Железо является главным микроэлементом, который помогает эритроцитам связывать и переносить кислород к различным тканям и системам. Оно может накапливаться в различных органах (печени, мышцах), а при снижении его уровня – извлекаться из депо. Запас железа должен постоянно восполняться для обеспечения слаженной работы большинства органов.

При длительно существующем недостатке железа в организме ребенка постепенно заканчиваются его резервы – развивается железодефицитная анемия. Основными ее признаками является снижение гемоглобина в общем анализе крови, снижение уровня цветного показателя, появление атипичных эритроцитов с различной формой, размерами и окраской.

Симптомы железодефицитной анемии

Первые симптомы железодефицитной анемии — общая слабость и утомляемость.

На первый план среди жалоб при развитии анемического синдрома у больных выступает общая слабость. При длительно существующем дефиците железа страдает работа всех органов и систем, в том числе и головного мозга, поэтому дети часто жалуются на быструю утомляемость, становятся сонливыми и раздражительными. Часто отмечаются мелькание мушек перед глазами, потеря сознания, головная боль, онемение конечностей.

В далеко зашедших случаях заболевания появляется одышка даже при минимальной физической нагрузке, ухудшается аппетит или происходит его извращение: употребление веществ, не представляющих пищевую ценность (мел, земля, металлические предметы).

При осмотре ребенка можно выявить бледность и сухость кожи, трещины в уголках рта, сглаженность сосочков языка, исчерченность и дефекты на ногтевых пластинках. Легкая степень недостаточности железа проявляется быстрой утомляемостью, головной болью, снижением успеваемости у школьников и иммунитета.

Нормальный уровень железа

Количество железа в различные периоды жизни ребенка колеблется в зависимости от пола и возрастных потребностей. Средняя суточная доза у детей равна:

  • с рождения и до 1 года – от 4 до 10 мг;
  • в возрасте после 1 года и до 6 лет – 10 мг;
  • начиная с 6 и до 10 лет – не более 12 мг;
  • у мальчиков с 11 до 17 лет – 15 мг, у девочек – 18 мг.

На первом году жизни, особенно до 2 месяцев, у большинства детей резко увеличивается потребность в железе. Это связано с полной заменой фетальных эритроцитов на обычные после рождения. А в период интенсивного роста и полового созревания резко увеличивается расход железа в детском организме, особенно у девочек во время становления менструального цикла.

Лучше всего организм детей усваивает железо II валентности в присутствии аскорбиновой кислоты. Микроэлемент с данной валентностью содержится только в лекарственных препаратах. С продуктами происходит доставка III-валентного железа, которое в организме переходит в II-валентное.

Диагноз «анемия легкой степени» может быть выставлен при уровне гемоглобина ниже 100 г/л, при снижении показателя меньше 90 г/л – средней степени, а ниже 70 г/л – тяжелой.

Пищевые источники железа

Главное правило коррекции явного или скрытого железодефицита – , а при длительно существующей анемии – фармацевтические препараты и поливитамины.
В рационе ребенка с железодефицитной анемией в обязательном порядке должны присутствовать продукты:

  • печень;
  • мясо индейки или кролика;
  • язык говяжий;
  • персики, абрикосы, яблоки, ;
  • бобовые (горох, фасоль);
  • крупы (гречневая, овсяная);
  • хлеб (пшеничный, ржаной);

Существуют определенные ограничения по употреблению , в которые входят дубильные вещества, снижающие всасывание железа в пищеварительном тракте. При необходимости железосодержащие препараты можно запивать очищенной водой с добавлением лимонного сока, который улучшает усвоение микроэлемента.

При поступлении железа в виде готового препарата необходимо постоянно контролировать его уровень в крови, т. к. его переизбыток может принести массу осложнений.

Среди симптомов отравления организма железом можно выделить такие:

  1. Головная боль.
  2. Резкое снижение аппетита.
  3. Тошнота, рвота.
  4. Диарея.
  5. Головокружение.
  6. Снижение уровня артериального давления.
  7. Воспалительные изменения в почках.

При одномоментном употреблении железа в дозе 900 мг и более может наступить летальный исход, поэтому препараты необходимо хранить подальше от глаз малыша.

Медикаментозная коррекция анемии

Для лечения железодефицитной анемии широко используются монопрепараты железа или же их сочетание с веществами, усиливающими всасывание микроэлемента в кишечнике. На фармацевтическом рынке для детей есть две разновидности продукции – двух- и трехвалентное железо.

Яркими представителями препаратов для лечения анемии в детском возрасте являются: Актиферрин, Феррум Лек, Ферумбо, Гемофер, Мальтофер. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Подбирать оптимальный препарат для лечения ребенка и устанавливать его дозировку должен врач после всестороннего обследования.

Дефицит железа в организме ребенка может принести немало проблем с его развитием, поэтому родителям необходимо серьезно подходить к его устранению. Лечение железодефицита должно быть комплексным и включать не только препараты железа, но и полноценное питание, витаминотерапию, прогулки на свежем воздухе.


Низкий гемоглобин у младенца, симптомы которого и являются причиной установления диагноза «железодефицитная анемия», часто представляется родителям неприятным «сюрпризом». Как же распознать характерные анемичные состояния сразу, чтобы не позволить патологичному дефициту железа повлиять на развитие ребенка? Достаточно ли просто наблюдать за его здоровьем или нужно незамедлительно обратиться к врачу?

Ответ на эти вопросы будет однозначным – родители обязательно должны знать, как проявляет себя заболевание, обращать внимание на первичные симптомы и беспокоиться при явных признаках острой патологии.

Что такое низкий гемоглобин (анемичные синдромы) у новорожденного

Грудничковая анемия – это патологическое состояние, выражающееся в резком снижении уровня гемоглобина в крови и осложненное дефицитом железа. Красные кровяные тельца, именуемые эритроцитами, поставляют кислород ко всем тканям организма и на 98% состоят из гемоглобина (сложный железосодержащий белок). То есть, гемоглобин, по сути, является симбиозом железа и белка.

Поэтому понижение его количественных показателей сказывается на состоянии органов и систем, развивается общее кислородное голодание, и, как следствие – ребенку будет поставлен диагноз – «железодефицитный анемический синдром».

Низкий гемоглобин у грудного ребенка (симптомы для разных клинических стадий, этапов и форм заболевания будут описаны ниже), чаще всего характерен для детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании (без введения прикорма в возрасте от 3 месяцев). А также для тех малышей, которые унаследовали «материнские» хронические заболевания еще во внутриутробном периоде.

Пониженный гемоглобин у новорожденного: симптомы поэтапного развития болезни

В процессе развития анемия новорожденных проходит три основных стадии. Типичные признаки заболевания варьируются в зависимости от выраженности дефицита железа:

  • Железодефицит прелатентного типа: характеризуется истощением запаса железа в тканях жизнеобеспечивающих органов. Но при этом показатели гемоглобина до периферической крови остаются в пределах нормальных значений. Количественно железо в тканях постоянно уменьшается, а поступающее вместе с едой – не усваивается, что приводит к циклическому замкнутому процессу: гемоглобин начинает падать. Железо не может усвоиться из-за снижения активности кишечной ферментации.
  • Латентный железодефицит: организм ребенка начинает терять депонированные запасы элемента. На этом этапе признаки анемии у грудничка: резкое снижение количества железа в сыворотке крови.
  • Острый железодефицит: это самая опасная стадия нехватки железа. Гемоглобин падает до минимального критического уровня. В крови уменьшается количество эритроцитов. С этого момента ребенку ставят диагноз «железодефицитная анемия».

Анемия у грудничка: симптомы


Характерным признаком железодефицитной анемии у детей в возрасте до 1 года можно считать астено-невротический синдром. В чем он выражается? Ребенок становится раздражительным, чрезмерно возбудимым, эмоционально неустойчивым. Постоянная нервная активность приводит к отставанию в плане физического развития, угасают психомоторные функции, пропадает речевая часть, малыш перестает агукать. С течением времени больной становится апатичным, быстро устает и спит большую часть времени.

Пониженный гемоглобин у грудного ребенка, симптомы которого и воспринимаются врачами как анемичные признаки, приводит к развитию эпителиальных синдромов. Внешне это выглядит как осветление и побледнение слизистых оболочек и кожного покрова. Появляется отчетливо видимый носогубный треугольник, ушные раковины становятся синюшными. На коже лица и теле ребенка проступают депигментированные участки, они шелушатся и могут зудеть. Есть видимая сухость кожи, волосы и ногти – ломкие.

У детей старше 6 месяцев понижение уровня гемоглобина характеризуется малосимптомным кариесом, изменениями вкусовых предпочтений, нестандартной реакцией на привычные запахи, утратой аппетита и различными расстройствами в работе ЖКТ. Без соответствующего лечения анемия приводит к кишечным кровотечениям.

Болезнь трансформируется и начинает сказываться на физиологических функциях организма. Признаки низкого гемоглобина у грудничков: ярко выраженные мышечные синдромы. Кроме задержек в физическом развитии, возникающих как следствие психомоторного отставания, ребенок страдает от слабости сфинктеров.

Обычно это проявляется в виде энуреза. Это очень опасно, так как родители младенца не придают данному факту должного внимания, принимая проявление железодефицита за адекватный физиологический процесс опорожнения мочевого пузыря.

Сердечно-сосудистые синдромы:

  • учащение сердцебиения,
  • одышка,
  • прогрессирующая гипотония.

На ЭКГ обнаруживаются функциональные систолические шумы. Местная иммунная защита снижается, барьерные ткани более не функционируют в адекватном режиме. Младенец подвержен простудам, склонен к инфекционным пневмониям.

Отмечается увеличение в размерах некоторых органов системы кроветворения: селезенки и печени.

Низкий гемоглобин у грудничка: симптомы клинического характера

Диагностически важные признаки анемичности можно выявить с помощью нескольких лабораторных тестов. На наличие заболевания указывают, в первую очередь, показатели уровня гемоглобина и эритроцитов, содержащихся в крови. Чтобы установить правильный диагноз, ориентируясь на внешнюю симптоматику, врач должен знать, какой тип крови был взят у младенца на анализ. Анемия у новорожденных (симптомы характерных состояний) оценивается исходя из возраста ребенка.

Немаловажно: показатели артериального гемоглобина будут несколько выше, чем венозного даже у полностью здоровых детей – и это не считается патологией.

В клинической практике для отслеживания признаков железодефицитной анемии принято использовать кровь из вены. Но снижение уровня гемоглобина не расценивают как единственно верный признак болезни. Обязательно должны учитываться такие показатели, как пороговое значение средней концентрации гемоглобина на один эритроцит, цветовые маркеры, эритроцитарный объем, количество железа, содержащегося в сыворотке крови.

Для установления патологии требуется предварительное лечение. Младенец получает железосодержащие препараты и затем анализы повторяются. Если анемия у грудного ребенка, симптомы которой описаны выше, продолжает прогрессировать, то малыш ставится на гематологический диспансерный учет и получает направление на более точные анализы, необходимые для установления вида, степени и формы заболевания исходя из наличествующих клинических признаков.

Как проявляется низкий гемоглобин у грудничка и что предпринять родителям с целью выявления железодефицита? Существует один простейший тест, однако подходит он только для детей от 7 до 12 месяцев, после того, как в их рацион ввели овощной прикорм. Достаточно дать ребенку небольшое количество свежей перетертой свеклы и посмотреть на результат при опорожнении мочевого пузыря.

У анемичных детей моча непременно окрасится в красный цвет и это будет наглядным свидетельством железодефицита. У здоровых детей печень, получающая достаточное количество железа из крови, сделает натуральный свекольный краситель бесцветным, поэтому он будет незаметен в моче.

Анемия у новорожденных: признаки причинно-следственные

Чтобы дифференцировать состояние младенца по внешним признакам железодефицита, обязательно нужно установить причину анемии в каждом индивидуальном случае. Почему это важно? Ориентация на нозологическую диагностику дает возможность не только устранить основные симптомы болезни, но и воздействовать на основной патологический процесс.

ЖДА (железодефицитная анемия у младенцев) симптомы имеет общие со многими сторонними заболеваниями. Даже классические признаки недостатка гемоглобина, такие как синюшность и бледность кожи, конъюнктивит и риниты – не могут служить достаточным основанием для установления диагноза без подкрепления результатами лабораторных данных. Кроме этого внимательные родители могут заметить у своего малыша и нетипичные проявления анемичности.

Низкий гемоглобин у новорожденного, симптомы нетипичного характера:

  • Чрезмерная потливость, проявляющаяся даже в время ночного сна.
  • Поверхностный сон, при пробуждении ребенок выглядит вяло, капризен и возбудим.
  • Частое срыгивание вне зависимости от времени, обильности и типа кормления.
  • Рвота после приема пищи.
  • Утрата функции зрения.
  • Неспособность удержать в руках даже легкую игрушку. Отказ от игр.
  • Регресс моторных навыков – симптом наблюдается только у детей в возрасте до 12 месяцев.

Ко второму полугодию жизни у анемичных детей, при отсутствии должного лечения и гематологического контроля, состояние ухудшается, а спектр симптомов железодефицита – становится шире. Во-первых, развивается ангулярный стоматит, для которого характерно появление болезненных и мокнущих трещин в уголках рта. После заболевание прогрессирует до стадии глоссита и атрофии слизистых оболочек в ротовой полости.

Критически низкий гемоглобин у грудных детей, симптомы:

  • Шершавость кожных покровов, внешне это похоже на cutis anserina, то есть, хроническое состояние «гусиной кожи».
  • Ногти и волосы становятся матовыми, и на фоне общего обесцвечивания кожи – это очень важный диагностический критерий.
  • Разрушаются не только пораженные малосимптомным кариесом зубы, но и здоровые. Их рост замедляется, при этом десна может отекать и кровоточить.

В процесс вовлекается и нервная система: малыш страдает от головной боли, головокружения, дезориентации, кратковременной потери сознания. При остром дефиците железа состояние может осложниться ортостатической гипотензией. Острая анемия выражается в нарушении процессов глотания, запорах, извращении вкуса, при котором подросший ребенок стремится есть несъедобные вещи, к примеру, землю.

Пониженный гемоглобин у грудничка (симптомы многогранны и до сих пор полностью не типизированы), воспринимается родителями как нечто само собой разумеющееся и часто признаки анемичности просто не расцениваются как болезнь.

Бледность и синюшность кожных покровов списывают на хрупкость младенческого организма, измененные состояния внутренних органов – на нормальную деформацию в процессе развития, а низкие показатели эритроцитов и гемоглобина – на плохой аппетит, гиперактивность или холодный сезон. Но болезнь крайне опасна и может стать причиной тяжелых хронических состояний.

Анемия у грудничка — один из распространенных диагнозов. Об этом говорит врачебная практика. Данный диагноз свидетельствует о том, что в крови понижен уровень гемоглобина и эритроцитов. Запускать это заболевание не стоит, и лечение требуется незамедлительное. В результате длительного течения болезни клетки детского организма недополучают кислород и питательные вещества. Анемия у грудничка чревата неприятными последствиями.

Нормой уровня гемоглобина для детей первого года жизни считается показатель от 110 граммов на литр крови. При этом педиатры выделяют несколько стадий заболевания. Так, если показатель гемоглобина держится выше 90 г/л, речь идет о легкой форме анемии. При уровне от 70 до 90 г/л — средняя тяжесть, а если показатель падает ниже 70 г/л, это уже тяжелая форма болезни, при которой требуется госпитализация ребенка.

Разновидности анемии

Железодефицитная (гипохромная). Наиболее часто встречающийся вид болезни. Уже по названию понятно, что эта анемия характеризуется нехваткой железа в организме. Примерно 90% родителей сталкивались с таким диагнозом у ребенка.

Гемолитическая. Характерна для внутриутробного развития плода. Появляется в результате заражения плода вирусом краснухи, токсоплазмозом или герпесом.

Алиментарная. Обычно свойственна детям на искусственном вскармливании, когда питание малыша несбалансированно, и в нем сильно не хватает железа и белков.

Большинство новорожденных зачастую болеют железодефицитной анемией. Как отмечают специалисты, здесь важно различать, в чем выражается этот дефицит? Так, организм малыша может просто не иметь достаточных запасов железа, поэтому его не будет хватать на весь организм. Отсюда и низкий показатель гемоглобина. Может быть и другая ситуация — когда запасов железа предостаточно, однако нарушены функции его впитывания в кровь и доставки по всему организму. Как итог — тоже низкий уровень гемоглобина.

Причины возникновения анемии

Определить причину и поможет сдача специального анализа крови. Приведем перечень условий, при которых происходит развитие этого заболевания.

Плохое накапливание железа в период внутриутробного развития плода. Давно известно, что уровень гемоглобина в первые шесть месяцев жизни малыша зависит от того, как его мама питалась во время беременности. Те женщины, которые сознательно в период вынашивания отказываются употреблять в пищу мясо (например, в случае вегетарианства), фрукты, крупы и не уделяют должного внимания полноценному питанию, рискуют лишить своего ребенка достаточного количества железа в крови. Кроме того, если сама женщина страдает низким уровнем гемоглобина во время беременности, это напрямую может отразиться на ребенке.

Недоношенность, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Искусственное вскармливание. Ребенку ничто не может заменить грудное молоко. Это самое лучшее питание для младенца первых месяцев жизни. Однако, если по каким-то обстоятельствам мама не может вскармливать малыша, нужно помнить, что «искусственники» больше подвержены нехватке железа. Придется очень внимательно относиться к этому аспекту и постоянно отслеживать данные анализа крови.

Неправильное питание. Это уже касается детей старше шести месяцев, когда начинается введение прикорма и постепенное приучение ребенка к взрослой и питательной пище. Если запоздать с началом прикорма малыша, можно обречь его на дефицит железа, поскольку к полугоду запасы железа, накопленные во внутриутробный период, истощаются. В рацион малыша уже требуется включать мясо, крупы, чтобы гемоглобин поддерживался на должном уровне.

Острые инфекционные заболевания.

Симптомы заболевания

Распознать болезнь не всегда легко, поскольку симптоматика носит общий характер и порой недостаточно остро выражена. Прежде всего, у малыша кожа приобретает бледноватый оттенок. Насторожить родителей должна и постоянная сухость кожных покровов. Кроме того, стоит обратить внимание на трещинки и язвочки в уголках губ, а также стоматит. Это может также являться признаками заболевания. Как правило, у малышей, страдающих анемией, нарушается пищеварительный процесс. Как следствие, возникают частые срыгивания и запоры.

Педиатры рекомендуют обращать внимание и на поведение ребенка. У детей с пониженным гемоглобином наблюдается постоянная усталость, раздражительность, плаксивость и нервозность. Плохой сон тоже может свидетельствовать об анемии.

При подозрении на болезнь нужно обратиться к педиатру или гематологу. Перечисленные признаки не сигнализируют о наличии анемии. Врач даст направление на сдачу крови. По результатам анализа будет ясна картина состояния ребенка.

Лечение заболевания

Основу лечения составляют назначение и прием железосодержащих препаратов. Детям до года их прописывают в жидкой форме. Врач, руководствуясь степенью тяжести болезни, дает указания по дозировке приема лекарства. Как правило, она составляет порядка 10-20 капель в день. Если ребенок еще слишком мал и питается только грудным молоком или смесями, то давать микстуру лучше в перерывах между кормлением. Это обусловлено тем, что молочные белки препятствуют нормальному всасыванию железа, и лечение будет неэффективным. Если ребенок уже ест такие продукты как каши, мясо, творог, пюре (овощные и фруктовые), вполне можно добавлять препарат в пищу. Железосодержащие микстуры имеют специфический привкус и запах. Это может не понравиться ребенку, поэтому врачи советуют подмешивать по несколько капель лекарства в привычные продукты питания.

Важный момент: уровень гемоглобина повышается очень медленными темпами, не стоит ждать результата через неделю или две после начала приема препаратов.

Как показывает практика, нормализовываться уровень железа в крови начинает только через месяц (а то и два) после начала лечения. Но прекращать прием препарата не следует и после восстановления показателей гемоглобина. Нужно пропить микстуру еще как минимум месяц. В целом, лечение растягивается от двух до шести месяцев. Но переживать по этому поводу не стоит. Это совершенно типичная ситуация.

Лучше предотвратить, чем лечить!

Если у новорожденного все понятно с приемом лекарств, и никакая корректировка питания не нужна, в силу возраста, то для малышей старше полугода важно не просто начать прикорм, но и следить за правильным, сбалансированным меню. Однако педиатры подчеркивают, что при сниженном уровне гемоглобина повысить его только качественным питанием невозможно. Прием железосодержащих препаратов придется также начинать. При этом продукты питания, богатые железом, важно включать в рацион, чтобы поддерживать уровень гемоглобина. К таким продуктам относятся мясо (особенно красное), рыба, овсяная каша, яблоки. Детям годовалого возраста можно давать печень, брюссельскую капусту, которые очень богаты железом.

Каждый знает, что всегда лучше избежать болезни, если есть такая возможность. Болеть не любит никто, особенно это касается малышей, за здоровье которых родители переживают вдвойне. Поэтому нужно обратить внимание на то, как проводится профилактика анемии новорожденных.

Прежде всего, еще в период вынашивания ребенка, женщина обязана питаться полноценно и разнообразно, чтобы избежать снижения уровня гемоглобина у себя и чтобы у малыша сформировался запас железа в организме.

Не забывайте, что грудное вскармливание — отличная мера, помогающая в борьбе с любыми болезнями. Такие дети реже страдают анемией.

Не спешите с введением прикорма, но и не запаздывайте. Ведь запасы железа у ребенка к шести месяцам его жизни уменьшаются, и важно начать их пополнять за счет правильного питания.

Чаще бывайте с малышом на свежем воздухе. Активная жизнь и физические нагрузки благотворно влияют на его здоровье. А уж о пользе свежего воздуха и говорить не приходится!

И, конечно, периодически сдавайте кровь на уровень гемоглобина в крови у ребенка. Это поможет вовремя выявить анемию и приступить к скорейшему лечению.

Довольно опасны дефицитные состояния у новорожденных и у детей до года. Анемический синдром может стать началом развития стойких нарушений во внутренних органах. При несвоевременном начале лечения такие состояния приводят к развитию опасных неблагоприятных последствий в дальнейшем.

Что это такое?


Гемоглобин выполняет важную роль в детском организме. С его помощью к клеточкам организма переносятся питательные вещества и кислород. Нарушение транспортной функции в результате снижения количества гемоглобина приводит к появлению тканевого кислородного голодания или гипоксии. Это состояние опасно тем, что спустя некоторое время во внутренних органах начинают происходить стойкие разрушительные изменения.

Причины

К появлению анемического синдрома приводят различные факторы. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными в первые месяцы после рождения. Разнообразные причины вызывают снижение гемоглобина, что приводит к появлению у грудничка анемического состояния.


Анемию могут вызывать следующие причины:

    Повышенное разрушение гемоглобина. Возникает вследствие патологий в кроветворных органах. Наиболее часто встречается при заболеваниях печени, селезенки и костного мозга, которые протекают тяжело, требуют назначения неотложного лечения.

    Наследственность. В результате генетических отклонений нарушается процесс образования красных кровяных телец - гемопоэз. Количество вновь образованных эритроцитов слишком мало. Их не хватает для выполнения базовых функций по транспортировке кислорода. Это приводит к развитию стойкой тканевой гипоксии и кислородному голоданию внутренних органов.

    Недоношенность. У преждеверменно родившихся малышей вследствие неокончательно сформированных кроветворных органов наблюдается нарушенный синтез эритроцитов. Это приводит к тому, что организм ребенка не вырабатывает необходимого количества красных кровяных телец. Недостаточное содержание эритроцитов приводит к малой концентрации гемоглобина, а значит провоцирует развитие анемии.

    Многоплодная беременность . Двойняшки или тройняшки могут уже после рождения иметь более низкий уровень гемоглобина. Чем больше масса тела у будущих малышей во время внутриутробного развития, тем выше риск развития анемического состояния в первые дни после их появления на свет.

    Нарушения в питании. При наличии у ребенка хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта или развитии индивидуальной непереносимости отдельных продуктов во время прикормов могут развиться первые анемические проявления.

    Быстрый отказ от грудных вскармливаний и переход на искусственные смеси. Ученые доказали, что в материнском молоке содержится достаточное количество всех необходимых для роста и развития малыша веществ, включая железо. При быстром отказе от грудных кормлений и неправильном подборе адаптированных смесей у малыша могут возникнуть различные дефициты, которые в конечном итоге приводят к развитию анемического синдрома.

    Врожденные опухоли. При наличии таких образований происходит быстрое и стойкое развитие анемического синдрома. Довольно часто только снижение уровня гемоглобина или эритроцитов позволяет заподозрить наличие опухоли у малыша.

    Врожденные патологии органов пищеварения. Наличие анатомических дефектов в строении желудка или кишечника может привести к нарушению всасывания железа, фолиевой кислоты и витаминов из поступающей пищи. В конечном итоге это состояние приводит к развитию анемии.

    Разный резус-фактор у малыша и мамы. В данном случае развивается гемолитическая анемия. Вследствие иммунной реакции происходит повреждение эритроцита. Его внешняя оболочка прорывается и нарушается целостная структура красной кровяной клетки. Это приводит к сильному снижению гемоглобина в крови.



Классификация по степени тяжести

Количественное определение гемоглобина используется врачами для установления прогноза течения болезни. Нормальным показателем считается уровень выше 110 г/литр. Снижение гемоглобина ниже этого показателя должно вызвать у родителей опасения и заставить обратиться к врачу.

По степени тяжести все анемические состояния у грудничков можно разделить на:

    Снижение 1 степени. Уровень гемоглобина превышает 90 г/литр, но ниже 110.

    Снижение 2 степени. Уровень гемоглобина от 70 до 90 г/литр.

    Снижение 3 степени. Уровень гемоглобина составляет от 50 до 70 г/литр.

    Снижение 4 степени. Уровень гемоглобина ниже 50 /литр.


Виды

С учетом различных причин, которые провоцируют развитие анемий, можно выделить несколько вариантов:

    Железодефицитные . Связаны с недостаточным поступлением железа в организм извне. Наиболее часто возникает вследствие отказа от грудных вскармливаний и использовании неправильно подобранных смесей, а также наличием хронических заболеваний органов пищеварения у малыша. Чаще всего бывает гипохромной, то есть со сниженным цветовым показателем.

    Гемолитические. Возникают в результате воздействия различных причин, которые приводят к гибели эритроцитов. Наиболее часто встречаются при разном резус-факторе у мамы и ребенка во время беременности, а также во время внутриутробного инфицирования различными вирусными инфекциями.

    Фолиеводефицитные. Возникают в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты. Могут быть врожденными или приобретенными. Довольно часто протекают в скрытой форме и трудно диагностируются.

    В12 - дефицитные. Связаны с недостаточным содержанием витамина В12 в крови. Встречаются при наличии заболеваний органов пищеварения, а также во время глистных инвазий. Устраняются путем парентерального назначения лекарственных препаратов.

У недоношенных детей врачи выделяют несколько вариантов анемических состояний. При развитии анемических признаков на 3-4 месяце жизни такую анемию называют поздней, в более раннем возрасте - ранней. Такое деление позволяет устанавливать диагноз максимально точно.



Симптомы

Заподозрить анемическое состояние у малыша при легком течении болезни достаточно трудно. Наиболее специфичные признаки появляются лишь тогда, когда содержание гемоглобина значительно ниже возрастной нормы.

Наиболее часто при анемии возникают следующие симптомы:

    Отставание в физическом развитии. Плохой набор веса можно заметить у малышей уже в 3 месяца. Ребенок медленнее развивается, плохо набирает массу тела и выглядит иначе, чем его сверстники.

    Снижение артериального давления.

    Подверженность частым простудным заболеваниям. Наличие в медицинской карточке 9-месячного малыша сведений о 5-6 перенесенных инфекционных заболеваний должно насторожить лечащего врача.

    Снижение аппетита, искажение пищевых привычек. Малыши могут полностью отказываться от определенных продуктов питания. В ряде случаев им могут нравиться абсолютно не сочетаемые, на первый взгляд, комбинации продуктов.

    Бледные кожные покровы. При тяжелом течении заболевания губы ребенка приобретают синий оттенок. Кожа становится прозрачной и бледной, хорошо просвечиваются вены.

    Сильная сухость кожных покровов. Даже несмотря на использование различных увлажняющих и питательных средств кожа у ребенка остается очень сухой и легко травмируемой.

    Мелкие трещинки в области уголков рта.

    Общая слабость, снижение активности, повышенная сонливость.

    Изменение поведения. Малыши становятся более беспокойными, плохо засыпают, могут отказываться от грудных кормлений.

    Нарушения стула. Чаще всего - склонность к запорам. Однако при некоторых формах анемии могут наблюдаться и поносы.



Последствия

Анемия опасна развитием отдаленных проявлений. При длительном кислородном голодании многие внутренние органы не получают нужного количества кислорода, необходимого им для совершения всех необходимых жизненно важных функций. Это приводит к появлению стойких и выраженных нарушений.

Наиболее опасно кислородное голодание для сердца и головного мозга. Длительная анемия приводит к развитию миокардита. Это состояние проявляется появлением различных нарушений сердечного ритма. Наиболее часто у малышей возникает выраженная тахикардия или аритмии.

Лечение

Для терапии анемических состояний применяются различные лекарственные препараты. Если процесс вызван дефицитом железа, то используются железосодержащие лекарства. Они могут назначаться в виде таблеток, сиропов и суспензий. В ряде случаев, при наличии у малыша эрозивных процессов в желудке или кишечнике, такие препараты выписываются в виде уколов.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • кровоизлиянием от плода к матери,
  • трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
  • пороками развития пуповины,
  • плацентарными нарушениями,
  • диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
  • акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
  • коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

  • врожденными,
  • приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

  • инфекции,
  • дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

  • иммунными расстройствами,
  • дефектами мембраны эритроцитов,
  • дефицитом ферментов,
  • гемоглобинопатиями,
  • инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

  • из подсчета ретикулоцитов,
  • исследования периферического мазка.
  • титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
  • уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
  • уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).