Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.

Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:

У ребенка данное заболевание может вызвать следующие осложнения:
  • различные пороки развития;
  • мертворождение;
  • задержку внутриутробного развития;
  • низкий вес;
  • эмбриональный и неонатальный (первый месяц жизни малыша ) гипертиреоз.
У беременной могут наблюдаться следующие симптомы диффузного токсического зоба:
  • выраженная раздражительность и нервозность;
  • сильная утомляемость;
  • повышение температуры тела (до 37 – 38 градусов );
  • выраженная потливость;
  • учащение пульса;
  • одышка;
  • тремор конечностей (чаще рук );
  • снижение массы тела (при сохраненном или повышенном аппетите );
  • экзофтальм;
  • увеличение размеров щитовидной железы.
Лечение диффузного токсического зоба во время беременности производится консервативным путем с помощью средств из группы производных тиоурацила (например, Пропицил ). Данная группа препаратов оказывает антитиреоидное действие, то есть предотвращает чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы (способность проникать через плаценту значительно ниже, нежели у препаратов из других групп ).

Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы ) и зоба у плода.

Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления.

Что такое диффузно-узловой токсический зоб?

Щитовидная железа - это эндокринный орган, расположенный на поверхности трахеи. Ткань железы состоит из однородных фолликулов небольших размеров. При нарушении работы данного органа наблюдается увеличение и уплотнение отдельных фолликулов, что приводит к появлению так называемых узелковых образований в структуре ткани железы. Однородное увеличение размеров щитовидной железы и формирование уплотнений в различных местах органа называется диффузно-узловым токсическим зобом.

Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

  • диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
  • узловой – образование в ткани узелковых образований;
  • токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека );
  • зоб – увеличение щитовидной железы.
Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба:
  • нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований );
  • первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
  • вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.
Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба:
  • нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания );
  • проживание в области с пониженным содержанием йода;
  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания аутоиммунного характера;
  • психоэмоциональные стрессы.
При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы:
  • повышенная нервозность и раздражительность;
  • нарушение сна;
  • снижение массы тела (при нормальном аппетите );
  • тремор конечностей или туловища;
  • тахикардия;
  • повышенная потливость;
  • лихорадка.
Длительное течение заболевания приводит к выраженному увеличению щитовидной железы, что впоследствии ведет к сдавлению трахеи и пищевода.

Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

  • чувство давления в области шеи;
  • ощущение тяжести в области грудной клетки;
  • сухой кашель ;
  • одышка;
  • осиплость голоса;
  • ощущение кома в горле ;
  • приступы удушья.

Почему может развиться гипертиреоз у новорожденных?

Данное патологическое состояние может развиться у новорожденного в том случае, если у женщины в период беременности наблюдался повышенный уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Проникая через плаценту, антитела воздействуют негативно на щитовидную железу плода, нарушая ее работу (усиливает функцию железы ). Вследствие этого у ребенка после рождения может развиться транзиторный гипертиреоз. Данное состояние по мере исчезновения антител из крови малыша проходит в течение одного – трех месяцев.

Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:

  • мутацией рецепторов тиреотропных гормонов;
  • врожденной невосприимчивостью гипофиза (эндокринная железа, расположенная в головном мозге ) к тиреоидным гормонам.
При транзиторном гипертиреозе у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:
  • повышенное беспокойство;
  • учащение частоты дыхательных движений;
  • повышение температуры тела;
  • выраженная двигательная активность;
  • увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия );
  • плохая прибавка в весе;
  • экзофтальм (выпячивание глаз );
  • лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов );
  • увеличение щитовидной железы.
Повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови новорожденного негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. За счет ускоренного обмена веществ организму требуется больше кислорода, что ведет в итоге к увеличению сердечного выброса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • аритмии;
  • расширение границ относительной сердечной тупости.
Также у таких новорожденных наблюдается пониженная масса тела и маленький рост, что указывает на нарушение физического внутриутробного развития (дети часто рождаются недоношенными ).

Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:

  • сбора семейного анамнеза (выявляется, имеется ли диффузный токсический зоб у матери, принимала ли женщина тиреостатики во время беременности );
  • проведения лабораторных исследований (определяется уровень тиреотропных гормонов в крови );
  • проведения инструментальных исследований (например, ультразвукового исследования , электрокардиограммы ).
Присутствие высоких титр антител в крови ребенка в течение длительного времени может привести к развитию следующих осложнений:
  • ранее закрытие родничков ;
  • нарушение умственного развития;
  • повышенная психомоторная активность;
  • задержка роста.
При транзиторном гипертиреозе ребенку может быть назначено следующее лечение:
  • бета-адреноблокаторы для коррекции артериального давления и сердечного ритма;
  • седативные препараты для нормализации психоэмоционального состояния ребенка;
  • раствор калия йодида для снижения выработки тиреотропного гормона и нормализации работы щитовидной железы;
  • антитиреоидные средства, препятствующие чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы.

Диффузным токсическим зобом (ДТЗ), или тиреотоксикозом (базедовой болезнью), называют заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся гиперплазией щитовидной железы (ЩЖ) и повышенным синтезом тиреоидных гормонов.

Среди детей заболевание чаще встречается у подростков (с 10 до 15 лет), мальчики подвержены болезни в 8 раз реже девочек. Заболеваемость подростков составляет около 24 % общей заболеваемости. Врожденный ДТЗ регистрируется в редких случаях у детей в грудничковом возрасте.

Среди предрасполагающих факторов ведущую роль играют психоэмоциональные стрессы и депрессивные расстройства у ребенка.

Основой развития ДТЗ является наследственная предрасположенность, связанная со многими генами. ДТЗ чаще возникает у тех детей, родители которых имеют данную патологию.

Спровоцировать развитие ДТЗ у детей могут многие факторы:

  • инфекции (чаще иерсиниоз) и бактериальные болезни, острые и хронические (синусит, тонзиллит и др.);
  • эмоциональные перенапряжения, стрессовые ситуации, депрессия;
  • избыточная инсоляция (длительное пребывание под прямыми солнечными лучами);
  • черепно-мозговая травма;
  • в пище;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • переохлаждение;
  • сбой в иммунной системе по какой-либо причине.

Развитие ДТЗ могут спровоцировать и такие болезни, как витилиго, патология надпочечников.

ДТЗ развивается вследствие аутоиммунного процесса: в организме вырабатываются антитела к тиреотропному гормону гипофиза, контролирующему функцию щитовидной железы. В итоге ЩЖ бесконтрольно продуцирует избыточное количество своих гормонов. Гиперфункция ЩЖ в этом случае развивается без воспаления ткани железы.

ЩЖ может также поражаться в числе других желез при полиэндокринном синдроме Шмидта (вместе с поджелудочной железой, яичниками, яичками, надпочечниками, околощитовидными железами).

Симптомы

Развитие заболевания постепенное, возможны периоды обострений и ремиссии. Первыми проявлениями нередко бывают у детей обидчивость, плаксивость, раздражительность, даже агрессивность. Ребенок постоянно суетится, излишне говорлив, с трудом концентрирует внимание. Снижается успеваемость в школе.

Подростка мучают упорные головные боли. Ребенок плохо переносит жару. Выраженная потливость защищает организм от перегревания. Нередко по вечерам несколько повышается температура (не выше 37,5 0 С).

Проявления ДТЗ у детей очень разнообразны – они отражают поражения многих систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, органа зрения. Под влиянием высокого уровня тиреоидных гормонов нарушаются все виды обмена веществ.

Основные клинические проявления ДТЗ:

  1. Поражение нервной системы характеризуют многочисленные симптомы:
  • раздражительность и повышенная возбудимость ребенка;
  • эмоциональная лабильность, неустойчивость настроения, впечатлительность, плаксивость;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • вегетативные нарушения в виде чувства жара, потливости, дрожания век, пальцев, языка (а иногда всего тела); из-за тремора ухудшается почерк;
  • возможны подергивания конечностей, нарушение координации.
  1. Патология сердечно-сосудистой системы проявляется:
  • приступами сердцебиений;
  • учащением пульса (сохраняется и во время сна);
  • аритмией в виде экстрасистол;
  • ощущением пульсации в конечностях, голове, подложечной области;
  • одышкой;
  • повышением систолического (верхних показателей) при снижении диастолического (нижних показателей) артериального давления;
  • расширением границ сердца и недостаточностью митрального клапана на поздних стадиях болезни.
  1. Поражение ЖКТ выдают такие признаки:
  • при повышенном аппетите;
  • жажда;
  • боли в животе;
  • стул учащен за счет гипермоторики кишечника, но оформлен (иногда кашицеобразный), а поносы не характерны;
  • тошнота;
  • увеличение печени, нередко развивается тиреотоксический аутоиммунный гепатит с желтухой и повышением печеночных ферментов;
  • дискинезия желчевыводящих путей.
  1. Поражение органа зрения (офтальмопатию) отражают симптомы:
  • экзофтальм (выпучивание глаз);
  • глазные щели широко раскрыты;
  • отечность и пигментация век;
  • чрезмерный блеск глаз;
  • дрожание глазных яблок;
  • редкое мигание;
  • нарушение тонуса мышц глаз (верхнее веко отстает при взоре вниз от глазного яблока), веки не смыкаются даже во время сна;
  • нарушение конвергенции.

Часто возникает ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, редко появляется двоение. При курении выраженность этих признаков усугубляется. Все глазные симптомы имеют диагностическое значение.

При развитии ДТЗ всегда увеличивается ЩЖ. Но от ее размеров не зависит степень тяжести заболевания.

При ощупывании железы определяется пульсация, а с помощью стетоскопа врач выслушивает сосудистые шумы. Увеличенная железа может вызвать изменение голоса, затруднять дыхание или глотание. У подростков за счет увеличения железы отмечается чувство сдавливания шеи, поэтому они стараются не носить свитеры с высоким воротом, расстегивают верхнюю пуговицу на рубашке.

Увеличение железы (зоб) чаще бывает диффузным, но может быть и диффузно-узловым за счет кист или злокачественной опухоли. В этих случаях необходимо проведение сканирования для уточнения диагноза.

Кожные покровы при ДТЗ нежные, теплые, влажные, ладошки тоже типичные – горячие и влажные. Нередко появляется кожный зуд. Волосы и ногти у детей имеют повышенную ломкость.

При тиреотоксикозе нередко развивается поражение других желез внутренней секреции, что проявляется дисфункцией половых желез (нарушение менструального цикла и позднее развитие вторичных половых признаков у девушек), симптомами сахарного диабета, гипокортицизма (недостаточности гормонов надпочечников). У юношей могут снижаться потенция и либидо, но вторичные половые признаки развиты нормально, иногда развивается гинекомастия (увеличенные грудные железы).

Осложнения

Одним из самых опасных осложнений ДТЗ является тиреотоксический криз. Он может возникнуть при тяжелом течении базедовой болезни. Его развитие отмечается у 2-8 % подростков, страдающих тиреотоксикозом.

Спровоцировать возникновение криза могут:

  • инфекции;
  • сильный стресс;
  • операция;
  • травма;
  • отмена тиреостатиков;
  • лечение радиойодом.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

  • высокая лихорадка;
  • учащение сердцебиений до 200 уд./мин.;
  • нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии;
  • чрезмерное возбуждение и беспокойство вплоть до психоза;
  • понос и рвота;
  • увеличение количества мочи за сутки;
  • прогрессирующее обезвоживание организма;
  • мышечная слабость вплоть до парезов;
  • снижение кровяного давления;
  • желтуха;
  • нарушение сознания (возможна кома);
  • сердечная и надпочечниковая недостаточность, приводящая к летальному исходу (в 20-25 % случаев).

Другие возможные осложнения ДТЗ:

  • поражение ретробульбарной клетчатки (расположенной за глазным яблоком) в виде рубцов может привести к необратимым офтальмологическим нарушениям;
  • пучеглазие и инфицирование глаза могут привести к помутнению роговицы (образованию бельма);
  • сдавливание трахеи зобом может спровоцировать развитие рефлекторной бронхиальной астмы;
  • симптоматический сахарный диабет: повышение сахара в крови связано с торможением процесса превращения глюкозы в жиры и усилением всасывания глюкозы в кишечнике под действием тиреоидных гормонов (при выздоровлении от тиреотоксикоза диабет исчезает);
  • формирование артериальной гипертензии у подростков;
  • при неудачном оперативном лечении возможно развитие гипотиреоза (недостаточность функции ЩЖ), афонии (потеря голоса) в результате повреждения возвратного нерва.

Классификация

Различают такие степени увеличения щитовидки:

  • I степень: увеличение не видно при осмотре, но прощупывается перешеек железы;
  • II степень: железа заметна при глотании;
  • III степень: железа отчетливо видна, она заполняет пространство между левой и правой грудинно-ключично-сосцевидными мышцами;
  • IV степень: увеличение железы значительное;
  • V степень: огромные размеры железы.

Тиреотоксикоз по тяжести может быть:

  • легкой степени: число сердечных сокращений до 100 в минуту, масса тела снижается до 20 %, повышение основного обмена – около 30 %, глазных симптомов еще нет;
  • среднетяжелой степени: частота пульса до 130 уд./мин., потеря веса тела составляет 30 %, основной обмен повышен на 60 %, четко выражены глазные симптомы;
  • для тяжелой степени характерны максимально высокие параметры тахикардии, потери веса и повышения обмена, появление психических реакций, дистрофические изменения в органах.

Согласно другой классификации выделяют такие стадии тиреотоксикоза:

  • нейрогуморальная стадия: происходит токсическое воздействие на организм избыточного количества синтезированных железой гормонов;
  • висцеропатическая: характеризуется выраженными патологическими изменениями функций внутренних органов;
  • кахектическая: происходит истощение организма, изменения во внутренних органах могут носить необратимый характер – при отсутствии немедленной помощи может закончиться летально.

Диагностика


Ребенку с подозрением на ДТЗ обязательно проводят УЗИ щитовидной железы.

Заподозрить ДТЗ у ребенка можно на основании осмотра и опроса, проанализировав жалобы и поведение подростка. Пучеглазие, зоб и частый пульс – типичная триада для ДТЗ.

Для подтверждения диагноза проводятся дополнительные методы исследования:

  • УЗИ щитовидки: определение фактических размеров железы, ее структуры, снижения эхогенности;
  • анализ крови на гормоны: тиреотоксикоз подтвердит повышение уровня Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина), снижение ТТГ (тиреотропного гормона);
  • сцинтиграфия ЩЖ, с помощью которой определяют степень захвата железой йода, является небезопасной для организма ребенка, поэтому применяется в редких случаях;
  • радиоиммунологическое исследование для определения концентрации гормонов и антител;
  • определение основного обмена – вспомогательный метод диагностики тиреотоксикоза;
  • ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, выявляет аритмии, признаки метаболических нарушений в миокарде;
  • биохимическое исследование крови: для определения белка, уровня глюкозы, активности ферментов печени, уровня креатинина, остаточного азота, холестерина, электролитов и других показателей;
  • анализ крови (общий) может выявить , снижение количества клеток крови на фоне лечения тиреостатиками.

Лечение

Детей со среднетяжелой и тяжелой формами ДТЗ лечат в стационаре, а при легкой форме лечение может проводиться амбулаторно. Соблюдение постельного режима рекомендуется до 3-4 недель.

В лечении ДТЗ может использоваться консервативные и оперативные методики.

  • Основным препаратом консервативной терапии является Мерказолил или его аналоги (Неомерказол, Метимбазол, Карбимазол, Тиреозол). Лекарство оказывает тормозящее действие на продукцию тиреоидных гормонов. Доза и длительность курса определяются индивидуально. Постепенное снижение первоначальной дозы проводится под контролем частоты пульса, веса тела подростка, показателей содержания в крови Т4 и Т3, уровня холестерина. Эти данные учитываются и служат критериями эффективности лечения.
  • Побочным действием тиреостатиков может быть сокращение в крови лейкоцитов, тромбоцитов, анемия. При снижении лейкоцитов менее 2,5* 10 9 /л препарат отменяется и назначаются Пентоксил, Лейкоген, Метацил, витаминные комплексы. При снижении и других клеток крови назначаются кортикостероиды (Преднизолон).
  • При достижении эутиреоидного состояния (нормального уровня в крови гормонов щитовидки) назначаются поддерживающие дозы Мерказолила (срок их приема – от 6 до 12 месяцев – тоже определяет врач).
  • Применение адреноблокаторов (Атенолол, Обзидан, Эгилок, Корданум, Анаприлин) позволяет снизить токсическое влияние гормонов на сердце и основной обмен. Эти препараты противопоказаны подросткам, страдающим бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. В этом случае используют блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил).
  • С 3-ей недели лечения назначаются небольшие дозы тиреоидина или трийодтиронина с целью компенсации дефицита тиреоидных гормонов на фоне приема тиреостатиков. Гормоны тоже отменяют постепенно по мере достижения эутиреоидного состояния и уменьшения размеров ЩЖ.
  • В лечении тяжелой и среднетяжелой формы тиреотоксикоза применяется Резерпин, снижающий артериальное давление, уменьшающий частоту сердечных сокращений, оказывающий успокаивающий эффект, нормализующий сон. Из успокаивающих препаратов могут применяться при тяжелой форме ДТЗ Элениум, Седуксен, Триоксазин, а при среднетяжелой форме – валериана.
  • В комплексную терапию входит назначение витаминных препаратов (А, С, витаминов группы В), АТФ, препаратов кальция.

Препараты обычного йода не используются: во-первых, они не оказывают эффекта при ДТЗ, во-вторых, они способствуют онкоперерождению щитовидки. В США применяется радиойод в тех случаях, когда тиреостатики вызвали осложнения, когда возник рецидив после операции, когда подросток отказывается принимать таблетки.

В РФ для лечения подростков применение радиойода запрещено из-за возможных осложнений (риск бесплодия в будущем, возникновения генных наследуемых мутаций, развития лейкоза или рака щитовидки). В США считают, что риск этот ничтожен.

Показаниями для оперативного лечения являются:

  • отсутствие эффекта от проводимого на протяжении 6-12 месяцев консервативного лечения;
  • развитие рецидива ДТЗ;
  • непереносимость тиреостатиков;
  • зоб больших размеров, загрудинно расположенный, с узлами;
  • сдавливание зобом трахеи, пищевода, возвратного нерва, сосудов.

Проводится субтотальная резекция ЩЖ. Оптимальный возраст для операции – после достижения 15 лет.

Для профилактики кровотечения во время операции и развития тиреотоксического криза, вызванного избыточным поступлением в кровь гормонов ЩЖ из операционной зоны, на протяжении 10 дней перед оперативным вмешательством подростку дают раствор Люголя на молоке (30 капель трижды в день).

В случае развития криза:

  • внутривенно вводят раствор Люголя с йодидом натрия (вместо йодида калия во избежание развития гиперкалиемии) – в 1000 мл 5% р-ра глюкозы 100-250 капель;
  • через зонд вводят Мерказолил;
  • проводят плазмофорез (или гемодиализ, или гемосорбцию) для удаления из крови избытка гормонов Т4 и Т3;
  • внутривенно вводят растворы Реополиглюкина, глюкозы, физраствор, Реосорбилакт, Контрикал;
  • в вену вводят кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
  • по показаниям применяют сердечные гликозиды (Коргликон, Строфантин), кофеин, камфору;
  • при гипертермии применяют пузырь со льдом;
  • при возбуждении назначают барбитураты, Хлоралгидрат;
  • кормление проводят через зонд.

Лечение при тиреотоксическом кризе проводится на протяжении 7-10 дней.

Диета


Молочные продукты обязательно должны присутствовать в рационе ребенка, страдающего ДТЗ.

Диета при ДТЗ зависит от тяжести заболевания. Она должна возмещать повышенные энергетические затраты организма и корректировать нарушение обмена веществ.

Ориентировочные (если врач не назначит другой рацион) рекомендации:

  • энергетическая ценность в среднем должна составлять 3600-3800 ккал;
  • содержание углеводов 500-570 г в сутки (около 150 г сахара);
  • количество жиров – до 130 г (25 % их должны быть );
  • белков – не более 110 г (55 % из них должны иметь животное происхождение, лучше всего молочные белки).

Ценность молочных продуктов еще и в том, что они богаты (потребность в нем при ДТЗ возрастает).

Из витаминов наиболее значимыми при тиреотоксикозе являются В 1 (тиамин) и (ретинол). Это связано с тем, что В 1 способствует превращению глюкозы в жиры и гликоген, а ретинол уменьшает токсическое действие тироксина на организм, являясь в какой-то мере его антагонистом.

Источником поступления этих витаминов могут быть:

  • отварное мясо или рыба;
  • молочные продукты;
  • вегетарианские супы;
  • разнообразные каши;
  • овощи;
  • салаты;
  • фрукты и ;
  • масло подсолнечное и сливочное.

Из рациона нужно исключить блюда и продукты, оказывающие возбуждающее действие на ЦНС и сердце:

  • бульоны (рыбные, мясные);
  • крепкий чай и ;
  • шоколад;
  • пряности и приправы;
  • любые алкогольные напитки.

Употреблять пищу нужно 4 раза в день. Во время консервативной терапии тиреостатиками или при подготовке ребенка к операции нужно обеспечить поступление достаточного количества йода, которым богаты .

Исход

Прогноз при правильном лечении благоприятный. Выздоровление наступает через 1-1,5 года. Проведение тиреостатической терапии в 60-70 % приводит к стойкой ремиссии. Ранняя отмена препаратов приводит к обострению тиреотоксикоза.

Возможен рецидив заболевания спустя 2 года после достигнутого эутиреоза. В случае более раннего возврата симптомов ДТЗ его расценивают как недолеченный тиреотоксикоз.

Диспансеризация

После выписки из стационара подросток допускается к школьным занятиям через 1-1,5 месяца, освобождается от уроков физкультуры и физических нагрузок. Ему предоставляется дополнительный выходной день.

После стацлечения детей наблюдает эндокринолог ежемесячно до выздоровления, а затем ежеквартально. При каждом посещении врача проводится термометрия, измерение давления, подсчет пульса, осмотр и измерение объема шеи.

Ежеквартально проверяется гормональный фон (определение уровня Т3, Т4 и ТТГ), а также содержание сахара и холестерина в крови. Каждые 6 месяцев подростка консультируют психоневролог, ЛОР, стоматолог, окулист.

С учета подростка снимают через 3 года эутиреоидного состояния или спустя 2 года после успешной операции. При ДТЗ санаторно-курортное лечение противопоказано. При эутиреоидном состоянии в местных санаториях можно лечиться в любом сезоне, а в южных – с октября по май.

Вопросы экспертизы

Подростки с ДТЗ освобождаются от экзаменов в школе до достижения эутиреоза. При любой форме тиреотоксикоза дети освобождаются от уроков физкультуры. Одновременная учеба и работа противопоказаны.

Работающим подросткам противопоказан тяжелый физический труд, ночные смены, работа с любым видом излучений (в физиотерапевтическом кабинете, с монитором старой конструкции, в рентгенкабинете), в накуренном помещении.

Профилактика

Для предупреждения развития ДТЗ у детей имеют значение:

  • наблюдение за детьми с увеличенной ЩЖ при нормальной ее функции;
  • общеоздоровительные мероприятия, предупреждение инфекций;
  • исключение стрессовых ситуаций;
  • недопущение чрезмерной инсоляции.

Особенно это важно при имеющейся наследственной предрасположенности к тиреотоксикозу.

Предотвратить тиреотоксический криз можно строгим проведением консервативного антитиреоидного лечения, исключением психотравм, четким проведением подготовки к операции (раствором Люголя).

Резюме для родителей

Тиреотоксикоз является достаточно тяжелой патологией ЩЖ, при которой изменяются функции других органов, нарушается обмен веществ.

При поздней диагностике ДТЗ не исключается развитие тяжелого осложнения – тиреотоксического криза. При своевременно диагностированном тиреотоксикозе и правильно проведенной терапии возможно выздоровление ребенка. Однако и при консервативном, и при оперативном лечении возможны рецидивы.

При субтотальном удалении железы нельзя исключить развитие гипотиреоза, при котором необходим прием тиреоидных гормонов на протяжении всей жизни.


Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или базедова болезнь, - мультиорганное аутоиммунное расстройство, проявляющееся сочетанием гипертиреоза с гиперплазией щитовидной железы, офтальмопатией и миокардиодистрофией.

На подростков приходится до 24% случаев. Чаще они болеют в возрасте 10-15 лет. Девушки болеют в 8 раз чаще юношей.

Этиология и патогенез . В основе диффузного токсического зоба - полигенная аддитивная наследственная предрасположенность, но разрешающее действие - за экзогенными факторами. Аутоиммунный процесс против рецепторов ТТГ возникает вследствие провокации перекрестной иммунной реактивности. У многих лиц в анамнезе иерсиниоз. ДТЗ может возникать на фоне полиэндокринного аутоиммунного синдрома Шмидта (поражение островков Лангерганса, околощитовидных желез, тимуса, яичек, яичников, надпочечников, желудка, суставов). На переднем плане - дефицит лимфоцитарной супрессии. ДТЗ предшествуют инфекции, черепно-мозговые травмы, гиперинсоляция. Психоэмоциональный стресс лишь выявляет скрытый ДТЗ. Важна роль алкоголизма у родителей. Многие симптомы ДТЗ - аутоиммунные. Уровень ТТГ, как правило, снижен, но железа растет и бурно функционирует. Патогенез определяется аутоаллергией против клеток щитовидной железы и других тканей. Основные эффекторы - тиреостимулирующие аутоантитела (иммуно-глобулины класса IgG) - обнаружены как «длительно действующий стимулятор щитовидной железы». Их мишень - рецептор ТТГ. Они воспроизводят действие ТТГ в «продленном» варианте. Активизируются пролиферация тиреоцитов, освобождение гормонов щитовидной железе. Часто имеются не антирецепторные аутоантитела, их роль - свидетельская. Они связаны с АИТ, который может сопутствовать ДТЗ (хаситоксикоз) или осложнять его. Однако ДТЗ и АИТ - разные иммунопатологические поражения. Важнейшие черты ДТЗ - наличие аутоантител к рецептору ТТГ, тиреоидная гиперплазия и гиперфункция, но не воспаление щитовидной железы. При ДТЗ аутоаллергия не ограничивается интратиреоидными мишенями, а затрагивает другие органы и ткани. Миокардиодистрофия связана с аутоантителами к кардиомиоцитам. Аутоантитела к рецепторам ТТГ могут влиять на стероидогенез в надпочечниках и гонадах (отражается на половом созревании подростков). Все симптомы ДТЗ в основном зависят от аутоантител различной специфичности. Известное значение могут иметь и лимфоцитарные цитокины.

Симптомы . Вся клиника ДТЗ в большой мере зависит от аутоаллергического процесса. Начало его постепенное, с периодами обострений и ремиссий. Ему часто предшествуют нервно-психические расстройства: раздражительность, плаксивость по любому поводу, обидчивость, быстрая смена настроения, склонность к агрессивности. Нарушается концентрация внимания. Падает школьная успеваемость. Обращают внимание бестолковая деятельность подростка, суетливость («вечное движение»), иногда - излишняя говорливость, похудание при хорошем аппетите, потливость и непереносимость жары (сбрасывают одеяло во сне). Выраженная утомляемость, упорные головные боли. Появляются сердцебиения, боли в области сердца, мышечная слабость до миоплегий.

Постоянный и почти патогномоничный симптом ДТЗ - потеря массы тела. Повышение обмена веществ приводит к булимии. Постоянный признак - увеличение щитовидной железы до III, при тяжелом ДТЗ - до IV степени. У девушек железа более увеличена. При пальпации она мягкая, без узлов; при аускультации - сосудистые шумы («шум волчка»). Больных волнует увеличение размера шеи и ощущение ее сдавления, подростки избегают носить одежду с узким и тугим воротником, свитера, галстуки, не застегивают верхние пуговицы на рубашках. По вечерам - малая субфебрильная температура (частый повод обращения к фтизиатру). Всегда круглосуточная потливость без признаков дегидратации (защита организма от перегревания).

Зоб, экзофтальм и частый пульс составляют «мерзебургскую триаду» (в Мерзебурге жил и работал Карл фон Базедов). При поражении сердца - тахикардия и редко мерцательная аритмия. Важный синдром - эндокринная офтальмопатия. Экзофтальм не всегда совпадает со степенью тиротоксикоза. Он обычно симметричен, появляется рано и у подростков обычно выражен умеренно. Характерны припухлость век и гиперемия конъюнктив. Нередки слезотечение, давление и рези в глазных яблоках, чувство попавших в глаза «соринок» или «песка», светобоязнь. Диплопия встречается редко, при асимметричном экзофтальме. «Претибиальная микседема» («инфильтративная дермопатия») передней поверхности голеней и тыла стоп по типу «апельсиновой корочки» выявляется у 5-10% больных. Тиреотоксическую офтальмопатию отягощает курение.

Диагностическое значение имеют глазные симптомы. Развивается яркий блеск глаз - симптом Краузе. Взгляд кажется испуганным, пристальным, застывшим, с редким миганием (симптом Штельвага). Важнейшее диагностическое значение имеет симптом Мебиуса (нарушение конвергенции глаз), который рано появляется и быстро исчезает от тиреостатиков. Значимы симптом Дальримпля (широкие глазные щели), симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взоре вниз), симптом Еллинека (гиперпигментация век).

Кожа нежная, тонкая, теплая и влажная, как у новорожденного, типичны влажные и горячие ладони. Часто - зуд кожи. Избыток Тз и Т4 действует на передние рога спинного мозга, что вызывает дрожь всего тела (симптом «телеграфного столба»), но особенно тремор пальцев рук (симптом Шарко - Мари). В результате тремора портится почерк.

Из-за потливости и гипергликемий в результате преходящего симптоматического СД возникает жажда. Вследствие гипермоторики кишечника стул учащается до нескольких раз в сутки, но он обычно оформлен, реже - кашицеобразный. Поносы совершенно не характерны. Бывает рвота.

Выявляется вегетососудистая дистония по типу симпатикотонии. Растет систолическое АД за счет тахикардии и увеличения МО крови. Границы сердца чаще нормальные при выраженной тахикардии (100-200 уд/мин) и функциональных сердечных шумах. Звучность тонов сердца усиливается. Тахикардия не исчезает даже во сне. При измерении АД может определяться «бесконечный» II тон. Развивается «утомленное сердце». При тяжелом ДТЗ у старших подростков может быть синдром гиподинамии с одышкой, болями и глухими тонами, систолическим шумом на верхушке сердца, тахикардией, но без сердечной недостаточности. Дыхание обычно учащается. Изредка - аутоиммунные перикардиты и плевриты.

При тяжелом ДТЗ могут быть желтуха, нарушения печеночных проб как следствие аутоиммунного (тиреотоксического) гепатита.

У девушек возникают олигоменорея и вторичная аменорея , у юношей - снижаются либидо и потенция, иногда обнаруживается гинекомастия, хотя развитие вторичных половых признаков удовлетворительное.

Осложнения . 2-8% подростков могут реагировать на инфекции, травмы, хирургические вмешательства (в частности, на повреждение ткани железы во время струмэктомии), на отмену тиреостатиков, на лечение радиойодом, на мощный стресс, а также на тяжелое течение запущенной болезни развитием тиреотоксическим кризом (комой). Криз - кульминация всех симптомов ДТЗ: лихорадка (40° С и более), тахикардия (до 200 уд/мин), асфиксия и мерцательная аритмия, крайняя ажитация, беспокойство до психоза, спутанное сознание, тошнота, рвота, понос, полиурия, прогрессирующая дегидратация с потерей натрия, мышечная слабость, парезы, резкое расширение кожных сосудов, гипотензия, желтуха. Итогом могут быть коллапс, кома, сердечная недостаточность и смерть. Возможна тетания. Офтальмопатия может привести к рубцам в ретробульбарной клетчатке и стать необратимой. Из-за экзофтальма и инфицирования глаза может возникнуть бельмо. Пароксизмальные миоплегии дают клинику параличей и парезов. У больных с ДТЗ чаще, чем в популяции, формируется эссенциальная гипертензия. Давление зоба на трахею может вызвать рефлекторную бронхиальную астму . Может развиться симптоматический СД, исчезающий по выздоровлении.

У девушек с ДТЗ может быть поздний пубертат, нарушения месячных и киста яичников .

Классификация . ДТЗ классифицируется по степени увеличения щитовидной железы и по тяжести тиреотоксикоза: легкий среднетяжелый и тяжелый. При легкой степени тяжести пульс - до 100 уд/мин, потеря массы тела - до 20% исходной, основной обмен повышен до +30%, офтальмопатии нет. При средней степени тяжести пульс учащается до 130 уд/мин, потеря массы тела достигает 30%, основной обмен - + 60%, выражены глазные симптомы и признаки офтальмопатии. При тяжелой степени все показатели максимально выражены.

Диагностика . Типичная клиника (зоб, глазные симптомы, похудание, тахикардия, потливость, тремор, раздражительность, гипохолестеринемия) подозрительны на ДТЗ. При ДТЗ уровни Т3 и Т4 повышаются, особенно Т4, а ТТГ - падает. В крови повышено количество аутоантител к тиреоглобулину, у большинства больных - также антитела к пероксидазе тиреоцитов в невысоких титрах. В сомнительных случаях (у подростков старше 20 лет) используют тест с подавлением функции щитовидной железы трийодтиронином. После пробы с поглощением йода-123 в течение 7-8 дней дают трийодтиро-нин в дозе 75-100 мкг/сут, а затем ее повторяют. В норме после пробы поглощение йода-123 падает на 50% и более, но при ДТЗ эффект подавления щитовидной железы отсутствует. Это доказывает, что гиперпродукцию Т3 и Т4 стимулирует не ТТГ, а тиреостимулирующие антитела, на которые трийодтиронин не влияет. Вообще с 1983 г. радионуклидное исследование щитовидной железы у лиц в возрасте до 20 лет в России запрещено. В крайних случаях используют короткоживущие изотопы йода или технеция. При ДТЗ - высокие значения поглощения тиротопных радионуклидов (кривая «горбатого» вида). При узлах в железе проводят ее сканирование с радиотехнецием. Оценить размеры щитовидной железы, ее плотность и наличие в ней узлов или кист позволяет УЗИ. Тепловидение выявляет однородную гипертермию вплоть до верхней трети шеи с превышением фоновой температуры на 1,5-3 °С. На ЭКГ - снижение вольтажа, сглаженность и инверсия зубца Т, двугорбость и растянутость зубца Р без перегрузки желудочков. Тенденция к росту МО (до 7-8 л/мин) повышает систолическое АД. Холестерин крови падает до 3,5-3 ммоль/л при норме у здоровых подростков - 4,58 ± 0,3 ммоль/л. На ранних стадиях ДТЗ гипоальбуминемия, повышение а- и (3-глобулинов, лимфоцитоз подтверждают иммунную природу ДТЗ. Изредка тиреостатики вызывают анемию и даже панцитопению. У части подростков выявляют гипергликемию (при ГТТ).

Пример диагноза. Диффузный токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней степени тяжести. Умеренная тиреотоксическая дистрофия миокарда. Предсердная экстрасистолия. Легкая аутоиммунная офтальмопатия.

Дифференциальный диагноз . Гипертиреоз может развиваться из-за гиперпродукции гормонов щитовидной железы, из-за ее деструкции и повышенного высвобождения запасенных гормонов (при тиреоидитах) и, наконец, при передозировке гормонов щитовидной железы (ятрогенный). Экзофтальм бывает и при ДТЗ, и при гипотиреозе, и при АИТ. Таким образом, ДТЗ дифференцируют с эндемическим зобом, нейроциркуляторной дистонией, АИТ, подострым тиреоидитом де Кервена, автономной гиперфункцией железы, миокардитом. При эндемическом зобе в покое и во сне пульс нормальный, ладони чаще холодные и влажные, уровень Т3 нормальный, а Т4 - с тенденцией к снижению. При неврозах обычны астенический фон, рассеянность, страхи, все окрашено в грустные тона, жалобы множественные (часто вызывают неотложную помощь на дом), тремор пальцев рук крупный, нет глазных симптомов, Т3 и Т4 в норме, поглощение радиойода - по невротическому типу. Для исключения неврастенической тахикардии у подростка важно определять частоту пульса во время сна. При АИТ железа более плотная, часто с узлами, на ранних стадиях может быть гипертиреоз, в крови повышен титр аутоантител к тиреопероксидазе, Т4 снижен, а ТТГ повышен. Подострый тиреоидит отличается болями в железе, лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ, потливостью и быстрым эффектом от преднизолона. Для миокардита характерны острофазовые реакции крови, кардиальная симптоматика, сердечная недостаточность, нормальные уровни Тз и Т4. При туберкулезе щитовидная железа нередко увеличивается, что требует фтизиатрического иммунологического обследования. Пробная терапия фтивазидом помогает уточнить характер патологии.

Исходы заболевания и прогноз . Прогноз благоприятный. Тиреостатическая терапия дает более стойкое излечение, чем у взрослых. У 60-70% подростков наступает ремиссия. При раннем прекращении лечения возникает обострение. Прогностически серьезен тиреотоксический криз. Летальность даже в современных условиях 20-25%. Гипокальциемия с тетанией чревата ларингоспазмом и асфиксией. При неудачной операции на железе может развиться гипотиреоз, гипопаратиреоз, парезы возвратного нерва с афонией. С возрастом появляется тенденция к росту АД. Возможен рецидив ДТЗ, под которым понимают тиреотоксикоз, повторяющийся через 2 года после достижения эутиреоза (при более раннем развитии его считают недолеченным).

Лечение . Подростки с ДТЗ в специальной диете не нуждаются, но исключают кофе, острые и пряные блюда, продукты, богатые йодом (морская капуста, фейхоа) и ограничивают богатые тиронином (сыр, шоколад). Терапия - консервативная и хирургическая.

Назначают производные имидазола - мерказолил и его аналоги (тиамазол, тиреозол, карбимазол, метимазол, неомерказол), начиная с 30 мг в сутки и постепенно снижая дозу под контролем пульса, массы, уровня холестерина, и показателей Т3 и Т4. Достигнув эутиреоза, оставляют индивидуальную поддерживающую дозу мерказолила (чаще 10-15 мг/сут) на 2-3 года, не более, так как есть данные о том, что такая длительная терапия способствует малигнизации. Могут возникать лейкопении, тромбоцитопений и реже - анемии. Если число лейкоцитов ниже 2,5*109/л, тиреостатики отменяют и назначают лейкоген, пентоксил, метацил, поливитамины, при панцитопении - глюкокортикоиды (преднизолон).

Устранения симпатикотонии достигают адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, корданум, атенолол, эгилок). В легких случаях ДТЗ можно лечить одними адреноблокаторами, которые, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина (в реверсивный Т3), снижают титр тиростимулирующих аутоантител и повышают количество Т-супрессоров (СБ8-лимфоцитов), снижают токсический эффект трийодтиронина на сердце и влияние на основной обмен, адреноблокаторы противопоказаны подросткам с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой . Тогда пользуются блокаторами кальциевых каналов (верапамил, нифедипин).

Использование радиойода в целях лечения подростков в нашей стране не разрешено. В США 131J применяют даже у детей, опираясь на данные, что при таком лечении риск бесплодия , лейкозов, рака щитовидной железы и наследуемых мутаций ничтожен. Показания - осложнения лекарственного лечения ДТЗ, рецидивы после струмэктомии, невозможность или нежелание подростка принимать таблетки. Препараты обычного йода не используют, так как при ДТЗ они не эффективны, и возникает наклонность железы к онкопатологии. При офтальмопатии используют глазные капли с дексаметазоном. Эффект оказывают солнцезащитные очки. При тяжелой офтальмопатии используют цитостатики, а также иммунодепрессоры (глюкокортикоиды), плазмосорбцию, по показаниям - струмэктомию. Крайнее средство - лучевая терапия гипофиза.

В подростковой практике отношение к операциям на щитовидной железе сдержанное: возможно развитие гипотиреоза. Если зоб большой, загрудинный, имеет узлы, если имеется рецидив тиреотоксикоза или непереносимость тиреостатиков (лейкопения), если зоб давит на пищевод, трахею, возвратный нерв, сосуды, показано хирургическое лечение. Ему должна предшествовать тиреостатическая терапия до эутиреоза. Перед операцией дают раствор Люголя (по 30 капель на молоке 3 раза в день в течение 10 дней) в целях профилактики внутриоперационных кровотечений и тиреотоксического криза из-за попадания в кровь избытка гормонов из зоны операции. Даже нескольких граммов оставленной ткани щитовидной железы достаточно для выработки нужного количества ее гормонов. Операцию при ДТЗ лучше выполнять после 15-16 лет. Операция выбора - субтотальная резекция железы. При тиреотоксическом кризе используют раствор Люголя, в котором из-за опасности развития гиперкалиемии йодид калия непременно должен быть заменен на йодид натрия. Его вводят в/в по 100-250 капель в 1 л 5% раствора глюкозы. Сразу же дают мерказолил по 60-100 мг в сутки через зонд, а далее - по 10-20 мг 3 раза в день. Избыток Т3 и Т4 можно удалить из крови гемосорбцией, гемодиализом, плазмаферезом. Проводят в/в регидратацию 2-3 л физиологического раствора с 5% раствором глюкозы, целесообразно вводить гемодез, реополиглюкин. В/в вводят гидрокортизон или преднизолон. Назначают сердечные гликозиды, кофеин, камфору. Хороший эффект дает контрикал. Гипертермию снижают пузырями со льдом и с помощью вентилятора. Показаны витамины, антигистаминные препараты, р- и а-адреноблокаторы, при перевозбуждении - хлоралгидрат, барбитураты. Питание - зондовое, показан шоколад. Лечение криза занимает 7-10 дней.

Больным диффузным токсическим зобом создают полный покой. Рекомендуются тепловатый душ, солено-хвойные ванны, обтирания теплой водой, утренняя гимнастика. При тиреотоксикозе санаторно-курортное лечение не показано, но при эутиреозе больных в любое время года можно направить в местные санатории, с октября по май - в южные.

Критерием эффективности лечения являются нормализация размеров железы, пульса, АД, массы тела. Симптом Мебиуса - ориентир в оценке эффекта консервативной терапии.

Профилактика . Важно предупреждение инфекций (гриппа и особенно - иерсениозов, передающихся фекально-оральным путем и через грызунов), стрессов, избыточной инсоляции, воздействия любых излучений (особенно при плохой наследственности по диффузному токсическому зобу). Профилактика тиреотоксического криза достигается строгой антитиреоидной терапией, предупреждением психотравм, назначением раствора Люголя перед операцией, исключением лишней травматизации железы в процессе операции, санацией очагов оральной инфекции.

Диспансеризация . Диспансерная группа - Д-3. Легкие формы зоба лечат амбулаторно, прочие - только в стационаре. Наблюдение районным эндокринологом 2 раза в месяц - при амбулаторном лечении, 1 раз в мес - после выписки из стационара, 1 раз в квартал - после устранения тиреотоксикоза. Проводят термометрию, подсчет пульса, измерение АД и размера шеи, анализ крови, определение свободных Т3 и Т4, ТТГ, холестерина и гликемии. Подростки с ДТЗ 2 раза в год должны осматриваться психоневрологом, ЛОР-врачом, стоматологом. Снятие с учета - через 3 года эутиреоза или через 2 года после удачной операции.

Вопросы экспертизы . Группы здоровья - 4 или 5 в зависимости от тяжести ДТЗ. При легком течении ДТЗ - утренняя гимнастика, при других формах - ЛФК. Работающие подростки освобождаются от тяжелого труда, ночных смен, дежурств. Запрещено совмещать учебу с работой. Противопоказана работа с любыми излучениями, в физиотерапевтических кабинетах, с мониторами старой конструкции, в накуренных помещениях. Подростка с зобом необходимо освободить от школьных экзаменов до эутиреоза. Определение годности к службе в армии проводится только после лечения тиреостатиками в условиях стационара. При тяжелом ДТЗ и большом зобе подростки к службе в армии не годны. При средней степени тяжести - ограниченно годны после лечения. При легком зобе - решение индивидуальное. После операции - отсрочка от призыва на 6 мес. К поступлению в кадетские корпуса и в военно-учебные заведения не годны.

Йод стимулирует выработку гормонов в организме. У детей этот процесс требует значительных затрат. Дефицит йода обуславливается его низким содержанием в почве, воде и продуктах питания. Нехватка йода - основная причина любого зоба.

Увеличение щитовидной железы - основное проявление йододефицита. Оно может быть разной степени. Объём железы зависит от возраста ребёнка и постепенно увеличивается по мере роста.

Такое патологическое состояние щитовидной железы имеет несколько разновидностей:

  • Зоб при правильно функционирующей железе - эутиреоидный.
  • Зоб с пониженной выработкой гормонов - гипотереоидный.
  • Зоб с повышенной выработкой гормонов - диффузный токсический зоб.

У детей чаще всего диагностируется эутиреоидный и диффузный токсический зоб.

Эутиреоидный зоб - состояние щитовидной железы, при котором концентрация гормонов соответствует норме. Его причиной является недостаточность йода. Такой зоб может быть спорадическим (при выявлении отдельных случаев) и эндемическим.

К появлению эутиреоидного зоба в большей мере склонны девочки. Это обусловлено существенными изменениями во время пубертатного созревания. Ведь потребность в этом микроэлементе в это время возрастает в разы.

Эутиреоидный зоб имеет две формы развития:

  • паренхиматозную;
  • коллоидную.

При паренхиматозной форме увеличение железы происходит как следствие реакции организма на йододефицит. Железа состоит из мелких фолликул.

При коллоидном зобе железа состоит из больших фолликул. Этот зоб характеризуется стабилизацией выработки тиреотропного гормона.

Диффузный токсический зоб характеризуется увеличением гормонов в крови. Их избыток негативно влияет на работу многих органов и систем. Такое патологическое состояние щитовидной железы часто сопровождает пубертатный период, половое созревание. Для токсического зоба характерно повышение обмена веществ, результатом чего является уменьшение массы тела.

Общими причинами зоба могут быть:

  • частые инфекции;
  • расстройство гипофизных функций;
  • нарушение функции половых желёз;
  • переохлаждение;
  • длительный приём медпрепаратов, которые делают невозможной усвояемость йода;
  • заболевания желудочно - кишечного тракта, при которых процесс всасываемости йода затруднён;
  • несбалансированность питания;
  • наследственная предрасположенность.

Симптомы

Основными симптомами зоба являются следующие:

  • увеличение щитовидной железы;
  • нарушение внимания;
  • тревожный неглубокий сон;
  • плаксивость;
  • затруднённость глотания и дыхания;
  • усталость, пассивность, апатия;
  • отдышка; непродуктивный кашель;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • двустороннее выпячивание глаз;
  • увеличенное образование мочи;
  • резкая смена настроения;
  • агрессивность;
  • избыточная потливость;
  • чувство жара в теле;
  • потеря веса без ухудшения аппетита;
  • расстройство стула;
  • постоянная жажда.

Диагностика зоба у ребёнка

Установлением диагноза занимается врач - эндокринолог. Он осуществляет изучение анамнеза и обследование, которое включает детальный внешний осмотр и пальпацию шеи.

Назначает ультразвуковую диагностику, чтобы установить вид зоба. Радиоизотопное сканирование железы позволяет оценить функциональность органа. Если имеет место узловая форма зоба, то обязательным исследованием является биопсия. На основании её результата будет выявлен онкологический характер заболевания.

Из лабораторных исследований понадобится общий анализ крови и мочи, исследование крови на гормоны и тиреоглобулин.

В большинстве случаев, у ребёнка обнаруживается дисбаланс тиреоидных гормонов и высокое содержание тиреоглобулина.

Осложнения

Лечение зоба должно осуществляться своевременно и адекватно, ведь зоб опасен следующими осложнениями:

  • онкология щитовидной железы;
  • воспаление железы в увеличенном состоянии - струмит;
  • кровоизлияния в щитовидную железу;
  • сдавливание дыхательных путей и других органов;
  • развитие «зобного сердца» - патологического процесса, при котором происходит увеличение правой стороны сердца.

Лечение

Что можете сделать вы

Родители должны организовать специальную диету, в её основе продукты с высоким содержанием йода. К ним относятся: морепродукты и рыба, морская капуста, морская соль, творог, все виды орехов, сухофрукты, ягоды, семечки всех видов, мёд, свежие овощные и фруктовые соки.

Что может сделать врач

Лечение зоба у ребёнка может осуществляться консервативным и хирургическим методами. Основой лечения является консервативная терапия, основанная на использовании тиреоидных средств. Препараты вводят постепенно, со временем повышая дозировку.

Если имеет место небольшое увеличение железы, необходима йодотерапия. Важным условием лечения также является специальная диета.

Гипотереоидный зоб требует заместительной гормональной терапии, т.е. применения искусственных аналогов гормонов.

Хирургическое вмешательство показано при узловом зобе тяжёлой степени. Это выражается в значительном размере зоба и сдавливании дыхательных путей и органов, в результате чего тяжело дышать и глотать. Детям осуществляют резекцию щитовидной железы. После операции проводят заместительную гормонотерапию во избежание рецидивов.

Профилактика

Эффективные профилактические меры состоят в регулярном употреблении поваренной йодированной соли и продуктов, которые богаты йодом. Солить пищу нужно в конце приготовления, потому что микроэлементы чувствительны к нагреванию. Необходимая суточная доза микроэлемента для ребёнка до 7 лет составляет 90 мкг.

Также следует позаботиться об укреплении иммунитета. Для этого необходимы: общеукрепляющие и закаливающие процедуры, физические упражнения, сбалансированное питание и исключение стрессов.

Диффузный тиреотоксический зоб – это тяжелое эндокринной заболевание, характеризующееся повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови. При токсическом зобе (болезнь Базедова) щитовидная железа вырабатывает гормоны в ответ на стимуляцию ее рецепторов специфическими антителами, имитирующими действие стимулирующего гормона гипофиза (ТТГ). При диффузном токсическом зобе наблюдается целый ряд метаболических и неврологических симптомов. В этой статье мы рассмотрим основные момента связанные с проблемой болезни Базедова у детей.

Что такое гипоталамо-гипофизарная система?

Гипоталамо-гипофизарная система это сложный механизм нейро-гуморальной интеграции регуляторных процессов организма. Другими словами эта система объединяет в единое целое эндокринные и нервные механизмы управления работой нашего организма.

Высшие центры этой системы расположены в коре головного мозга и в гипоталамусе (особый центр мозга, отвечающий за работу внутренних органов). Здесь происходит накапливание и переработка информации. Далее сигналы передаются в особую эндокринную железу – гипофиз , расположенную на основании мозга, в задачу которой входит управлять другими эндокринными железами нашего организма. При помощи гипоталамо-гипофизарной системы нервные сигналы и программы, генерируемые в мозгу, превращаются в биохимические сообщения, понятные для всех клеток нашего организма.

Работа щитовидной железы так же подчинятся работе гипоталамо-гипофизарной системы: гипофиз управляет щитовидной железой при помощи специфического гормона – ТТГ (тиреотропный гормон). Получив сообщение в виде молекул этого гормона, щитовидная железа начинает вырабатывать свои гормоны обладающих известным энерговысвобождающим эффектом.

Что такое диффузный токсический зоб? Почему эта болезнь так называется?

Зобом в медицине называют заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся увеличение ее размеров.

Как мы уже говорили выше, работа щитовидной железы управляется ТТГ гипофиза. Однако этот гормон контролирует не только интенсивность работы, но и рост тканей щитовидной железы.

Большие количества гормона приводят к увеличению размеров железы. Такая ситуация наблюдается, например, при эндемическом зобе (одна из форм гипотиреоза) когда размеры железы увеличиваются в ответ на снижение количества поступающего в организм йода (при этом синтезируется мало гормонов щитовидной железы, что в свою очередь приводит к повышению уровня ТТГ и разрастанию тканей щитовидной железы).

При токсическом диффузном зобе роль ТТГ играет определенный вид антител, один из участков которых очень похож на ТТГ и потому воспринимается щитовидной железой как сигнал к росту и усиленной работе.

«Диффузным» зоб называется, если увеличивается вся железа сразу, а не ее отдельные участки.

Термин «токсический зоб» используется для обозначения влияния болезни на обмен веществ организма заболевшего человека. Эффекты болезни, в определенной степени, напоминают симптомы отравления (токсин - яд).

Диффузный токсический зоб еще называется базедовой болезнью по имени врача впервые подробно описавшего ее.

Кто болеет диффузным токсическим зобом?

Диффузным токсическим зобом могут болеть люди всех возрастных категорий, мужчины и женщины (у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще). У детей базедова болезнь чаще всего развивается в подростковом возрасте. Девочки болеют в среднем в 6 раз чаще мальчиков. У новорожденных болезнь (а вернее симптомы) токсического зоба встречается только если этой болезнью страдала мать, родившая ребенка.

Что происходит при диффузном токсическом зобе? В чем причина болезни?

Болезнь Базедова является наглядным примером гипертиреоза, то есть повышения функции щитовидной железы выше физиологического уровня. Но откуда берется избыток гормонов?

Ответить на этот вопрос можно только заглянув внутрь механизмов развития самой болезни и процессов управления щитовидной железой. Диффузный токсический зоб это аутоиммунное заболевание, то есть заболевание, обусловленное нападением на организм его собственной иммунной системы. При болезни Базедова это «нападение» носит весьма специфический характер: клетки иммунной системы начинают вырабатывать антитела способные связываться с клетками щитовидной железы, которая воспринимает это как получение сигнала в виде ТТГ (см. выше) и начинает активно работать.

Такое нарушение работы собственной иммунной системы организма может быть обусловлено генетически.

Как протекает болезнь? Каковы ее основные симптомы?

Различают следующие стадии базедовой болезни:
Невротическая стадия – у больного наблюдаются различные симптомы со стороны нервной системы; щитовидная железа практически не увеличена.

Нейрогормональная стадия – появляются выраженные симптомы отравления гормонами щитовидной железы (тиреотоксикоз); щитовидная железа заметно увеличена (зоб).

Висцеропатическая стадия – длительное повышение уровня гормонов щитовидной железы приводит к изменениям со стороны внутренних органов.

Кахектическая стадия – характеризуется полным истощением организма.
Основные симптомы болезни модно разделить на следующие категории:

Неврологические симптомы: больные с базедовой болезнью проявляют сильную раздражительность, возбужденность, жалуются на бессонницу . Частый симптом болезни это дрожание: дрожание вытянутых рук и пальцев, дрожание всего тела в положении стоя, дрожание закрытых век.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: одним из симптомов тиреотоксикоза является стойкое учащение пульса (до 180 в минуту!) и повышение артериального давления , из-за усиленной работы сердца на артериях прощупывается сильный пульс, становится заметной пульсация шейных артерий. Часто больные с болезнью Базедова жалуются на одышку и сердцебиения во время физических усилий.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – на фоне диффузного токсического зоба может развиться стойкая диарея или запор . Дети с этой болезнью много едят, но, несмотря на это, теряют в весе.

Глазные симптомы базедовой болезни: глазные симптомы базедовой болезни считаются ее классическими признаками. У детей больных диффузным токсическим зобом можно отметить следующие симптомы: широкое открытие век, отсутствие сужения глазной щели при смехе или других эмоциях, редкое моргание глазами, дрожание при смыкании век, «блеск в глазах», пигментация (потемнение) кожи век, припухлость век, неравномерно расширенные зрачки.

Что такое тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз это опасное состояние, которое может осложнять течение базедовой болезни. Тиреотоксический криз характеризуется резким и массивным выбросом в кровь гормонов щитовидной железы. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован стрессом , физическими нагрузками, травмами или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе.

Симптомы криза следующие: резкое повышение температуры тела до 40 С, выраженное учащение пульса до 200 ударов в минуту, повышенное возбуждение, а затем апатия и сонливость больного, рвота, тошнота, понос. Тиреотоксический криз чрезвычайно опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Как проводят диагностику диффузного тиреотоксического зоба?

Диагностика базедовой болезни проводится специалистом эндокринологом.

Диагноз болезни устанавливается на основе: симптомов и клинических признаков заболевания, данных о развитии болезни, предоставленных больным, информации полученной во время осмотра больного (например, увеличение щитовидной железы), а также лабораторных методов обследования больного.

Основной метод лабораторной диагностики тиреотоксикоза это определение концентрации гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), а также гормона гипофиза (ТТГ).

Для определения размеров и структуры щитовидной железы может понадобиться ультразвуковое обследование (УЗИ).

Для подтверждения диагноза базедовой болезни проводят определение антител стимулирующих работу щитовидной железы.

Как проводят лечение диффузного токсического зоба у детей?

В лечении базедовой болезни существует три основных направления: лекарственное лечение, хирургическое лечение и лечение радиоактивными изотопами йода. Последний вид лечения (радиотерапия) у детей не используется.

В чем состоит лекарственное лечение тиреотоксического зоба и как его проводят?
Лекарственное лечение базедовой болезни проводят препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол). Продолжительность лечения и дозировка препарата определяются лечащим врачом индивидуально для каждого больного. Средняя продолжительность лечения при легких формах болезни может составить полгода, а при тяжелых формах 5 лет. Одним из побочных эффектов лекарственного лечения может быть угнетение кроветворения, поэтому по ходу лечения рекомендуется систематически следить за составом крови.

Когда назначают хирургическое лечение базедовой болезни?
Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предполагает удаление большей части щитовидной железы, таким образом, чтобы оставшаяся часть выделяла гормоны в количестве достаточном для нормальной работы организма.

Хирургическое лечение это крайняя мера. Необходимость такого лечения может возникнуть в следующих случаях:
Большие размеры зоба, сдавление органов шеи щитовидной железой;

Наличие в щитовидной железе активных («горячих») узлов;

Рецидив болезни после прохождения полного курса лечения;

Расположение зоба за грудиной или в другом месте (эктопия щитовидной железы);

Непереносимость лекарственного лечения или сильное угнетение кроветворения на фоне проводимого лечения.

Библиография:
1. Г.Ф.Александрова, Клиническая эндокринология: Руководство для врачей, М. : Медицина, 1991
2. Абрамова Н.А.Эндокринология, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008