A utilização de amostras sedimentares para fins diagnósticos baseia-se na alteração da resistência coloidal das proteínas plasmáticas em certas doenças, que se deve a uma alteração na relação albumina / globulina, ou apenas uma alteração no nível de γ-globulinas. Normalmente, as proteínas do plasma sanguíneo estão na forma de colóides, o que é fornecido pela carga na superfície da partícula proteica e sua casca hidratada. Sabe-se que a violação da estabilidade coloidal do soro sob a ação de qualquer reagente é acompanhada primeiro por coagulação (colagem) e depois por floculação (precipitação). Tal violação pode ser causada por:

  • diminuição da carga - uso de eletrólitos, por exemplo, CaCl 2, CdSO 4;
  • diminuição do teor de água de hidratação em colóides - com auxílio de solventes orgânicos, soluções concentradas de eletrólitos, álcool;
  • aumento do tamanho das partículas - desnaturação com ácidos orgânicos, sais de metais pesados ​​​​(sais de mercúrio), quando aquecidos.

Quando algumas substâncias orgânicas (timol) são adicionadas ao soro, também ocorre precipitação de proteínas, levando à turbidez ou à formação de flocos.

Como unificado métodos aprovados teste de timol, teste de sublimação, teste de Veltman.

Teste de timol

Princípio

As γ-globulinas e lipoproteínas séricas são precipitadas a pH 7,55 com reagente timol. Dependendo da quantidade e da proporção mútua das frações proteicas individuais, ocorre turbidez, cuja intensidade é medida turbidimetricamente.

Valores normais

Sérum 0‑4 unidades S‑H

Valor clínico e diagnóstico

Como todos os testes de coagulação, o teste do timol é uma reação inespecífica. Ao mesmo tempo, é muito mais específico para o estudo funcional do fígado do que outros testes coloidais e é utilizado para o diagnóstico diferencial de doenças hepáticas. Com lesão do parênquima hepático (hepatite infecciosa e tóxica), já na fase pré-ictérica ou na forma anictérica, em 90-100% dos casos, o teste do timol é superior aos valores normais. Em indivíduos saudáveis, com outras doenças hepáticas (icterícia obstrutiva) ou disfunções de outros órgãos, o teste do timol é normal.

Teste de Veltman

Princípio

Quando uma solução de CaCl 2 é adicionada ao soro sanguíneo e aquecida, a estabilidade coloidal das proteínas diminui.

Valores normais.

Valor clínico e diagnóstico.

Uma alteração na fita de coagulação Veltman indica uma alteração na relação albumina/globulina.

Um deslocamento para a direita ou expansão (uma diminuição na quantidade de CaCl 2 gasto) significa um aumento no conteúdo da fração globulina, principalmente imunoglobulinas, ou uma diminuição na albumina: observada com fibrose, hemólise, lesão hepática (doença de Botkin, cirrose, atrofia), pneumonia, pleurisia, tuberculose.

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Bioquímico análise de sangue- trata-se de um método laboratorial de estudo de parâmetros sanguíneos, que reflete o estado funcional de determinados órgãos internos, além de indicar a falta de vários oligoelementos ou vitaminas no organismo. Qualquer alteração, mesmo a mais insignificante, nos parâmetros bioquímicos do sangue indica que algum órgão interno específico não consegue cumprir suas funções. Os resultados de um exame bioquímico de sangue são usados ​​por médicos em quase todas as áreas da medicina. Ajudam a estabelecer o diagnóstico clínico correto da doença, determinar o estágio de seu desenvolvimento, bem como prescrever e corrigir o tratamento.

Preparação para a entrega da análise

A análise bioquímica requer preparação preliminar especial do paciente. A alimentação é feita pelo menos 6 a 12 horas antes do exame de sangue. Isto se baseia no fato de que qualquer produto alimentar pode afetar o hemograma, alterando assim o resultado da análise, o que por sua vez pode levar a diagnósticos e tratamentos incorretos. Além disso, limite a ingestão de líquidos. Álcool, café e chá doce, leite e sucos de frutas são contra-indicados.

Método de análise ou coleta de sangue

Durante a coleta de sangue, o paciente fica sentado ou deitado. O sangue para análise bioquímica é retirado da veia cubital. Para isso, um torniquete especial é aplicado um pouco acima da dobra do cotovelo, em seguida uma agulha é inserida diretamente na veia e o sangue é coletado ( aproximadamente 5 ml). Em seguida, o sangue é colocado em um tubo de ensaio estéril, onde devem ser indicados os dados do paciente, e só depois é enviado ao laboratório bioquímico.

Indicadores do metabolismo proteico

Parâmetros sanguíneos:
proteína total - exibe o conteúdo de proteínas no soro sanguíneo. Os níveis totais de proteína podem aumentar em várias doenças hepáticas. Observa-se uma diminuição na quantidade de proteínas com desnutrição, esgotamento do corpo.

Normalmente, o nível de proteína total varia dependendo da idade:
  • em recém-nascidos é 48 - 73 g/l
  • em crianças menores de um ano - 47 - 72 g/l
  • de 1 a 4 anos - 61 - 75 g/l
  • de 5 a 7 anos - 52 - 78 g/l
  • de 8 a 15 anos - 58 - 76 g/l
  • em adultos - 65 - 85 g/l
Albume - uma proteína simples, solúvel em água, responsável por cerca de 60% de todas as proteínas do soro sanguíneo. O nível de albumina diminui com patologias hepáticas, queimaduras, lesões, doenças renais ( síndrome nefrítica), desnutrição, nos últimos meses de gravidez, com tumores malignos. A quantidade de albumina aumenta com a desidratação, bem como após a ingestão de vitaminas A (retinol). O conteúdo normal de albumina sérica é de 25 a 55 g/l em crianças menores de 3 anos, em adultos - 35 a 50 g/l. As albuminas variam de 56,5 a 66,8%.

Globulina - uma proteína simples, facilmente solúvel em soluções salinas diluídas. As globulinas no corpo aumentam na presença de processos inflamatórios e infecções, diminuem na imunodeficiência. O conteúdo normal de globulinas é 33,2 - 43,5%.

fibrinogênio - uma proteína incolor do plasma sanguíneo produzida no fígado, que desempenha um papel importante na hemostasia. O nível de fibrinogênio no sangue aumenta com processos inflamatórios agudos no corpo, doenças infecciosas, queimaduras, intervenções cirúrgicas, contraceptivos orais, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, amiloidose renal, hipotireoidismo, neoplasias malignas. Níveis elevados de fibrinogênio podem ser observados durante a gravidez, especialmente nos últimos meses. O nível de fibrinogênio diminui após o uso de óleo de peixe, hormônios anabólicos, andrógenos, etc. O conteúdo normal de fibrinogênio em recém-nascidos é 1,25 - 3 g/l, em adultos - 2 - 4 g/l.

Frações de proteína:
Globulinas alfa-1. A norma é 3,5 - 6,0%, que é 2,1 - 3,5 g/l.

Globulinas alfa-2. A norma é 6,9 - 10,5%, que é 5,1 - 8,5 g/l.

Betaglobulinas. Norma 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g/l).

Gamaglobulinas. Norma 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g/l).

Teste de timol - tipo de amostra de sedimento utilizada para estudar as funções do fígado, na qual o timol é utilizado como reagente. A norma é de 0 a 6 unidades. Os valores do teste de timol aumentam com infecções virais, hepatite A, hepatite tóxica, cirrose hepática, malária.

teste sublimado - teste sedimentar utilizado no estudo funcional do fígado. Norma 1,6 - 2,2 ml. O teste é positivo em algumas doenças infecciosas, doenças parenquimatosas hepáticas, neoplasias.

Teste de Veltman - reação colóide-sedimentar para o estudo das funções hepáticas. Tubo de ensaio norma 5 - 7.

Teste de formol - um método concebido para detectar o desequilíbrio das proteínas contidas no sangue. O teste normalmente é negativo.

Seromucóide - é parte integrante do complexo proteína-carboidrato, está envolvido no metabolismo das proteínas. Norma 0,13 - 0,2 unidades. Níveis elevados de seromucóide indicam artrite reumatóide, reumatismo, tumores, etc.

proteína C-reativa - a proteína contida no plasma sanguíneo é uma das proteínas de fase aguda. Normalmente ausente. A quantidade de proteína C reativa aumenta na presença de processos inflamatórios no organismo.

Haptoglobina - uma proteína do plasma sanguíneo sintetizada no fígado, capaz de se ligar especificamente à hemoglobina. O conteúdo normal de haptoglobina é de 0,9 - 1,4 g/l. A quantidade de haptoglobina aumenta em processos inflamatórios agudos, uso de corticosteróides, cardiopatia reumática, poliartrite inespecífica, linfogranulomatose, infarto do miocárdio ( macrofocal), colagenose, síndrome nefrótica, tumores. A quantidade de haptoglobina diminui em patologias acompanhadas por vários tipos de hemólise, doenças hepáticas, baço aumentado, etc.

Creatinina no sangue - é um produto do metabolismo das proteínas. Um indicador que mostra o funcionamento dos rins. Seu conteúdo varia muito dependendo da idade. Em crianças menores de 1 ano, o sangue contém de 18 a 35 μmol/l de creatinina, em crianças de 1 a 14 anos - 27 - 62 μmol/l, em adultos - 44 - 106 μmol/l. Um aumento no conteúdo de creatinina é observado com danos musculares e desidratação. Um nível baixo é característico de fome, dieta vegetariana, gravidez.

Uréia - Produzido no fígado como resultado do metabolismo das proteínas. Um indicador importante para determinar o trabalho funcional dos rins. A norma é 2,5 - 8,3 mmol/l. Um teor aumentado de uréia indica uma violação da capacidade excretora dos rins e uma violação da função de filtração.

Indicadores do metabolismo do pigmento

bilirrubina total - pigmento amarelo-vermelho, que se forma como resultado da degradação da hemoglobina. A norma contém 8,5 - 20,5 µmol/l. O conteúdo de bilirrubina total é encontrado em qualquer tipo de icterícia.

bilirrubina direta - A norma é 2,51 µmol/l. Um conteúdo aumentado desta fração de bilirrubina é observado na icterícia parenquimatosa e congestiva.

bilirrubina indireta - A norma é 8,6 µmol/l. Um conteúdo aumentado desta fração de bilirrubina é observado na icterícia hemolítica.

Metemoglobina - Norma 9,3 - 37,2 µmol/l (até 2%).

Sulfemoglobina – Norma 0 - 0,1% do total.

Indicadores do metabolismo de carboidratos

Glicose - é a principal fonte de energia do corpo. A norma é 3,38 - 5,55 mmol/l. Glicemia elevada ( hiperglicemia) indica a presença de diabetes mellitus ou tolerância diminuída à glicose, doenças crônicas do fígado, pâncreas e sistema nervoso. Os níveis de glicose podem diminuir com o aumento do esforço físico, gravidez, jejum prolongado, algumas doenças do trato gastrointestinal associadas à absorção prejudicada de glicose.

Ácidos siálicos - Norma 2,0 - 2,33 mmol/l. Um aumento no seu número está associado a doenças como poliartrite, artrite reumatóide, etc.

Hexoses ligadas a proteínas - Norma 5,8 - 6,6 mmol/l.

Hexoses relacionadas a seromucóides - Norma 1,2 - 1,6 mmol/l.

Hemoglobina glicosilada - Norma 4,5 - 6,1% molar.

Ácido lático é um produto de degradação da glicose. É uma fonte de energia necessária ao funcionamento dos músculos, do cérebro e do sistema nervoso. A norma é 0,99 - 1,75 mmol/l.

Indicadores do metabolismo lipídico

Colesterol total - um importante composto orgânico que é um componente do metabolismo lipídico. O teor normal de colesterol é 3,9 - 5,2 mmol/l. Um aumento no seu nível pode acompanhar as seguintes doenças: obesidade, diabetes, aterosclerose, pancreatite crônica, infarto do miocárdio, doença coronariana, algumas doenças hepáticas e renais, hipotireoidismo, alcoolismo, gota.

Colesterol alfa-lipoproteína (HDL) - lipoproteínas de alta densidade. A norma é 0,72 -2,28 mmol/l.

Colesterol beta-lipoproteína (LDL) - lipoproteínas de baixa densidade. A norma é 1,92 - 4,79 mmol/l.

Triglicerídeos - compostos orgânicos que desempenham funções energéticas e estruturais. O conteúdo normal de triglicerídeos depende da idade e do sexo.

  • até 10 anos 0,34 - 1,24 mmol/l
  • 10 - 15 anos 0,36 - 1,48 mmol/l
  • 15 - 20 anos 0,45 - 1,53 mmol/l
  • 20 - 25 anos 0,41 - 2,27 mmol/l
  • 25 - 30 anos 0,42 - 2,81 mmol/l
  • 30 - 35 anos 0,44 - 3,01 mmol/l
  • 35 - 40 anos 0,45 - 3,62 mmol/l
  • 40 - 45 anos 0,51 - 3,61 mmol/l
  • 45 - 50 anos 0,52 - 3,70 mmol/l
  • 50 - 55 anos 0,59 - 3,61 mmol/l
  • 55 - 60 anos 0,62 - 3,23 mmol/l
  • 60 - 65 anos 0,63 - 3,29 mmol/l
  • 65 - 70 anos 0,62 - 2,94 mmol/l
Um aumento no nível de triglicerídeos no sangue é possível na pancreatite aguda e crônica, aterosclerose, doença cardíaca coronária,

O fígado é o laboratório central do corpo. Ele sintetiza proteínas (albumina, protrombina, fibrinogênio, outros fatores de coagulação sanguínea), lipídios (colesterol), lipoproteínas, ácidos biliares, bilirrubina e bile. O fígado utiliza substâncias tóxicas que ocorrem no corpo e entram no corpo (função antitóxica). O fígado sintetiza glicogênio e, junto com o pâncreas, participa da regulação das reservas de carboidratos do organismo. Seu papel ativo na digestão é que a bile emulsifica as gorduras e melhora sua degradação pela lipase pancreática. Os produtos da digestão dos alimentos (gorduras, ácidos graxos, glicerol, aminoácidos, carboidratos, minerais, água, vitaminas) entram no fígado através dos vasos da veia porta. Nele são parcialmente depositados, parcialmente processados, utilizados e parcialmente preparados para utilização por outros tecidos.

Nas doenças hepáticas, ocorrem violações de uma ou outra de suas funções, que são utilizadas para fins diagnósticos. O mais amplamente realizado em laboratórios clínicos é o estudo de violações das funções de pigmentos, carboidratos e formação de proteínas. Nas lesões inflamatórias e tóxicas agudas do fígado, uma quantidade significativa de enzimas intracelulares é liberada de seu tecido. Estudos de aldolases, alanina e transaminases aspárticas (aminoferases), lactato desidrogenase e suas frações, colinesterases, arginases, etc. adquiriram significado diagnóstico. Indicadores da atividade de aldolases, transaminases são usados ​​​​para diagnosticar doenças inflamatórias do fígado, intoxicações acompanhadas de distrofia aguda de seus tecidos, etc. O fígado secreta fosfatase alcalina produzida no tecido ósseo. Indicadores de sua atividade são utilizados no diagnóstico de icterícia obstrutiva. O estudo do espectro enzimático do sangue é utilizado no diagnóstico diferencial de diversas doenças hepáticas, principalmente icterícia.

Abaixo estão as informações básicas sobre o valor diagnóstico das amostras mais conhecidas, refletindo o estado do fígado em condições normais e patológicas. São fornecidos métodos para algumas amostras ou princípios para sua implementação, se os métodos exigirem uma descrição detalhada. Os métodos bioquímicos para estudar a função hepática podem ser encontrados nas seguintes publicações: Diretrizes para o uso de métodos unificados de pesquisa clínica e laboratorial.



Testes funcionais que refletem o papel do fígado no metabolismo dos carboidratos. Nas doenças hepáticas, o nível de açúcar no sangue em jejum na maioria dos pacientes é normal - 4,44-6,11 mmol/l (80-110 mg%). A hiperglicemia é ocasionalmente observada, mais frequentemente devido à disfunção do sistema nervoso autônomo simpatoadrenal. Na cirrose hepática, quando a síntese de glicogênio é prejudicada e suas reservas estão significativamente esgotadas, pode ocorrer hipoglicemia.

Testes de tolerância a carboidratos com carga de glicose são realizados da mesma forma que no estudo da função do aparelho insular. Basicamente, utiliza-se um teste com carga única de glicose (açúcar, frutose, levulose).

Teste galactosúrico Baseia-se no fato de que a galactose é mais difícil que a glicose de se transformar em glicogênio e, em caso de doença hepática, é excretada em maior quantidade pelos rins. 40 g de galactose são administrados ao sujeito em 200 ml de água. Em seguida, a urina é coletada em três porções separadas a cada 2 horas.Durante 6 horas, são liberados 2-2,5 g de galactose. Segundo A. I. Khazanov (1968), na hepatite crônica o teste é positivo em 4-12% dos pacientes, na cirrose hepática - em 47,1% dos pacientes.

Curvas de galactose mais sensível que o teste galactosúrico. Com o estômago vazio em uma pessoa saudável, o sangue contém 0,1-0,9 mmol/l, ou 2-17 mg% de galactose. Após uma carga de 40 g de galactose em uma pessoa saudável, um aumento acentuado no nível de galactose para 6,6 mmol / l, ou 120 mg%, é observado dentro de 30-60 minutos e, após 2-3 horas, uma diminuição em este indicador para 2,20 mmol/l, ou 40 mg%. Em pessoas com doença hepática, os níveis de galactose são mais elevados, duram mais tempo e não voltam ao normal após 3 horas.

Testes funcionais que refletem o papel do fígado no metabolismo lipídico. O fígado está envolvido em todas as fases do metabolismo da gordura. Para a absorção normal de gordura no intestino, é necessária a bile. Atua como detergente e emulsificante de gordura, facilita o trabalho da lipase pancreática, melhora a absorção de gordura no intestino. Os fosfolipídios são sintetizados no fígado na presença de substâncias lipotrópicas que atuam como doadores de grupos lipídicos (metionina, colina) ou de um fator que promove a síntese de fosfolipídios (vitamina B 12). Na falta de substâncias lipotrópicas, as gorduras neutras se acumulam no fígado e a quantidade de glicogênio diminui. Na doença hepática, o conteúdo de trifosfato de adenosina, que fornece energia para processos sintéticos, diminui.

O nível de colesterol no sangue é o indicador mais importante da síntese lipídica no fígado. O colesterol entra no corpo com os alimentos. Sua absorção no intestino ocorre com a participação dos ácidos biliares. No entanto, o colesterol dietético não é a única nem mesmo a principal fonte de colesterol no organismo. É constantemente sintetizado no fígado a partir da acetilcoenzima A. A síntese de colesterol excede sua ingestão. O excesso de colesterol sintetizado e dietético é excretado do corpo através dos intestinos. Parte dele é convertida no fígado em ácidos biliares e também é usada em outros órgãos (adrenais, testículos) como matéria-prima para a síntese de hormônios esteróides. Parte do colesterol combina-se com ácidos graxos no fígado para formar ésteres de colesterol.

O conteúdo de colesterol no sangue determinado por Método de Ilka. O colesterol é pré-extraído com clorofórmio. Na presença de anidrido acético e uma mistura de ácidos acético e sulfúrico, confere cor verde à solução. A concentração de colesterol é determinada pelo método calorimétrico de acordo com FEC. Em pessoas saudáveis, o soro sanguíneo contém 3,0-6,5 mmol/l (116-150 mg%) de colesterol. Na hepatite e na cirrose hepática, ocorre uma violação do colesterol no sangue: hipercolesterolemia, aparentemente associada a uma violação da função excretora do fígado, menos frequentemente - hipocolesterolemia, associada a uma diminuição da sua síntese no fígado.

Os ésteres de colesterol na hepatite são formados em quantidades menores do que o normal, e a proporção de ésteres e colesterol diminui para 0,3-0,4 em vez de 0,5-0,7 em pessoas saudáveis.

O fígado também sintetiza lipoproteínas de muito baixa e alta densidade. Os quilomícrons e uma pequena proporção de lipoproteínas de densidade muito baixa são formados nas células epiteliais do intestino delgado. A síntese e quebra das lipoproteínas ocorrem com a participação da lipoproteína lipase, que se liga à heparina. Observa-se que na cirrose hepática, o conteúdo de heparina no sangue diminui. Assim, o fígado está envolvido tanto na formação das lipoproteínas quanto na sua destruição. Na doença hepática ocorre dislipoproteinemia, principalmente aumento da formação de lipoproteínas (hepatite, formas iniciais de cirrose hepática). Há um aumento do conteúdo de beta-lipoproteínas no sangue.

O estudo das lipoproteínas no sangue é realizado principalmente pelo método eletroforético..

O metabolismo intermediário de lipoproteínas é perturbado em doenças hepáticas graves - coma hepático, cirrose hepática. Neste caso, o conteúdo de ácido láctico no sangue aumenta (a norma é 0,78-1,2 mmol / l (7-14 mg%) e ácido pirúvico (a norma é 57-136 μmol / l (0,5-1,2 mg%) .

No coma hepático, é detectado um aumento no conteúdo de acetona no sangue.

Testes funcionais que refletem o papel do fígado no metabolismo das proteínas. O fígado realiza a transaminação de aminoácidos, sua oxidação em ácido pirúvico no ciclo do ácido tricarboxílico (Krebs) e a síntese de proteínas. Todas as albuminas, 75-90% das alfa globulinas e 50% das beta globulinas são sintetizadas no fígado. Um fígado saudável pode produzir 13-18 g de albumina diariamente. Protrombina, proconvertina e proacelerina são sintetizados apenas no fígado. A síntese de proteínas ocorre com a participação da energia. Uma das razões para a diminuição da função sintética do fígado é a diminuição do conteúdo de compostos microérgicos nele. Na doença hepática grave, a quantidade total de proteína de soro de leite pode cair para. 40 g/l em vez de 80 g/l. O conteúdo de albuminas é significativamente reduzido (até 20 g/l em vez de 40 g/l). Em condições patológicas, o fígado sintetiza globulinas com propriedades incomuns (paraproteínas). Sabe-se que tal proteína cora pior com um reagente de biureto, é menos estável em solução salina (por exemplo, cloreto de cálcio), na presença de timol. Amostras sedimentares diagnósticas foram construídas levando em consideração essas propriedades.

Proteína sérica total determinado por método polarimétrico ou em reação com reagente biureto. Norma - 60-80 g/l. As frações proteicas são determinadas por eletroforese em papel ou em gel de acrilamida. O conteúdo de albumina no soro sanguíneo é, segundo V. E. Predtechensky, 56,5-66,8%, alfa-globulinas - 3,0-5,6, alfa-globulinas - 6,9-10,5, beta-globulinas - 7,3 -12,5 e gamaglobulinas - 12,8-19,0 %. Nas doenças hepáticas, ocorre diminuição do conteúdo de albumina no sangue, aumento do conteúdo de gamaglobulinas. Nos processos inflamatórios agudos (hepatite), o nível de alfa-globulinas aumenta 1,5-2 vezes. As gamaglobulinas são produzidas por linfócitos e células do sistema reticuloendotelial. Na hepatite crônica que ocorre com processos autoimunes graves, o conteúdo de gamaglobulinas no sangue aumenta significativamente (até 30%). AI Khazanov observa que um aumento significativo de beta ou gamaglobulinas é observado em pacientes com cirrose hepática descompensada e muitas vezes indica um mau prognóstico da doença. Reflete a reestruturação da síntese protéica no fígado e o aumento da formação de paraproteínas.

Amostras sedimentares baseiam-se em alterações na estabilidade coloidal do soro sanguíneo ao interagir com vários eletrólitos. A estabilidade do sistema sanguíneo coloidal é prejudicada como resultado de disproteinemia e paraproteinemia.

Teste de sublimação (reação sublimada-sedimentar), Reação Takata-Ara, reside no fato de que quando o cloreto de mercúrio e o carbonato de sódio interagem com o soro sanguíneo, as proteínas precipitam, formando flocos. A reação é atualmente usada em Modificações de Grinstedt(1948). A 0,5 ml de soro não hemolisado, diluído em 1 ml de soro fisiológico, adiciona-se gota a gota solução sublimada 0,1% até que apareça uma turvação persistente do conteúdo, quando a leitura de um texto de jornal se torna impossível através de uma camada vertical de líquido. A norma é 1,6-2,2 ml de solução sublimada a 0,1%. O teste é positivo nas lesões parenquimatosas do fígado, especialmente na cirrose hepática, hepatite aguda e crônica, silicose e silicotuberculose.

Teste de Veltmann (teste de coagulação, reação de termocoagulação) proposto em 1930 para a diferenciação de processos fibrosos-produtivos e necróticos no fígado. Soro fresco sem vestígios de hemólise é colocado em 11 tubos de ensaio numerados de 0,1 ml. Em seguida, são adicionados 5 ml de solução de cloreto de cálcio em concentrações decrescentes: 0,1, 0,09, 0,08, etc. até 0,01%, o conteúdo dos tubos é agitado suavemente e colocado em banho-maria fervente por 15 minutos, após o qual o resultado é anotado . A amostra é considerada positiva se a proteína precipitar. O número de tubos com resultado positivo é denominado fita de coagulação. Normalmente, é igual a 6-7 tubos de ensaio. Sua diminuição (desvio para a esquerda) é observada em processos inflamatórios nos pulmões, neoplasias, infarto do miocárdio; alongamento (desvio para a direita) - em processos inflamatórios no fígado, distrofia hepática aguda, cirrose, bem como doença hemolítica, nefrose, tuberculose pulmonar fibrosa. Atualmente, o teste de Veltmann é modificado da seguinte forma: 4,9 ml de água são adicionados a 0,1 ml de soro sanguíneo e, em seguida, 0,1 ml de uma solução de cloreto de cálcio a 0,5%. A mistura é aquecida até ferver, na ausência de sedimentos são adicionados mais 0,1 ml de solução de cloreto de cálcio. O procedimento é repetido até que apareça uma turbidez protéica no tubo de ensaio. Os resultados são avaliados pelo volume total de cloreto de cálcio gasto na reação. Normalmente, são necessários 0,4-0,5 ml de cloreto de cálcio.

Teste de timol (teste de turbidez de timol) modificado por Huerg e Popper (teste de timoloveronal) com base na formação de turbidez no soro teste na presença de uma solução saturada de timol em tampão veronal. O precipitado é formado em decorrência da ocorrência do complexo globulinotitimolofosfatídeo com diminuição do conteúdo de albuminas no sangue, aumento das beta e gama globulinas. O grau de turbidez depende da temperatura e do pH do meio. A reação é avaliada fotocalorimetricamente a 660 nm contra solução de timoloveronal. O cálculo é realizado de acordo com a curva de calibração compilada a partir de uma suspensão de sulfato de bário. Normalmente, a turbidez do soro sanguíneo é de 0 a 5 unidades. M (McLagan). Um aumento na turbidez (teste positivo) é observado em condições de lesão hepática na hepatite epidêmica (o teste é positivo antes do desenvolvimento de icterícia), com cirrose hepática, após hepatite aguda, etc.

Nas violações graves da função hepática, o processo de desaminação dos aminoácidos é perturbado, o que leva a um aumento do seu conteúdo no sangue e na urina. Se em pessoas saudáveis ​​o conteúdo de nitrogênio amino em soro sanguíneoé 50-80 mg/l, então com processos distróficos graves no fígado pode aumentar para 300 mg/l (300 mg/l corresponde a 30 mg%, o coeficiente de transferência de amino nitrogênio, expresso em mg%, em mmol/l é 0,7139). AI Khazanov observa que na hepatite viral aguda, o conteúdo de glutationa, ácido glutâmico, metionina, fenilalanina, serina e treonina no soro sanguíneo aumenta. Na hepatite crônica, são encontradas as mesmas alterações no conteúdo de aminoácidos no sangue, mas em menor grau.

Durante o dia, 100-400 mg (em média 200 mg) de aminoácidos são excretados na urina de uma pessoa saudável.. Entre eles, o nitrogênio amino representa 1-2% do nitrogênio total na urina e, nas doenças hepáticas, chega a 5-10%. Na distrofia hepática aguda, ocorre aumento da excreção de leucina e tirosina na urina. Normalmente, a tirosina é secretada numa quantidade de 10-20 mg/l, na hepatite viral aguda - até 1000 mg/l (2 g por dia). No sedimento urinário podem ser encontrados cristais de leucina e tirosina.

Nitrogênio e uréia residuais no soro sanguíneo com doenças hepáticas aumenta se houver desenvolvimento de insuficiência hepático-renal aguda ou lesão hepática aguda grave (distrofia aguda na hepatite aguda, exacerbação de hepatite crônica, cirrose hepática, câncer de fígado, após operações nas vias biliares, etc.) . Em pessoas saudáveis, o nitrogênio residual no sangue é 14,3-28,6 mmol/l (0,20-0,40 g/l), uréia - 2,5-3,3 mmol/l (0,15-0,20 g/l). Nas doenças hepáticas, o conteúdo de nitrogênio residual no sangue aumenta ligeiramente - até 35,4-64,3 mmol/l (0,50-; 0,90 g/l). O aumento do seu nível acima de 71,4 mmol/l (1,0 g/l) é observado com lesões renais e piora significativamente o prognóstico da doença.

O nitrogênio residual no sangue é determinado por vários métodos - após mineralização do sangue por reação direta com o reagente de Nessler ou pelo método do hipobromito Rappoport-Eichhorn. Uréia no sangue Também é definido de várias maneiras: o método expresso é baseado no uso de papel reativo Ureatest, é utilizado o método da urease com hipocloreto de fenol, o método da urease com reagente de Nessler e etc.

O fígado e a hemostasia estão intimamente relacionados. As proteínas envolvidas na coagulação do sangue são sintetizadas no fígado. Os mais importantes deles são protrombina e fibrinogênio, e distúrbios de síntese nessas proteínas são mais comuns. Deve-se notar que nas doenças inflamatórias agudas dos pulmões, articulações e fígado, o conteúdo de fibrinogênio no sangue pode aumentar significativamente. Uma diminuição no conteúdo de protrombina no sangue é observada em pacientes com hepatite aguda viral, tóxica, crônica e cirrose hepática. Os sinais clínicos mais importantes de deficiência de protrombina são hemorragias espontâneas sob a pele, sob as membranas mucosas, sangramento da cavidade oral, estômago.

A síntese de proteínas que garantem o processo de coagulação sanguínea ocorre com a participação da vitamina K. A vitamina K é lipossolúvel e entra no corpo junto com as gorduras. Nas doenças do fígado devido à formação e secreção biliar prejudicadas, ocorre hipovitaminose K no corpo.

A violação da síntese de fatores de coagulação sanguínea pode estar associada à inibição da função de formação de proteínas do fígado. Nesse caso, a hipoprotrombinemia ocorre com fornecimento suficiente de vitamina K. Na clínica para fins de diagnóstico examinar o conteúdo de protrombina no sangue antes e depois do carregamento com vikasol.

Uma grande quantidade de heparina é sintetizada no fígado e nos pulmões.

A questão da possibilidade de diátese hemorrágica associada ao aumento da produção de fatores do sistema anticoagulante do sangue nas doenças hepáticas não foi suficientemente estudada.

A atividade dos fatores do complexo de protrombina (índice novo de protrombina) é estudada pelo método Quick(norma - 95-105%), concentração de fibrinogênio no sangue - segundo o método Rutberg (norma - 200-300 mg por 100 ml de plasma). De acordo com o método gravimétrico unificado recomendado por VV Menshikov (1987), a norma de fibrinogênio no sangue é 200-400 mg%, ou 2-4 g/l. O método para determinar os fatores de coagulação sanguínea é descrito detalhadamente no Manual de Métodos de Pesquisa Clínica e Laboratorial.

Testes funcionais que refletem o papel do fígado no metabolismo dos pigmentos. Trata-se principalmente da determinação do conteúdo de bilirrubina no soro sanguíneo, do estudo da urobilina, da estercobilina e dos pigmentos biliares na urina. Já mencionamos o estudo do conteúdo de bilirrubina na bile. Esses indicadores refletem direta ou indiretamente o processo de conversão da bilirrubina no fígado. O fígado desempenha um papel importante na troca de pigmentos contendo ferro - hemoglobina, mioglobina, citocromos, etc.

O passo inicial na quebra da hemoglobina é a ruptura da ponte metila e a formação da verdohemoglobina (verdoglobina), que também contém ferro e globina. No futuro, a verdoglobina perde ferro e globina, iniciam-se os processos de implantação do anel porfirínico e de formação da biliverdina, durante a restauração da qual se forma o principal pigmento biliar, a bilirrubina (bilirrubina indireta, não ligada). Essa bilirrubina combina-se com o reagente diazo de Ehrlich após tratamento com álcool ou reagente de cafeína, ou seja, dá uma reação indireta de cor. É ativamente absorvido pelos hepatócitos e, com a ajuda das enzimas glucuronil transferase no aparelho de Golgi, combina-se com uma (monoglicuronídeo) ou duas (diglucuronídeo) moléculas de ácido glucurônico. Quinze por cento da bilirrubina é combinada no fígado pela sulfato transferase com ácido sulfúrico e forma fosfoadenosina fosfossulfato. Essa bilirrubina reage rapidamente com o reagente diazo e dá uma reação direta.

No doenças hepáticas o aumento do conteúdo de bilirrubina no sangue é determinado principalmente pelo fato de que os hepatócitos a secretam tanto na bile quanto nos capilares sanguíneos. A bilirrubina se acumula no sangue, dando uma reação direta com um diazorreativo (bilirrubina direta ou ligada). Em menor quantidade, a bilirrubina também está contida em lesões hepáticas graves, o que dá uma reação indireta, que se deve a uma diminuição na atividade de captação de bilirrubina não conjugada do sangue pelas células do fígado e está aparentemente associada a uma violação do mecanismo de captação e absorção da bilirrubina nas membranas dos hepatócitos.

Com obstrução da bile comum ou ducto hepático com cálculo, tumor, muco viscoso, estreitamento de sua luz com cicatrizes(por exemplo, após cirurgia nas vias biliares) nos ductos biliares hepáticos aumenta a pressão da bile. Penetra no sangue e nos capilares linfáticos. Acumula-se no sangue principalmente bilirrubina, dando uma reação direta com um reagente diazo (icterícia sub-hepática ou mecânica).

A hemólise dos eritrócitos é acompanhada pela liberação de grande quantidade de hemoglobina, parte dela é excretada pelos rins, enquanto parte é capturada pelas células do sistema reticuloendotelial e se transforma em verdoglobina e bilirrubina. Parte dessa bilirrubina é conjugada com o ácido glicurônico no fígado e é excretada em quantidade aumentada com a bile no intestino. No entanto, uma quantidade significativa de bilirrubina fica retida no sangue, dando uma reação indireta. Tal icterícia chamado hemolítico ou supra-hepático.

No icterícia obstrutiva muito pouca ou nenhuma bile (bilirrubina) entra no intestino. A cor das fezes depende dos produtos da conversão da bilirrubina - estercobilina, que é formada no intestino a partir do estercobilinogênio - um produto intermediário da conversão da bilirrubina. Se os pigmentos biliares não entrarem no intestino, as fezes tornam-se claras, brancas e acólicas. A reação à estercobilina e à urobilina nesses casos é negativa.

Na icterícia parenquimatosa, os pigmentos biliares entram no intestino em quantidade menor do que o normal, uma vez que o conteúdo de bilirrubina na bile diminui e a quantidade da própria bile é pequena. Porém, a bilirrubina que entra no intestino é suficiente para colorir as fezes de marrom claro. Parte da estercobilina é absorvida e excretada pelos rins, primeiro como urobilinogênio e depois como urobilina. Com excesso de bilirrubina conjugada (direta) no sangue, parte dela entra na urina, onde pode ser detectada pelo teste da colofônia (com solução alcoólica de iodo) ou pelo teste com precipitação da bilirrubina com sais de bário.

No icterícia hemolítica o nível de bilirrubina na bile aumenta. A estercobilina e a urobilina também são formadas em excesso - as fezes e a urina são intensamente coloridas. E no sangue, o conteúdo de bilirrubina não ligada aumenta, é pouco solúvel em água e não penetra através da barreira renal nos tecidos. Portanto, não há bilirrubina na urina.

Bilirrubina no soro sanguíneo determinado por método de Endrashik, Cleghorn e Grof. Este método é baseado na combinação do ácido diazofenil sulfônico (formado pela interação do ácido sulfanílico com o nitrito de sódio) com a bilirrubina sérica sanguínea, como resultado dessa reação forma-se uma cor rosa-violeta. Pela sua intensidade, avalia-se a concentração de bilirrubina, que entra em reação direta. Quando um reagente de cafeína é adicionado ao soro, a bilirrubina não conjugada (indireta) passa para um estado dissociado solúvel e dá uma cor rosa-violeta à solução com uma mistura do reagente diazo. A técnica é descrita no livro de referência de V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; manual, ed. AA Pokrovsky; diretrizes, ed. V. V. Menshikov e outros.

Importância de algumas enzimas no diagnóstico de doenças hepáticas. As enzimas hepáticas, como outros órgãos, são divididas em específicas de órgãos e inespecíficas. Para o fígado, enzimas específicas de órgãos são ornitina carbamil transferase, glutamato desidrogenase, fosfofrutoaldolase, histidase, sorbitol desidrogenase. Além disso, a quinta isoenzima da lactato desidrogenase é considerada específica.

As células do fígado são ricas em enzimas. Danos aos hepatócitos levam à liberação de uma quantidade significativa de enzimas intracelulares e ao seu acúmulo no sangue. Nesse sentido, transaminases, aldolases e enzimas encontradas em células de outros órgãos e tecidos adquiriram significado diagnóstico. Seus indicadores de atividade no sangue devem ser avaliados em comparação com os sinais clínicos da doença.

Aldolase- nome do grupo de enzimas envolvidas nos mecanismos de degradação aeróbica dos carboidratos. A aldolase sérica catalisa a clivagem reversa da frutose-1,6-difosfato em duas fosfotrioses - fosfogliceraldeído e monofosfato de diidroxiacetona. A atividade sérica da aldolase está elevada na hepatite epidêmica aguda e, em menor extensão, na hepatite tóxica aguda. Na hepatite viral aguda, um aumento de 5 a 20 vezes na atividade da frutose difosfato aldolase é observado em 90% dos pacientes. Seu aumento ocorre de 3 a 15 dias antes do aparecimento de outros sinais clínicos da doença. Após 5 dias do início do período ictérico, a atividade da aldolase diminui. Um aumento na atividade da aldolase também é observado nas formas anictéricas de hepatite aguda. Em pacientes com processos inflamatórios crônicos no fígado, a atividade da aldolase aumenta ligeiramente e em um pequeno número deles.

O estudo da atividade da aldolase no soro sanguíneo é realizado de acordo com método de V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluyskaya. Em pessoas saudáveis, a atividade desta enzima não excede 3-8 unidades.

Aminotransferases (transaminases) frequentemente usado para diagnosticar doenças inflamatórias do fígado. As aminotransferases no corpo humano realizam os processos de transaminação (transferência reversa de grupos amino de aminoácidos para cetoácidos). O estudo da atividade da aspartato aminotransferase (AST) e da alanina aminotransferase (ALT) é da maior importância. Essas enzimas estão amplamente distribuídas em vários órgãos e tecidos - fígado, miocárdio, músculos esqueléticos, rins, etc. Um aumento na atividade das aminotransferases adquire significado diagnóstico em comparação com os sinais clínicos da doença.

O estudo é realizado de acordo com Método Reitman e Frenkel. A norma para AST é 0,1-0,45 mmol / (h l) (8-40 unidades), para Alt - 0,1 - 0,68 mmol / (h l) (5-30 unidades). Atualmente, a quantidade de substrato em moles catalisada por 1 litro do líquido de teste por 1 hora de incubação a 37 °C (mmol/(h L) é considerada como uma unidade de atividade enzimática. Recálculo das unidades de atividade enzimática previamente aceitas nos indicados é realizado de acordo com as seguintes fórmulas: para AsT - D/88, para ALT - D2/88, onde D - índice de atividade enzimática, expresso na dimensão antiga (unidades), 88 - fator de conversão, numericamente igual ao peso molecular do ácido pirúvico.

Na hepatite epidêmica, a atividade das aminotransferases aumenta com grande constância e nos estágios iniciais, antes mesmo do início da icterícia. Com hepatite tóxica e exacerbação de crônica, a atividade das aminotransferases aumenta 3-5 vezes. As alterações na cirrose hepática não são tão naturais.

Lactato desidrogenase (LDH)- uma enzima glicolítica que catalisa reversivelmente a oxidação do 1-lactato em ácido pirúvico. A LDH requer dinucleotídeo de nicotinamida como um aceitador intermediário de hidrogênio. Cinco isoenzimas LDH foram encontradas no soro sanguíneo. O LDH é encontrado no miocárdio, o LDH5 é encontrado no fígado. A quinta fração da enzima é inibida pela uréia, e esta propriedade da enzima facilita sua determinação.

LDH sérico determinado por Método Sevel e Tovarek. Os valores normais da atividade total de LDH no soro sanguíneo são 0,8-4,0 mmol de ácido pirúvico por 1 litro de soro durante 1 hora de incubação a 37 °C. O LDH uréia-lábil é responsável por 54-75% do LDH total.

Também usado em laboratórios clínicos LDH por eletroforese de soro sanguíneo em gel de poliacrilamida. O método para determinar o LDH pode ser encontrado no livro de referência de V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. Nas hepatites virais, a atividade de LDH4 e LDH5 está aumentada nos primeiros 10 dias em todos os pacientes, o grau de seu aumento depende da gravidade da doença.

Colinesterase encontrado nos eritrócitos (acetilcolinesterase) e no soro sanguíneo (acilcolina acilhidrolase). Ambas as enzimas decompõem os ésteres de colina em colina e nos ácidos correspondentes e diferem na sua especificidade. A acetilcolinesterase hidrolisa apenas a acetilcolina (anteriormente chamada de colinesterase verdadeira). A colinesterase sérica é capaz de se decompor junto com a acetilcolina e a butirilcolina (e 2 vezes mais rápido que a acetilcolina). Portanto, também é conhecida como butirilcolinesterase ou falsa colinesterase sérica. É sintetizado no fígado e sua atividade é utilizada como sinal da capacidade funcional do fígado.



A atividade da colinesterase sérica é determinada pelo grau de hidrólise do cloreto de acetilcolina em ácido acético e colina. A quantidade de ácido acético liberado é determinada pela mudança na cor da solução tampão na presença de um indicador de acidez no FEC. A norma é 160-340 mmol/(h l). Nas doenças hepáticas (hepatite, cirrose), a síntese da colinesterase sérica diminui. Em pacientes com icterícia obstrutiva, a diminuição da atividade da colinesterase ocorre apenas quando aparecem sinais de lesão hepática grave. Observa-se diminuição de sua atividade com hipoproteinemia, caquexia, intoxicação por venenos organofosforados, relaxantes musculares. Em alguns casos (hipertensão, miomas uterinos, úlcera péptica, etc.), ocorre aumento da atividade da colinesterase.

Gama-glutamil transpeptidase (G-GTP) cliva o substrato cromogênico gama-glutamil-4-nitronilida e facilita a transferência do resíduo gama-glutamil para o dipeptídeo aceitador glicilglicina. A 4-nitroanilina libertada é determinada por fotocalorimetria a 410 nm após interrupção da reacção enzimática com ácido acético.

O G-GTP é encontrado em todos os órgãos e tecidos humanos. A atividade desta enzima nos rins, fígado, pâncreas, baço, cérebro é a mais alta (cerca de 220 mmol / h l), em outros órgãos (coração, músculos esqueléticos, pulmões, intestinos) - muito menor (0,1 -18 mmol / ( h l).A maior atividade do G-GTP é observada na bile e na urina. No soro sanguíneo, sua atividade é 4-6 vezes menor do que na urina. Esta enzima está ausente nos eritrócitos. A atividade do G-GTP no soro sanguíneo em homens saudáveis ​​​​é 0,9-6,3 mmol / (h l), para mulheres - 0,6-3,96 mmol / (h l) A atividade do G-GTP aumenta na cirrose hepática em 90% dos pacientes, na hepatite crônica - em 75%, na colangiohepatite crônica - em quase todos os pacientes.A enzima é ativada pelo etanol.A determinação do G-GTP é um teste sensível no diagnóstico de doenças hepáticas tóxicas ao álcool.

Fosfatase alcalina- uma das hidrolases, fermentando compostos orgânicos, ésteres de ácido fosfórico com eliminação de seus resíduos. É ativo em um ambiente com pH de 8,6-10,1 e é fortemente ativado sob a influência de íons de magnésio. A fosfatase alcalina é encontrada em todos os tecidos e órgãos humanos. Especialmente muito no tecido ósseo, parênquima hepático, rins, próstata, outras glândulas, mucosa intestinal. O conteúdo de fosfatase alcalina em crianças é 1,5-3 vezes maior do que em adultos.

Cinco isoenzimas de fosfatase alcalina foram isoladas em gel de ágar por eletroforese. O primeiro deles é considerado específico para o fígado, o segundo - para o tecido ósseo, o quinto - para as vias biliares. A enzima é excretada do fígado com a bile.

A atividade da fosfatase alcalina é detectada usando beta-glicerofosfato de sódio, que sofre hidrólise para liberar fósforo inorgânico. Este último é uma medida da atividade enzimática. A enzima é determinada no soro sanguíneo pelo método Bodansky. Normalmente, a atividade da fosfatase alcalina é de 0,5-1,3 mmol de fósforo inorgânico por 1 litro de soro durante 1 hora de incubação a uma temperatura de 37 °C.

O aumento da atividade da fosfatase alcalina ocorre principalmente em duas condições: doenças ósseas com proliferação de osteoblastos e doenças acompanhadas de colestase. O aumento da atividade da fosfatase alcalina é observado nas seguintes doenças ósseas: hiperparatireoidismo (doença de Recklinghausen), sarcoma ósseo, osteose deformante ou osteodistrofia fibrosa (doença de Paget) e outras formas de osteoporose. A colestase é observada em pacientes com obstrução do trato biliar (comum ducto biliar, ducto hepático) pedra, tumor, gânglios linfáticos no câncer do trato biliar, estômago, em pessoas com doenças inflamatórias do fígado e do trato biliar, pâncreas, linfogranulomatose, etc. Um aumento moderado na atividade da fosfatase alcalina é observado no fígado tumores, hepatite crônica e cirrose hepática, hepatite aguda sem icterícia e com icterícia. A atividade da enzima aumenta se o componente mecânico da icterícia se juntar (colangite, compressão do ducto hepático comum por linfonodos regionais, nódulos do fígado em regeneração na região de sua porta). Assim, um aumento na atividade da fosfatase alcalina no sangue em pacientes com icterícia indica sua natureza mecânica.

Os métodos de pesquisa laboratorial e instrumental não perdem sua posição significativa, apesar de as técnicas de imagem estarem cada vez mais perfeitas. Isto é especialmente verdadeiro para o diagnóstico de doenças do trato digestivo, em particular do fígado. O exame ultrassonográfico, a tomografia permitem avaliar as macrocaracterísticas do órgão, sua estrutura, a presença de alterações focais ou difusas. Os exames laboratoriais têm como objetivo diagnosticar o funcionamento do órgão. No âmbito do artigo são consideradas amostras sedimentares, entre as quais o timol ocupa um lugar importante.

Esta é uma reação sedimentar que visa identificar uma violação da função de síntese de proteínas do fígado. É sensível à ruptura da relação ou equilíbrio entre a fração globulina e as albuminas.

Na maioria das doenças hepáticas, que são acompanhadas por uma diminuição na capacidade de sintetizar estruturas proteicas, os valores do teste do timol estão aumentados. Mas existem outros motivos que podem afetar o resultado do estudo:

  • síndrome nefrótica com perda de proteínas;
  • doenças sistêmicas;
  • patologia autoimune;
  • doenças do tecido conjuntivo.

Somente uma abordagem adequada e abrangente do problema permitirá avaliar adequadamente os resultados do teste e a situação como um todo.

Como é feita a análise?

Em primeiro lugar, deve-se explicar ao paciente a essência do procedimento e sua finalidade. O teste do timol, como outros métodos sedimentares, é usado para avaliar a função de síntese de proteínas do fígado. Na insuficiência hepática, essa capacidade dos hepatócitos é perdida em graus variados.

O paciente pela manhã com o estômago vazio chega ao laboratório, onde é coletado sangue venoso. É importante que ele não coma de 6 a 8 horas antes do estudo. Exclua a ingestão de álcool alguns dias antes do estudo, o uso de bebidas com cafeína.

O soro sanguíneo do sujeito é adicionado a uma solução especial com acidez conhecida (o valor do pH é 7,8). O volume do timol é de 5-7 ml. É dissolvido no sistema tampão veronal. O timol não é um ácido; é membro de um grupo de compostos cíclicos chamados fenóis. Ao se ligar a globulinas (seu excesso), colesterol, fosfolipídios em condições de acidez conhecida, a solução teste torna-se turva. O grau de turbidez é avaliado por método colorimétrico ou nefelométrico. É comparado com a turbidez de uma solução de sulfato de bário, tomada como unidade. Quando são avaliados os resultados do teste do timol, os indicadores da norma variam de 0 a 5 unidades.

interpretação de resultados

Os resultados do teste na conclusão dos médicos do laboratório são os seguintes: o teste é positivo ou o teste é negativo. Às vezes é possível uma indicação do grau de aumento. É expresso no número de “cruzes” ou unidades (na proporção de 0 a 5).

O teste do timol está aumentado nas doenças hepáticas associadas ao componente inflamatório. São hepatites virais e tóxicas, lesões colestáticas do órgão. Normalmente, no caso de lesão aguda dos hepatócitos, devido à ação citopática (destruidora de células) dos vírus, o teste é nitidamente positivo. Se houver hepatite crônica, os resultados do teste do timol podem estar dentro da normalidade ou ligeiramente aumentados.

Fibrose e cirrose também podem aumentar a chance de um teste de sedimentos positivo. Danos ao fígado por produtos tóxicos, os medicamentos também reduzem sua função de síntese de proteínas devido à necrose celular. A síntese de albumina diminui, enquanto as frações de globulina aparecem em concentrações elevadas (em relação à albumina).

Outras condições que causam um resultado positivo

As razões para a diminuição do nível de albumina em comparação com as globulinas não estão apenas na patologia do fígado.
Existem várias doenças e condições que podem causar esses resultados de teste.

Primeiramente, a síndrome nefrótica deve ser descartada. É causada por nefropatia urêmica diabética, bem como por várias variantes de glomerulonefrite. Exames de urina e sangue com avaliação do perfil bioquímico confirmam o palpite.

O próximo grupo de causas são as doenças autoimunes e as doenças do tecido conjuntivo. Exclua lúpus eritematoso sistêmico (bem como nefrite lúpica), esclerodermia, síndrome de Sjögren, polimialgia. Para isso, o médico prescreve exames de marcadores imunológicos.

Freqüentemente, um resultado positivo é observado em tumores malignos. Isso ocorre na chamada síndrome paraneoplásica.

Desvantagens do método

A vantagem da análise é que ela é muito sensível. Ao mesmo tempo, o teste do timol é relativamente barato. Mas existem desvantagens.

Eles estão associados à baixa especificidade. Ou seja, com um resultado positivo do estudo, é impossível falar de alguma patologia específica. Os grupos de motivos que causam o aumento nas características colorimétricas da solução estão listados acima. Vale ressaltar que a lista é bastante impressionante.

Os testes sedimentares são mais utilizados para confirmar o fato de haver comprometimento da função hepática. Além do timol, é utilizado um teste de sublimação. Seu princípio baseia-se no fenômeno da floculação. O reagente é o sal cloreto de mercúrio - sublimado. Com excesso de globulinas no soro sanguíneo, flocos são visíveis no tubo de ensaio - sedimentos. O teste é considerado positivo. Mas ela não pode falar de nenhuma doença específica, como o timol.

Ao examinar um paciente, é importante que o médico compreenda o significado da prescrição de exames. Quando um teste de timol positivo é detectado, fica claro que provavelmente há uma violação da função hepática. Mas, ao mesmo tempo, outras patologias podem se manifestar dessa forma. Esta é uma ocasião para refletir e traçar um plano adequado para futuros diagnósticos.

teste sublimado

Teste sedimentar utilizado no estudo funcional do fígado. Norma 1,6 - 2,2 ml. O teste é positivo em algumas doenças infecciosas, doenças parenquimatosas hepáticas, neoplasias.

Teste de Veltman

Reação colóide-sedimentar para o estudo das funções hepáticas. Tubo de ensaio norma 5 - 7.

Teste de formol

Um método desenvolvido para detectar desequilíbrio de proteínas contidas no sangue. O teste normalmente é negativo.

Seromucóide
- é parte integrante do complexo proteína-carboidrato, está envolvido no metabolismo das proteínas. Norma 0,13 - 0,2 unidades. Níveis elevados de seromucóide indicam artrite reumatóide, reumatismo, tumores, etc.

proteína C-reativa

A proteína contida no plasma sanguíneo é uma das proteínas de fase aguda. Normalmente ausente. A quantidade de proteína C reativa aumenta na presença de processos inflamatórios no organismo.

Haptoglobina

Proteína plasmática sintetizada no fígado que pode ligar-se especificamente à hemoglobina. O conteúdo normal de haptoglobina é de 0,9 - 1,4 g/l. A quantidade de haptoglobina aumenta em processos inflamatórios agudos, uso de corticosteróides, cardiopatia reumática, poliartrite inespecífica, linfogranulomatose, infarto do miocárdio (grande focal), colagenose, síndrome nefrótica, tumores. A quantidade de haptoglobina diminui em patologias acompanhadas por vários tipos de hemólise, doenças hepáticas, baço aumentado, etc.

Creatinina no sangue

É um produto do metabolismo das proteínas. Um indicador que mostra o funcionamento dos rins. Seu conteúdo varia muito dependendo da idade. Em crianças menores de 1 ano, o sangue contém de 18 a 35 µmol/l de creatinina, em crianças de 1 a 14 anos - 27 - 62 µmol/l, em adultos - 44 - 106 µmol/l. Um aumento no conteúdo de creatinina é observado com danos musculares e desidratação. Um nível baixo é característico de fome, dieta vegetariana, gravidez.

Uréia

Produzido no fígado como resultado do metabolismo das proteínas. Um indicador importante para determinar o trabalho funcional dos rins. A norma é 2,5 - 8,3 mmol/l. Um teor aumentado de uréia indica uma violação da capacidade excretora dos rins e uma violação da função de filtração.

Indicadores do metabolismo do pigmento:

bilirrubina total

Pigmento amarelo-vermelho, que se forma como resultado da degradação da hemoglobina. A norma contém 8,5 - 20,5 µmol/l. O conteúdo de bilirrubina total é encontrado em qualquer tipo de icterícia.

bilirrubina direta

A norma é 2,51 µmol/l. Um conteúdo aumentado desta fração de bilirrubina é observado na icterícia parenquimatosa e congestiva. Bilirrubina indireta - Norma 8,6 µmol/l. Um conteúdo aumentado desta fração de bilirrubina é observado na icterícia hemolítica.

Metemoglobina

A norma é 9,3 - 37,2 µmol/l (até 2%).

Sulfemoglobina

Norma 0 - 0,1% do total.

Indicadores do metabolismo de carboidratos:

Glicose
- é a principal fonte de energia do corpo. A norma é 3,38 - 5,55 mmol/l. Glicemia elevada (hiperglicemia) indica a presença de diabetes mellitus ou tolerância diminuída à glicose, doenças crônicas do fígado, pâncreas e sistema nervoso. Os níveis de glicose podem diminuir com o aumento do esforço físico, gravidez, jejum prolongado, algumas doenças do trato gastrointestinal associadas à absorção prejudicada de glicose.

Ácidos siálicos

Norma 2,0 - 2,33 mmol/l. Um aumento no seu número está associado a doenças como poliartrite, artrite reumatóide, etc. Hexoses ligadas a proteínas

A norma é 5,8 - 6,6 mmol/l.

Hexoses relacionadas a seromucóides

A norma é 1,2 - 1,6 mmol/l.

Hemoglobina glicosilada

Norma 4,5 - 6,1% molar.
Ácido lático

O produto de degradação da glicose. É uma fonte de energia necessária ao funcionamento dos músculos, do cérebro e do sistema nervoso. A norma é 0,99 - 1,75 mmol/l.
Indicadores do metabolismo lipídico:

Colesterol total

Um importante composto orgânico que é um componente do metabolismo lipídico. O teor normal de colesterol é 3,9 - 5,2 mmol/l. Um aumento no seu nível pode acompanhar as seguintes doenças: obesidade, diabetes, aterosclerose, pancreatite crônica, infarto do miocárdio, doença coronariana, algumas doenças hepáticas e renais, hipotireoidismo, alcoolismo, gota.

Colesterol alfa-lipoproteína (HDL)

Lipoproteínas de alta densidade. A norma é 0,72 -2,28 mmol/l.

Colesterol beta-lipoproteína (LDL)

Lipoproteínas de baixa densidade. Norma 1,92 - 4,79 mmol/l.

Triglicerídeos
- compostos orgânicos que desempenham funções energéticas e estruturais. O conteúdo normal de triglicerídeos depende da idade e do sexo.

até 10 anos 0,34 - 1,24 mmol/l
10 - 15 anos 0,36 - 1,48 mmol/l
15 - 20 anos 0,45 - 1,53 mmol/l
20 - 25 anos 0,41 - 2,27 mmol/l
25 - 30 anos 0,42 - 2,81 mmol/l
30 - 35 anos 0,44 - 3,01 mmol/l
35 - 40 anos 0,45 - 3,62 mmol/l
40 - 45 anos 0,51 - 3,61 mmol/l
45 - 50 anos 0,52 - 3,70 mmol/l
50 - 55 anos 0,59 - 3,61 mmol/l
55 - 60 anos 0,62 - 3,23 mmol/l
60 - 65 anos 0,63 - 3,29 mmol/l
65 - 70 anos 0,62 - 2,94 mmol/l

Um aumento no nível de triglicerídeos no sangue é possível com pancreatite aguda e crônica, aterosclerose, doença coronariana, hipertensão, diabetes mellitus, alcoolismo, hepatite, cirrose hepática, obesidade, trombose vascular cerebral, gota, insuficiência renal crônica, etc.

Fosfolipídios

Norma 2,52 - 2,91 mmol/l

Ácidos graxos não esterificados

400 - 800 µmol/l

Enzimas:

ALAT - alanina aminotransferase.
Uma enzima necessária para determinar o estado funcional do fígado. O conteúdo normal no sangue é 28-178 ncat/l. Um conteúdo aumentado de ALAT é característico de infarto do miocárdio, danos ao coração e aos músculos somáticos.

ASAT - aspartato aminotransferase.

Norma 28 - 129 nk/l. Aumenta com patologias hepáticas.

Lipase

Enzima envolvida na quebra de lipídios, sintetizada pelo pâncreas. Norma 0 - 190 unidades/ml. A lipase aumenta com pancreatite, tumores, cistos pancreáticos, doenças crônicas da vesícula biliar, insuficiência renal, caxumba, ataque cardíaco, peritonite. Diminui - com qualquer tumor, exceto câncer de pâncreas.

Amilase
- uma enzima digestiva que decompõe o amido sintetizado pelo pâncreas e pelas glândulas salivares. A norma da alfa-amilase é 28 - 100 unidades/l, amilase pancreática - 0 - 50 unidades/l. O nível aumenta com pancreatite, cistos pancreáticos, diabetes mellitus, colecistite, trauma abdominal, aborto.

Fosfatase alcalina

Enzima que afeta o metabolismo do ácido fosfórico e está envolvida na transferência de fósforo no corpo. A norma nas mulheres é de até 240 unidades/l, nos homens até 270 unidades/l. O nível de fosfatase alcalina aumenta em várias doenças ósseas, raquitismo, mieloma, hiperparatireoidismo, mononucleose infecciosa, doenças hepáticas. Sua diminuição é característica de hipotireoidismo, distúrbios de crescimento ósseo,