Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген .

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность - роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип - этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность - синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1-3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов , - МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) - способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 - продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов - макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии - распознавания - сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии - стадии летального удара - происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия - лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

  • Иммунокомплексный тип аллергии(III тип).
  • Аллергия замедленного типа (IV тип).

Текст: Евгения Багма

Аллергия - сложная иммунная реакция, над разгадкой которой ученые и медики бьются по сей день. Так, для лучшего понимания механизмов аллергии была создана классификация, использующаяся последние 40 лет и включающая в себя четыре основных типа аллергических реакций.

Типы аллергических реакций - классификация

Вообще, первая попытка разделить типы аллергических реакций по группам была предпринята еще 80 лет назад - тогда американский врач Роберт Кук предложить разделить их на два типа: немедленный и замедленный. Но такая классификация не была полной, в отличие от той, которая была представлена в 1969 году английскими иммунологами Кумбсом и Джеллом. Это разделение, периодически дополняемое новыми фактами и данными, используется и по сей день.

В соответствии с классификацией Кумбса-Джелла существует четыре основных типа аллергических реакций:

  • I. немедленного, реагинового, анафилактического типа - развиваются стремительно, в течение 10-20 минут после контакта с аллергеном, что связывают с возникновением в организме антител («реагинов»);

  • II. цитоксического - при данном типе аллергических реакций происходит активация системы сывороточных белков, из-за чего происходит повреждение или разрушение клеток;

  • III. иммунокомплексного - происходит повреждение тканей иммунными комплексами;

  • IV. замедленного, T-клеточного типа - симптомы развиваются через 1-3 суток после контакта с аллергеном.

Аллергические заболевания по типам аллергических реакций

Каждому типу аллергических реакций свойственны свои определенные механизмы. Существует также перечень заболеваний, относящихся к тому или иному типу:

Определение типа аллергической реакции поможет вашему лечащему врачу назначить максимально эффективную схему лечения. Следует также сказать, что некоторые источники выделяют пятый, отдельный тип - рецепторно-опосредованный, но большинством иммунологов такая классификация не признается.

Аллергическая реакция бывает самых различных типов и зависит от степени поражения тканей. Это своего рода реакция организма на повреждение определенных участков иммунной системы. Аллергии на данное время находятся на первых местах по распространенности у детей и являются очень серьезными нарушениями деятельности организма.

Аллергии и их основные симптомы

Бывают самые различные типы аллергических реакций, однако все они пагубно воздействуют на организм и принимают непосредственное участие в образовании подавляющего большинства болезней.

Всего существует четыре основных типа аллергий. Когда речь идет исключительно о возникновении аллергии в быту, то имеется в виду так называемый немедленный тип аллергической реакции.

В организм попадают определенные аллергены, и в ответ на это вырабатываются некоторые специфические антитела, которые при нормальном состоянии полностью отсутствуют. Стоит отметить, что каждому отдельному аллергену соответствуют свои определенные антитела.

Аллергены очень быстро распространяются с основным потоком крови и после этого оседают в различных тканях организма, в основном в тех, которые расположены в кожных покровах и слизистых оболочках. Это и провоцирует возникновения характерных симптомов.

Несмотря на то что существуют разные виды аллергических реакций, они имеют некоторые похожие симптомы.

Прежде всего, любая аллергия возникает в организме сразу же после попадания в него какого-либо определенного враждебного аллергена.

Основными признаками образования аллергии считаются:

  • появление отека кожных покровов;
  • повышенное выделение из слизистой носа;
  • выраженный спазм бронхов;
  • слезоточивость, раздражение слизистых глаз.

Кроме того, симптомами являются разнообразные изменения, проявляемые на кожных покровах, которые зачастую сопровождаются сильным зудом, раздражениями и высыпаниями.

Особенно сложными считаются острые аллергические реакции, потому что они могут спровоцировать анафилактический шок и быстрое падение общего давления. Как правило, подобное состояние может наблюдаться при введении определенных лекарственных препаратов, некоторых вакцин и сывороток. Проявление острых и сложных аллергических реакций происходит практически мгновенно, именно поэтому очень важно вовремя получить квалифицированную помощь.

Существуют определенные лабораторные методы проведения обследования и выявления антител к некоторым .

Причины появления аллергических реакций и механизм их действия

Различают самые разные причины появления аллергических реакций, однако основной считается острая реакция иммунитета на определенные раздражающие вещества. Аллергия может наблюдаться при контакте непосредственно основного аллергена с кожными покровами, при его вдыхании, потреблении с едой и по другим причинам.

Наличие совершенно любых имеющихся патологий и заболеваний желудка или почек в значительной степени усиливает риск появления аллергии. У малышей аллергия может появляться в результате отказа от кормления грудью и перехода на детское питание.

Основными причинами возникновения аллергических реакций являются:

  • плохая экология;
  • частые сложные вирусные инфекции;
  • наследственность;
  • хронические сложные болезни легких;
  • сверхчувствительность кожных покровов;
  • полипы в носу.

Основной механизм образования разнообразной аллергической реакции состоит из нескольких различных этапов. Прежде всего, это контактирование с основным аллергеном, после чего начинают активно вырабатываться определенные антитела, которые соединяются с раздражителем, спровоцировавшим их выработку.

В период приобретения организмом повышенной чувствительности к имеющемуся аллергену накапливаются определенные вещества, но реакция на этом этапе еще не проявляется. Затем происходит вторичное контактирование с определенным аллергеном, который связывается с антителами и в результате этого возникает аллергия.

Затем происходит определенное поражение практически всех тканей и некоторых органов аллергеном и возникают клинические проявления аллергии. Такое проявление в основном провоцируют аллергические реакции немедленного типа. То есть при поступлении в организм аллергена сразу возникает реакция. Однако бывают и аллергические реакции замедленного типа, которые обусловлены не возникновением антител, а повышенной чувствительностью определенных клеток. В подобном случае происходит значительное разрушение только тех клеток, в которых скопился аллерген.

Если у человека возникла очень сильная аллергия, то профилактика и лечение этого явления должны проходить строго под контролем врача. Обязательно нужно следить за состоянием желудка и регулярностью испражнений.

Кроме того, нужно создать гипоаллергенную обстановку как в жилом помещении, так и на рабочем месте. Стоит тщательно придерживаться режима дня и основное внимание уделять качественному полноценному сну. Человек непременно должен высыпаться, потому что только так иммунная система будет гораздо быстрее восстанавливаться.

Продукты питания непременно должны быть полезными и с достаточным количеством витаминов и микроэлементов для обеспечения нормальной полноценной жизнедеятельности. Нужно каждый день выделять определенное время для проведения прогулок на свежем воздухе, а в выходные по возможности ездить на природу.

Аллергия может проявляться в самом разнообразном виде, именно поэтому очень важно, прежде чем приступать к лечению, установить причину, которая спровоцировала развитие подобной болезни.

На данное время существует огромный ассортимент лекарственных препаратов, однако перед их применением обязательно нужно проконсультироваться с врачом, потому как неправильное лечение может лишь значительно усугубить состояние.

В основном лечение направлено на устранение главных симптомов, которые возникли после непосредственного контактирования с аллергеном.

Наиболее распространенные препараты, устраняющие , это антигистаминные средства, которые в обязательном порядке должен назначать только врач, так как только специалист сможет подобрать правильную дозировку.

Для уменьшения очень тяжелых проявлений аллергических реакций следует применять противовоспалительные препараты, например, такие как Преднизон.

В критических ситуациях, когда идет прямая угроза жизни человека, например, в состоянии анафилактического шока, вводится Эпинефрин, при этом дозировка должна быть тщательно подобрана врачом.

Грамотно подобранные медицинские препараты очень быстро и эффективно.

– это патологические состояния, возникающие вследствие гиперчувствительности организма к проникающим извне аллергенам и характеризующиеся внезапным развитием локализованных или генерализованных аллергических реакций. К локализованным формам относят крапивницу, ангиоотек, ларингоспазм и бронхоспазм, к системным – анафилактический шок и распространенные токсико-аллергические дерматиты. Проявления острой аллергической реакции зависят от ее формы, состояния организма, возраста и других факторов. Лечебные мероприятия включают элиминацию аллергена, восстановление жизненно важных функций, введение антигистаминных средств и глюкокортикостероидов.

МКБ-10

T78 Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках

Общие сведения

Острые аллергические реакции – это заболевания, развивающиеся при наличии повышенной чувствительности иммунной системы к проникающим в организм извне аллергенам. Обычно при этом выявляются признаки аллергической реакции немедленного типа с внезапным острым началом, распространением патологического процесса на различные органы и ткани, выраженным нарушением жизненно важных функций организма. По статистике каждый десятый житель нашей планеты когда-либо переносил острую аллергическую реакцию. Выделяют легкие (локализованные) проявления гиперчувствительности в виде обострения аллергического риноконъюнктивита и ограниченной крапивницы , среднетяжелые – с развитием распространенной крапивницы, отека Квинке , ларингоспазма, бронхоспазма и тяжелые – в виде анафилактического шока .

Причины

Развитие острых аллергических реакций обычно связано с воздействием чужеродных веществ, проникающих в организм с вдыхаемым воздухом (бактериальные, пыльцевые, содержащиеся в атмосферном воздухе и домашней пыли аллергены), продуктами питания, лекарственными препаратами, вследствие укусов насекомых, при использовании латекса, нанесении на кожу и слизистые различных неорганических и органических веществ.

Провоцирующими моментами могут выступать экзогенные факторы: экологическое неблагополучие, вредные привычки, неконтролируемое употребление лекарственных средств и бытовой химии. К эндогенным факторам риска относят отягощенную по аллергии наследственность, стрессовые ситуации, иммунные нарушения.

Патогенез

Патологический процесс чаще всего характеризуется развитием острой аллергической реакции немедленного типа. При этом формируется IgE-опосредованная гиперчувствительность к проблемному чужеродному веществу, становящемуся антигеном. Развивающаяся иммунная реакция протекает в присутствии клеток трех типов – макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Синтезируемые B-клетками иммуноглобулины класса E располагаются на поверхности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).

Повторное поступление аллергена в организм приводит к развитию аллергической реакции с активацией клеток-мишеней и выбросом большого количества медиаторов воспаления (это, прежде всего, гистамин, а также серотонин, цитокины и др.). Такая иммунная реакция обычно наблюдается при поступлении пыльцевых, пищевых, бытовых аллергенов, лекарственных средств и сывороток, проявляясь симптомами поллиноза , атопического дерматита и бронхиальной астмы , анафилактическими реакциями.

Механизм возникновения острых аллергических заболеваний может быть обусловлен формированием цитотоксических, иммунокомплексных, клеточно-опосредованных иммунных реакций. В результате развивающихся после сенсибилизации патохимических и патофизиологических изменений появляются типичные симптомы острой аллергии.

Симптомы аллергических реакций

Легкое течение острых аллергических реакций чаще всего проявляется симптомами аллергического ринита (затруднение дыхания через нос, ринорея, приступы чихания) и конъюнктивита (зуд и отечность век, покраснение глаз, светобоязнь). Сюда же можно отнести появление признаков крапивницы на ограниченном участке кожи (округлые пузыри, гиперемия, зуд).

При среднетяжелом течении острых аллергических реакций поражение кожных покровов становится более выраженным и характеризуется развитием генерализованной крапивницы с захватом практически всей поверхности кожи и появлением новых пузырей в течение нескольких суток. Нередко при этом отмечаются признаки ангионевротического отека Квинке с возникновением ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Патологический процесс чаще локализуется в области лица, поражая губы и веки, иногда встречается на кистях, стопах и мошонке, может приводить к отеку гортани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острая аллергическая реакция с развитием воспаления слизистой оболочки гортани и бронхов может вызывать тяжелые осложнения вплоть до летального исхода от асфиксии .

Наиболее тяжелые последствия гиперчувствительности иммунной системы наблюдаются в случае развития анафилактического шока. При этом поражаются жизненно важные органы и системы организма – сердечно-сосудистая и дыхательная с возникновением выраженной артериальной гипотензии , коллаптоидного состояния и потери сознания, а также нарушений дыхания вследствие отека гортани или бронхоспазма. Клинические проявления, как правило, развиваются в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, при отсутствии квалифицированной неотложной помощи нередко наступает смерть.

Диагностика

Диагностика острых аллергических реакций предусматривает тщательный анализ анамнестических данных (переносимость лекарственных препаратов и сывороток, перенесенные ранее аллергические заболевания), клинических проявлений аллергии (поражение кожи, верхних дыхательных путей, признаки удушья, обморок , наличие судорог, нарушение сердечной деятельности и т. д.). Необходим осмотр аллерголога-иммунолога и других специалистов: дерматолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, ревматолога и пр.

Выполняются общеклинические лабораторные исследования (крови, мочи), биохимический анализ крови, по показаниям – определение ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, маркеров вирусного гепатита, наличия антител к другим микроорганизмам, а также необходимые в данном конкретном случае инструментальные диагностические процедуры. При возможности могут проводиться кожные пробы , определение общего и специфических иммуноглобулинов класса E, а также другие используемые в аллергологии обследования.

Дифференциальная диагностика острых аллергических реакций требует исключения широкого круга различных аллергических, инфекционных и соматических заболеваний, сопровождающихся кожными проявлениями, поражением слизистых оболочек внутренних органов, нарушением функции дыхания и кровообращения.

Лечение острых аллергических реакций

Лечебные мероприятия при острых аллергических реакциях должны включать скорейшую элиминацию аллергена, проведение противоаллергической терапии, восстановление нарушенных функций дыхания, кровообращения и других систем организма. Чтобы прекратить дальнейшее поступление вещества, вызвавшего развитие повышенной чувствительности, необходимо остановить введение лекарственного средства, сыворотки или кровезаменителя (при внутримышечных и внутривенных инъекциях, инфузиях), уменьшить всасывание аллергена (наложение жгута выше места введения лекарства или укуса насекомого, обкалывание этого участка с использованием раствора адреналина).

Проведение антиаллергической терапии предусматривает использование антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидных гормонов местно, внутрь или парентерально. Конкретные дозировки препаратов и способ их введения зависят от локализации патологического процесса, тяжести острой аллергической реакции и состояния больного. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушенных функций организма и, прежде всего, дыхания и кровообращения. Так при бронхоспазме ингаляционно вводятся бронхолитические и противовоспалительные препараты (ипратропия бромид, сальбутамол и др.), при выраженной артериальной гипотензии назначаются вазопрессорные амины (допамин, норадреналин) с одновременным восполнением объема циркулирующей крови.

В тяжелых случаях неотложная помощь оказывается в условиях реанимационного отделения стационара с применением специальной аппаратуры, поддерживающей функцию кровообращения и дыхания. После купирования острых проявлений аллергических реакций лечение осуществляется врачом-аллергологом-иммунологом с использованием индивидуально подобранной схемы медикаментозной терапии, соблюдением элиминационной диеты, при необходимости – проведением АСИТ .

АЛЛЕРГИЯ

Термин аллергия происходит от двух греческих слов allos – иной, ergon – действую. И дословно переводится иное, измененное действие некоторых веществ на организм. Термин «аллергия» был предложен Пирке в 1906 г. Аллергия рассматривается как одна из форм патологии иммунитета, поскольку аллергия и иммунитет обеспечиваются одним и тем же аппаратом – лимфоидной системой.

Иммунологические и аллергические реакции направлены на поддержание антигенного гомеостаза, элиминацию чужеродного агента. Вместе с тем, существуют некоторые отличия реакции на повторное попадание аллергена в организм от иммунного ответа на антиген. Так, аллергия может быть вызвана такими факторами (холод, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация), влияние которых на организм не сопровождается иммунными реакциями. Аллергические реакции протекают стадийно с непременной деструкцией крови, стенок сосудов, тканевых элементов, что в принципе отличает аллергию от иммунологической реактивности. Аллергия развивается с преимущественным участием иммуноглобулинов класса Е, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Аллергия – это повышенная и извращенная реактивность организма на действие веществ антигенного и неантигенного происхождения.

Вещества, на которые может извращаться реакция организма или которые могут извращать ответную реакцию организма называют аллергенами. Аллергены обладают всеми свойствами антигенов (макромолекулярность, преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма и др.). Однако аллергические реакции могут вызывать вещества, не только антигенной природы, но и вещества, не обладающие этими свойствами. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель), а также более сложные продукты небелковой природы (некоторые микробные продукты, полисахариды и др.). Эти вещества называют гаптенами.

Аллергенами могут быть самые различные вещества. Число аллергенов, способных вызвать аллергические реакции огромны. Их разделяют на аллергены экзогенного , т.е. попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные , возникающие в организме под влиянием повреждающих факторов или при комплексации собственных тканей с неантигенными чужеродными веществами.

Среди экзогенных аллергенов выделяют:

Инфекционные – самые различные возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности (бактериальные, вирусные, грибковые, кокковые формы) – которые попадая в организм однажды повышают чувствительность организма и при повторном попадании возникает явление аллергии;

не инфекционные (пищевые, бытовые, животного происхождения, химические, лекарственные и растительного происхождения).

    бытовые (вещества органического и неорганического характера – домашняя, библиотечная пыль и др.). Бытовые аллергены это сложные по своему составу аллергены, в состав которых входят пылевые частички (одежды, постельного белья, мебели), грибы (в сырых комнатах), частички домашних насекомых, бактерии (непатогенные стафилококки и др.). Основным аллергенным компонентом домашней пыли являются клещи (живые, мертвые, их линные шкурки и экскременты);

    растительные вещества (например: пыльца таких растений как полевица белая, тимофеевка луговая, мятлик луговой, ежа сборная, овсяница луговая и др.);

    вещества животного происхождения, например, слущивающийся эпидермис, шерсть, пух, перхоть, частички пота;

    сыворотка крови;

    некоторые пищевые вещества (земляника, клубника, белок куриного яйца (альбумин), молоко, мед и др.). Многие пищевые продукты могут быть аллергенами. Однако чаще всего ими являются рыба, пшеница, бобы, томаты. Аллергенами могут быть и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (антиокислители, красители, ароматические и другие вещества).

    лекарственные вещества (сыворотки, вакцины, антибиотики, некоторые химиопрепараты). Любой лекарственный препарат (за исключением некоторых составных частей биологических жидкостей – хлорида натрия, глюкозы и др.) может привести к развитию лекарственной аллергии. Лекарства или их метаболиты являются, как правило, гаптенами;

    некоторые физические и химические факторы (синтетические моющие средства, пестициды, гербициды и др.).

К аллергенам эндогенного происхождения относят аутоаллергены.

Аутоаллергены – называют ткани, клетки, или белки организма, на которые идет образование в данном организме аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов и развитие аутоаллергического процесса.

Аутоаллергены могут образовываться из собственных белков организма в результате действия на них холода, высокой температуры, ионизирующего излучения или при присоединении к ним микробов.

Все аутоаллергены можно разделить на 2 группы: естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).

Естесственные аутоаллергены – это такие аллергены, которые уже содержаться в организме, к их числу относятся некоторые белки нормальных тканей (основной протеин), ткани хрусталика глаза, семенников, щитовидной железы, серое вещество мозга. В обычных условиях эти белки хорошо изолированы от иммунологически компетентных клеток и поэтому они не вызывают аутоаллергического процесса. Однако при повреждении этих тканей, например, при травме, воспалении, изоляция нарушается, иммунологически компетентные клетки вступают в контакт с указанными белками и может развиться аутоаллергический процесс.

Приобретенные аутоаллергены – по происхождению их можно разбить на две подгруппы: не инфекционные и инфекционные. В подгруппу не инфекционных аутоаллергенов входят продукты денатурации белков. Установлено, что белки крови и ткани при различных патологических состояниях приобретают чужеродные для организма свойства и становятся аутоаллергенами. Они обнаружены при ожогах и лучевой болезни, при дистрофии. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма. Так антигенные свойства сывороточных белков могут быть изменены путем присоединения к их молекуле йода. нитро- или диазогруппы и на такие измененные белки может идти образование антител.

В подгруппу инфекционных аутоаллергенов относят вещества образовавшиеся в результате соединения попавших в организм микробных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с клетками и белками ткани. Такие комплексные аутоаллергены могут, например образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда. В эту же подгруппу входят промежуточные аутоаллергены. Они образуются при взаимодействии вирусов с клетками тканей и отличаются как от вируса, так и от ткани.

Предрасполагающими факторами в возникновении аллергии являются:

    частые прививки

    бесконтрольный прием лекарственных веществ

    прием неправильно хранившихся лекарств

способствующим фактором в возникновении аллергии является частый контакт с химическими веществами.

Аллергены, проникают в организм различными путями: энтерально, парэнтерально, через дыхательные пути, после аппликации на кожу, слизистые оболочки (легче через поврежденные), трансплацентарно, путем общего и локального воздействия физических факторов.

Механизм развития аллергии

Существуют клеточные и гуморальные механизмы аллергических реакций. Они взаимосвязаны и рассматриваются в неразрывном единстве. В одних клетках образуются аллергические антитела, которые затем выделяются из них и накапливаются в крови и других жидких средах организма (гуморальные факторы). Антитела действуют через клетки – источники химических веществ, обладающих токсическим действием. Это медиаторы, или посредники, аллергического повреждения органов и тканей. Итак, одни клетки создают основу для аллергии, вырабатывая специфические антитела, - реагины; другие же являются действующим звеном, они называются клетками – эффекторами аллергии.

Внутри системы Т-лимфоцитов имеются Т-лимфоциты, помогающие определенным клонам В-лимфоцитов вырабатывать специфические антитела к аллергенам. Это Т-клетки – хелперы. Кроме них есть еще клетки, обеспечивающие аллергические реакции замедленного типа Т-лимфоциты эффекторы, а также Т-лимфоциты - суппрессоры, подавляющие аллергические реакции. Аллергические антитела, в том числе реагины, образуются потомками В- лимфоцитов – плазматическими клетками В-лимфоциты вовлекаются в образование антител только при соответствующей поддержке со стороны Т-лимфоцитов – хелперов. В процессе образования антител, участвует еще одна клетка – это макрофаг. Основная функция макрофагов – поддержание постоянства внутренней среды организма, его гомеостаза. Для поглощения и переваривания чужеродных веществ в макрофаге существует специальный аппарат, состоящий из вакуолей, пузырьков, заполненных высокоактивными ферментами, расщепляющими белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.

Аллергены белковой природы, попадая в организм, фильтруются через макрофаги. В лизосомах макрофагов происходит более или менее полное расщепление аллергенов. При их полном распаде антиген теряет способность вызывать образование антител и к нему развивается иммунологическая толерантность. Частично расщепленный аллерген из лизосом вновь «всплывает» на поверхность наружной мембраны макрофага. Есть сведения, что он «прихватывает» с собой из клетки информационную рибонуклеиновую кислоту (и РНК) и тем самым приобретает еще большую иммуногенность. Такой видоизмененный аллерген вступает в контакт с рецепторами мембраны определенного клона лимфоцитов и вызывает в них образование специфических антител. Первые порции образованных антител в свою очередь автоматически усиливают выработку следующих порций антител. В норме после прохождения этапа, во время которого успевает накопиться количество антител, достаточное для защиты организма, синтез антител автоматически прекращается. Срабатывает отрицательная обратная связь, предохраняющая от избытка антител и от связанных с этим нежелательных последствий – от сенсибилизации тканей к аллергену. У организмов с аллергической конституцией этот механизм регуляции работает нечетко. В организме накапливается избыток антител, которые обусловливают в дальнейшем сенсибилизацию и повреждение тканей.

Аллергию немедленного типа вызывают сенсибилизирующие антитела. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Они отличаются от других классов антител химической структурой. Иммуноглобулин Е (реагины) содержится в крови в ничтожно малом количестве и довольно быстро разрушается и полностью выводится из крови через 5-6 суток. Наиболее охотно они фиксируются на клетках кожи, гладких мышц, эпителии слизистых, тучных клетках, лейкоцитах, тромбоцитах крови, нервных клетках. Реагины бивалентны. Одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, другим – с детерминантной группой лекарственного препарата или другого аллергена.

Клетки, образующие аллергические антитела, распределяются не диффузно по органам иммунитета, а больше всего концентрируются в миндалинах, в бронхиальных и забрюшинных лимфоузлах.

В развитии аллергии можно выделить следующие стадии:

    стадия иммунных реакций

    стадия патохимических нарушений

    стадия патофизиологических нарушений

Стадия иммунных реакций: Эта стадия характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител. Аллерген, попадая в организм, фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и вызывает плазматизацию лимфоидных клеток, в которых и начинается образование антител. Аллергические антитела обладают высокой степенью специфичности, т.е. соединяются только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Реагины бивалентны, одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, а другим присоединяют детерминантную группу лекарственного препарата или другого аллергена. Антитела класса Е и иммунные лимфоциты в крови почти не циркулируют, а уходят в ткани и фиксируются на клетках, повышают чувствительность, т.е. сенсибилизируют (sensibilis – чувствительный) ткани организма к повторному введению (попаданию) аллергена. На этом заканчивается первая стадия возникновения аллергии – стадия иммунных реакций.

2 стадия – патохимических нарушений. При повторном попадании в организм аллергена, антитела кл. Е (реагины) вступают в реакцию с аллергеном на поверхности самых различных клеток, даже нервных, и повреждают их. Фиксируясь в тканях, этот комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ, и прежде всего изменяется количество поглощенного тканями кислорода (вначале увеличивается, а затем снижается). Под влиянием комплекса аллерген-антитело происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитических ферментов, что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Вследствие этого из клеток выделяется ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС –А).

В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени – в нейтрофильных лейкоцитах, тромбоцитах, в гладких и поперечно-полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта. Участие гистамина выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии, оказывает возбуждающее действие на нервные центры, которое затем сменяется депрессией. Он раздражает нервные окончания кожи и вызывает зуд. Гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа Квинке.

Серотонин содержится почти во всех тканях организма, но особенно много его в тучных клетках соединительной ткани, клетках селезенки, тромбоцитах, поджелудочной железе, в некоторых нервных клетках. Он меньше влияет на гладкую мускулатуру бронхов и бронхиол, но зато вызывает сильный спазм артериол (мелких артерий) и нарушение циркуляции крови.

Брадикинин вызывает резкий спазм гладкой мускулатуры кишечника и матки, в меньшей степени бронхов, расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и вызывает гипотензию.

«МРС – А» – она легко связывается с липидами клеточной мембраны и нарушает ее проницаемость для ионов. Прежде всего страдает поступление ионов кальция внутрь клетки, и она теряет способность расслабляться. Поэтому при накоплении МРС –А возникают спазмы. Если под влиянием гистамина спазм бронхов развивается уже через несколько секунд или минут, то под действием МРС –А тот же спазм бронхиол развивается постепенно, но длится часами.

На этом заканчивается вторая стадия патохимических нарушений.

3 стадия-патофизиологических нарушений. Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных и патохимических процессов, которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.

Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов крови, клеток соединительной ткани – гистиоцитов, тучных клеток и др. Повреждение распространяется и на нервные и гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и др.

Ответная реакция каждой из повреждаемых клеток определяется ее физиологическими особенностями.

Так, в нервной клетке возникает электрический потенциал повреждения, в миофибриллах гладких мышц, эритроциты подвергаются гемолизу. Повреждение лейкоцитов выражается в перераспределении а протоплазме гликогена, в лизисе. Зернистые клетки разбухают и выбрасывают свои гранулы – происходит дегрануляция клеток. Последний процесс особенно резко выражен в базофилах крови и тучных клетках рыхлой соединительной ткани, гранулы которых особенно богаты различными биологически активными веществами, являющимися медиаторами аллергических реакций.

Аллергическое повреждение тканей и органов возникает как результат поражения клеток, составляющих эту ткань, с одной стороны, и как результат нарушения нервной и гуморальной регуляции функций этих органов, - с другой. Так, контрактура гладких мышц мелких бронхов дает бронхоспазм и уменьшение просвета воздухоносных путей.

Расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости капилляров, приводящее к выпотеванию жидкой части крови в ткани и обусловливающее возникновение крапивницы, отека Квинке, зависит как от действия на сосуды медиаторов аллергии (гистамин, серотонин) так и от расстройства периферической и центральной регуляции сосудистого тонуса. Общим выражением патофизиологической фазы аллергических реакций является реакция организма в целом, те или иные аллергические заболевания или аллергические синдромы.