Спазм позвоночной артерии: причины

Основной причиной спазма позвоночной артерии считается поражение артерий позвоночника, в результате которых ухудшается кровоснабжение головного мозга. Выделяют следующие причины этого состояния:

1. Вертеброгенные.
2. Невертеброгенные.

Первые вызываются патологиями спины, вторые никак не связаны с явлениями в области позвоночника. Вертеброгенные причины означают травмы спины или сдвиги позвонков шейного отдела. Для взрослых людей характерно возникновение болезненных состояний в результате проявлений остеохондроза. Невертеброгенные причины предполагают развитие спазма позвоночной артерии в результате возникновения тромбозов, атеросклероза, патологий сосудов кровеносной системы и воздействий вирусных инфекций.

Спазм позвоночной артерии: симптомы

Основными симптомами спазма позвоночной артерии являются периодически возникающие головные боли, достаточно сильные и сопровождающиеся приступами тошноты и головокружения. Подобные проявления нередко сопровождаются возникновением у больного чрезмерной потливости, он начинает пошатываться, его зрение значительно ослабевает, наблюдаются нарушения слуха, существенно ухудшается координация его движений. Кроме того, возможны боли в сердечной области, напоминающие приступы стенокардии либо ишемической болезни сердца. Может повыситься артериальное давление, состояние ухудшится настолько, что возможно наступление общей слабости, сопровождающейся потерей сознания.

Головная боль начинается в затылочной части, она имеет пульсирующий или жгучий характер, в последующем начинает отдавать в виски, область темени и надбровья, может наблюдаться как с одной, так и с другой стороны головы. Чаще всего человек жалуется на регулярно возникающие боли, которые имеют тенденцию к усилению после непродолжительного сна в неудобном положении, после ходьбы либо езды в общественном транспорте при сильной тряске.

Спазм позвоночной артерии: лечение

Для того, чтобы правильно продиагностировать спазм позвоночной артерии, применяются продуманные специальные методики проведения обследования. Опытный специалист в области неврологии способен определить наличие ограничений движения в шейном отделе позвоночного столба, напряжение мышц затылочной области, болезненные ощущения при проведении пальпации области под затылком между первыми двумя шейными позвонками, местную симптоматику и многое другое. Рентгеновские снимки шейного отдела позвоночного столба, которые выполняются в двух проекциях, позволяют выявить и причину данного состояния. Диагностику заболевания можно проводить при помощи магнитно-резонансной томографии.

Определение метода лечения спазма позвоночной артерии находится в зависимости от причины, его вызвавшей. Например, межпозвонковая грыжа требует срочной госпитализации больного с последующим проведением оперативного вмешательства. В том случае, если не наблюдается критического сдавливания позвоночной артерии и стационарное помещение в медицинское учреждение не требуется, можно лечить больного медикаментами и мануальными методами.

• прежде всего, следует поместить шейный отдел позвоночника в неподвижное положение. Нагрузку при этом можно устранить посредством ношения специального ортопедического корсета, который носит название воротник Шанца;
• для проведения обезболивания следует применить препараты Диклофенак, Мидокалм или Найз;
• в целях улучшения кровообращения в головном мозге и устранения последствий ишемической болезни следует применять средства для расширения сосудов, такие, как Циннаризин или Кавинтон;
• при головокружениях эффективно применение препарата Бетагистина, воздействующего на вестибулярный анализатор и его ядра, располагающиеся в головном мозге;
• рекомендуется применение мануальных техник в целях устранения мышечных спазмов и нормализации полноценных контактов между шейными структурными единицами. К числу таковых относятся тракция, постизометрическая релаксация и другие. Также эффективно проведение иглорефлексотерапии, различных физиотерапевтических процедур, таких, как лечение лазером, терапия магнитами;
• при лечении вертеброгенного синдрома артерий позвоночника следует проводить сеансы лечебной физической культуры, внедряемые после того, как будет произведена локализация болевого синдрома. Лечащий врач специально подбирает комплекс упражнений, позволяющих укрепить шейные мышцы.

Спазм позвоночных артерий у ребенка

Причинами спазма позвоночных артерий у ребёнка могут быть следующие факторы;

• аномальное расположение шейных артерий при рождении;
• извилистое расположение сосудов, являющееся патологией, врождённого характера;
• различные травматические повреждения, в том числе полученные при рождении;
• спазмы мышц шеи, возникающие в результате переохлаждения организма либо врождённых или приобретённых патологий.

Спазм позвоночных артерий у ребёнка опасен тем, что в случае непринятия мер по его устранению может нарушиться кровоснабжение головного мозга, что влечёт за собой нарушения речи, паралич конечностей. Если такие симптомы продолжаются на протяжении суток, можно вести речь об ишемической транзиторной атаке. Если не предпринимать никаких мер по устранению этого состояния, оно может перерасти в дальнейшие осложнения. К числу таковых вполне может быть отнесен инсульт, характер которого в этом случае ишемический. Он наблюдается вследствие того, что происходит перекрытие извне или изнутри одной из позвоночных артерий до такой степени, что проходящей по ней крови становится недостаточно для полноценного функционирования области мозга, ею питаемой.

Спазм позвоночных артерий у грудничка

Спазм позвоночных артерий у грудного ребёнка может наступить в результате травмы, полученной при рождении. Травма может быть получена по следующим причинам:

• искусственной стимуляции процесса родов;
• существенном отклонении массы новорожденного ребёнка;
• в том случае, если ребёнок родился недоношенным;
• повреждение позвоночника акушерскими щипцами;
• разрешения от беременности посредством кесарева сечения.

Полученные при рождении повреждения позвоночника опасны тем, что самые несущественные смещения шейных позвонков у грудничка способны привести к следующим нарушениям:

• сбои кровообращения головного мозга;
• неправильному отходу ликтора из черепной коробки ребёнка;
• сбои при отходе венозной крови из черепной полости;
• нарушения снабжения кислородом головного мозга.

Все вышеперечисленные факторы в перспективе способны вызывать рост давления в черепной коробке новорожденного ребёнка и связанные с этим нарушения развития его центральной нервной системы.

Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)

Сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может вторично вызвать ишемию и инфаркт мозга в результате симптоматического церебральный вазоспазма.

Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы . Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Церебральный вазоспазм — это очаговый сосудистый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости субарахноидальных пространств. До сих пор не ясно, как и почему у больных спазм сосудов головного мозга возникает после кровоизлияния. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются в живом организме и лишь в больших количествах провоцируют спазм искусственных условиях. Продолжительный спазм сосудов головного мозга (церебральный вазоспазм) был получен в экспериментах с цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, выявляемых при магниторезонансной (МРТКТ) головного мозга в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогноза частоты, локализации и тяжести церебрального спазма сосудов головного мозга (церебрального вазоспазма) у больных после субарахноидального кровоизлияния. Высокая частота симптоматического спазма сосудов головного мозга (симптоматического церебрального вазоспазма) была обнаружена у тех больных, у которых на ранней магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Если сгусток располагался в субарахноидальном пространстве, это свидетельствует о локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве.

Магниторезонансная (МРТКТ) головного мозга показали, что их результаты позволяют надёжно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях. В случае прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже КТ головного мозга не обеспечивает чёткой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию (КТ) головного мозга исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на компьютерной томографии (КТ) головного мозга в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч. Вероятно, это связано с миграцией гематомы. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови на КТ снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удаётся надёжно охарактеризовать через 96 ч.

В связи с зависимостью локализации спазма сосуда головного мозга (церебрального вазоспазма) и окружающей его свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание длительное действие образовавшейся гематомы. По одно из них, сгусток окружает артерию. Затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, способные вызывать спазм, запускают спазм артерии головного мозга. После возникшего спазма сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в сосудистой стенке, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счёт спинномозговой жидкости (артерии питающие сосудистую стенку (vasa vasorum) отсутствуют в сосудах основания и коры головного мозга). Такая изоляция по периферии артерий образовавшейся гематомой в дальнейшем может препятствовать расслаблению её стенки, поскольку это требует затрат энергии, поступающей из спинномозговой жидкости (ликвора).

Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)

Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:

• слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны (контралатеральный гемипарез)
• расстройство речи (дисфазия) при спазме артерий доминантного полушария головного мозга
• расстройство узнавания (анозогнозия, апроктогнозия) при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга

Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:

• больной находится в бодрствующем состоянии
• лежит с открытыми или закрытыми глазами
• реагирует на инструкции с запаздыванием
• не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шёпотом
• длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между щекой и дёснами

Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.

Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии , то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)

Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.

В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы . При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления . Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Дата публикации статьи: 29.07.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: какое именно состояние называют спазмом сосудов. Почему он возникает, симптомы патологии. Какие виды сосудов чаще поражает спазм, и чем он опасен для человека. Диагностика и лечение.

Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) – это патологическое сокращение мышечных волокон стенки артерии, вызывающее сужение просвета и нарушение нормального тока крови. На фоне ангиоспазма возникает острый недостаток кислорода в тканях, что отличает его от физиологического сужения сосудов (вазоконстрикции) – элемента внутренней регуляции движения крови по капиллярам и артериям.

Ангиоспазм

Патологический процесс поражает только артерии мышечного и смешанного типа (разделены по содержанию гладкомышечных клеток). Эластический тип (аорта и легочные артерии) не страдает. При ангиоспазме средняя оболочка сосуда сокращается, а внутренняя (интима) гофрируется и, выступая в просвет, еще больше нарушает кровоток.

Механизм развития вазоспазма до конца не изучен. Известно, что он связан с нарушением движения ионов калия, натрия и кальция через клеточные стенки. При патологии блокируются оба вида каналов для их перемещения, что приводит к сбою регуляции процессов сокращения-расслабления в стенке артерии.

Этот блок вызван двумя причинами, которые могут действовать как самостоятельно, так и совместно:

1. Биохимические изменения на уровне гормонов.
2. Нарушение иннервации стенки сосуда с преобладанием симпатического влияния.

На фоне вазоспазма резко снижается приток артериальной крови, несущей необходимые для нормальной жизнедеятельности тканей кислород и питательные вещества, возникает зона ишемии. Это состояние и дает клинические проявления, которые зависят от зоны с нарушенным кровотоком.

Вазоспазм возникает в артериях среднего размера или диаметра, что связано с их ведущей ролью в регулировке кровообращения в организме. Они в большей степени реагируют на внутренние и внешние воздействия, в норме вызывающие вазоконстрикцию.

Учитывая неясность развития патологических нарушений при вазоспазме, возможности полного излечения нет. Пациенты получают посиндромную терапию, рекомендации по исключению факторов риска и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, если они есть.

Ангиоспазм может проходить самостоятельно в течение 20–30 минут, но неприятные ощущения от симптомов заболевания, а также повышение риска развития острого нарушения кровотока обычно требуют коррекции.

Пациентов с вазоспазмом наблюдают и лечат врачи многих специальностей. Учитывая обширность поражения организма, может потребоваться помощь кардиолога, терапевта, невролога, окулиста, сосудистого и общего хирурга.

Причины спазма сосудов

Четкие причины, вызывающие патологическое сокращение стенки артерий, до настоящего времени неизвестны.

Характерные симптомы

Симптомы спазма сосудов и степень ухудшения самочувствия пациента зависят от локализации патологического процесса и наличия сопутствующих болезней.

Если соматическое состояние удовлетворительное, то ангиоспазм в области глазного дна или брюшной полости переносится относительно хорошо, хотя в период проявлений болезни выполнять любые привычные дела достаточно сложно – необходим перерыв.

Поражение сердечных и церебральных артерий протекает более тяжело и ограничивает пациента в любой деятельности, причиняет значительный психологический дискомфорт.

Периферический тип спазма отличает прогрессирующее течение с постепенным присоединением изменений в тканях. Пациенты могут потерять трудоспособность.

Венечный, или сердечный, тип

Проявления возникают без связи с нагрузкой или стрессом, часто в ранние утренние часы. Длительность приступа – от 5 до 30 минут. Кратность – от одного в сутки до одного в несколько месяцев. Вне приступов никаких симптомов болезни нет.

Проявления:

• Внезапная, резкая, жгучая боль в груди.
• Выраженное потоотделение.
• Частые сердечные сокращения более 100 в минуту.
• Интенсивная головная боль.
• Тошнота, реже – рвота.
• Снижение давления.
• Одышка в покое.
• Выраженная слабость.
• Нарушение сознания – от помрачнения до глубокого обморока.
• Бледность кожного покрова.
• Различные формы тахиаритмии – не всегда.

Церебральный, или мозговой, тип

Обычно нет никаких триггерных механизмов – спазм развивается на фоне полного здоровья в любое время суток. У некоторых пациентов приступ возникает при изменении атмосферного давления, употреблении определенной пищи или напитков, резком звуковом или световом воздействии, повышении АД. Длительность приступа – до получаса, иногда дольше.

Симптомы:

• Интенсивная головная боль различной локализации: от определенной зоны или половины до диффузной формы, распространяющейся на всю волосистую часть.
• Боль может распространяться на шею, околоушную и глазничную часть.
• Любые внешние воздействия часто усиливают интенсивность болевого синдрома.
• Позывы на рвоту или рвота.
• Мелкие черные точки перед глазами, световспышки.
• Чувство покалывания, легкого ознобления в разных частях тела.
• Потеря равновесия на фоне головокружения.
• Помрачнение сознания и психотические нарушения – редко.

Офтальмический, или глазной, тип

Приступ начинается без причины, предсказать его появление невозможно.

Признаки:

1. Внезапное снижение зрения.
2. Появление «мушек», молний или темных пятен перед глазами.

Брыжеечный, или брюшной, тип

Четко связан с приемом пищи: проявления возникают через 20–40 минут после еды. В связи с нарушениями процессов усвоения питательных веществ состояние пациентов медленно прогрессивно ухудшается.

Как проявляется:

• Болевой синдром во всех отделах живота с нарастающей интенсивностью.
• Мучительная тошнота, периодически – рвота пищей.
• Усиленная работа кишечника, слышная на расстоянии.
• Вздутие.
• Обильный жидкий стул в течение часа–двух после приема пищи.
• Потеря массы тела.
• Депрессия.
• Бессонница.

Периферический тип

Провоцирующие факторы: низкая температура, никотин, стрессовые ситуации. Приступ спазма продолжается от нескольких минут до часа на более поздних стадиях заболевания. Поражаются пальцы на руках и ногах, иногда – подбородок и кончик носа.

Симптомы:

• Онемение, покалывающие ощущения в кистях и стопах.
• Потом кожный покров в зоне поражения резко бледнеет.
• Окончание приступа характеризует болевой синдром и выраженное покраснение пальцев конечностей.
• По мере развития заболевания появляется легкое синюшное окрашивание и умеренный отек (присоединение ).
• Для крайней фазы заболевания характерно омертвение тканей с формированием изъязвлений, некрозом кончиков пальцев и расплавлением костных структур.

Диагностика

Вазоспазм – это диагноз исключения, то есть даже при изначальных подозрениях на спазм артерий необходимо провести дообследование пациента с целью исключить другие заболевания сердца и сосудистой системы.

Опрос

Стоит на первом месте в диагностике всех форм ангиоспазма. В ходе него обязательно уточняют:

1. Все виды жалоб.
2. Время их появления.
3. Наличие провоцирующих приступ факторов.
4. Заболевания, которыми болел или болеет пациент в настоящее время.
5. Какие лекарственные и нелекарственные препараты использует в настоящее время.
6. Наличие факторов риска ангиоспазма.
7. Особенности трудовой деятельности и отдыха.

Осмотр

Можно выявить только характерные проявления для второй и третьей фазы периферического спазма. Другие виды не имеют типичных внешних симптомов.

Кроме этого оценивают показатели работы сердечно-сосудистой системы (пульс, давление, внешний осмотр доступных артерий, вен) с целью выявления других болезней.

Лабораторные исследования

Типичных изменений нет. При брюшном типе определяют неспецифическую патологию внутреннего обмена (низкий уровень белковых фракций, изменение электролитного состава, снижение уровня гемоглобина).

Электрокардиография

Изменения, соответствующие острой недостаточности кровотока в миокарде, выявляются на фоне приступа венечного типа. Они проходят вместе с окончанием болевого синдрома.

Исследование дополняют лекарственными и физическими пробами. При спазме они отрицательные.

Другие виды патологии протекают без типичных изменений на кардиограмме. Они могут появиться, если у пациента есть другие сердечные проблемы.

Суточный контроль ЭКГ

Показан пациентам с подозрением на вазоспазм сердечных артерий для выявления приступа и определения степени нарушения ритма.

Ультрасонография с дуплексным обследованием

Обследуют сердце, артерии шеи, головы и конечностей для выявления:

• атеросклеротических изменений;
• тромбозов;
• аномалий строения;
• аневризм.

Истинный вазоспазм никак не проявляет себя вне приступа болезни. При периферическом типе можно вызвать приступ путем проведения холодовой пробы, что используют для верификации диагноза.

Ангиография

Самый достоверный метод исследования всей сосудистой системы, позволяющий окончательно установить диагноз спазма сосудов.

Ограниченное использование связано с необходимостью специального оборудования и врачебного состава.

Может быть заменена использованием сосудистой программы при проведении томографии любого типа.

Методы лечения

Ангиоспазм – заболевание, причины и механизмы которого продолжают изучать в настоящее время. Учитывая этот факт, вылечить патологию полностью не удается. У части больных отмечают хороший ответ на лечение, у других его практически нет. Предсказать эффект лечения невозможно.

Как снять спазм сосудов для достижения улучшения состояния – далее в статье.

Консервативные и лекарственные методы

Также спазм сосудов частично снимает:

• иглорефлексотерапия – введение тонких игл в специальные рефлексогенные зоны, что вызывает расслабление мышечных волокон;
• физиолечение – тепловые процедуры, вызывающие расширение сосудистой сети.

Хирургические методы

При неэффективности лекарств или прогрессировании заболевания проводят оперативное лечение:

1. Пересечение симпатических нервных волокон, идущих к зоне с вазоспазмом, или полное удаление нервных узлов.
2. Установка сосудистых стентов (специализированных медицинских «сеток» для механического расширения зоны сужения).

Прогноз для жизни

Излечения от патологии нет. Но проведение лечения помогает улучшить самочувствие пациента и снизить риск осложнений болезни.

При периферическом виде частота приступов значительно снижается при смене климатической зоны проживания, отказе от никотина и профилактике переохлаждения.

Оперативные методы лечения при брюшном типе приводят к значительному улучшению качества жизни у заболевших.

Венечный тип без атеросклеротических изменений артерий сопровождается риском летального исхода в 0,5 % случаях, при их наличии – увеличивается до 25 %.

30.08.2017

Кратковременный спазм кровеносных сосудов, обеспечивающих снабжение мозга питанием и кислородом, не ведет к тяжелым нарушениям, но со временем изменение тонуса сосудистых стенок чревато инсультом.

Чтобы не допустить развития ишемии нужно выявлять патологии и лечить. Приступы вазоспазма диагностируют у мужчин 30-45 лет. В детском возрасте спазм церебральных сосудов спровоцирован родовой травмой, врожденной патологией, гормональной перестройкой по мере взросления.

Когда идет речь о спазме сосудистого русла, подразумеваются мелкие ветки артерий (артериолы и капилляры), имеющие гладкую стенку. Гладкие мышцы сокращаются поэтапно:

• импульс движется по нервным волокнам или передается веществами в крови;
• ионы электролитов меняются местами, в результате заряд клеточной мембраны меняется;
• сокращение волокон.

Нарушения возникают на одном из этапов или на всех. Спазм возникает при переохлаждении головы, болях внутренних органов, нарушении кровообращения в артериях.

Причины спазма церебральных сосудов

Стрессы частая причина спазмов

Причина, провоцирующая вазоспазм сосудов головного мозга — сбой в регуляции со стороны вегетативных отделов нервной системы. Ярко это проявляется спазмом сосудов на фоне ВСД. Другие причины, вызывающие сокращение сосудов, поставляющих питание в мозг:

• неврозы;
• повышенное давление;
• атеросклероз сосудов, аневризма, тромбы;
• травмы черепной коробки;
• стенокардия;
• опухоль мозга;
• васкулит, коллагеноз;
• менингит;
• ожирение, сахарный диабет и другие эндокринные нарушения.

Пусковым механизмом для ангиоспазма будут факторы:

• переутомление, умственное напряжение;
• стрессы и переизбыток эмоций;
• работа по ночам, проблемы со сном;
• интоксикация никотином, сероуглеродом, солями металлов;
• атмосферные явления;
• обезвоживание;
• крепкий кофе, чай и энергетики в большом количестве.

Симптомы спазма сосудов

По наличию ряда жалоб врач может заподозрить церебральный вазоспазм. Кратковременное сужение просвета сосудов приводит к состояниям:

• головокружение, когда нарушается равновесие, походка становится шаткой, почва под ногами кажется ненадежной;
• обморок и головная боль в висках, затылке, темени;
• нарушение зрительной функции в виде темноты в глазах, пелены, светящихся точек;
• онемение, ощущение мурашек в руках или ногах, временные нарушения речи;
• приступы онемения в конечностях;
• покраснение кожи лица, шум в ушах, гипертонический криз;
• боли в сердце, тахикардия, проблемы со сном;
• бледная кожа конечностей, похолодание рук и ног.

Классификация ангиоспазмов

Чтобы подобрать лечение, врач должен выделить определенные признаки, уточнить вид патологии и после будет рекомендован ряд процедур. По выраженности кризы делят на 3 группы:

• ангиодистрофические – после спазма остается головокружение и слабость, изменение стенки сосуда доходит до дистрофии;
• ангиодистонические – облегченная форма из трех известных, проявляется слабо, а после криза самочувствие нормализуется;
• церебрально-некротические – характеризуются обмороком, сбоем двигательной функции, речи и зрения. Появляются головные боли, шум в ушах, губы синеют и веки отекают.

Если болезнь протекает тяжело, в мозгу образуются лакуны, микрокисты. С учетом распространения повреждений, вазоспазмы делят на 2 вида:

• региональные – локализованные в конкретной части сосуда;
• генерализованные – возникают при гипертонии и повышенной вязкости крови, связаны с поражением сердечной мышцы, поджелудочной железы и почек.

Если спазм сосудов вызван сужением позвоночной или подключичной артерии, это проявиться признаками нарушенного кровообращения в мозгу и по месту – будут обморочные состояния, потеря равновесия, бледность кожи, похолодание кистей и стоп.

При спазмах артерий мозга и сердца развивается гипоксия в жизненно-важных органах, проявляются вторичные сердечные расстройства в виде аритмии, стенокардии. Если у пациента выявляется гепатоцеребральный криз, ему будут сопутствовать боли под ребрами с правой стороны, метеоризм, рвота и тошнота. При церебральном кризе пациенты жалуются на сильную боль в голове, сбой в работе мочевыделительных органов.

Диагностика

Если вазоспазм протекает в легкой форме, то врач устанавливает диагноз методом исключения, отрицая болезни мозга. После купирования спазма сосудов никаких изменений в них не обнаруживается. Когда человека ничего не беспокоит, то патология не будет выявлена на аппаратах.

Обследование сосудов головного мозга

В другой ситуации ангиохирурги и неврологи назначают пациентам аппаратное исследование:

1. МРТ сосудов головного мозга;
2. КТ мозга;
3. дуплексное сканирование артерий, обеспечивающих мозг питанием и кислородом. Выявление последствий спазмов, благодаря допплерографии можно выявить повреждения стенок в сосудах.

Перед тем, как прописать пациенту комплекс процедур и медикаментов, нацеленных на предотвращение спазмов в перспективе, врач дает ряд рекомендаций. Если пациент не изменит образ жизни, то лечение не даст эффекта. Советам врача нужно следовать. Запомнить их несложно:

• отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками;
• часто гулять, ввести в привычку устраивать вечерний моцион, а время от времени проводить отдых на природе – в ботаническом саду, в парке или за городом;
• по утрам делать легкую гимнастику, рекомендованную врачом. Не помешает приобщиться к йоге и медитации – это полезно при любых заболеваниях;
• употреблять в день около 2 л воды, если нет иных рекомендаций. Крепкий чай и кофе исключить из рациона, вместо них заваривать травы – мелиссу, мяту, делать компот из сухофруктов;
• питаться часто, не голодая. Лечебная диета подразумевает употребление крупяных каш (хлопья не подходят), сырых фруктов и овощей, морепродуктов, нежирного мяса, сыра и молочных продуктов. Нужно есть меньше жареных и жирных блюд, отказаться от газировки и пирожных, острых закусок.

Уже соблюдение перечисленных рекомендаций поможет нормализовать, улучшить состояние здоровья, предупредить новые спазмы. Если спазмы вызваны хроническими болезнями, то понадобится принимать препараты, нормализующие церебральное кровообращение. Самолечение в серьезной области недопустимо.

Лечение вазоспазма артерий

Избавиться от спазма сосудов можно, учитывая, чем он вызван, принимая в расчет имеющиеся патологии здоровья. Следующие медикаментозные препараты врач может назначить при проявлениях болезни, чтобы улучшить самочувствие пациента и предотвратить осложнения:

• при атеросклеротическом поражении сосудов и повышенном давлении пьют гипотензивные средства и лекарства, снижающие уровень холестерина в крови (статины);
• спазм кровеносных сосудов снимают лекарствами, принадлежащими к группе антагонистов кальция. Известными препаратами будут Адалат и Коринфар;
• чтобы унять боль в голове назначается Но-шпа, Эуфиллин, Папазол. Это могут быть уколы или таблетки;
• реакцию сосудов на внешние и внутренние раздражители можно успокоить настойками пустырника и валерианы, приемом Реланиума, Седуксена;
• чтобы нормализовать обмен веществ в мозгу назначают ноотропы (Пирацетам, Ноотропил);
• тонус сосудов повысит: Церебролизин, Кавинтон;
• пациентам, которым не удается приспособиться к раздражающим факторам, могут быть назначены настойки женьшеня, лимонника, аралии, элеутерококка;
• назначается комплекс витаминов или отдельно витамины группы В, Е и никотиновая кислота.

Кроме медикаментов, для нормализации работы сердца и сосудов назначают физиотерапевтические процедуры, массаж. Пациентам рекомендуется поддерживать здоровье на курортах, в санаториях. Особенно в тех, где лечат климатом, грязевыми аппликациями, минеральными водами и природными стимуляторами.

Как избавиться от спазма сосудов в домашних условиях

При возникновении вазоспазма дома можно предпринять определенные меры, чтобы снизить его проявления:

• выпить чашку теплого травяного чая с добавлением меда;
• сделать прохладные ванночки для ног на 10 минут. Проще опустить ноги в ванну и направить на них душ, включив прохладную воду;
• умыться холодной водой. Если в кране вода недостаточно прохладная, нужно набрать ее в емкость и дополнительно охладить льдом;
• массаж в области висков и шеи.

Многим людям помогает избавиться от спазма растирание висков бальзамом «Звездочка», прием Корвалола или таблетки Аспирина. Если приступы повторяются с определенной регулярностью, нужно пройти комплексную диагностику по направлению врача. Только так можно установить причину и получить грамотно подобранную терапию.

травяной чай поможет снять спазм

Дополнительную помощь своим сосудам можно оказать с помощью рецептов народной медицины. Изначально стоит обсудить с врачом популярные рецепты, чтобы выслушать его мнение по этому поводу. Самый известный способ улучшения здоровья сосудов – принимать состав из лимона, чеснока и меда. Нужно смешать стакан меда с 2 измельченными в кашу лимонами, 1 головкой чеснока. Такую смесь хранят в холодильнике, принимают по 1 ч.л. ежедневно. Курс может быть достаточно долгим, поскольку от такого снадобья только польза – смесь хорошо влияет на иммунную систему, прочность сосудов, настрой пациента. Хорошо помогают травяные отвары и настои. Для их приготовления берут листья крапивы, шиповник, мелиссу, мяту, бруснику и смородину.

Своевременная диагностика и лечение, в том числе, лекарственными травами, поможет унять спазмы, предотвратить осложнения в виде инфаркта, тромбоза, инсульта. Что касается детей, спазмированные сосуды могут вызвать задержку развития в физическом и психоэмоциональном плане, снижение слуха и зрения, приступы головной боли. При своевременном обращении к специалисту можно быстро поправить здоровье, избежать тяжелых последствий.

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. - Т. 5, №4. - С.12-16
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ . Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.

Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга .

Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.

«Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях . Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с . При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит - при тяжелом вазоспазме.

Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.

Материал и методы

Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий - 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио-венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией - 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм - 28 пациентов.

В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем - 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три - в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА - 2 аневризмы, С3 ВСА - 2 аневризмы, С4 ВСА - 2 аневризмы, С6 ВСА - 8 аневризм, С7 ВСА - 6 аневризм, СМА - 13 аневризм, ПМА - 2 аневризмы, основная артерия - 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2-С4 сегментов ВСА имплантированы стент-графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе 1-1,5 мг/кг, фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS-мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине 52–54 мм аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. .

Результаты исследования

Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести - у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия (5-12 с).

Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР-сигнала размерами 5,0x2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные (5-9 с) эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1x7,8x6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент-ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5x2 см и 3x1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.

Заключение

В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ - 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм - 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

Литература

1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. - мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. - 2008. - Т. 3, № 1. - С.78-83.

3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. - New York, 2006. - Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. - P. 793.

5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 57-62.

6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty of acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, № 8. - P. 1308-1312.