Este termo refere-se a um grupo de reações alérgicas que se desenvolvem em animais e pessoas sensibilizados 24 a 48 horas após o contato com um alérgeno. Um exemplo típico de tal reação é uma reação cutânea positiva à tuberculina em micobactérias tuberculosas sensibilizadas a antígenos.
Foi estabelecido que no mecanismo de sua ocorrência o papel principal pertence à ação sensibilizado linfócitos para alérgeno.

Sinônimos:

Hipersensibilidade tardia (DTH);
Hipersensibilidade celular - o papel dos anticorpos é desempenhado pelos chamados linfócitos sensibilizados;
Alergia mediada por células;
Tipo tuberculínico - este sinônimo não é totalmente adequado, pois representa apenas um tipo de reação alérgica do tipo retardado;
A hipersensibilidade bacteriana é um sinônimo fundamentalmente incorreto, uma vez que a hipersensibilidade bacteriana pode ser baseada em todos os 4 tipos de mecanismos alérgicos de dano.

Os mecanismos de uma reação alérgica do tipo retardado são fundamentalmente semelhantes aos mecanismos da imunidade celular, e as diferenças entre eles são reveladas na fase final de sua ativação.
Se a ativação desse mecanismo não levar a danos nos tecidos, dizem sobre imunidade celular.
Se ocorrer dano tecidual, o mesmo mecanismo é referido como reação alérgica retardada.

Mecanismo geral de reação alérgica retardada.

Em resposta à entrada de um alérgeno no corpo, os chamados linfócitos sensibilizados.
Pertencem à população T dos linfócitos e em sua membrana celular existem estruturas que atuam como anticorpos que podem se ligar ao antígeno correspondente. Quando um alérgeno entra novamente no corpo, ele se combina com linfócitos sensibilizados. Isso leva a uma série de alterações morfológicas, bioquímicas e funcionais nos linfócitos. Eles se manifestam na forma de transformação e proliferação blástica, aumento da síntese de DNA, RNA e proteínas e secreção de vários mediadores chamados linfocinas.

Um tipo especial de linfocinas tem efeito citotóxico e inibitório na atividade celular. Os linfócitos sensibilizados também têm um efeito citotóxico direto nas células-alvo. O acúmulo de células e a infiltração celular da área onde ocorreu a ligação do linfócito com o alérgeno correspondente se desenvolvem ao longo de muitas horas e atingem o máximo após 1-3 dias. Nesta área, as células-alvo são destruídas, sua fagocitose e a permeabilidade vascular aumentam. Tudo isso se manifesta na forma de um tipo produtivo de reação inflamatória, que geralmente ocorre após a eliminação do alérgeno.

Se o alérgeno ou complexo imune não for eliminado, começam a se formar granulomas ao seu redor, com a ajuda dos quais o alérgeno é separado dos tecidos circundantes. Os granulomas podem incluir várias células mesenquimais de macrófagos, células epitelióides, fibroblastos e linfócitos. Normalmente, a necrose se desenvolve no centro do granuloma, seguida pela formação de tecido conjuntivo e esclerose.

Estágio imunológico.

Nesta fase, o sistema imunológico dependente do timo é ativado. O mecanismo celular de imunidade geralmente é ativado em casos de eficiência insuficiente dos mecanismos humorais, por exemplo, quando o antígeno está localizado intracelularmente (micobactérias, Brucella, Listeria, Histoplasma, etc.) ou quando as próprias células são o antígeno. Eles podem ser micróbios, protozoários, fungos e seus esporos que entram no corpo vindos de fora. As células dos próprios tecidos também podem adquirir propriedades autoantigênicas.

O mesmo mecanismo pode ser ativado em resposta à formação de alérgenos complexos, por exemplo, na dermatite de contato que ocorre quando a pele entra em contato com diversos alérgenos medicinais, industriais e outros.

Estágio patoquímico.

Os principais mediadores das reações alérgicas do tipo IV são linfocinas, que são substâncias macromoleculares de natureza polipeptídica, proteica ou glicoproteica, geradas durante a interação de linfócitos T e B com alérgenos. Eles foram descobertos pela primeira vez em experimentos in vitro.

A liberação de linfocinas depende do genótipo dos linfócitos, do tipo e concentração do antígeno e de outras condições. O teste do sobrenadante é realizado em células alvo. A liberação de algumas linfocinas corresponde à gravidade de uma reação alérgica do tipo retardada.

Foi estabelecida a possibilidade de regular a formação de linfocinas. Assim, a atividade citolítica dos linfócitos pode ser inibida por substâncias que estimulam os receptores 6-adrenérgicos.
Substâncias colinérgicas e insulina aumentam esta atividade em linfócitos de ratos.
Os glicocorticóides aparentemente inibem a formação de IL-2 e a ação das linfocinas.
As prostaglandinas do grupo E alteram a ativação dos linfócitos, reduzindo a formação de fatores mitogênicos e inibidores da migração de macrófagos. A neutralização de linfocinas por anti-soros é possível.

Existem diferentes classificações de linfocinas.
As linfocinas mais estudadas são as seguintes.

Fator inibidor da migração de macrófagos, - MIF ou MIF (Fator inibidor de migração) - promove o acúmulo de macrófagos na área de alteração alérgica e, possivelmente, potencializa sua atividade e fagocitose. Também participa da formação de granulomas em doenças infecciosas e alérgicas e aumenta a capacidade dos macrófagos de destruir certos tipos de bactérias.

Interleucinas (IL).
A IL-1 é produzida por macrófagos estimulados e atua nas células T auxiliares (Tx). Destes, Th-1, sob sua influência, produz IL-2. Este fator (fator de crescimento de células T) ativa e mantém a proliferação de células T estimuladas por antígeno e regula a biossíntese de interferon pelas células T.
A IL-3 é produzida pelos linfócitos T e causa proliferação e diferenciação de linfócitos imaturos e de algumas outras células. Th-2 produz IL-4 e IL-5. A IL-4 aumenta a formação de IgE e a expressão de receptores de baixa afinidade para IgE, e a IL-5 aumenta a produção de IgA e o crescimento de eosinófilos.

Fatores quimiotáticos.
Vários tipos desses fatores foram identificados, cada um dos quais causa quimiotaxia dos leucócitos correspondentes - macrófagos, neutrófilos, eosinófilos e granulócitos basófilos. Esta última linfocina participa no desenvolvimento da hipersensibilidade cutânea basofílica.

Linfotoxinas causar danos ou destruição de várias células-alvo.
No corpo, eles podem danificar células localizadas no local de formação da linfotoxina. Esta é a inespecificidade deste mecanismo de dano. Vários tipos de linfotoxinas foram isolados de uma cultura enriquecida de linfócitos T do sangue periférico humano. Em altas concentrações causam danos a uma grande variedade de células-alvo e em baixas concentrações a sua atividade depende do tipo de célula.

Interferon secretado pelos linfócitos sob a influência de um alérgeno específico (o chamado interferon imune ou γ) e mitógenos inespecíficos (FGA). É específico da espécie. Tem efeito modulador dos mecanismos celulares e humorais da resposta imune.

Fator de transferência isolado do dialisado de linfócitos de cobaias e humanos sensibilizados. Quando administrado a porcos ou humanos intactos, transfere a “memória imunológica” do antígeno sensibilizante e sensibiliza o corpo a esse antígeno.

Além das linfocinas, também participam do efeito danoso Enzimas lisossomais liberado durante a fagocitose e destruição celular. Há também algum grau de ativação Sistema calicreína-cinina, e o envolvimento de cininas nos danos.

Estágio fisiopatológico.

Numa reação alérgica de tipo retardado, o efeito prejudicial pode desenvolver-se de diversas maneiras. Os principais são os seguintes.

1. Efeito citotóxico direto de linfócitos T sensibilizados em células-alvo que, por diversos motivos, adquiriram propriedades autoalergênicas.
O efeito citotóxico passa por vários estágios.

Na primeira etapa – reconhecimento – o linfócito sensibilizado detecta o alérgeno correspondente na célula. Através dele e dos antígenos de histocompatibilidade da célula-alvo, é estabelecido o contato entre o linfócito e a célula.
Na segunda etapa - fase do ataque letal - ocorre a indução de um efeito citotóxico, durante o qual o linfócito sensibilizado exerce um efeito danoso na célula-alvo;
A terceira etapa é a lise da célula alvo. Nesta fase, desenvolve-se o inchaço vesicular das membranas e a formação de uma estrutura fixa com a sua subsequente desintegração. Ao mesmo tempo, são observados inchaço mitocondrial e picnose nuclear.

2. Efeito citotóxico de linfócitos T mediado por linfotoxina.
O efeito das linfotoxinas é inespecífico, e não apenas as células que causaram sua formação podem ser danificadas, mas também as células intactas na área de sua formação. A destruição celular começa com danos às suas membranas pela linfotoxina.

3. Liberação de enzimas lisossômicas durante a fagocitose, danificando estruturas teciduais. Essas enzimas são secretadas principalmente por macrófagos.

Um componente das reações alérgicas do tipo retardado é inflamação, que está ligada à reação imune através da ação de mediadores da etapa patoquímica. Tal como acontece com as reações alérgicas do tipo imunocomplexo, é ativado como um mecanismo protetor que promove a fixação, destruição e eliminação do alérgeno. No entanto, a inflamação é simultaneamente um factor de lesão e disfunção dos órgãos onde se desenvolve, e desempenha um papel patogenético importante no desenvolvimento de doenças infecciosas-alérgicas (autoimunes) e algumas outras.

Nas reações do tipo IV, em contraste com a inflamação do tipo III, as células da lesão são dominadas principalmente por macrófagos, linfócitos e apenas um pequeno número de leucócitos neutrofílicos.

As reações alérgicas tardias estão na base do desenvolvimento de algumas variantes clínicas e patogenéticas da forma infeccioso-alérgica de asma brônquica, rinite, doenças autoalérgicas (doenças desmielinizantes do sistema nervoso, alguns tipos de asma brônquica, danos às glândulas endócrinas, etc.). Eles desempenham um papel importante no desenvolvimento de doenças infecciosas e alérgicas (tuberculose, lepra, brucelose, sífilis, etc.), rejeição de transplantes.

A inclusão de um ou outro tipo de reação alérgica é determinada por dois fatores principais: propriedades do antígeno e a reatividade do corpo.
Entre as propriedades de um antígeno, sua natureza química, estado físico e quantidade desempenham um papel importante. Antígenos fracos encontrados no meio ambiente em pequenas quantidades (pólen de plantas, poeira doméstica, pêlos e pêlos de animais) dão origem mais frequentemente ao tipo atópico de reações alérgicas. Antígenos insolúveis (bactérias, esporos de fungos, etc.) levam mais frequentemente a uma reação alérgica retardada. Alérgenos solúveis, especialmente em grandes quantidades (soros antitóxicos, gamaglobulinas, produtos de lise bacteriana, etc.), geralmente causam uma reação alérgica do tipo imunocomplexo.

Tipos de reações alérgicas:

Tipo de alergia imunocomplexa (EU EU EU tipo).
Alergia do tipo retardado (tipo IV).

Texto: Evgenia Bagma

A alergia é uma reação imunológica complexa, cuja solução cientistas e médicos ainda lutam até hoje. Assim, para uma melhor compreensão dos mecanismos das alergias, foi criada uma classificação que tem sido utilizada nos últimos 40 anos e inclui quatro tipos principais de reações alérgicas.

Tipos de reações alérgicas - classificação

Em geral, a primeira tentativa de dividir tipos de reações alérgicas grupos foi realizado há 80 anos - então o médico americano Robert Cook propôs dividi-los em dois tipos: imediatos e retardados. Mas esta classificação não estava completa, ao contrário da apresentada em 1969 pelos imunologistas ingleses Coombs e Jell. Esta divisão, periodicamente complementada por novos factos e dados, ainda hoje é utilizada.

De acordo com a classificação de Coombs-Jell, existem quatro tipos principais de reações alérgicas:

I. tipo imediato, reagina, anafilático - desenvolve-se rapidamente, dentro de 10-20 minutos após o contato com o alérgeno, o que está associado ao aparecimento de anticorpos (“reaginas”) no organismo;

II. citotóxico - nesse tipo de reação alérgica, o sistema proteico sérico é ativado, o que causa danos ou destruição das células;

III. imunocomplexo - o dano tecidual ocorre por complexos imunes;

4. retardado, tipo de células T - os sintomas se desenvolvem 1-3 dias após o contato com o alérgeno.

Doenças alérgicas por tipo de reação alérgica

Cada tipo de reação alérgica possui mecanismos específicos. Existe também uma lista de doenças pertencentes a um tipo ou outro:

Reações alérgicas do tipo I (imediatas): choque anafilático, urticária alérgica, edema de Quincke, dermatite atópica (neurodermatite), rinite alérgica, asma atópica, alergias alimentares, febre dos fenos, etc.;

Reações alérgicas do tipo II (citóxicas): alergia a medicamentos, pênfigo, bócio tóxico difuso, reação alérgica à transfusão de sangue, etc.;

Reações alérgicas do tipo III (complexos imunes): doença do soro, artrite reativa, lúpus eritematoso sistêmico, alguns tipos de alergias alimentares e medicamentosas, etc.;

Reações alérgicas do tipo IV (retardadas): dermatite de contato, formas infeccioso-alérgicas de asma brônquica, doenças alérgicas autoimunes, rinite alérgica, etc.

Determinar o tipo de reação alérgica ajudará seu médico a prescrever o regime de tratamento mais eficaz. Deve-se dizer também que algumas fontes identificam um quinto tipo separado - mediado por receptor, mas a maioria dos imunologistas não reconhece esta classificação.

As reações alérgicas ocorrem em muitos tipos diferentes e dependem do grau de dano tecidual. Este é um tipo de reação do corpo aos danos a certas partes do sistema imunológico. As alergias estão atualmente em primeiro lugar em termos de prevalência em crianças e são doenças muito graves do corpo.

Alergias e seus principais sintomas

Existem vários tipos de reações alérgicas, mas todas elas têm um efeito prejudicial no corpo e estão diretamente envolvidas na formação da grande maioria das doenças.

Existem quatro tipos principais de alergias. Quando falamos exclusivamente sobre a ocorrência de alergias no dia a dia, nos referimos ao chamado tipo imediato de reação alérgica.

Certos alérgenos entram no corpo e, em resposta a isso, são produzidos alguns anticorpos específicos, que estão completamente ausentes em condições normais. É importante notar que cada alérgeno individual possui seus próprios anticorpos específicos.

Os alérgenos se espalham muito rapidamente pela corrente sanguínea principal e depois se instalam em vários tecidos do corpo, principalmente aqueles localizados na pele e nas membranas mucosas. Isso provoca o aparecimento de sintomas característicos.

Embora existam diferentes tipos de reações alérgicas, elas apresentam alguns sintomas semelhantes.

Em primeiro lugar, qualquer alergia ocorre no corpo imediatamente após a entrada de qualquer alérgeno hostil específico.

Os principais sinais de formação de alergia são:

o aparecimento de inchaço na pele;
aumento da secreção da mucosa nasal;
broncoespasmo grave;
lacrimejamento, irritação das membranas mucosas dos olhos.

Além disso, os sintomas são uma variedade de alterações que aparecem na pele, muitas vezes acompanhadas de coceira intensa, irritação e erupções cutâneas.

As reações alérgicas agudas são consideradas especialmente difíceis porque podem provocar choque anafilático e uma queda rápida da pressão arterial geral. Via de regra, quadro semelhante pode ser observado com a administração de certos medicamentos, certas vacinas e soros. A manifestação de reações alérgicas agudas e complexas ocorre quase que instantaneamente, por isso é muito importante receber ajuda qualificada em tempo hábil.

Existem certos métodos laboratoriais para realizar exames e identificar anticorpos para alguns.

Causas das reações alérgicas e seu mecanismo de ação

As causas das reações alérgicas são diversas, mas a principal delas é considerada uma reação aguda do sistema imunológico a certas substâncias irritantes. Uma alergia pode ocorrer quando o alérgeno principal entra em contato direto com a pele, quando é inalado, consumido com alimentos ou por outros motivos.

A presença de absolutamente quaisquer patologias e doenças existentes do estômago ou dos rins aumenta significativamente o risco de alergias. Nos bebês, as alergias podem surgir como resultado da recusa em amamentar e da mudança para a alimentação infantil.

As principais causas das reações alérgicas são:

ecologia ruim;
infecções virais complexas frequentes;
hereditariedade;
doenças pulmonares complexas crônicas;
hipersensibilidade da pele;
pólipos nasais.

O mecanismo básico para a formação de uma variedade de reações alérgicas consiste em vários estágios diferentes. Em primeiro lugar, trata-se do contato com o alérgeno principal, a partir do qual começam a ser produzidos ativamente certos anticorpos, que se combinam com o irritante que provocou sua produção.

Durante o período em que o corpo fica hipersensível a um alérgeno existente, certas substâncias se acumulam, mas a reação nesta fase ainda não se manifesta. Ocorre então o contato secundário com um alérgeno específico, que se liga aos anticorpos e, como resultado, ocorre uma alergia.

Depois, há um certo dano em quase todos os tecidos e alguns órgãos pelo alérgeno e ocorrem manifestações clínicas de alergia. Esta manifestação é provocada principalmente por reações alérgicas imediatas. Ou seja, quando um alérgeno entra no corpo, ocorre imediatamente uma reação. Porém, também existem reações alérgicas do tipo retardado, que não são causadas pelo aparecimento de anticorpos, mas pelo aumento da sensibilidade de determinadas células. Nesse caso, ocorre destruição significativa apenas das células nas quais o alérgeno se acumulou.

Se uma pessoa tem uma alergia muito grave, a prevenção e o tratamento desse fenômeno devem ser estritamente sob a supervisão de um médico. É imperativo monitorar o estado do estômago e a regularidade dos movimentos intestinais.

Além disso, você precisa criar um ambiente hipoalergênico tanto em sua casa quanto em seu local de trabalho. Vale a pena seguir com atenção a rotina diária e focar em um sono completo e de qualidade. Definitivamente, uma pessoa deve dormir o suficiente, porque só assim o sistema imunológico se recuperará muito mais rápido.

Os produtos alimentares devem certamente ser saudáveis e conter uma quantidade suficiente de vitaminas e microelementos para garantir funções vitais normais e plenas. É preciso reservar um certo horário todos os dias para caminhadas ao ar livre e, nos finais de semana, se possível, ir à natureza.

As alergias podem se manifestar das mais diversas formas, por isso é muito importante, antes de iniciar o tratamento, estabelecer a causa que desencadeou o desenvolvimento dessa doença.

Neste momento existe uma grande variedade de medicamentos, mas antes de usá-los é imprescindível consultar um médico, pois o tratamento inadequado só pode piorar significativamente o quadro.

O tratamento visa principalmente eliminar os principais sintomas que surgem após o contato direto com o alérgeno.

Os medicamentos mais comuns que eliminam essa condição são os anti-histamínicos, que só devem ser prescritos por um médico, pois somente um especialista pode escolher a dosagem correta.

Para reduzir reações alérgicas muito graves, devem ser usados anti-inflamatórios como a Prednisona.

Em situações críticas, quando há ameaça direta à vida de uma pessoa, por exemplo, em estado de choque anafilático, é administrada Epinefrina, devendo a dosagem ser cuidadosamente selecionada pelo médico.

Medicamentos adequadamente selecionados são muito rápidos e eficazes.

– são condições patológicas que surgem como resultado da hipersensibilidade do corpo a alérgenos que penetram de fora e são caracterizadas pelo desenvolvimento repentino de reações alérgicas localizadas ou generalizadas. As formas localizadas incluem urticária, angioedema, laringoespasmo e broncoespasmo; as formas sistêmicas incluem choque anafilático e dermatite tóxico-alérgica generalizada. As manifestações de uma reação alérgica aguda dependem da sua forma, estado do corpo, idade e outros fatores. As medidas terapêuticas incluem eliminação do alérgeno, restauração das funções vitais, administração de anti-histamínicos e glicocorticosteróides.

CID-10

T78 Efeitos adversos não classificados em outra parte

informações gerais

As reações alérgicas agudas são doenças que se desenvolvem na presença de aumento da sensibilidade do sistema imunológico aos alérgenos que penetram no corpo vindos de fora. Geralmente, isso revela sinais de uma reação alérgica imediata com início agudo súbito, disseminação do processo patológico para vários órgãos e tecidos e interrupção pronunciada das funções vitais do corpo. Segundo as estatísticas, cada décimo habitante do nosso planeta já sofreu uma reação alérgica aguda. Existem manifestações leves (localizadas) de hipersensibilidade na forma de exacerbação de rinoconjuntivite alérgica e urticária limitada, moderadas - com desenvolvimento de urticária generalizada, edema de Quincke, laringoespasmo, broncoespasmo e graves - na forma de choque anafilático.

Causas

O desenvolvimento de reações alérgicas agudas geralmente está associado à exposição a substâncias estranhas que entram no corpo com o ar inalado (bactérias, pólen, alérgenos contidos no ar atmosférico e poeira doméstica), alimentos, medicamentos, devido a picadas de insetos, ao usar látex, aplicação para a pele e membranas mucosas de várias substâncias inorgânicas e orgânicas.

Fatores exógenos podem ser fatores provocadores: problemas ambientais, maus hábitos, uso descontrolado de medicamentos e produtos químicos domésticos. Os fatores de risco endógenos incluem hereditariedade alérgica, situações estressantes e distúrbios imunológicos.

Patogênese

O processo patológico é mais frequentemente caracterizado pelo desenvolvimento de uma reação alérgica aguda imediata. Nesse caso, forma-se hipersensibilidade mediada por IgE à substância estranha problemática, que se torna um antígeno. A reação imune em desenvolvimento ocorre na presença de três tipos de células - macrófagos, linfócitos T e B. As imunoglobulinas de classe E sintetizadas pelas células B estão localizadas na superfície das células-alvo (mastócitos, basófilos).

A entrada repetida de um alérgeno no corpo leva ao desenvolvimento de uma reação alérgica com ativação de células-alvo e liberação de um grande número de mediadores inflamatórios (principalmente histamina, bem como serotonina, citocinas, etc.). Essa reação imunológica é geralmente observada ao receber pólen, alimentos, alérgenos domésticos, medicamentos e soros, manifestada por sintomas de febre do feno, dermatite atópica e asma brônquica, além de reações anafiláticas.

O mecanismo de ocorrência de doenças alérgicas agudas pode ser devido à formação de reações imunológicas citotóxicas, imunocomplexas e mediadas por células. Como resultado das alterações fisiopatológicas e fisiopatológicas que se desenvolvem após a sensibilização, aparecem sintomas típicos de alergia aguda.

Sintomas de reações alérgicas

Um curso leve de reações alérgicas agudas é mais frequentemente manifestado por sintomas de rinite alérgica (dificuldade em respirar pelo nariz, rinorréia, ataques de espirros) e conjuntivite (coceira e inchaço das pálpebras, vermelhidão dos olhos, fotofobia). Isso também inclui o aparecimento de sinais de urticária em uma área limitada da pele (bolhas redondas, hiperemia, coceira).

Com um curso moderado de reações alérgicas agudas, os danos à pele tornam-se mais pronunciados e são caracterizados pelo desenvolvimento de urticária generalizada envolvendo quase toda a superfície da pele e pelo aparecimento de novas bolhas em poucos dias. Freqüentemente, há sinais de angioedema com ocorrência de angioedema limitado da pele, tecido subcutâneo e membranas mucosas. O processo patológico localiza-se mais frequentemente na face, afetando lábios e pálpebras, às vezes encontrado nas mãos, pés e escroto, podendo levar ao inchaço da laringe e da membrana mucosa do trato gastrointestinal. Uma reação alérgica aguda com desenvolvimento de inflamação da membrana mucosa da laringe e brônquios pode causar complicações graves, incluindo morte por asfixia.

As consequências mais graves da hipersensibilidade do sistema imunológico são observadas no caso de choque anafilático. Nesse caso, são afetados órgãos e sistemas vitais do corpo - cardiovasculares e respiratórios com ocorrência de hipotensão arterial grave, colapso e perda de consciência, além de distúrbios respiratórios por edema laríngeo ou broncoespasmo. As manifestações clínicas, via de regra, desenvolvem-se poucos minutos após o contato com o alérgeno e, na ausência de atendimento de emergência qualificado, muitas vezes ocorre a morte.

Diagnóstico

O diagnóstico de reações alérgicas agudas envolve uma análise minuciosa de dados anamnésicos (tolerância a medicamentos e soros, doenças alérgicas prévias), manifestações clínicas de alergias (lesões de pele, vias respiratórias superiores, sinais de asfixia, desmaios, presença de convulsões, disfunção cardíaca, etc. .) . É necessário examinar um alergista-imunologista e outros especialistas: dermatologista, otorrinolaringologista, gastroenterologista, reumatologista, etc.

São realizados exames laboratoriais clínicos gerais (sangue, urina), exames bioquímicos de sangue e, se indicado, determinação de fator reumatóide e anticorpos antinucleares, marcadores de hepatites virais, presença de anticorpos para outros microrganismos, bem como procedimentos instrumentais de diagnóstico necessários em este caso específico. Se possível, podem ser realizados testes cutâneos, determinação de imunoglobulinas gerais e específicas da classe E, bem como outros exames utilizados em alergologia.

O diagnóstico diferencial de reações alérgicas agudas requer a exclusão de uma ampla gama de diversas doenças alérgicas, infecciosas e somáticas acompanhadas de manifestações cutâneas, danos às membranas mucosas dos órgãos internos e comprometimento da função respiratória e circulatória.

Tratamento de reações alérgicas agudas

As medidas terapêuticas para reações alérgicas agudas devem incluir a eliminação rápida do alérgeno, terapia antialérgica, restauração das funções respiratórias prejudicadas, circulação sanguínea e outros sistemas do corpo. Para interromper a ingestão da substância que causou o desenvolvimento de hipersensibilidade, é necessário interromper a administração do medicamento, soro ou substituto do sangue (com injeções intramusculares e intravenosas, infusões), reduzir a absorção do alérgeno (aplicação de torniquete acima no local da injeção da droga ou picada de inseto, picando essa área com uma solução de adrenalina).

A terapia antialérgica envolve o uso de anti-histamínicos e hormônios glicocorticosteroides localmente, por via oral ou parenteral. As dosagens específicas dos medicamentos e o método de administração dependem da localização do processo patológico, da gravidade da reação alérgica aguda e da condição do paciente. A terapia sintomática visa corrigir as funções corporais prejudicadas e, principalmente, a respiração e a circulação sanguínea. Assim, em caso de broncoespasmo, broncodilatadores e anti-inflamatórios (brometo de ipratrópio, salbutamol, etc.) são administrados por via inalatória; em caso de hipotensão arterial grave, são prescritas aminas vasopressoras (dopamina, norepinefrina), repondo simultaneamente o volume de sangue circulante. sangue.

Em casos graves, o atendimento de emergência é prestado em unidade de terapia intensiva hospitalar, utilizando equipamentos especiais que auxiliam nas funções circulatória e respiratória. Após o alívio das manifestações agudas das reações alérgicas, o tratamento é realizado por um alergista-imunologista, utilizando um regime de terapia medicamentosa selecionado individualmente, seguindo uma dieta de eliminação e, se necessário, realizando ASIT.

ALERGIA

O termo alergia vem de duas palavras gregas allos – diferente, ergon – ação. E um efeito diferente e alterado de certas substâncias no corpo é traduzido literalmente. O termo “alergia” foi proposto por Pirquet em 1906. A alergia é considerada uma forma de patologia imunológica, uma vez que a alergia e a imunidade são fornecidas pelo mesmo aparelho - o sistema linfóide.

As reações imunológicas e alérgicas visam manter a homeostase antigênica e eliminar o agente estranho. No entanto, existem algumas diferenças entre a reação à reentrada de um alérgeno no corpo e a resposta imune a um antígeno. Assim, as alergias podem ser causadas por fatores (frio, raios ultravioleta, radiação ionizante), cujo efeito no organismo não é acompanhado de reações imunológicas. As reações alérgicas ocorrem em etapas com a destruição inevitável do sangue, das paredes dos vasos e dos elementos dos tecidos, o que, em princípio, distingue as alergias da reatividade imunológica. As alergias se desenvolvem com a participação predominante de imunoglobulinas da classe E, raramente envolvidas no mecanismo de formação da imunidade. Com a ajuda de reações alérgicas na forma de choque anafilático, inflamação, inchaço, etc., o corpo se liberta mais rapidamente do antígeno (alérgeno) do que com uma resposta imune.

Alergia– trata-se de uma reatividade aumentada e pervertida do organismo à ação de substâncias de origem antigênica e não antigênica.

As substâncias às quais a reação do corpo pode ser distorcida ou que podem distorcer a resposta do corpo são chamadas alérgenos. Os alérgenos têm todas as propriedades dos antígenos (macromolecularidade, natureza predominantemente proteica, estranheza a um determinado organismo, etc.). No entanto, as reações alérgicas podem ser causadas por substâncias não apenas de natureza antigênica, mas também por substâncias que não possuem essas propriedades. Estes incluem muitos compostos micromoleculares, tais como medicamentos, produtos químicos simples (bromo, iodo, cromo, níquel), bem como produtos não proteicos mais complexos (alguns produtos microbianos, polissacarídeos, etc.). Essas substâncias são chamadas de haptenos.

Os alérgenos podem ser uma variedade de substâncias. O número de alérgenos que podem causar reações alérgicas é enorme. Eles são divididos em alérgenos exógeno, ou seja entrando no corpo a partir do ambiente externo, e endógeno, surgindo no corpo sob a influência de fatores prejudiciais ou quando os próprios tecidos se combinam com substâncias estranhas não antigênicas.

Os alérgenos exógenos incluem:

Infeccioso - uma variedade de patógenos de doenças infecciosas e seus produtos metabólicos (formas bacterianas, virais, fúngicas, cócicas) - que, ao entrarem no corpo, aumentam a sensibilidade do corpo e, com entrada repetida, ocorre o fenômeno da alergia;

não infeccioso(alimentos, domésticos, animais, químicos, medicinais e vegetais).

doméstico (substâncias orgânicas e inorgânicas - pó doméstico, pó de biblioteca, etc.). Os alérgenos domésticos são alérgenos complexos, que incluem partículas de poeira (roupas, roupas de cama, móveis), cogumelos (em ambientes úmidos), partículas de insetos domésticos, bactérias (estafilococos não patogênicos, etc.). O principal componente alergênico da poeira doméstica são os ácaros (vivos, mortos, suas peles e excrementos);

substâncias vegetais (por exemplo: pólen de plantas como capim-branco, capim-rabo-de-prado, capim-azul, capim-ouriço, festuca de prado, etc.);

substâncias de origem animal, por exemplo, esfoliação da epiderme, lã, penugem, caspa, partículas de suor;

soro sanguíneo;

alguns nutrientes (morangos, morangos, clara de ovo de galinha (albumina), leite, mel, etc.). Muitos alimentos podem ser alérgenos. No entanto, na maioria das vezes são peixes, trigo, feijão e tomate. Os alergénios também podem ser produtos químicos adicionados aos produtos alimentares (antioxidantes, corantes, aromáticos e outras substâncias).

substâncias medicinais (soros, vacinas, antibióticos, alguns medicamentos quimioterápicos). Qualquer medicamento (com exceção de alguns componentes dos fluidos biológicos - cloreto de sódio, glicose, etc.) pode levar ao desenvolvimento de alergias a medicamentos. As drogas ou seus metabólitos são geralmente haptenos;

alguns factores físicos e químicos (detergentes sintéticos, pesticidas, herbicidas, etc.).

Para alérgenos endógeno origem inclui autoalérgenos.

Autoalérgenos– denominar os tecidos, células ou proteínas do corpo, aos quais ocorre a formação de autoanticorpos ou linfócitos sensibilizados em determinado organismo e o desenvolvimento do processo autoalérgico.

Os autoalérgenos podem ser formados a partir das próprias proteínas do corpo como resultado da exposição ao frio, alta temperatura, radiação ionizante ou quando micróbios estão ligados a eles.

Todos os autoalérgenos podem ser divididos em 2 grupos: naturais (primários) e adquiridos (secundários).

Natural autoalérgenos são alérgenos que já estão contidos no corpo, incluindo algumas proteínas de tecidos normais (proteína principal), tecido do cristalino, testículos, glândula tireóide, substância cinzenta do cérebro. Em condições normais, estas proteínas são bem isoladas de células imunologicamente competentes e, portanto, não causam um processo autoalérgico. No entanto, se estes tecidos forem danificados, por exemplo, devido a lesão, inflamação, o isolamento for perturbado, células imunologicamente competentes entram em contacto com estas proteínas e pode desenvolver-se um processo autoalérgico.

Comprado autoalérgenos - com base em sua origem, podem ser divididos em dois subgrupos: não infecciosos e infecciosos. O subgrupo de autoalérgenos não infecciosos inclui produtos de desnaturação de proteínas. Foi estabelecido que as proteínas do sangue e dos tecidos sob diversas condições patológicas adquirem propriedades estranhas ao corpo e tornam-se autoalérgenas. Eles são encontrados em queimaduras e doenças causadas pela radiação e na distrofia. Em todos esses casos, ocorrem alterações nas proteínas que as tornam estranhas ao corpo. Assim, as propriedades antigênicas das proteínas do soro podem ser alteradas pela adição de iodo à sua molécula. grupos nitro ou diazo, e podem ser formados anticorpos contra essas proteínas alteradas.

O subgrupo de autoalérgenos infecciosos inclui substâncias formadas como resultado da combinação de toxinas microbianas e outros produtos de origem infecciosa que entraram no corpo com células e proteínas de tecidos. Esses autoalérgenos complexos podem, por exemplo, ser formados pela combinação de alguns componentes do estreptococo com proteínas do tecido conjuntivo miocárdico. Este subgrupo também inclui autoalérgenos intermediários. Eles são formados durante a interação dos vírus com as células dos tecidos e diferem tanto do vírus quanto do tecido.

Fatores predisponentes na ocorrência de alergias são:

vacinações frequentes

uso descontrolado de drogas

tomar medicamentos armazenados incorretamente

fator contribuinte As alergias são causadas pelo contato frequente com produtos químicos.

Os alérgenos entram no corpo de várias maneiras: por via enteral, parenteral, pelo trato respiratório, após aplicação na pele, membranas mucosas (mais facilmente através das danificadas), por via transplacentária, por exposição geral e local a fatores físicos.

Mecanismo de desenvolvimento de alergia

Existem mecanismos celulares e humorais de reações alérgicas. Eles estão interligados e considerados em uma unidade inextricável. Anticorpos alérgicos são formados em algumas células, que são então liberados delas e se acumulam no sangue e em outros fluidos corporais (fatores humorais). Os anticorpos atuam através das células - fontes de produtos químicos que têm efeito tóxico. Estes são mediadores, ou intermediários, de danos alérgicos a órgãos e tecidos. Assim, algumas células criam a base para alergias, produzindo anticorpos específicos - reaginas; outras são o elo ativo, são chamadas de células efetoras de alergia.

Dentro do sistema de linfócitos T, existem linfócitos T que ajudam certos clones de linfócitos B a produzir anticorpos específicos contra alérgenos. Estas são células T - ajudantes. Além deles, também existem células que proporcionam reações alérgicas do tipo retardado: linfócitos T efetores, bem como linfócitos T supressores que suprimem as reações alérgicas. Os anticorpos alérgicos, incluindo as reaginas, são formados pelos descendentes dos linfócitos B - células plasmáticas. Os linfócitos B estão envolvidos na formação de anticorpos apenas com o suporte adequado dos linfócitos T - auxiliares. No processo de formação de anticorpos, outra célula está envolvida - um macrófago. A principal função dos macrófagos é manter a constância do ambiente interno do corpo, sua homeostase. Para absorver e digerir substâncias estranhas no macrófago, existe um aparelho especial composto por vacúolos, vesículas cheias de enzimas altamente ativas que decompõem proteínas, gorduras, carboidratos e ácidos nucléicos.

Os alérgenos proteicos que entram no corpo são filtrados através dos macrófagos. A degradação mais ou menos completa dos alérgenos ocorre nos lisossomos dos macrófagos. Quando se desintegram completamente, o antígeno perde a capacidade de causar a formação de anticorpos e desenvolve-se tolerância imunológica a ele. O alérgeno parcialmente clivado dos lisossomos “flutua” novamente para a superfície da membrana externa do macrófago. Há evidências de que ele “captura” o ácido ribonucleico mensageiro (e RNA) da célula e, assim, adquire imunogenicidade ainda maior. Esse alérgeno modificado entra em contato com os receptores de membrana de um determinado clone de linfócitos e causa neles a formação de anticorpos específicos. As primeiras porções de anticorpos formados, por sua vez, aumentam automaticamente a produção de porções subsequentes de anticorpos. Normalmente, depois de passar a fase durante a qual a quantidade de anticorpos suficientes para proteger o corpo tem tempo para se acumular, a síntese de anticorpos é automaticamente interrompida. O feedback negativo é acionado, protegendo contra o excesso de anticorpos e as consequências indesejáveis associadas - desde a sensibilização do tecido ao alérgeno. Em organismos com constituição alérgica, este mecanismo regulador não funciona de forma clara. Um excesso de anticorpos se acumula no corpo, o que posteriormente causa sensibilização e danos aos tecidos.

As alergias imediatas são causadas por anticorpos sensibilizantes. Os anticorpos sensibilizantes são chamados reaginas. Eles diferem de outras classes de anticorpos na sua estrutura química. A imunoglobulina E (reaginas) está contida no sangue em quantidades insignificantes e é destruída rapidamente e é completamente eliminada do sangue após 5-6 dias. Eles se ligam mais facilmente às células da pele, músculos lisos, epitélio da mucosa, mastócitos, leucócitos, plaquetas sanguíneas e células nervosas. As reaginas são bivalentes. Em uma extremidade eles se conectam às células da pele ou órgãos internos, na outra - ao grupo determinante de um medicamento ou outro alérgeno.

As células que formam anticorpos alérgicos não estão distribuídas difusamente pelos órgãos imunológicos, mas estão mais concentradas nas amígdalas, nos gânglios linfáticos brônquicos e retroperitoneais.

Os seguintes estágios podem ser distinguidos no desenvolvimento de alergias:

estágio de reações imunológicas

estágio de distúrbios patoquímicos

estágio de distúrbios fisiopatológicos

Estágio de reações imunológicas: Esta fase é caracterizada pelo acúmulo no organismo de anticorpos específicos para um determinado alérgeno. O alérgeno, ao entrar no organismo, fixa-se nas células do sistema reticuloendotelial e provoca a plasmatização das células linfóides, onde se inicia a formação de anticorpos. Os anticorpos alérgicos têm um alto grau de especificidade, ou seja, conecte-se apenas com o alérgeno que causou sua formação. Os anticorpos sensibilizantes são chamados reaginas. As reaginas são bivalentes; em uma extremidade elas se conectam às células da pele ou órgãos internos, e na outra elas ligam o grupo determinante de um medicamento ou outro alérgeno. Os anticorpos da classe E e os linfócitos imunes quase não circulam no sangue, mas entram nos tecidos e fixam-se nas células, aumentando a sensibilidade, ou seja, sensibilizar (sensibilis - sensíveis) os tecidos do corpo à introdução repetida (entrada) do alérgeno. Isso encerra o primeiro estágio da ocorrência de alergias - o estágio das reações imunológicas.

Estágio 2 – distúrbios patoquímicos. Quando um alérgeno entra novamente no corpo, anticorpos de classe. E (reaginas) reagem com o alérgeno na superfície de uma ampla variedade de células, até mesmo células nervosas, e danificam-nas. Fixado nos tecidos, esse complexo provoca uma série de alterações metabólicas e, em primeiro lugar, a quantidade de oxigênio absorvido pelos tecidos muda (inicialmente aumenta e depois diminui). Sob a influência do complexo alérgeno-anticorpo, enzimas proteolíticas e lipolíticas teciduais e celulares são ativadas, o que leva à disfunção das células correspondentes. Como resultado, uma série de substâncias biologicamente ativas são liberadas das células: histamina, serotonina, bradicinina, substância de reação lenta de anafilaxia (MRS-A).

No corpo humano e animal, a histamina é encontrada em mastócitos do tecido conjuntivo, basófilos sanguíneos e, em menor extensão, em leucócitos neutrofílicos, plaquetas, músculos lisos e estriados, células hepáticas e epitélio gastrointestinal. A participação da histamina se expressa no fato de causar espasmo da musculatura lisa e aumentar a permeabilidade dos capilares sanguíneos, causando edema, urticária, petéquias, além de ter efeito excitante nos centros nervosos, que é então substituído pela depressão. Irrita as terminações nervosas da pele e causa coceira. A histamina aumenta a hidrofilicidade das fibras do tecido conjuntivo frouxo, promovendo a ligação da água nos tecidos e a ocorrência de extenso edema de Quincke.

A serotonina é encontrada em quase todos os tecidos do corpo, mas é especialmente abundante nos mastócitos do tecido conjuntivo, células do baço, plaquetas, pâncreas e algumas células nervosas. Tem menos efeito sobre os músculos lisos dos brônquios e bronquíolos, mas causa espasmos graves das arteríolas (pequenas artérias) e comprometimento da circulação sanguínea.

A bradicinina causa um espasmo acentuado da musculatura lisa do intestino e do útero, em menor grau dos brônquios, dilata os capilares sanguíneos, aumenta sua permeabilidade, reduz o tônus das arteríolas e causa hipotensão.

“MRS – A” - liga-se facilmente aos lipídios da membrana celular e perturba sua permeabilidade aos íons. Em primeiro lugar, o fluxo de íons de cálcio para dentro da célula é afetado e ela perde a capacidade de relaxar. Portanto, quando o MPC-A se acumula, ocorrem espasmos. Se, sob a influência da histamina, o broncoespasmo se desenvolver em poucos segundos ou minutos, então, sob a influência da MRS, o mesmo espasmo dos bronquíolos se desenvolverá gradualmente, mas dura horas.

Isso encerra o segundo estágio dos distúrbios patoquímicos.

Estágio 3 - distúrbios fisiopatológicos. A fase fisiopatológica das reações alérgicas é a expressão final dos processos imunológicos e patoquímicos que ocorreram após a introdução de um alérgeno específico no organismo sensibilizado. Consiste na reação de células, tecidos, órgãos e do corpo como um todo danificados pelo alérgeno.

O dano alérgico a células individuais foi bem estudado usando o exemplo de glóbulos vermelhos, plaquetas, leucócitos sanguíneos, células do tecido conjuntivo - histiócitos, mastócitos, etc.

A resposta de cada célula danificada é determinada pelas suas características fisiológicas.

Assim, surge um potencial de dano elétrico em uma célula nervosa e, nas miofibrilas do músculo liso, os glóbulos vermelhos sofrem hemólise. O dano aos leucócitos é expresso na redistribuição do glicogênio no protoplasma, na lise. As células granulares incham e expelem seus grânulos - ocorre a degranulação celular. O último processo é especialmente pronunciado em basófilos sanguíneos e mastócitos de tecido conjuntivo frouxo, cujos grânulos são especialmente ricos em várias substâncias biologicamente ativas que são mediadores de reações alérgicas.

Os danos alérgicos aos tecidos e órgãos ocorrem em consequência de danos nas células que constituem este tecido, por um lado, e em consequência da perturbação da regulação nervosa e humoral das funções destes órgãos, por outro. Assim, a contratura da musculatura lisa dos pequenos brônquios resulta em broncoespasmo e diminuição da luz das vias aéreas.

A dilatação dos vasos sanguíneos e o aumento da permeabilidade capilar, levando à exsudação da parte líquida do sangue para o tecido e causando a ocorrência de urticária, edema de Quincke, dependem tanto do efeito de mediadores alérgicos (histamina, serotonina) nos vasos e sobre o distúrbio da regulação periférica e central do tônus vascular. A expressão geral da fase fisiopatológica das reações alérgicas é a reação do organismo como um todo, certas doenças alérgicas ou síndromes alérgicas.