Vladyka A.S., Vegerzhinsky A.G., Sitnik A.G., Rodoslav L.S., Feldman A.V.
Odessa

“Todo mundo que toma este remédio fica bom... exceto aqueles para quem ele não ajuda, e morrem. Portanto, é claro que é ineficaz apenas em casos incuráveis.”

A farmacologia moderna é dinâmica e reflete o progresso das ciências biomédicas e farmacêuticas. Todos os anos, dezenas de novos medicamentos originais e centenas de medicamentos com novos nomes comerciais em diversas formas farmacêuticas entram no mercado farmacêutico. À medida que o número de medicamentos aumenta, o atendimento ao paciente torna-se mais complexo. Deve-se lembrar que os medicamentos, juntamente com seu efeito terapêutico, podem causar linha inteira efeitos colaterais, variando de trivial (náuseas e vômitos leves) a fatal (anemia aplástica, choque anafilático e outros que podem levar à morte do paciente). Mortalidade de pacientes em tratamento hospitalar, como resultado efeito colateral ou overdose de drogas inferior a 1% (crônica da OMS). No entanto, os medicamentos estão se tornando facilmente acessíveis ao consumidor médio que não possui formação médica, pelo que cerca de 5% dos casos de internação de emergência por intoxicação estão associados ao desenvolvimento de efeitos colaterais. substâncias medicinais.

Em caso de intoxicação por determinados medicamentos e diversos produtos químicos, é realizada terapia sintomática, sendo mais aconselhável o uso de antídotos para a eliminação adequada do veneno do organismo. Os antídotos têm como objetivo alterar as propriedades cinéticas das substâncias tóxicas, sua absorção ou remoção do organismo, reduzindo o efeito tóxico nos receptores e, consequentemente, melhorando o prognóstico funcional e de vida das intoxicações. Existem antídotos específicos para apenas alguns grupos de substâncias medicinais; existem também mais dois grupos de antídotos: antídotos que são antagonistas farmacológicos e antídotos que aceleram a biotransformação do veneno em metabólitos não tóxicos. De acordo com a classificação proposta por E. A. Luzhnikov. Existem 4 grupos principais de antídotos:

Desenvolvimento de métodos de ressuscitação e terapia sintomática fez mudanças significativas no tratamento das intoxicações agudas e aumentou o papel dos antídotos na toxicologia clínica.

A tabela abaixo contém uma lista de antídotos e seus sinônimos necessários para as intoxicações mais comuns. Esperamos que fique confortável manual de referencia para médicos praticantes e estudantes de universidades médicas.

A droga que causou

envenenamento (sinônimo)

(sinônimo)

Notas

Barbitúricos:

Hexenal

Tiopental-

sódio

Fenobarbital

(Luminal)

Ciclobarbital

(Fanodorm)

Ciclobarbitano+

Diazepam

(Reladorme)

Bemegrid

(Ahypnon, Etimid, Eukraton, Glutamisol,

Malysol, Megimida,

Mikedimida, Megibal, Zentraleptina)

Naloxona

Flumazenil

10 ml solução a 0,5% por via intravenosa lentamente, 3-4 injeções até que os reflexos sejam restaurados.

Tem um efeito estimulante no sistema nervoso central,

eficaz contra a depressão respiratória e circulatória de várias origens.

Eficaz apenas em casos de intoxicação pulmonar

graus. Em caso de intoxicação grave, não exclui a necessidade de reanimação cardiopulmonar, contra a qual é contraindicada,

bem como outros estimulantes do sistema nervoso central (cafeína, corazol, cordiamina, etc.).

Benzodiazepínicos

Alprazolam

(Alzolam,

Cassadan)

Diazepam

(Seduxen,

Sibazon,

Relânio)

Mezapam

Rudotel)

Fenazepam

Nitrazepam

(Eunoctino,

Radedorm)

Oxazepam

(Nozepan,

Tazepan)

-Clordiazepóxido

(Clozepídeo,

Elenium) e outros.

Flumazenil

(Anexat)

É um antagonista competitivo dos benzodiazepínicos e tem ação de curta duração. O medicamento é administrado por via intravenosa 0,2 mg por 30 s para dose total 3-5mg.

Contra-indicado em pacientes com epilepsia, em intoxicações mistas graves com benzodiazepínicos e pró-convulsivantes (aminofilina, amitriptilina).

Narcótico

analgésicos:

Buprenorfina

(Norfim)

Butorfanol

(Moradol)

Hidrocodona

Diamorfina

(Heroína)

Codeína

Metadona

Morfina

Nalbufina

Omnipon

Pentazocina

Piritramida

Tramadol

(Tramal)

Trimeperidina

(Promedol)

Fentanil

Estocina

Etilmorfina

(Dionina), etc.

Naloxona

Nalmefeno

Naltrexona

Naltrexona, cloridrato, Trexan)

Levorfanol

Nalorfina

(Antorfina,

Anarcon, Lethidron, Cloridrato de Nalorfina,

Administrado por via intravenosa 0,4-2 mg (pode ser por via intramuscular, endotraqueal), se necessário, esta dose é administrada novamente a cada 2-3 minutos até que um efeito clínico seja alcançado.

Também é eficaz no coma alcoólico e em vários tipos de choque, que está associado a

Eu acho que, com a ativação durante o choque e alguns

formas de estresse do sistema opioide endógeno,

bem como a capacidade da naloxona de reduzir a hipotensão.

Prescrever 0,25 mcg/kg por via intravenosa a cada 2-5 minutos (não excedendo 1 mcg/kg). Também usado para depressão respiratória pós-operatória.

Comparado à naloxona, é mais ativo; eficaz quando tomado por via oral

o efeito quando tomado por via oral ocorre através

1-2 horas e dura de 24 a 48 horas.

São agonistas-antagonistas fracos,

eles próprios podem ativar opiáceos

receptores (por exemplo, receptores sigma, com

cuja excitação causa alucinações),

é por isso que eles são usados raramente.

Injetar 1-2 ml de solução a 0,5%, se não houver

o efeito da injeção é repetido em intervalos de 10-

15 minutos, dose máxima - 0,04 mg (8 ml 0,5%

R-ra.

Etilenoglicol

30% solução 50-100 ml por via oral, solução a 5% 100-400 ml por via intravenosa

M-anticolinérgicos

Atropina

Besalol

Iodeto de metacina

Platifilina

hidrotartarato

-Hidrocarbonetos de escopolomina, etc.

Salicilato de fisostigmina

Galantamina

(Nivalina

Aminostigmina

0,5-2 mg por via intravenosa dentro de 5 minutos sob controle de ECG.

Facilita a estimulação em

Neuromuscular sinapses e restaurações

condução neuromuscular bloqueada

medicamentos semelhantes ao curare

ação antidespolarizante (tubocurarina,

diplacina, etc.), o efeito de despolarização

substâncias (ditilina) aumenta.

Administrar 2 mg por via intravenosa.

Varfarina

Sulfato de protamina

Vitamina K1

1 mg sulfato de protamina neutraliza 1 mg

heparina. Administrado por via intravenosa gotejamento ou

injetado (lentamente) na dose de 50 mg, se necessário, após 15 minutos a administração pode ser repetida, a dose máxima é de 150 mg.

Eficaz para alguns tipos de hemorragias,

associada a distúrbios de coagulação sanguínea semelhantes à heparina. Em casos raros

hiperheparinemia idiopática e congênita,

após a introdução sulfato de protamina, Talvez

observa-se um efeito “paradoxal” - realce

sangramento. 10 mg por via intravenosa(i.m., s.c.),

dentro de 20 minutos.

5-10 mg por via intravenosa

Paracetamol

Acetilcisteína

(Fluimucil)

Metionina

(Acimetion, Athinon,

Bantionina, Meonina, Metiona, Tiomedona)

Previne a transformação do metabólito hepatotóxico - benzoquinonaimina, 140 mg/kg por via oral.

Oralmente.

É um dos aminoácidos essenciais

necessário para manter o crescimento e o nitrogênio

equilíbrio no corpo. Tem lipotrópico

efeito (remoção do excesso de gordura do fígado),

participa da síntese de adrenalina, creatina, etc.

compostos biologicamente importantes.

Através de metilação e transulfuração,

a metionina neutraliza produtos tóxicos.

Glicosídeos cardíacos

Digital

Digibind

Um frasco de Digibind contém 38 mg de específico para digoxina purificada Fab- fragmentos que ligam aproximadamente 0,5 mg de digoxina.

A quantidade necessária do medicamento é calculada pela fórmula: concentração de digitoxina no soro (ng/ml) X peso corporal (kg): 1000

O medicamento é administrado por via intravenosa pingar.

Medicamentos anti-tuberculose:

Hidrazina

Isoniazida

Ftivazida

Vitamina B6

Por via intravenosa gotejamento, não mais que 5 g em 30-60 minutos.

Suplementos de ferro

-Fumarato de ferro (Heferol, Ferronato)

-Zhektofer (Ektofer)

Sulfato ferroso

(Ferro-gradumet, Tardiferon)

Ferro dextrano

(Ferrolek-plus)

sacarato de ferro

(Ferrum Lek)

Deferoxamina (Desferal, metanossulfonato de deferoxamina, Desferan, Desferex, Desferin, Desferrioxamina, DFOM)

10-15 mg/kg/h. Não administre mais de 6 g por dia!

Quando introduzido no corpo, promove a remoção do ferro das proteínas que contêm ferro (ferritina e hemossiderina), mas não da hemoglobina e do ferro.

Sais de metais pesados

Bismuto

Arsênico

Mercúrio

Liderar

Cromo

-cobre e seus compostos

-Mistura de produtos de fissão de urânio

Plutônio

(Dimaval, Unitiol)

Agentes complexantes

conexões

(desferal, artamina, bianodina, etc.)

Tiossulfato de sódio

Edetato de sódio-cálcio

(Quelaton, EDTA, Mosatil, Tetracemina,

Tetacina-cálcio)

Cuprenil

(penicilamina)

Sal dissódico de ácido etilenodiaminotetracético

(Trilon B, EDTU, Calsol, Dinatriumedetal,

Endrate, Irgalon, Kalex, Prochelate, Questrex,

Tetracemindinatriumi,

Titriplex, Trilon B,

Tyclarosol, Verseno)

Pentacina

(Calcii trinatrii pentetas, pentetato trissódico de cálcio, penthamil, pentetato trissódico de cálcio, pentamil)

Menos ativo em caso de envenenamento por chumbo.

5% - 10 ml, então 5 ml são administrados a cada 3 horas

dentro de 2-3 dias.

10% solução 10-20 ml por via intravenosa

30%-100,0 por via intravenosa

É administrado por via intravenosa pelo método de gotas em solução isotônica de cloreto de sódio ou em solução de glicose a 5%. A dose única é 2,0, a dose diária é 4,0. Quando administrado 2 vezes ao dia, o intervalo entre as infusões deve ser de pelo menos três horas.

Pode ser administrado em paralelo com o unitiol.

Às vezes usado para tratar algumas formas de arritmias ectópicas, especialmente aquelas que ocorrem em

conexão com uma overdose de glicosídeos cardíacos. Com administração rápida do medicamento

mecanismos fisiológicos não conseguem acompanhar

eliminar baixos níveis séricos de cálcio

e pode ocorrer tetania aguda.

Não tem efeito perceptível na remoção de urânio, polônio, rádio e estrôncio e chumbo radioativos. A droga não afeta os níveis de potássio no sangue.

Uma dose única é de 0,25 g do medicamento (5 ml de solução a 5%). Nos casos agudos, a dose única pode ser aumentada para 1,5 G. Administrar por via intravenosa, lentamente, monitorando o estado do sistema cardiovascular..

Permanganato de potássio

Vitamina C

Azul de metileno

5%-10,0 por via intravenosa

1%-100,0 por via intravenosa

Dicloroetano

N-acetilcisteína

Acelera a descloração do dicloroetano, neutraliza seus metabólitos tóxicos. Dentro

140mg/kg.

Ácidos orgânicos

Sulfato de magnésio

Hidróxido

alumínio

Almagel

Almagel-A

20-25 g por 200 ml de água no interior.

4% 20-25 ml, 4-6 vezes ao dia

2-4 colheres de chá 4-6 vezes ao dia.

250ml

Não dê bicarbonato, é perigoso devido

com a formação de CO 2 !

Tetacina-cálcio

Tiossulfato de sódio

10%-10,0 em 300 ml de solução de glicose a 5%, por via intravenosa

30%-100,0 por via intravenosa

Monóxido de carbono

(monóxido de carbono)

Oxigenação hiperbárica

Ácido ascórbico

eufilina

1-1,5 atm, 40 min.

5% solução, 20-30 ml por via intravenosa

5%-500,0 por via intravenosa

2,4%-10,0, por via intravenosa

Akrikhinin

Tetraetilamônio

(Wotropina)

Administrado por via intravenosa Glicose 40% 10 ml

Compostos organofosforados

Dipiroxima

(brometo de trimedoxini, brometo de trimedoxini,

Pralidoxima

Isonitrazina

Reativador de colinesterase. Aplicar

em combinação com medicamentos anticolinérgicos (atropina, aprofeno, etc.) para envenenamento por FOS.

1 ml de solução a 15% é administrado por via subcutânea ou intravenosa. Se necessário, reintroduzir com intervalo entre administrações de 1-2 horas, totalizando 6-8 ml.

Não deve ser utilizado até que as medidas de reanimação primária tenham sido concluídas e a atropina tenha sido administrada para suprimir o excesso de secreção brônquica. Administre uma solução diluída a 5% por via intravenosa durante 5 minutos. Se a fraqueza muscular persistir, uma dose repetida pode ser administrada após 60 minutos.

Por via intramuscular, 3 ml de solução a 40% devem ser combinados com atropina. Em caso de intoxicação grave, reintroduzir a cada 30-40 minutos até um total de 10 ml.

Nitrito de sódio

Nitrito de amila

Tiossulfato de sódio

(Hipossulfito de sódio, Natrium hiposulfurosum,

Tiossulfúrico de sódio)

Cromospan

Hidroxicobalamina

Etilenodiamina-

tetraacetato

6 mg/kg por 3-5 minutos. por via intravenosa

0,3 ml inalação duas vezes com intervalo de 3 minutos

Causa a formação de metemoglobina.

250 mg/kg por via intravenosa.

Ativa a conversão de cianetos em tiocianatos.

Possuem efeitos antitóxicos, antiinflamatórios e dessensibilizantes.

Eles formam cianidrinas não tóxicas com cianetos.

Solução a 40% por via intravenosa

Causa desintoxicação imediata de cianeto.

Forma quelatos diretos com cianeto

(quela diretamente o cianeto).

Ácido cianídrico

Nitrito de amila

Propilnitrito

Forma metemoglobina no sangue, que se liga

íon CN e assim evita a derrota

enzimas respiratórias dos tecidos.

Usado por inalação.

Cogumelos venenosos

tipo de envenenamento:

Giromitrina

Muscarínico

- anticolinérgico

- alucinógeno

Piridoxina

Fisostigmina

Diazepam

25 mg/kg i.v. Terapia destinada a superar a insuficiência hepática

0,01 mg/kg i.v. Se necessário, readministração.

0,5-1 mg IV

5-10 mg IV

Mordidas de cobra

Aranha Karakurt

"viúva Negra"

Antivenin

Antivenin

(Latrodectus mactans)

10 mil unidades i.v.

20-40 ml IV grau mínimo de envenenamento

50-90 ml IV grau moderado de envenenamento

100-150 ml IV envenenamento grave

2,5 ml i.v. (i.m.), após teste de hipersensibilidade

Considerando que antídotos de diferentes grupos utilizados para tratar uma mesma intoxicação possuem mecanismos de ação diferentes e a maioria dos antídotos, com exceção dos imunofármacos toxicotrópicos e antitóxicos, não possui ação direta para veneno, recomenda-se terapia com antídotos complexos na forma de uso sequencial de medicamentos. O uso de antídotos não exclui a necessidade de terapia destinada a eliminação acelerada veneno do corpo.

Para realizar uma desintoxicação eficaz do corpo, é necessário realizar a correção oportuna da ressuscitação sindrômica de distúrbios vitais. funções importantes corpo (choque tóxico, agudo Parada respiratória e etc.).

É necessário lembrar sobre possíveis reações adversas e complicações do próprio antídoto, cuja probabilidade aumenta com o uso impensado destes medicamentos. Se um antídoto for administrado erroneamente em grandes doses, pode parecer efeito tóxico no corpo.

A terapia com antídotos permanece eficaz apenas na fase toxigênica (precoce) da intoxicação aguda, cuja duração depende das características tóxico-cinéticas de uma determinada substância tóxica; a qualidade do tratamento realizado nesta fase tem influência decisiva no prognóstico e desfecho da doença.

A eficácia da terapia com antídotos é significativamente reduzida em estágio terminal envenenamento agudo durante o desenvolvimento violações graves sistemas circulatórios e de troca gasosa, o que requer medidas de reanimação, que visa desintoxicar o corpo e restaurar a homeostase do corpo como um todo.

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Tópico da aula: Meios médicos de prevenção e assistência em caso de lesões por radiação química

Lições objetivas:

1. Dê uma ideia sobre antídotos, radioprotetores e seu mecanismo de ação.

2. Familiarizar-se com os princípios do atendimento de emergência para intoxicação aguda, em caso de lesões por radiação no surto e durante as fases de evacuação médica.

3. Mostrar as conquistas da medicina nacional na pesquisa e desenvolvimento de novos antídotos e radioprotetores.

Perguntas para aula prática:

6. Meios de prevenir a reação primária geral à radiação, transitória precoce

7. Princípios básicos de primeiros socorros, pré-médicos e primeiros socorros para intoxicações agudas e lesões por radiação.

Perguntas para fazer anotações pasta de trabalho

1. Antídotos, mecanismos de ação dos antídotos.

2. Características dos antídotos modernos.

3. Princípios gerais de atendimento de emergência em intoxicações agudas.

Procedimento para uso de antídotos.

4. Radioprotetores. Indicadores da eficácia protetora dos radioprotetores.

5. Mecanismos de ação radioprotetora. uma breve descrição de e o procedimento para aplicação

nia. Meios para manutenção a longo prazo do aumento da radiorresistência do corpo.

7. Meios de prevenir a reação primária geral à radiação, transitória precoce

incapacidade total. Instalações tratamento pré-hospitalar OLB.

Antídotos, mecanismos de ação do antídoto

Antídoto (do grego. Antídoto- administrados contra) são substâncias medicinais utilizadas no tratamento de intoxicações e que auxiliam na neutralização do veneno ou na prevenção e eliminação do efeito tóxico por ele causado.

Uma definição mais ampliada é dada por especialistas do Programa Internacional de Segurança Química da OMS (1996). Eles acreditam que um antídoto é uma droga que pode eliminar ou enfraquecer ação específica xenobióticos devido à sua imobilização (agentes quelantes), reduzindo a penetração do veneno nos receptores efetores, reduzindo sua concentração (adsorventes) ou neutralizando ao nível do receptor (antagonistas fisiológicos e farmacológicos).

Os antídotos de acordo com sua ação são divididos em inespecíficos e específicos. Antídotos inespecíficos são compostos que neutralizam muitos xenobióticos por meio de ação física ou físico-química. Antídotos específicos atuam em alvos específicos, neutralizando assim o veneno ou eliminando seus efeitos.


Existem antídotos específicos para um pequeno número de produtos químicos altamente tóxicos e diferem nos seus mecanismos de ação. Deve-se notar que a sua nomeação está longe de ser uma tarefa segura. Alguns antídotos causam sérios reações adversas Portanto, o risco do seu uso deve ser ponderado em relação ao provável benefício do seu uso. A meia-vida de muitos deles é menor que a do veneno (opiáceos e naloxona), portanto, após uma melhora inicial do quadro do paciente, pode piorar novamente. Fica claro que mesmo após o uso de antídotos é necessário continuar o monitoramento cuidadoso dos pacientes. Esses antídotos são mais eficazes quando usados ​​no estágio toxicogênico inicial do envenenamento do que em um período posterior. Porém, alguns deles têm excelente efeito na fase somatogênica da intoxicação (soro antitóxico “anticobra”).

Na toxicologia, como em outras áreas da medicina prática, estudos etiotrópicos, patogenéticos e remédios sintomáticos. Motivo da introdução drogas etiotrópicasé o conhecimento da causa imediata do envenenamento, a toxicocinética do veneno. Substâncias sintomáticas e patogenéticas são prescritas com base nas manifestações de intoxicação.

ANTÍDOTO (antídoto; sin. antídotos) - medicamentos para o tratamento de intoxicações causadas por substâncias tóxicas, venenos industriais, venenos de animais e insetos, plantas venenosas e substâncias medicinais.

A especificidade da ação de P. é determinada pelos mecanismos de sua interação com os venenos. Substâncias medicinais com por diferentes mecanismos ação antitóxica. Por exemplo, como P. utiliza substâncias que neutralizam venenos por meio físico-químico. (adsorção) ou químico (complexação, oxidação, etc.) interagindo com eles ou formando compostos no corpo que ligam venenos. Além disso, medicamentos que são antagonistas funcionais (farmacológicos) de venenos em seu efeito sobre substratos bioquímicos do corpo (receptores, enzimas, etc.) podem ser usados ​​como P. Como P. para alguns tipos de envenenamento (por exemplo, com picadas serpentes venenosas e insetos) o imunol também é usado. agentes (soros antiveneno).

Clínico-farmacol. as características do P. principal são apresentadas na tabela.

Muitos compostos biologicamente ativos podem interagir indiretamente com venenos; isso serve como base para correção racional distúrbios funcionais decorrentes de intoxicação crônica e envenenamento agudo Substâncias toxicas, bem como em caso de reações tóxicas a medicamentos. Assim, os métodos baseiam-se no princípio da interação indireta de substâncias medicinais terapia medicamentosa distúrbios funcionais por intoxicação com glicosídeos cardíacos, salicilatos, barbitúricos, fenotiazinas, tranquilizantes, antidepressivos e outras substâncias. No entanto, como essa interação é de natureza inespecífica, os métodos de tratamento de intoxicações baseados nela são considerados corretivos ou sintomáticos. Os medicamentos utilizados neste caso não estão incluídos no grupo P..

Alguns medicamentos patogeneticamente ativos em caso de intoxicação não são classificados como P., embora possam neutralizar e até prevenir o desenvolvimento do patol, manifestações da ação do veneno no organismo. Assim, as picadas de algumas cobras e insetos são acompanhadas de intoxicação com desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (a chamada síndrome DIC). Por exemplo, o veneno da víbora causa hipofibrinogenemia grave, provoca o aparecimento de fibrinogênio B no sangue e a formação de fibrina defeituosa. Neste caso, a atividade da fibrinase diminui. A heparina pode prevenir o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada, bloqueando pró-coagulantes endógenos. Porém, neste caso, o P. não é heparina, mas sim um soro imunológico específico que neutraliza o veneno. P. também não inclui medicamentos amplamente utilizados no tratamento de intoxicações e que estimulam as funções de evacuação do corpo (eméticos, laxantes, diuréticos).

P. são classificados utilizando vários critérios para sua avaliação. Segue abaixo a classificação de P. de acordo com os princípios de sua ação e o foco principal do efeito antitóxico.

Classificação de antídotos

1. Antídotos que atuam segundo princípios físicos e químicos. princípio (antídotos universais), - carvão ativado (ver).

2. Antídotos que atuam quimicamente. princípio:

a) antídotos de arsênico e metais - unitiol (ver), dicaptol (ver), tetacina-cálcio (ver), pentacina (ver), tiossulfato de sódio (ver), tanino (ver), B-penicilamina, deferoxamina (ver Complexonas) ;

b) antídotos para alguns alcalóides - tanino, permanganato de potássio (ver);

e) o antídoto para venenos formadores de metemoglobina é o azul de metileno.

3. Antagonistas competitivos de venenos: antídotos FOS (reativadores da colinesterase) - dipiroxima (ver), isonitrosina, pralidoxima, obidoxima.

4. Antagonistas funcionais (farmacológicos):

a) antagonistas de analgésicos narcóticos - nalorfina (ver), naloxona (ver);

b) antagonistas de alfa-adrenomiméticos - fentolamina (ver) e outros alfa-adrenolíticos (ver Drogas adrenolíticas);

c) antagonistas (agonistas beta-adrenérgicos - propranolol (ver) e outros agentes beta-adrenérgicos (ver Agentes adrenolíticos);

d) antagonistas de m-colinomiméticos e substâncias anticolinesterásicas - atropina (ver) e outros m-colinolíticos (ver Substâncias anticolinérgicas);

5. Antídotos imunológicos (soros antitóxicos específicos):

a) antídoto para veneno de karakurt - soro anti-karakurt;

b) antídotos para veneno de escorpião - soro anti-cobra anti-cobra + soro anti-gyurza, anti-karakurt;

c) antídoto para os venenos de víbora, víbora, efa - soro específico anti-cobra (anti-víbora) - ver Veneno de cobra.

Medicamentos relacionados com grupos diferentes P., diferem entre si em certas características da ação antitóxica. Assim, agentes adsorventes (por exemplo, carvão ativado), que interagem com os venenos de acordo com princípios físicos e químicos. princípio, são caracterizados por uma seletividade relativamente baixa do efeito antitóxico e, portanto, são chamados antídotos universais. No entanto, deve-se ter em mente que a atividade adsorvente carvão ativado em uma relação substâncias individuais ainda não é o mesmo. Por exemplo, fenamina, primaquina, colchicina, colchamina, difenina, iodo, ácido acetilsalicílico e algumas outras substâncias são adsorvidas pelo carvão ativado em maior extensão do que quinina, meprotano, aminazina, quinina, quinidina, quinamina, glutetimida e salicilato de metila.

P., interagindo com venenos de acordo com a química. Em princípio, são antídotos mais seletivos do que adsorventes.

Na prática, os mais importantes nesse grupo de P. são os antídotos para arsênico e metais (unitiol, tetacina-cálcio, etc.). Esses antídotos têm a propriedade de formar complexos inativos (quelatos) com arsênico e cátions de certos metais, pelo que tais antídotos evitam a ligação de venenos (arsênico, metais) com grupos ativos(ligantes) de proteínas e enzimas no corpo e podem até liberar cátions metálicos de sua ligação aos ligantes.

A estabilidade dos quelatos formados por estes antídotos varia para diferentes metais dependendo da natureza do grupo ligante. Por exemplo, o chumbo e o mercúrio têm maior afinidade pelos ligantes de enxofre e nitrogênio do que pelos ligantes de oxigênio, enquanto o cálcio, ao contrário, tem maior afinidade pelos ligantes de oxigênio. Isto explica a seletividade do efeito antitóxico dos antídotos quelantes. O tiossulfato de sódio também é usado como antídoto para metais, que reage com eles para formar sulfitos não tóxicos.

O tanino forma compostos insolúveis com sais de metais pesados ​​e alcalóides. Contudo, com morfina, cocaína, atropina, nicotina e fisostigmina, o tanino forma complexos instáveis ​​que devem ser removidos do estômago por lavagem. Além disso, o tanino pode ser absorvido pelo trato gastrointestinal. trato e causar danos graves ao fígado, o que deve ser levado em consideração quando aplicação prática este antídoto.

O permanganato de potássio inativa alcalóides do ópio, aconitina, estricnina, nicotina e sulfonamidas, oxidando essas substâncias. Porém, nas intoxicações por cocaína, atropina e barbitúricos, o permanganato de potássio é ineficaz, pois esses venenos não são oxidados por ele.

O antídoto para a heparina é o sulfato de protamina, que possui propriedades básicas pronunciadas e, portanto, forma compostos com a heparina, que reage como uma droga forte.

base terapia antídoto no caso de intoxicação por cianeto é a formação de metemoglobina (Hb-Fe3+) em decorrência do uso de substâncias formadoras de metemoglobina - nitrito de sódio ou grandes doses azul de metileno. A metemoglobina compete com a citocromo oxidase (Cyt-Fe 3+) por íons cianeto. Neste caso, a metemoglobina se transforma em cianometemoglobina (Hb-FeCN) e é reduzida pela citocromo oxidase:

Para desintoxicação adicional, é utilizado tiossulfato de sódio, que, sob a influência da tiossulfato sulfeto transferase, reage com o cianeto para formar tiocianato (SCN-) - uma substância relativamente pouco tóxica que é rapidamente excretada pelos rins. Esta reação é reversível:

O antídoto para venenos formadores de metemoglobina (nitritos, anilina e seus derivados, aloxano) é o azul de metileno, que em pequenas doses reduz a metemoglobina a hemoglobina.

P. do grupo de antagonistas competitivos de venenos incluem os reativadores da colinesterase, que são antídotos específicos para intoxicações causadas por compostos organofosforados (OP). Como é sabido, o FOS inibe a acetilcolinesterase ligando-se a ela através de ligações éter-fósforo. O mecanismo do efeito antitóxico dos reativadores da colinesterase (dipiroxima, etc.) é que eles restauram a atividade da acetilcolinesterase pela clivagem das ligações éster-fósforo em complexos formados pelo FOS com esta enzima.

Do ponto de vista da toxicologia clínica, é importante que o tratamento das intoxicações agudas com venenos que atuem sobre certos tipos receptores (adrenérgicos, colinérgicos, etc.), possivelmente baseados na interação desses venenos no nível do receptor com P., que são antagonistas dos venenos em seu efeito nos receptores correspondentes. Este tipo de P. pertence ao grupo dos chamados. antagonistas funcionais (farmacológicos) de venenos. P. deste grupo não entra em contato físico-químico direto. ou química. interação com venenos, mas corrige especificamente a disfunção dos receptores correspondentes que surgem sob a influência de venenos. Antagonistas funcionais significam substâncias que atuam no mesmo tipo de receptor. Nesse caso, uma substância que estimula um receptor e causa determinado efeito é um agonista (A), e uma substância que atua no mesmo receptor e inibe o efeito de um agonista é o seu antagonista (B).

A ligação de um antagonista a um receptor pode ser reversível ou irreversível. Se for reversível, então a relação entre o antagonista e o agonista é da natureza do antagonismo competitivo e o efeito da sua interação é largamente determinado pela dose do agonista. Quando o receptor está irreversivelmente ligado ao antagonista, o agonista não causa farmacocol. efeitos, porque não pode interagir com o receptor.

Esquematicamente, essas relações podem ser representadas da seguinte forma (A - agonista, B - antagonista).

Receptor da substância A + -> receptor complexo - substância A -> resposta.

Receptor da substância B + -> receptor complexo - substância B -> sem resposta.

Complexo substância A + receptor - substância B -> a resposta depende da dose da substância A, se a ligação no complexo receptor - substância B for reversível.

O princípio do antagonismo funcional baseia-se no uso de m-colinolíticos (atropina, etc.) como antídotos para envenenamento por m-colinomiméticos e agentes a-adrenérgicos (fentolamina, etc.) para envenenamento por agonistas a-adrenérgicos, etc.

Os antagonistas funcionais dos analgésicos narcóticos são a nalorfina, a naloxona e o levarfanol, substâncias estruturalmente semelhantes à morfina que interagem com os receptores opiáceos. Entre essas drogas, a naloxona é um antagonista opiáceo quase “puro”. Nalorfina e levarfanol são os chamados. antagonistas parciais dos opiáceos, porque combinam as propriedades de antagonistas e agonistas e, portanto, causam uma série de efeitos característicos da morfina e de outros agonistas (efeito analgésico, depressão respiratória, etc.)

Ao usar qualquer P., é importante levar em consideração que sua eficácia no tratamento da intoxicação depende da precisão da identificação do veneno que causou a intoxicação, da escolha do medicamento adequado dentre os P., da oportunidade de utilização deste medicamento e a precisão do cumprimento dos princípios de sua dosagem e métodos de administração.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E FARMACOLÓGICAS DE ALGUNS ANTÍDOTOS

Nome do antídoto (russo e latim), principais sinônimos (digitados em itálico, impressos como artigos separados)

Substâncias para as quais os antídotos são eficazes para envenenamento

Princípios de ação dos antídotos

Doses e métodos de administração de antídotos

Formulários de liberação, condições de armazenamento

Sulfato de atropina (Atropini sulfas) - veja Atropina

Muscarina e outros m-colinomiméticos, substâncias anticolinesterásicas, incluindo compostos organofosforados (OPS)

Reduz ou elimina sinais de envenenamento causados ​​pela estimulação dos receptores m-colinérgicos, bloqueando esses receptores

Por via subcutânea 2-3 ml de solução a 0,1%. No 2º estágio da intoxicação por FOS, 3 ml de solução a 0,1% (com solução de glicose) são administrados por via intravenosa até que a broncorreia cesse e apareçam mucosas secas. No 3º estágio da intoxicação por FOS, atropina é injetada na veia na quantidade de 30-50 ml de solução a 0,1% até o alívio da broncorreia

Pó, ampolas e tubos de seringa de 1 ml de solução a 0,1%.

Armazenamento: sp. A; em um recipiente bem fechado

Forma um composto complexo com o ferro, que é excretado do corpo

Para ligar o ferro ainda não absorvido à glândula. trato é prescrito por via oral 5-Yug (até 30-40 g) do medicamento, após dissolvê-lo em água potável.

Para remover o veneno absorvido, o medicamento é administrado por via intramuscular na dose de 1-2 g (10-20 ml de solução a 10%) a cada 3-12 horas.

EM Casos severos 1 g do medicamento é injetado em uma veia

Dipiroxima

FOS (fosfacol, armin, clorofos, tiofos, etc.)

Reativa a colinesterase clivando complexos desta enzima com FOS no local das ligações éster-fósforo

EM Estado inicial intoxicação, 1 ml de uma solução a 15% do medicamento é administrado por via intramuscular e, se necessário, a administração é repetida na mesma dose.

No envenenamento grave reintroduzir por via intramuscular ou intravenosa 1 ml de solução a 15% após 1-2 horas até uma dose total de 3-4 ml e, em casos especialmente graves - até 7-10 ml de solução a 15%. No tratamento de intoxicações, o medicamento é utilizado em conjunto com atropina (ver acima)

Pó, ampolas de 1 ml de solução a 15%. Armazenamento: sp. B; em local seco e protegido da luz

Isonitrosina

O mesmo que dipiroxima

Para intoxicações leves, 2-3 ml de solução a 40% são administrados por via intramuscular.

Em caso de intoxicação grave, 3 ml de solução a 40% são administrados por via intramuscular ou intravenosa a cada 30-40 minutos. até que a fibrilação muscular pare. A dose total não deve exceder 8-10 ml de solução a 40% (3 - 4 g)

Ampolas de 3 ml de solução a 40%. Armazenamento: sp. B; em um lugar fresco e escuro

Sulfato de cobre (Cupri sulfas) - veja Cobre, preparações

Fósforo branco

Os íons de cobre formam cobre fósforo insolúvel com fósforo.

Para intoxicação enteral com fósforo branco, prescreve-se 0,3-0,5 g do medicamento por via oral em V, xícara água morna e lave o estômago com solução de sulfato de cobre 0,2-0,3%

Pó. Armazenamento: sp. B; em um recipiente bem fechado

Azul de metileno (Metileno coeruleum)

Ácido cianídrico, cianetos, venenos formadores de metemoglobina (anilina, seus derivados, etc.)

O azul de metileno possui propriedades redox. Em altas doses, converte a oxiemoglobina em metemoglobina, que reage com cianetos para formar cianmetemoglobina não tóxica.

Em caso de envenenamento por venenos formadores de metemoglobina, o medicamento em pequenas doses restaura a metemoglobina em hemoglobina

50-100 ml de R-Pa a 1% são administrados por via intravenosa para envenenamento por cianeto. Para a mesma finalidade, 50-100 ml usam 1% solução do medicamento em solução de glicose a 25% (cromosmon). Em caso de envenenamento por venenos formadores de metemoglobina, uma solução a 1% é administrada por via intravenosa na proporção de 0,1 - 0,15 ml por 1 kg de peso corporal (peso)

Pó; ampolas contendo 20 e 50 ml de solução de azul de metileno a 1% em solução de glicose a 25%. Armazenamento: em local protegido da luz

Nalorfina

Analgésicos narcóticos (morfina, promedol, etc.)

A nalorfina é um antagonista de substâncias semelhantes à morfina em sua ação nos receptores opiáceos. Tem propriedades de agonista parcial dessas substâncias

Os adultos recebem por via intravenosa 1-2 ml de solução a 0,5%. Se necessário, as injeções são repetidas após 10-15 minutos. A dose total para adultos não deve exceder 8 ml de solução a 0,5%.

Para os recém-nascidos, 0,2-0,5 ml de solução a 0,05% são injetados na veia umbilical e, se necessário, as injeções são repetidas após 1-2 minutos. A dose total não deve exceder 0,0008 g

Pó, ampolas de 1 ml de solução a 0,5% (para adultos) e 0,5 ml de solução a 0,05% (para recém-nascidos). Armazenamento: sp. A; em um local protegido da luz

Nitrito de sódio (Natrii nitris)

Ácido cianídrico e seus sais

Converte a oxiemoglobina em metemoglobina, que reage com cianetos para formar cianmetemoglobina de baixa toxicidade

O medicamento é administrado por via intravenosa em 10-20 ml de solução a 1-2%

Pó. Armazenamento: sp. B; em potes de vidro laranja bem fechados, protegidos da luz

Tiossulfato de sódio (Natrii tiosulfas)

Compostos de mercúrio, chumbo, sais de iodo, ácido cianídrico e seus sais

Interage com venenos, formando sulfitos não tóxicos com metais e compostos de ródânio relativamente pouco tóxicos com cianetos

Em caso de intoxicação por sais metálicos, são administrados 5 a 10 ml de solução a 30% por via intravenosa. Em caso de intoxicação por ácido cianídrico e seus sais, o medicamento é administrado na veia em 50 ml de solução a 30% após a administração de antídotos formadores de metemoglobina (azul de metileno ou nitrito de sódio)

Pó, ampolas de 5, 10 e 50 ml de solução a 30%

Penicilamina, sinônimo: cuprenil, Cuprenii, d-Penicilamina, etc.)

Sais de cobre, mercúrio, chumbo, tálio, ferro, arsênico

Forma complexos não tóxicos com arsênico e metais, que são excretados do corpo pelos rins

Prescrito por via oral para adultos, 1 g por dia.

Crianças com mais de 6 anos recebem 0,25 g 1 vez por dia

Comprimidos e cápsulas contendo 0,15 e 0,25 g

Pentacina

Plutônio, ítrio radioativo, cério, zinco, chumbo, mistura de produtos de fissão de urânio

Forma complexos não tóxicos com elementos de terras raras que são facilmente excretados do corpo

Em caso de intoxicação aguda, 30 ml de solução a 5% são injetados na veia após 1 a 2 dias.

Para intoxicações crônicas, 2 g por dose são prescritos por via oral 1 - 2 vezes ao dia em intervalos de 1 - 2 dias ou 5 ml de solução a 5% são administrados por via intravenosa nos mesmos intervalos

Comprimidos 0,5 g; ampolas de 5 ml de solução a 5%. Armazenamento: comprimidos - em condições normais; ampolas - em local fresco e escuro

Sulfato de protamina (Protamini sulfas)

A protamina, que possui propriedades básicas, interage com a heparina, que possui propriedades ácidas pronunciadas, para formar complexos inativos

Administrado por via intravenosa por jato ou gotejamento. 1 ml de solução a 1% é injetado em jato durante 2 minutos. No cálculo da dose total, presume-se que 0,001 g (0,1 dl de solução a 1%) do medicamento neutraliza 100 unidades de heparina; geralmente são 5 ml de solução a 1%

Frascos de 5 ml de solução a 1% ou ampolas de 2 e 5 ml de solução a 1%. Armazenamento: a uma temperatura não inferior a 4°

Soro anti-cobra específico (anti-cobra)

Venenos de víbora, víbora, efa

Inativa venenos interagindo com eles de acordo com o princípio da reação antígeno-anticorpo

Administrado por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa em doses de 500 AE a 2500 AE (dependendo da gravidade da intoxicação)

Tetacinum-cálcio

Sais de chumbo, cádmio, zinco, níquel, cobalto, vanádio, mercúrio, ítrio, cério, etc.

Forma complexos pouco tóxicos com íons metálicos divalentes que são excretados do corpo

Administrado por via intravenosa em solução isotônica de cloreto de sódio ou em solução de glicose a 5% em dose única de 1-2 g (10-20 ml de solução a 10%). Dose diária 4 g (40 ml de solução a 10%). A administração repetida não deve ser realizada antes de 3 horas após a primeira administração. Para intoxicações crônicas, pode-se prescrever 0,5 g por via oral 4 vezes ao dia ou 0,25 g 8 vezes ao dia. O medicamento é tomado a cada 1-2 dias em cursos de 20 a 30 dias

Comprimidos 0,5g; ampolas de 20 ml de solução a 10%. Armazenamento: protegido da luz

Compostos de arsênico (exceto hidrogênio de arsênico), sais de mercúrio, cromo, bismuto e outros metais pesados, glicosídeos cardíacos.

Não usado para envenenamento por chumbo

Com arsênico e íons metálicos, bem como com glicosídeos cardíacos, eles formam complexos não tóxicos que são excretados do corpo

Administrado por via subcutânea, intramuscular, menos frequentemente por via intravenosa na forma de uma solução a 5% de 5-10 ml (na proporção de 1 ml por 10 kg de peso corporal).

No primeiro dia, em caso de envenenamento por arsênico e mercúrio, as injeções são administradas a cada 6-8 horas, no segundo dia - 2-3 injeções a cada 12-8 horas, próximos dias- 1-2 injeções por dia durante 6-7 dias ou mais.

Para intoxicações crônicas, o medicamento também pode ser prescrito por via oral, 0,5 g, 2 vezes ao dia, em ciclos de 3-4 dias.

Pó; Ampolas de 5 ml de solução a 5%. Armazenamento: sp. B

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Antídotoé um medicamento utilizado no tratamento de intoxicações e ajudando a neutralizar o veneno ou prevenir e eliminar o efeito tóxico que ele causa.

Os antídotos são de ação direta e indireta.

(EU) Ação direta – existe uma interação química ou físico-química direta entre o veneno e o antídoto. As principais opções são preparações sorventes e reagentes químicos. Preparações sorventes – o efeito protetor é realizado devido à fixação inespecífica (sorção) de moléculas no sorvente. O resultado é uma diminuição na concentração do veneno interagindo com as estruturas biológicas, o que leva ao enfraquecimento do efeito tóxico. A sorção ocorre devido a interações intermoleculares inespecíficas - hidrogênio e ligações de van der Waals (não covalentes!). A sorção pode ser realizada com pele, membranas mucosas, de trato digestivo(enterosorção), do sangue (hemossorção, plasmasorção). Se o veneno já penetrou no tecido, o uso de sorventes não é eficaz. Exemplos de sorventes: carvão ativado, caulim (argila branca), óxido de Zn, resinas de troca iônica.

Em caso de intoxicação por cianetos (sais ácido cianídrico HCN) são utilizados glicose e tiossulfato de sódio, que se ligam ao HCN. Abaixo está a reação com a glicose:

A intoxicação com venenos tiol (compostos de mercúrio, arsênico, cádmio, antimônio e outros metais pesados) é muito perigosa. Eu2+). Esses venenos são chamados de tiol com base em seu mecanismo de ação - ligação a grupos de proteínas tiol (-SH):

A ligação do metal aos grupos tiol das proteínas leva à destruição da estrutura da proteína, o que provoca a cessação de suas funções. O resultado é uma interrupção no funcionamento de todos os sistemas enzimáticos do corpo.
Para neutralizar os venenos tiol, são utilizados antídotos ditiol (doadores do grupo SH). O mecanismo de sua ação é apresentado no diagrama abaixo. O complexo veneno-antídoto resultante é removido do corpo sem causar danos a ele.

Outra classe de antídotos de ação direta são os antídotos - complexonas ( agentes complexantes) Eles formam compostos complexos fortes com cátions tóxicos Hg, Co, Cd, Pb. Esses compostos complexos são excretados do corpo sem causar danos a ele. Entre as complexonas, os sais mais comuns são o ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), principalmente o etilenodiaminotetraacetato de sódio.

II) Antídotos de ação indireta.
Antídotos indiretos são substâncias que não reagem com venenos, mas eliminam ou previnem distúrbios no corpo que ocorrem durante a intoxicação (envenenamento).
1) Proteção do receptor de efeitos tóxicos.
A intoxicação por muscarina (veneno de agárico-mosca) e compostos organofosforados ocorre através do mecanismo de bloqueio da enzima colinesterase. Esta enzima é responsável pela destruição da acetilcolina, substância envolvida na transmissão dos impulsos nervosos do nervo para as fibras musculares. Quando há excesso de acetilcolina, ocorrem contrações musculares aleatórias - cãibras, que muitas vezes levam à morte. O antídoto é a atropina. A atropina é usada na medicina para relaxar os músculos. A antropina se liga ao receptor, ou seja, protege-o da ação da acetilcolina.
2) Restauração ou substituição de estrutura biológica danificada por veneno.
Em caso de envenenamento por flúor e HF, e em caso de envenenamento por ácido oxálico H2C2O4, os íons Ca2+ se ligam ao corpo. O antídoto é CaCl2.
3) Antioxidantes. O envenenamento com tetracloreto de carbono CCl4 leva à formação de radicais livres no organismo. O excesso de radicais livres é muito perigoso, pois causa danos lipídicos e perturbações estruturais membranas celulares. Antídotos são substâncias que se ligam aos radicais livres (antioxidantes), por exemplo alfa-tocoferol (vitamina E).



4) Competição com o veneno pela ligação à enzima. Ao envenenar com metanol, formam-se no corpo compostos muito tóxicos - formaldeído e ácido fórmico. Eles são mais tóxicos que o próprio metanol. Este é um exemplo de fusão letal. Síntese letal– transformação no organismo no processo de metabolismo de compostos menos tóxicos em compostos mais tóxicos.

O álcool etílico C2H5OH liga-se melhor à enzima álcool desidrogenase. Isto inibe a conversão de metanol em formaldeído e ácido fórmico. CH3OH é excretado inalterado. Portanto, a recepção Álcool etílico imediatamente após o envenenamento por metanol reduz significativamente a gravidade do envenenamento.

Antídotos (antídotos)- produtos médicos capazes de neutralizar o veneno no corpo através de interação física ou química com ele ou de fornecer antagonismo ao veneno, agindo em enzimas e receptores. Os antídotos desempenham um papel importante na luta contra o envenenamento agudo por muitos venenos.

Seu uso permite, em muitos casos, salvar a vida de uma pessoa envenenada, mesmo quando doses de veneno que excedem uma dose absolutamente letal tenham entrado no corpo. A condição mais importante para obter o máximo efeito terapêutico dos antídotos é o mais aplicação antecipada a partir do momento em que o veneno entra no corpo.

O uso de antídotos para intoxicações graves não exclui a utilização de todo o arsenal de terapia patogenética e sintomática, bem como de métodos de reanimação. Com isso tratamento complexoé possível obter o efeito terapêutico mais completo.

Dependendo do mecanismo de ação, podem ser distinguidos os seguintes grupos de antídotos:

I. Antídotos cuja ação se baseia em processos físicos(Carvão ativado).

II. Antídotos que neutralizam o veneno por interação química com ele (permanganato de potássio, unitiol).

III. Antídotos que formam compostos no corpo que têm uma afinidade particularmente alta por veneno (nitrito de amila, nitrito de sódio, azul de metileno).

4. Antídotos que competem com o veneno em sua ação sobre enzimas, receptores e sistemas fisiológicos(reativadores de colinesterase e anticolinérgicos para envenenamento por venenos anticolinesterásicos; medicamentos para envenenamento por venenos convulsivos).

V. Antídotos que competem com o veneno interferindo em suas transformações metabólicas.

VI. Antídotos imunológicos (soros antivenenos).

“Atendimento de emergência para intoxicação aguda”, S. N. Golikov

Reativador terciário da colinesterase. Também é usado para envenenamento com venenos organofosforados em combinação com anticolinérgicos. Geralmente é administrado por via intramuscular em 3 ml de uma solução a 40%. Em caso de intoxicação grave, a administração de isonitrosina pode ser repetida a cada 30-40 minutos (até 10 ml de solução a 40%). Produzido em ampolas de 3 ml de solução a 40%. Os antídotos também devem incluir antagonistas fisiológicos que competem com...

Carvão ativado - representante típico antídotos do primeiro grupo. Este é carvão animal especialmente processado ou origem vegetal, que possui uma grande superfície ativa capaz de adsorver alcalóides, sais de metais pesados, toxinas, etc. O carvão é administrado por via oral para intoxicação enteral na quantidade de 20-30 g por dose como suspensão em água. Você também pode enxaguar o estômago com uma suspensão de carvão ativado em água...

CuSO5*5H2O Utilizado como antídoto para intoxicação enteral com fósforo branco; Prescreva 0,3-0,5 g por via oral em meio copo de água morna e lave o estômago com uma solução de 0,1-0,2%. Quando o cobre reage com o fósforo, forma-se cobre fósforo insolúvel. Os antídotos listados destinam-se a neutralizar os venenos do estômago. Até recentemente, antídotos desse tipo também incluíam o Antidotum metallorum, que é uma solução...

Tetacina-cálcio Sal cálcio-dissódico do ácido etilenodiaminotetracético. Disponível em ampolas de 20 ml em forma de solução. Prescrito por via intravenosa por gotejamento em solução isotônica de cloreto de sódio ou em solução de glicose a 5%, 2 g do medicamento (20 ml de solução a 10%). A tetacina-cálcio pertence às complexonas (quelatos). É capaz de formar complexos estáveis ​​e de baixa dissociação com muitos metais di e trivalentes. Esses complexos são como...

Nitrito de sódio (Natrii nitris) NaNO2 Disponível em pó. Em caso de envenenamento por cianeto, 10-20 ml de uma solução a 1-2% são administrados por via intravenosa. Azul de metileno (Metileno coeruleum) Cloreto de N,N,N,N-Tetrametiltionina O azul de metileno tem propriedades redox e pode ser um aceitador e um doador de hidrogênio no corpo. Em altas doses, converte a oxiemoglobina em metemoglobina; quando usado em pequenas doses, ao contrário, restaura...