Diagnóstico diferencial de hipertensão arterial. Diagnóstico diferencial de hipertensão arterial Diagnóstico diferencial de hipertensão arterial na tabela

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O diagnóstico diferencial da hipertensão é baseado em um histórico médico detalhado do paciente e em um exame abrangente utilizando um complexo de todos os métodos instrumentais e laboratoriais necessários para isso. Seu objetivo é identificar formas secundárias de hipertensão arterial e estabelecer sua etiologia.

O diagnóstico diferencial da hipertensão arterial secundária é realizado em 2 etapas:

Análise das manifestações clínicas, anamnese e evolução da doença, exame físico, exames instrumentais e laboratoriais obrigatórios.
Medidas diagnósticas que visam avaliar o estado funcional dos órgãos e as alterações neles presentes.

Este método passo a passo (das medidas simples às complexas) permite excluir exames desnecessários e fazer um diagnóstico diferencial entre a própria hipertensão e as formas secundárias de hipertensão arterial.

A primeira etapa do diagnóstico diferencial é realizada da seguinte forma:

A anamnese é estudada e as manifestações clínicas da doença são analisadas. Nesse caso, a coleta da anamnese deve incluir informações sobre medicamentos tomados pelos pacientes que podem causar aumento da pressão arterial. Também são estudadas doenças que o paciente sofreu no passado e que podem causar hipertensão secundária (gota, pielonefrite, tuberculose, reumatismo, etc.).
Um exame físico envolve examinar as principais artérias e medir a pressão nos braços e pernas. O abdômen é palpado em busca de rins aumentados. Um sopro sistólico é ouvido nas artérias renais.
Os exames laboratoriais incluem um exame de urina (o sedimento urinário é examinado de acordo com Amburge, Kakovsky-Addis, Nechiporenko, um teste de Zimnitsky é feito, um exame bacteriológico é realizado), bem como um exame de sangue geral e bioquímico (a possibilidade de anemia é estudado, os sinais de inflamação são examinados).

Quando são identificadas manifestações correspondentes a alguma forma secundária de hipertensão arterial, inicia-se a segunda etapa do diagnóstico, que visa identificar as causas e doenças que levam ao aumento da pressão arterial.

É muito difícil identificar a hipertensão secundária - apenas em 10% a 25% de todos os casos a hipertensão secundária é diagnosticada.

A hipertensão arterial secundária é classificada de acordo com a influência de determinados órgãos no processo de aumento da pressão arterial:

Endócrino;
Renal (renovascular, parenquimatosa);
Hemodinâmica (mecânica, cardiovascular);
Centrogênico (lesões cerebrais);
Outro.

O diagnóstico diferencial da hipertensão é dado na tabela que lista as possíveis doenças que levam à hipertensão secundária.

Classificação da hipertensão	Diagnóstico	Métodos adicionais de diagnóstico
Hipertensão arterial renal: 1) Glomerulonefrite difusa crônica 2) Pielonefrite crônica 3) Doença renal policística 4) Hipertensão vasorrenal 5) Nefroptose	A história geralmente contém indicações de patologia renal. Existem alterações na urina (proteinúria, hematúria). A pressão arterial nunca está alta, na maioria das vezes estável, as crises são raras. A história contém indícios de cistite, adenoma de próstata e aumento da pressão arterial. Na urina - aumento da VHS, bacteriúria, piúria. Aparência: inchaço das pálpebras, inchaço da face. Anomalia congênita em que o tamanho dos rins costuma aumentar. Caracterizado por sede frequente e poliúria. Sinais característicos: pressão arterial elevada e de rápida progressão, sopro vascular na região da artéria renal. Freqüentemente se desenvolve em uma idade jovem, a hipertensão ocorre com fortes dores de cabeça, crises e distúrbios autonômicos pronunciados.	Testes de Nechiporenko, testes de Zimnitsky, urografia excretora. Palpação, urografia excretora. Renografia radioisotópica, varredura, urografia excretora, aortografia. Urografia excretora, aortografia.
Hipertensão arterial endócrina 1) Doença de Ishchenko-Cushing 2) Feocromocitoma 3) Síndrome de Conn	Rosto em formato de lua com coloração roxa, nas mulheres - aparecimento de pelos faciais, aumento da formação de acne, atrofia das glândulas mamárias, membros e aparecimento de depósitos de gordura. Aumento repentino e instantâneo da pressão arterial (até 300 mm Hg), sensação de medo, taquicardia, pele pálida. Na urina - leucocitose, hiperglicemia, aumento da VHS. Fraqueza muscular, paralisia paroxística das pernas, poliúria, noctúria. No sangue - hipernatremia, hipocalemia, alcalose.	O diagnóstico é auxiliado pela identificação das concentrações de norepinefrina e adrenalina na urina e pelo exame das glândulas supra-renais por meio de ecografia. ECG, exame de sangue para concentração de sódio e potássio.
Hipertensão arterial hemodinâmica 1) Coarctação da aorta 2) Síndrome de Takayasu (doença sem pulso)	Diagnosticada com base em duas síndromes principais: síndrome de aumento do suprimento sanguíneo para a parte superior do corpo (pletora do pescoço e da face, aumento da pressão arterial em ambos os braços, dilatação aórtica, sopro sistólico no coração), síndrome de redução do suprimento sanguíneo para o parte inferior do corpo (convulsões, fraqueza muscular, pressão arterial baixa ou indetectável, hipertrofia muscular das extremidades inferiores). Febre baixa prolongada (que lembra reações alérgicas ou estado febril), isquemia dos membros e vasos cerebrais (desmaios, dores de cabeça, fraqueza nos braços, desmaios). Pressão arterial baixa nos braços; a pressão arterial é sempre mais alta nas pernas.	O principal método é a aortografia. Aortografia, análise de urina para aumento da VHS.
Hipertensão arterial centrogênica: tumores, encefalite, isquemia, hemorragia, traumatismo craniano, etc.	Pressão arterial constantemente elevada, tonturas, fortes dores de cabeça, taquicardia, reações vasomotoras e pilomotoras.	ECG

Outra hipertensão arterial inclui hipertensão sintomática em pacientes com síndrome carcinóide, policitemia, aumento da pressão arterial devido a envenenamento por tálio ou chumbo, ou com overdose de catecolaminas, prednisolona, efedrina. Isso também inclui hipertensão arterial que ocorre em mulheres que tomam anticoncepcionais hormonais e com intoxicação tardia em mulheres grávidas.

O diagnóstico diferencial da hipertensão deve ser feito com base nas principais manifestações clínicas das doenças acima citadas, mas no momento do diagnóstico não se deve esquecer que os sintomas listados podem ser leves (e alguns podem estar completamente ausentes), pois Todos os casos de doença são puramente individuais.

Diagnóstico diferencial de hipertensão arterial

1 A presença de hipertensão arterial é estabelecida quando a pressão arterial é 140/90 mmHg. Arte. e mais alto. Recomenda-se medir a pressão arterial sentado após 5 minutos de descanso. A mão deve ser apoiada e colocada na altura do coração. A largura do punho deve ser 2/3 do comprimento do ombro. Cada vez as medições devem ser repetidas duas vezes, para que a diferença entre elas não ultrapasse 5 mmHg. Arte. Para diagnosticar hipertensão, o ciclo de medição deve ser repetido pelo menos três vezes com intervalo de pelo menos 1 semana. Inicialmente, deve-se medir a pressão em ambos os braços e, caso haja diferenças, utilizar o braço com maior pressão arterial. Em caso de pressão arterial elevada, deve-se medir a pressão em uma das pernas, principalmente em pacientes com menos de 30 anos, para excluir coarctação da aorta. A pressão inicial no manguito deve ser de 20 mmHg. Arte. excede a sistólica, que é determinada pelo desaparecimento da pulsação na artéria radial durante a desinsuflação do manguito. A pressão no manguito deve ser reduzida a uma taxa de 3 mmHg. Arte. por segundo. Em alguns casos, é aconselhável realizar monitorização da pressão arterial 24 horas por dia, bem como avaliar a pressão arterial durante um teste ergométrico.

2 Principais causas de hipertensão arterial secundária

I. Sistólica e diastólica

1. Renal: renoparenquimatoso (glomerulonefrite aguda, nefrite crônica, doença renal policística, nefropatia diabética, hidronefrose), renovascular (estenose da artéria renal, vasculite intrarrenal), tumores produtores de renina, renoprival, retenção primária de sódio (síndrome de Liddle, síndrome de Gordon).

2. Endócrinas: acromegalia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, síndrome de Cushing, hiperaldesteronismo primário, feocromocitoma, carcinóides, hormônios exógenos (estrógenos, glicocorticóides, mineralcorticóides, simpaticomiméticos, alimentos contendo tiamina, inibidores da monoamina oxidase).

3. Coarctação da aorta.

4. Gravidez.

5. Doenças neurológicas: aumento da pressão intracraniana (tumores cerebrais, encefalite, acidose respiratória), apnéia do sono, tetraplegia, porfiria aguda, intoxicação por chumbo, síndrome de Gillian-Barre.

6. Estresse agudo, incluindo cirurgia.

7. Aumento do volume de sangue circulante.

8. Abuso de álcool e drogas (incluindo cocaína).

II. Sistólica

1. Aumento do débito cardíaco (insuficiência da válvula aórtica, fístula arteriovenosa, persistência do canal botal, tireotoxicose, doença de Paget, doença do beribéri, estado hipercinético da circulação).

2. Rigidez aórtica.

3 Critérios diagnósticos para algumas das causas mais comuns de hipertensão secundária

Hipertensão renovascular

Sinais clínicos

1. Início em idade inferior a 30 ou superior a 50 anos.

2. A DA é resistente ao tratamento medicamentoso convencional.

3. Início súbito de hipertensão grave ou agravamento de hipertensão previamente controlada.

4. Hipertensão rapidamente progressiva ou maligna.

5. Ruído no centro da região epigástrica, espalhando-se lateralmente.

6. Sem obesidade.

7. Episódios recorrentes e inexplicáveis de edema pulmonar.

Estudos especiais

1. Renografia por radioisótopos. A doença oclusiva de uma grande artéria renal é indicada por assimetria do fluxo sanguíneo superior a 40-60% ou atraso no aparecimento do isótopo de um lado com boa concentração bilateral e função de excreção.

2. Renografia radioisotópica com inibidor da enzima conversora de angiotensina (o teste de triagem especial mais importante). Após a descontinuação dos diuréticos e inibidores da ECA por 3-5 dias, o estudo é realizado inicialmente e 60-90 minutos após a administração de 25 mg de captopril ou administração intravenosa de 40 mcg/kg (máximo 2,5 mg) de enalapril. Se houver estenose na artéria renal, ocorre diminuição aguda da fração de filtração do lado afetado.

3. Angiografia por subtração digital (utilizando injeção de contraste no leito venoso ou arterial) ou aortografia.

4. A proporção da atividade da renina plasmática no sangue venoso que flui de vários rins (inclusive após a administração de 30 mg de captopril por via oral). Usado para avaliar o significado funcional da estenose identificada na artéria renal. A estenose hemodinamicamente significativa em uma das artérias renais é diagnosticada quando a proporção é de 1,5 ou mais.

5. Atividade da renina plasmática 60 minutos após a administração de 25 ou 50 mg de captopril por via oral. Diagnosticamente significativa é a atividade da renina superior a 12 ng/ml/h, o seu aumento em 10 ng/ml/h ou mais ou pelo menos 150% do valor inicial.

6. Ultrassonografia duplex.

7. Angiografia por ressonância magnética.

Hipertensão renoparenquimatosa

1. Doença renal aguda (glomerulonefrite aguda): hematúria, proteinúria, edema periorbital e/ou inchaço das pernas. Frequentemente aumento do tamanho dos rins na ultrassonografia. Se a síndrome nefrótica for detectada ou o declínio grave da função renal persistir após o tratamento inicial, uma biópsia renal deve ser realizada para determinar o diagnóstico, o prognóstico e as opções de tratamento.

2. Doença renal crônica (diminuição do número de néfrons funcionantes na nefrite crônica): redução da depuração de creatinina, proteinúria moderada, hematúria, possível piúria, bacteriúria e leucocitúria. Normalmente, ocorre diminuição do tamanho dos rins e aumento de sua ecogenicidade durante o exame ultrassonográfico (simétrico e suave na glomerulonefrite crônica, assimétrico e irregular na pielonefrite crônica e doença policística).

Hiperalesteronismo primário (doença de Conn)

Sinais clínicos

1. Hipocalemia espontânea (não provocada) (

Os principais objetivos do exame clínico e paraclínico de um paciente com hipertensão arterial são: 1) identificação de hipertensão arterial secundária (sintomática), potencialmente curável; 2) esclarecimento da natureza e gravidade das manifestações e complicações individuais da doença que são importantes na prescrição do tratamento; 3) identificação de fatores de risco para doenças associadas à aterosclerose.

Reclamações. A maioria dos pacientes não reclama e o aumento da pressão arterial só é detectado quando medido. As queixas podem estar associadas a: a) aumento da pressão arterial; b) dano vascular por hipertensão arterial; c) a doença de base nos casos de hipertensão arterial sintomática.

Os sintomas de aumento da pressão arterial são inespecíficos. A queixa mais comum de cefaleia ocorre apenas com aumento acentuado da pressão arterial nos casos de encefalopatia hipertensiva e hipertensão arterial maligna. Um aumento da pressão arterial pode ser acompanhado de tonturas, hemorragias nasais e fraqueza. No entanto, estas queixas são bastante comuns mesmo com níveis normais de pressão arterial.

Os sintomas de dano vascular causado pela hipertensão arterial incluem visão turva, fraqueza periódica, tontura devido à isquemia transitória do sistema nervoso central, hematúria

e noctúria. A angina de peito pode ocorrer devido ao desenvolvimento acelerado de aterosclerose, dor aguda no peito durante a dissecção da aorta, falta de ar e outros sinais de insuficiência cardíaca aguda e crônica. Infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral também são possíveis.

As queixas associadas à doença de base nos casos de hipertensão arterial sintomática incluem fraqueza muscular grave, polidipsia e poliúria no hiperaldosteronismo primário, artralgia, perda de peso e febre na periarterite nodosa. As características distintivas dos dados de anamnese e exame para hipertensão arterial de várias origens são apresentadas na Tabela. 51.

Características do curso da hipertensão arterial. A favor da hipertensão arterial essencial,

determina-se a história familiar e o início da doença na idade de 35-45 anos, enquanto a hipertensão arterial sintomática é mais caracterizada pelo aumento da pressão arterial na idade de até 30 anos ou mais. Nesses casos, é imprescindível a busca de uma possível causa da hipertensão arterial! Nas mulheres, um aumento do ADH detectado pela primeira vez durante a gravidez, mesmo com posterior normalização por mais ou menos tempo, permite suspeitar da gênese renal da hipertensão arterial. A hipertensão arterial essencial é caracterizada por um aumento gradual da pressão arterial, enquanto na hipertensão arterial sintomática a pressão arterial aumenta em um tempo relativamente curto e se estabelece imediatamente em números mais ou menos elevados. As crises hipertensivas são características de hipertensão arterial essencial, feocromocitoma, hipertensão arterial limítrofe durante a menopausa e síndrome diencefálica. No feocromocitoma, ao contrário de outras doenças, as crises são frequentemente associadas à atividade física, esforço e ingestão de muitos alimentos, enquanto em pacientes com hipertensão arterial essencial são provocadas por estresse psicoemocional, fatores meteorológicos e abuso de sal. No feocromocitoma, as crises não duram mais de 1 hora, geralmente de 10 a 15 minutos, e AJ muitas vezes normaliza espontaneamente. Em contraste, na hipertensão arterial essencial, duram horas e não param por conta própria. Durante o período entre crises, a pressão arterial está sempre dentro da normalidade no caso da síndrome diencefálica e pode ser normal no caso do feocromocitoma, enquanto nos pacientes com hipertensão arterial essencial é frequentemente elevada. Crises hipertensivas podem ocorrer com alguns tumores cerebrais e carcinoides. Outros tipos de hipertensão arterial sintomática são caracterizados por aumento estável da pressão arterial e ausência de crises.

Sistema urinário. A presença de urolitíase, adenoma de próstata e infecções repetidas do trato urinário na anamnese, fenômenos disúricos periódicos e calafrios permitem suspeitar de pielonefrite crônica, que, no entanto, também pode ter

curso assintomático. As possíveis origens renais da hipertensão arterial são indicadas por edema facial, hematúria macroscópica e alterações nos exames de urina que precederam o aumento da pressão arterial. Poliúria, noctúria e polidipsia são características tanto de doenças renais quanto de patologias endócrinas. Uma lesão abdominal anterior na região do flanco ou uma lesão nas costas pode ser acompanhada de danos renais.

Reclamações gerais. A fraqueza muscular pode indicar hiperaldosteronismo, tireotoxicose e, menos comumente, síndrome (doença) de Itsenko-Cushing. Este último é caracterizado por aumento do peso corporal, enquanto no feocromocitoma, tireotoxicose, vasculite sistêmica e doenças difusas do tecido conjuntivo observa-se perda de peso. A perda de peso corporal pode ser acompanhada por um aumento da temperatura corporal.

O uso prolongado de medicamentos, em particular glicocorticosteroides, anticoncepcionais orais contendo estrogênio, medicamentos simpaticomiméticos na forma de inalações ou gotas nasais pode causar hipertensão arterial iatrogênica.

Para avaliar a presença de complicações vasculares na hipertensão arterial e na aterosclerose concomitante, são esclarecidas a gravidade da angina de peito, da insuficiência vascular cerebral e periférica, bem como da insuficiência cardíaca crônica. A presença e gravidade de fatores de risco para doenças associadas à aterosclerose (tabagismo, diabetes mellitus, etc.) também são importantes para o tratamento e prevenção secundária.

Um exame objetivo começa com a avaliação da aparência do paciente. A doença (síndrome) de Cushing é caracterizada por rosto em formato de lua e obesidade do tronco, sinais de acromegalia. O desenvolvimento desproporcional dos músculos da cintura escapular em comparação com a cintura pélvica permite suspeitar de coarctação da aorta. Ao examinar a pele, preste atenção à presença de estrias rubras, acne, hipertricose, características do hipercortisolismo. Com o desenvolvimento da insuficiência cardíaca surge a acrocianose e, em casos avançados, edema dos membros inferiores. Inchaço da face e inchaço das pálpebras são característicos de doença renal

edema e aumento da glândula tireoide e sintomas oculares - tireotoxicose.

Uma parte importante do exame clínico é determinar a pulsação das artérias das extremidades superiores e inferiores. Ao palpar as artérias radiais, pode-se detectar pulso diferente, característico da aterosclerose e da doença de Takayasu. O enfraquecimento ou desaparecimento da pulsação de ambas as artérias femorais é um importante sinal diagnóstico de coarctação da aorta, e uma ou ambas as artérias tibial posterior ou dorsal do pé são um sinal de sua lesão aterosclerótica. A pulsação visível das artérias carótidas (dança carotídea) é característica da insuficiência da válvula aórtica e da persistência do canal arterial. Em pacientes com hipertensão arterial essencial, na ausência de insuficiência cardíaca, há tendência à bradicardia, enquanto em pacientes com feocromocitoma e tireotoxicose ocorre taquicardia persistente.

As medições da pressão arterial são realizadas em ambas as extremidades superiores, três vezes de um lado, e em todos os casos de desenvolvimento de hipertensão arterial em idade jovem (até 30 anos) - também nas extremidades inferiores com manguito colocado na parte inferior terço da coxa. É importante seguir atentamente a técnica correta de medição da pressão arterial! Normalmente, a pressão arterial sistólica nas extremidades inferiores é de aproximadamente 10 mmHg. Arte. maior que nos superiores e significativamente reduzido com a coarctação da aorta. A assimetria da pressão arterial nos membros superiores é característica da aterosclerose e da doença de Takayasu e, na presença de outros sinais, pode indicar uma possível gênese vasorrenal da hipertensão arterial.

A comparação dos resultados da medição da pressão arterial nas posições supina e ortostática é de importante significado diagnóstico diferencial. A hipertensão arterial essencial é mais caracterizada pelo aumento da pressão arterial diastólica ao passar para a posição vertical, enquanto a hipertensão arterial sintomática (especialmente com feocromocitoma), na ausência de terapia anti-hipertensiva, é caracterizada por sua diminuição (a chamada hipotensão arterial ortostática ). Um aumento isolado na pressão arterial sistólica indica possível hipertensão aterosclerótica devido a

residencial, tireotoxicose, insuficiência da válvula aórtica. Também é observado com persistência do canal arterial e bloqueio atrioventricular completo. Um aumento predominante da pressão arterial diastólica com pouca alteração da pressão arterial sistólica requer, em primeiro lugar, a exclusão da hipertensão arterial renal.

A detecção de ruído vascular sobre as artérias durante a ausculta indica seu estreitamento significativo, cuja causa na maioria dos casos é a aterosclerose e ocasionalmente aortoarterite. Esses sopros são caracterizados por um componente diastólico, que, no entanto, nem sempre pode ser auscultado. Na região periumbilical, esse sopro é ouvido em 50% dos pacientes com hipertensão arterial renovascular, o que facilita muito o seu diagnóstico.

Durante o exame clínico do coração, atenta-se para a presença de sopros de insuficiência aórtica, persistência do canal arterial e coarctação da aorta, sons IV e III e dilatação das cavidades. A palpação do abdômen permite detectar rins aumentados devido à doença policística, bem como um aneurisma da aorta abdominal.

Como resultado do exame, são avaliadas a presença e gravidade da insuficiência cardíaca congestiva e da retinopatia.

Exame adicional. O diagnóstico de hipertensão arterial essencial é preliminar à detecção inicial de pressão arterial elevada em pacientes com idade entre 35 e 45 anos, principalmente em mulheres com histórico familiar. Em 9 entre 10 casos esta suposição revela-se correta. Entretanto, embora a probabilidade de hipertensão arterial sintomática seja bastante pequena, seu reconhecimento pode salvar o paciente do uso de medicamentos anti-hipertensivos por toda a vida. A exclusão da hipertensão arterial secundária é obrigatória na identificação de pressão arterial elevada em pessoas mais jovens ou, inversamente, em idosos. Para tanto, além de avaliar o grau de lesão de órgão-alvo, todos os pacientes com hipertensão arterial estável são submetidos a exame básico de acordo com o seguinte programa mínimo:

sangue - análise geral, determinação de glicose (jejum), creatinina, uréia, ácido úrico, eletrólitos (potássio, sódio), lipídios (colesterol total, triglicerídeos) com o estômago vazio;

urina - análise geral (repetidamente), segundo Nechiporenko, cultura bacteriana (se forem detectadas bactérias na análise geral);

ECG - radiografia de tórax, ecocardiografia.

Um exame de sangue geral pode revelar anemia característica de doenças renoparenquimatosas, policitemia e sinais de inflamação. O diabetes mellitus acelera o desenvolvimento da arteriosclerose e pode ser complicado pela nefropatia diabética. A hiperglicemia também é característica da doença (síndrome) de Itsenko-Cushing e do feocromocitoma. O nível de creatinina e, em menor grau, de uréia permite avaliar o estado da função excretora de nitrogênio dos rins. O aumento dos níveis de ácido úrico, além da gota e da nefropatia gotosa com hipertensão arterial sintomática, é frequentemente encontrado em outros tipos de hipertensão renal. O nível inicial de ácido úrico, assim como a glicemia, também pode servir como ponto de referência para monitorar possíveis efeitos colaterais dos saluréticos. A hipocalemia ocorre com aumento da secreção de mineralocorticóides, mas também pode ser consequência do uso de diuréticos. A determinação do sódio plasmático pode ajudar a distinguir o hiperaldosteronismo primário do secundário. Os lipídios sanguíneos elevados são um importante fator de risco para aterosclerose e podem ser exacerbados pelo tratamento com certos medicamentos anti-hipertensivos (particularmente bloqueadores-P).

O valor diagnóstico diferencial das alterações nos exames de urina característicos das causas mais comuns de hipertensão arterial está resumido na Tabela. 52.

De acordo com os dados do ECG e do EchoCG, avalia-se a hipertrofia ventricular esquerda, sendo a hipertrofia ventricular esquerda um fator com significado prognóstico desfavorável, independentemente da gênese da hipertensão arterial. A radiografia da cavidade torácica pode revelar alterações na aorta características da aterosclerose, bem como dilatação do ventrículo esquerdo, ocasionalmente patognomônica de coarctose.

ções dos padrões das costelas da aorta. A ecocardiografia também é importante para avaliar a função ventricular esquerda.

Métodos especiais de pesquisa são utilizados para diagnosticar a hipertensão arterial sintomática nos casos em que os resultados dos exames clínicos e laboratoriais básicos e instrumentais dão motivos para suspeitar de hipertensão arterial secundária ou quando a terapia medicamentosa é ineficaz.

As indicações para exame especial para esclarecimento da causa da hipertensão arterial são: 1) presença de sinais clínicos de doença que possa servir

causa de hipertensão arterial; 2) alterações no conteúdo de creatinina e potássio no plasma sanguíneo; 3) alterações nos exames de urina; 4) hipertensão arterial em menores de 30 anos; 5) hipertensão arterial maligna; 6) hipertensão arterial refratária à terapia medicamentosa.

A natureza do exame complementar é determinada pela causa mais provável da hipertensão arterial. Métodos específicos para diagnosticar e confirmar o diagnóstico dos tipos mais comuns de hipertensão arterial sintomática são apresentados na tabela. 53.

Atualmente, a determinação da atividade da renina no plasma sanguíneo em todos os pacientes com hipertensão arterial para avaliar o perfil da renina não é realizada. A experiência clínica acumulada não confirmou qualquer valor prognóstico e terapêutico significativo, com exceção dos casos de suspeita de hipertensão arterial renovascular ou hipersecreção de mineralocorticóides.

DETALHES DO PASSAPORTE

F.I. SOBRE.: - -------

Idade: 63 anos

Local de trabalho: pensionista

Local de residência: região de Penza

Horário de admissão: 20/08. 2002

De onde, por quem enviou: auto-referência

A principal doença é combinada:

Hipertensão estágio 2 Grau 2 Hipertrofia ventricular esquerda: Angiopatia retiniana. Risco 3 (alto) DIC, angina de peito estável FC-2. NK-1. Flutter atrial.

Complicação da doença subjacente:

Doenças de fundo:

Doenças concomitantes: osteoartrite: osteocondrose das regiões lombossacra e cervical.

ANAMNESE

RECLAMAÇÕES

Dor de cabeça. Ocorre sem razão objetiva, às vezes dura até duas semanas continuamente e desaparece repentinamente. Os medicamentos que o paciente toma (Analgin, Pentalgin, Baralgin) não aliviam a dor. Na maioria das vezes a dor é de natureza local (testa, nuca, têmporas), mas às vezes, segundo o paciente, “como um capacete, comprime toda a cabeça”, há também dor unilateral, quando uma sensação de o peso é sentido apenas na metade direita ou esquerda da cabeça.

Dispneia. Aparece com pouca atividade física (subir um andar, lição de casa fácil), é de natureza inspiradora e desaparece por conta própria com o descanso.

Dor no coração e atrás do esterno. A dor aparece independentemente da hora do dia, mais frequentemente durante atividades físicas e experiências emocionais. A dor é de natureza compressiva e cortante; o paciente notou várias vezes um “desbotamento” do coração. A dor começa repentinamente, dura até 3 minutos e desaparece após tomar Validol. Ele se irradia para o ombro esquerdo, superfície ulnar do antebraço e quinto e quarto dedos da mão esquerda, que no paciente estão sempre entorpecidos, independentemente do ataque de dor.

HISTÓRIA DA DOENÇA

Considera-se doente há 15 anos, que se manifestava por dor de cabeça, surgida principalmente após estresse emocional, caracterizada por peso na nuca, têmporas, desaparecendo espontaneamente após algumas horas ou após tomar anti-hipertensivo ou antiinflamatórios, mas não foi ao hospital pedir ajuda. Freqüentemente, a dor de cabeça acompanhava a dor no coração. A pressão máxima observada pelo paciente foi 200/110 mmHg. Arte. Para dores de cabeça tomei baralgin ou analgin, dibazol, papazol, depois de tomar a dor cedeu um pouco.Há cerca de três anos senti pela primeira vez uma dor aguda na região do coração, que aparecia repentinamente ao caminhar rápido. Depois, com o tempo, a dor tornou-se mais frequente.

O último agravamento do quadro foi há cerca de 2 semanas, as dores no coração e as palpitações intensificaram-se, começaram a incomodar-me com mais frequência e por mais tempo. Com estas queixas, contactou o Hospital Distrital Central, de onde foi encaminhada por um médico para internamento no serviço de cardiologia do 1º Hospital Clínico Municipal de Krasnodar.

O paciente nega reações alérgicas.

ESTUDO OBJETIVO DO PACIENTE

A condição do paciente é satisfatória. A consciência é clara. A temperatura corporal está normal. Altura 167 cm, peso 73 kg, tipo constitucional - hiperestênico. Posição ativa. A pele é rosada, umidade normal, turgor preservado. Não há erupções cutâneas, hemorragias ou cicatrizes. O tecido subcutâneo é expresso moderadamente. Não há inchaço. As membranas mucosas são limpas, de cor rosa pálido.

Os gânglios linfáticos cervicais, inguinais, subclávios, cotovelos, femorais e poplíteos não são palpáveis. Os linfonodos axilares são compactados, móveis, indolores à palpação, com diâmetro de 1,5 cm.

A glândula tireóide é de tamanho normal e consistência macia.

Sistema muscular: o desenvolvimento geral é moderado. As articulações são de configuração normal, móveis e indolores à palpação. O volume dos movimentos ativos e passivos é preservado.

Sistema respiratório Respiração pelo nariz. . O formato do tórax está correto, ambas as metades participam uniformemente da respiração, indolor, o tremor vocal é enfraquecido em toda a superfície dos pulmões. A respiração é vesicular, uniforme, profunda, 18 movimentos respiratórios por minuto, enfraquecida nas partes inferiores dos pulmões. Tipo de respiração abdominal. Com a percussão comparativa dos pulmões sobre toda a superfície dos campos pulmonares, determina-se um som pulmonar claro, nas partes inferiores com leve tonalidade opaca.

Percussão topográfica dos pulmões:

Linha	Na direita	Esquerda
eu. paraesternal	5 costela	-
eu. medioclavicular	6 costela	-
eu. axilar anterior	7ª costela	7ª costela
eu. mídia axilar	8 costela	9ª costela
eu. axilar posterior	9ª costela	9ª costela
eu. escapulários	10º espaço intercostal	10º espaço intercostal
eu. paravertebral		Ao nível do processo espinhoso da 11ª vértebra torácica

Altura do ápice dos pulmões:

Campos Kroenig

Direita 4 cm

Esquerda 4 cm

Mobilidade das bordas pulmonares

Direita 6 cm

Esquerda 6 cm

O sistema cardiovascular. Palpação da região cardíaca: o impulso apical é alto, limitado, 1-1,5 cm de largura, saindo 1,5 cm da linha hemiclavicular no quinto espaço intercostal, fortalecido. O batimento cardíaco não é pronunciado. Pulsação epigástrica, tremores cardíacos não são detectados. Não há dor na região do coração à palpação.

Percussão cardíaca: limites do embotamento cardíaco relativo.

Limites do embotamento cardíaco absoluto

A largura do feixe vascular é de 6 cm.

O diâmetro do coração é de 17cm (12cm).

O comprimento do coração é de 15cm (13cm).

A configuração do coração é mitral.

Ausculta do coração: o primeiro som no ápice é enfraquecido, ouve-se um sopro sistólico. Com base no tom II é mais alto que I. São ouvidas até 2-3 extra-sístoles por minuto. O sopro sistólico é claramente audível no ápice e na ponta de Botkin. Não se aplica aos vasos do pescoço e região axilar.

Pulso 130 batimentos por minuto, não rítmico, relaxado, enchimento satisfatório, igual na mão direita e esquerda. HR-80.

A ausculta de grandes artérias não revelou sopros. O pulso é palpado nas grandes artérias das extremidades superiores e inferiores. PA 1150/100 mm. TA. Arte.

Sistema digestivo. Exame da cavidade oral: os lábios estão secos, a borda vermelha dos lábios é pálida, a transição seca para a parte mucosa do lábio é pronunciada, a língua está úmida, coberta por uma saburra acinzentada. As gengivas ficam rosadas, não sangram, sem inflamação. As amígdalas não se projetam além dos arcos palatinos. A membrana mucosa da faringe é úmida, rosada e limpa.

ESTÔMAGO. Exame do abdômen: o abdômen é simétrico em ambos os lados, a parede abdominal está envolvida no ato de respirar. Não há peristaltismo visível do estômago e intestinos. Sobre o estômago e os intestinos, o som da percussão é timpânico. A borda inferior do estômago fica 3-4 cm acima do umbigo. Nenhum líquido é encontrado na cavidade abdominal.

À palpação superficial, a parede abdominal é macia, indolor e relaxada. O sintoma de Shchetkin-Blumberg é negativo.

Com a palpação profunda na região ilíaca esquerda, determina-se uma consistência indolor, lisa e densamente elástica do cólon sigmóide. O ceco e o cólon transverso não são palpáveis. Durante a percussão indicativa, não são detectados gases e líquidos livres na cavidade abdominal. Ausculta: o peristaltismo intestinal é normal.

Estômago: os limites não são definidos, observa-se ruído de respingos, não se observa peristaltismo visível. Intestinos. A palpação ao longo do cólon é indolor e nenhum ruído de respingo é detectado.

Fígado e vesícula biliar. A borda inferior do fígado não se projeta sob o arco costal. Os limites do fígado de acordo com Kurlov são 9,8,7. A vesícula biliar não pode ser palpada, a área de projeção é dolorosa, são observados sintomas positivos de Ortner e Obraztsov-Murphy. O baço não pôde ser palpado. Durante a percussão: pólo superior - IX costela; pólo inferior - costela X. O pâncreas não pode ser palpado.

Aparelho geniturinário. Os rins e a área de projeção dos ureteres não são palpáveis, bater na região lombar é indolor. Urinar é difícil.

Estado neuropsíquico. A consciência é clara, a fala é inteligível. O paciente é orientado no lugar, espaço e tempo. O sono e a memória são preservados. A visão está enfraquecida.

Diagnóstico preliminar: Hipertensão estágio 2, grau 2. Hipertrofia ventricular esquerda: Angiopatia retiniana. Risco 3 (alto)

DIC, angina de peito estável FC-2. NK-1. Flutter atrial.

Plano de exame do paciente.

Mínimo clínico.

Exame bioquímico de urina, exame bioquímico de sangue, ALT, AST, CPK, LDH5, colesterol, lipoproteínas, creatinina, bilirrubina, proteína total, coagulograma.

Eletrocardiografia.

Ecocardiografia.

Ultrassonografia dos órgãos abdominais (com cuidado rins, fígado, vesícula biliar).

Consulta com um oftalmologista.

Consulta com um urologista.

DADOS DE MÉTODOS DE PESQUISA LABORATÓRIA E INSTRUMENTAL

Exame de sangue geral 22/02/05

Exame bioquímico de sangue 22/02/05

Teste geral de urina 22/02/05

O fígado não se projeta sob a borda do arco costal, o tecido é homogêneo, com maior ecogenicidade.

A vesícula biliar tem 75-28 mm, há uma inflexão no corpo, a parede é fina, lisa, o conteúdo é homogêneo.

O pâncreas não está aumentado de tamanho, o tecido não é homogêneo e apresenta ecogenicidade aumentada.

Os rins (deitados) estão localizados normalmente, a mobilidade respiratória está preservada, a camada parenquimatosa é de espessura suficiente, bem diferenciada do seio renal. As estruturas das cavidades não são expandidas, as pedras não são identificadas. À esquerda, mais próximo do pólo superior, formação de líquido d = 26 ml

Conclusão: sinais de hepatose hepática gordurosa. Alterações difusas no pâncreas. Cisto renal esquerdo.

ESPIROGRAMA

Conclusão: A função da respiração externa não está alterada, há sinais de ruptura das mucosas do trato respiratório.

Conclusão: Posição horizontal do eixo elétrico do coração, ritmo sinusal (63 por minuto). Pequenas alterações no miocárdio do ventrículo esquerdo.

Ultrassonografia do Coração

A aorta está compactada e não dilatada. As válvulas aórtica e mitral estão compactadas sem disfunção. Outras válvulas não possuem características especiais.

Hipertrofia ventricular esquerda com ligeira dilatação dos ventrículos esquerdos. Cardiosclerose aterosclerótica. As seções certas não possuem recursos. A função sistólica global do ventrículo esquerdo foi preservada, mas a função diastólica foi prejudicada.

O pericárdio não apresenta características.

DIÁRIO DO CURSO DE DOENÇA JUSTIFICATIVA PARA O DIAGNÓSTICO

Pelo histórico médico da paciente - ---- - sabe-se que desde 1983 ela apresenta episódios de pressão arterial subindo para 140/80 mm Hg. Arte com deterioração paralela da saúde - dores de cabeça, tonturas, manchas tremeluzentes diante dos olhos, fraqueza, sudorese. O aumento da pressão arterial, segundo o paciente, estava associado à atividade física e às experiências emocionais. Se em 1983 a pressão arterial subisse aproximadamente uma vez a cada dois ou três meses e não excedesse 140/80 mm Hg. Art., então em 1998 os números chegaram a 160/90mmHg. Art, e a frequência é uma vez por mês. Nos últimos seis meses (desde janeiro de 2002), a pressão arterial começou a subir para 160-180/100 mm Hg uma vez por mês. Art., acompanhada por uma acentuada deterioração do estado - dor de cabeça intensa e prolongada, tontura, “cintilação de manchas diante dos olhos”, sudorese, fraqueza. O paciente agora chama a pressão de conforto de 140/90 mm Hg. Arte.

Do exposto, a conclusão é clara de que Ivanova V.I. síndrome de hipertensão e queixas de fadiga, dor de cabeça, insônia e diminuição do desempenho indicam a gravidade da síndrome de distúrbios neurológicos. Com base nos valores da pressão arterial (160-180/100 mm Hg e uma vez 200/100 mm Hg), podemos assumir hipertensão arterial em estágio II (de acordo com a classificação da OMS de 1996).

Durante um exame objetivo do coração, um acento do segundo tom sobre a aorta é determinado pela ausculta, possivelmente devido à hipertensão. A borda esquerda da percussão do embotamento relativo do coração está 0,5 cm para fora da linha hemiclavicular, o que pode indicar hipertrofia ventricular esquerda. Que. encontramos outro sinal que permite determinar o segundo grau de hipertensão arterial (lesão de órgão-alvo).

Dados de pesquisa laboratorial e instrumental confirmaram nossas suposições:

Eletrocardiografia: sinais de hipertrofia ventricular esquerda - desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda, aumento da amplitude do complexo QRS nas derivações V5, V6, aparecimento de infradesnivelamento ST característico e onda T.

Ecocardiograma: hipertrofia ventricular esquerda com discreta dilatação dos ventrículos esquerdos. Cardiosclerose aterosclerótica. A função sistólica global do ventrículo esquerdo foi preservada, mas a função diastólica foi prejudicada.

Radiografia dos órgãos torácicos: A sombra cardiovascular está localizada no meio, ampliada devido ao arco do ventrículo esquerdo. Nota-se suavidade do contorno esquerdo do coração.

Paciente Ivanova V.I. Um exame de fundo de olho foi solicitado. O oftalmologista chegou à seguinte conclusão: angiopatia retiniana do tipo hipertensiva com esclerose arteriovenular. O índice arteriovenular é 1/3 – IIa segundo Keith.

Usando os resultados dos estudos acima, ou seja, danos a dois órgãos-alvo: hipertrofia ventricular esquerda e angiopatia retiniana, podemos concluir sobre o segundo estágio da hipertensão arterial.

Pelo fato do paciente apresentar fatores de risco para hipertensão arterial (idade, história familiar), lesão de órgão-alvo (hipertrofia ventricular esquerda, angiopatia retiniana, aterosclerose), quadro clínico associado (DIC) e estágio II de hipertensão arterial, que nós determinamos, determinamos categoria de risco muito alto para o desenvolvimento de complicações cardiovasculares (IV).

Ao examinar o paciente, não foram identificadas patologias que pudessem causar hipertensão arterial sintomática, e estamos inclinados a diagnosticar hipertensão, estágio II (hipertrofia do ventrículo esquerdo do coração, angiopatia retiniana), categoria de risco – IV.

Sabe-se pela anamnese que em 1999 Joana D'Arc sentiu pela primeira vez uma dor opressiva no coração e atrás do esterno, que apareceu repentinamente enquanto caminhava rapidamente e desapareceu após 1 minuto de descanso. Desde então, a dor geralmente aparece durante atividades físicas e experiências emocionais, mas também acontece em repouso. A dor começa repentinamente e desaparece após tomar nitroglicerina por 2 a 3 minutos. A dor irradia para o ombro esquerdo, superfície ulnar do antebraço e quinto e quarto dedos da mão esquerda, onde o paciente está dormente há seis meses. Ou seja, a partir da história e das queixas do paciente, identifica-se claramente uma crise clássica de angina e assumimos o diagnóstico de doença arterial coronariana, angina de peito estável, CF II.

Durante um exame objetivo, encontramos sinais de aterosclerose extracardíaca: aorta (ênfase do segundo tom), extremidades inferiores (pulsação enfraquecida em a. tibial posterior, a. dorsalis pedis, aumento de frio nas pernas). A presença de aterosclerose torna mais provável o diagnóstico de doença arterial coronariana, uma vez que o estreitamento das artérias coronárias na maioria dos pacientes é causado por placa aterosclerótica. À percussão, a borda esquerda do embotamento relativo do coração está 0,5 cm para fora da linha hemiclavicular (a hipertrofia ventricular esquerda, que ocorre em nosso paciente, não é patognomônica para cardiopatia isquêmica, pois provavelmente é uma manifestação de compensação cardíaca em hipertensão).

O eletrocardiograma revelou sinais de hipertrofia ventricular esquerda, depressão de ST, além de onda T coronariana, que neste caso confirmam o diagnóstico de angina (há resultados laboratoriais negativos indicando síndrome necrótica-reabsortiva).

Um exame ultrassonográfico do coração obteve os seguintes dados: A aorta está compactada, não dilatada. As válvulas aórtica e mitral estão compactadas sem disfunção. Outras válvulas não possuem características especiais. Hipertrofia ventricular esquerda com ligeira dilatação dos ventrículos esquerdos. Cardiosclerose aterosclerótica. As seções certas não possuem recursos. A função sistólica global do ventrículo esquerdo foi preservada, mas a função diastólica foi prejudicada.

Analisando os dados obtidos, encontramos a confirmação do caráter aterosclerótico da angina do paciente, podendo, devido ao comprometimento da função diastólica do ventrículo esquerdo, diagnosticar insuficiência circulatória estágio I.

Que. Foi feito o seguinte diagnóstico: DIC, angina de peito estável, CF II, NC I.

Neste paciente, a doença arterial coronariana e a hipertensão constituem uma doença subjacente combinada, que se desenvolveu no contexto da obesidade em estágio III.

Uma doença concomitante em Ivanova V.I. é a osteocondrose das regiões lombossacra e cervical. Esse diagnóstico foi feito com base nas queixas do paciente: dor no pescoço, que se intensifica com leitura prolongada na posição sentada, levantamento de objetos pesados (mais de 2 kg); sensação de tiro nos braços ao virar a cabeça bruscamente, dormência no braço esquerdo. Baseia-se também em queixas de dores na região lombar, que também se intensificam ao levantar objetos pesados, ao trabalhar em posição inclinada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial da hipertensão arterial apresenta algumas dificuldades, pois deve-se excluir hipertensão de diversas origens.

Pelo fato do paciente não apresentar manifestações de síndrome urinária, síndrome nefrótica, a capacidade de concentração dos rins está preservada, nos exames de urina o conteúdo de leucócitos e eritrócitos está dentro da normalidade, não há edema, dados ultrassonográficos dos rins são normais (a camada parenquimatosa é de espessura suficiente, bem diferenciada do seio renal, as formações cavitárias não estão expandidas, não são identificados cálculos, formação de líquido à esquerda d = 26 ml), e o sintoma de Pasternatsky é negativo em ambos os lados, nós podemos pensar que o diagnóstico de hipertensão renal sintomática neste paciente é inadequado. Porém, não podemos excluir a aterosclerose das artérias renais devido à idade do paciente e aos sinais de aterosclerose extracardíaca que descobrimos, mas é óbvio que a aterosclerose não poderia se tornar a principal causa de hipertensão arterial, o que preocupa V. I. Ivanova. desde 1983 (a partir dos 37 anos), estamos inclinados a acreditar que a aterosclerose das artérias renais, se presente, foi acrescentada ao contexto da hipertensão existente e talvez agravou o seu curso. Para determinar a localização da hipertensão renovascular neste paciente, recomendamos a realização de aortorenografia (angiografia renal).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM HIPERTENSÃO ENDÓCRINA

O aldosteronismo primário (síndrome de Conn) manifesta-se clinicamente devido ao aumento da síntese de aldosterona na camada glomerular do córtex adrenal (aldosteroma). Como resultado do aumento da secreção de aldosterona, observa-se aumento da retenção de sódio nos túbulos renais e acúmulo de líquido intersticial - ocorre poliúria de até 2 a 7 litros. Ao mesmo tempo, ocorre aumento da excreção de íons potássio, ocorre hipertensão arterial alta com baixa renina, que se combina com fraqueza muscular, principalmente nos músculos das pernas. Em Ivanova V.I. o conteúdo de sódio e potássio no soro sanguíneo está dentro dos limites normais, a diurese diária, apesar dos diuréticos, é de 0,72 l, a densidade da urina é de 1,013 (na síndrome de Conn, hipo ou isostenúria). O paciente nunca notou fraqueza muscular, cãibras ou outros sintomas característicos do aldosteronismo primário.

O feocromocitoma, que ocorre especialmente na forma de crises leves no contexto da hipertensão, assemelha-se à hipertensão. Mas a presença de crises hipertensivas, quando a pressão atinge subitamente um nível muito elevado em poucos segundos (250-300/150-130 mm Hg), o aparecimento de taquicardia pronunciada, palidez facial, suor frio, visão turva é um pré-requisito para feocromocitoma. Em nosso paciente, a pressão subiu para 200/100 apenas uma vez e não foi acompanhada de reações autonômicas correspondentes. A “experiência” hipertensiva da paciente também fala contra o feocromocitoma: há 19 anos ela apresenta hipertensão arterial, que é benigna e de evolução bastante lenta, o que não é típico do feocromocitoma.

A síndrome de Itsenko-Cushing (hipercortiismo) também é acompanhada pelo desenvolvimento de hipertensão arterial. A natureza endócrina da hipertensão no hipercortisolismo é confirmada por uma série de sinais: o desenvolvimento de obesidade grave, hipertensão e hiperglicemia simultaneamente; progressão constante destes sintomas; peculiaridades da deposição de gordura (rosto em forma de lua, tronco, pescoço, abdômen poderosos); braços e pernas permanecem finos e distróficos; disfunção sexual - amenorreia precoce em mulheres; secura e acne da pele, distrofia das placas ungueais; policitemia – número de glóbulos vermelhos superior a 6 milhões, trombocitose, leucocitose (neutrófilo); aumento da excreção de 17-hidroxicorticosteróides, cetosteróides, aldosterona. Apesar do terceiro grau de obesidade e hipertensão, a paciente não apresenta hiperglicemia e, nos últimos anos, a paciente aprendeu a reduzir o peso com o auxílio da dieta alimentar, ou seja, não se pode falar em progressão dos sintomas ao longo do tempo. A paciente apresenta amenorreia desde os 53 anos, o que é normal. A condição das unhas e da pele não é digna de nota. Assim, a síndrome de Itsenko-Cushing neste paciente não pode ser a causa da hipertensão arterial.

Acromegalia e síndrome de Morgagni-Adams-Stokes não podem ocorrer em Ivanova V.I. devido à ausência de distúrbios do metabolismo de carboidratos e sinais externos característicos.

Bócio tireotóxico. A glândula tireoide do paciente não está aumentada e a pressão arterial sistólica e diastólica está elevada, e o bócio tireotóxico é caracterizado por hipertensão sistólica isolada.

Para excluir hipertensão sintomática central, a ressonância magnética do cérebro pode ser realizada para detectar uma possível patologia da região hipotalâmica. Pela anamnese sabe-se que em 1980 o paciente sofreu uma concussão com perda de memória, o que pode ter causado hipertensão arterial. Mas também se sabe que o paciente começou a se preocupar com a pressão arterial em 1983, e isso não é típico da hipertensão arterial centrogênica pós-traumática sintomática, que se caracteriza por um aumento da pressão arterial imediatamente após a lesão em números muito elevados, e um curso maligno progressivo. Que. O quadro clínico do curso da hipertensão arterial neste paciente não se enquadra nos sintomas da hipertensão arterial centrogênica.

Quanto à natureza hemodinâmica da hipertensão, Ivanova V.I. a causa mais provável é a aterosclerose da aorta. Durante a ausculta, encontramos acento do segundo tom sobre a aorta, e o ecocardiograma revelou sinais de aterosclerose da aorta, válvulas cardíacas aórtica e mitral. Na aterosclerose da aorta, suas propriedades elásticas mudam, a resistência das paredes aumenta, o que provoca aumento da pressão arterial. Os danos às zonas barorreceptoras da aorta desempenham um certo papel. Sabendo que na aterosclerose da aorta a pressão diastólica permanece normal, mas em nosso paciente aumenta de acordo com a pressão sistólica, chegamos à conclusão de que a aterosclerose neste caso se formou no contexto da hipertensão arterial existente, podendo ter agravado seu curso. Isso é corroborado pela idade do paciente (a hipertensão arterial surgiu aos 37 anos) e por uma análise bioquímica do espectro lipídico, que corresponde à norma.

Tendo analisado consistentemente os quadros clínicos da hipertensão sintomática, chegamos à conclusão de que não há necessidade de pensar em outra coisa senão na hipertensão no paciente - ------.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR NA ÁREA DO CORAÇÃO

Na maioria das vezes, a dor no coração ocorre com manifestações de doença coronariana, como angina de peito e infarto do miocárdio. Em Ivanova V.I. a cor da dor na região do coração é de caráter clássico de angina. A dor está localizada no coração e atrás do esterno, tem caráter compressivo e premente, irradiando-se para o ombro esquerdo, superfície ulnar do antebraço, quinto e quarto dedos da mão esquerda. Aparece durante atividade física e estresse emocional, raramente à noite. Após tomar nitroglicerina, desaparece dentro de 1-2 minutos. A dor não está associada aos movimentos respiratórios do tórax. Que. é possível excluir pericardite fibrinosa seca (a dor não está associada aos movimentos respiratórios do tórax), infarto do miocárdio (a dor desaparece após tomar nitroglicerina em 1-2 minutos, não há sinais de ataque cardíaco no ECG, há sem sinais de alterações necróticas de reabsorção nos exames de sangue), patologia do aparelho valvar (de acordo com estudos ecocardiográficos).

Nesse caso, o paciente apresenta dores no ombro esquerdo e no braço esquerdo, a síndrome ombro-mão é possível devido à osteocondrose cervical, mas a dor na região do coração desaparece após tomar nitroglicerina, ou seja, síndromes de dor com osteocondrose cervical e angina de peito se sobrepõem.

ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, ANATOMIA PATOLÓGICA DA DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA

Quando aplicado à doença isquêmica do coração, o conceito de etiologia parece um tanto artificial. É óbvio que junto com os mecanismos causais, em pé de igualdade com eles, existe o conceito de “fatores de risco”.

O problema da isquemia miocárdica se resume a três mecanismos:

Estreitamento aterosclerótico concêntrico ou excêntrico da artéria coronária com perda de lúmen superior a 70%. A última opção de estreitamento da luz se manifesta por crises de angina menos frequentes e menos graves.

AUMENTO DA DEMANDA DE OXIGÊNIO DO MIOCÁRDIO

Liberação de catecolaminas, que aumentam a demanda miocárdica de oxigênio. Isso provoca uma secreção ainda maior de catecolaminas, o que fecha o círculo vicioso da falta de oxigênio.

Os dois primeiros mecanismos são de natureza coronarogênica. Isto pode explicar a ligação entre ataques de angina e estresse físico e/ou psicogênico.

Uma diminuição crítica no fluxo sanguíneo coronariano pode ocorrer quando coágulos sanguíneos se formam nas artérias coronárias, quando ocorre espasmo nelas, durante embolia ou estreitamento por gengivas sifilíticas. Anomalias congênitas da artéria coronária são possíveis, por exemplo, devido à origem anômala de a. coronaris do tronco pulmonar. Um aumento na demanda de oxigênio é possível devido à hipertrofia miocárdica grave. Em todos esses casos ocorrem crises típicas de angina.

A principal causa da DIC é a aterosclerose das artérias coronárias, detectada em 90-97% dos pacientes com DIC.

Fatores de risco:

Hipertensão arterial

hipercolesterolemia

diabetes

inatividade física

A hipertensão arterial em pacientes com doença arterial coronariana ocorre em 22,1%. A frequência de hipertensão arterial na população é » 30%. Obviamente, é impossível falar em relações de causa e efeito. Podemos e devemos falar sobre a influência agravante mútua dessas duas condições patológicas entre si.

A ligação com a hipercolesterolemia é muito mais definida: 52,3-80%. Não há objeções aqui, além disso, são visíveis passos reais para a prevenção e tratamento de pacientes com doença arterial coronariana.

De todos os pacientes com doença arterial coronariana, 46,5% fumam, 33,9% são obesos e 17,2% apresentam tolerância diminuída à glicose. Naturalmente, a combinação de vários fatores de risco torna a probabilidade de doença arterial coronariana mais do que real.

Em nossa opinião, um fator de risco como o café é interessante. Pesquisadores ingleses observaram grupos comparáveis de consumidores de café e pessoas avessas ao café durante 17 anos. Outros fatores de risco também foram levados em consideração. Os pesquisadores concluíram: Existe uma associação dose-resposta independente entre o consumo de café preto e DAC clinicamente confirmada, correspondendo a um risco 2 a 3 vezes maior em consumidores de café.

Mortalidade por doença arterial coronariana nos Estados Unidos: 2,4 por 1.000 pessoas – homens não fumantes com PAD< 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 mmol/l; 9,8 por 1.000 pessoas – homens não fumantes com PAD >90 mmHg e colesterol >6,5 mmol/l; 17,5 em cada 1.000 pessoas são homens fumantes com PAD > 90 mmHg e colesterol > 6,5 mmol/l.

Nos EUA, a morte de 50.000 pacientes está associada à inalação de fumo passivo (tabagismo passivo), dos quais 3.000 são cancro brônquico anualmente. A proximidade ocasional de um fumante aumenta o risco de infarto do miocárdio em 60% e a proximidade constante em 2 vezes.

PATOGÊNESE

O principal elo na patogênese da DIC é a isquemia miocárdica.

O estreitamento da artéria coronária a curto ou longo prazo reduz a perfusão miocárdica e cria uma situação de descompasso entre demanda e capacidade. Normalmente, a complacência é regulada e controlada pela demanda miocárdica de oxigênio devido a alterações na resistência coronariana e, portanto, no fluxo sanguíneo. A quantidade de oxigênio extraída do sangue pelo miocárdio é relativamente constante e bastante grande. A chamada regulação metabólica garante alterações na resistência coronariana e mantém o fluxo sanguíneo adequado.

As grandes artérias epicárdicas em indivíduos saudáveis servem como reservatório e são consideradas apenas vasos condutores. Ao mesmo tempo, as artérias intermiocárdicas normalmente podem alterar significativamente seu tônus e, portanto, são consideradas resistivas.

A localização subintimal das placas ateroscleróticas varia em diferentes segmentos da rede coronária. Um aumento no tamanho dessas placas leva ao estreitamento do vaso. Existe uma relação entre o fluxo sanguíneo pulsátil e o tamanho da estenose. Assim, nos casos em que o grau de estenose do vaso atinge 75% da área total do lúmen, não é mais possível atingir o aumento máximo necessário no fluxo sanguíneo em resposta à crescente necessidade miocárdica de oxigênio. Se o grau de estenose for > 80%, é possível uma diminuição do fluxo sanguíneo mesmo em repouso. Um aumento adicional, mesmo muito pequeno, no grau de estenose leva a uma limitação significativa do fluxo sanguíneo coronário e ao aparecimento de isquemia miocárdica.

O bom estado dos vasos colaterais pode manter o funcionamento normal do miocárdio em repouso, mas não um aumento da demanda miocárdica de oxigênio. Com estenose significativa da artéria epicárdica (70% ou mais), as artérias resistivas localizadas distalmente dilatam-se, sua resistência diminui e, assim, garante a manutenção do fluxo sanguíneo coronariano adequado. Nesse caso, a pressão pós-estenótica cai; com a expansão máxima dos vasos resistivos, o fluxo sanguíneo miocárdico torna-se dependente da pressão na parte da artéria coronária que está localizada distal ao local da obstrução. Já nesta fase, as opções são possíveis: espasmo patológico da artéria coronária, formação de pequenos tampões plaquetários. Tudo isso leva à isquemia miocárdica.

O aumento da demanda miocárdica de oxigênio é acompanhado pela hiperprodução de catecolaminas, que ocorre durante situações estressantes. De acordo com F.Z. Meyerson, altas concentrações de catecolaminas são acompanhadas pela ativação da peroxidação lipídica, ativação de fosfolipases, liberação de enzimas proteolíticas e danos à membrana. O excesso de íons cálcio se acumula no sarcoplasma, o que causa contratura das miofibrilas com maior desenvolvimento de focos de dano miocárdico. Chama-se também a atenção para as consequências da sobrecarga funcional do coração, principalmente do coração mal treinado. O estresse físico, via de regra, está combinado com o estresse neuroemocional, que pode levar ao desenvolvimento de alterações patológicas, incluindo necrose miocárdica.

Outro fator importante é o estado de hemostasia. Como resultado de análises múltiplas de vários parâmetros coagulológicos (fatores V, VII, VIII, antitrombina III, fibrinogênio e atividade fibrinolítica), foi estabelecido que o nível de fibrinogênio, juntamente com a atividade do fator VII de coagulação sanguínea, está intimamente e de forma independente, principalmente nos primeiros 5 anos de observação, associada à mortalidade por causas cardiovasculares, dentre as quais a mais comum foi a cardiopatia isquêmica. Além disso, existe uma visão da angina instável como uma trombose falhada. Assim, não é o “estreitamento aritmético”, mas sim a destruição da placa que ativa as plaquetas, o que leva à isquemia. Este processo, por sua vez, ativa reações trombolíticas. Se estes últimos forem bem sucedidos, então será “apenas” angina instável; se não tiverem sucesso, será um enfarte do miocárdio.

Nos últimos anos, tem sido atribuída à função diastólica do ventrículo esquerdo uma importância crescente na compreensão da reserva funcional em diversas doenças, incluindo a doença arterial coronariana. Descobriu-se que mesmo na ausência de distúrbios hemodinâmicos pronunciados, quase metade dos indivíduos apresentava disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, bem como aumento da contribuição atrial para o enchimento deste último para uma média de 50%, enquanto em pessoas saudáveis não ultrapassou 30%.

Então, ocorreu isquemia. Além disso, as funções mecânicas, bioquímicas e elétricas do miocárdio são perturbadas e, como resultado, os processos de contração e relaxamento são perturbados. As partes subendocárdicas do miocárdio são as mais vulneráveis, portanto a isquemia dessas áreas se desenvolve primeiro. Com a disseminação territorial da isquemia, pode ocorrer falha transitória. A isquemia da região do músculo papilar pode ser complicada pela insuficiência da válvula atrioventricular.

Os problemas da isquemia continuam - distúrbios focais na contratilidade ventricular esquerda são acompanhados por abaulamento segmentar ou discinesia e diminuição da função de bombeamento do miocárdio. A base do exposto é uma mudança no metabolismo celular, sua função e estrutura. Na presença de oxigênio, o miocárdio normal metaboliza ácidos graxos e glicose em dióxido de carbono e água. Sob condições de deficiência de oxigênio, os ácidos graxos não podem ser oxidados e a glicose é convertida em lactato; O pH dentro da célula diminui. No miocárdio, as reservas de fosfatos de alta energia, trifosfato de adenosina e fosfato de creatina diminuem. A disfunção das membranas celulares leva à falta de íons K e à absorção de íons Mg pelos miócitos.

Durante a isquemia, ocorre um distúrbio dos processos eletrofisiológicos, que é perceptível por distúrbios precoces de repolarização, manifestados pela inversão da onda T e, posteriormente, pela depressão transitória do segmento ST (isquemia subendocárdica). A instabilidade elétrica pode causar taquicardia ventricular e até fibrilação ventricular.

Em determinado grupo de pacientes, o desenvolvimento de lesões trombóticas da artéria coronária pode ser consequência de reações antifosfolipídicas autoimunes. Os anticorpos antifosfolipídicos são considerados uma população heterogênea de autoanticorpos que reagem com determinantes fosfolipídicos das biomembranas de várias células.

ANATOMIA PATOLÓGICA

A distrofia miocárdica isquêmica, ou distrofia focal aguda, se desenvolve durante episódios de crise coronariana de relativamente curto prazo, quando ocorrem alterações características no ECG, mas a fermentemia (aumento da atividade das transaminases, lactato desidrogenase, etc.) está ausente, o que é uma das provas de ausência de necrose miocárdica.

O miocárdio é flácido e pálido, em áreas de isquemia às vezes apresenta manchas e edemaciado. Um trombo recente é frequentemente encontrado na artéria coronária.

O diagnóstico macroscópico de focos de distrofia isquêmica é possível com sais de tetrazólio e telurito de potássio. Em áreas de isquemia, onde a atividade das enzimas redox é fortemente enfraquecida, os grãos de formazan e o telúrio reduzido não caem, de modo que as áreas isquêmicas parecem claras

Os sintomas de dano vascular causado pela hipertensão arterial incluem visão turva, fraqueza periódica, tontura devido à isquemia transitória do sistema nervoso central, hematúria

Características do curso da hipertensão arterial. A favor da hipertensão arterial essencial,

são caracterizadas por história familiar e início da doença aos 35-45 anos, enquanto a hipertensão arterial sintomática é mais caracterizada por aumento da pressão arterial aos 30 anos ou mais 55 anos. Nesses casos, é imprescindível a busca de uma possível causa da hipertensão arterial! Nas mulheres, um aumento da pressão arterial detectado pela primeira vez durante a gravidez, mesmo com posterior normalização por mais ou menos tempo, permite suspeitar da gênese renal da hipertensão arterial. A hipertensão arterial essencial é caracterizada por um aumento gradual da pressão arterial, enquanto na hipertensão arterial sintomática a pressão arterial aumenta em um tempo relativamente curto e se estabelece imediatamente em números mais ou menos elevados. As crises hipertensivas são características de hipertensão arterial essencial, feocromocitoma, hipertensão arterial limítrofe durante a menopausa e síndrome diencefálica. No feocromocitoma, ao contrário de outras doenças, as crises são frequentemente associadas à atividade física, esforço e ingestão de muitos alimentos, enquanto em pacientes com hipertensão arterial essencial são provocadas por estresse psicoemocional, fatores meteorológicos e abuso de sal. No feocromocitoma, as crises não duram mais de 1 hora, geralmente de 10 a 15 minutos, e AJ muitas vezes normaliza espontaneamente. Em contraste, na hipertensão arterial essencial, duram horas e não param por conta própria. Durante o período entre crises, a pressão arterial está sempre dentro da normalidade no caso da síndrome diencefálica e pode ser normal no caso do feocromocitoma, enquanto nos pacientes com hipertensão arterial essencial é frequentemente elevada. Crises hipertensivas podem ocorrer com alguns tumores cerebrais e carcinoides. Outros tipos de hipertensão arterial sintomática são caracterizados por aumento estável da pressão arterial e ausência de crises.

curso assintomático. As possíveis origens renais da hipertensão arterial são indicadas por edema facial, hematúria macroscópica e alterações nos exames de urina que precederam o aumento da pressão arterial. Poliúria, noctúria e polidipsia são características tanto da doença renal quanto da patologia endócrina. Uma lesão abdominal anterior na região do flanco ou uma lesão nas costas pode ser acompanhada de danos renais.

edema e aumento da glândula tireoide e sintomas oculares - tireotoxicose.

Como resultado do exame, são avaliadas a presença e gravidade da insuficiência cardíaca congestiva e da retinopatia.

sangue - análise geral, determinação de glicose (jejum), creatinina, uréia, ácido úrico, eletrólitos (potássio, sódio), lipídios (colesterol total, triglicerídeos) com o estômago vazio;

urina - análise geral (repetidamente), segundo Nechiporenko, cultura bacteriana (se forem detectadas bactérias na análise geral);

ECG - radiografia de tórax, ecocardiografia.

O valor diagnóstico diferencial das alterações nos exames de urina característicos das causas mais comuns de hipertensão arterial está resumido na Tabela. 52.

ções dos padrões das costelas da aorta. A ecocardiografia também é importante para avaliar a função ventricular esquerda.

As indicações para exame especial para esclarecimento da causa da hipertensão arterial são: 1) presença de sinais clínicos de doença que possa servir

Hipertensão arterial sintomática. Classificação. Critério de diagnóstico. Tratamento.

Classificação da hipertensão sintomática

Renal (renoparenquimatoso, vorenal)

Endócrino (adrenal, hipófise, tireóide, paratireóide)

Hemodinâmica

Neurogênico

Medicinal

Sinais indiretos de hipertensão sintomática.

Ausência de hipertensão na família

Dados de anamnese, métodos físicos, laboratoriais e instrumentais indicativos de hipertensão secundária.

Pressão arterial diastólica > 110 mm. Rt. Arte.

Hipertensão rapidamente progressiva.

Agravamento da hipertensão, inicialmente tratável.

Resistência à terapia tripla.

HIPERTENSÃO ARTERIAL RENOPARENCIMATOSA

Causas: dano renal bilateral (glomerulonefrite, nefropatia diabética, nefrite tubulointersticial, doença policística) e unilateral (pielonefrite, tumor, trauma, cisto renal único, hipoplasia, tuberculose).

Patogênese: hipervolemia, hipernatremia devido à diminuição do número de néfrons funcionantes e ativação do sistema renina-angiotensina, aumento da resistência vascular periférica com débito cardíaco normal ou reduzido.

Sinais: história de doença renal, alterações nos exames de urina (proteinúria superior a 2 g/dia, cilindrúria, hematúria, leucocitúria), concentração elevada de creatinina no sangue, sinais ultrassonográficos de lesão renal. Normalmente, as alterações nos exames de urina precedem o aumento da pressão arterial.

HIPERTENSÃO ARTERIAL VASORENAL

Causada por isquemia do(s) rim(es) devido à oclusão das artérias renais.

Causas: aterosclerose das artérias renais, displasia fibromuscular, aneurisma da artéria renal, trombose da artéria renal, fístulas arteriovenosas renais, trombose da veia renal.

Patogênese: ativação do sistema renina-angiotensina devido à hipoperfusão do(s) rim(es), o que leva ao vasoespasmo, aumento da síntese de aldosterona, retenção de íons sódio e água, aumento do volume intravascular e estimulação do sistema nervoso simpático.

Quadro clínico: ocorrência de hipertensão antes dos 30 e após 50 anos, sem história familiar de hipertensão arterial, desenvolvimento rápido ou progressão rápida, hipertensão arterial com adição de retinopatia, resistência ao tratamento, complicações vasculares, frequentemente aumento da creatinina sanguínea durante o tratamento com ECA inibidores.

Diagnóstico: ruído na projeção da artéria renal, hipocalemia (num contexto de secreção excessiva de aldosterona), assimetria dos rins na ultrassonografia (redução de um rim).

Determinação da atividade da renina plasmática em combinação com o teste de captopril (100% de sensibilidade e 95% de especificidade). Um aumento na atividade da renina plasmática após tomar captopril em mais de 100% do valor inicial indica secreção patologicamente alta de renina e é
um sinal de hipertensão renovascular.

Estudo Doppler artérias renais permite identificar aceleração e turbulência do fluxo sanguíneo.

Cintilografia renal mostra uma diminuição no fluxo da droga no rim afetado. A combinação ideal de cintilografia renal e captopril na dose de 25-50 mg por via oral. Ao tomar captopril, a entrada do isótopo no tecido renal diminui. Uma cintilografia renal normal após tomar captopril exclui estenose da artéria renal hemodinamicamente significativa.

Arteriografia renal- estenose da artéria renal.

HIPERTENSÃO ARTERIAL ENDÓCRINA

Feocromocitoma

O feocromocitoma é um tumor produtor de catecolaminas, na maioria dos casos (85-90%) localizado nas glândulas supra-renais. Para caracterizá-lo, pode-se usar a “regra de dez”: em 10% dos casos é familiar, em 10% é bilateral, em 10% é maligno, em 10% é múltiplo, em 10% é extra -adrenal, em 10% desenvolve-se em crianças.

Clínica: Hipertensão, dor de cabeça, hipotensão ortostática, sudorese, palpitações e taquicardia, medo, palidez, tremor de membros, dor abdominal, distúrbios visuais, hiperglicemia. Pode ser constante e combinada com crises, que geralmente ocorrem sem ligação com fatores externos. O feocromocitoma pode aparecer durante a gravidez e ser acompanhado por outras patologias endócrinas.

Diagnóstico:

- Ultrassonografia das glândulas supra-renais permite detectar um tumor quando seu tamanho é superior a 2 cm.

A determinação do conteúdo de catecolaminas no plasma sanguíneo é informativa apenas durante uma crise hipertensiva.

Determinação do nível de catecolaminas na urina durante o dia. Na presença de feocromocitoma, a concentração de adrenalina e norepinefrina deve ser superior a 200 mcg/dia. Se os valores forem questionáveis (concentração 51-200 mcg/dia), é realizado um teste de supressão com clonidina: à noite a produção de catecolaminas diminui, e tomar clonidina reduz ainda mais a secreção fisiológica, mas não autônoma (produzida por tumor). de catecolaminas. O paciente recebe 0,15 ou 0,3 mg de clonidina antes de dormir e pela manhã à noite é coletada a urina (no período de 21 a 7 horas), desde que o sujeito esteja completamente em repouso. Na ausência de feocromocitoma, o nível de catecolaminas será significativamente reduzido e, se estiver presente, o nível de catecolaminas permanecerá elevado, apesar do uso de clonidina.

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O principal objetivo do diagnóstico diferencial da hipertensão arterial (HA) é identificar formas secundárias (sintomáticas) de hipertensão cuja etiologia possa ser estabelecida. As formas secundárias de hipertensão são frequentemente caracterizadas pela gravidade e refratariedade à terapia. O diagnóstico oportuno e correto facilita a seleção de agentes terapêuticos adequados, o que é especialmente importante para as formas sintomáticas de hipertensão sujeitas a tratamento cirúrgico.

A participação de todas as formas secundárias de hipertensão varia de 5 a 25%. Nos últimos anos, tem havido um aumento na frequência de detecção destas formas de hipertensão, o que é em grande parte determinado pelo desenvolvimento de novas abordagens metodológicas utilizando métodos laboratoriais e instrumentais de diagnóstico mais avançados.

O diagnóstico de formas secundárias de hipertensão é um processo de duas etapas. Na primeira etapa são analisadas as manifestações clínicas, evolução e anamnese da doença, realizado exame físico do paciente e realizados diversos estudos laboratoriais e instrumentais obrigatórios. Havendo manifestações características de alguma forma secundária de hipertensão, é realizada a segunda etapa diagnóstica, incluindo métodos que avaliam o estado funcional dos órgãos e a presença de alterações estruturais nos mesmos.

Um método de exame passo a passo - dos métodos mais simples aos mais complexos - permite evitar exames desnecessários e realizar propositalmente um diagnóstico diferencial entre hipertensão e formas secundárias de hipertensão, além de esclarecer a etiologia da hipertensão secundária.

No diagnóstico da etiologia da hipertensão, a importância da análise das manifestações clínicas e da história da doença não pode ser subestimada. Para excluir hipertensão sintomática induzida por medicamentos, a história deve incluir informações sobre medicamentos utilizados para tratar patologias concomitantes, especialmente aqueles que podem causar hipertensão arterial (PA): corticosteróides, mineralocorticóides, simpaticomiméticos, contraceptivos hormonais, anti-inflamatórios não esteróides , ciclosporina.

Ao analisar a história médica, é necessário prestar atenção especial às doenças sofridas no passado: cistite aguda, pielonefrite, glomerulonefrite, crises de cólica renal, gota. Essas doenças podem levar à patologia renal latente e causar hipertensão. Tuberculose, processos purulentos crônicos nos pulmões, ossos, história de poliartrite reumatóide na presença de uma síndrome urinária leve podem indicar a possibilidade de amiloidose como causa de hipertensão.

No que diz respeito à exclusão da origem renal da hipertensão, é importante atentar para a ligação entre hipertensão e gravidez.

Os dados sobre a natureza hereditária da hipertensão podem indicar hipertensão, mas não excluem hipertensão sintomática (amiloidose geneticamente determinada, nefrite, doença renal policística, formas hereditárias de feocromocitomas, síndrome de adenomatose endócrina múltipla, hiperaldosteronismo dependente de glicocorticóides).

As queixas do paciente sobre episódios de fraqueza intensa, parestesia e convulsões podem ser manifestação de hiperaldosteronismo (adenoma ou hiperplasia do córtex adrenal).

Evidências de distúrbios do sono à noite podem indicar síndrome de apneia obstrutiva do sono, uma possível causa de hipertensão.

Também é importante avaliar a natureza do curso da hipertensão. As crises hipertensivas são observadas em metade dos casos de feocromocitoma, mas também ocorrem na síndrome de Conn, bem como na hipertensão, principalmente em mulheres na menopausa. O desenvolvimento de hipertensão grave e progressiva em pacientes jovens indica mais frequentemente sua natureza secundária do que a hipertensão. Nas formas secundárias de hipertensão, um curso maligno de hipertensão é observado com muito mais frequência (em 13-30% dos casos): níveis extremamente elevados de pressão arterial, especialmente diastólica (acima de 120-130 mm Hg), danos graves ao fundo ( inchaço dos nervos ópticos, hemorragias na retina) e rins (desenvolvimento de arteriolosclerose fibrinóide).

Entre a hipertensão sintomática, um curso maligno é mais frequentemente observado na hipertensão renovascular, glomerulonefrite crônica e feocromocitoma.

Em alguns casos, mesmo após o exame do paciente, é possível assumir um caráter secundário de hipertensão: padrão de obesidade específico da síndrome de Itsenko-Cushing, neurofibromatose da pele, que pode indicar feocromocitoma.

Durante o exame físico, para excluir a natureza secundária da hipertensão, é importante estudar a pulsação das grandes artérias e o valor da pressão arterial nos braços e nas pernas. A assimetria pronunciada da pulsação e da pressão arterial pode indicar dano vascular sistêmico e a possibilidade de hipertensão renovascular. Na ausência de pulso e diminuição da pressão arterial em um ou ambos os braços com hipertensão nas pernas, pode-se pensar em aortoarterite inespecífica, e no caso de diminuição da pulsação nas pernas e hipertensão nas braços, pode-se pensar na coarctação da aorta, cujo diagnóstico é auxiliado pela detecção de pulsação das artérias intercostais e usurações das costelas.

O sopro sistólico ouvido durante a ausculta sobre a área das artérias renais, na projeção das artérias carótidas e subclávias, tem significado diagnóstico - uma indicação do desenvolvimento de estenose nessas artérias (muitas vezes de origem aterosclerótica ou na aortoarterite inespecífica ).

A palpação do abdômen, em alguns casos, revela rins aumentados, o que pode indicar doença policística ou formações que ocupam espaço.

Na primeira fase do exame, é importante realizar uma série de exames laboratoriais, principalmente exames de urina. No diagnóstico diferencial entre hipertensão e formas secundárias de hipertensão, não só a presença da síndrome urinária é essencial, mas também a sua duração: a detecção de alterações patológicas na urina antes do período de aumento da pressão arterial fala contra o diagnóstico de hipertensão. Ao determinar o grau de proteinúria, é importante lembrar que a urina de uma pessoa saudável contém uma certa quantidade de proteína - não mais que 40 mg por dia, cuja principal fonte é a filtração da proteína plasmática através do filtro glomerular. A presença de proteinúria patológica, mesmo moderada, pode indicar a origem renal da hipertensão. Na hipertensão, a proteinúria pode ser observada apenas nas fases posteriores ou na forma de proteinúria transitória durante as crises hipertensivas. O estudo do sedimento urinário (de acordo com o método Addis-Kakovsky ou Nechiporenko) tem significado diagnóstico diferencial. A glomerulonefrite crônica é caracterizada por um aumento predominante no número de eritrócitos e, em muito menor grau, de leucócitos; na pielonefrite crônica ocorre a relação oposta. Uma avaliação quantitativa da bacteriúria é de importância diagnóstica: a presença de 10.000 - 100.000 micróbios em 1 ml de urina geralmente indica um processo infeccioso nos rins, e indicadores de mais de 100.000 são considerados bacteriúria verdadeira.

Ao realizar um exame de sangue geral, é dada atenção à possibilidade de anemia e sinais de inflamação (leucocitose, VHS acelerada). Durante um exame bioquímico de sangue, é importante avaliar alterações no espectro lipídico - indícios da presença de aterosclerose, que muitas vezes está associada à hipertensão, mas em alguns casos é a causa da estenose da artéria renal. A hiperglicemia transitória, especialmente durante uma crise de hipertensão, requer a exclusão do feocromocitoma. Hiperglicemia persistente, glicosúria e proteinúria apoiam o diagnóstico de nefropatia diabética.

Se houver suspeita de hipertensão secundária, prossiga para a segunda etapa do exame.

Para avaliar o estado funcional dos rins, são examinados o grau de azotemia, a capacidade de concentração dos rins e a filtração glomerular. As violações da função excretora de nitrogênio têm maior probabilidade de indicar a natureza renal ou vascular da hipertensão, uma vez que na hipertensão, as lesões renais que ocorrem secundariamente têm muito menos probabilidade de levar ao comprometimento da função renal.

O exame separado dos rins é importante para identificar lesões irregulares e especialmente unilaterais, que muitas vezes estão subjacentes à hipertensão. Métodos instrumentais especiais de pesquisa permitem avaliar a forma do sistema coletor, a presença de cistos e formações tumorais e o estado dos vasos sanguíneos. Esses métodos incluem ultrassom (US), raios X (radiografia de exame, urografia excretora e de infusão, angiografia, tomografia computadorizada (TC)), renografia por radionuclídeos. Informações adicionais podem ser obtidas através da realização de ressonância magnética (MRI). Para esclarecer o diagnóstico em casos difíceis, é realizada uma biópsia renal.

Se houver suspeita da natureza endócrina da hipertensão, a excreção de catecolaminas e seus metabólitos na urina (exclusão de feocromocitoma), a concentração de aldosterona e atividade de renina no plasma sanguíneo (diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismo), a excreção diária do total 17- hidroxicorticosteróides (17-OX), são examinados o ritmo diário de excreção de corticosteróides, cinzas e ACTH (síndrome e doença de Itsenko-Cushing), hormônios tireoidianos (hipotireoidismo, hipertireoidismo).

Para esclarecer a natureza das alterações estruturais nos órgãos endócrinos, são realizadas ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética.

O espectro de formas secundárias de hipertensão está em constante expansão. Existem várias classificações de hipertensão sintomática, mas a mais razoável do ponto de vista prático é a identificação de quatro formas principais:

- hipertensão renal;

- hipertensão endócrina;

— hipertensão em lesões de grandes vasos arteriais;

- hipertensão centrogênica causada por lesões do sistema nervoso central (tumores e lesões cerebrais, encefalite, poliomielite).

Algumas das formas de hipertensão apresentadas merecem atenção especial e uma consideração mais detalhada das abordagens diagnósticas com análise das características do curso clínico, manifestações da doença, dados de métodos laboratoriais e instrumentais.

Hipertensão renal

Ocupam o primeiro lugar em frequência entre outras formas secundárias de hipertensão; podem levar a elas as seguintes doenças renais: glomerulonefrite difusa, pielonefrite crônica, nefropatia diabética (glomeruloesclerose), amiloidose renal, vasculite sistêmica, tuberculose, tumores, rim patologicamente móvel, policístico doença, hidronefrose; Anomalias renais: hipoplasia, distopia, rim em ferradura.

Uma causa comum de hipertensão associada à patologia renal é a glomerulonefrite crônica (45% dos casos), menos frequentemente - pielonefrite crônica (25% dos casos).

Ao diagnosticar a forma hipertensiva da glomerulonefrite crônica, a hipertensão pode ser transitória ou persistentemente elevada e ser o único sintoma clínico da doença. A hipertensão geralmente precede o desenvolvimento de insuficiência renal crônica (IRC), mas muitas vezes com o início da IRC, a hipertensão torna-se consistentemente elevada.

A síndrome urinária pequena é característica (proteína na urina até 1 g/l, eritrocitúria leve), a concentração e as funções excretoras de nitrogênio dos rins são preservadas por muito tempo. Portanto, esta forma de hipertensão, especialmente na ausência de indicações de início agudo da doença, é muitas vezes erroneamente considerada como hipertensão. A base para o diagnóstico da forma hipertensiva da glomerulonefrite crônica é: o desenvolvimento de hipertensão em uma idade jovem, alterações na urina (albuminúria, uria eritrocitária), história de glomerulonefrite aguda ou nefropatia na gravidez. Caracterizado por uma diminuição na filtração com uma diminuição moderada no fluxo sanguíneo renal.

Na forma mista da doença com síndromes hipertensivas e nefróticas, a pressão arterial geralmente atinge níveis elevados e é caracterizada por proteinúria grave, distúrbios do metabolismo lipídico e edema hipoproteinêmico. Na ausência de tratamento adequado, desenvolve-se insuficiência cardíaca e a insuficiência renal crónica progride rapidamente.

O exame ultrassonográfico e a renografia radioisotópica permitem identificar lesões bilaterais, simétricas e uniformes em ambos os rins, características da glomerulonefrite crônica. A HA é observada em alguns casos de pielonefrite crônica, acompanha mais frequentemente a pielonefrite bilateral, mas também pode ser detectada em um processo unilateral. Em mais de 77% dos pacientes com pielonefrite crônica, a hipertensão ocorre antes dos 40 anos. Na maioria dos pacientes, o curso da hipertensão é benigno, mas também pode ser observada síndrome de hipertensão maligna. Muitas vezes existe uma ligação entre a exacerbação da inflamação nos rins e o aparecimento ou agravamento da hipertensão. A pielonefrite crônica pode ser o resultado da pielonefrite aguda. Há pielonefrite secundária - inflamação bacteriana da pelve, que muitas vezes é precedida por estase no trato urinário superior, causando refluxo pélvico-renal e introdução de micróbios no interstício dos rins. É importante lembrar que a presença de uma série de doenças contribui para a interrupção do fluxo de urina: estenoses ureterais, cálculos, hidronefrose, tumores, doenças da bexiga e da uretra e anomalias renais.

As dificuldades no diagnóstico estão frequentemente associadas ao fato de que em 1/3 dos casos não são observados sinais claros de inflamação no trato urinário. Entretanto, história de cálculos renais, pielite prévia e cistite frequente indicam a necessidade de exame para possível detecção de albuminúria, bacteriúria e leucocitúria. A função tubular prejudicada leva à hipostenúria e poliúria.

A pielonefrite crônica é caracterizada por assimetria de alterações nos rins, expansão e deformação do sistema pielocalicinal. Essas alterações podem ser detectadas por ultrassonografia dos rins, renografia por radioisótopos e urografia excretora. Na insuficiência renal crônica, é aconselhável o uso de ressonância magnética.

Para esclarecer a etiologia da hipertensão no contexto da doença renal, em casos pouco claros, na última etapa do exame, pode-se realizar uma biópsia renal para analisar as alterações histológicas.

Hipertensão na nefropatia diabética. A incidência de hipertensão em pacientes com diabetes mellitus é 1,5-2 vezes maior do que em pessoas sem diabetes. A combinação de diabetes mellitus e hipertensão merece atenção especial, uma vez que ambas as patologias são fatores de risco para muitas lesões macro e microvasculares. A hipertensão desenvolve-se secundária à lesão renal diabética e torna-se um fator poderoso na progressão da patologia renal, superando os efeitos adversos da hiperglicemia e da hiperlipidemia.

A nefropatia diabética se desenvolve em qualquer tipo de diabetes.

No seu desenvolvimento, a nefropatia diabética passa por 3 fases: a fase da microalbuminúria; estágio de proteinúria com função de filtração renal preservada; estágio de insuficiência renal crônica. O método mais antigo para diagnosticar a nefropatia diabética é a microalbuminúria – excreção urinária de albumina de 30 a 300 mg/dia.

Hipertensão associada a danos na aorta e seus ramos. Um grupo especial consiste em lesões das principais artérias renais com desenvolvimento de hipertensão renovascular (HAR).

ENEMY é causado por lesões estenóticas unilaterais ou bilaterais das principais artérias renais. Essa forma de hipertensão é observada em 3-5% dos pacientes com hipertensão, em crianças sua frequência pode chegar a 3,5-9%. O importante significado clínico da FAG é determinado não tanto pela sua frequência, mas pelas características do seu curso: ocorre frequentemente em jovens e em 25-30% dos casos pode adquirir um curso rapidamente progressivo ou maligno.

As doenças adquiridas das artérias renais mais comuns que levam ao desenvolvimento de hipertensão são a aterosclerose (2/3 de todos os casos), displasia fibromuscular e aortoarterite inespecífica.

O quadro clínico da EAR pode ser determinado pela etiologia da estenose da artéria renal. Assim, a aterosclerose das artérias renais é observada em pessoas com mais de 40 anos, principalmente em homens. Esta forma de IRA pode ser complicada por trombose ou embolia das artérias renais com desenvolvimento de oclusão aguda da artéria renal. A displasia fibromuscular, via de regra, é observada em tenra idade, sendo as mulheres mais afetadas. Acredita-se que seja congênita, mas alguns consideram a nefroptose e a subsequente distensão das artérias renais como um fator que contribui para o desenvolvimento da displasia fibromuscular. A aortoarterite inespecífica é caracterizada por danos bilaterais nas artérias renais. Muitas vezes são observadas manifestações do processo inflamatório (VHS acelerada, leucocitose, febre baixa). A assimetria da pressão arterial e do pulso nas extremidades (diminuição em um ou ambos os braços) também é característica devido à natureza sistêmica da doença.

O diagnóstico do INIMIGO consiste em várias etapas:

1) detecção de estenose de artéria renal;

2) esclarecimento da etiologia do processo patológico subjacente à estenose das artérias renais;

3) estabelecer a relação entre estenose da artéria renal e hipertensão. A possibilidade de origem renovascular da hipertensão pode ser indicada por:

- a presença de hipertensão alta, especialmente maligna, em jovens;

- desenvolvimento súbito de hipertensão após um ataque doloroso na região renal (trombose da artéria renal);

- desenvolvimento de hipertensão elevada e progressiva, por vezes maligna, em idosos;

- escuta de sopro sistólico na aorta abdominal (em 40% ou mais dos pacientes com estenose unilateral e na maioria dos pacientes com estenose bilateral);

— detecção de estenose hemodinamicamente significativa (mais de 70%) das artérias renais.

Importante significado diagnóstico é dado aos métodos de avaliação da assimetria do tamanho, forma e função dos rins: são realizados ultrassonografia dos rins e Dopplerografia das artérias renais, métodos de pesquisa de radioisótopos (detecção de assimetria de renogramas). O significado diagnóstico dos métodos de radionuclídeos aumenta quando a cintilografia renal e um teste com o inibidor da ECA captopril são combinados: a visualização dos rins inicialmente e após a ingestão de 25-50 mg de captopril permite avaliar a reserva funcional dos rins. Esta abordagem permite não só identificar a estenose da artéria renal, mas também avaliar o seu significado funcional. A precisão da amostra chega a 90%. Ao realizar a urografia excretora (nas fases inicial e tardia do estudo), é detectado atraso no aparecimento de contraste no lado afetado em 75% dos pacientes com ARH. A aortografia transfemoral com contraste permite não só identificar a estenose, mas também esclarecer sua etiologia. Assim, na displasia fibromuscular, são determinados estreitamentos múltiplos com dilatação pós-estenótica (quadro de “colar de pérolas”). A sensibilidade do método chega a 100%.

A determinação da atividade da renina (ARP) nas veias renais é de importância diagnóstica (detecção de assimetria no nível de RPA em 1,5 vezes ou mais em caso de estenose unilateral). A angiografia por ressonância magnética é um método de pesquisa não invasivo, cuja precisão, dependendo da causa da estenose da artéria renal, é de 89-98%.

Para corrigir a estenose em pacientes com ARAH, são realizadas diversas operações reconstrutivas, cujo tipo é determinado pela etiologia do dano às artérias renais. A dilatação endovascular com balão também é usada.

Aortoarterite inespecífica (NAA). Esta doença é mais conhecida como doença sem pulso ou doença de Takayasu. A ANA é uma vasculite crônica que leva à estenose da aorta e das grandes artérias e à isquemia do órgão afetado. É 2 a 3 vezes mais comum em mulheres do que em homens e geralmente começa em uma idade jovem - antes dos 40 anos.

A hipertensão é observada em pacientes com ANA em 35-75% dos casos. A causa mais comum de hipertensão na ANA, como já mencionado, é a lesão das artérias renais com desenvolvimento da síndrome de hipertensão renovascular. Menos comumente, a hipertensão é causada por isquemia cerebral devido ao envolvimento das artérias carótidas e vertebrais no processo patológico. As manifestações da síndrome isquêmica predominam com o desenvolvimento de insuficiência de suprimento sanguíneo para vários órgãos: membros, coração, cérebro.

No período agudo da doença, são observadas reações inflamatórias gerais, aumento da temperatura e alterações inflamatórias no sangue.

De grande importância no diagnóstico de ANA é a determinação da pulsação nas artérias e a medição da pressão arterial nos braços e nas pernas (assimetria da pulsação e da pressão arterial), bem como a detecção de sopro sistólico áspero durante a ausculta na área de as artérias supraarculares (carótida, subclávia), aorta abdominal, artérias renais e ilíacas. A detecção de reações inflamatórias gerais indica uma exacerbação da doença. Entre os métodos instrumentais de pesquisa, o papel principal na determinação da localização e do volume de uma lesão tem sido atribuído à angiografia com radiocontraste há vários anos. Atualmente, métodos diagnósticos não invasivos também são amplamente utilizados: duplex scan de artérias, tomografia computadorizada, ressonância magnética.

Formas secundárias de hipertensão
gênese endócrina

A frequência de detecção das formas endócrinas de hipertensão, segundo diversos autores, não ultrapassa 3%. Enquanto isso, o diagnóstico oportuno dessas formas de hipertensão sintomática permite selecionar abordagens patogenéticas para o tratamento. Particularmente importante é a detecção precoce da hipertensão associada a tumores hormonalmente activos e o seu tratamento cirúrgico oportuno.

A familiaridade insuficiente dos médicos praticantes com as manifestações clínicas da hipertensão no contexto de aldosteroma ou feocromocitoma geralmente leva a um curso complicado de hipertensão e à refratariedade à terapia medicamentosa.

Hipertensão no hiperaldosteronismo

O diagnóstico de hipertensão associada à produção excessiva de aldosterona pelo adenoma adrenal requer diferenciação entre formas tumorais e não tumorais de hiperaldosteronismo. Entre eles, destacam-se: adenoma (aldosteroma) do córtex adrenal (síndrome de Conn, síndrome do aldosteronismo primário), hiperplasia do córtex adrenal (hiperaldosteronismo idiopático), carcinoma do córtex adrenal, hiperaldosteronismo dependente de glicocorticóide (forma familiar hereditária de hiperaldosteronismo).

O diagnóstico diferencial é muitas vezes difícil, uma vez que todas as formas de hiperaldosteronismo são caracterizadas por manifestações clínicas semelhantes:

- HA, que pode ter não apenas curso benigno na maioria dos casos, mas também curso maligno. Mais frequentemente há hipertensão estável, mas em alguns pacientes é observada uma variante de crise do curso;

- sintomas neuromusculares: fraqueza muscular, parestesia, convulsões;

- sintomas renais: poliúria, noctúria, hipoisostenúria, reação urinária alcalina, albuminúria moderada. No contexto da hipersecreção de aldosterona, a maioria dos pacientes apresenta hipocalemia. Os sinais eletrocardiográficos de hipocalemia geralmente se manifestam na forma de diminuição do segmento ST, alterações na configuração e amplitude da onda T e prolongamento da sístole elétrica. Uma onda U pronunciada é detectada na maioria dos pacientes, mais frequentemente nas derivações V2-V4; em alguns pacientes, a amplitude da onda U atinge 2-3 mm. A onda U é mais claramente detectada em pacientes sem sinais de hipertrofia miocárdica ventricular esquerda no ECG.

Em alguns casos (de 7 a 38%), a síndrome de Conn pode ocorrer com níveis séricos normais de potássio.

Em 30-50% dos pacientes com manifestações clínicas da síndrome de Conn, os tumores não são detectados no córtex adrenal, sendo detectada hiperplasia nodular difusa ou difusa do córtex adrenal. (Normalmente, ambas as glândulas supra-renais são afetadas, mas foram descritos casos raros de hiperplasia unilateral.)

Ao contrário da síndrome de Conn causada por aldosteroma, em pacientes com hiperplasia adrenal bilateral, a adrenalectomia não leva ao efeito hipotensor desejado. Portanto, é muito importante que o clínico diferencie corretamente essas duas formas de hiperaldosteronismo.

O hiperaldosteronismo dependente de glicocorticóides é uma forma monogênica rara de hipertensão, herdada de maneira autossômica dominante. Foi estabelecido que esta forma de hipertensão é causada por um defeito genético – a presença de um gene quimérico. Uma característica da doença é a normalização da pressão arterial, correção da hipocalemia, bem como da hiperaldosteronemia durante a terapia com glicocorticóides (geralmente dexametasona). Para diagnosticar a presença de um gene quimérico, é utilizado o método da reação em cadeia da polimerase.

Todas as formas clínicas e morfológicas consideradas de hiperaldosteronismo apresentam manifestações clínicas semelhantes, mas diferentes abordagens de tratamento. Isso determina a importância do diagnóstico diferencial correto.

No diagnóstico de hipertensão no contexto do hiperaldosteronismo, é aconselhável distinguir duas fases.

Na primeira etapa do exame, é realizada a triagem dos pacientes hipertensos para identificar indivíduos com síndrome de hiperaldosteronismo. Critérios para seleção dos pacientes: manifestações clínicas da doença, hipocalemia, alterações metabólicas, conforme dados do ECG.

Na segunda etapa, para fins de diagnóstico diferencial mais preciso, são realizados testes de estresse com o objetivo de estimular ou suprimir o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os seguintes estudos são realizados:

— determinação da concentração de aldosterona no sangue e da atividade da renina plasmática;

- realização de testes funcionais baseados no estudo das flutuações circadianas dos esteróides no sangue - um teste ortostático de 4 horas; na capacidade de estimular a baixa atividade da renina plasmática - restrição de sódio na dieta, diuréticos; na suscetibilidade à supressão da produção elevada de aldosterona - administração de acetato de desoxicorticosterona;

— tipagem genómica utilizando reação em cadeia da polimerase (para identificar hiperaldosteronismo dependente de glucocorticóides).

O aldosteronismo primário causado pelo aldosteroma é caracterizado por: alto nível de aldosterona, que não se altera sob a influência de influências estimulantes e supressoras, dependência da produção de aldosterona do ritmo circadiano de ACTH, bem como baixo ARP, que não está sujeito à estimulação. Uma exceção são as formas de aldosterona dependentes de angiotensina: nesses casos, a conexão entre a secreção de aldosterona e ACTH não é traçada. No aldosteronismo idiopático, a concentração de aldosterona muda adequadamente sob a influência de cargas destinadas a estimulá-la e suprimi-la.

Após esclarecer o estado funcional das glândulas supra-renais, métodos diagnósticos tópicos são utilizados para identificar a localização do aldosteroma. Devido ao fato de que na maioria dos pacientes o tamanho do aldosteroma não excede 8-20 mm, o diagnóstico ultrassonográfico pode ser difícil. Os melhores resultados para identificar a aldosterona são obtidos por meio de tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A venografia das glândulas supra-renais também é realizada com cateterização separada das veias para determinar a concentração de aldosterona no sangue que flui das glândulas supra-renais direita e esquerda.

HA no feocromocitoma

Em mais de 80% dos casos, o feocromocitoma é um tumor benigno da medula adrenal que produz catecolaminas. Também é observada localização extra-adrenal - paragangliomas, que podem ser localizados em quase todos os órgãos onde o tecido cromafim está presente: na cadeia sináptica ao longo da aorta abdominal, região de cabeça e pescoço, hilo renal, bexiga, fígado, intracardialmente.

A incidência de malignidade no feocromocitoma chega a 20-60%.

Distinguem-se as seguintes variantes do curso da hipertensão no feocromocitoma: crise (paroxística) - crises hipertensivas no contexto de pressão arterial normal ou elevada; hipertensão constante (estável) sem crises hipertensivas.

Sintomas de crise hipertensiva: dor de cabeça, muitas vezes pulsante; sensação de batimentos cardíacos pronunciados, em alguns pacientes é registrada extra-sístole ventricular; sudorese excessiva, palidez da pele, menos frequentemente - hiperemia; sentimento de medo inexplicável; deficiência visual, deficiência auditiva, aumento da temperatura corporal, aumento da micção; hiperglicemia e glicosúria são observadas em 50% dos pacientes, sendo possível leucocitose.

A duração de uma crise hipertensiva geralmente não ultrapassa 30-60 minutos, mas também é observado um curso mais longo - até 1-2 dias. A frequência das crises hipertensivas varia: de 1 a 2 vezes por mês a 10 a 12 vezes ao dia. O curso crítico da hipertensão pode ser complicado por circulação cerebral prejudicada e edema pulmonar.

Pode ocorrer hipotensão ortostática: uma diminuição da pressão arterial até o colapso ao passar da posição horizontal para a vertical.

É necessário diferenciar o curso de crise da hipertensão no feocromocitoma com crises de hipertensão, com síndrome de hipertensão diencefálica, bem como crises de hiperaldosteronismo primário.

Para fins diagnósticos, a palpação da parede abdominal é utilizada para provocar crise hipertensiva em pacientes com feocromocitoma. Com feocromocitomas grandes, eles podem ser palpados.

Um papel importante é dado aos métodos de pesquisa laboratorial e instrumental. É de importância diagnóstica identificar hiperglicemia e glicosúria durante uma crise, examinar a excreção de catecolaminas e seus metabólitos na urina e seu conteúdo no sangue; para fins diagnósticos, são realizados exames farmacológicos com drogas adrenolíticas (fentolamina, tropafeno); teste com pratsiol (prazosina) - um bloqueador b-adrenérgico pós-sináptico (uma diminuição da pressão arterial após tomar pratsiol em 25-30% do nível inicial é considerada significativa). São conhecidos testes farmacológicos provocativos (usando histamina, tiramina), mas estes testes não são específicos e inseguros em todos os casos.

A ultrassonografia das glândulas supra-renais, rins e região para-aórtica permite identificar o feocromocitoma, principalmente se seu diâmetro ultrapassar 2 cm. A cintilografia com metaiodobenzilguanidina, análogo da guanidina, de estrutura semelhante à norepinefrina, ajuda a identificar feocromocitomas de diversas localizações . A aortografia abdominal transfemoral permite identificar feocromocitoma da glândula adrenal e paragangliomas ao longo da aorta e sua bifurcação. A tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética podem esclarecer a localização do feocromocitoma adrenal em 80% dos casos.

Ao mesmo tempo, é impossível diagnosticar tumores hormonalmente ativos, muito menos determinar táticas de tratamento, com base apenas nos métodos de tomografia computadorizada e ressonância magnética, uma vez que esses métodos não permitem julgar o estado funcional das alterações identificadas. Também não devemos esquecer os tumores hormonalmente inativos, detectados acidentalmente – incidentalomas – que não são passíveis de tratamento cirúrgico. É necessário compará-lo com o estado funcional das formações que ocupam o espaço detectadas.

O espectro apresentado de formas secundárias de hipertensão inclui não apenas a hipertensão renal sintomática mais comumente detectada, mas também formas mais raras de hipertensão de origem endócrina e vascular. Cada uma das doenças consideradas possui critérios diagnósticos próprios. Conhecendo a natureza da manifestação das doenças, analisando criteriosamente o resultado do exame do paciente, o médico, mesmo nas condições de acompanhamento ambulatorial de pacientes com hipertensão, pode aumentar a detecção de pacientes com formas secundárias de hipertensão e justificar a necessidade de um exame mais aprofundado em hospital especializado. O conhecimento sobre formas raras e menos estudadas de hipertensão permite diferenciar abordagens de tratamento e reduzir o número de pacientes com hipertensão refratária.

A hipertensão arterial (mais frequentemente “hipertensão”) é um aumento prolongado e persistente da pressão arterial, na maioria das vezes o resultado de sobrecarga dos sistemas nervoso e mental quando expostos a um estressor externo. Também são considerados fatores de risco: sexo, hereditariedade, idade, sedentarismo, tabagismo, álcool, diabetes e excesso de peso.

A classificação da gravidade da doença é baseada no nível de pressão arterial e geralmente varia de 120/80 a 180 e acima/110 e acima.

Tipos de hipertensão

Dependendo da causa, existem dois tipos de hipertensão: primária e secundária.

A hipertensão idiopática primária ou essencial é causada por um aumento da pressão arterial sem motivo óbvio. O aumento não é sintoma de outra doença e ocorre por si só.

Secundário ou sintomático - ocorre devido a danos nos órgãos internos de uma pessoa e é um sintoma da doença.

Dependendo do órgão que causou o aumento da pressão, eles diferem:

Vasorenal (renal) - a causa mais comum é aterosclerose e infarto renal.
Endócrino - doença de Cushing, síndrome de Cohn.
Neurogênico (cérebro) - tumor cerebral.
Medicinal - estrogênios, anticoncepcionais orais femininos.
Hemodinâmica (danos a grandes vasos) - aterosclerose da aorta, insuficiência da válvula aórtica.

Diagnóstico diferencial de hipertensão

O mais importante é determinar atempadamente o tipo de hipertensão. A primeira coisa que você deve prestar atenção são os sintomas da hipertensão secundária, já que a hipertensão primária é responsável por 90% dos casos de hipertensão. Quatro métodos são mais frequentemente usados para diagnóstico:

Eletrocardiograma.
Inspeção ou palpação.
Medição da pressão arterial.
Exames instrumentais.

O próximo passo do exame costuma ser a coleta da anamnese, na qual é necessário saber: qual a duração da doença, a que o paciente associa sua doença, se o paciente tem patologia cardiovascular, endócrina, neurológica ou gravidez.

Diagnóstico diferencial de hipertensão arterial secundária

No caso de hipertensão endócrina, para excluir a síndrome de Cohn, é necessário determinar o nível de renina e aldosterona no sangue, bem como antes e depois de uma posição vertical de duas horas ou tomar furosemida, fazer um teste de estresse; ultrassom ou computador a tomografia também será eficaz. Para diagnosticar a síndrome e a doença de Cushing, é necessário determinar a concentração de cortisol na urina.

Se houver suspeita de hipertensão hemodinâmica, o primeiro passo é excluir a coarctação da aorta por meio de ressonância magnética ou ecocardiografia.

O exame ultrassonográfico dos rins com Dopplerografia das artérias renais, bem como a renografia por radioisótopos, é realizado para excluir ou confirmar hipertensão renovascular.