A hipertensão (hipertensão essencial) é uma doença cujo principal sintoma é a hipertensão arterial, não associada a nenhuma outra doença e resultante da disfunção dos centros reguladores da pressão arterial com posterior ativação! mecanismos neuro-humorais e renais na ausência de doenças de órgãos e sistemas, quando a hipertensão arterial é um dos sintomas.

Etiologia

A etiologia da hipertensão essencial (hipertensão) não foi estabelecida. Talvez a cefaleia seja uma doença polietiológica, em cuja ocorrência alguns fatores desempenham um papel e, na sua persistência, outros. O nível de pressão arterial é determinado pelos seguintes fatores hemodinâmicos: o trabalho do coração - o valor do acidente vascular cerebral (VS) e volumes minuto (VM), o volume sanguíneo circulante (VCB), o valor da resistência vascular periférica total (TPVR) - resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas. Com aumento do MO ocorre hipertensão de ejeção (tipo hipercinético), com aumento de OPSS - hipertensão de resistência (tipo hipocinético), com aumento de CBC - hipertensão volumétrica ou hipervolêmica. Acredita-se que um dos fatores etiológicos importantes seja o estresse neuropsíquico que ocorre após sobrecarga emocional intensa ou prolongada. Os distúrbios funcionais primários ocorrem no córtex cerebral e nos centros da região hipotalâmica do complexo reticular límbico. A excitabilidade dos centros autonômicos hipotalâmicos, principalmente do sistema nervoso simpático, aumenta, o que leva ao desenvolvimento de reações pressoras. O débito minuto e o tônus ​​vascular aumentam. O volume renal diminui, diminui a excreção de sódio e água, que se acumulam na parede vascular, contribuindo para o seu inchaço. Ao mesmo tempo, aumenta o conteúdo de cálcio ionizado na parede vascular. A isquemia renal leva ao aumento da produção de renina pelas células do aparelho justaglomerular do rim. A renina converte o angiotensinogênio, produzido no fígado, em angiotensina I. Esta, sob a influência da convertase - enzima conversora de angiotensina (ECA), é convertida em angiotensina II, que, por sua vez, estimula o sistema nervoso simpático, aumenta norepinefrina em grânulos e potencializa o efeito vasoconstritor. A ECA também inativa a bradicinina, um dos estimuladores da secreção endotelial de nitróxido (NO), principal fator de relaxamento endotelial. Assim, a ECA é um dos principais reguladores do equilíbrio entre os fatores de vasoconstrição e vasodilatação, o que determina o papel do polimorfismo do gene da ECA (localizado no cromossomo 17q23) no desenvolvimento da hipertensão arterial.

Patogênese

Sob a influência da renina, a secreção de aldosterona aumenta. Este último afeta o metabolismo mineral e promove maior retenção de sódio na parede arterial com posterior aumento da sensibilidade dos vasos arteriais ao efeito pressor das catecolaminas e da angiotensina, o que contribui para a estabilização da hipertensão. Uma consequência do aumento da atividade do sistema hipotálamo-hipófise é o aumento da secreção de ACTH e vasopressina (ADH), o que leva à retenção extracelular de água e sódio e ao aumento do volume sanguíneo (hipervolemia). O aumento do teor de sódio e cálcio na parede vascular contribui para o seu inchaço e hipertrofia da mídia, o que acarreta estreitamento da luz dos vasos sanguíneos e aumento da resistência vascular periférica. As arteríolas edemaciadas, contendo muito sódio e pouco potássio na parede, reagem com espasmo mesmo a um ligeiro aumento de catecolaminas e angiotensina II. A disfunção endotelial desempenha um certo papel na patogênese da hipertensão: aumento na síntese de substâncias vasoconstritoras (endotelina-1, angiotensina II) e diminuição na produção de vasodilatadores (óxido nítrico, prostaglandinas, bradicinina). O aumento da formação de serotonina, patologia congênita ou adquirida das membranas celulares com maior permeabilidade aos íons cálcio e sua entrada nas células da parede vascular contribuem para o aumento da pressão arterial. A atividade dos sistemas depressores diminui: diminui a produção de prostaglandinas A e E, inibidores de renina, a secreção do hormônio natriuretmico atrial, diminui os nucleotídeos cíclicos, nos estágios iniciais há uma diminuição da atividade do sistema cinina." Assim, em na patogênese da hipertensão, podem ser distinguidas 3 ligações: 1) central - violação dos processos de proporção de excitação e inibição no sistema nervoso central; 2) humoral - produção de substâncias pressoras (norepinefrina, aldosterona, renina, angiotensina) e diminuição nos efeitos depressores; 3) vasomotor - contração tônica das artérias com tendência ao espasmo e isquemia dos órgãos.Fatores predisponentes: idade, hereditariedade, aumento do consumo de sódio na dieta, alimentos ricos em ácidos graxos saturados, consumo de álcool, obesidade, tabagismo, psicose -estresse emocional, inatividade física, disfunção das gônadas, concussões, doenças inflamatórias prévias, doenças renais no passado, menopausa com seus distúrbios endócrinos e hipotalâmicos inerentes. O substrato patológico da hipertensão arterial é uma combinação de alterações adaptativas e patológicas no coração e nos vasos sanguíneos. As alterações adaptativas incluem hipertrofia ventricular esquerda, hiperplasia e hipertrofia das células musculares lisas da camada média e íntima da parede vascular. No entanto, os processos adaptativos podem ser substituídos por processos desadaptativos com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e arteriolosclerose em órgãos-alvo. Como resultado, desenvolve-se nefrosclerose (principalmente rim enrugado) - o substrato morfológico da insuficiência renal, microaneurismas de pequenas artérias do cérebro como causa de acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos, arteriolosclerose retiniana como causa de angioretinopatia.

Clínica

O quadro clínico da hipertensão é determinado pelo estágio da doença e pela natureza do seu curso. A doença pode ser assintomática até o desenvolvimento de complicações. Na maioria das vezes, os pacientes são incomodados por dores de cabeça, geralmente na testa e na nuca, tonturas, zumbido e “manchas” tremeluzentes diante dos olhos.

Pode haver dor na região do coração, palpitações, falta de ar durante o exercício e distúrbios do ritmo cardíaco. Normalmente, o início da doença ocorre entre as idades de 30 e 45 anos e há um forte histórico familiar de hipertensão.

Durante o exame clínico, o sintoma mais importante é o aumento persistente da pressão arterial, detectado por meio de medidas repetidas.O exame físico revela sinais de hipertrofia ventricular esquerda (impulso cardíaco resistente, deslocamento da borda esquerda do coração para a esquerda), expansão do o feixe vascular devido à aorta, acento e tônus ​​​​acima da aorta. Um método mais informativo para diagnosticar hipertrofia ventricular esquerda é o estudo eletrocardiográfico.

Um eletrocardiograma pode revelar um desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda, um aumento na voltagem da onda R nas derivações I, aVL e precordiais esquerdas. À medida que a hipertrofia aumenta nessas derivações, aparecem sinais de “sobrecarga” do ventrículo esquerdo na forma de achatamento da onda T e, em seguida, depressão do segmento ST com transição para uma onda T assimétrica.

Na radiografia de tórax são detectadas alterações com o desenvolvimento de dilatação do ventrículo esquerdo. Um sinal indireto de hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo pode ser o arredondamento do ápice do coração.O estudo ecocardiográfico revela espessamento das paredes do ventrículo esquerdo, aumento de sua massa e, em casos avançados, dilatação do ventrículo esquerdo é determinado.

A natureza da intervenção terapêutica para hipertensão é determinada pela estratificação dos grupos de risco em pacientes com hipertensão. O risco de complicações cardiovasculares é determinado não apenas pelos níveis de pressão arterial, mas também pela presença de fatores de risco concomitantes ou danos pré-existentes em órgãos-alvo.

Existem 5 graus de risco: médio na população; . baixo (a probabilidade de complicações cardiovasculares em 10 anos é inferior a 15%); moderado (risco de complicações cardiovasculares - 15-20%); alto (risco de complicações - 20-30%) e muito alto (risco de complicações superior a 30%).

Os fatores de risco que influenciam o prognóstico em pacientes com hipertensão, segundo recomendações da OMS, incluem: Fatores de risco para doenças cardiovasculares: Aumento da pressão arterial grau III; Homens – maiores de 55 anos; Mulheres – maiores de 65 anos; Fumar; O nível sérico de colesterol total é superior a 6,5 ​​mmol/L (250 mg/dL); Diabetes; História familiar de patologia cardiovascular. Outros fatores que influenciam o prognóstico: Redução dos níveis de colesterol lipoproteico de alta densidade; Aumento dos níveis de colesterol de lipoproteína de baixa densidade; Microalbuminúria em diabetes mellitus; Tolerância prejudicada aos carboidratos; Obesidade; Estilo de vida não saudável; Aumento dos níveis de fibrinogênio; Grupo de alto risco socioeconômico; Grupos étnicos de alto risco; Região geográfica com alto risco de doenças cardiovasculares.

Danos em órgãos-alvo: Hipertrofia ventricular esquerda; Proteinúria e/ou ligeiro aumento da creatinina plasmática (1,2-2 mg/dL); Sinais ultrassonográficos ou radiológicos (angiográficos) da presença de placas aterosleróticas (artérias carótidas, ilíacas, femorais, aorta); Estreitamento generalizado ou focal das artérias da retina. Cerebrovascular: acidente vascular cerebral isquêmico; derrame cerebral; ataque isquêmico transitório.

Doenças cardíacas: infarto do miocárdio; angina de peito; história de cirurgia de revascularização coronariana; insuficiência cardíaca. Doenças renais: nefropatia diabética; insuficiência renal (aumento do nível de creatinina plasmática superior a 200 µmol/l).

Doenças vasculares: Aneurismas dissecantes; Lesões oclusivas de artérias periféricas. Retinopatia complicada: Hemorragias ou exsudatos; Papiledema.

No 7º relatório do Comitê Nacional Americano, a microalbuminúria ou taxa de filtração glomerular inferior a 60 ml/min/1,73 m2 foi adicionada à lista dos principais fatores de risco cardiovascular.

Tratamento

O programa de tratamento da hipertensão inclui exposição a fatores de risco; eliminação de situações estressantes psicoemocionais negativas; regime, nutrição terapêutica, normalização do peso corporal, cessação do tabagismo e do álcool, exercício físico dinâmico regular, psicorrelaxamento, acupuntura, métodos de influência fisioterapêutica, incluindo terapia a laser; fitoterapia; terapia medicamentosa anti-hipertensiva; melhora do fluxo sanguíneo cerebral; tratamento de complicações, terapia extracorpórea; tratamento sanatório-resort O regime é caracterizado pela limitação do estresse físico, proibição de plantões noturnos, trabalho em oficinas quentes; dieta - limitar o sal de cozinha (3-5 g por dia), alimentos gordurosos, especiarias, ervas, caldos fortes. Tratamento medicamentoso da hipertensão arterial Recomenda-se o uso de anti-hipertensivos classe B como medicamentos de primeira linha: 1. Diuréticos 2.

Bloqueadores P 3. Antagonistas do cálcio 4.

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina 5. bloqueadores (antagonistas) dos receptores da angiotensina II 6.

Se a monoterapia na dose diária máxima não produzir efeito durante 4 semanas, é utilizada uma combinação de dois ou três medicamentos anti-hipertensivos. Na hipertensão grave, a terapia combinada é prescrita imediatamente no início do tratamento.

Os diuréticos tiazídicos ou semelhantes aos tiazídicos são um componente essencial da terapia combinada. É aconselhável usar formas prolongadas, ou seja,

porque ajudam a normalizar a pressão arterial pela manhã, quando é mais provável que ocorram distúrbios agudos da circulação cerebral e coronária.

O efeito hipotensor dos diuréticos se deve à diminuição do teor de sódio e água no leito vascular devido ao aumento da diurese; diminuição do transporte passivo e ativo de sódio nas células musculares lisas vasculares e diminuição do conteúdo de cálcio nelas, o que ajuda a reduzir o tônus ​​​​vascular; remoção de sódio da parede vascular, reduzindo seu inchaço e reduzindo a sensibilidade ao efeito vasoconstritor das catecolaminas e angiotensina II, aumentando a atividade dos sistemas humorais depressores - aumentando a síntese de prostaglandinas nos rins e aumentando a atividade do sistema cinina-caplicreína. Dos diuréticos, os mais utilizados como anti-hipertensivos são os tiazídicos, principalmente hidroclorotiazida (hipotiazida), semelhantes aos tiazídicos (clortalidona - higroton, oxodolina), diuréticos poupadores de potássio (veroshpiron, triamtereno), diuréticos com propriedades vasodilatadoras (indapamida - arifon) , com menos frequência (em casos urgentes) diuréticos de alça (furosemida, ácido etacrinose).

Os diuréticos para o tratamento da hipertensão são prescritos de forma intermitente - por 2-4 dias consecutivos, seguido de uma pausa de 2-3 dias ou em dias alternados, ou continuamente: pequenas doses de hipotiazida - 25 mg por dia, diariamente, em combinação com 50 mg de veroshpiron ou na forma de triampur - uma combinação de hipotiazida e triamtereno. Para hipertensão leve, a hipotiazida é prescrita na dose de 25-50 mg em uma dose pela manhã, para hipertensão mais grave - até 100 mg em 2 doses.

A dose diária de clortalidona é de 50-100 mg em 1-2 doses. A furosemida está disponível em comprimidos de 20, 40, 80 mg e em soluções injetáveis ​​de 10 mg por 1 ml (ampola de 2 ml).

O medicamento é frequentemente prescrito para o tratamento de crises hipertensivas ou hipertensão em pacientes com insuficiência renal. A dose diária de ácido etacrínico (uregite) varia de 25 a 200 mg (em 1-2 doses).

Raramente é usado para tratar hipertensão. O mecanismo do efeito hipotensor dos diuréticos poupadores de potássio está associado à diminuição do volume sanguíneo como resultado do aumento da diurese; diminuição da reatividade do sistema cardiovascular em resposta aos efeitos da noradrenalina e da angiotensina II e ao efeito vasodilatador direto das drogas, que está associado ao efeito no transporte transmembrana de íons sódio e cálcio através das membranas do músculo liso células.

Além disso, as espironolactonas reduzem a fibrose miocárdica e melhoram a função diastólica do ventrículo esquerdo. A dose diária de espironolactona (veroshpiron) é de 100-150 mg, aumentos adicionais na dose diária do medicamento não são acompanhados por aumento do efeito hipotensor.

O triantereno está disponível em cápsulas de 50 e 100 mg. O efeito hipotensor do medicamento é fraco, mas potencializa o efeito de outros anti-hipertensivos e, portanto, é mais utilizado em combinação com outros medicamentos.

Os comprimidos mais utilizados são Triampur-compositum (25 mg de triamtereno e 12,5 mg de hidroclorotiazida). O medicamento moduretac, que é uma combinação de 50 mg de hipotiazida e 5 mg do diurético poupador de capio amilorida, tem efeito semelhante.

Os diuréticos com propriedades vasodilatadoras incluem o arifon (indapamida), que está disponível em comprimidos de 1,25 e 2,5 mg. A indapamida reduz a hiperreatividade vascular em resposta à ação da norepinefrina, reduz a contratilidade das fibras musculares lisas vasculares, que está associada a alterações no transporte transmembrana de íons cálcio, e estimula a síntese de prostaglandinas, principalmente PdE2, que têm efeito vasodilatador e hipotensor efeito.

Ao contrário de outros diuréticos, este medicamento não perturba o metabolismo de lipídios e carboidratos. As principais indicações para a prescrição de diuréticos para o tratamento de pacientes com hipertensão são a variante hiporenina dependente de volume da hipertensão, frequentemente observada em mulheres na pré e na menopausa: combinação de hipertensão com insuficiência cardíaca, doenças brônquicas obstrutivas, doenças arteriais periféricas, quando os betabloqueadores são contraindicados; desenvolvimento de insuficiência renal.

O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos β-bloqueadores é reduzido a uma diminuição do volume minuto de circulação sanguínea devido à diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco, à diminuição da produção de renina e à diminuição do tônus ​​​​simpático periférico. Os β-bloqueadores cardiosseletivos mais comumente utilizados são: atenolope na dose diária de 50-100 mg em 1-2 doses, metoprolol - 100-150 mg/dia em 2-3 doses, bisopropol - 5-10 mg/dia em uma dose. dose, etc

Para o tratamento da hipertensão é possível utilizar β-bloqueadores com propriedades vasodilatadoras. Estes incluem carvedilol (Coriol) - um bloqueador não cardiosseletivo de BG e b2-adrenérgico, com propriedades bloqueadoras b-adrenérgicas, que é prescrito em uma dose diária de 25-50 mg (em 1-2 doses).

As indicações para a escolha de bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos como monoterapia para hipertensão são pacientes jovens e de meia idade, tipo de hemodinâmica hipercinética, presença de hipertrofia ventricular esquerda significativa, combinação de hipertensão com doença arterial coronariana, infarto do miocárdio prévio, combinação de hipertensão com arritmias cardíacas, predominantemente supraventriculares, ou com taquicardia sinusal, disfunção ventricular esquerda concomitante e insuficiência cardíaca. As contra-indicações para o uso de (B-bloqueadores) incluem bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular acima de 1 grau, choque cardiogênico, asma brônquica e doenças pulmonares inflamatórias crônicas com síndrome obstrutiva, intolerância individual a (B-bloqueadores.

Os antagonistas do cálcio, ao bloquearem os canais lentos de cálcio e a entrada do cálcio nas células musculares lisas, promovem o relaxamento das artérias e arteríolas e reduzem a resistência periférica total; aumentar o fluxo sanguíneo renal sem alterar a filtração glomerular, reduzir a reabsorção de sódio nos túbulos renais sem perda significativa de potássio, reduzir o grau de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo. Existem antagonistas do cálcio de primeira e segunda geração.

Os principais antagonistas do cálcio de primeira geração são o derivado da dihidropiridina nifedipina, o derivado da fenilalquilamina verapamil e o derivado da benzotiazepina diltiazem. A nifedipina está disponível nas formas farmacêuticas usuais E:ide - comprimidos e cápsulas de 10 mg, duração de ação - 4-7 horas e na forma de formas farmacêuticas prolongadas - adalat-retard, adalat SL, em comprimidos e cápsulas de 20, 30 , 60 mg , a duração do efeito hipotensor é de 24 horas.

Um lugar especial nesse grupo é ocupado pelo osmoadalato, medicamento de dose única que apresenta perfil farmacodinâmico muito estável ao longo do dia, pelo que praticamente não se observa taquicardia. As formas de nifedipina de ação curta são recomendadas para uso principalmente para aliviar uma crise hipertensiva e, com menor efeito, para o tratamento de longo prazo da hipertensão em doses não superiores a 40 mg, na ausência de sintomas de insuficiência coronariana aguda.

As formas prolongadas são usadas 20-30 mg 1-2 vezes ao dia. O verapamil para o tratamento da hipertensão é utilizado nas formas farmacêuticas convencionais de 40-80 mg 3 vezes ao dia, a dose diária máxima é de 360 ​​​​mg; nas formas prolongadas - 120-240 mg por dia em 1-2 doses.

Diltiazem é utilizado para o tratamento da hipertensão, 30 mg 3 vezes ao dia, aumentando gradativamente a dose para 360 mg por dia (forma regular) ou 120 mg 1-2 vezes ao dia (forma prolongada), ou 180-360 mg 1 vez por dia (forma muito prolongada). Os antagonistas do cálcio de segunda geração incluem novas formas de diidropiridina (amlodipina, isradipina, nicardipina, etc.

), derivados de fenilalquilamina (anipamil), derivados de benzotiazepina (cletiazem). A amlodipina (Norvasc) é usada em comprimidos de 2,5, 5, 10 mg uma vez ao dia, isradipina (Lomir) - 2,5 mg 2 vezes ao dia.

A nicardipina atua de forma mais seletiva que a nifedipina nas artérias coronárias e periféricas e é prescrita em 30 e 60 mg 2 vezes ao dia. Os antagonistas do cálcio de segunda geração - derivados da diidropiridina - são mais eficazes no início da manhã.

Os restantes antagonistas do cálcio de segunda geração ainda não foram amplamente utilizados no tratamento da hipertensão. O medicamento nimotop pertence ao mesmo grupo de medicamentos, cuja peculiaridade é o seu efeito predominante nos vasos sanguíneos do cérebro.

Além disso, tem efeito nootrópico. Nimotop encontrou aplicação no tratamento de acidentes vasculares cerebrais e lesões cerebrais isquêmicas, que são complicações comuns da hipertensão.

As indicações para prescrição de antagonistas do cálcio a pacientes com hipertensão são combinação de hipertensão com angina vasoespástica, doenças pulmonares obstrutivas crônicas, insuficiência cerebrovascular, na presença de insuficiência renal e hiperlipidemia grave. Os inibidores da ECA inibem a conversão da angiotensina I no poderoso vasoconstritor angiotensina II; reduzir a secreção de aldosterona e, consequentemente, a retenção de sódio no organismo; reduzir a inativação do vasodilatador bradicinina; inibir o sistema renina-angiotensina nos tecidos e vasos sanguíneos; aumentar a formação de prostaglandinas depressoras e estimular a liberação do fator relaxante endotelial (nitróxido) das células endoteliais; reduzir a produção do hormônio antidiurético pela glândula pituitária; reduzir a hipertrofia miocárdica.

Existem inibidores da ECA de ação média (captopril) e ação prolongada. Captopril (capoten, tensiomin) está disponível em comprimidos de 25, 50 e 100 mg.

A duração do efeito hipotensor é de 4 a 6 horas.O tratamento inicia-se com uma dose de 12,5-25 mg 2 a 3 vezes ao dia, se necessário, a dose é aumentada gradativamente para 200-300 mg por dia.

O enalapril (Renitec, Vasotec, Berlipril, Ednit, Enap) está disponível em comprimidos de 2,5, 5, 10 e 20 mg e em ampolas para administração intravenosa (1,25 mg por 1 ml). A dose inicial é de 5 mg por dia em 1-2 doses; se necessário, a dose pode ser aumentada para 20-40 mg por dia.

A duração de ação é de 22 a 24 horas.O lisinopril é um medicamento de ação prolongada, disponível em comprimidos de 5, 10, 20 e 40 mg.

Prescrito 5-10 mg 1 vez por dia, a dose pode ser aumentada para 20-40 mg por dia. Os medicamentos de segunda geração também incluem cilazopril, ramipril, perindopril, fosinopril, etc.

As indicações para o uso primário de inibidores da ECA em pacientes com hipertensão são uma combinação de hipertensão com insuficiência cardíaca, com doença arterial coronariana, incluindo aqueles que sofreram infarto do miocárdio, com diabetes mellitus, gota, hiperlipidemia grave, com doenças obliterantes do periférico artérias. Devido à existência de um sistema reninangiotensina local (tecido), no qual o papel da enzima conversora de angiotensina é relativamente pequeno, o uso de medicamentos que bloqueiam os receptores de angiotensina II é de grande importância.

Estes incluem losartan (cozaar), que está disponível em comprimidos ou cápsulas de 50 e 100 mg e é usado 50-100 mg uma vez ao dia, irbesartan (apro-vel) - 150-300 mg uma vez ao dia, candesartan - 8 mg uma vez por dia, etc. Para o tratamento da hipertensão, são utilizados α-bloqueadores pós-sinápticos altamente seletivos - o medicamento de primeira geração prazosina e os medicamentos de segunda geração: doxazosina, terazosina, etc.

A prazosina (minipress, adversuten, pratsiol) está disponível em comprimidos ou cápsulas de 1 e 5 mg. O tratamento começa com 0,5 mg; após a primeira dose, o paciente deve ficar deitado, devido ao risco de desenvolver hipotensão ortostática (“efeito da primeira dose”).

Posteriormente, o medicamento é prescrito 1 mg 2 a 3 vezes ao dia, aumentando gradativamente a dose para 15 a 20 mg por dia se o efeito hipotensor for insuficiente. A doxazosina (Cardura) é usada na dose diária de 1 a 10 mg em 1 dose.

Como apenas 1% do medicamento é excretado inalterado na urina, pode ser prescrito para pacientes com insuficiência renal. Menos comumente usados ​​são os anti-hipertensivos de 2ª linha: vasodilatadores diretos, α-agonistas, medicamentos para rauwolfia, etc.

Dos vasodilatadores diretos, os mais utilizados são a hidralazina (apressina) 10 e 25 mg 3-4 vezes ao dia, sendo possível aumentar a dose para 200-300 mg em 3-4 doses. A hidralazina faz parte dos medicamentos combinados - adelfan, trirezida K.

Os agonistas A2 de ação central estimulam os receptores A2-adrenérgicos no centro vasomotor da medula oblonga, o que leva à inibição dos impulsos simpáticos do cérebro e à diminuição da pressão arterial. Estes incluem clonidina (clonidina, catapressan, hemiton), metildopa (dopegyt, aldomet), guanfacina (estulic).

A clonidina (cpofelina) está disponível em comprimidos de 0,075, 0,1, 0,15 mg e em ampolas de 1 ml de solução a 0,01% para administração parenteral.A dose inicial é de 0,075-0,01 mg 2 vezes ao dia, se necessário, a dose pode ser ajustada aumentar para 0,3-0,45 mg (em 2-3 doses). Para potencializar o efeito hipotensor, a clonidina pode ser combinada com diuréticos.A metildopa está disponível em comprimidos de 0,25, prescritos 0,25 2 a 3 vezes ao dia.

Guanfacina (estulic) está disponível em comprimidos de 0,5, 1 e 2 mg, tomados uma vez ao dia, antes de dormir. Para o tratamento da hipertensão leve e como suporte! a terapia também utiliza simpatolíticos - alcalóides rauwolfia 4 reserpina, raunatina e, em casos graves, compostos de guanetidina (ismelina, isobarina, octadina).

A reserpina está disponível em comprimidos de 0,1 e 0,25 mg, bem como na forma de soluções de 0,1 e 0,25% para administração parenteral. O medicamento é prescrito por via oral, começando com dose diária de 0,1-0,25 mg, dose gradativamente | aumentar para 0,3-0,5 mg.

A guanetidina (comprimido de 0,025 g) é prescrita na dose de 12,5-25 mg por dia. Freqüentemente se desenvolve hipotensão ortostática. É usado principalmente para o tratamento de crises hipertensivas ou por um curto período de tempo no tratamento de hipertensão grave e na ausência de efeito de outros medicamentos anti-hipertensivos. Nos últimos anos, foram sintetizados medicamentos que afetam principalmente os receptores de imidazolina no sistema nervoso central: moxonidina, relmenida! Os efeitos metabólicos positivos da moxonidina em relação à glicemia, níveis de insulina, composição lipídica, efeito cardioprotetor com regressão da hipertrofia miocárdica, efeito nefroprotetor e ausência de efeito negativo na condução brônquica permitem o uso da moxonidina no tratamento de pacientes com hipertensão e doenças concomitantes - diabetes mellitus, insuficiência cardíaca congestiva, asma brônquica.

A moxonidina é a droga de escolha no tratamento de pacientes hipertensos com a chamada síndrome metabólica. Um novo grupo de medicamentos anti-hipertensivos, ativadores dos canais de potássio, está sendo estudado.

Este grupo inclui o nicorandil, que está disponível em comprimidos de 10 mg, usado na dose de 20 mg 2 a 3 vezes ao dia, minoxidil - em comprimidos de 1 mg, dose diária de até 5 mg em 2 doses, diazóxido 100 mg por via intravenosa, que é usado principalmente no tratamento de crises hipertensivas (hipertensivas). Nos estágios iniciais da HD, o tratamento em sanatório é possível em estâncias climáticas e balneológicas (Odessa, Vorzel, Lyuben Velikiy, etc.

). Prevenção primária da hipertensão - Efeitos nos factores de risco.

A prevenção secundária, que envolve prevenir a progressão do EG e o desenvolvimento de suas complicações, inclui a normalização do trabalho e do descanso, dieta racional e seleção individualizada e diferenciada de anti-hipertensivos nas doses mínimas necessárias, seu uso sistemático e de longo prazo.

Atenção! O tratamento descrito não garante um resultado positivo. Para informações mais confiáveis, consulte SEMPRE um especialista.

A hipertensão arterial sintomática é uma condição acompanhada de hipertensão arterial devido a danos primários aos órgãos e sistemas envolvidos na regulação da pressão arterial.

A hipertensão arterial sintomática ou secundária não é uma doença independente, mas complica o curso de quaisquer outras doenças.

A hipertensão arterial sintomática é responsável por 5-7% de toda hipertensão arterial.

Etiologia

Uma vez que vários órgãos e sistemas orgânicos estão envolvidos na regulação dos níveis de pressão arterial, a hipertensão arterial secundária pode ocorrer no contexto de muitas doenças.

A derrota de um ou outro órgão ou sistema constitui a base para a classificação da hipertensão arterial sintomática.

Assim, o desenvolvimento da hipertensão arterial secundária pode ser causado por doenças renais parenquimatosas e intersticiais crônicas e suas complicações (pielonefrite crônica, glomerulonefrite, amiloidose, glomerulosclerose, hidronefrose), danos aos vasos renais (aterosclerose das artérias renais, seus aneurismas, estreitamento do lúmen por quaisquer outras razões), anomalias dos rins e do trato urinário (doença renal policística, duplicação e hipoplasia dos rins e ureteres), danos renais em doenças difusas do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica), danos ao glândulas endócrinas no feocromocitoma, síndrome de Cohn (hiperaldosteronismo primário), doença de Itsenko, doença de Cushing, bócio tóxico, hipotireoidismo, acromegalia, menopausa.

Além disso, a hipertensão arterial sintomática pode se desenvolver com distúrbios hemodinâmicos (aterosclerose da aorta, coarctação da aorta, insuficiência da válvula aórtica, estenose das artérias carótidas e vertebrobasilares, bloqueio atrioventricular completo), danos ao sistema nervoso central (concussão, doenças inflamatórias e lesões, doenças vasculares e tumores cerebrais), com o uso de certos medicamentos (AINEs, glicocorticóides) e abuso de álcool.

Patogênese

diferente para hipertensão sintomática de diferentes etiologias.

Classificação

Atualmente, é utilizada a seguinte classificação de hipertensão arterial secundária.

Renal (nefrogênico)

1. Renoparenquimatosa (glomerulonefrite crônica, pielonefrite, nefropatia diabética, nefrocarcinoma, distopia renal, doença policística e amiloidose renal também podem causar a doença).

2. Vasorrenal (hipoplasia e estenose das artérias renais, displasia fibromuscular, aortoarterite).

Endócrino

1. Adrenal:

a) cortical (hiperaldosteronismo primário, hiperplasia adrenal congênita, síndrome de Cushing);

b) medular (feocromocitoma).

3. Tireóide, as causas são tireotoxicose, hipotireoidismo.

4. Hipertensão arterial da menopausa.

hemodinâmica,

causada por coarctação da aorta, aterosclerose da aorta, vasos extra e intracranianos, insuficiência da válvula aórtica.

Centrogênico,

cujas causas são tumores e doenças inflamatórias do cérebro, traumas.

Iatrogênica, ocorrendo como resultado da ingestão de certos medicamentos.

Hipertensão vasorrenal

é uma das formas de hipertensão arterial sintomática que se desenvolve como resultado da interrupção do fluxo sanguíneo principal nos rins sem danos primários ao parênquima renal e ao trato urinário.

Patogênese

O estreitamento ou bloqueio do lúmen da artéria renal leva à diminuição do fluxo sanguíneo renal e da pressão de perfusão com o desenvolvimento de isquemia do tecido renal. Isso leva à hiperplasia das células do aparelho justaglomerular (JGA), que passa a secretar altas doses da enzima renina. A renina converte o angiotensinogênio proveniente do fígado em angiotensina I, que, sob a influência da enzima conversora de angiotensina, é convertida em angiotensina II.

A angiotensina II é um poderoso vasoconstritor que causa espasmo das arteríolas sistêmicas e aumenta acentuadamente a resistência periférica. Além disso, a angiotensina II estimula a produção de aldosterona pelo córtex adrenal, o que leva ao desenvolvimento de hiperaldosteronismo secundário, que se manifesta pela retenção de sódio e água. Vasoespasmo periférico, hipernatremia e hipervolemia levam ao agravamento da hipertensão arterial.

O curso natural da hipertensão vasorrenal aterosclerótica é caracterizado por uma diminuição progressiva do fluxo sanguíneo renal, que acaba levando à perda completa da função renal (nefropatia isquêmica). Esta doença se manifesta na meia-idade ou na velhice. A displasia fibromuscular, ao contrário, geralmente aparece em idade jovem, é mais comum em mulheres, não tem curso progressivo e raramente leva à nefropatia isquêmica.

Clínica

Não há sintomas patognomônicos de hipertensão renovascular. Os pacientes apresentam queixas que podem ser divididas em grupos:

1) queixas características da hipertensão cerebral: dores de cabeça, tonturas, zumbido, dores no globo ocular, diminuição da memória e concentração, distúrbios do sono;

2) queixas associadas à sobrecarga do lado esquerdo do coração: dores na região do coração, taquicardia, sensação de peso e aperto atrás do esterno;

3) sensação de peso, dor surda na região lombar, hematúria com desenvolvimento de infarto renal;

4) queixas características de isquemia de outros órgãos, cujas grandes artérias são afetadas simultaneamente com as artérias renais;

5) queixas características da síndrome inflamatória geral;

6) queixas características do hiperaldosteronismo secundário: fraqueza muscular, parestesia, crises de convulsões tetânicas, isohipostenúria, poliúria, polidipsia, noctúria.

Em alguns pacientes, a hipertensão renovascular é assintomática.

Diagnóstico

Para fazer o diagnóstico de hipertensão arterial sintomática, são importantes os seguintes dados anamnésicos:

4) resistência à terapia anti-hipertensiva;

5) curso maligno da hipertensão arterial. A hipertensão renovascular é caracterizada por pressão arterial diastólica elevada (acima de 120 mm Hg).

Para fazer o diagnóstico de hipertensão renovascular, são realizados estudos como determinação da atividade da renina no plasma sanguíneo, cintilografia renal, ultrassonografia Doppler das artérias renais e angiografia das artérias renais.

Quando o diagnóstico é confirmado, há aumento da atividade da renina, sinais de estenose da artéria renal e assimetria dos renogramas.

Tratamento

O tratamento conservador sintomático da hipertensão renovascular está indicado na presença de contraindicações à cirurgia e consiste na prescrição de altas doses e combinações de anti-hipertensivos.

Em todos os outros casos, o tratamento é cirúrgico.

Existem métodos reconstrutivos - endarterectomia transaórtica, reimplante de artéria renal, ressecção de artéria renal, substituição de artéria renal e remoção de órgãos - nefrectomia.

Hipertensão adrenal

na maioria dos casos está associada a tumores benignos ou malignos (aldosteroma, feocromocitoma, tumores mistos do córtex adrenal, corticosteroma, androsteroma, corticoesteroma).

Aldosteroma (hiperaldosteronismo primário, síndrome de Conn) é um tumor da zona glomerulosa do córtex adrenal, na maioria dos casos benigno. O tecido tumoral produz aldosterona.

Patogênese

A produção excessiva de aldosterona causa graves distúrbios eletrolíticos, uma vez que a aldosterona leva à diminuição da reabsorção de potássio e água e ao aumento da reabsorção de sódio.

A crise dura de vários minutos a várias horas. Durante uma crise, são registradas leucocitose, hiperglicemia e glicosúria. Fora de uma crise, a pressão arterial está normal e os pacientes não se preocupam com nada.

Na forma estável da doença, ocorre aumento persistente da pressão arterial sem crises.

Na forma mista, as crises de catecolaminas são observadas num contexto de hipertensão.

Se não for tratada, uma crise de catecolaminas pode ser fatal devido ao desenvolvimento de complicações.

Complicações

Insuficiência cardíaca aguda, edema pulmonar, hemorragia cerebral.

Diagnóstico

Junto com os dados da anamnese, é de grande importância a determinação de adrenalina e noradrenalina na urina, seja diariamente ou coletada após uma crise.

Em condições laboratoriais, o nível de ácido vanilil-mandélico, que é um metabólito de ambos os hormônios, é frequentemente determinado.

A concentração de ácido na urina é dezenas de vezes maior do que o nível dos próprios hormônios na urina.

Pesquisa instrumental. O tumor pode ser detectado por ultrassonografia e tomografia computadorizada.

O único tratamento é cirúrgico, que envolve a retirada do tumor.

Síndrome e doença de Itsenko-Cushing

A síndrome de Cushing é causada por um tumor que cresce na região fasciculada do córtex adrenal, benigno ou maligno. Mulheres entre 20 e 40 anos têm maior probabilidade de adoecer.

Clínica

Os principais sintomas são obesidade e hipertensão. Queixas de fadiga e fraqueza muscular, diminuição do desempenho e diminuição da libido surgem precocemente. A osteoporose ocorre posteriormente.

A obesidade tem uma série de características: o tecido adiposo se deposita principalmente na barriga e nas bochechas (rosto em formato de lua), as nádegas ficam planas e podem aparecer “estrias” na barriga. A pele fica seca, os membros adquirem uma cor mármore azulada.

A hipertensão arterial na síndrome de Itsenko-Cushing tem curso estável, sem crises, é resistente à terapia anti-hipertensiva, a pressão sistólica e diastólica aumenta proporcionalmente.

Diagnóstico

De primordial importância é a determinação da concentração de 17-corticosteróides (17-CS) no sangue e na urina.

Pesquisa instrumental. O tumor é visualizado por ultrassonografia e tomografia computadorizada.

O tratamento cirúrgico envolve a remoção do tumor junto com a glândula adrenal.

O corpo humano é como um mecanismo complexo de relógio. Se alguma “parte” falhar, ocorre uma doença que afeta o funcionamento de outros órgãos e sistemas. A hipertensão é extremamente comum entre a população. A hipertensão deve ser entendida como um aumento estável da pressão arterial acima de 140/90 mmHg. com duas visitas consecutivas ao médico e desde que o paciente não tome nenhum medicamento que baixe ou aumente a pressão arterial. Uma condição caracterizada por aumento da pressão arterial é perigosa devido ao desenvolvimento de complicações no sistema cardiovascular, vasos sanguíneos do cérebro, olhos e rins.

Por que esta doença ocorre? Como a hipertensão é formada? As respostas a muitas perguntas sobre a origem e o mecanismo de desenvolvimento da hipertensão serão fornecidas neste artigo.

1 Etiologia da hipertensão

Hereditariedade, situações estressantes, consumo excessivo de sal de cozinha, ingestão insuficiente de magnésio e cálcio nos alimentos e na água, tabagismo, álcool, obesidade, baixa atividade física - todos esses fatores contribuem para o aumento da pressão arterial e o desenvolvimento de hipertensão (HA) ou arterial. hipertensão (HA). Observou-se que o risco de desenvolver hipertensão é maior entre pessoas com nível socioeconômico mais baixo.

Isso se explica pelo fato de as pessoas de baixa renda prestarem menos atenção à alimentação balanceada, à recreação ativa adequada por falta de recursos materiais, e também fumarem e consumirem mais bebidas alcoólicas. Vale destacar uma forma distinta de hipertensão - a hipertensão do “jaleco branco”, que ocorre nas pessoas apenas quando vão ao médico por ansiedade e estresse psicoemocional, em casa, em ambiente familiar, a pressão arterial desses indivíduos está dentro limites normais.

Se a causa da hipertensão não pode ser claramente estabelecida, existe uma ligação com a hereditariedade, é mais comum nos homens e a incidência aumenta com a idade, estamos a falar de hipertensão primária (essencial). É responsável por cerca de 80% de toda hipertensão. A etiologia da hipertensão arterial de origem secundária (a incidência da forma secundária é de cerca de 20% de todos os casos identificados de hipertensão arterial) está diretamente relacionada à doença que a causou.

Os seguintes tipos de hipertensão secundária (essencial) são diferenciados:

1. Hipertensão renal. A causa dessa hipertensão são doenças dos rins e dos vasos renais: malformações congênitas, infecções, anomalias e distúrbios dos vasos renais, doenças do tecido renal (glomerulonefrite, pielonefrite, amiloidose);
2. Hipertensão endócrina. A razão para o aumento da pressão arterial reside em distúrbios dos órgãos endócrinos: patologia das glândulas supra-renais, função tireoidiana excessiva, acromegalia, desequilíbrios hormonais durante a menopausa;
3. Hipertensão hemodinâmica. Quando grandes vasos e o coração são danificados, pode ocorrer hipertensão sintomática: coarctação da aorta, isquemia, congestão circulatória, insuficiência valvular, arritmias e outros distúrbios;
4. Hipertensão neurogênica. Hipertensão causada por atividade patológica do sistema nervoso e doenças cerebrais: tumores cerebrais, inflamação (meningite, encefalite), trauma, distúrbios vasculares.

Além das principais causas de hipertensão sintomática, também existem causas especiais de pressão arterial patologicamente elevada:

1. Hipertensão salina ou alimentar: desenvolve-se como resultado da ingestão excessiva de sal nos alimentos ou do consumo excessivo de alimentos que contenham tiramina - queijo, vinho tinto;
2. Hipertensão secundária induzida por medicamentos - desenvolve-se ao tomar certos medicamentos que podem causar hipertensão.

2 Patogênese da hipertensão

Muitos sistemas e fatores regulam a pressão arterial no corpo humano. Aqui estão os mais significativos deles:

• centros superiores do sistema nervoso (hipotálamo),
• sistema renina-angiotensinaII-aldosterona,
• sistema simpatoadrenal,
• fatores produzidos pelo endotélio vascular.

Sob a influência de fatores provocadores, pode ocorrer ativação do sistema simpatoadrenal, o que leva à liberação de adrenalina e norepinefrina no corpo humano. Essas substâncias têm efeito vasoconstritor e aumentam a pressão arterial ao contrair os vasos sanguíneos.

O sistema SRAA possui um mecanismo mais complexo - o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Um esquema simplificado do SRAA pode ser representado da seguinte forma: a renina é produzida em células especializadas dos vasos renais, entrando no sangue, promove a formação de uma substância - o angiotensinogênio II, por sua vez, o angiotensinogênio II contribui para que a adrenal as glândulas começam a produzir o hormônio aldosterona.

A aldosterona retém sódio, o que promove a atração e retenção de água e aumenta o volume do líquido intracelular; o excesso de aldosterona aumenta a pressão arterial. Além de estimular a produção de aldosterona, o angiotensinogênio II tem os seguintes efeitos: tem a capacidade de contrair os vasos arteriais, ativa o sistema nervoso simpático, aumenta a absorção de sódio e cria sensação de sede. Todos esses fatores juntos levam à hipertensão.

Para entender como os fatores endoteliais vasculares atuam, é necessário entender a anatomia de um vaso, em particular de uma artéria. A anatomia de uma artéria é bastante complexa: a artéria é composta por três membranas: interna (é representada pelo endotélio), média (contém fibras musculares) e externa (inclui elementos de tecido conjuntivo). O revestimento interno, ou endotélio, é de maior interesse no mecanismo de desenvolvimento da hipertensão.

O endotélio é um regulador do tônus ​​​​vascular, pois produz fatores vasoconstritores e vasodilatadores. O equilíbrio entre esses fatores garante o tônus ​​vascular normal. Óxido nítrico, fator endotelial, prostaciclina, peptídeo natriurético-C, bradicinina são substâncias produzidas pelo revestimento interno das artérias que promovem a vasodilatação.

Os seguintes fatores produzidos pelo endotélio são responsáveis ​​pela vasoconstrição: endotelinas, angiotensinogênio II, tromboxano, endoperoxina, íon superóxido. Se ocorrer atividade patológica e aumento da liberação de substâncias vasoconstritoras na corrente sanguínea, o tônus ​​​​vascular e a pressão arterial aumentam.

O mecanismo de desenvolvimento da hipertensão é bastante complexo. Deve-se notar que a patogênese da hipertensão está intimamente ligada à etiologia, ou seja, fatores causadores da doença. A hipertensão se desenvolve pela interação de fatores genéticos, fatores ambientais e pela inclusão dos principais mecanismos de patogênese - ativação do sistema simpático-adrenal, SRAA, disfunção do endotélio.

3 Anatomia patológica de vasos sanguíneos e órgãos na hipertensão

Com a hipertensão, todos os vasos sanguíneos do corpo humano são afetados e, consequentemente, o trabalho e a função dos órgãos que fornecem sangue a esses vasos são interrompidos. O coração, os vasos renais, os vasos cerebrais, a retina dos olhos e as artérias periféricas do corpo sofrem de hipertensão. Um coração com hipertensão arterial é denominado “hipertenso” na medicina. As alterações patológicas em um coração “hipertenso” são caracterizadas por um aumento no tecido muscular do ventrículo esquerdo - hipertrofia.

Há um aumento no tamanho dos cardiomiócitos - desenvolvem-se células miocárdicas, fibrose e isquemia, a estrutura e a função do músculo cardíaco são perturbadas, o que acaba levando ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. A lesão renal ou “nefropatia hipertensiva” se desenvolve gradualmente: primeiro, ocorrem alterações vasculares na forma de espasmo, espessamento da parede, enrugamento capilar, depois esclerose do tecido renal, desenvolvimento de atrofia tubular, diminuição do tamanho dos rins e desenvolvimento de insuficiência renal.

Os vasos da retina sofrem alterações na forma de estreitamento das artérias, podendo ser observadas tortuosidade e dilatação das veias, espessamento das paredes dos vasos sanguíneos e hemorragias na retina. Todas essas alterações levam à deterioração da visão, o descolamento de retina é possível com ameaça de perda de visão. Os vasos do cérebro são mais sensíveis à alta pressão, uma vez que o espasmo das artérias leva à “falta” de oxigênio no tecido cerebral, e a violação do tônus ​​​​vascular leva à circulação sanguínea prejudicada no cérebro.

Isso tem consequências negativas para o corpo: podem ocorrer infartos cerebrais e derrames, o que leva à incapacidade ou à morte do paciente. Entendendo a anatomia patológica que ocorre nos vasos, fica claro que a hipertensão “atinge” todos os sistemas e órgãos do corpo humano. E não são tanto os números elevados que assustam, mas as consequências.

4 Prevenção da hipertensão

Tendo uma ideia da etiologia da hipertensão e da patogênese, torna-se óbvio: para prevenir o desenvolvimento da hipertensão, a própria pessoa pode influenciar alguns fatores no seu desenvolvimento. Se for impossível combater a genética, então o controle pode ser encontrado nos fatores ambientais.

Para prevenir esta doença, você precisa parar de fumar, beber álcool, parar de adicionar sal à comida e, idealmente, abandonar totalmente o sal, monitorar sua dieta, evitar comer demais e obesidade, levar um estilo de vida ativo e fazer caminhadas antes de dormir. Talvez seguir essas regras simples seja a chave para sua saúde, e sua pressão arterial será invariavelmente 120/80.

Esses hipertensão respondem por até 1% de toda hipertensão arterial (segundo clínicas especializadas - até 12%) e se desenvolvem como resultado do efeito hipertensivo de vários hormônios.

Hipertensão arterial nas endocrinopatias adrenais. Pelo menos metade de todos os casos de hipertensão endócrina ocorre na hipertensão arterial adrenal.

— Glândulas supra-renais são o principal órgão endócrino que regula a pressão arterial sistêmica. Todos os hormônios adrenais normalmente têm uma relação mais ou menos pronunciada com a regulação da pressão arterial e, na patologia, participam da formação e consolidação da hipertensão.

+ Hipertensão arterial adrenal são divididos em catecolaminas e corticosteróides, e estes últimos em mineralocorticóides e glicocorticóides.

— Hipertensão arterial mineralocorticóide. Na patogênese da hipertensão arterial, a síntese excessiva do mineralocorticóide aldosterona (hiperaldosteronismo primário e secundário) é de primordial importância. Cortisol, 11-desoxicortisol, 11-desoxicorticosterona, corticosterona, embora tenham menor atividade mineralocorticóide, são considerados glicocorticóides (sua contribuição total para o desenvolvimento da hipertensão arterial é pequena).

— Hiperaldosteronismo primário. A hipertensão arterial no hiperaldosteronismo primário é responsável por até 0,4% de todos os casos de hipertensão arterial. Existem várias formas etiológicas de hiperaldosteronismo primário: síndrome de Conn (adenoma produtor de aldosterona), carcinoma adrenocortical, hiperplasia adrenal primária, hiperplasia adrenal bilateral idiopática. As principais manifestações do hiperaldosteronismo primário são hipertensão arterial e hipocalemia (devido ao aumento da reabsorção renal de Na2+).

— Aldosteronismo secundário. Desenvolve-se como consequência de processos patológicos que ocorrem em outros órgãos e seus sistemas fisiológicos (por exemplo, na insuficiência cardíaca, renal e hepática). Nessas formas de patologia, pode-se observar hiperprodução de aldosterona na zona glomerulosa do córtex de ambas as glândulas supra-renais.

— Hiperaldosteronismo de qualquer origem é acompanhada por um aumento da pressão arterial. A patogênese da hipertensão arterial com hiperaldosteronismo é mostrada na figura.

Ligações gerais na patogênese da hipertensão arterial endócrina.

+ Hipertensão arterial glicocorticóide. São o resultado da superprodução de glicocorticóides, principalmente cortisol (17-hidrocortisona, hidrocortisona, que responde por 80%; os 20% restantes são cortisona, corticosterona, 11-desoxicortisol e 11-desoxicorticosterona). Quase toda hipertensão arterial de origem glicocorticóide se desenvolve com a doença e síndrome de Itsenko-Cushing.

+ Hipertensão arterial por catecolaminas. Eles se desenvolvem devido a um aumento significativo no teor de catecolaminas no sangue - adrenalina e norepinefrina, produzidas pelas células cromafins. Em 99% de todos os casos dessa hipertensão, é detectado feocromocitoma. A hipertensão arterial com feocromocitoma ocorre em menos de 0,2% dos casos de toda hipertensão arterial.

— Mecanismo de ação hipertensiva excesso de catecolaminas. As catecolaminas aumentam simultaneamente o tônus ​​​​vascular e estimulam a função cardíaca.

— Norepinefrina estimula principalmente os receptores alfa-adrenérgicos e, em menor grau, os receptores beta-adrenérgicos. Isso leva a um aumento da pressão arterial devido ao efeito vasoconstritor.

— Adrenalina afeta os receptores a e beta-adrenérgicos. A este respeito, observa-se vasoconstrição (arteríolas e vênulas) e aumento da função cardíaca (devido aos efeitos crono e inotrópicos positivos) e liberação de sangue no leito vascular.

Ligações gerais na patogênese da hipertensão arterial no hiperaldosteronismo.

Tomados em conjunto, esses efeitos determinam o desenvolvimento hipertensão arterial.

– Manifestações feocromocitomas variado, mas inespecífico. Hipertensão arterial é observada em 90% dos casos, dor de cabeça ocorre em 80% dos casos, hipotensão arterial ortostática - em 60%, sudorese - em 65%, palpitações e taquicardia - em 60%, medo da morte - em 45%, palidez - em 45% , tremor de membros - em 35%, dor abdominal - em 15%, deficiência visual - em 15% dos casos. Em 50% dos casos, a hipertensão arterial pode ser constante e em 50% pode estar associada a crises. Uma crise geralmente ocorre sem qualquer ligação com fatores externos. A hiperglicemia (como resultado da estimulação da glicogenólise) é frequentemente observada.

Hipertensão arterial endócrina

A hipertensão arterial endócrina é responsável por aproximadamente 0,1-1% de toda hipertensão arterial (até 12% segundo clínicas especializadas).

Feocromocitoma

A hipertensão arterial com feocromocitoma ocorre em menos de 0,1 - 0,2% dos casos de toda hipertensão arterial. O feocromocitoma é um tumor produtor de catecolaminas, na maioria dos casos (85-90%) localizado nas glândulas supra-renais. Em geral, pode-se utilizar a “regra de dez” para caracterizá-lo: em 10% dos casos é familiar, em 10% é bilateral, em 10% é maligno, em 10% é múltiplo, em 10% é é extra-adrenal, em 10% se desenvolve em crianças.

• As manifestações clínicas do feocromocitoma são muito numerosas, variadas, mas inespecíficas. Hipertensão arterial é observada em 90% dos casos, dor de cabeça ocorre em 80% dos casos, hipotensão arterial ortostática - em 60%, sudorese - em 65%, palpitações e taquicardia - em 60%, medo - em 45%, palidez - em 45 %, tremor de membros - em 35%, dor abdominal - em 15%, deficiência visual - em 15% dos casos. Em 50% dos casos, a hipertensão arterial pode ser constante e em 50% pode estar associada a crises. Uma crise geralmente ocorre sem qualquer ligação com fatores externos. A hiperglicemia ocorre frequentemente. Deve-se lembrar que o feocromocitoma pode surgir durante a gravidez e ser acompanhado de outras patologias endócrinas.
• Para confirmar o diagnóstico, são utilizados métodos laboratoriais e de pesquisa especiais.

A ultrassonografia das glândulas supra-renais geralmente pode detectar um tumor quando seu tamanho é superior a 2 cm.

A determinação do conteúdo de catecolaminas no plasma sanguíneo é informativa apenas durante uma crise hipertensiva. Determinar o nível de catecolaminas na urina durante o dia é de maior importância diagnóstica. Na presença de feocromocitoma, a concentração de adrenalina e norepinefrina deve ser superior a 200 mcg/dia. Caso os valores sejam questionáveis ​​(concentração 51-200 mcg/dia), é realizado teste com supressão de clonidina. Sua essência reside no fato de que à noite ocorre uma diminuição na produção de catecolaminas, e a ingestão de clonidina reduz ainda mais a secreção fisiológica, mas não autônoma (produzida pelo tumor) de catecolaminas. O paciente recebe 0,15 ou 0,3 mg de clonidina antes de dormir e pela manhã à noite é coletada a urina (no período de 21 a 7 horas), desde que o sujeito esteja completamente em repouso. Na ausência de feocromocitoma, o nível de catecolaminas será significativamente reduzido e, se estiver presente, o nível de catecolaminas permanecerá elevado, apesar do uso de clonidina.

Hiperaldosteronismo primário

A hipertensão arterial no hiperaldosteronismo primário é responsável por até 0,5% de todos os casos de hipertensão arterial (até 12% segundo clínicas especializadas). Existem várias formas etiológicas de hiperaldosteronismo primário: síndrome de Conn (adenoma produtor de aldosterona), carcinoma adrenocortical, hiperplasia adrenal primária, hiperplasia adrenal bilateral idiopática. Na patogênese da hipertensão arterial, a produção excessiva de aldosterona é de fundamental importância.

• Principais sinais clínicos: hipertensão arterial, hipocalemia, alterações no ECG na forma de achatamento da onda T (80%), fraqueza muscular (80%), poliúria (70%), cefaleia (65%), polidipsia (45%), parestesia (25%), deficiência visual (20%), fadiga (20%), convulsões transitórias (20%), mialgia (15%). Como você pode ver, esses sintomas são inespecíficos e pouco úteis para o diagnóstico diferencial.
• O principal sinal clínico e patogenético do hiperaldosteronismo primário é a hipocalemia (90%). Nesse sentido, é preciso lembrar de outras causas de hipocalemia: uso de diuréticos e laxantes, diarreias e vômitos frequentes.

Hipotireoidismo, hipertireoidismo

Hipotireoidismo. Um sinal característico do hipotireoidismo é a pressão arterial diastólica elevada. Outras manifestações do sistema cardiovascular são a diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco.

Hipertireoidismo. Os sinais característicos de hipertireoidismo são aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco, hipertensão arterial sistólica predominantemente isolada com pressão arterial diastólica baixa (normal). Acredita-se que o aumento da pressão arterial diastólica no hipertireoidismo seja sinal de outra doença acompanhada de hipertensão arterial, ou sinal de hipertensão.

Em ambos os casos, para esclarecer o diagnóstico, além do exame clínico geral, é necessário determinar as funções da glândula tireoide.

Hipertensão endócrina - Hipertensão arterial - diagnóstico diferencial

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Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário). Nos últimos anos, a hipertensão causada pela atividade excessiva de mineralocorticóides no organismo tem atraído cada vez mais atenção (ver Apêndice). A síndrome de Conn é um exemplo clássico desse tipo de patologia. Suas manifestações clínicas consistem em hipertensão arterial, que se associa ao aumento da secreção de aldosterona, levando ao desenvolvimento de hipocalemia com sua característica nefropatia e fraqueza muscular.

A doença começa com aumentos leves e de curto prazo da pressão arterial e geralmente é confundida com hipertensão benigna. O conteúdo de potássio no sangue permanece normal ao longo do tempo, o que deu a alguns autores motivos para identificar um estágio normocalêmico especial do aldosteronismo primário. Nos estágios posteriores da doença, desenvolve-se hipocalemia e a hipertensão arterial assume um curso maligno em cerca de um quarto dos casos.

Verificou-se que dos 284 casos da doença, o aldosteronismo primário foi causado por adenoma em 84,5%, hiperplasia nodular difusa ou pequena em 11,3% e câncer adrenal em 2,1% dos casos. As glândulas supra-renais em 2,1% dos pacientes operados da síndrome de Conn permaneceram inalteradas. Em 90% dos casos da doença, o adenoma localizava-se na glândula adrenal esquerda, em 10% dos casos os adenomas eram bilaterais ou múltiplos.

A gravidade do aldosteronismo não depende do tamanho do adenoma, que às vezes é tão pequeno que é difícil de detectar durante a cirurgia.

Os níveis de aldosterona no sangue e a excreção urinária de produtos de aldosterona estão elevados na maioria, mas não em todos os casos de síndrome de Conn. É possível que a secreção de aldosterona no adenoma do córtex adrenal (semelhante à secreção de catecolaminas no feocromocitoma) aumente e diminua periodicamente. Conclui-se que o diagnóstico da síndrome de Conn deve ser feito apenas com base nos resultados de determinações repetidas da concentração de aldosterona no sangue. Ao fazer uma conclusão diagnóstica, é necessário levar em consideração a existência de flutuações na concentração de aldosterona no sangue relacionadas à idade. Na velhice e na senilidade, a concentração de aldosterona no sangue é aproximadamente 2 vezes menor do que nos jovens.

Em casos típicos, a síndrome de Conn ocorre com diminuição da atividade da renina no sangue. Isto é explicado pelo efeito inibitório da aldosterona na função do aparelho justaglomerular dos rins. O conteúdo de renina no sangue na síndrome de Conn permanece baixo mesmo após a prescrição de dieta hipossódica e diuréticos. Permanece baixo mesmo durante a gravidez. Esses sinais são amplamente utilizados para distinguir a síndrome de Conn de manifestações clínicas semelhantes de hipertensão e hipertensão arterial causadas por estenose da artéria renal.

O conteúdo de potássio no sangue nos estágios iniciais da síndrome de Conn permanece normal, posteriormente aparece hipocalemia periódica. Em casos de doença grave, a hipertensão grave é combinada com hipocalemia persistente e alcalose metabólica. A consequência da hipocalemia é a poliúria, que ocorre em 72% dos casos e é mais pronunciada à noite, e o enfraquecimento da força muscular, principalmente nos músculos do pescoço e membros proximais. O hormônio antidiurético não tem efeito na gravidade da poliúria, aparentemente devido ao desenvolvimento de nefropatia hipocalêmica. A fraqueza muscular é ocasionalmente complicada pelo desenvolvimento de paresia temporária e até paralisia.

Ocasionalmente, pacientes com síndrome de Conn desenvolvem edema que, como outros sinais da doença, desaparece logo após a remoção do adenoma.

Para distinguir a hipertensão sintomática no aldosteronismo primário da hipertensão, é necessário atentar para a gravidade dos sintomas e sinais de alcalose hipocalêmica na coleta da anamnese. Na clínica, manifesta-se mais claramente por disfunções renais e músculos estriados. Como já foi indicado, a nefropatia hipocalêmica leva ao desenvolvimento de sede e poliúria, que são especialmente pronunciadas à noite. A fraqueza muscular é inicialmente percebida pelos pacientes como fadiga, “fraqueza”. Caracterizado por fraqueza muscular intermitente. Ocorre sempre em crises em que o paciente não consegue levantar os braços, não consegue segurar um copo, prato ou outros objetos cuja gravidade não tenha sido percebida anteriormente. Às vezes eles têm dificuldade para falar ou levantar a cabeça.

O uso de antagonistas da aldosterona leva ao desaparecimento da alcalose hipocalêmica. Aldactone ou veroshpiron é prescrito em uma dose diária de 300-400 mg por 2-4 semanas. Antes de iniciar o teste e durante o mesmo, o conteúdo de potássio total e trocável no corpo é redeterminado. Simultaneamente ao desaparecimento da alcalose hipocalêmica, a hipertensão arterial geralmente desaparece e a renina e a angiotensina aparecem no sangue do paciente (Brown et al. 1972). Em alguns casos, com início tardio da terapia, a pressão arterial permanece elevada, o que é explicado pelo desenvolvimento de arteriolosclerose renal. A pressão arterial nesses casos permanece elevada mesmo após a remoção do tumor.

A síndrome de Conn deve ser suspeitada em todos os casos de hipertensão combinada com poliúria e fraqueza muscular ou com diminuição rápida da resistência física do paciente. Ao discutir o diagnóstico diferencial entre síndrome de Conhn e hipertensão deve-se ter em mente que níveis aumentados de aldosterona no sangue e aumento da excreção de seus produtos metabólicos na urina ocorrem em todos os casos de síndrome de Conhn desde o início da doença e que a atividade da renina no sangue em todos os casos desta síndrome não foi detectada ou foi drasticamente reduzida. Acontece que é baixo em 10-20% dos pacientes com hipertensão, mas o nível de aldosterona nesses casos é normal. A baixa atividade da renina no sangue em combinação com hiperaldosteronemia ocorre tanto na síndrome de Conn quanto na hipertensão arterial, que é facilmente curada pela administração de dexametasona.

A hipertensão arterial causada por adenoma adrenal geralmente desaparece após terapia com antagonistas da aldosterona. Os resultados desta terapia experimental não apenas confirmam a relação causal da hipertensão com o aumento da atividade da aldosterona, mas também predizem o efeito do tratamento cirúrgico na hipertensão. A terapia com hipotiazida nesses casos (com uma dose diária de pelo menos 100 mg por 4 semanas) não tem sucesso e leva apenas a um aumento acentuado da hipocalemia. Na hipertensão benigna, a terapia com hipotiazida é geralmente acompanhada por uma diminuição prolongada e pronunciada da pressão arterial. A hipocalemia geralmente não se desenvolve. Um curso rapidamente progressivo distingue a hipertensão maligna da síndrome de hipertensão maligna com aldosteronismo primário.

Adenocarcinoma da glândula adrenal. O adenoma cortical adrenal é apenas uma das causas da síndrome de Conn. Outras causas incluem adenocarcinoma e hiperplasia adrenal. O câncer, assim como o adenoma, na maioria dos casos afeta uma das glândulas supra-renais. O crescimento de um tumor maligno é acompanhado de febre, geralmente do tipo errado, aparecimento de dor abdominal e microhematúria. A falta de apetite leva ao emagrecimento dos pacientes. Nos estágios mais avançados da doença, aparecem metástases, geralmente nos ossos e nos pulmões.

Os resultados do exame de raios X são decisivos. No momento em que a hipertensão arterial aparece, o tumor cancerígeno geralmente é muito maior que o adenoma. Urogramas ou nefrogramas de infusão mostram deslocamento do rim afetado. Pielogramas retrógrados podem detectar deformações do sistema pielocalicinal. Pneumoren em combinação com tomografia permite obter uma boa imagem dos rins e das glândulas supra-renais, localizar o tumor e determinar seu tamanho.

Um adenoma adrenal é caracterizado pelo aumento da excreção de aldosterona na urina; com um tumor cancerígeno da glândula adrenal, um conteúdo aumentado não apenas de aldosterona e seus metabólitos, mas também de outros corticosteróides é encontrado na urina.

Hipersecreção de outros mineralocorticóides. A hipertensão arterial causada pela hipersecreção de aldosterona está intimamente relacionada à hipertensão, que se desenvolve como resultado da hipersecreção de outros mineralocorticóides. Com efeito menos pronunciado no metabolismo do sódio e do potássio, esses mineralocorticóides ainda podem causar não apenas aumento da pressão arterial, mas também hipocalemia. A hipertensão arterial causada pela hipersecreção de desoxicorticosterona ou seus precursores é mais conhecida. Brown et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) e outros descreveram hipersecreção isolada de 18-hidroxidesoxicorticosterona e 11-desoxicorticosterona, que ocorreu com hipertensão arterial, supressão da atividade da renina no sangue e hipocalemia grave. A quantidade de sódio trocável estava aumentada, o conteúdo de aldosterona e 11-hidroxicorticosterona no sangue estava normal.

De acordo com Brown et al. (1972), uma diminuição na atividade da reína no sangue é encontrada em aproximadamente 25% dos pacientes com hipertensão essencial benigna. Os níveis normais de aldosterona e desoxicorticosterona sugerem que tanto a hipertensão como a supressão da secreção de renina nestes pacientes são devidas à atividade de mineralocorticóides ainda não identificados. Esta suposição é confirmada pelos resultados da terapia experimental com espironolactonas. A administração de aldactona ou veroshpiron a estes pacientes é acompanhada, como em pacientes com aldosteronismo primário, por uma diminuição da pressão arterial.

Do exposto, entretanto, não se segue que todos os casos de hipertensão arterial com atividade reduzida da renina se desenvolvam como resultado da hipersecreção de mineralocorticóides. As espironolactonas são eficazes em muitos, mas não em todos os casos de hipertensão com atividade reduzida da renina. A hipersecreção de mineralocorticóides é provavelmente a causa de apenas uma e não de todas as formas de hipertensão essencial.

A hipertensão causada pela hipersecreção primária de mineralocorticóides não identificados pode ser benigna ou maligna em seu curso clínico. Seu quadro clínico no início da doença pode não ser diferente da hipertensão. A sua origem sintomática é indicada pelos resultados favoráveis ​​de um ensaio de terapia com espironolactona na dose indicada acima. O uso generalizado de espironolactonas para fins diagnósticos permitirá suspeitar desse tipo de hipertensão muito antes do aparecimento de suas síndromes clínicas tardias: nefropatia hipocalêmica, paresia hipocalêmica e paralisia. O diagnóstico final é estabelecido pelo conteúdo de mineralocorticóides no sangue ou na urina, pela diminuição ou desaparecimento completo da atividade da renina e pelos resultados negativos dos métodos de pesquisa urológica.

Hipersecreção de glicocorticóides. A síndrome de Itsenko-Cushing ocorre em muitas doenças. Atualmente, é mais comum encontrar a síndrome iatrogênica de Itsenko-Cushing, que se desenvolve sob a influência da corticoterapia. O aumento da pressão arterial ocorre em 85% dos pacientes com esta síndrome. A retenção de sódio às vezes é acompanhada pelo desenvolvimento de leve edema e diminuição da atividade da renina. A aparência característica dos pacientes, alterações na pele, esfera neuropsíquica, sinais de diabetes mellitus e osteoporose facilitam a distinção entre hipertensão na síndrome de Itsenko-Cushing e hipertensão. Anomalias congênitas na síntese de corticosteróides também explicam a hipertensão arterial em alguns casos de síndrome de Shereshevsky-Turner.

Hipersecreção de renina. A renina é um dos fatores pressores renais. Seu efeito no tônus ​​vascular não é direto, mas indireto através da angiotensina. A taxa de secreção de renina pelas células do aparelho justaglomerular é controlada por influências nervosas, pelo grau de irritação dos mecanorreceptores das arteríolas renais e pelo conteúdo de sódio no túbulo distal do néfron. A isquemia renal grave, independentemente da causa, leva ao aumento da secreção de renina.

A secreção de renina aumenta acentuadamente durante crises hipertensivas e hipertensão maligna de qualquer origem. Acredita-se que em todos esses casos, a isquemia de um ou ambos os rins através da ativação de um dos mecanismos acima causa aumento da secreção de renina. A consequência disso é um aumento na atividade da angiotensina II, sob a influência da qual ocorre um novo aumento do espasmo dos vasos renais e um aumento na taxa de secreção de aldosterona. Se esse círculo vicioso não for quebrado sob a influência de fatores depressores renais, então se estabelece hipertensão estável, cuja característica é o aumento da excreção de aldosterona na urina com aumento da atividade da renina no sangue.

A clínica deste tipo de hipertensão arterial foi estudada detalhadamente por N. A. Ratner, E. N. Gerasimova e P. P. Gerasimenko (1968), que estabeleceram que a alta atividade da renina na hipertensão renovascular maligna diminui drasticamente após uma operação bem-sucedida e que sua diminuição é sempre acompanhada de normalização da pressão arterial e diminuição da excreção urinária de aldosterona. Um aumento na atividade da renina e um aumento na excreção urinária de aldosterona também foram observados por eles na hipertensão maligna, na pielonefrite crônica e na fase terminal da glomerulonefrite crônica.

A pressão arterial na maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica pode ser mantida em um nível normal através da remoção do excesso de sódio e água associada por meio de diálise repetida. Essas medidas são ineficazes em alguns pacientes. Eles desenvolvem hipertensão grave, cujos sinais característicos são níveis elevados de renina, angiotensina II e I e aldosterona no sangue. A remoção de água e eletrólitos nesses pacientes durante a diálise é acompanhada por um aumento ainda maior na atividade da renina e da angiotensina no sangue e um aumento adicional na pressão arterial. A angiotensina nestes pacientes parece ter um efeito pressor direto nos vasos sanguíneos. Imediatamente após a nefrectomia bilateral, o conteúdo de renina e angiotensina no sangue cai drasticamente e a pressão arterial cai para níveis normais (Morton e Waite, 1972).

A administração de espironolactonas a esses pacientes não leva à diminuição da pressão arterial, embora permita a correção da hipocalemia. Sua ineficácia provavelmente depende do fato de que o hiperaldosteronismo aqui não é a causa primária da hipertensão, mas se desenvolve de forma secundária. A quantidade de sódio metabolizável no organismo destes pacientes não aumenta; sob a influência da terapia com espironolactona, eles apresentam apenas uma diminuição do sódio metabolizável no organismo e geralmente uma ligeira diminuição da pressão arterial.

A alta atividade da renina no sangue é o único sinal laboratorial confiável que permite distinguir esta forma de hipertensão arterial da hipertensão com aumento da excreção de aldosterona na urina e diminuição da atividade da renina no sangue. Os resultados da terapia com espironolactona têm valor apenas como método diagnóstico preliminar, que não substitui a determinação da atividade da renina no sangue. A hipertensão arterial é observada tanto nos tumores secretores de aldosterona do córtex adrenal descritos acima, quanto nos tumores renais primários secretores de renina. A hipersecreção de renina (“reninismo primário” de Kohn) é reconhecida como a principal causa de hipertensão arterial no hemangiopericitoma (tumor que surge das células justaglomerulares do néfron) e no tumor de Wilms.

A hipertensão arterial nesses casos pode ser de origem vascular ou endócrina. No primeiro caso, é consequência da compressão da artéria renal por um tumor em crescimento; no segundo, é consequência da secreção de substâncias pressoras pelo tumor no sangue. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) encontraram grande quantidade de renina no tecido desses tumores. O explante do tumor na cultura de tecidos continua a produzir renina.

O diagnóstico do hemangiopericitoma é extremamente difícil, pois o tumor é muito pequeno e cresce extremamente lentamente. O tumor de Wilms cresce muito mais rápido e diagnosticá-lo não é difícil. A remoção do hemangiopericitoma ou tumor de Wilms leva ao desaparecimento da hipertensão arterial. Hipersecreção de catecolaminas. Os tumores da medula adrenal estão entre as doenças raras. Eles representam 0,3-0,5% de todos os casos de hipertensão arterial. O tumor cresce a partir de tecido cromafin. Em aproximadamente 90% dos casos está localizado nas glândulas supra-renais. Em 10% dos casos, está localizado em outros órgãos - paragânglios aórticos e especialmente no corpo de Zuckerkandl, corpos carotídeos, ovários, testículos, baço, parede da bexiga.

Tumores localizados nas glândulas supra-renais e na parede da bexiga secretam adrenalina e norepinefrina. Tumores de outras localizações secretam apenas norepinefrina. Dependendo do padrão de crescimento, o tumor pode ser benigno (feocromocitoma) ou maligno (feocromoblastoma). Os tumores da medula adrenal são geralmente unilaterais e, na grande maioria dos casos, benignos.

O quadro clínico do feocromocitoma se forma sob a influência da ingestão excessiva de adrenalina e norepinefrina no sangue. A entrada periódica de grandes quantidades dessas aminas no sangue é acompanhada por ataques paroxísticos de palpitações, hipertensão arterial, dores de cabeça e sudorese abundante. A forma paroxística de hipertensão arterial ocorre em aproximadamente 1/3-1/2 de todos os casos de feocromocitoma. Nos demais casos desta doença, a hipertensão arterial é permanente. Baseia-se no fluxo contínuo de grandes quantidades de catecolaminas no sangue. Em casos raros, é observado um curso assintomático da doença.

Os paroxismos de hipertensão arterial estão entre os sinais mais característicos do feocromocitoma. No início, eles ocorrem raramente e são leves. À medida que o tumor cresce, os paroxismos tornam-se mais frequentes e podem tornar-se diários. Os paroxismos, na maioria dos casos, ocorrem sem motivo aparente. Às vezes é possível estabelecer sua ligação com distúrbios emocionais, atividade física ou outras situações estressantes. O quadro clínico de paroxismo é especialmente pronunciado em crianças.

Os ataques ocorrem repentinamente. Inicialmente aparecem parestesia, sensação de ansiedade e medo irracional e sudorese abundante. No auge do ataque, 55% dos pacientes desenvolvem dores de cabeça. Em aproximadamente 15% dos casos, a tontura ocorre simultaneamente com dores de cabeça. As palpitações são o segundo sintoma mais comum de paroxismo. É observado em 38% dos pacientes. Simultaneamente com um aumento da pressão arterial, às vezes até 200-250 mm Hg. Arte. ocorre dor no peito. Durante o paroxismo, geralmente não há distúrbios graves do ritmo cardíaco ou aparecimento de sinais eletrocardiográficos de insuficiência coronariana.

Freqüentemente, durante um ataque, surge dor abdominal, no auge da qual às vezes ocorre vômito. No auge do ataque, desenvolvem-se regularmente hiperglicemia e leucocitose neutrofílica moderada com desvio para a esquerda. Um ataque moderado dura várias horas. Depois que a pressão arterial cai para níveis normais, são observadas sudorese abundante e poliúria. A fraqueza geral no final do ataque depende da sua gravidade e pode durar de várias horas a um dia.

Um aumento extremamente elevado da pressão arterial durante um ataque pode causar, especialmente em pessoas idosas, edema pulmonar e hemorragia cerebral. Em casos raros, ocorre hemorragia na glândula adrenal, que pode ser acompanhada de cura espontânea. Aumentos paroxísticos típicos da pressão arterial facilitam significativamente a identificação da verdadeira causa da hipertensão.

Hipertensão persistente é observada em mais da metade dos pacientes com feocromocitoma. Às vezes a pressão arterial aumenta periodicamente, simulando crises hipertensivas inerentes à hipertensão benigna, às vezes permanece constantemente elevada, como é observado na hipertensão maligna. Se a hipertensão aparecer em crianças ou jovens, então a sua origem sintomática é indiscutível. É mais difícil perceber a ligação entre hipertensão arterial e feocromocitoma em idosos. A tendência do paciente a desmaiar pode fornecer alguma ajuda nesse sentido, especialmente

ao sair rapidamente da cama. Essas reações de desmaio em pacientes hipertensos comuns se desenvolvem apenas nos casos em que tomam medicamentos anti-hipertensivos. Alguma importância também deve ser dada à tendência desses pacientes a desmaiar durante a anestesia ou, durante pequenas operações cirúrgicas, como a extração dentária. Às vezes, esses pacientes apresentam hiperpigmentação difusa da pele ou aparecimento de manchas café com leite na pele.

A síndrome urinária se manifesta por proteinúria e microhematúria, que são detectadas inicialmente apenas durante os paroxismos de hipertensão, e posteriormente tornam-se permanentes. Em casos graves, N. A. Ratner et al. (1975) observaram proteinúria constante. Para descobrir suas causas, é realizado um exame urológico completo (pielografia, pneumoren, tomografia renal), durante o qual são detectados sinais de tumor em uma ou ambas as glândulas supra-renais.

Os testes farmacológicos com histamina, fentolamina e tropafeno não têm valor prático. Grande importância diagnóstica é atribuída aos resultados da determinação direta da taxa de secreção de catecolaminas no corpo da cobaia. A excreção urinária diária de catecolaminas no feocromocitoma sempre aumenta. Aumenta especialmente acentuadamente em dias de crises hipertensivas. Também é atribuída grande importância ao aumento da excreção de dopamina, DOPA e ácido vanilil-mandélico.

O feocromocitoma com paroxismos de hipertensão muitas vezes precisa ser diferenciado da síndrome diencefálica, na qual também aparecem periodicamente crises de distúrbios autonômicos, ocorrendo com ansiedade geral, aumento da pressão arterial, cefaleia, taquicardia e hiperglicemia. O aumento da excreção urinária de catecolaminas ou ácido vanililmandélico é uma característica do feocromocitoma. Distúrbios do metabolismo de carboidratos, gorduras ou eletrólitos da água que acompanham os ataques e o aumento da pressão intracraniana indicam uma conexão entre os ataques e a síndrome diencefálica.

A localização do tumor é determinada por exame instrumental. A urografia intravenosa não pode detectar mais do que metade de todos os tumores, uma vez que a compressão do pólo superior do rim ou o deslocamento do rim que ela detecta é causado apenas por tumores grandes. Métodos diagnósticos mais confiáveis ​​são a pneumorenografia, que geralmente é realizada em combinação com urografia e tomografia. Nos últimos anos, aortografia, termografia e cintilografia adrenal têm sido utilizadas com sucesso.

O feocromoblastoma é responsável por aproximadamente 10% de todos os tumores adrenais. Também ocorre com aumento na produção de catecolaminas, mas seus sintomas diferem marcadamente dos do feocromocitoma. Como qualquer neoplasia maligna, metastatiza para linfonodos retroperitoneais regionais. O crescimento do tumor no tecido circundante, assim como o crescimento de metástases, causa dor no abdômen ou na região lombar. O crescimento do tumor é acompanhado por aumento da temperatura, sedimentação acelerada de eritrócitos e emagrecimento do paciente. Em estágios posteriores, as metástases aparecem no fígado, ossos e pulmões.

Hipertensão induzida por drogas. Ao coletar a anamnese, o médico descobre quais medicamentos o paciente utilizou. Apesar dos mecanismos diferentes, o resultado final da ação de alguns medicamentos é o mesmo: seu uso sistemático leva ao aumento da pressão arterial. Identificamos a hipertensão causada por esses medicamentos como um grupo separado, dando preferência ao interesse prático ao invés do rigor acadêmico.

Hoje em dia, a causa mais comum de hipertensão induzida por medicamentos são os anticoncepcionais. O uso regular e prolongado deles piora o curso da hipertensão pré-existente e pode até causar hipertensão persistente em mulheres previamente saudáveis. A descontinuação do medicamento é acompanhada pelo desaparecimento da hipertensão.

O pó de alcaçuz é frequentemente usado para tratar úlceras pépticas e combater a constipação. O uso prolongado de grandes doses deste medicamento leva ao desenvolvimento de hipertensão, que se desenvolve no contexto da hipocalemia. Em casos graves, as manifestações clínicas de hipocalemia aparecem na forma de fraqueza muscular e poliúria. O quadro clínico desta hipertensão tem muitas características que lembram a síndrome de Conn, mas a excreção urinária de aldosterona permanece normal. A hipertensão do alcaçuz desaparece logo após a descontinuação do medicamento.

O uso prolongado de hormônios esteróides às vezes leva à hipertensão arterial, ao mesmo tempo em que geralmente se desenvolvem obesidade centrípeta e outros sinais da síndrome de Itsenko-Cushing. A hipertensão arterial desaparece logo após a descontinuação do medicamento. Para evitar erros de diagnóstico e não confundir essas hipertensão essencialmente iatrogênicas com hipertensão, é necessário perguntar sempre ao paciente se ele está tomando medicamentos que podem causar aumento da pressão arterial.

A hipertensão arterial (HA) é uma condição na qual a pressão arterial sistólica é de 140 mm Hg. ou mais e/ou pressão arterial diastólica 90 mm Hg. e mais, desde que esses valores tenham sido obtidos como resultado de pelo menos três medições feitas em horários diferentes em ambiente silencioso, e o paciente não tenha tomado medicamentos que alterem a pressão arterial naquele dia.

Se as causas da hipertensão puderem ser identificadas, ela será considerada secundária (sintomática).

Na ausência de uma causa óbvia de hipertensão, ela é chamada de primária, essencial, idiopática e na Rússia - hipertensão.

A hipertensão sistólica isolada é caracterizada por pressão arterial sistólica acima de 140 mm Hg. e pressão arterial diastólica inferior a 90 mmHg.

A hipertensão é considerada maligna quando a pressão arterial diastólica é superior a 110 mmHg. e a presença de alterações pronunciadas no fundo (hemorragias retinianas, inchaço do mamilo do nervo óptico).

Prevalência

A hipertensão afeta 30-40% da população adulta. Com a idade, a prevalência aumenta e chega a 60-70% em pessoas com mais de 65 anos, sendo que nos idosos é mais comum a hipertensão sistólica isolada, que ocorre em menos de 5% da população com menos de 50 anos. Antes dos 50 anos, a hipertensão é mais comum em homens e depois dos 50 anos - em mulheres. Entre todas as formas de hipertensão, leve e moderada representam cerca de 70-80%; em outros casos, observa-se hipertensão grave.

A hipertensão secundária é responsável por 5-10% de todos os casos de hipertensão. Ao mesmo tempo, de acordo com clínicas especializadas onde se concentram pacientes com hipertensão alta e persistente, utilizando métodos de pesquisa complexos e caros, a hipertensão secundária pode ser detectada em 30-35% dos casos.

ETIOLOGIA

O débito cardíaco e a resistência vascular periférica total são os principais fatores que determinam os níveis de pressão arterial. O aumento de um desses fatores leva ao aumento da pressão arterial e vice-versa. No desenvolvimento da hipertensão, são importantes tanto fatores humorais internos e neurogênicos (sistema renina-angiotensina, sistema nervoso simpático, barorreceptores e quimiorreceptores) quanto externos (consumo excessivo de sal de cozinha, álcool, obesidade).

Os hormônios vasopressores incluem renina, angiotensina II, vasopressina e endotelina.

Peptídeos natriuréticos, sistema calicreína-cinina, adrenomedulina, óxido nítrico, prostaglandinas (prostaciclina) são considerados vasodepressores.

Nos últimos anos, os mecanismos genéticos da hipertensão têm sido ativamente estudados. Anormalidades genéticas estabelecidas de forma confiável que contribuem para o desenvolvimento da hipertensão são apresentadas abaixo.

Mutações do gene da angiotensina.

Mutações que levam à expressão da enzima que sintetiza a aldosterona.

Mutações das subunidades β dos canais de sódio sensíveis à amilorida no epitélio renal.

Existem vários fatores envolvidos no desenvolvimento da hipertensão (Fig. 4-1).

Arroz. 4-1. Fatores envolvidos no desenvolvimento da hipertensão. GB - hipertensão; SRA - sistema renina-angiotensina; SNS - sistema nervoso simpático.

PATOGÊNESE

Uma das consequências de um aumento prolongado da pressão arterial são os danos aos órgãos internos, os chamados órgãos-alvo. Esses incluem:

Cérebro;

Os danos cardíacos na hipertensão podem manifestar-se como hipertrofia ventricular esquerda, angina de peito, enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca e morte súbita cardíaca; danos cerebrais - trombose e hemorragia, encefalopatia hipertensiva e danos em artérias perfurantes; rins - microalbuminúria, proteinúria, insuficiência renal crônica; vasos - envolvimento no processo dos vasos da retina, artérias carótidas, aorta (aneurisma). Em pacientes com hipertensão não tratados, 80% das mortes são causadas por patologia do sistema cardiovascular (CVS): em 43% - ICC, em 36% - insuficiência das artérias coronárias. As causas cerebrovasculares e renais são menos comuns - 14% e 7%, respectivamente.

Coração no arterial hipertensão

Devido à gravidade e alta frequência das alterações cardíacas na hipertensão (em 50% dos pacientes), recentemente começaram a ser utilizados os termos “cardiopatia hipertensiva” e “coração hipertenso”, que significam todo o complexo de alterações morfológicas e funcionais. mudanças. E.D. Frohlich (1987) identificou quatro estágios de doença cardíaca hipertensiva.

Estágio I - não há alterações evidentes no coração, mas, de acordo com a ecocardiografia, há sinais de comprometimento da função diastólica (ver Capítulo 11 “Insuficiência cardíaca”). A função diastólica prejudicada do ventrículo esquerdo na hipertensão pode se desenvolver mais cedo do que a função sistólica prejudicada e ser um fator de risco independente para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Estágio II - aumento do átrio esquerdo (segundo EchoCG e ECG).

Estágio III - presença de hipertrofia ventricular esquerda (conforme ECG, ecocardiografia, radiografia). A hipertrofia ventricular esquerda é a complicação mais comum da hipertensão, e essa complicação serve como um sinal prognóstico extremamente desfavorável: o risco de desenvolver acidentes vasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral) aumenta 4 vezes, e o risco de morte por doenças cardiovasculares aumenta 3 vezes em comparação com pacientes com hipertensão sem hipertrofia ventricular esquerda. Em pacientes não tratados com hipertensão grave e hipertrofia ventricular esquerda, a taxa de mortalidade em dois anos é de 20%.

A ecoCG é o método mais preciso para detectar hipertrofia ventricular esquerda. Segundo a ecocardiografia, a hipertrofia ventricular esquerda se desenvolve em mais de 50% dos pacientes com hipertensão.

O conteúdo informativo do exame radiográfico é baixo, pois só pode revelar hipertrofia significativa com dilatação da cavidade ventricular esquerda.

Estágio IV - desenvolvimento de ICC, possível acréscimo de cardiopatia isquêmica. A ICC é um resultado “clássico” da hipertensão, ou seja, uma condição que ocorre inevitavelmente com a hipertensão (se o paciente não morrer antes) e que acaba levando à morte. Neste sentido, é necessário conhecer as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e os métodos para a sua detecção atempada (ver Capítulo 11 “Insuficiência cardíaca”).

A DIC pode ocorrer não apenas devido a danos nas artérias coronárias (suas seções epicárdicas), mas também devido à microvasculopatia.

Rins no arterial hipertensão

Os rins ocupam um dos lugares centrais na regulação da pressão arterial, pois produzem substâncias vasoativas. A condição dos rins é geralmente avaliada pela taxa de filtração glomerular (TFG). Na hipertensão não complicada geralmente é normal. Na hipertensão grave ou maligna, a TFG é significativamente reduzida. Como o excesso de pressão constante nos glomérulos leva à disfunção das membranas glomerulares, acredita-se que a TFG na hipertensão de longa duração depende do nível da pressão arterial: quanto maior a pressão arterial, menor ela é. Além disso, se a pressão arterial elevada persistir, ocorre constrição da artéria renal, o que leva à isquemia precoce dos túbulos contorcidos proximais e à interrupção de suas funções, e então a danos a todo o néfron.

A nefroesclerose hipertensiva é uma complicação característica da hipertensão, que se manifesta pela diminuição da função excretora dos rins. Os principais fatores predisponentes ao desenvolvimento da nefrosclerose:

Idade avançada;

Sexo masculino;

Diminuição da tolerância à glicose.

Os principais indicadores do envolvimento dos rins no processo patológico da hipertensão são o teor de creatinina no sangue e a concentração de proteínas na urina.

A concentração de creatinina no sangue está correlacionada com os níveis de pressão arterial, bem como com o risco de desenvolver doenças cardiovasculares no futuro. A depuração elevada da creatinina, refletindo a hiperfiltração glomerular, pode ser considerada um marcador clínico do estágio inicial do dano renal hipertensivo.

Na microalbuminúria, a quantidade de proteína liberada chega a 300 mg/dia. A excreção de proteínas superior a 300 mg/dia é considerada proteinúria.

Embarcações no arterial hipertensão

O aumento da resistência vascular periférica total desempenha um papel importante na manutenção da pressão arterial elevada. Ao mesmo tempo, os vasos também servem como um dos órgãos-alvo. Danos às pequenas artérias do cérebro (oclusão ou microaneurisma) podem causar derrames e danos às artérias dos rins, à interrupção de suas funções.

A presença de retinopatia hipertensiva, diagnosticada pelo exame de fundo de olho (oftalmoscopia), é de grande importância para o prognóstico da doença. Existem quatro estágios de retinopatia hipertensiva.

Estágio I - leve estreitamento das arteríolas, angiosclerose.

Estágio II - estreitamento mais pronunciado das arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, sem retinopatia.

Estágio III - retinopatia angiospástica ("focos de algodão"), hemorragias, edema retiniano.

Estágio IV - papiledema e vasoconstrição significativa.

Com a oftalmoscopia, as artérias e arteríolas da retina apresentam um curso mais linear do que o normal, e numerosos cruzamentos arteriovenosos são revelados. A parede da artéria é compactada, pressionando a veia subjacente, causando estreitamento de sua luz na intersecção. Em alguns casos, especialmente em idosos, as arteríolas tornam-se muito estreitas e pálidas (sintoma do “fio prateado”) e as veias tornam-se tortuosas e dilatadas (sintoma de Gwist).

A hipertensão desenvolvida é indicada por congestão na veia distal à junção arteriovenosa. Nas fases posteriores, as alterações na retina são complicadas pela retinopatia com aparecimento de hemorragias e exsudatos. As hemorragias ocorrem frequentemente na área da mácula. Com um aumento repentino da pressão arterial diastólica, pode ocorrer um verdadeiro infarto da retina, que se parece com uma bola de algodão (exsudato semelhante a algodão). Pode ocorrer neovascularização da retina e do nervo óptico. Na hipertensão maligna, desenvolve-se inchaço do nervo óptico e depósitos de exsudato duro em forma de estrela podem aparecer na área da mácula.

A síndrome metabólica refere-se a várias combinações de fatores de risco para doenças cardiovasculares. Para obter mais informações, consulte o Capítulo 61, Síndrome Metabólica.

CLASSIFICAÇÕES

Atualmente, diversas classificações de hipertensão são utilizadas. Em primeiro lugar, é determinado o grau de aumento da pressão arterial (Tabela 4-1). Nos casos em que os valores da pressão arterial sistólica e diastólica se enquadram em categorias diferentes, um maior grau de hipertensão é incluído no diagnóstico. Ressalta-se que o grau de hipertensão é estabelecido apenas nos casos em que o paciente é diagnosticado com hipertensão pela primeira vez ou quando não recebe terapia anti-hipertensiva.

Tabela 4-1. Classificação da hipertensão

Observação. Na determinação do grau, deve-se utilizar o maior valor de pressão arterial, por exemplo 140/100 mmHg. - II grau de hipertensão.

Na Federação Russa, juntamente com a determinação do grau de hipertensão, é utilizada uma classificação da hipertensão por estágios, que leva em consideração não apenas o grau de aumento da pressão arterial, mas também a presença de alterações nos órgãos-alvo (Tabela 4-2 ).

Tabela 4-2. Classificação da hipertensão

Estratificação de risco

À medida que os dados epidemiológicos sobre a história natural da doença se acumularam, tornou-se evidente que o risco de morbilidade e mortalidade cardiovascular aumenta continuamente com o aumento da pressão arterial. No entanto, foi impossível distinguir claramente entre os níveis de pressão arterial normais e patológicos. O risco de complicações aumenta com o aumento da pressão arterial, mesmo dentro dos valores normais da pressão arterial. Além disso, a grande maioria das complicações cardiovasculares é registrada em indivíduos com ligeiro aumento da pressão arterial.

Em pacientes com hipertensão, o prognóstico não depende apenas dos níveis de pressão arterial. A presença de fatores de risco associados, o grau de envolvimento dos órgãos-alvo no processo, bem como a presença de condições clínicas associadas não são menos importantes que o grau de aumento da pressão arterial e, portanto, a estratificação dos pacientes em função do grau de o risco foi introduzido na classificação moderna.

A estratificação de risco dos pacientes é baseada na avaliação tradicional de danos a órgãos-alvo e complicações cardiovasculares. A divisão dos pacientes por nível de risco permite avaliar qualitativamente o prognóstico individual (quanto maior o risco, pior o prognóstico) e identificar grupos de apoio sócio-médico preferencial.

Para quantificar o risco, são utilizados métodos de cálculo do risco de doença arterial coronariana ao longo de 10 anos, propostos pela Sociedade Europeia de Cardiologia, pela Sociedade Europeia de Aterosclerose e pela Sociedade Europeia de Hipertensão, descritos no relatório de especialistas russos no estudo da hipertensão. O risco global de complicações cardiovasculares é calculado tendo em conta o risco de doença coronária: o risco de doença coronária é multiplicado por um factor de 4/3. Por exemplo, se o risco de doença arterial coronariana for de 30%, então o risco de complicações cardiovasculares será de 40%.

As manifestações clínicas de doenças cardiovasculares e lesões em órgãos-alvo são consideradas fatores prognósticos mais significativos em comparação aos fatores de risco tradicionais. Esta abordagem fornece aos médicos um método simplificado para determinar o nível de risco para cada paciente individual, proporciona uma compreensão clara do prognóstico a longo prazo e facilita decisões sobre o momento e a natureza da terapia anti-hipertensiva, bem como o nível alvo de pressão arterial. O valor particular da abordagem descrita é que o nível de pressão arterial perde seu papel dominante na escolha das táticas de tratamento. Isto é extremamente importante dada a variabilidade significativa da pressão arterial, especialmente em pacientes que não receberam tratamento regular, e as inevitáveis ​​dificuldades em classificar um paciente num determinado grupo de risco com base apenas nos valores da pressão arterial. A mudança na abordagem baseada no risco para o tratamento de pacientes com hipertensão deve-se, em certa medida, ao abrandamento do declínio da morbilidade e mortalidade cardiovascular em pacientes com hipertensão, que começou no início da década de 1990.

Os critérios de estratificação de risco são apresentados abaixo.

Grupo de baixo risco. Este grupo inclui homens e mulheres com menos de 55 anos de idade com hipertensão estágio 1 na ausência de fatores de risco, danos a órgãos-alvo e doenças cardiovasculares concomitantes. O risco de desenvolver complicações cardiovasculares nos próximos 10 anos é inferior a 15%.

Grupo de médio risco. Este grupo inclui pacientes com uma ampla faixa de pressão arterial. O sinal fundamental de pertencer a este grupo é a presença de factores de risco (homens com mais de 55 anos, mulheres com mais de 65 anos, tabagismo, concentração de colesterol no sangue superior a 6,5 ​​mmol/l, antecedentes familiares de doenças cardiovasculares precoces) no ausência de danos em órgãos-alvo e/ou doenças concomitantes. Ou seja, este grupo reúne pacientes com ligeiro aumento da pressão arterial e numerosos fatores de risco e pacientes com aumento pronunciado da pressão arterial. O risco de desenvolver complicações cardiovasculares nos próximos 10 anos é de 15 a 20%.

Grupo de alto risco. Esta categoria inclui pacientes com lesão de órgão-alvo (hipertrofia ventricular esquerda de acordo com ECG, ecocardiografia, proteinúria ou aumento da concentração de creatinina no sangue para 175 μmol/l, estreitamento generalizado ou focal das artérias da retina), independentemente do grau de hipertensão e a presença de fatores de risco associados. O risco de desenvolver complicações cardiovasculares nos próximos 10 anos ultrapassa 20%.

Grupo de risco muito alto. Este grupo inclui pacientes que apresentam doenças associadas (angina de peito e/ou infarto do miocárdio prévio, cirurgia de revascularização, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral prévio ou ataque isquêmico transitório, nefropatia, insuficiência renal crônica, doença vascular periférica, retinopatia grau III-IV), independentemente de grau de hipertensão. Este grupo também inclui pacientes com pressão arterial normal elevada na presença de diabetes mellitus. O risco de desenvolver complicações cardiovasculares nos próximos 10 anos ultrapassa 30%.

O quadro clínico da hipertensão é inespecífico e é determinado por danos em órgãos-alvo. Ao examinar pacientes com hipertensão, é necessário aderir aos conhecidos princípios clínicos de diagnóstico de qualquer doença: passar da pesquisa simples à complexa e o exame do paciente não deve ser mais grave que a própria doença.

Metas diagnóstico eventos no arterial hipertensão

As medidas diagnósticas da hipertensão são realizadas com os seguintes objetivos.

Determinação da possível causa da hipertensão (as táticas de manejo do paciente dependem do diagnóstico correto).

Diagnóstico de doenças concomitantes (pode afetar o curso da hipertensão e o tratamento prescrito pode afetar o curso das doenças concomitantes).

Identificação de fatores de risco para o desenvolvimento de doença arterial coronariana (ver Capítulo 3 “Prevenção de doença coronariana”). Como a própria hipertensão é um dos fatores de risco para o desenvolvimento de doença coronariana, a presença de outro fator de risco aumenta ainda mais a probabilidade de desenvolver doença coronariana. Além disso, o tratamento prescrito pode afetar gravemente os fatores de risco (por exemplo, diuréticos e betabloqueadores na presença de dislipidemia e resistência à insulina podem agravar esses distúrbios).

Determinação do envolvimento de órgãos-alvo no processo patológico, uma vez que seus danos afetam mais gravemente o prognóstico da doença e as abordagens para o tratamento da hipertensão.

RECLAMAÇÕES E HISTÓRICO

Apesar dos valores elevados de pressão arterial, pode não haver queixas. Em alguns pacientes, quando a pressão arterial aumenta, são possíveis dores de cabeça, tonturas, náuseas, “manchas” piscantes diante dos olhos, dores no coração, palpitações, fadiga e sangramento nasal. O questionamento do paciente deve incluir o esclarecimento das seguintes circunstâncias importantes.

História familiar de hipertensão, diabetes mellitus, distúrbios do metabolismo lipídico, doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral, doença renal.

Duração da hipertensão, nível de pressão arterial anterior, resultados e efeitos colaterais de medicamentos anti-hipertensivos utilizados anteriormente. Questionamento detalhado sobre o uso de medicamentos que aumentam a pressão arterial [anticoncepcionais orais, antiinflamatórios não esteroides (AINEs), anfetaminas, eritropoetina, ciclosporinas, GCs].

A presença e curso de doença isquêmica do coração, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral e outros processos patológicos no paciente (gota, dislipidemia, disfunção sexual, patologia renal, doenças com síndrome broncoespástica).

Identificação de sintomas de hipertensão secundária.

Avaliação do estilo de vida (quantidade de sal consumida, gorduras, álcool, tabagismo, atividade física), fatores pessoais, psicossociais e externos que afetam a pressão arterial (família, trabalho).

INSPEÇÃO E EXAME FÍSICO

O exame físico e o exame físico geralmente não revelam quaisquer sintomas específicos, mas podem ser detectados sinais de hipertensão secundária e danos a órgãos-alvo.

Durante o exame é possível identificar manifestações de algumas doenças endócrinas acompanhadas de hipertensão: hipotireoidismo, tireotoxicose, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia.

Palpação de artérias periféricas, ausculta de vasos, coração, tórax, abdômen sugerem dano vascular como causa de hipertensão, suspeita de doença aórtica, hipertensão renovascular (a ausculta das artérias renais é realizada logo acima e lateral ao umbigo).

Porém, o principal método de pesquisa e diagnóstico da hipertensão continua sendo a medição da pressão arterial.

Condições E regras Medidas pressão arterial

A medição deve ser realizada após um período de repouso completo (pelo menos 5 minutos). Pelo menos 30 minutos antes do procedimento, não é recomendado comer, tomar café, beber álcool, fazer exercícios ou fumar. Na hora de medir, as pernas não devem estar cruzadas, os pés devem estar no chão, as costas devem estar apoiadas no encosto da cadeira. A mão precisa de apoio e a bexiga deve ser esvaziada antes da medição. O não cumprimento destas condições pode levar à superestimação dos valores da pressão arterial:

Depois de beber café em 11 mm Hg. pressão arterial sistólica e 5 mm Hg. pressão sanguínea diastólica;

Após ingerir álcool em 8 mmHg;

Depois de fumar em 6 mm Hg. pressão arterial sistólica e 5 mm Hg. pressão sanguínea diastólica;

Quando a bexiga está cheia em 15 mm Hg. pressão arterial sistólica e 10 mm Hg. pressão sanguínea diastólica;

Na ausência de suporte traseiro em 6-10 mm Hg. pressão arterial sistólica;

Na ausência de apoio de braço em 7 mm Hg. pressão arterial sistólica e 11 mm Hg. pressão sanguínea diastólica.

O ombro deve estar no nível do quarto ou quinto espaço intercostal (uma posição baixa do cotovelo superestima a pressão arterial sistólica em uma média de 6 mm Hg, uma posição alta do cotovelo subestima a pressão arterial em 5/5 mm Hg). Ao medir a pressão arterial com o paciente deitado, seu braço deve estar levemente levantado (mas não suspenso) e na altura do meio do tórax. O ombro não deve ser comprimido pela roupa (mais ainda, medir através da roupa é inaceitável), pois a pressão sistólica pode ser aumentada em 5-50 mmHg. A borda inferior do manguito deve estar 2 cm acima do cotovelo (a colocação inadequada do manguito pode levar a uma superestimação da PA em 4 mmHg de PA sistólica e 3 mmHg de PA diastólica) e deve se ajustar perfeitamente à parte superior do braço. O ar no manguito deve ser insuflado até um nível de 30 mm Hg. acima da pressão na qual o pulso radial desaparece. O estetoscópio deve ser colocado na fossa cubital. A taxa de diminuição da pressão no manguito é de 2 mm/s (com descompressão lenta, a pressão arterial sistólica é superestimada em 2 mm Hg e a pressão arterial diastólica em 6 mm Hg, com descompressão rápida, a pressão arterial diastólica é superestimada). O momento do aparecimento dos primeiros sons corresponde à fase I dos sons de Korotkoff e mostra a pressão arterial sistólica. O momento do desaparecimento dos últimos sons corresponderá à fase V dos sons de Korotkoff - pressão arterial diastólica.

Os parâmetros medidos devem ser indicados com precisão de 2 mmHg. Ao medir, é necessário ouvir a área da fossa cubital até que a pressão no manguito diminua a zero (lembre-se da possível insuficiência da válvula aórtica e outras condições patológicas com alta pressão de pulso, grande volume sistólico do coração ). Durante cada exame do paciente, a pressão arterial é medida pelo menos duas vezes no mesmo braço e os valores médios são registrados. No primeiro exame, a pressão é medida em ambos os braços e posteriormente no braço onde era maior. A diferença na pressão arterial entre os braços esquerdo e direito normalmente não excede 5 mm Hg. Diferenças mais significativas devem ser alarmantes em relação à patologia vascular das extremidades superiores.

Medições repetidas devem ser realizadas nas mesmas condições. É necessária a medida da pressão arterial em duas posições (deitado e sentado) em idosos, com diabetes mellitus e em pacientes em uso de vasodilatadores periféricos (para identificar possível hipotensão arterial ortostática).

MÉTODOS DE PESQUISA LABORATÓRIA E INSTRUMENTAL

Em casos não complicados, é suficiente realizar um pequeno número de estudos para excluir hipertensão sintomática, identificar fatores de risco e o grau de lesão de órgãos-alvo. É necessário realizar os seguintes métodos de pesquisa laboratorial.

Análise geral de sangue. Anemia, eritrocitose, leucocitose, VHS acelerada são sinais de hipertensão secundária.

Um exame geral de urina é realizado para detectar leucocitúria, eritrocitúria, proteinúria (hipertensão sintomática), glicosúria (diabetes mellitus).

Em um exame bioquímico de sangue, para excluir hipertensão secundária e avaliar fatores de risco, são determinadas as concentrações de potássio, creatinina, glicose e colesterol. Deve-se lembrar que uma rápida diminuição da pressão arterial com hipertensão prolongada de qualquer etiologia pode levar a um aumento nos níveis de creatinina no sangue.

Abaixo estão os métodos instrumentais de pesquisa.

Um ECG pode detectar hipertrofia ventricular esquerda, distúrbios de ritmo e condução, sinais de doença cardíaca isquêmica concomitante e suspeitar de distúrbios eletrolíticos.

A ecoCG é realizada para diagnosticar hipertrofia ventricular esquerda, avaliar a contratilidade miocárdica e identificar defeitos valvares como causa de hipertensão.

A ultrassonografia dos vasos sanguíneos, rins, glândulas supra-renais e artérias renais deve ser realizada para excluir hipertensão secundária.

Exame de fundo de olho.

A OMS e a Sociedade Internacional de Hipertensão consideram necessário introduzir métodos adicionais para examinar pacientes com hipertensão.

Determinação do espectro lipídico (HDL, LDL, triglicerídeos), concentração de ácido úrico, hormônios (aldosterona, catecolaminas urinárias).

Realização de exame aprofundado em hospitais especializados para hipertensão complicada ou para identificação de hipertensão secundária.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DOENÇA HIPERTÔNICA

O diagnóstico de hipertensão (hipertensão essencial, primária) é feito apenas excluindo a hipertensão secundária.

HIPERTENSÃO ARTERIAL RENOPARENCIMATOSA

A hipertensão renoparenquimatosa é responsável por 2 a 3% (segundo clínicas especializadas, 4 a 5%) de todos os casos de hipertensão.

As causas da hipertensão renoparenquimatosa podem ser bilaterais (glomerulonefrite, nefropatia diabética, nefrite tubulointersticial, doença policística) e danos renais unilaterais (pielonefrite, tumor, trauma, cisto renal único, hipoplasia, tuberculose). A causa mais comum de hipertensão renoparenquimatosa é a glomerulonefrite (para obter mais detalhes, consulte o Capítulo 30 “Glomerulonefrite aguda”, Capítulo 31 “Glomerulonefrite rapidamente progressiva”, Capítulo 33 “Glomerulonefrite crônica”).

Na patogênese da hipertensão renoparenquimatosa, são importantes a hipervolemia, a hipernatremia devido à diminuição do número de néfrons funcionantes e à ativação do sistema renina-angiotensina e ao aumento da resistência periférica total com débito cardíaco normal ou reduzido.

Os principais sinais desta forma de hipertensão são:

História de doença renal;

Alterações nos exames de urina (proteinúria superior a 2 g/dia, cilindrúria, hematúria, leucocitúria, concentração elevada de creatinina no sangue);

Sinais de danos renais na ultrassonografia.

Normalmente, as alterações nos exames de urina precedem o aumento da pressão arterial.

HIPERTENSÃO ARTERIAL VASORENAL

A hipertensão vasorrenal é a hipertensão sintomática causada por isquemia do(s) rim(es) devido à obstrução das artérias renais. A prevalência dessa forma da doença é de 1 a 2% (até 4 a 16%, segundo clínicas especializadas) entre todos os tipos de hipertensão.

Na estrutura das causas da hipertensão vasorrenal, 60-70% dos casos são devidos à aterosclerose das artérias renais, 30-40% - displasia fibromuscular, menos de 1% - causas raras (aneurisma da artéria renal, trombose da artéria renal, renal fístulas arteriovenosas, trombose da veia renal).

Na patogênese da hipertensão vasorrenal, a ativação do sistema renina-angiotensina devido à hipoperfusão do rim (rins) é de maior importância, o que leva ao vasoespasmo, aumento da síntese de renina e aldosterona, retenção de íons sódio e água, aumento intravascular volume e estimulação do sistema nervoso simpático.

Clínico pintura E diagnóstico

Na hipertensão renovascular, a doença geralmente ocorre antes dos 30 anos ou em pessoas com mais de 50 anos; não há histórico familiar de hipertensão. Caracterizada por rápida progressão da doença, hipertensão arterial com adição de retinopatia, resistência ao tratamento, complicações vasculares e, muitas vezes, aumento da creatinina sanguínea durante o tratamento com inibidores da ECA. Os seguintes sintomas são frequentemente detectados: ruído na projeção da artéria renal (em aproximadamente 50% dos casos), hipocalemia (num contexto de secreção excessiva de aldosterona), assimetria renal na ultrassonografia (redução de um rim). Para confirmar o diagnóstico, é necessário realizar os seguintes métodos de pesquisa.

A determinação da atividade da renina plasmática é um dos métodos diagnósticos mais confiáveis, especialmente em combinação com o teste do captopril (100% de sensibilidade e 95% de especificidade). Um aumento na atividade da renina plasmática após tomar captopril em mais de 100% do valor inicial indica secreção de renina patologicamente elevada e serve como um sinal de hipertensão renovascular.

A ultrassonografia das artérias renais no modo Doppler pode detectar aceleração e turbulência do fluxo sanguíneo.

A cintilografia renal revela uma diminuição no fluxo do isótopo para o rim afetado. É ideal combinar a cintilografia renal com a administração de captopril na dose de 25-50 mg por via oral, pois em caso de doença, a administração de captopril reduz o fluxo do isótopo no tecido renal. Uma cintilografia renal normal após tomar captopril exclui estenose da artéria renal hemodinamicamente significativa.

A arteriografia renal é o “padrão ouro” no diagnóstico da estenose da artéria renal.

HIPERTENSÃO ARTERIAL ENDÓCRINA

A hipertensão endócrina é responsável por aproximadamente 0,1-1% de toda hipertensão (até 12%, segundo clínicas especializadas).

Feocromocitoma

A HA é causada por feocromocitoma em menos de 0,1-0,2% de todos os casos de HA. O feocromocitoma é um tumor produtor de catecolaminas, na maioria dos casos localizado nas glândulas supra-renais (85-90%). Para caracterizá-lo, pode-se usar a “regra de dez”: em 10% dos casos é familiar, em 10% é bilateral, em 10% é maligno, em 10% é múltiplo, em 10% é extra -adrenal, em 10% desenvolve-se em crianças.

As manifestações clínicas do feocromocitoma são muito numerosas, variadas, mas inespecíficas (Tabela 4-3).

Tabela 4-3. Manifestações clínicas do feocromocitoma

Em 50% dos casos, a hipertensão pode ser constante e em 50% pode estar associada a crises. Uma crise geralmente ocorre sem qualquer ligação com fatores externos. A hiperglicemia ocorre frequentemente. Deve-se lembrar que o feocromocitoma pode surgir durante a gravidez, podendo vir acompanhado de outras patologias endócrinas.

Para confirmar o diagnóstico, são utilizados os seguintes métodos de pesquisa.

A ultrassonografia das glândulas supra-renais geralmente pode detectar um tumor quando seu tamanho é superior a 2 cm.

A determinação do conteúdo de catecolaminas no plasma sanguíneo é informativa apenas durante uma crise hipertensiva. Determinar o nível de catecolaminas na urina durante o dia é de maior importância diagnóstica. Na presença de feocromocitoma, a concentração de adrenalina e noradrenalina é superior a 200 mcg/dia. Caso os valores sejam questionáveis ​​(concentração 51-200 mcg/dia), é realizado teste com supressão de clonidina. Sua essência reside no fato de que à noite ocorre uma diminuição na produção de catecolaminas, e a ingestão de clonidina reduz ainda mais a secreção fisiológica, mas não autônoma (produzida pelo tumor) de catecolaminas. O paciente recebe 0,15 mg ou 0,3 mg de clonidina antes de dormir e pela manhã é coletada a urina à noite (das 21h às 7h), desde que o paciente esteja completamente em repouso. Na ausência de feocromocitoma, o nível de catecolaminas será significativamente reduzido e, se estiver presente, o nível de catecolaminas permanecerá elevado, apesar do uso de clonidina.

Primário hiperaldosteronismo

A hipertensão é causada por hiperaldosteronismo primário em 0,5% de todos os casos de hipertensão (até 12%, segundo clínicas especializadas).

Existem várias formas etiológicas de hiperaldosteronismo primário: síndrome de Conn (adenoma produtor de aldosterona), carcinoma adrenocortical, hiperplasia adrenal primária, hiperplasia adrenal bilateral idiopática. A produção excessiva de aldosterona é de fundamental importância na patogênese da hipertensão.

Principais sinais clínicos: hipertensão, alterações no ECG na forma de achatamento dentário T(em 80% dos casos), fraqueza muscular (em 80% dos casos), poliúria (em 70% dos casos), cefaleia (em 65% dos casos), polidipsia (em 45% dos casos), parestesia (em 25% dos casos). dos casos), perturbações da visão (em 20% dos casos), fadiga (em 20% dos casos), convulsões transitórias (em 20% dos casos), mialgia (em 15% dos casos). Como você pode ver, esses sintomas não são específicos e são de pouca utilidade para o diagnóstico diferencial.

O principal sinal clínico e patogenético do hiperaldosteronismo primário é a hipocalemia (em 90% dos casos). É necessário diferenciar o hiperaldosteronismo primário de outras causas de hipocalemia: uso de diuréticos e laxantes, diarreia e vômitos.

Hipotireoidismo, hipertireoidismo

Um sinal característico do hipotireoidismo é a pressão arterial diastólica elevada. Outras manifestações de hipotireoidismo no sistema cardiovascular são a diminuição da freqüência cardíaca e do débito cardíaco.

Os sinais característicos de hipertireoidismo são aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco, hipertensão sistólica predominantemente isolada com pressão arterial diastólica baixa (normal). Acredita-se que um aumento na pressão arterial diastólica durante o hipertireoidismo seja um sinal de outra doença acompanhada de hipertensão, ou um sinal de hipertensão.

Em ambos os casos, para esclarecer o diagnóstico, além do exame clínico habitual, é necessário examinar o estado da glândula tireoide.

HIPERTENSÃO ARTERIAL MEDICAMENTOSA

Os seguintes fatores podem ser importantes na patogênese da hipertensão causada por medicamentos.

Vasoconstrição causada por estimulação simpática ou efeitos diretos nas células musculares lisas vasculares.

Aumento da viscosidade do sangue.

Estimulação do sistema renina-angiotensina, retenção de íons sódio e água.

Interação com mecanismos reguladores centrais.

Os seguintes medicamentos podem causar hipertensão.

Medicamentos contendo agentes adrenomiméticos ou simpaticomiméticos (por exemplo, efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina) e usados ​​para tratar doenças da cavidade nasal podem aumentar a pressão arterial.

Contraceptivos orais. Um possível mecanismo do efeito hipertensivo de medicamentos contendo estrogênios é a estimulação do sistema renina-angiotensina e a retenção de líquidos. Segundo alguns dados, a hipertensão se desenvolve em aproximadamente 5% das mulheres quando tomam anticoncepcionais.

Os AINEs causam hipertensão pela supressão da síntese de prostaglandinas, que têm efeito vasodilatador, e também pela retenção de líquidos.

Carbenoxolona e preparações de alcaçuz aumentam a pressão arterial devido à retenção de líquidos (hipertensão hipocalêmica, pseudo-hiperaldosteronismo devido à atividade mineralocorticóide).

Os antidepressivos tricíclicos podem causar aumento da pressão arterial devido à estimulação do sistema nervoso simpático.

Os GCs causam aumento da pressão arterial devido ao aumento da reatividade vascular à angiotensina II e à norepinefrina, bem como como resultado da retenção de líquidos.

ÁLCOOL E HIPERTENSÃO ARTERIAL

Em 5-25% dos casos, a causa da hipertensão é o consumo crônico de álcool.

O mecanismo exato do efeito hipertensivo do álcool não é conhecido. A estimulação do sistema nervoso simpático, o aumento da produção de hormônios adrenais, a hiperinsulinemia, o aumento da captação de íons cálcio pelas células e o aumento da resistência periférica total sob a influência do álcool podem ser importantes.

Identificar a ligação entre hipertensão e consumo de álcool na prática é muitas vezes um problema insolúvel, uma vez que a informação anamnésica não é confiável e não há sinais clínicos específicos. Ao mesmo tempo, deve-se prestar atenção aos sinais indicativos de consumo excessivo de álcool (Tabela 4-4). Uma correlação exata entre o aumento da pressão arterial e a quantidade de álcool consumida ainda não foi identificada.

Tabela 4-4. Sinais de abuso de álcool

Os exames laboratoriais que confirmam os efeitos do álcool no corpo incluem aumento da atividade da enzima hepática γ-glutamil transpeptidase. Você também deve se lembrar de outras manifestações clínicas do abuso de álcool: gastrite crônica, pancreatite crônica, bronquite crônica, pneumonia frequente, danos renais.

HIPERTENSÃO ARTERIAL EM IDOSOS

A categoria de idade avançada inclui pessoas com mais de 65 anos de idade. Atualmente, esta categoria constitui cerca de 15% da população total tanto no nosso país como em muitos países industrializados. O critério para hipertensão para idosos é considerado pressão arterial superior a 160/90 mmHg. A prevalência de hipertensão nessa faixa etária chega a 50%. A hipertensão no idoso pode ser sistólica isolada ou simultaneamente sistólica e diastólica.

Na patogênese, além de outros fatores que influenciam o aumento da pressão arterial, nos idosos é importante a diminuição da elasticidade das paredes da aorta, que se manifesta pelo aumento da pressão arterial sistólica e pela diminuição da pressão arterial diastólica.

Clínico peculiaridades

Os idosos são caracterizados por tendência à hipotensão arterial ortostática (devido à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral devido à esclerose das artérias cerebrais), diminuição da função excretora dos rins, diminuição da elasticidade das artérias (e, consequentemente, um aumento na resistência periférica total) e uma diminuição no débito cardíaco. Ao examinar pacientes idosos com hipertensão, é necessário estar atento aos fatores de risco para doença arterial coronariana (tabagismo, diabetes mellitus, hipertrofia ventricular esquerda e outros) e levá-los em consideração na prescrição da terapia. Estudos epidemiológicos demonstraram que um aumento da pressão arterial sistólica, em comparação com um aumento da pressão arterial diastólica, é mais importante na previsão do risco de eventos cardiovasculares.

Pseudohipertensão

Deve-se lembrar da possível pseudo-hipertensão em idosos - superestimação dos valores da pressão arterial sistólica em 98 mmHg. e pressão arterial diastólica em 49 mm Hg. A pseudo-hipertensão está associada à rigidez severa das paredes (até esclerose) das artérias braquiais. Nos idosos, a prevalência de pseudo-hipertensão é de cerca de 2%. Pode-se suspeitar de pseudo-hipertensão em idosos com sinal de Osler positivo: apesar da compressão da artéria braquial com o dedo ou manguito, o pulso na artéria radial permanece acessível à palpação devido à rigidez da parede do vaso.

Aterosclerose renal artérias, aneurisma aorta

As causas frequentes de hipertensão na velhice são a aterosclerose das artérias renais ou o aneurisma da aorta abdominal, que causa estreitamento do lúmen da artéria renal (um ou ambos). Estas condições patológicas devem ser excluídas se a hipertensão progredir rapidamente ou se houver um aumento repentino da pressão arterial, especialmente se a hipertensão for resistente à terapia.

HIPERTENSÃO ARTERIAL DE ESCRITÓRIO ISOLADA

A hipertensão isolada no consultório também é chamada de “hipertensão do jaleco branco”. É caracterizada por um aumento da pressão arterial em uma instituição médica (consultório), enquanto em condições extra-hospitalares a pressão arterial é normal. A hipertensão isolada no consultório é diagnosticada apenas em uma pequena proporção de pacientes. Ao realizar a monitorização diária da pressão arterial, são encontrados valores normais da pressão arterial média diária - inferiores a 125/80 mm Hg.

TRATAMENTO

A OMS e a Sociedade Internacional de Hipertensão (1999) acreditam que em pessoas jovens e de meia idade, bem como em pacientes com diabetes, é necessário manter a pressão arterial em níveis não superiores a 130/85 mm Hg. Nos idosos, a pressão arterial deve ser reduzida abaixo de 140/90 mmHg. Ao mesmo tempo, deve-se lembrar que uma diminuição excessiva da pressão arterial com duração e gravidade significativas da doença pode levar à hipoperfusão de órgãos vitais - o cérebro (hipóxia, acidente vascular cerebral), coração (exacerbação de angina, infarto do miocárdio) , rins (insuficiência renal). O objetivo do tratamento da hipertensão não é apenas reduzir a pressão arterial elevada, mas também proteger órgãos-alvo, eliminar fatores de risco (cessação tabágica, compensação da diabetes mellitus, redução dos níveis de colesterol no sangue e excesso de peso corporal) e, como objetivo final, reduzir morbidade e mortalidade cardiovascular.

Plano tratamento arterial hipertensão

Controle da pressão arterial e fatores de risco.

Mudanças no estilo de vida (ver Capítulo 3 “Prevenção de doenças coronarianas”).

Terapia medicamentosa (Fig. 4-2, 4-3).

Arroz. 4-2. Tratamento inicial de pacientes com hipertensão (recomendações da OMS e da Sociedade Internacional de Hipertensão, 1999). PAS - pressão arterial sistólica; PAD - pressão arterial diastólica; RF - fatores de risco.

Arroz. 4-3. Estabilização e continuação do tratamento de pacientes com hipertensão (recomendações da OMS e da Sociedade Internacional de Hipertensão, 1999).

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

O tratamento não medicamentoso é indicado para todos os pacientes. Sem o uso de medicamentos, a pressão arterial se normaliza em 40-60% dos pacientes em estágio inicial de hipertensão com valores pressóricos baixos. No caso de hipertensão grave, a terapia não medicamentosa em combinação com o tratamento medicamentoso ajuda a reduzir a dose dos medicamentos tomados e, assim, reduz o risco de seus efeitos colaterais.

As principais medidas não medicamentosas para a hipertensão são dieta alimentar, redução do excesso de peso corporal e atividade física suficiente.

Dieta

Limitar a ingestão de sal de cozinha a menos de 6 g/dia (mas não menos que 1-2 g/dia, pois neste caso pode ocorrer ativação compensatória do sistema renina-angiotensina).

Limitar carboidratos e gorduras, o que é muito importante para a prevenção de doenças coronarianas, cuja probabilidade aumenta com a hipertensão. Acredita-se que uma diminuição do excesso de peso corporal em 1 kg leva a uma diminuição da pressão arterial em média 2 mmHg.

Um teor aumentado de íons potássio (possivelmente cálcio e magnésio) na dieta pode ajudar a reduzir a pressão arterial.

A recusa ou limitação significativa da ingestão de álcool (especialmente se for abusada) pode ajudar a reduzir a pressão arterial.

Físico atividade

Atividade física suficiente de tipo cíclico (caminhada, corrida leve, esqui) na ausência de contra-indicações do coração (presença de doença arterial coronariana), vasos sanguíneos das pernas (aterosclerose obliterante), sistema nervoso central (acidentes vasculares cerebrais) reduz o sangue pressão, e em níveis baixos pode normalizá-la. Recomenda-se a realização de dosagens moderadas e graduais de atividade física. Atividade física com alto nível de estresse emocional (competição, exercícios de ginástica), bem como esforços isométricos (levantamento de peso) são indesejáveis. Os mecanismos que levam à diminuição da pressão arterial são considerados uma diminuição do débito cardíaco, uma diminuição da resistência periférica total ou uma combinação de ambos os mecanismos.

Outro métodos

Outros métodos de tratamento da hipertensão também permanecem importantes: psicológicos (psicoterapia, treinamento autogênico, relaxamento), acupuntura, massagem, métodos fisioterapêuticos (eletrosono, correntes diadinâmicas, oxigenação hiperbárica), procedimentos aquáticos (natação, banho, incluindo contraste), fitoterapia ( chokeberry frutas, frutos de espinheiro, erva-mãe, erva-pântano, flores imortais arenosas).

Para a eficácia do tratamento, são explicadas ao paciente as características da doença (a doença não pode ser curada, mas a pressão arterial pode ser efetivamente reduzida), a duração do curso (crônico na maioria dos pacientes), a natureza dos danos aos órgãos-alvo, e possíveis complicações na ausência de controle adequado da pressão arterial. O paciente deve ser informado sobre medicamentos anti-hipertensivos modernos e eficazes que permitem a normalização ou redução da pressão arterial em 90-95% dos pacientes, aos quais recorrem na ausência de efeito da terapia não medicamentosa.

TERAPIA MEDICAMENTOSA

Os princípios básicos da terapia medicamentosa podem ser formulados na forma de três teses.

O tratamento da hipertensão leve deve ser iniciado com pequenas doses de medicamentos.

Uma combinação de medicamentos deve ser usada para aumentar sua eficácia e reduzir os efeitos colaterais.

É necessário o uso de medicamentos de ação prolongada (atuando de 12 a 24 horas em dose única).

Atualmente, seis grupos principais de medicamentos são utilizados para tratar a hipertensão: bloqueadores lentos dos canais de cálcio, diuréticos, β-bloqueadores, inibidores da ECA, antagonistas da angiotensina II (bloqueadores dos receptores), α-bloqueadores. Além disso, medicamentos de ação central (por exemplo, clonidina) e medicamentos combinados (reserpina + diidralazina + hidroclorotiazida) são amplamente utilizados na prática. Detalhes dos medicamentos mais utilizados são apresentados na Tabela. 4-5.

Tabela 4-5. Principais medicamentos para o tratamento da hipertensão

Internacional genérico Nome	Dose, mg	Duração ações, assistir		Multiplicidade recepção
Diuréticos
Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida Furosemida Espironolactona Triamtereno
β -Bloqueadores adrenérgicos
Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolol Pindolol Propranolol Carvedilol
PM central ações
Clonidina Guanfatsina Metildopa
α - E β - bloqueadores adrenérgicos
Carvedilol
α -Bloqueadores adrenérgicos
Doxazosina Prazosina
Simpaticolíticos
Guanetidina Reserpina
Inibidores APF
Benazepril Captopril Quinapril Lisinopril Moexipril Perindopril Ramipril Espirapril Fosinopril Enalapril
Bloqueadores receptores angiotensina II
Valsartana Irbesartana Losartana
Bloqueadores lento cálcio canais
Verapamil Diltiazem Amlodipina Felodipina Isradipina Nifedipina (forma de ação prolongada)
Direto vasodilatadores
Hidralazina Minoxidil

Bloqueadores lentos dos canais de cálcio

Os principais medicamentos deste grupo são apresentados na Tabela. 4-6.

Tabela 4-6. Bloqueadores lentos dos canais de cálcio

Os bloqueadores dos canais lentos de cálcio inibem a entrada de íons cálcio na célula durante o período de despolarização das membranas dos cardiomiócitos e das células musculares lisas, o que leva a um efeito inotrópico negativo, diminuição da freqüência cardíaca, diminuição da automaticidade do nó sinusal, desaceleração da condução atrioventricular e relaxamento prolongado das células musculares lisas (principalmente vasos sanguíneos, especialmente arteríolas).

A preferência por bloqueadores lentos dos canais de cálcio no tratamento da hipertensão deve ser dada quando a hipertensão é combinada com angina (especialmente vasospástica), dislipidemia, hiperglicemia, doenças bronco-obstrutivas, hiperuricemia, arritmias supraventriculares (verapamil, diltiazem), disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, síndrome de Raynaud. síndrome.

Antes de prescrever medicamentos desta classe, deve-se avaliar o estado das funções miocárdicas básicas. Em caso de bradicardia ou predisposição a ela, diminuição da contratilidade miocárdica ou distúrbios de condução, não devem ser prescritos verapamil ou diltiazem, que apresentam efeitos inotrópicos, cronotrópicos e dromotrópicos negativos pronunciados e, inversamente, está indicado o uso de derivados de diidropiridina. Devido à sensibilidade variável dos pacientes aos bloqueadores lentos dos canais de cálcio, o tratamento começa com pequenas doses. A farmacocinética dos medicamentos também deve ser levada em consideração.

Verapamil, isradipina, felodipina têm efeito pronunciado de primeira passagem pelo fígado, por isso são prescritos com extrema cautela em casos de disfunção desse órgão.

Quase todos os medicamentos ligam-se significativamente às proteínas plasmáticas, o que deve ser levado em consideração ao prescrever bloqueadores lentos dos canais de cálcio a pacientes com hipoproteinemia.

Verapamil, diltiazem, isradipina em pacientes com insuficiência renal crônica são utilizados em doses mais baixas.

Contra-indicações ao uso de bloqueadores lentos dos canais de cálcio.

Infarto do miocárdio, angina instável.

Síndrome do nó sinusal e bloqueio cardíaco (verapamil, diltiazem).

Estenose aórtica (nifedipina).

Cardiomiopatia hipertrófica com obstrução (dihidropiridinas).

Insuficiência cardíaca (verapamil e diltiazem).

Insuficiência hepática e renal.

A seguir estão os efeitos colaterais dos bloqueadores dos canais de cálcio.

Associada à vasodilatação periférica: taquicardia, sensação de rubor, edema periférico (mais típico das dihidropiridinas).

Associados a efeitos no coração: efeitos negativos na condução, contratilidade cardíaca (bradicardia, lentidão da condução AV, diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo, aparecimento ou agravamento de sintomas de insuficiência cardíaca [mais típico para verapamil e diltiazem]).

Associado a efeitos no trato gastrointestinal (TGI): constipação, diarréia, náusea.

β -Bloqueadores adrenérgicos

Os principais grupos de β-bloqueadores estão listados na tabela. 4-7.

Tabela 4-7. Principais grupos de β-bloqueadores

Efeito anti-hipertensivo Os β-bloqueadores estão associados ao bloqueio dos receptores β 1 -adrenérgicos do coração, bem como à diminuição da secreção de renina, ao aumento da síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e ao aumento da secreção do fator natriurético atrial. Existem β 1 e β 2 bloqueadores não seletivos, β 1 bloqueadores seletivos (cardiosseletivos). Cada um desses grupos também inclui medicamentos com atividade adrenomimética interna (reduzem em menor grau a frequência cardíaca e inibem a contratilidade miocárdica). É preciso levar em consideração que com altas dosagens dos medicamentos perde-se a cardiosseletividade, portanto, na presença de doenças concomitantes, cujo curso pode piorar com a prescrição de β-bloqueadores (diabetes mellitus, asma brônquica, doenças arteriais periféricas) , o uso de β-bloqueadores não é recomendado. Recentemente, foram sintetizados β-bloqueadores com propriedades vasodilatadoras. O significado clínico deste efeito é que a vasodilatação leva a um efeito anti-hipertensivo adicional e a uma bradicardia menos grave.

Deve ser dada preferência aos β-bloqueadores:

Quando a hipertensão está associada à doença arterial coronariana (angina de peito e angina instável, cardiosclerose pós-infarto com função cardíaca preservada);

Para taquiarritmias e extra-sístoles.

Existem as seguintes contra-indicações para o uso de β-bloqueadores.

Bloqueio do sistema de condução do coração.

Doenças acompanhadas de síndrome bronco-obstrutiva.

Terapia com insulina com tendência a causar hipoglicemia.

Dislipidemia.

Claudicação intermitente.

Síndrome de Raynaud.

Depressão psicogênica.

Disfunção erétil.

Angina vasoespástica.

Os bloqueadores β-adrenérgicos têm vários efeitos colaterais: broncoespasmo, bradicardia sinusal, insuficiência cardíaca, bloqueio do sistema de condução cardíaca, frio nas extremidades inferiores, tontura, distúrbios do sono, astenia, aumento da motilidade gastrointestinal, disfunção sexual, hipersensibilidade, hipoglicemia ( especialmente em pacientes com diabetes mellitus lábil), diabetes quando combinado com insulina ou medicamentos antidiabéticos orais), dislipidemia, hiperuricemia, hipercalemia.

Após a retirada abrupta dos β-bloqueadores, pode ocorrer síndrome de abstinência, manifestada por taquicardia, arritmias, aumento da pressão arterial, exacerbação da angina, desenvolvimento de infarto do miocárdio e, em alguns casos, até morte cardíaca súbita. Para prevenir a síndrome de abstinência, recomenda-se a redução gradual da dose do β-bloqueador durante pelo menos 2 semanas. Existe um grupo de alto risco para o desenvolvimento da síndrome de abstinência: pessoas com hipertensão em combinação com angina de peito, bem como arritmias ventriculares.

Diurético medicinal instalações

Os principais grupos de diuréticos utilizados no tratamento da hipertensão.

As tiazidas e os diuréticos semelhantes aos tiazídicos (usados ​​​​com mais frequência no tratamento da hipertensão) são diuréticos de potência média que suprimem a reabsorção de 5-10% dos íons sódio. Este grupo inclui hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida, clopamida.

Os diuréticos de alça (caracterizados pelo rápido início de ação quando administrados por via parenteral) são diuréticos fortes que suprimem a reabsorção de 15-25% dos íons sódio. A furosemida e a bumetanida são consideradas diuréticos de alça.

Os diuréticos poupadores de potássio são diuréticos fracos que causam excreção adicional de não mais que 5% de íons sódio. Representantes desse grupo de diuréticos são a espironolactona e o triantereno.

A natriurese leva à diminuição do volume plasmático, do retorno venoso do sangue ao coração, do débito cardíaco e da resistência periférica total, o que leva à diminuição da pressão arterial. Além dos efeitos dos diuréticos na circulação sistêmica, também é importante a diminuição da reatividade do sistema cardiovascular às catecolaminas. Porém, deve-se lembrar que quando tratado com diuréticos, é possível a ativação reflexa do sistema renina-angiotensina com todas as consequências decorrentes (aumento da pressão arterial, taquicardia e outras manifestações), que podem exigir a descontinuação do medicamento.

No tratamento da hipertensão, devem ser usados ​​​​diuréticos:

Com tendência a edema;

Em pacientes idosos.

Existem contra-indicações separadas para cada grupo de diuréticos. As tiazidas e os diuréticos semelhantes aos tiazídicos são contra-indicados nas formas graves de gota e diabetes mellitus, hipocalemia grave, diuréticos de alça - em caso de alergia a sulfonamidas, diuréticos poupadores de potássio - na insuficiência renal crônica, hipercalemia e acidose. Quando tomados em conjunto com inibidores da ECA, os diuréticos poupadores de potássio só podem ser usados ​​em pequenas doses na presença de insuficiência cardíaca.

Os medicamentos diuréticos têm vários efeitos colaterais.

Efeitos colaterais comuns a todos os medicamentos anti-hipertensivos: dor de cabeça, tontura.

Distúrbios metabólicos: hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalemia ou hipercalemia, hipocalcemia ou hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglicemia, dislipidemia.

Distúrbios do sistema geniturinário: hipovolemia, retenção urinária (diuréticos de alça), irregularidades menstruais (espironolactona), diminuição da libido (tiazidas, espironolactona), ginecomastia (espironolactona).

Efeitos colaterais raros: pancreatite, colecistite (tiazidas), ototoxicidade (furosemida, ácido etacrínico), nefrite intersticial (tiazidas, diuréticos de alça, triantereno), vasculite necrosante (tiazidas), trombocitopenia (tiazidas), anemia hemolítica (tiazidas).

Inibidores enzima conversora de angiotensina

De acordo com a classificação farmacocinética, distinguem-se dois grupos de medicamentos.

Medicamentos em forma ativa: captopril, lisinopril.

Pró-fármacos que são convertidos no fígado em substâncias ativas: benazepril, moexipril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril.

Os inibidores da ECA bloqueiam a conversão da angiotensina I em angiotensina II, o que leva ao enfraquecimento do efeito vasoconstritor e à inibição da secreção de aldosterona. O bloqueio da ECA leva à inibição da inativação da bradicinina e das prostaglandinas vasodilatadoras. Há diminuição do tônus ​​​​vascular, principalmente das arteríolas, diminuição da pressão arterial e da resistência periférica total (e, consequentemente, diminuição da pós-carga, o que contribui para o aumento do débito cardíaco, aumento da liberação de íons sódio e do retenção de íons potássio). No entanto, a experiência clínica com o uso de inibidores da ECA mostra que em alguns pacientes com hipertensão os medicamentos deste grupo são ineficazes. Além disso, muitas vezes, após um certo período de diminuição da pressão arterial durante o uso de inibidores da ECA, seu aumento é novamente observado, apesar do aumento da dose do medicamento.

Os inibidores da ECA devem ser usados ​​quando a hipertensão é combinada com as seguintes condições concomitantes (doenças).

Hipertrofia ventricular esquerda (os inibidores da ECA contribuem de forma mais eficaz para a sua regressão).

Hiperglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia (os inibidores da ECA não agravam esses distúrbios).

História de infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca (os inibidores da ECA estão entre os medicamentos mais eficazes para o tratamento da insuficiência cardíaca, pois não só enfraquecem suas manifestações clínicas, mas também aumentam a expectativa de vida dos pacientes).

Idade avançada.

A seguir estão contra-indicações para a prescrição de inibidores da ECA.

Gravidez (efeito teratogênico), amamentação.

Estenose mitral ou estenose da boca aórtica com distúrbios hemodinâmicos (vasodilatação com volume sanguíneo minuto fixo pode levar a hipotensão arterial grave).

Diurese excessiva (vasodilatação com volume sanguíneo reduzido pode levar a uma diminuição acentuada e prolongada da pressão arterial).

Disfunção renal grave, azotemia, estenose da artéria renal de um único rim.

Hipercalemia.

Doenças bronco-obstrutivas (foram descritos casos de estado asmático ao tomar inibidores da ECA).

Deve-se ter cautela ao prescrever medicamentos deste grupo em caso de estenose bilateral da artéria renal, doenças autoimunes, comprometimento da função hepática ou renal ou presença de tosse seca (o aparecimento de efeitos colaterais será ocultado por uma tosse existente). Os inibidores da ECA não são eficazes no hiperaldosteronismo primário.

Os inibidores da ECA são geralmente bem tolerados. Os efeitos colaterais como dor de cabeça, tontura, náusea, diminuição do apetite e fadiga são geralmente leves. Efeitos colaterais mais graves também são possíveis, especialmente quando se usam altas doses de medicamentos (para captopril mais de 150 mg/dia): hipotensão arterial até colapso (especialmente quando combinado com diuréticos), agravamento da insuficiência renal, distúrbios neurológicos, hipercalemia, tosse seca (em 1 -30% dos pacientes e em 2% há necessidade de descontinuação do medicamento), reações alérgicas (incluindo angioedema), neutropenia, proteinúria.

Bloqueadores receptores angiotensina II

Os principais bloqueadores dos receptores da angiotensina II são apresentados na tabela. 4-8.

Tabela 4-8. Bloqueadores dos receptores da angiotensina II

Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II são preferencialmente usados ​​quando ocorre tosse seca durante o tratamento com inibidores da ECA.

As contra-indicações para o uso desse grupo de medicamentos são semelhantes às da prescrição de inibidores da ECA.

Os efeitos colaterais da terapia com bloqueadores dos receptores da angiotensina II são dor de cabeça, tontura, náusea, perda de apetite, fadiga, tosse.

α -Bloqueadores adrenérgicos

Os bloqueadores α-adrenérgicos previnem a ação das catecolaminas nos receptores α-adrenérgicos, o que leva à vasodilatação e à diminuição da pressão arterial. Para o tratamento a longo prazo da hipertensão, são utilizados principalmente bloqueadores α 1 seletivos (prazosina, doxazosina, terazosina). Apesar de muitos efeitos positivos, os medicamentos deste grupo raramente são utilizados como monoterapia. Aparentemente, isso se deve às desvantagens e aos efeitos colaterais dessas drogas, embora o perigo da maioria delas seja provavelmente exagerado.

A preferência por medicamentos deste grupo como monoterapia deve ser dada quando:

Alta resistência periférica total;

Dislipidemias;

Diabetes mellitus;

Hiperplasia prostática benigna.

As contra-indicações para o uso de α-bloqueadores estão listadas abaixo.

História de hipotensão arterial ortostática.

Tendência ao inchaço.

Taquicardia.

Estenose hemodinamicamente significativa do orifício aórtico (devido à presença de volume minuto fixo, a vasodilatação pode levar a hipotensão arterial significativa).

Infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (devido a uma possível diminuição acentuada da pressão arterial e hipoperfusão do miocárdio e do cérebro).

Velhice (com a idade, os mecanismos de regulação da circulação sanguínea são perturbados, a síncope é comum).

As desvantagens dos α-bloqueadores incluem o “fenômeno da primeira dose” (uma diminuição pronunciada da pressão arterial após a primeira dose), hipotensão arterial ortostática, seleção prolongada da dose do medicamento, desenvolvimento de tolerância (diminuição da eficácia do medicamento) e síndrome de abstinência. Para prevenir o “fenômeno da primeira dose”, recomenda-se tomar o medicamento deitado, seguido de permanência nesta posição por várias horas (é melhor prescrever à noite).

Efeitos colaterais dos α-bloqueadores: tonturas, palpitações, náuseas, edema, hipotensão arterial ortostática. Menos comuns são erupções cutâneas, poliartrite, boca seca, congestão nasal, depressão, priapismo e incontinência urinária.

Drogas central ações

Os medicamentos deste grupo incluem reserpina e medicamentos combinados que a contêm, metildopa, clonidina, moxonidina, guanfacina.

Os medicamentos de ação central causam diminuição da pressão arterial devido à inibição da deposição de catecolaminas nos neurônios centrais e periféricos (reserpina), estimulação dos receptores α 2 -adrenérgicos centrais (clonidina, guanfacina, metildopa, moxonidina) e receptores I 1 -imidazolina ( clonidina e especialmente o agonista específico moxonidina), que acaba enfraquecendo a influência simpática e leva a uma diminuição da resistência periférica total, uma diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco.

Os medicamentos deste grupo são usados ​​principalmente por via oral. A preferência por agonistas dos receptores de imidazolina como agentes de primeira linha deve ser dada quando:

Diabetes mellitus e hiperlipidemia (não agravam distúrbios metabólicos);

Doenças pulmonares obstrutivas (os medicamentos não afetam a patência brônquica);

Hipersimpaticotonia grave;

Hipertrofia ventricular esquerda (causa sua regressão).

A metildopa é mais frequentemente utilizada no tratamento da hipertensão em mulheres grávidas.

Todos os medicamentos de ação central são contra-indicados em casos de bradicardia grave, bloqueio cardíaco (a supressão do sistema nervoso simpático leva ao predomínio da influência do sistema nervoso parassimpático), angina instável e infarto do miocárdio, danos graves ao fígado e rins, gravidez e lactação e estados depressivos. Metildopa e reserpina são contraindicadas para parkinsonismo e moxonidina para síndrome de Raynaud, epilepsia e glaucoma.

Ao usar medicamentos de ação central, os efeitos colaterais ocorrem com mais frequência no sistema nervoso central (depressão, sonolência, diminuição da atenção, fadiga, tontura, diminuição da libido), mas podem ocorrer boca seca, congestão nasal e bradicardia.

Apesar de sua eficácia, a metildopa não é recomendada para o tratamento prolongado da hipertensão devido aos efeitos colaterais graves: sedação intensa (até 60% dos pacientes), fraqueza, fadiga, diminuição da atenção, congestão nasal, impotência.

A clonidina e, em menor grau, a guanfacina, a moxonidina e a metildopa, quando interrompidas repentinamente, causam uma síndrome de abstinência, manifestada clinicamente por aumento acentuado da pressão arterial, taquicardia, sudorese, tremores nos membros, agitação e dor de cabeça. Para prevenir esta síndrome, a dose do medicamento deve ser reduzida gradualmente ao longo de 7 a 10 dias.

Combinado terapia

Segundo estudos internacionais, a necessidade de terapia combinada ocorre em 54-70% dos pacientes. As indicações para terapia combinada são as seguintes.

Ineficácia da monoterapia.

A monoterapia é eficaz em aproximadamente 50% dos pacientes com hipertensão (um resultado superior pode ser alcançado, mas o risco de efeitos colaterais aumenta).

Para tratar os demais pacientes, é necessário o uso de uma combinação de 2 ou mais anti-hipertensivos.

A necessidade de proteção adicional de órgãos-alvo, principalmente o coração e o cérebro.

As combinações racionais de medicamentos são apresentadas abaixo.

Diurético + β-bloqueador. Esta combinação tem aproximadamente o mesmo efeito aditivo que a combinação de um diurético + inibidor da ECA. No entanto, esta combinação não é a mais bem-sucedida, uma vez que tanto o diurético quanto o β-bloqueador afetam o metabolismo da glicose e dos lipídios.

Um diurético + inibidor da ECA é a combinação mais eficaz (é possível uma combinação fixa, por exemplo, captopril + hidroclorotiazida).

Diurético + bloqueador do receptor da angiotensina II.

Diurético + bloqueador lento dos canais de cálcio (uma combinação cuja utilidade é controversa).

Inibidor da ECA + bloqueador lento dos canais de cálcio.

. β-bloqueador + bloqueador lento dos canais de cálcio (dihidropiridinas).

. β-bloqueador + α-bloqueador.

Bloqueador do receptor da angiotensina II + bloqueador lento dos canais de cálcio.

Verapamil (ou diltiazem) + amlodipina (ou felodipina) (uma combinação cuja utilidade é controversa).

É usada a combinação mais comum de um diurético e um medicamento de outra classe. Em alguns países, a terapia combinada com diurético é considerada uma etapa obrigatória no tratamento da hipertensão.

Combinações irracionais de medicamentos anti-hipertensivos (Tabela 4-9) podem levar ao aumento dos efeitos colaterais e ao aumento do custo do tratamento se não houver efeito. Um exemplo notável de combinação irracional é a combinação de β-bloqueadores e bloqueadores lentos dos canais de cálcio, uma vez que ambos os grupos de medicamentos pioram a contratilidade miocárdica e a condução AV (aumento dos efeitos colaterais).

Tabela 4-9. Combinações irracionais de medicamentos anti-hipertensivos

Interações medicamentosas

Os AINEs reduzem os efeitos anti-hipertensivos dos inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina II, diuréticos e betabloqueadores.

Os antiácidos reduzem os efeitos anti-hipertensivos dos inibidores da ECA e dos bloqueadores dos receptores da angiotensina II.

A rifampicina e os barbitúricos reduzem os efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores e dos bloqueadores lentos dos canais de cálcio, como o verapamil.

A cimetidina aumenta os efeitos anti-hipertensivos dos β-bloqueadores e dos bloqueadores lentos dos canais de cálcio.

A administração concomitante de opioides e inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II pode levar ao aumento da analgesia e à depressão respiratória.

A administração simultânea de GCs e diuréticos (não poupadores de potássio) pode causar hipocalemia.

Digoxina, carbamazepina, quinidina, teofilina podem aumentar a concentração de verapamil no sangue, o que pode levar a uma overdose deste último.

Teofilina, clorpromazina e lidocaína podem aumentar a concentração de betabloqueadores no sangue, causando overdose.

Tabela 4-10. A influência das doenças concomitantes na escolha do medicamento anti-hipertensivo

Doenças E estado	Diuréticos	β -Bloqueadores adrenérgicos	Bloqueadores lento cálcio canais	Inibidores APF	α -Bloqueadores adrenérgicos	Drogas central ações
Estenose aortica
Doenças pulmonares obstrutivas
Insuficiência cardíaca
Depressão
Diabetes
Dislipidemia
Doenças vasculares
Gravidez
Angina de peito
Estenose da artéria renal

Observação. ! - cuidado ao usar; 0 - deve ser evitado, + - o uso é possível; ++ é a droga de escolha.

Grupo drogas	Mostrando	Talvez aplicativo	Contra-indicado	Talvez, contra-indicado
Diuréticos	ICC, velhice, hipertensão sistólica	Diabetes		Dislipidemia, homens sexualmente ativos
β-bloqueadores	Angina de peito, condição após infarto do miocárdio, taquiarritmias	ICC, gravidez, diabetes	Asma brônquica e doenças pulmonares crônicas, bloqueio AV II- III grau	Dislipidemia, pacientes fisicamente ativos, doenças vasculares
Inibidores da ECA	ICC, disfunção ventricular esquerda, condição após infarto do miocárdio, nefropatia diabética
Bloqueadores lentos dos canais de cálcio	Angina de peito, velhice, hipertensão sistólica	Doenças vasculares	Bloqueio AV (verapamil, diltiazem)	ICC (verapamil, diltiazem)
α-bloqueadores	Hiperplasia prostática benigna	Diminuição da tolerância à glicose, dislipidemia		Hipotensão ortostática
Bloqueadores dos receptores da angiotensina II	Tosse enquanto toma inibidores da ECA		Gravidez, estenose bilateral da artéria renal, hipercalemia

TRATAMENTO DE TIPOS ESPECÍFICOS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

Refratário E maligno arterial hipertensão

O critério para hipertensão refratária é uma diminuição da pressão arterial sistólica em menos de 15% e da pressão arterial diastólica em menos de 10% do nível inicial no contexto da terapia racional com doses adequadas de 3 ou mais medicamentos anti-hipertensivos.

A falta de controle adequado da pressão arterial em mais de 60% dos pacientes se deve ao não cumprimento do regime de tratamento (pseudo-refratária). Outra causa mais comum e facilmente eliminada desse fenômeno é o consumo excessivo de sal de cozinha.

A verdadeira refratariedade ao tratamento é frequentemente causada por sobrecarga de volume associada à terapia diurética inadequada. A verdadeira hipertensão refratária é mais frequentemente observada nas doenças renais parenquimatosas e menos frequentemente na hipertensão. A ausência do efeito anti-hipertensivo desejado em alguns pacientes com hipertensão renovascular e tumores do córtex adrenal ou medula não deve ser considerada como verdadeira refratariedade ao tratamento, uma vez que a intervenção cirúrgica melhora a capacidade de controlar a pressão arterial e, em alguns casos, leva à sua completa normalização.

O termo “hipertensão maligna” (primária ou qualquer forma secundária) significa um aumento da pressão arterial para 220/130 mm Hg. ou mais em combinação com retinopatia grau III-IV, bem como arteriolonecrose fibrinóide, detectada por microscopia de biópsias renais. A biópsia renal não é considerada um estudo obrigatório, dado o seu caráter traumático e a falta de correspondência completa entre as alterações morfológicas dos rins, retina e cérebro.

De todos os casos de hipertensão maligna, 40% são pacientes com feocromocitoma, 30% - hipertensão renovascular, 12% - hiperaldosteronismo primário, 10% - doenças renais parenquimatosas, 2% - hipertensão, 6% - outras formas de hipertensão secundária (esclerodermia sistêmica , poliarterite nodosa, tumores renais, etc.).

A hipertensão maligna é especialmente detectada em pacientes com formas combinadas de hipertensão e com embolia múltipla de pequenos ramos das artérias renais com partículas de colesterol (50% desses pacientes).

Em pacientes com hipertensão maligna, na maioria dos casos, são detectadas hipertrofia miocárdica, arritmias cardíacas, predisposição à fibrilação ventricular, história de infarto do miocárdio e acidentes cerebrovasculares, insuficiência cardíaca, proteinúria e insuficiência renal. Contudo, estas manifestações clínicas não são consideradas decisivas para o diagnóstico de hipertensão maligna.

As táticas de tratamento para pacientes com hipertensão refratária e maligna são em grande parte semelhantes.

Certifique-se de prescrever simultaneamente uma combinação de 3-5 medicamentos anti-hipertensivos em doses bastante altas: inibidores da ECA, antagonistas do cálcio, β-bloqueadores, diuréticos e, em alguns casos, também agonistas dos receptores α2-adrenérgicos ou imidazolina, bloqueadores dos receptores da angiotensina II, α1- bloqueadores adrenérgicos.

Na ausência de um efeito anti-hipertensivo adequado no contexto da terapia combinada, são utilizados nitroprussiato de sódio (3-5 infusões), prostaglandina E 2 (2-3 infusões) ou são realizados métodos de tratamento extracorpóreo: plasmaférese, hemossorção, ultrafiltração (em a presença de ICC), imunossorção ( na presença de hipercolesterolemia grave), hemofiltração (quando o nível de creatinina no sangue aumenta para 150-180 µmol/l).

A fim de prevenir complicações cerebrais e cardíacas e a rápida progressão da insuficiência renal no primeiro estágio em pacientes com hipertensão refratária e maligna, deve-se esforçar-se para reduzir a pressão arterial em 20-25% do nível inicial. Posteriormente, também com cautela, você deve tentar atingir um nível de pressão arterial mais baixo (de preferência 140/90 mm Hg). Uma diminuição gradual da pressão arterial é necessária para a adaptação dos órgãos vitais às novas condições de fornecimento de sangue.

Arterial hipertensão no idoso

O tratamento deve começar com medidas não medicamentosas, que muitas vezes reduzem a pressão arterial a valores aceitáveis. Limitar o consumo de sal de cozinha e aumentar o teor de sais de potássio e magnésio na dieta são de grande importância. A terapia medicamentosa é baseada nas características patogenéticas da hipertensão em uma determinada idade. Além disso, deve-se lembrar que os idosos costumam apresentar diversas doenças concomitantes.

É necessário iniciar o tratamento com doses menores (muitas vezes metade da dose padrão). A dose deve ser aumentada gradualmente ao longo de várias semanas.

É necessário utilizar um regime de tratamento simples (1 comprimido uma vez ao dia).

A dose é selecionada sob monitoramento constante da pressão arterial, sendo melhor medir a pressão arterial em pé para identificar possível hipotensão arterial ortostática. Devem ser usados ​​​​com cautela medicamentos que podem causar hipotensão arterial ortostática (metildopa, prazosina) e medicamentos de ação central (clonidina, metildopa, reserpina), cujo uso na velhice é frequentemente complicado por depressão ou pseudodemência. Ao tratar com diuréticos e/ou inibidores da ECA, é aconselhável monitorar a função renal e a composição eletrolítica do sangue.

Renoparenquimatoso arterial hipertensão

Os princípios gerais de tratamento e seleção de medicamentos geralmente não diferem daqueles para outros tipos de hipertensão. É necessário, entretanto, lembrar que devido ao comprometimento da função excretora renal, é possível uma eliminação e acúmulo mais lentos de medicamentos. Além disso, os próprios medicamentos podem piorar a função excretora dos rins, o que às vezes torna necessária a determinação da TFG.

Diuréticos podem ser usados ​​para hipertensão renoparenquimatosa. Os diuréticos tiazídicos são considerados eficazes até uma concentração de creatinina de 176,6 µmol/L; em valores mais elevados, recomenda-se a prescrição adicional de diuréticos de alça. Não é aconselhável o uso de diuréticos poupadores de potássio, pois contribuem para o agravamento da hipercalemia, que se observa em graus variados na doença renal crônica.

. Os β-bloqueadores podem reduzir a TFG. Além disso, é possível acumular β-bloqueadores solúveis em água (atenolol, nadolol) no organismo como resultado da desaceleração de sua excreção pelos rins, o que pode levar a uma overdose.

Os inibidores da ECA são os medicamentos de escolha para a hipertensão renoparenquimatosa, pois ao reduzir a constrição das arteríolas eferentes do glomérulo renal e a pressão intraglomerular, melhoram a hemodinâmica renal e reduzem a gravidade da proteinúria.

vasorrenal arterial hipertensão

Em primeiro lugar, é necessário considerar a possibilidade de tratamento radical - angioplastia renal transluminal percutânea ou tratamento cirúrgico radical. Se tal tratamento for impossível ou houver contra-indicações, podem ser prescritos medicamentos anti-hipertensivos.

Patogeneticamente, os inibidores da ECA são mais justificados pelo fato de que nesta patologia a concentração de renina no sangue é elevada. No entanto, ao prescrevê-los, alguns cuidados são necessários: a dilatação das arteríolas eferentes e o bloqueio do sistema renina-angiotensina com inibidores da ECA podem levar à interrupção da autorregulação do fluxo sanguíneo renal e à diminuição da TFG com subsequente comprometimento da função excretora renal (um dos métodos simples de monitorização da função renal é a monitorização dos níveis de creatinina). Como resultado, é possível a deterioração progressiva da função renal e hipotensão arterial não controlada prolongada. Nesse sentido, o tratamento deve começar com doses mínimas de inibidores da ECA de curta ação - captopril na dose de 6,25 mg (ação rápida e eliminação rápida). Se não houver efeitos colaterais, pode-se aumentar a dose de captopril ou prescrever medicamentos de ação prolongada. Porém, no caso de estenose bilateral da artéria renal, é melhor não usar inibidores da ECA.

Endócrino arterial hipertensão

O tratamento da hipertensão com danos ao sistema endócrino é diferente.

Para feocromocitoma e hiperaldosteronismo primário causado por adenoma ou carcinoma adrenal, o tratamento cirúrgico deve ser considerado primeiro. Se o tratamento cirúrgico do feocromocitoma for impossível por um motivo ou outro, geralmente são usados ​​​​alfabloqueadores (doxazosina, prazosina). Deve-se lembrar da possibilidade de desenvolver hipotensão arterial ortostática ao usar medicamentos desse grupo. A administração de β-bloqueadores (principalmente os não seletivos) não é recomendada, pois podem aumentar a pressão arterial, pois esses medicamentos bloqueiam os receptores β 2 -adrenérgicos. As indicações para o uso de β-bloqueadores são consideradas diversas arritmias que complicam o curso do feocromocitoma (deve-se dar preferência aos β 1-bloqueadores seletivos).

Para hiperaldosteronismo primário causado por hiperplasia adrenal, a espironolactona é frequentemente usada na dose de 100-400 mg/dia. Caso seja necessário potencializar o efeito anti-hipertensivo, podem ser adicionados hidroclorotiazida ou α-bloqueadores. Existem evidências da eficácia da amlodipina.

Para o hipotireoidismo, são prescritos medicamentos de todos os grupos, com exceção dos β-bloqueadores.

Arterial hipertensão no Abuso álcool

Em primeiro lugar, é necessário parar de beber álcool (eliminação completa). Em alguns casos, apenas esta medida (nem sempre fácil de implementar) pode levar à normalização da pressão arterial ou à sua redução. As pessoas que não conseguem abandonar completamente o álcool são aconselhadas a limitar a ingestão a 21 doses por semana para homens e 14 bebidas por semana para mulheres (1 dose de álcool corresponde a 8-10 g de álcool puro, ou seja, 0,5 litros de cerveja ou 1 copo de culpa). Um dos métodos para monitorar a cessação da ingestão de álcool é determinar a dinâmica do conteúdo da γ-glutamil transpeptidase (GGTP) e o volume médio dos eritrócitos.

Os medicamentos de escolha para o tratamento desta forma de hipertensão são a clonidina, os inibidores da ECA, os β-bloqueadores e, possivelmente, os bloqueadores lentos dos canais de cálcio dihidropiridínicos. Ao tomar drogas e álcool, deve-se lembrar de suas interações (por exemplo, combinação de clonidina + álcool) e da síndrome de abstinência das substâncias ingeridas (tanto drogas quanto álcool), sobre as quais o paciente deve ser alertado. No caso de desenvolvimento de síndrome de abstinência pós-álcool acompanhada de hipertensão, os β-bloqueadores são considerados um dos medicamentos eficazes (na ausência de contra-indicações).

COMPLICAÇÕES

Complicações da hipertensão:

Infarto do miocárdio;

AVC;

Insuficiência cardíaca;

Falência renal;

Encefalopatia hipertensiva;

Retinopatia;

Crise de hipertensão;

Aneurisma Dissecante de Aorta.

PREVISÃO

O prognóstico depende da adequação da terapia prescrita e da adesão do paciente às recomendações médicas.

CRISE DE HIPERTENSÃO

A crise hipertensiva é um aumento súbito da pressão arterial sistólica e/ou diastólica, acompanhado de sinais de deterioração da circulação cerebral, cardíaca ou renal, bem como de sintomas autonômicos graves. A crise hipertensiva, via de regra, se desenvolve em pacientes não tratados com interrupção abrupta dos anti-hipertensivos, mas pode ser a primeira manifestação de hipertensão ou hipertensão sintomática.

QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

O quadro clínico de crise hipertensiva se manifesta por aumento da pressão arterial, podendo ocorrer encefalopatia, acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, insuficiência ventricular esquerda aguda na forma de edema pulmonar, dissecção aórtica e insuficiência renal aguda (IRA). Durante uma crise hipertensiva, os pacientes podem apresentar forte dor de cabeça, tontura intensa, deficiência visual na forma de diminuição da acuidade e perda de campos visuais, dor no peito (devido a isquemia miocárdica, aortalgia), palpitações e falta de ar.

Ao examinar um paciente, devem ser identificados sinais de danos a órgãos-alvo.

Alterações no fundo (estreitamento das arteríolas, hemorragias, exsudatos, inchaço do mamilo do nervo óptico).

Disfunção ventricular esquerda (taquicardia, ritmo de galope, edema pulmonar, dilatação das veias do pescoço).

Acidentes cerebrovasculares (sinais neurológicos).

Em ambiente clínico, além de medir a pressão arterial, devem ser prescritos os seguintes estudos.

Raio-x do tórax.

Exame de fundo de olho.

Análise geral de sangue e urina.

Tratamento

Do ponto de vista clínico, é aconselhável distinguir entre condições de emergência em que é necessário reduzir a pressão arterial elevada em 1 hora e condições em que é possível reduzir a pressão arterial em várias horas (Tabela 4-12).

Tabela 4-12. Tipos de crise hipertensiva

Estados, no qual necessário reduzir INFERNO V fluxo 1 h	Estados, no qual INFERNO Pode reduzir V fluxo diversos horas (12-24 h)
Dissecção aórtica (dissecção de aneurisma aórtico)	Pressão arterial sistólica 240 mm Hg. e/ou pressão arterial diastólica 130 mm Hg. e muito mais sem complicações
Insuficiência cardíaca aguda	Hipertensão maligna sem complicações
Infarto do miocárdio	Hipertensão no pré e pós-operatório
Angina instável	Síndrome de abstinência grave de medicamentos anti-hipertensivos
Sangramentos nasais graves	Queimaduras graves
Encefalopatia	Crise renal na esclerodermia (ver Capítulo 47 "Esclerodermia sistêmica")
Derrame cerebral
Hemorragia subaracnóide
Traumatismo craniano
Eclampsia
Crise de catecolaminas no feocromocitoma
Sangramento pós-operatório da área de suturas vasculares

Existem algumas características de redução da pressão arterial em várias condições. Assim, em caso de acidente vascular cerebral, a pressão arterial média deve ser reduzida em não mais que 20-25% do nível inicial ou a pressão arterial diastólica não deve ser inferior a 105-110 mm Hg. Recomenda-se manter esse nível de pressão arterial por vários dias a partir do momento em que aumenta. Deve-se lembrar que em idosos, mesmo pequenas doses de anti-hipertensivos por via oral podem reduzir significativamente a pressão arterial e levar à hipotensão arterial.

O algoritmo para manejo de pacientes com crise hipertensiva é apresentado na Fig. 4-4. As recomendações para o tratamento de condições que requerem redução da pressão arterial em 1 hora são apresentadas na Tabela. 4-13.

Arroz. 4-4. Algoritmo para tratamento da crise hipertensiva.

Os medicamentos utilizados em situações de emergência são apresentados na Tabela. 4-14.

Urgente estado
Encefalopatia hipertensiva	Nitroprussiato de sódio	β-bloqueadores*, clonidina, metildopa, reserpina
Hemorragia subaracnóide	Nimodipina, nitroprussiato de sódio
AVC isquêmico	Nitroprussiato de sódio	β-bloqueadores*, clonidina, metildopa, reserpina, hidralazina
Infarto do miocárdio		Hidralazina
Insuficiência ventricular esquerda aguda	Nitroprussiato de sódio, nitroglicerina	β-bloqueadores, hidralazina
Dissecção aórtica	β-bloqueadores, nitroprussiato de sódio	Hidralazina
	Nitroprussiato de sódio	β-bloqueadores
Eclampsia	Sulfato de magnésio, hidralazina, bloqueadores lentos dos canais de cálcio	Inibidores da ECA, diuréticos, nitroprussiato de sódio
Condições hiperadrenérgicas (feocromocitoma, abstinência de clonidina, cocaína, uso de anfetaminas)	Fentolamina, nitroprussiato de sódio, clonidina (para síndrome de abstinência de clonidina)	β-bloqueadores
Crise hipertensiva no pós-operatório	Nitroglicerina, nitroprussiato de sódio

Observação. * - a adequação da nomeação é controversa.

Tabela 4-14. Medicamentos usados ​​para aliviar a crise hipertensiva

	Dose	Começar ações	Duração ações
Nitroprussiato de sódio	0,25-8 mcg (kg min) gotejamento intravenoso	Imediatamente
Nitroglicerina	Gotejamento intravenoso de 5-100 mcg/min
Enalaprilato
	250-500 mcg (kg/min) por 1 minuto, então 50-100 mcg (kg/min)
Bendazol	Bolus intravenoso de 30-40 mg		1 hora ou mais
Clonidina	0,075-0,150 mg IV lentamente
Captopril	6,25-50 mg por via oral
Furosemida	Bolus intravenoso de 20-120 mg