DOENÇAS AUTOIMUNES E DOENÇAS DOS COMPLEXOS IMUNES

DOENÇAS AUTOIMUNES

As doenças autoimunes são bastante difundidas na população humana: afetam até 5% da população mundial. Por exemplo, 6,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de artrite reumatóide; nas grandes cidades da Inglaterra, até 1% dos adultos são deficientes com esclerose múltipla; a diabetes juvenil afecta até 0,5% da população mundial. Os tristes exemplos podem continuar.

Em primeiro lugar, deve-se notar a diferença entre reações autoimunes ou síndrome autoimune E doenças autoimunes, que se baseiam na interação entre os componentes do sistema imunológico e as próprias células e tecidos saudáveis. As primeiras desenvolvem-se num corpo são, procedem continuamente e eliminam células moribundas, envelhecidas, doentes, e também surgem em qualquer patologia, onde actuam não como causa, mas como consequência. Doenças autoimunes, dos quais existem actualmente cerca de 80, são caracterizados por uma resposta imunitária auto-sustentável aos próprios antigénios do corpo, que danifica as células que contêm auto-antigénios. Muitas vezes desenvolvimento síndrome autoimune evolui ainda mais para uma doença auto-imune.

Classificação de doenças autoimunes

As doenças autoimunes são convencionalmente divididas em três tipos principais.

1. Doenças específicas de órgãos, que são causadas por autoanticorpos e linfócitos sensibilizados contra um ou um grupo de autoantígenos de um órgão específico. Na maioria das vezes, estes são antígenos de barreira aos quais não existe tolerância natural (inata). Estes incluem tireoidite de Hoshimoto, miastenia gravis, mixedema primário (tireotoxicose), anemia perniciosa, gastrite atrófica autoimune, doença de Addison, menopausa precoce, infertilidade masculina, pênfigo vulgar, oftalmia simpática, miocardite autoimune e uveíte.

2. Para não específicos de órgãos doenças autoanticorpos para autoantígenos de núcleos celulares, enzimas citoplasmáticas, mitocôndrias, etc. interagir com diferentes tecidos de um determinado ou mesmo de outro

tipo de organismo. Neste caso, os autoantígenos não são isolados (não são “barreira”) do contato com células linfóides. A autoimunização se desenvolve no contexto da tolerância pré-existente. Tais processos patológicos incluem lúpus eritematoso sistêmico, lúpus eritematoso discóide, artrite reumatoide, dermatomiosite (esclerodermia).

3. Misto doenças envolvem ambos os mecanismos. Se o papel dos autoanticorpos for comprovado, eles deverão ser citotóxicos contra as células dos órgãos afetados (ou atuar diretamente através do complexo AG-AT), que, quando depositados no organismo, causam sua patologia. Estas doenças incluem cirrose biliar primária, síndrome de Sjogren, colite ulcerosa, enteropatia celíaca, síndrome de Goodpasture, diabetes Tipo 1, uma forma autoimune de asma brônquica.

Mecanismos de desenvolvimento de reações autoimunes

Um dos principais mecanismos que impedem o desenvolvimento de agressões autoimunes do organismo contra seus próprios tecidos é a formação de falta de resposta a eles, denominada tolerância imunológica. Não é congênito, é formado no período embrionário e consiste em seleção negativa, aqueles. eliminação de clones de células autorreativas que carregam autoantígenos em sua superfície. É a violação dessa tolerância que vem acompanhada do desenvolvimento de agressões autoimunes e, consequentemente, da formação de autoimunidade. Como Burnet observou em sua teoria, durante o período embrionário, o contato desses clones autorreativos com “seu” antígeno não causa ativação, mas morte celular.

Porém, nem tudo é tão simples.

Primeiramente, é importante dizer que o repertório de reconhecimento de antígenos localizado nos linfócitos T preserva todos os clones de células que carregam todos os tipos de receptores para todos os antígenos possíveis, inclusive autoantígenos, nos quais estão complexados com suas próprias moléculas HLA, o que torna possível distinguir células “próprias” e “estrangeiras”. Este é o estágio de "seleção positiva" seguido por seleção negativa clones autorreativos. Eles começam a interagir com células dendríticas, carregando os mesmos complexos de moléculas HLA com autoantígenos tímicos. Essa interação é acompanhada pela transmissão de sinal aos timócitos autorreativos, que morrem pelo mecanismo de apoptose. No entanto, nem todos os autoantígenos estão presentes no timo, então alguns

as células T autorreativas ainda não são eliminadas e se movem do timo para a periferia. São eles que fornecem o “ruído” auto-imune. Porém, via de regra, essas células apresentam atividade funcional reduzida e não causam reações patológicas, assim como os linfócitos B autorreativos, que estão sujeitos à seleção negativa e eliminação de escape, também não podem causar resposta autoimune completa, uma vez que não recebem um coestimulador sinal das células T auxiliares e, além disso, podem ser suprimidos por medicamentos supressores especiais veto -células.

Em segundo lugar, apesar da seleção negativa no timo, alguns clones de linfócitos autorreativos ainda sobrevivem devido à imperfeição do sistema de eliminação e à presença de células de memória de longo prazo, circulam no corpo por muito tempo e causam o subsequente desenvolvimento de agressão autoimune.

Após a criação da nova teoria de Erne na década de 70 do século passado, os mecanismos de desenvolvimento da agressão autoimune tornaram-se ainda mais claros. Supunha-se que o corpo opera constantemente um sistema auto-controle incluindo a presença nos linfócitos de receptores para antígenos e receptores especiais para esses receptores. Esses receptores de reconhecimento de antígenos e anticorpos contra antígenos (que também são, na verdade, seus receptores solúveis) foram chamados idiotas, e os antirreceptores correspondentes, ou antianticorpos - anti-idiótipos.

Atualmente o equilíbrio entre interações idiotipo-antiidiótipo visto como sistema crítico auto-reconhecimento, que é um processo chave na manutenção da homeostase celular no corpo. Naturalmente, uma violação desse equilíbrio é acompanhada pelo desenvolvimento de patologia autoimune.

Tal distúrbio pode ser causado por: (1) uma diminuição na atividade supressora das células, (2) o aparecimento na corrente sanguínea de barreiras (antígenos “sequestrados” do olho, gônadas, cérebro, nervos cranianos, com os quais o sistema imunológico sistema normalmente não tem contato e quando ocorre reage a eles como estranhos, (3) mimetismo antigênico devido a antígenos microbianos que possuem determinantes comuns com antígenos normais, (4) mutação de autoantígenos, acompanhada de modificação de sua especificidade, (5) aumento no número de autoantígenos em circulação, (6) modificação de autoantígenos por agentes químicos, vírus, etc. com a formação de superantígenos biologicamente altamente ativos.

A célula-chave do sistema imunológico no desenvolvimento de doenças autoimunes é o linfócito T autorreativo, que reage a um autoantígeno específico em doenças específicas de órgãos e então, por meio da cascata imunológica e do envolvimento de linfócitos B, causa a formação de autoanticorpos específicos de órgãos. No caso de doenças inespecíficas de órgãos, muito provavelmente, os linfócitos T autorreativos interagem não com o epítopo do autoantígeno, mas com o determinante antigênico dos autoanticorpos anti-idiotípicos contra ele, conforme indicado acima. Além disso, os linfócitos B autorreativos, que não podem ser ativados na ausência de um fator coestimulador de células T e sintetizam autoanticorpos, têm eles próprios a capacidade de apresentar um antígeno mimetizador sem uma célula apresentadora de Ag e apresentá-lo aos linfócitos T não autorreativos, que se transformam em em células T auxiliares e ativa as células B para a síntese de autoanticorpos.

Entre os autoanticorpos produzidos pelos linfócitos B, destacam-se os seguintes: natural autoanticorpos contra antígenos autólogos, que em uma porcentagem significativa dos casos são detectados e persistem por muito tempo em pessoas saudáveis. Via de regra, são autoanticorpos da classe IgM, que, aparentemente, ainda devem ser considerados precursores de patologia autoimune. Por esse motivo, para compreender a situação detalhada e estabelecer o papel patogênico dos autoanticorpos, são propostos os seguintes critérios para o diagnóstico de autoagressão:

1. Evidência direta de autoAbs circulantes ou associados ou Lf sensibilizado direcionado contra autoAgs associados à doença.

2. Identificação do autoAG causador contra o qual a resposta imune é dirigida.

3. Transferência adotiva de automóvel processo imunológico soro ou Lf sensibilizado.

4. Possibilidade de criação de modelo experimental da doença com alterações morfológicas e síntese de AT ou Lf sensibilizado na modelagem da doença.

Seja como for, autoanticorpos específicos servem como marcadores de doenças autoimunes e são utilizados no seu diagnóstico.

Ressalta-se que a presença de autoanticorpos específicos e de células sensibilizadas ainda não é suficiente para o desenvolvimento de uma doença autoimune. Um papel importante é desempenhado por fatores ambientais patogênicos (radiação, campos de força, poluição

produtos, microrganismos e vírus, etc.), predisposição genética do corpo, incluindo aqueles ligados aos genes HLA (esclerose múltipla, diabetes, etc.), níveis hormonais, uso de vários medicamentos, distúrbios imunológicos, incluindo equilíbrio de citocinas.

Atualmente, uma série de hipóteses para o mecanismo de indução de reações autoimunes podem ser propostas (as informações fornecidas a seguir foram parcialmente emprestadas de R.V. Petrov).

1. Apesar do sistema de autocontrole, o corpo contém linfócitos T e B autorreativos, que, sob certas condições, interagem com antígenos de tecidos normais, destroem-nos, promovendo a liberação de autoantígenos ocultos, estimulantes, mitógenos que ativam as células, incluindo linfócitos B.

2. Para lesões, infecções, degenerações, inflamações, etc. São liberados autoantígenos “sequestrados” (barreira), para os quais são produzidos autoanticorpos que destroem órgãos e tecidos.

3. Antígenos “imitando” de reação cruzada de microrganismos, comuns com autoantígenos de tecidos normais. Permanecendo no corpo por muito tempo, eliminam a tolerância e ativam as células B para sintetizar autoanticorpos agressivos: por exemplo, estreptococos hemolíticos do grupo A e doenças reumáticas das válvulas e articulações cardíacas.

4. “Superantígenos” – proteínas tóxicas formadas por cocos e retrovírus que causam forte ativação de linfócitos. Por exemplo, os antígenos normais ativam apenas 1 em 10.000 células T, e os superantígenos ativam 4 em 5! Os linfócitos autorreativos presentes no corpo desencadearão imediatamente reações autoimunes.

5. A presença em pacientes de uma fraqueza geneticamente programada da resposta imune a uma imunodeficiência de antígeno específico. Se for contido por um microrganismo, ocorre uma infecção crônica, destruindo o tecido e liberando vários autoags, aos quais se desenvolve uma resposta autoimune.

6. Deficiência congênita de células supressoras T, que abole o controle da função das células B e induz sua resposta a antígenos normais com todas as consequências.

7. Os autoanticorpos, sob certas condições, “cegam” o Lf, bloqueando seus receptores que reconhecem “próprio” e “estranho”. Como resultado, a tolerância natural é cancelada e um processo autoimune é formado.

Além dos mecanismos acima de indução de reações autoimunes, também deve ser observado:

1. Indução da expressão de antígenos HLA-DR em células que anteriormente não os possuíam.

2. Indução por vírus e outros agentes de modificação da atividade de autoantígenos-oncogenes, reguladores da produção de citocinas e seus receptores.

3. Apoptose reduzida de células T auxiliares que ativam os linfócitos B. Além disso, na ausência de estímulo proliferativo, os linfócitos B morrem por apoptose, enquanto nas doenças autoimunes ela é suprimida e tais células, ao contrário, acumulam-se no corpo.

4. Mutação do ligante Fas, que leva ao fato de que sua interação com o receptor Fas não induz apoptose em células T autorreativas, mas suprime a ligação do receptor ao ligante Fas solúvel e, assim, retarda a apoptose celular por ele induzida .

5. Deficiência de linfócitos T CD4 + CD25 + T-reguladores especiais com expressão do gene FoxP3, que bloqueiam a proliferação de linfócitos T autorreativos, o que a aumenta significativamente.

6. Ruptura do sítio de ligação nos cromossomos 2 e 17 da proteína regulatória especial Runx-1 (AR, LES, psoríase).

7. Formação no feto de autoanticorpos da classe IgM para muitos componentes das autocélulas, que não são eliminados do corpo, acumulam-se com a idade e causam doenças autoimunes em adultos.

8. Drogas imunológicas, vacinas, imunoglobulinas podem causar doenças autoimunes (dopegite - anemia hemolítica, apressina - LES, sulfonamidas - periarterite nodosa, pirazolona e seus derivados - agranulocitose).

Vários medicamentos podem, se não induzir, intensificar o aparecimento da imunopatologia.

É muito importante que os médicos saibam que os seguintes medicamentos têm potências imunoestimulantes: antibióticos(Eric, anfotericina B, levorina, nistatina),nitrofuranos(furazolidona),anti-sépticos(clorofila),estimulantes do metabolismo(orotato K, riboxina),drogas psicotrópicas(nootropil, piracetam, fenamina, sidnocarbe),soluções de reposição de plasma(hemodez, reopoliglucina, gelatinol).

A associação de doenças autoimunes com outras doenças

Distúrbios autoimunes (doenças reumáticas) podem ser acompanhados por lesões tumorais tecido linfático e neo-

lasers de outras localizações, mas pacientes com doenças linfoproliferativas frequentemente apresentam sintomas de doenças autoimunes (Tabela 1).

Tabela 1. Patologia reumática autoimune em neoplasias malignas

Assim, na osteoartropatia hipertrófica, é detectado câncer de pulmão, pleura e diafragma, com menos frequência trato gastrointestinal, com gota secundária - tumores linfoproliferativos e metástases, com artropatia por pirofosfato e monoartrite - metástases ósseas. Freqüentemente, a poliartrite e as síndromes semelhantes ao lúpus e à esclera são acompanhadas por tumores malignos de várias localizações, e a polimialgia reumática e a crioglobulinemia são acompanhadas, respectivamente, por câncer de pulmão, brônquios e síndrome de hiperviscosidade.

Muitas vezes as neoplasias malignas se manifestam por doenças reumáticas (Tabela 2).

Com a artrite reumatóide, o risco de desenvolver linfogranulomatose, leucemia mieloide crônica e mieloma aumenta. Os tumores ocorrem com mais frequência durante o curso crônico da doença. A indução de neoplasias aumenta com a duração da doença, por exemplo, na síndrome de Sjögren o risco de câncer aumenta 40 vezes.

Estes processos baseiam-se nos seguintes mecanismos: expressão do antigénio CD5 em células B que sintetizam anticorpos específicos de órgãos (normalmente este antigénio é apresentado em linfócitos T); proliferação excessiva de grandes linfócitos granulares, tendo

Mesa 2. Tumores malignos e doenças reumáticas

aquelas com atividade de células natural killer (fenotipicamente pertencem aos linfócitos CD8+); infecção por retrovírus HTLV-1 e vírus Epstein-Barr; ativação policlonal de células B com perda de regulação desse processo; hiperprodução de IL-6; tratamento a longo prazo citostáticos; interrupção da atividade das células assassinas naturais; deficiência de linfócitos CD4+.

Nas imunodeficiências primárias, são frequentemente encontrados sinais de processos autoimunes. Uma alta frequência de doenças autoimunes foi identificada em hipogamaglobulinemia ligada ao sexo, deficiência de IgA, imunodeficiência com superprodução de IgA, ataxia-telangiectasia, timoma e síndrome de Wiskott-Aldrich.

Por outro lado, sabe-se linha inteira doenças autoimunes nas quais foram identificadas imunodeficiências (principalmente relacionadas à função das células T). Em pessoas com doenças sistêmicas, esse fenômeno é expresso com mais frequência (com LES em 50-90% dos casos) do que com doenças específicas de órgãos (com tireoidite em 20-40% dos casos).

Os autoanticorpos ocorrem com mais frequência em pessoas idosas. Isso se aplica à determinação de fatores reumatóides e antinucleares, bem como de anticorpos detectados na reação de Wasserman. Em pessoas assintomáticas de 70 anos, autoanticorpos contra vários tecidos e células são detectados em pelo menos 60% dos casos.

O que é comum no quadro clínico das doenças autoimunes é a sua duração. Existem cursos crônicos progressivos ou cronicamente recidivantes de processos patológicos. As informações sobre as características da expressão clínica de doenças autoimunes individuais são apresentadas abaixo (as informações parciais fornecidas são emprestadas de S.V. Suchkov).

Características de algumas doenças autoimunes

Lúpus eritematoso sistêmico

Doença autoimune com envolvimento sistêmico tecido conjuntivo, com deposição de colágeno e formação de vasculite. É caracterizada por polissintomas e geralmente se desenvolve em pessoas jovens. Quase todos os órgãos e muitas articulações estão envolvidos no processo, e os danos renais são fatais.

Com esta patologia, são formados autoanticorpos antinucleares contra o DNA, incluindo DNA nativo, nucleoproteínas, antígenos citoplasmáticos e citoesqueléticos e proteínas microbianas. Acredita-se que os autoAbs para DNA surgem como resultado da formação de sua forma imunogênica em complexo com uma proteína, ou um autoanticorpo IgM de especificidade anti-DNA, que surgiu no período embrionário, ou pela interação idiótipo-antiidiótipo e célula componentes durante infecção microbiana ou viral. Talvez um certo papel pertença à apoptose celular, que no LES provoca, sob a influência da caspase 3, a clivagem do complexo nucleoproteassoma do núcleo com a formação de uma série de produtos que reagem com os autoanticorpos correspondentes. Na verdade, o conteúdo de nucleossomos aumenta acentuadamente no sangue de pacientes com LES. Além disso, os autoanticorpos contra o DNA nativo são os mais significativos em termos de diagnóstico.

Uma observação extremamente interessante é a descoberta de que os autoanticorpos que se ligam ao DNA também têm a capacidade enzimática de hidrolisar uma molécula de DNA sem complemento. Este anticorpo foi chamado de abzima de DNA. Não há dúvida de que esse padrão fundamental, que, ao que parece, não se concretiza apenas no LES, desempenha um papel importante na patogênese das doenças autoimunes. Neste modelo, o autoanticorpo anti-DNA possui atividade citotóxica para a célula, que é realizada por dois mecanismos: apoptose mediada por receptor e catálise de abzima de DNA.

Artrite reumatoide

Os autoanticorpos são formados contra componentes extracelulares que causam inflamação crônica das articulações. Os autoanticorpos estão relacionados principalmente Classe IgM, embora também sejam encontradas IgG, IgA e IgE, são formadas contra os fragmentos Fc da imunoglobulina G e são chamadas de fator reumatoide (FR). Além deles, são sintetizados autoanticorpos contra grãos de queratohialina (fator antiperinuclear), queratina (anticorpos antiqueratina) e colágeno. É significativo que os autoanticorpos contra o colágeno sejam inespecíficos, enquanto o fator antiperinuclear pode ser um precursor da formação da AR. Ressalta-se também que a detecção de FR-IgM permite classificar a AR soropositiva ou soronegativa, e o FR-IgA acaba sendo um critério para um processo altamente ativo.

Linfócitos T autorreativos foram encontrados no líquido sinovial das articulações, causando inflamação, que envolve macrófagos, que a potencializam com citocinas pró-inflamatórias secretadas, seguida pela formação de hiperplasia sinovial e danos à cartilagem. Estes factos levaram ao surgimento de uma hipótese que permite o início do processo autoimune pelas células T-helper tipo 1, ativadas por um epítopo desconhecido com uma molécula coestimulatória, que destroem a articulação.

Tireoidite autoimune de Hoshimoto

Doença glândula tireóide, acompanhada de sua inferioridade funcional com inflamação asséptica do parênquima, que muitas vezes é infiltrado por linfócitos e posteriormente substituído por tecido conjuntivo, formando selos na glândula. Esta doença se manifesta de três formas - tireoidite de Hoshimoto, mixedema primário e tireotoxicose ou doença de Graves. As duas primeiras formas são caracterizadas pelo hipotireoidismo, o autoantígeno no primeiro caso é a tireoglobulina, e no mixedema - proteínas da superfície celular e do citoplasma. Em geral, os autoanticorpos contra tireoglobulina, receptor do hormônio estimulador da tireoide e peroxidase tireoidiana têm uma influência fundamental na função da glândula tireoide; eles também são usados ​​no diagnóstico de patologias. Os autoanticorpos suprimem a síntese de hormônios pela glândula tireoide, o que afeta sua função. Ao mesmo tempo, os linfócitos B podem se ligar a autoantígenos (epítopos), influenciando assim a proliferação de ambos os tipos de células T auxiliares, que é acompanhada pelo desenvolvimento de uma doença autoimune.

Miocardite autoimune

Nesta doença, o papel fundamental é desempenhado por uma infecção viral, que é provavelmente a sua mecanismo de gatilho. É com isso que o papel da imitação de antígenos é mais claramente visto.

Em pacientes com essa patologia, são detectados autoanticorpos para cardiomiosina, receptores da membrana externa dos miócitos e, mais importante, para proteínas dos vírus Coxsackie e citomegalovírus. É significativo que durante estas infecções seja detectada uma viremia muito elevada no sangue; os antígenos virais em uma forma processada se acumulam nas células apresentadoras de antígenos profissionais, o que pode ativar clones não preparados de linfócitos T autorreativos. Estas últimas passam a interagir com células apresentadoras de antígenos não profissionais, pois não requerem sinal coestimulatório e interagem com células miocárdicas, nas quais, devido à ativação por antígenos, a expressão de moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina) aumenta acentuadamente. O processo de interação entre linfócitos T autorreativos também é acentuadamente intensificado e facilitado pelo aumento da expressão de moléculas HLA de classe II nos cardiomiócitos. Aqueles. autoantígenos de miocardiócitos são reconhecidos pelas células T auxiliares. O desenvolvimento de um processo autoimune e infecção viral se comporta de maneira muito típica: inicialmente, viremia poderosa e altos títulos de autoanticorpos antivirais, depois uma diminuição da viremia até a negatividade do vírus e anticorpos antivirais, um aumento de autoanticorpos antimiocárdicos com o desenvolvimento de doença cardíaca autoimune. Os experimentos demonstraram claramente o mecanismo autoimune do processo, no qual a transferência de linfócitos T de camundongos infectados com miocardite induziu doença em animais saudáveis. Por outro lado, a supressão de células T foi acompanhada por um efeito terapêutico positivo dramático.

Miastenia grave

Nesta doença, um papel fundamental é desempenhado pelos autoanticorpos contra os receptores de acetilcolina, que bloqueiam sua interação com a acetilcolina, suprimindo completamente a função dos receptores ou aumentando-a acentuadamente. A consequência de tais processos é uma interrupção na transmissão dos impulsos nervosos, até fraqueza muscular grave e até parada respiratória.

Um papel significativo na patologia pertence aos linfócitos T e aos distúrbios da rede idiotípica, havendo também uma hipertrofia acentuada do timo com o desenvolvimento de timoma.

Uveíte autoimune

Tal como no caso da miastenia gravis, a infecção por protozoários desempenha um papel significativo no desenvolvimento da uveíte autoimune, na qual se desenvolve inflamação crónica autoimune do trato uvearretiniano. Toxoplasma gondii e vírus citomegalia e herpes simplex. Neste caso, um papel fundamental pertence à mimetização de antígenos de patógenos que possuem determinantes comuns com os tecidos oculares. Com esta doença, aparecem autoanticorpos contra autoantígenos do tecido ocular e proteínas microbianas. Esta patologia é verdadeiramente autoimune, uma vez que a introdução de cinco antígenos oculares purificados em animais experimentais causa neles o desenvolvimento de uveíte autoimune clássica devido à formação de autoanticorpos correspondentes e danos à membrana uveal.

Diabetes mellitus dependente de insulina

Doença autoimune generalizada em que a autoagressão imunológica é dirigida contra os autoantígenos das células das ilhotas de Langerhans; eles são destruídos, o que é acompanhado pela supressão da síntese de insulina e subsequentes profundas alterações metabólicas no corpo. Esta doença é mediada principalmente pelo funcionamento de linfócitos T citotóxicos, que são sensibilizados, aparentemente, à descarboxilase do ácido glutâmico intracelular e à proteína p40. Nessa patologia também são detectados autoanticorpos contra insulina, mas seu papel patogenético ainda não está claro.

Alguns pesquisadores propõem considerar as reações autoimunes no diabetes a partir de três posições: (1) o diabetes é uma doença autoimune típica com autoagressão contra autoantígenos de células beta; (2) no diabetes, a formação de autoanticorpos antiinsulina é secundária, formando a síndrome de resistência autoimune à insulina; (3) no diabetes, desenvolvem-se outros processos imunopatológicos, como o aparecimento de autoanticorpos nos tecidos do olho, rins, etc. e suas respectivas lesões.

Doença de Crohn

Caso contrário, a colite granulomatosa é uma doença inflamatória autoimune grave e recorrente, principalmente do cólon.

com dano segmentar a toda a parede intestinal por granulomas linfocíticos com subsequente formação de úlceras penetrantes em forma de fenda. A doença ocorre com frequência de 1:4.000, sendo as mulheres jovens as mais afetadas. Está associada ao antígeno HLA-B27 e é causada pela formação de autoanticorpos contra os tecidos da mucosa intestinal com diminuição do número e da atividade funcional dos linfócitos T supressores e pela mimetização de antígenos microbianos. Um número aumentado de linfócitos contendo IgG específicos para tuberculose foi encontrado no cólon. EM últimos anos Houve relatos encorajadores sobre tratamento bem sucedido desta doença utilizando anticorpos para β-TNF, que suprimem a atividade de linfócitos T autorreativos.

Esclerose múltipla

Nesta patologia, as células T autorreativas também desempenham um papel fundamental com a participação das células T auxiliares tipo 1, que causam a destruição da bainha de mielina dos nervos com o subsequente desenvolvimento de sintomas graves. O autoantígeno alvo é provavelmente a proteína básica da mielina, à qual são formadas células T sensibilizadas. Um papel significativo na patologia pertence à apoptose, cujas manifestações podem determinar diferentes tipos de processo - progressivo ou remitente. Em modelo experimental (encefalomielite experimental) ela se reproduz quando os animais são imunizados com proteína básica da mielina. Não exclua um determinado papel na etiologia esclerose múltipla infecção viral.

O sistema imunológico humano - extremamente um sistema complexo, tarefa principal que é a proteção do próprio corpo contra agressores estrangeiros e contra as próprias células degeneradas. Essa proteção é possível devido ao fato do sistema imunológico ser capaz de reconhecer e distinguir as próprias células das células estranhas. Mas às vezes, por alguma razão que os cientistas ainda duvidam e discutem, o sistema imunológico deixa de reconhecer as suas próprias células e começa a atacá-las. Essa falha leva ao surgimento de doenças autoimunes, das quais existem hoje mais de 80. Vários tipos. Essas doenças tornaram-se amplamente conhecidas desde a década de 1950. Doenças autoimunes V mundo moderno crescer em progressão aritmética e isso não é surpreendente, a lista de doenças de natureza autoimune aumentou significativamente e continua a crescer desde então. Entre os motivos que provocam doenças autoimunes, discutidos acima, estão a ecologia desfavorável, água suja, produtos alimentícios contendo vários “produtos químicos” em abundância, hormônios, antibióticos e muitos outros fatores com os quais homem moderno enfrenta todos os dias. Até oito por cento das pessoas em todo o mundo sofrem de doenças autoimunes. E por uma razão inexplicável, estas estatísticas decepcionantes aumentam de ano para ano. As doenças autoimunes incluem doenças graves como diabetes mellitus tipo 1, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide e muitas outras. Segundo a medicina moderna, todas as doenças autoimunes são incuráveis. Atualmente medicamento oficial oferece métodos de tratamento para doenças que estão repletas de numerosos efeitos colaterais e complicações, mas não levam à recuperação. Quase a única maneira de tratar doenças autoimunes graves hoje é suprimir todo o sistema imunológico, o que torna o corpo completamente desprotegido contra infecções. Além disso, os próprios medicamentos usados ​​para tratar doenças autoimunes extremamente tóxico. Enquanto isso, existe um medicamento que lida bem com essas doenças, mas falaremos mais sobre isso a seguir.

Causas de doenças autoimunes

As doenças autoimunes podem ser causadas por distúrbios ou defeitos em quase qualquer parte do processo imunológico. Acredita-se que diversos fatores estejam envolvidos no desenvolvimento dessas doenças, além condições desfavoráveis ambiente, pode ser predisposição genética. Causas de doenças autoimunes podem ser tão diversos que mesmo a medicina moderna, com suas capacidades, às vezes é difícil de entendê-los. Qualquer pessoa pode ser vítima de uma doença autoimune, mas as mulheres são mais suscetíveis a essas doenças. idade fértil. As mulheres europeias correm menos risco de contrair doenças autoimunes do que as mulheres afro-americanas, nativas americanas ou hispânicas. Genético
fator desempenha um papel significativo na possibilidade de ocorrência de tal doença. Se houver histórico de doenças autoimunes na família, o risco de desenvolver tal doença aumenta. Em pessoas com predisposição hereditária, é provocado o desenvolvimento de uma doença autoimune por várias razões. Estes incluem bactérias e infecções virais, Nutrição pobre, estresse, danos nos tecidos, por exemplo, sob a influência da luz ultravioleta. No entanto, a razão pela qual algumas pessoas sofrem de doenças autoimunes, enquanto outras, que são seus parentes próximos, não, permanece um mistério para a medicina moderna. Foi mencionado acima que as mulheres são mais suscetíveis a doenças autoimunes do que os homens. Acredita-se que os hormônios desempenham um grande papel nisso. Os distúrbios enzimáticos também são um fator significativo no seu desenvolvimento, especialmente no caso de anemia hemolítica. Ao mesmo tempo, nenhum órgão ou sistema do corpo está imune aos processos autodestrutivos subjacentes às doenças autoimunes. As doenças autoimunes não são totalmente compreendidas, mas acredita-se que na maioria das pessoas o sistema imunológico é capaz de produzir anticorpos contra si mesmo. Porém, em pessoas saudáveis ​​esse processo está sob controle e não ocorrem sintomas indesejados. Doenças autoimunes desenvolver quando o mecanismo de controle não funciona corretamente. Para que ocorra uma doença autoimune, uma combinação de fatores deve ocorrer. Além disso, é possível que uma variedade tão grande de doenças autoimunes se deva a uma combinação vários fatores. A maioria das doenças autoimunes são doenças crônicas que se desenvolvem com alternância de exacerbações e períodos de remissão. Na maioria dos casos, crônica doenças autoimunes provocar sério mudanças negativas nas funções dos órgãos, o que acaba levando à deficiência humana.

Lista de doenças autoimunes

A lista de doenças autoimunes está crescendo rapidamente. Não é à toa que dizem que as doenças autoimunes são a doença do século XXI. Doenças autoimunes divididos em 2 grupos: doenças autoimunes específicas de órgãos e sistêmicas. No primeiro grupo de doenças (específicas de órgãos), autoanticorpos e linfócitos autorreativos são direcionados contra um órgão, onde são induzidas reações imunopatológicas. No segundo grupo de doenças autoimunes (doenças autoimunes sistêmicas), os autoanticorpos produzidos e os linfócitos T autorreativos reagem com uma ampla gama de antígenos presentes em células diferentes e tecidos. Este grupo de doenças autoimunes demonstra claramente que o desenvolvimento de processos autoimunes se baseia em defeitos nos processos de resposta imune e hiperreatividade do sistema imunológico. Está longe de estar completo!

Síndrome de Sjögren (síndrome seca)

Doenças mistas do tecido conjuntivo

Infertilidade imunológica

doença de Addison

E lista de doenças autoimunes podemos continuar! No entanto, quando se trata de doenças autoimunes, a questão mais importante continua sendo o tratamento das doenças autoimunes. Afinal, tais doenças podem reduzir significativamente a qualidade de vida de uma pessoa e muitos não querem tolerar isso. Existe um método para normalizar o funcionamento do sistema imunológico? Existe uma maneira de fazer o sistema imunológico reconhecer suas próprias células e não atacá-las?

Tratamento de doenças autoimunes

Tratamento de doenças autoimunes que oferece Medicina moderna, como afirmado acima, visa suprimir o sistema imunológico, que não faz distinção entre “o nosso ou o de outra pessoa”. Os medicamentos que reduzem a atividade da inflamação imunológica são chamados de imunossupressores. Os principais imunossupressores são a prednisolona e seus análogos, os citostáticos (ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato e outros) e anticorpos monoclonais, que atuam especificamente em componentes individuais da inflamação. Pessoas com doenças autoimunes vivem por muitos anos com imunidade suprimida. A frequência aumenta significativamente doenças infecciosas, Afinal, uma pessoa está indefesa contra infecções. O tratamento de doenças autoimunes tem tais consequências... É claro que, com esse tratamento, as pessoas procuram uma alternativa. Pergunta frequente A pergunta que os pacientes fazem é “podem ser usados ​​imunomoduladores”? Os imunomoduladores são um grande grupo de medicamentos, muitos dos quais são contra-indicados para pessoas com doenças autoimunes, mas alguns imunomoduladores podem ser úteis. Imunomodulador medicação são medicamentos que têm predominantemente origem natural. Tais preparações contêm biologicamente substâncias ativas que ajudam a restaurar o equilíbrio entre tipos diferentes linfócitos. Os medicamentos mais comumente usados ​​são Rhodiola rosea, Echinacea purpurea e extrato de ginseng. As ervas para imunidade são usadas há muito tempo, embora as pessoas nos tempos antigos não tivessem ideia do que era o sistema imunológico humano. No entanto, o mais medicamento eficaz- este é o Fator de Transferência! também em terapia complexa doenças autoimunes, especialmente concebido e complexos equilibrados minerais e vitaminas. Hoje, está em andamento o desenvolvimento ativo de métodos fundamentalmente novos para o tratamento de doenças autoimunes, mas tais desenvolvimentos ainda estão em um futuro distante. Portanto, hoje não existe alternativa ao Fator de Transferência para doenças autoimunes!

Pessoas que se preocupam com doenças autoimunes, antes de tudo, precisam mudar seu estilo de vida, precisam seguir uma dieta alimentar, regular exercício físico, bom descanso. Situações estressantes pode provocar um agravamento da doença, pelo que a protecção contra o stress e a depressão desempenha um papel importante na limitação do desenvolvimento da doença. Tais medidas podem melhorar significativamente a qualidade de vida do paciente. é de grande importância. Com essa dieta, você deve evitar comer demais, alimentos quimicamente e termicamente “agressivos”, para que não haja sensação de peso no estômago por muito tempo. Esta dieta é especialmente relevante para artrite reumatóide, síndrome do intestino irritável e doença de Crohn. A dieta para doenças autoimunes inclui tipos de alimentos que, devido à sua composição química não causam reações autoimunes. Experimente estes produtos:

A maioria dos vegetais (exceto tomates)

Arroz e outros grãos

Frutos do mar (não crustáceos) e aves

A maioria das frutas (exceto frutas cítricas)

Noz e amêndoa

Siga esta dieta por várias semanas. Se você se sentir melhor, continue com o bom trabalho. Os produtos que não estão nesta lista devem retornar à dieta gradualmente, mas não antes de alguns meses. Você deve esquecer para sempre os produtos que contêm corantes, conservantes, sabores e outros “produtos químicos”. Além disso, se possível, exclua permanentemente de seu cardápio alimentos defumados, picles, alimentos enlatados, alimentos excessivamente picantes e produtos semiacabados. Dieta para doenças autoimunes- Esse dieta saudável, que deve ser observada por qualquer pessoa que queira permanecer saudável até a velhice.

Fator de transferência para doenças autoimunes

Em conclusão, deve ser dito que o método mais eficaz e seguro tratamento de doenças autoimunes você pode fazer isso usando o Transfer Factor. Esse droga única, produzido pela empresa americana 4 life, é respeitado em todo o mundo devido ao seu mecanismo especial de interação com o nosso sistema imunológico. Medicamento com fator de transferência para doenças autoimunes, mesmo com uso a longo prazo não tem contra-indicações nem dependência, é bem tolerado pelos pacientes e é adequado para todos categorias de idade, mesmo para crianças recém-nascidas. Fator de transferência é uma droga Alta qualidade, que está em conformidade com o padrão GMP. É melhor você ler mais sobre a droga em pagina inicial esse site. Também em nosso site você pode ler como fazer o Transfer Factor, assistir a um vídeo no qual médicos famosos fale sobre sua experiência com o uso do Transfer Factor, leia

O que são doenças autoimunes? A lista deles é muito ampla e inclui cerca de 80 heterogêneos em fluxo e sinais clínicos doenças que, no entanto, estão unidas por um único mecanismo de desenvolvimento: por razões ainda desconhecidas pela medicina, o sistema imunológico confunde as células do seu próprio corpo com “inimigas” e começa a destruí-las.

Um órgão pode cair na zona de ataque - então estamos falando de uma forma específica do órgão. Se dois ou mais órgãos forem afetados, estamos diante de uma doença sistêmica. Alguns deles podem ocorrer como manifestações sistêmicas, e sem eles, por exemplo, artrite reumatóide. Algumas doenças são caracterizadas por danos simultâneos órgãos diferentes, com outros, a sistematicidade aparece apenas em caso de progressão.

Estas são as doenças mais imprevisíveis: podem surgir inesperadamente e também passar espontaneamente; apareça uma vez na vida e nunca mais incomode uma pessoa; progredir rapidamente e terminar fatal... Mas na maioria das vezes eles aceitam forma crônica e requerem tratamento ao longo da vida.

Doenças autoimunes sistêmicas. Lista

Que outras doenças autoimunes sistêmicas existem? A lista pode continuar com patologias como:

• dermatopolimiosite é uma lesão grave e rapidamente progressiva do tecido conjuntivo envolvendo músculo liso transverso, pele, órgãos internos;
• que se caracteriza por trombose venosa;
• A sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistêmica que afeta mais frequentemente os pulmões, mas também o coração, os rins, o fígado, o cérebro, o baço, os órgãos reprodutivos e sistema endócrino, trato gastrointestinal e outros órgãos.

Formas específicas de órgãos e mistas

Os tipos específicos de órgãos incluem mixedema primário, tireoidite de Hashimoto, tireotoxicose (bócio difuso), gastrite autoimune, anemia perniciosa, (insuficiência adrenal) e miastenia gravis.

As formas mistas incluem doença de Crohn, primária cirrose biliar, doença celíaca, hepatite crônica ativa e outras.

Doenças autoimunes. Lista por sintomas predominantes

Esse tipo de patologia pode ser dividido dependendo de qual órgão é predominantemente afetado. Esta lista inclui formas sistêmicas, mistas e específicas de órgãos.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado em quadro clínico E testes de laboratório para doenças autoimunes. Via de regra, é realizado um exame de sangue geral, bioquímico e imunológico.

As doenças autoimunes são doenças associadas à disfunção do sistema imunológico humano, que começa a perceber seus próprios tecidos como estranhos e a danificá-los. Doenças semelhantes também chamada de sistêmica, pois, via de regra, afeta todo o sistema ou mesmo o corpo inteiro.

Hoje em dia, falamos frequentemente de novas infecções que representam uma ameaça para toda a humanidade. Isto é, antes de tudo, AIDS, assim como SARS ( pneumonia atípica), gripe aviária e outros doenças virais. Se recordarmos a história, a maioria vírus perigosos e as bactérias foram derrotadas, em grande parte devido à estimulação do próprio sistema imunitário (vacinação).

O mecanismo de ocorrência desses processos ainda não foi identificado. Os especialistas não conseguem entender o que está causando reação negativa sistema imunológico em seus próprios tecidos. Lesões, estresse, hipotermia, várias doenças infecciosas, etc. podem desencadear um mau funcionamento no corpo.

Diagnóstico e tratamento doenças sistêmicas Médicos como terapeutas, imunologistas, reumatologistas e outros especialistas podem lidar com isso.

Exemplos

A maioria doença conhecida Deste grupo está a artrite reumatóide. No entanto, esta doença não é de forma alguma a patologia autoimune mais comum. Mais comum lesões autoimunes glândula tireóide - difusa bócio tóxico (Doença de Graves) e tireoidite de Hashimoto. A diabetes mellitus tipo I, o lúpus eritematoso sistémico e a esclerose múltipla também se desenvolvem através de um mecanismo autoimune.

Não apenas as doenças, mas também algumas síndromes podem ter natureza autoimune. Um exemplo típico é a clamídia, uma doença causada pela clamídia e transmitida sexualmente. Com esta doença, pode desenvolver-se a chamada síndrome de Reiter, que se caracteriza por lesões nos olhos, articulações e órgãos geniturinários. Estas manifestações não estão associadas à exposição direta ao micróbio, mas surgem como resultado de reações autoimunes.

Causas

No processo de maturação do sistema imunológico, cujo principal período cai no período do nascimento aos 13-15 anos, os linfócitos - células do sistema imunológico - passam por “treinamento” no timo e gânglios linfáticos. Ao mesmo tempo, cada clone celular adquire a capacidade de reconhecer certas proteínas estranhas para combater diversas infecções no futuro.

Alguns linfócitos aprendem a reconhecer as proteínas do seu corpo como estranhas. Normalmente, esses linfócitos são rigidamente controlados pelo sistema imunológico e provavelmente servem para destruir células defeituosas ou doentes do corpo. Porém, em algumas pessoas, perde-se o controle sobre essas células, sua atividade aumenta e começa o processo de destruição. células normais– desenvolve-se uma doença autoimune.

As causas das doenças autoimunes não são bem compreendidas, mas a informação existente permite-nos dividi-las em externo E interno.

As causas externas são principalmente patógenos de doenças infecciosas ou efeitos físicos, por exemplo, radiação ultravioleta ou radiação. Quando um tecido específico é afetado corpo humano, eles alteram suas próprias moléculas de tal forma que o sistema imunológico as percebe como estranhas. Após um “ataque” ao órgão afetado, o sistema imunológico causa inflamação crônica e, consequentemente, mais danos aos próprios tecidos.

Outro causa externaé o desenvolvimento de imunidade cruzada. Isto acontece quando o agente infeccioso acaba por ser “semelhante” às suas próprias células - como resultado, o sistema imunitário ataca simultaneamente o micróbio e as células (uma explicação para a síndrome de Reiter na clamídia).

As razões internas são, antes de tudo, mutações genéticas, transmitido por herança.

Algumas mutações podem alterar a estrutura antigênica de um determinado órgão ou tecido, impedindo que os linfócitos os reconheçam como “seus” - tais doenças autoimunes são chamadas específico do órgão. Então a própria doença será herdada (em gerações diferentes os mesmos órgãos serão afetados).

Outras mutações podem perturbar o equilíbrio do sistema imunitário, perturbando o controlo dos linfócitos auto-agressivos. Então, uma pessoa, quando exposta a fatores estimulantes, pode desenvolver uma doença autoimune inespecífica de órgãos que afeta muitos sistemas e órgãos.

Tratamento. Métodos promissores

O tratamento de doenças autoimunes (sistêmicas) envolve o uso de antiinflamatórios e medicamentos que suprimem o sistema imunológico (são muito tóxicos e essa terapia contribui para a suscetibilidade a vários tipos infecções).

Os medicamentos existentes não agem na causa da doença, nem mesmo no órgão afetado, mas sim em todo o corpo. Os cientistas estão se esforçando para desenvolver métodos fundamentalmente novos que atuem localmente.

A busca por novos medicamentos contra doenças autoimunes segue três caminhos principais.

O método mais promissor parece ser a terapia genética, com a qual será possível substituir um gene defeituoso. Porém, antes aplicação prática a terapia genética ainda está longe, e as mutações correspondentes doença específica, não são encontrados em todos os casos.

Se a causa for uma perda de controle do corpo sobre as células do sistema imunológico, alguns pesquisadores sugerem simplesmente substituí-las por novas, após ter realizado um duro teste. terapia imunossupressora. Essa técnica já foi testada e apresentou resultados satisfatórios no tratamento do lúpus eritematoso sistêmico e da esclerose múltipla, mas ainda não se sabe quanto tempo esse efeito dura e se a supressão da “velha” imunidade é segura para o organismo.

Talvez, antes de outros, estejam disponíveis métodos que não eliminem a causa da doença, mas removam especificamente suas manifestações. Estes são, em primeiro lugar, medicamentos baseados em anticorpos. Eles são capazes de impedir que o sistema imunológico ataque seus próprios tecidos.

Outra forma é prescrever substâncias envolvidas em regulamento fino processo imunológico. Ou seja, não estamos falando de substâncias que suprimem o sistema imunológico como um todo, mas de análogos de reguladores naturais que atuam apenas sobre certos tipos células.

Doenças autoimunes- são doenças humanas que se manifestam como consequência de excesso alta atividade o sistema imunológico do corpo em relação às suas próprias células. O sistema imunológico percebe seus tecidos como elementos estrangeiros e começa a danificá-los. Tais doenças também são comumente chamadas de sistêmicas, pois danificam um determinado sistema o corpo como um todo e, às vezes, todo o corpo é afetado.

Para os médicos modernos, as causas e o mecanismo de manifestação de tais processos permanecem obscuros. Assim, existe a opinião de que as doenças autoimunes podem ser desencadeadas por estresse, traumas, infecções de diversos tipos e hipotermia.

Dentre as doenças que pertencem a este grupo de enfermidades, destaca-se , uma série de doenças autoimunes da tireoide. O mecanismo de desenvolvimento também é autoimune primeiro tipo, esclerose múltipla , . Existem também algumas síndromes de natureza autoimune.

Causas de doenças autoimunes

O sistema imunológico humano amadurece mais intensamente desde o nascimento até os quinze anos. Durante o processo de maturação, as células adquirem posteriormente a capacidade de reconhecer certas proteínas de origem estranha, o que se torna a base para o combate a diversas infecções.

Tireoidite autoimune

Autoimune Este é o tipo mais comum de tireoidite. Especialistas distinguem duas formas desta doença: atrófico tireoidite e hipertrófico tireoidite (chamada Bócio de Hashimoto ).

A tireoidite autoimune é caracterizada pela presença de deficiência qualitativa e quantitativa de linfócitos T. Sintomas tireoidite autoimune manifestada por infiltração linfóide do tecido tireoidiano. Essa condição se manifesta como consequência da influência de fatores autoimunes.

A tireoidite autoimune se desenvolve em pessoas com tendência hereditária a esta doença. Além disso, manifesta-se sob a influência de uma série de fatores externos. A consequência de tais alterações na glândula tireoide é a subsequente ocorrência de hipotireoidismo autoimune secundário.

No forma hipertrófica Os sintomas da doença da tireoidite autoimune se manifestam por um aumento geral da glândula tireoide. Esse aumento pode ser determinado tanto por palpação quanto visualmente. Muitas vezes o diagnóstico de pacientes com patologia semelhante haverá um bócio nodular.

Na forma atrófica da tireoidite autoimune, ocorre com mais frequência o quadro clínico de hipotireoidismo. O resultado final tireoidite autoimune é hipotireoidismo autoimune, em que não há células tireoidianas. Os sintomas do hipertireoidismo incluem dedos trêmulos, sudorese intensa, aumento dos batimentos cardíacos, aumento pressão arterial. Mas o desenvolvimento do hipotireoidismo autoimune ocorre vários anos após o início da tireoidite.

Às vezes há casos de tireoidite sem sintomas específicos. Mas ainda na maioria dos casos primeiros sinais Essa condição geralmente resulta em certo desconforto na glândula tireoide. Durante o processo de deglutição, o paciente pode sentir constantemente um nó na garganta, uma sensação de pressão. Durante a palpação tireoide pode doer um pouco.

Subseqüente sintomas clínicos a tireoidite autoimune em humanos se manifesta por características faciais grosseiras, bradicardia , a aparência . A voz do paciente muda, a memória e a fala tornam-se menos claras, no processo atividade física aparece falta de ar. O estado da pele também muda: engrossa, ocorre ressecamento da pele. Mulheres observam violação ciclo mensal, muitas vezes se desenvolve no contexto da tireoidite autoimune . Apesar de tal ampla variedade sintomas da doença, diagnosticá-la quase sempre é difícil. No processo de estabelecimento de um diagnóstico, a palpação da glândula tireóide é frequentemente utilizada, através de exameárea do pescoço. Também é importante determinar o nível de hormônios da tireoide e determinar anticorpos no sangue. Se for absolutamente necessário, é realizada uma ultrassonografia da glândula tireoide.

O tratamento da tireoidite autoimune geralmente é realizado com terapia conservadora que oferece tratamento várias violações funções da glândula tireóide. Em particular Casos severos tratamento autoimune é realizado cirurgicamente usando o método tireoidectomia .

Se um paciente apresentar hipotireoidismo, o tratamento é realizado com Terapia de reposição, para os quais são utilizadas preparações de hormônio tireoidiano.

Hepatite autoimune

Razões pelas quais uma pessoa se desenvolve hepatite autoimune, não são definitivamente conhecidos até hoje. Existe a opinião de que os processos autoimunes no fígado do paciente são provocados por vários vírus, por exemplo, vírus da hepatite de vários grupos , , vírus do herpes. A hepatite autoimune afeta mais frequentemente meninas e mulheres jovens; em homens e mulheres mais velhas a doença é muito menos comum.

A hepatite autoimune é de natureza progressiva, ocorrendo recidivas da doença com muita frequência. Um paciente com esta doença apresenta danos hepáticos muito graves. Os sintomas da hepatite autoimune incluem icterícia, aumento da temperatura corporal, sensações dolorosas na área do fígado. O sangramento ocorre em pele. Essas hemorragias podem ser pequenas ou bastante grandes. Além disso, no processo de diagnóstico da doença, os médicos descobrem aumento do fígado e do baço.

À medida que a doença progride, também são observadas alterações em outros órgãos. Os pacientes apresentam aumento dos gânglios linfáticos e dor nas articulações. Mais tarde, podem ocorrer danos graves à articulação, causando inchaço. Também é possível desenvolver erupções cutâneas, esclerodermia focal e psoríase. O paciente pode sofrer de dores musculares, às vezes ocorrem danos aos rins, ao coração e ocorre o desenvolvimento de miocardite.

Durante o diagnóstico da doença é realizado um exame de sangue, no qual também há aumento das enzimas hepáticas alto nível , aumento no teste do timol, perturbação no conteúdo das frações proteicas. A análise também revela alterações características da inflamação. No entanto, marcadores hepatite viral não são detectados.

Os hormônios corticosteróides são usados ​​no tratamento desta doença. Na primeira fase da terapia, são prescritas doses muito altas desses medicamentos. Mais tarde, ao longo de vários anos, devem ser tomadas doses de manutenção desses medicamentos.