Tendo estabelecido que um paciente tem paralisia (ou paresia) causada por uma doença do sistema nervoso, eles tentam primeiro descobrir a natureza da paralisia (ou paresia): depende de lesões do neurônio motor central caminhos ou periférico. Deixe-nos lembrá-lo que neurônio central o principal caminho para os movimentos voluntários começa em motor zona do córtex cerebral, próxima às células piramidais, passa pela bursa interna e pelo tronco encefálico e termina nas células dos cornos anteriores da medula espinhal ou nos núcleos motor nervos cranianos.

Periférico neurônio vai da célula do corno anterior da medula espinhal ou do núcleo do nervo craniano até o músculo.

Onde quer que isso tenha sido interrompido motor caminho, ocorrerá paralisia. Derrota neurônio central darei central paralisia, dano ao neurônio periférico- periférico paralisia.

Características clínicas central E periférico paralisias são tão diferentes entre si que na grande maioria dos casos é possível diferenciar facilmente um tipo de paralisia de outro.

Sinais central paralisia - aumento dos reflexos tendinosos e periosteais, tônus ​​​​muscular, aparecimento de reflexos patológicos e protetores, clônus e movimentos amigáveis ​​​​inusitados - são facilmente explicados pela essência do processo.

A intensidade da paresia pode ser muito diferente. Nos casos leves, é necessário recorrer a algumas técnicas especiais para identificar a fraqueza existente no membro. Suspeitando, por exemplo, que o sujeito tenha fraqueza em uma das mãos, você pode pedir-lhe que feche os punhos e os abra muitas vezes seguidas, tocando repetidamente os dedos de ambas as mãos com o polegar.

1. Semiótica das lesões do neurônio motor periférico.

Semiótica dos distúrbios do movimento. Tendo identificado, com base no estudo do volume dos movimentos ativos e sua força, a presença de paralisia ou paresia causada por uma doença do sistema nervoso, determina-se sua natureza: se ocorre por lesão de neurônios motores centrais ou periféricos. Danos aos neurônios motores centrais em qualquer nível do trato corticoespinhal causam paralisia central ou espástica. Quando os neurônios motores periféricos são danificados em qualquer local (corno anterior, raiz, plexo e nervo periférico), ocorre paralisia periférica ou flácida.

Neurônio motor central

: danos à área motora do córtex cerebral ou trato piramidal levam à cessação da transmissão de todos os impulsos para movimentos voluntários desta parte do córtex para os cornos anteriores da medula espinhal. O resultado é paralisia dos músculos correspondentes. Se o trato piramidal for interrompido repentinamente, o reflexo de estiramento muscular é suprimido. Isso significa que a paralisia é inicialmente flácida. Pode levar dias ou semanas para que esse reflexo retorne.

Quando isso acontecer, os fusos musculares ficarão mais sensíveis ao alongamento do que antes. Isto é especialmente evidente nos flexores do braço e extensores das pernas. A hipersensibilidade aos receptores de estiramento é causada por danos nos tratos extrapiramidais, que terminam nas células do corno anterior e ativam os neurônios motores gama que inervam as fibras musculares intrafusais. Como resultado desse fenômeno, o impulso através dos anéis de feedback que regulam o comprimento muscular muda de modo que os flexores do braço e extensores das pernas ficam fixados no estado mais curto possível (posição de comprimento mínimo). O paciente perde a capacidade de inibir voluntariamente os músculos hiperativos.

A paralisia espástica sempre indica danos ao sistema nervoso central, ou seja, cérebro ou medula espinhal. O resultado do dano ao trato piramidal é a perda dos movimentos voluntários mais sutis, que são melhor vistos nas mãos, dedos e rosto.

Os principais sintomas da paralisia central são: 1) diminuição da força combinada com perda de movimentos finos; 2) aumento espástico do tônus ​​(hipertonicidade); 3) aumento dos reflexos proprioceptivos com ou sem clônus; 4) redução ou perda dos reflexos exteroceptivos (abdominais, cremastéricos, plantares); 5) aparecimento de reflexos patológicos (Babinsky, Rossolimo, etc.); 6) reflexos protetores; 7) movimentos amigáveis ​​patológicos; 8) ausência de reação degenerativa.

Os sintomas variam dependendo da localização da lesão no neurônio motor central. Os danos ao giro pré-central são caracterizados por dois sintomas: crises epilépticas focais (epilepsia jacksoniana) na forma de crises clônicas e paresia central (ou paralisia) do membro do lado oposto. Paresia da perna indica dano ao terço superior do giro, braço ao terço médio, metade da face e língua ao terço inferior. É importante para o diagnóstico determinar onde as convulsões clônicas começam. Freqüentemente, as convulsões, começando em um membro, passam para outras partes da mesma metade do corpo. Essa transição ocorre na ordem em que os centros estão localizados no giro pré-central. Lesão subcortical (corona radiata), hemiparesia contralateral no braço ou perna, dependendo de qual parte do giro pré-central a lesão está mais próxima: se for na metade inferior, o braço sofrerá mais, e na metade superior, a perna. Danos à cápsula interna: hemiplegia contralateral. Devido ao envolvimento das fibras corticonucleares, ocorre violação da inervação na região dos nervos facial e hipoglosso contralaterais. A maioria dos núcleos motores cranianos recebe inervação piramidal em ambos os lados, total ou parcialmente. A lesão rápida do trato piramidal causa paralisia contralateral, inicialmente flácida, pois a lesão tem efeito semelhante a um choque na periferia

1. Síndrome de lesão transversa do espessamento cervical do SM.

Quando a medula espinhal é interrompida no nível cervical superior (C I– C IV) aparecer:

• tetraplegia espástica (paralisia espástica de todos os quatro membros) devido a danos bilaterais nos tratos motores descendentes, paralisia periférica bilateral (flácida) dos músculos do miótomo correspondente (músculos da região occipital) devido a danos nos neurônios motores periféricos do cornos anteriores, bem como paralisia flácida dos músculos esternocleidomastóideos e partes superiores dos músculos trapézios como resultado de danos à porção espinhal do núcleo do par XI (n. accesorius), paralisia periférica bilateral do diafragma devido a danos aos neurônios motores periféricos dos cornos anteriores da medula espinhal no nível C III-C IV, cujos axônios formam o nervo frênico (n. frênico) com desenvolvimento síndrome do desconforto respiratório agudo ou aparecimento tipo paradoxal de respiração(ao inspirar, a parede abdominal anterior se retrai e, ao expirar, ela se projeta;
• perda de todos os tipos de sensibilidade do tipo condutor, ou seja, abaixo do nível da lesão segundo o princípio de “tudo abaixo” com dano bilateral a todos os condutores sensíveis, bem como do tipo segmentar nos esclerótomos correspondentes (o couro cabeludo de a região occipital);
• anestesia dissociada bilateral das áreas laterais da face, ou seja, perda de tipos superficiais de sensibilidade – temperatura ( termaneestesia) e dor ( analgesia) com preservação de tipos profundos de sensibilidade (sensibilidade espacial da pele) na parte posterior Dermátomos de Zelder(tipo "bulboso" distúrbios sensoriais) com danos ao segmento inferior do núcleo do trato espinhal do nervo trigêmeo (nucl. spinalis n. trigemini);
• disfunção dos órgãos pélvicos do tipo central, que se manifesta por retenção aguda de urina (retentio urinae), fezes (retentio alvi) ou incontinência periódica de urina (incontinentio intermittens urinae) e fezes (incontinentio intermittens alvi). Isso ocorre porque se perde a influência dos neurônios centrais do giro pré-central, localizados na superfície medial do lobo frontal, no lóbulo paracentral, e a regulação somática periférica da função dos órgãos pélvicos é realizada ao nível dos segmentos S III - S V da medula espinhal, onde se localizam os neurônios motores nos cornos anteriores da substância cinzenta, inervando os músculos estriados dos órgãos pélvicos (esfíncteres externos). Além disso, com uma lesão transversa completa da medula espinhal, perde-se o princípio da inervação cortical bilateral dos órgãos pélvicos.

4.1. Sistema de pirâmide

Existem dois tipos principais de movimentos – involuntários e voluntários. Os movimentos involuntários incluem movimentos automáticos simples realizados pelo aparelho segmentar da medula espinhal e do tronco cerebral como um simples ato reflexo. Movimentos voluntários intencionais são atos do comportamento motor humano. Movimentos voluntários especiais (comportamentais, laborais, etc.) são realizados com a participação principal do córtex cerebral, bem como do sistema extrapiramidal e do aparelho segmentar da medula espinhal. Em humanos e animais superiores, a implementação de movimentos voluntários está associada a um sistema piramidal composto por dois neurônios - central e periférico.

Neurônio motor central. Os movimentos musculares voluntários ocorrem como resultado de impulsos que viajam ao longo de longas fibras nervosas do córtex cerebral até as células dos cornos anteriores da medula espinhal. Essas fibras formam o trato motor (corticoespinhal) ou piramidal.

Os corpos dos neurônios motores centrais estão localizados no giro pré-central nas áreas citoarquitetônicas 4 e 6 (Fig. 4.1). Esta zona estreita se estende ao longo da fissura central desde a fissura lateral (Sylviana) até a parte anterior do lóbulo paracentral na superfície medial do hemisfério, paralelamente à área sensorial do córtex do giro pós-central. A grande maioria dos neurônios motores encontra-se na 5ª camada cortical da área 4, embora também sejam encontrados em áreas corticais adjacentes. Predominam células pequenas piramidais ou fusiformes (fusiformes), fornecendo a base para 40% das fibras do trato piramidal. As células piramidais gigantes de Betz possuem axônios com espessas bainhas de mielina que permitem movimentos precisos e bem coordenados.

Os neurônios que inervam a faringe e a laringe estão localizados na parte inferior do giro pré-central. Em seguida, em ordem crescente, vêm os neurônios que inervam a face, o braço, o tronco e a perna. Assim, todas as partes do corpo humano são projetadas no giro pré-central, como se estivessem de cabeça para baixo.

Arroz. 4.1. Sistema de pirâmide (diagrama).

A- Trato piramidal: 1 - córtex cerebral; 2 - cápsula interna; 3 - pedúnculo cerebral; 4 - ponte; 5 - intersecção das pirâmides; 6 - trato corticoespinhal lateral (piramidal); 7 - medula espinhal; 8 - trato corticoespinhal anterior; 9 - nervo periférico; III, VI, VII, IX, X, XI, XII - nervos cranianos. B- Superfície convexa do córtex cerebral (campos 4 e 6); projeção topográfica das funções motoras: 1 - perna; 2 - tronco; 3 - mão; 4 - escova; 5 - rosto. EM- Corte horizontal através da cápsula interna, localização das principais vias: 6 - radiação visual e auditiva; 7 - fibras temporopontinas e fascículo parieto-occipital-pontino; 8 - fibras talâmicas; 9 - fibras corticoespinhais para o membro inferior; 10 - fibras corticoespinhais para os músculos do tronco; 11 - fibras corticoespinhais para o membro superior; 12 - via córtico-nuclear; 13 - trato frontal-pontino; 14 - trato corticotalâmico; 15 - perna anterior da cápsula interna; 16 - cotovelo da cápsula interna; 17 - perna posterior da cápsula interna. G- Superfície anterior do tronco cerebral: 18 - decussação das pirâmides

Os axônios dos neurônios motores formam duas vias descendentes - a corticonuclear, indo para os núcleos dos nervos cranianos, e a mais poderosa do trato corticoespinhal, indo para os cornos anteriores da medula espinhal. As fibras do trato piramidal, saindo do córtex motor, passam pela coroa radiada da substância branca do cérebro e convergem para a cápsula interna. Na ordem somatotópica, passam pela cápsula interna (no joelho - trato corticonuclear, nos 2/3 anteriores da coxa posterior - trato corticoespinhal) e passam pela parte média dos pedúnculos cerebrais, descendo por cada metade dos a base da ponte, sendo circundada por numerosas células nervosas dos núcleos da ponte e fibras de vários sistemas.

Na borda da medula oblonga e da medula espinhal, o trato piramidal torna-se visível do lado de fora, suas fibras formando pirâmides alongadas em ambos os lados da linha média da medula oblonga (daí seu nome). Na parte inferior da medula oblonga, 80-85% das fibras de cada trato piramidal passam para o lado oposto, formando o trato piramidal lateral. As fibras restantes continuam a descer nos funículos anteriores homolaterais como parte do trato piramidal anterior. Nas seções cervical e torácica da medula espinhal, suas fibras se conectam aos neurônios motores, proporcionando inervação bilateral aos músculos do pescoço, tronco e músculos respiratórios, devido aos quais a respiração permanece intacta mesmo com lesões unilaterais graves.

As fibras que passaram para o lado oposto descem como parte do trato piramidal lateral nos funículos laterais. Cerca de 90% das fibras formam sinapses com interneurônios, que, por sua vez, se conectam com grandes motoneurônios α e γ do corno anterior da medula espinhal.

As fibras que formam o trato corticonuclear dirigem-se aos núcleos motores localizados no tronco encefálico (V, VII, IX, X, XI, XII) dos nervos cranianos e fornecem inervação motora aos músculos faciais. Os núcleos motores dos nervos cranianos são homólogos dos cornos anteriores da medula espinhal.

Outro feixe de fibras também merece atenção, começando na área 8, que fornece inervação cortical do olhar, e não no giro pré-central. Os impulsos que viajam ao longo deste feixe proporcionam movimentos amigáveis ​​​​dos globos oculares na direção oposta. As fibras deste feixe ao nível da corona radiata unem-se ao trato piramidal. Em seguida, passam mais ventralmente na perna posterior da cápsula interna, giram caudalmente e vão para os núcleos dos III, IV, VI nervos cranianos.

Deve-se ter em mente que apenas parte das fibras do trato piramidal constitui uma via oligossináptica de dois neurônios. Uma parte significativa das fibras descendentes forma vias polissinápticas que transportam informações de várias partes do sistema nervoso. Junto com as fibras aferentes que entram na medula espinhal através das raízes dorsais e transportam informações dos receptores, as fibras oligo e polissinápticas modulam a atividade dos neurônios motores (Fig. 4.2, 4.3).

Neurônio motor periférico. Os cornos anteriores da medula espinhal contêm neurônios motores - células grandes e pequenas a e 7. Os neurônios dos cornos anteriores são multipolares. Seus dendritos possuem múltiplas sinápticas

conexões com vários sistemas aferentes e eferentes.

Grandes células α com axônios espessos e de condução rápida realizam contrações musculares rápidas e estão associadas a células gigantes do córtex cerebral. Células a pequenas com axônios mais finos desempenham uma função tônica e recebem informações do sistema extrapiramidal. 7-Células com axônio fino e de condução lenta inervam os fusos musculares proprioceptivos, regulando seu estado funcional. Os 7-motoneurônios são influenciados pelos tratos piramidal descendente, reticular-espinhal e vestibuloespinhal. As influências eferentes das 7 fibras proporcionam uma regulação fina dos movimentos voluntários e a capacidade de regular a força da resposta do receptor ao alongamento (sistema de 7 fusos motoneurônios).

Além dos próprios neurônios motores, nos cornos anteriores da medula espinhal existe um sistema de interneurônios que fornecem

Arroz. 4.2. Conduzindo tratos da medula espinhal (diagrama).

1 - feixe em forma de cunha; 2 - feixe fino; 3 - trato espinocerebelar posterior; 4 - trato espinocerebelar anterior; 5 - trato espinotalâmico lateral; 6 - trato tegmentar dorsal; 7 - trato dorso-oliva; 8 - trato espinotalâmico anterior; 9 - feixes próprios anteriores; 10 - trato corticoespinhal anterior; 11 - trato tegnoespinhal; 12 - trato vestibuloespinhal; 13 - trato olivo-espinhal; 14 - trato espinhal nuclear vermelho; 15 - trato corticoespinhal lateral; 16 - vigas próprias traseiras

Arroz. 4.3. Topografia da substância branca da medula espinhal (diagrama). 1 - cordão anterior: azul indica os trajetos dos segmentos cervical, torácico e lombar, roxo - do sacro; 2 - cordão lateral: azul indica os trajetos dos segmentos cervicais, azul - do torácico, roxo - do lombar; 3 - cordão posterior: azul indica os trajetos dos segmentos cervicais, azul - do torácico, azul escuro - do lombar, roxo - do sacro

regulação da transmissão de sinais das partes superiores do sistema nervoso central, receptores periféricos responsáveis ​​​​pela interação de segmentos adjacentes da medula espinhal. Alguns deles têm efeito facilitador, outros têm efeito inibitório (células de Renshaw).

Nos cornos anteriores, os neurônios motores formam grupos organizados em colunas em diversos segmentos. Essas colunas possuem uma certa ordem somatotópica (Fig. 4.4). Na região cervical, os neurônios motores do corno anterior localizados lateralmente inervam a mão e o braço, e os neurônios motores das colunas distais inervam os músculos do pescoço e do tórax. Na região lombar, os neurônios motores que inervam o pé e a perna também estão localizados lateralmente, e os que inervam os músculos do tronco estão medialmente.

Os axônios dos neurônios motores saem da medula espinhal como parte das raízes anteriores, unem-se às raízes posteriores, formando uma raiz comum e, como parte dos nervos periféricos, são direcionados aos músculos estriados (Fig. 4.5). Axônios bem mielinizados e de condução rápida de grandes células α estendem-se diretamente ao músculo estriado, formando junções neuromusculares ou placas terminais. Os nervos também incluem fibras eferentes e aferentes que emanam dos cornos laterais da medula espinhal.

Uma fibra muscular esquelética é inervada pelo axônio de apenas um motoneurônio α, mas cada motoneurônio α pode inervar um número diferente de fibras musculares esqueléticas. O número de fibras musculares inervadas por um motoneurônio α depende da natureza da regulação: por exemplo, em músculos com habilidades motoras finas (por exemplo, músculos oculares e articulares), um neurônio α-moto inerva apenas algumas fibras, e em

Arroz. 4.4. Topografia dos núcleos motores nos cornos anteriores da medula espinhal ao nível do segmento cervical (diagrama). À esquerda está a distribuição geral das células do corno anterior; à direita - núcleos: 1 - posteromedial; 2 - anteromedial; 3 - frontal; 4 - central; 5 - anterolateral; 6 - posterolateral; 7 - posterolateral; I - fibras gama eferentes desde pequenas células dos cornos anteriores até os fusos neuromusculares; II - fibras eferentes somáticas, dando colaterais às células de Renshaw localizadas medialmente; III – substância gelatinosa

Arroz. 4.5. Seção transversal da coluna vertebral e medula espinhal (diagrama). 1 - processo espinhoso da vértebra; 2 - sinapse; 3 - receptor cutâneo; 4 - fibras aferentes (sensíveis); 5 - músculo; 6 - fibras eferentes (motoras); 7 - corpo vertebral; 8 - nó do tronco simpático; 9 - nó espinhal (sensível); 10 - substância cinzenta da medula espinhal; 11 - substância branca da medula espinhal

músculos dos membros proximais ou nos músculos retos dorsais, um neurônio motoneurônio α inerva milhares de fibras.

O α-motoneurônio, seu axônio motor e todas as fibras musculares por ele inervadas formam a chamada unidade motora, que é o principal elemento do ato motor. Sob condições fisiológicas, a descarga de um motoneurônio α leva à contração de todas as fibras musculares da unidade motora.

As fibras musculares esqueléticas de uma unidade motora são chamadas de unidade muscular. Todas as fibras de uma unidade muscular pertencem ao mesmo tipo histoquímico: I, IIB ou IIA. As unidades motoras que se contraem lentamente e são resistentes à fadiga são classificadas como lentas (S - lento) e consistem em fibras do tipo I. As unidades musculares do Grupo S fornecem energia através do metabolismo oxidativo e são caracterizadas por contrações fracas. unidades motoras,

levando a contrações musculares únicas fásicas rápidas, são divididos em dois grupos: fadiga rápida (FF - rápido e cansativo) e rápido, resistente à fadiga (FR - resistente à fadiga rápida). O grupo FF contém fibras musculares do tipo IIB com metabolismo energético glicolítico e fortes contrações, mas fadiga. O grupo FR inclui fibras musculares do tipo IIA com metabolismo oxidativo e alta resistência à fadiga, e sua força contrátil é intermediária.

Além de motoneurônios α grandes e pequenos, os cornos anteriores contêm numerosos 7 motoneurônios - células menores com um diâmetro soma de até 35 μm. Os dendritos dos motoneurônios γ são menos ramificados e orientados predominantemente no plano transversal. Os 7-motoneurônios que se projetam para um músculo específico estão localizados no mesmo núcleo motor que os α-motoneurônios. O axônio fino e de condução lenta dos motoneurônios γ inerva as fibras musculares intrafusais que constituem os proprioceptores do fuso muscular.

Grandes células a estão associadas a células gigantes do córtex cerebral. Pequenas células a têm uma conexão com o sistema extrapiramidal. O estado dos proprioceptores musculares é regulado por 7 células. Dentre os diversos receptores musculares, os mais importantes são os fusos neuromusculares.

As fibras aferentes, chamadas de terminações em espiral ou primárias, têm um revestimento de mielina bastante espesso e são fibras de condução rápida. As fibras extrafusais em estado relaxado têm comprimento constante. Quando um músculo é alongado, o fuso também é alongado. As terminações em espiral do anel respondem ao alongamento gerando um potencial de ação, que é transmitido ao grande neurônio motor ao longo de fibras aferentes de condução rápida e, novamente, através de fibras eferentes espessas de condução rápida - os músculos extrafusais. O músculo se contrai e seu comprimento original é restaurado. Qualquer estiramento do músculo ativa esse mecanismo. Tocar em um tendão muscular faz com que ele se estique. Os fusos reagem imediatamente. Quando o impulso atinge os neurônios motores no corno anterior da medula espinhal, eles respondem causando uma breve contração. Esta transmissão monossináptica é básica para todos os reflexos proprioceptivos. O arco reflexo não cobre mais do que 1-2 segmentos da medula espinhal, o que é importante para determinar a localização da lesão.

Muitos fusos musculares não possuem apenas terminações primárias, mas também secundárias. Essas terminações também respondem a estímulos de alongamento. Seu potencial de ação se estende na direção central ao longo

fibras finas que se comunicam com interneurônios responsáveis ​​pelas ações recíprocas dos músculos antagonistas correspondentes.

Apenas um pequeno número de impulsos proprioceptivos atinge o córtex cerebral; a maioria é transmitida através de anéis de feedback e não atinge o nível cortical. São elementos de reflexos que servem de base para movimentos voluntários e outros, bem como reflexos estáticos que neutralizam a força da gravidade.

Tanto durante o esforço voluntário quanto durante o movimento reflexo, os axônios mais finos entram em atividade primeiro. Suas unidades motoras geram contrações muito fracas, o que permite uma regulação precisa da fase inicial da contração muscular. À medida que as unidades motoras são recrutadas, os motoneurônios α com axônios de diâmetro cada vez maior são gradualmente recrutados, o que é acompanhado por um aumento na tensão muscular. A ordem de envolvimento das unidades motoras corresponde à ordem de aumento do diâmetro do seu axônio (princípio da proporcionalidade).

Metodologia de Pesquisa

São realizadas inspeção, palpação e medição do volume muscular, são determinados o volume dos movimentos ativos e passivos, a força muscular, o tônus ​​​​muscular, o ritmo dos movimentos ativos e os reflexos. Para estabelecer a natureza e localização dos distúrbios motores com sintomas clinicamente insignificantes, são utilizados métodos eletrofisiológicos.

O estudo da função motora começa com um exame dos músculos. Preste atenção à atrofia ou hipertrofia. Ao medir a circunferência muscular com uma fita métrica, você pode avaliar a gravidade dos distúrbios tróficos. Às vezes, podem ser notados espasmos fibrilares e fasciculares.

Os movimentos ativos são verificados sequencialmente em todas as articulações (Tabela 4.1) e são realizados pelo sujeito. Eles podem estar ausentes ou limitados em volume e enfraquecidos. A completa ausência de movimentos ativos é chamada de paralisia ou plegia, enquanto a limitação da amplitude dos movimentos ou a diminuição de sua força é chamada de paresia. A paralisia ou paresia de um membro é chamada de monoplegia ou monoparesia. A paralisia ou paresia de ambos os braços é chamada de paraplegia superior, ou paraparesia, paralisia ou paraparesia das pernas - paraplegia inferior ou paraparesia. A paralisia ou paresia de dois membros com o mesmo nome é chamada de hemiplegia, ou hemiparesia, paralisia de três membros - triplegia, paralisia de quatro membros - tetraplegia ou tetraplegia.

Tabela 4.1. Inervação periférica e segmentar dos músculos

Continuação da Tabela 4.1.

Continuação da Tabela 4.1.

Fim da tabela 4.1.

Os movimentos passivos são determinados quando os músculos do sujeito estão completamente relaxados, o que permite excluir um processo local (por exemplo, alterações nas articulações) que limita os movimentos ativos. O estudo dos movimentos passivos é o principal método para estudar o tônus ​​muscular.

É examinado o volume dos movimentos passivos nas articulações do membro superior: ombro, cotovelo, punho (flexão e extensão, pronação e supinação), movimentos dos dedos (flexão, extensão, abdução, adução, oposição do dedo i ao dedo mínimo ), movimentos passivos nas articulações das extremidades inferiores: quadril, joelho, tornozelo (flexão e extensão, rotação para fora e para dentro), flexão e extensão dos dedos.

A força muscular é determinada de forma consistente em todos os grupos com resistência ativa do paciente. Por exemplo, ao estudar a força dos músculos da cintura escapular, pede-se ao paciente que levante o braço até o nível horizontal, resistindo à tentativa do examinador de abaixar o braço; em seguida, sugerem levantar ambas as mãos acima da linha horizontal e segurá-las, oferecendo resistência. Para determinar a força dos músculos do antebraço, pede-se ao paciente que dobre o braço na articulação do cotovelo e o examinador tenta endireitá-lo; A força dos abdutores e adutores do ombro também é avaliada. Para avaliar a força dos músculos do antebraço, o paciente recebe a tarefa

permitindo realizar pronação e supinação, flexão e extensão da mão com resistência durante o movimento. Para determinar a força dos músculos dos dedos, pede-se ao paciente que faça um “anel” com o primeiro dedo e sucessivamente com cada um dos demais, e o examinador tenta quebrá-lo. A força é verificada afastando o dedo V do IV e juntando os outros dedos, enquanto fecha a mão em punho. A força da cintura pélvica e dos músculos do quadril é examinada realizando a tarefa de levantar, abaixar, aduzir e abduzir o quadril enquanto exerce resistência. A força dos músculos da coxa é examinada pedindo ao paciente que dobre e estique a perna na articulação do joelho. Para testar a força dos músculos da perna, pede-se ao paciente que flexione o pé e o examinador o mantenha reto; em seguida, recebem a tarefa de endireitar o pé dobrado na articulação do tornozelo, vencendo a resistência do examinador. A força dos músculos dos dedos dos pés também é determinada quando o examinador tenta dobrar e esticar os dedos e dobrar e esticar separadamente o dedo i.

Para identificar paresia dos membros, é realizado o teste de Barre: o braço parético, estendido para frente ou levantado para cima, é abaixado gradativamente, a perna levantada acima da cama também é abaixada gradativamente e a saudável é mantida em sua posição dada (Fig. 4.6). A paresia leve pode ser detectada testando o ritmo dos movimentos ativos: o paciente é solicitado a pronar e supinar os braços, cerrar os punhos e abri-los, mover as pernas, como ao andar de bicicleta; a força insuficiente do membro se manifesta no fato de ele se cansar mais rapidamente, os movimentos serem realizados com menos rapidez e destreza do que com um membro saudável.

O tônus ​​​​muscular é uma tensão muscular reflexa que garante a preparação para a execução de um movimento, a manutenção do equilíbrio e da postura e a capacidade de um músculo resistir ao alongamento. Existem dois componentes do tônus ​​muscular: o próprio tônus ​​do músculo, que

depende das características dos processos metabólicos que nele ocorrem e do tônus ​​​​neuromuscular (reflexo), que é causado pelo alongamento muscular, ou seja, irritação dos proprioceptores e é determinada pelos impulsos nervosos que atingem esse músculo. As reações tônicas baseiam-se em um reflexo de estiramento, cujo arco se fecha na medula espinhal. É esse tom que reside

Arroz. 4.6. Teste de barra.

Uma perna parética desce mais rápido

a base de diversas reações tônicas, inclusive antigravitacionais, realizadas em condições de manutenção da conexão entre os músculos e o sistema nervoso central.

O tônus ​​​​muscular é influenciado pelo aparelho reflexo espinhal (segmentar), inervação aferente, formação reticular, bem como centros tônicos cervicais, incluindo centros vestibulares, cerebelo, sistema do núcleo vermelho, gânglios da base, etc.

O tônus ​​​​muscular é avaliado pela palpação dos músculos: com diminuição do tônus ​​​​muscular, o músculo fica flácido, macio, pastoso; com aumento do tônus ​​​​tem consistência mais densa. Porém, o fator determinante é o estudo do tônus ​​​​muscular por meio de movimentos passivos rítmicos (flexores e extensores, adutores e abdutores, pronadores e supinadores), realizados com máximo relaxamento do sujeito. A hipotonia é uma diminuição do tônus ​​muscular, enquanto a atonia é a sua ausência. A diminuição do tônus ​​​​muscular é acompanhada pelo aparecimento do sintoma de Orshansky: ao levantar (em um paciente deitado de costas) a perna esticada na articulação do joelho, ela hiperestende nesta articulação. Hipotonia e atonia muscular ocorrem com paralisia periférica ou paresia (ruptura da parte eferente do arco reflexo com danos ao nervo, raiz, células do corno anterior da medula espinhal), danos ao cerebelo, tronco cerebral, estriado e posterior cordões da medula espinhal.

A hipertensão muscular é a tensão sentida pelo examinador durante os movimentos passivos. Existem hipertensão espástica e plástica. Hipertensão espástica - aumento do tônus ​​​​dos flexores e pronadores do braço e extensores e adutores da perna devido a danos no trato piramidal. Na hipertensão espástica, durante movimentos repetidos do membro, o tônus ​​​​muscular não muda ou diminui. Na hipertensão espástica, observa-se um sintoma de “canivete” (um obstáculo ao movimento passivo na fase inicial do estudo).

Hipertensão plástica - ocorre um aumento uniforme no tônus ​​​​dos músculos, flexores, extensores, pronadores e supinadores quando o sistema palidonigral é danificado. Durante o estudo da hipertensão plástica, o tônus ​​​​muscular aumenta e o sintoma da “roda dentada” é observado (uma sensação de movimento espasmódico e intermitente durante o estudo do tônus ​​​​muscular nos membros).

Reflexos

Um reflexo é uma reação à estimulação de receptores na zona reflexogênica: tendões musculares, pele de uma determinada área do corpo.

la, membrana mucosa, pupila. A natureza dos reflexos é usada para avaliar o estado de várias partes do sistema nervoso. Ao examinar os reflexos, seu nível, uniformidade e assimetria são determinados; em níveis elevados, observa-se uma zona reflexogênica. Na descrição dos reflexos, são utilizadas as seguintes gradações: reflexos vivos; hiporreflexia; hiperreflexia (com zona reflexogênica expandida); arreflexia (falta de reflexos). Existem reflexos profundos ou proprioceptivos (tendinosos, periosteais, articulares) e superficiais (pele, mucosas).

Os reflexos tendinosos e periosteais (Fig. 4.7) são evocados batendo-se no tendão ou periósteo com um martelo: a resposta é manifestada pela reação motora dos músculos correspondentes. É necessário estudar os reflexos das extremidades superiores e inferiores em posição favorável à reação reflexa (falta de tensão muscular, posição fisiológica média).

Membros superiores: o reflexo do tendão do músculo bíceps braquial (Fig. 4.8) é causado ao bater no tendão desse músculo com um martelo (o braço do paciente deve ser dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de cerca de 120°). Em resposta, o antebraço flexiona. Arco reflexo - fibras sensoriais e motoras dos nervos musculocutâneos. O fechamento do arco ocorre ao nível dos segmentos C v -C vi. O reflexo do tendão do músculo tríceps braquial (Fig. 4.9) é causado pela batida do tendão desse músculo acima do olécrano com um martelo (o braço do paciente deve estar dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de 90°). Em resposta, o antebraço se estende. Arco reflexo: nervo radial, segmentos C vi -C vii. O reflexo radial (carporradial) (Fig. 4.10) é causado pela percussão do processo estilóide do rádio (o braço do paciente deve estar dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de 90° e em uma posição intermediária entre pronação e supinação) . Em resposta, ocorrem flexão e pronação do antebraço e flexão dos dedos. Arco reflexo: fibras dos nervos mediano, radial e musculocutâneo, C v -C viii.

Membros inferiores: o reflexo do joelho (Fig. 4.11) é causado pela pancada no tendão do quadríceps com um martelo. Em resposta, a perna é estendida. Arco reflexo: nervo femoral, L ii -L iv. Ao examinar o reflexo em posição supina, as pernas do paciente devem ser flexionadas nas articulações dos joelhos em um ângulo obtuso (cerca de 120°) e o antebraço deve ser apoiado pelo examinador na região da fossa poplítea; ao examinar o reflexo na posição sentada, as canelas do paciente devem formar um ângulo de 120° em relação aos quadris ou, se o paciente não apoiar os pés no chão, livres

Arroz. 4.7. Reflexo do tendão (diagrama). 1 - caminho gama central; 2 - caminho alfa central; 3 - nó espinhal (sensível); 4 - célula Renshaw; 5 - medula espinhal; 6 - alfamotoneurônio da medula espinhal; 7 - neurônio motor gama da medula espinhal; 8 - nervo eferente alfa; 9 - nervo eferente gama; 10 - nervo aferente primário do fuso muscular; 11 - nervo aferente do tendão; 12 - músculo; 13 - fuso muscular; 14 - bolsa nuclear; 15 - pólo do fuso.

O sinal “+” (mais) indica o processo de excitação, o sinal “-” (menos) indica inibição.

Arroz. 4.8. Induzindo o reflexo de flexão do cotovelo

Arroz. 4.9. Induzindo o reflexo de extensão ulnar

mas pendure-se na borda do assento em um ângulo de 90° em relação aos quadris, ou uma das pernas do paciente será jogada sobre a outra. Se o reflexo não puder ser evocado, então o método Jendraszik é usado: o reflexo é evocado enquanto o paciente estica as mãos firmemente entrelaçadas para os lados. O reflexo do calcanhar (Aquiles) (Fig. 4.12) é causado pela batida no tendão de Aquiles. Em resposta,

Arroz. 4.10. Induzindo o reflexo radial metacarpal

promove a flexão plantar do pé como resultado da contração dos músculos da panturrilha. Para um paciente deitado de costas, a perna deve ser dobrada nas articulações do quadril, joelho e tornozelo em um ângulo de 90°. O examinador segura o pé com a mão esquerda e bate no tendão de Aquiles com a mão direita. Com o paciente deitado de bruços, ambas as pernas são dobradas na altura dos joelhos e tornozelos em um ângulo de 90°. O examinador segura o pé ou sola com uma das mãos e bate com o martelo com a outra. O reflexo do calcanhar pode ser examinado colocando o paciente de joelhos no sofá, de modo que os pés fiquem dobrados em um ângulo de 90°. Em um paciente sentado em uma cadeira, você pode dobrar a perna na altura do joelho e do tornozelo e evocar um reflexo batendo no tendão do calcanhar. Arco reflexo: nervo tibial, segmentos S I -S II.

Os reflexos articulares são causados ​​​​pela irritação dos receptores das articulações e ligamentos das mãos: Mayer - oposição e flexão na metacarpofalângica e extensão na articulação interfalângica do primeiro dedo com flexão forçada na falange principal do terceiro e quarto dedos. Arco reflexo: nervos ulnar e mediano, segmentos C VIII - Th I. Leri - flexão do antebraço com flexão forçada dos dedos e mão em posição supinada. Arco reflexo: nervos ulnar e mediano, segmentos C VI -Th I.

Reflexos da pele. Os reflexos abdominais (Fig. 4.13) são causados ​​pela estimulação rápida da linha da periferia para o centro na área correspondente da pele, com o paciente deitado de costas com as pernas ligeiramente flexionadas. Manifestam-se pela contração unilateral dos músculos da parede abdominal anterior. O reflexo superior (epigástrico) é causado por irritação ao longo da borda do arco costal. Arco reflexo - segmentos Th VII - Th VIII. Médio (mesogástrico) - com irritação ao nível do umbigo. Arco reflexo - segmentos Th IX -Th X. Inferior (hipogástrico) quando a irritação é aplicada paralelamente à prega inguinal. Arco reflexo - nervos ilioinguinal e iliohipogástrico, segmentos Th IX -Th X.

Arroz. 4.11. Induzindo o reflexo do joelho com o paciente sentado (A) e deitado (6)

Arroz. 4.12. Induzindo o reflexo do calcanhar com o paciente ajoelhado (A) e deitado (6)

Arroz. 4.13. Induzindo reflexos abdominais

O reflexo cremastérico é causado pela estimulação cerebral da superfície interna da coxa. Em resposta, o testículo é puxado para cima devido à contração do músculo levantador do testículo. Arco reflexo - nervo femoral genital, segmentos L I - L II. Reflexo plantar - flexão plantar do pé e dos dedos dos pés após estimulação da borda externa da sola. Arco reflexo - nervo tibial, segmentos L V - S III. Reflexo anal - contração do esfíncter anal externo quando a pele ao seu redor formiga ou fica irritada. É denominado na posição do sujeito deitado de lado com as pernas levadas até o estômago. Arco reflexo - nervo pudendo, segmentos S III -S V.

Reflexos patológicos aparecem quando o trato piramidal está danificado. Dependendo da natureza da resposta, os reflexos extensores e de flexão são diferenciados.

Reflexos patológicos extensores nas extremidades inferiores. O mais importante é o reflexo de Babinski (Fig. 4.14) - extensão do primeiro dedo do pé quando a borda externa da sola é irritada por golpes. Em crianças menores de 2 a 2,5 anos, é um reflexo fisiológico. Reflexo de Oppenheim (Fig. 4.15) - extensão do primeiro dedo do pé em resposta aos dedos do pesquisador percorrendo a crista da tíbia até a articulação do tornozelo. Reflexo de Gordon (Fig. 4.16) - extensão lenta do primeiro dedo do pé e expansão em forma de leque dos outros dedos quando os músculos da panturrilha são comprimidos. Reflexo de Schaefer (Fig. 4.17) - extensão do primeiro dedo do pé quando o tendão de Aquiles é comprimido.

Reflexos patológicos de flexão nas extremidades inferiores. O reflexo de Rossolimo (Fig. 4.18) é mais frequentemente detectado - flexão dos dedos dos pés com um rápido golpe tangencial nas pontas dos dedos. Reflexo de Bekhterev-Mendel (Fig. 4.19) - flexão dos dedos dos pés quando atingido com um martelo em sua superfície dorsal. Reflexo de Zhukovsky (Fig. 4.20) - dobrado

Arroz. 4.14. Induzindo o reflexo de Babinski (A) e seu diagrama (b)

Batida dos dedos dos pés ao bater na superfície plantar do pé com um martelo diretamente sob os dedos. Reflexo de Bekhterev (Fig. 4.21) - flexão dos dedos dos pés ao atingir a superfície plantar do calcanhar com um martelo. Deve-se ter em mente que o reflexo de Babinski surge com lesão aguda do sistema piramidal, e o reflexo de Rossolimo é uma manifestação tardia de paralisia espástica ou paresia.

Reflexos patológicos de flexão nos membros superiores. Reflexo de Tremner - flexão dos dedos em resposta à estimulação tangencial rápida com os dedos do examinador examinando a superfície palmar das falanges terminais dos dedos II-IV do paciente. O reflexo de Jacobson-Lask é uma flexão combinada do antebraço e dos dedos em resposta a um golpe de martelo no processo estilóide do rádio. O reflexo de Zhukovsky é a flexão dos dedos da mão ao atingir a superfície palmar com um martelo. Reflexo de espondilite anquilosante cárpico-digital - flexão dos dedos ao bater no dorso da mão com um martelo.

Reflexos protetores patológicos, ou reflexos de automatismo espinhal, nas extremidades superiores e inferiores - encurtamento ou alongamento involuntário de um membro paralisado durante uma injeção, beliscão, resfriamento com éter ou estimulação proprioceptiva segundo o método Bekhterev-Marie-Foy, quando o examinador realiza uma flexão ativa e acentuada dos dedos dos pés. Os reflexos protetores são frequentemente de flexão (flexão involuntária da perna nas articulações do tornozelo, joelho e quadril). O reflexo protetor extensor se manifesta por extensão involuntária

Arroz. 4.15. Induzindo o reflexo de Oppenheim

Arroz. 4.16. Induzindo o reflexo de Gordon

Arroz. 4.17. Induzindo o reflexo de Schaefer

Arroz. 4.18. Induzindo o reflexo Rossolimo

Arroz. 4.19. Induzindo o reflexo de Bekhterev-Mendel

Arroz. 4.20. Induzindo o reflexo Zhukovsky

Arroz. 4.21. Induzindo o reflexo do calcanhar de Bekhterev

Eu como minhas pernas na altura do quadril, articulações dos joelhos e flexão plantar do pé. Reflexos protetores cruzados - flexão da perna irritada e extensão da outra são geralmente observados com danos combinados aos tratos piramidal e extrapiramidal, principalmente ao nível da medula espinhal. Ao descrever os reflexos protetores, observe a forma da resposta reflexa, a zona reflexogênica, ou seja, área de evocação do reflexo e intensidade do estímulo.

Os reflexos tônicos cervicais ocorrem em resposta à irritação associada à mudança na posição da cabeça em relação ao corpo. Reflexo de Magnus-Klein - ao virar a cabeça, aumenta o tônus ​​​​extensor dos músculos do braço e da perna, para os quais a cabeça é virada com o queixo, e o tônus ​​​​flexor dos músculos dos membros opostos; a flexão da cabeça provoca aumento do tônus ​​​​flexor e extensão da cabeça - tônus ​​​​extensor dos músculos dos membros.

Reflexo de Gordon - manter a perna na posição de extensão enquanto induz o reflexo do joelho. Fenômeno do pé (Vestfaliano) - “congelamento” do pé durante a dorsiflexão passiva. O fenômeno da tíbia de Foix-Thevenard (Fig. 4.22) é a extensão incompleta da tíbia na articulação do joelho em um paciente deitado de bruços após a tíbia ter sido mantida em flexão extrema por algum tempo; manifestação de rigidez extrapiramidal.

Reflexo de preensão de Janiszewski nas extremidades superiores - preensão involuntária de objetos em contato com a palma da mão; nas extremidades inferiores - aumento da flexão dos dedos das mãos e dos pés durante o movimento ou outra irritação na planta do pé. Reflexo de preensão à distância - uma tentativa de agarrar um objeto mostrado à distância; observado com danos ao lobo frontal.

Um aumento acentuado nos reflexos tendinosos aparece clônus- uma série de contrações rítmicas rápidas de um músculo ou grupo de músculos em resposta ao seu alongamento (Fig. 4.23). O clônus do pé é causado pelo paciente deitado de costas. O examinador dobra a perna do paciente nas articulações do quadril e joelho, segura-a com uma mão e com a outra

Arroz. 4.22. Estudo do reflexo postural (fenômeno da canela)

Arroz. 4.23. Induzindo clônus da patela (A) e pés (b)

ele agarra o pé e, após flexão plantar máxima, empurra o pé para dorsiflexão. Em resposta, ocorrem movimentos clônicos rítmicos do pé enquanto o tendão do calcanhar é alongado.

O clônus patelar é causado em um paciente deitado de costas com as pernas esticadas: os dedos I e II seguram o ápice da patela, puxam-no para cima e, em seguida, deslocam-no bruscamente distalmente

direção e mantenha nesta posição; em resposta, aparecem contrações e relaxamentos rítmicos do músculo quadríceps femoral e espasmos da patela.

Sincinesia- movimento reflexo amigável de um membro (ou outra parte do corpo), acompanhando o movimento voluntário de outro membro (parte do corpo). Existem sincinesias fisiológicas e patológicas. A sincinesia patológica é dividida em global, imitação e coordenadora.

Global(espástico) - sincinesia do tônus ​​​​dos flexores do braço paralisado e extensores da perna ao tentar movimentar membros paralisados, com movimentos ativos de membros saudáveis, tensão nos músculos do tronco e pescoço, ao tossir ou espirrar. Imitação sincinesia - repetição involuntária por membros paralisados ​​​​de movimentos voluntários de membros saudáveis ​​​​do outro lado do corpo. Coordenação sincinesia - a realização de movimentos adicionais pelos membros paréticos no processo de um ato motor complexo e proposital (por exemplo, flexão nas articulações do punho e cotovelo ao tentar cerrar os dedos em punho).

Contraturas

A tensão muscular tônica persistente, causando movimento limitado na articulação, é chamada de contratura. Existem contraturas em flexão, extensão e pronador; por localização - contraturas da mão, pé; mono-, para-, tri- e tetraplégico; de acordo com o método de manifestação - persistente e instável na forma de espasmos tônicos; de acordo com o período de ocorrência após o desenvolvimento do processo patológico - precoce e tardio; em conexão com a dor - reflexo protetor, antálgico; dependendo do dano a várias partes do sistema nervoso - piramidal (hemiplégico), extrapiramidal, espinhal (paraplégico). Contratura hemiplégica tardia (posição de Wernicke-Mann) - adução do ombro ao corpo, flexão do antebraço, flexão e pronação da mão, extensão do quadril, perna e flexão plantar do pé; ao caminhar, a perna descreve um semicírculo (Fig. 4.24).

A hormetonia é caracterizada por espasmos tônicos periódicos principalmente nos flexores das extremidades superiores e extensores das extremidades inferiores, e é caracterizada pela dependência de estímulos intero e exteroceptivos. Ao mesmo tempo, existem reflexos protetores pronunciados.

Semiótica dos distúrbios do movimento

Existem duas síndromes principais de danos ao trato piramidal - causadas pelo envolvimento de neurônios motores centrais ou periféricos no processo patológico. Danos aos neurônios motores centrais em qualquer nível do trato corticoespinhal causam paralisia central (espástica), e danos aos neurônios motores periféricos causam paralisia periférica (flácida).

Paralisia periférica(paresia) ocorre quando os neurônios motores periféricos são danificados em qualquer nível (corpo do neurônio no corno anterior da medula espinhal ou núcleo motor do nervo craniano no tronco cerebral, raiz anterior da medula espinhal ou raiz motora do nervo craniano, plexo e nervo periférico). Os danos podem envolver os cornos anteriores, raízes anteriores e nervos periféricos. Os músculos afetados carecem de atividade voluntária e reflexa. Os músculos não ficam apenas paralisados, mas também hipotônicos (hipoou ​​atonia muscular). Há inibição dos reflexos tendinosos e periosteais (arreflexia ou hiporreflexia) devido à interrupção do arco monossináptico do reflexo de estiramento. Após algumas semanas, desenvolve-se atrofia, bem como uma reação de degeneração dos músculos paralisados. Isso indica que as células dos cornos anteriores têm um efeito trófico nas fibras musculares, que é a base da função muscular normal.

Junto com as características gerais da paresia periférica, existem características do quadro clínico que permitem determinar com precisão onde o processo patológico está localizado: nos cornos anteriores, raízes, plexos ou nervos periféricos. Quando o corno anterior é danificado, os músculos inervados deste segmento sofrem. Muitas vezes em atrofia

Arroz. 4.24. Pose de Wernicke-Mann

Nos músculos, são observadas rápidas contrações involuntárias de fibras musculares individuais e seus feixes - espasmos fibrilares e fasciculares, que são consequência da irritação pelo processo patológico de neurônios que ainda não morreram. Como a inervação dos músculos é polissegmentar, a paralisia completa é observada apenas quando vários segmentos adjacentes são afetados. Danos a todos os músculos do membro (monoparesia) raramente são observados, uma vez que as células do corno anterior, que suprem vários músculos, são agrupadas em colunas localizadas a alguma distância umas das outras. Os cornos anteriores podem estar envolvidos no processo patológico da poliomielite aguda, esclerose lateral amiotrófica, atrofia muscular espinhal progressiva, siringomielia, hematomielia, mielite e distúrbios do suprimento sanguíneo para a medula espinhal.

Quando as raízes anteriores são afetadas (radiculopatia, radiculite), o quadro clínico é semelhante ao do corno anterior. Também ocorre disseminação segmentar da paralisia. A paralisia de origem radicular se desenvolve apenas quando várias raízes adjacentes são afetadas simultaneamente. Como os danos às raízes anteriores são frequentemente causados ​​​​por processos patológicos que envolvem simultaneamente as raízes posteriores (sensíveis), os distúrbios do movimento são frequentemente combinados com distúrbios sensoriais e dor na área de inervação das raízes correspondentes. A causa são doenças degenerativas da coluna vertebral (osteocondrose, espondilose deformante), neoplasias e doenças inflamatórias.

Danos ao plexo nervoso (plexopatia, plexite) se manifestam por paralisia periférica de um membro em combinação com dor e anestesia, bem como distúrbios autonômicos nesse membro, uma vez que os troncos do plexo contêm fibras nervosas motoras, sensoriais e autonômicas. Lesões parciais dos plexos são frequentemente observadas. As plexopatias geralmente são causadas por lesões traumáticas locais, efeitos infecciosos e tóxicos.

Quando o nervo periférico misto é danificado, ocorre paralisia periférica dos músculos inervados por esse nervo (neuropatia, neurite). Distúrbios sensoriais e autonômicos causados ​​pela interrupção de fibras aferentes e eferentes também são possíveis. A lesão de um único nervo geralmente está associada a estresse mecânico (compressão, trauma agudo, isquemia). Danos simultâneos a muitos nervos periféricos levam ao desenvolvimento de paresia periférica, na maioria das vezes bilateral, principalmente na região distal

segmentos superiores das extremidades (polineuropatia, polineurite). Ao mesmo tempo, podem ocorrer distúrbios motores e autonômicos. Os pacientes observam parestesia, dor, diminuição da sensibilidade do tipo “meias” ou “luvas” e são detectadas lesões tróficas na pele. A doença geralmente é causada por intoxicações (álcool, solventes orgânicos, sais de metais pesados), doenças sistêmicas (câncer de órgãos internos, diabetes mellitus, porfiria, pelagra), exposição a fatores físicos, etc.

O esclarecimento da natureza, gravidade e localização do processo patológico é possível por meio de métodos de pesquisa eletrofisiológica - eletromiografia, eletroneurografia.

No paralisia central danos à área motora do córtex cerebral ou ao trato piramidal levam à cessação da transmissão de impulsos para movimentos voluntários desta parte do córtex para os cornos anteriores da medula espinhal. O resultado é paralisia dos músculos correspondentes.

Os principais sintomas da paralisia central são uma diminuição da força em combinação com uma limitação na amplitude de movimentos ativos (hemi-, para-, tetraparesia; aumento espástico do tônus ​​​​muscular (hipertonicidade); aumento dos reflexos proprioceptivos com aumento dos reflexos tendinosos e periosteais, expansão de zonas reflexogênicas, aparecimento de clônus; diminuição ou perda de reflexos cutâneos (abdominal, cremastérico, plantar); aparecimento de reflexos patológicos (Babinsky, Rossolimo, etc.); aparecimento de reflexos protetores; ocorrência de sincinesia patológica; falta de reação de degeneração.

Os sintomas podem variar dependendo da localização da lesão no neurônio motor central. Os danos ao giro pré-central se manifestam por uma combinação de crises epilépticas motoras parciais (epilepsia jacksoniana) e paresia central (ou paralisia) do membro oposto. A paresia da perna, via de regra, corresponde a lesões no terço superior do giro, o braço no terço médio, metade da face e língua no terço inferior. As convulsões, começando em um membro, geralmente se espalham para outras partes da mesma metade do corpo. Esta transição corresponde à ordem de localização da representação motora no giro pré-central.

A lesão subcortical (corona radiata) é acompanhada por hemiparesia contralateral. Se o foco estiver localizado mais próximo da metade inferior do giro pré-central, o braço é mais afetado; se estiver mais próximo da metade superior, a perna é mais afetada.

Danos à cápsula interna levam ao desenvolvimento de hemiplegia contralateral. Devido ao envolvimento simultâneo de fibras corticonucleares, observa-se paresia central dos nervos facial e hipoglosso contralaterais. Danos às vias sensoriais ascendentes que passam na cápsula interna são acompanhados pelo desenvolvimento de hemi-hipestesia contralateral. Além disso, a condução ao longo do trato óptico é interrompida com perda dos campos visuais contralaterais. Assim, o dano à cápsula interna pode ser descrito clinicamente pela “síndrome dos três hemi” - hemiparesia, hemihipestesia e hemianopsia no lado oposto à lesão.

Danos ao tronco cerebral (pedúnculo cerebral, ponte, medula oblonga) são acompanhados por danos aos nervos cranianos no lado da lesão e hemiplegia no lado oposto - o desenvolvimento de síndromes alternadas. Quando o pedúnculo cerebral é lesado, ocorre lesão do nervo oculomotor do lado da lesão e, do lado oposto, ocorre hemiplegia espástica ou hemiparesia (síndrome de Weber). Os danos à ponte cerebral se manifestam pelo desenvolvimento de síndromes alternadas envolvendo os nervos cranianos V, VI, VII. Quando as pirâmides da medula oblonga são afetadas, é detectada hemiparesia contralateral, enquanto o grupo bulbar de nervos cranianos pode permanecer intacto. Quando a decussação piramidal é danificada, desenvolve-se uma síndrome rara de hemiplegia cruciante (alternada) (braço direito e perna esquerda ou vice-versa). No caso de lesões unilaterais dos tratos piramidais da medula espinhal abaixo do nível da lesão, é detectada hemiparesia espástica (ou monoparesia), enquanto os nervos cranianos permanecem intactos. O dano bilateral aos tratos piramidais da medula espinhal é acompanhado por tetraplegia espástica (paraplegia). Ao mesmo tempo, são detectados distúrbios sensoriais e tróficos.

Para reconhecer lesões cerebrais focais em pacientes em estado de coma, o sintoma de pé girado para fora é importante (Fig. 4.25). No lado oposto à lesão, o pé fica voltado para fora, por isso não repousa no calcanhar, mas na superfície externa. Para determinar esse sintoma, você pode usar a técnica de rotação externa máxima dos pés - sintoma de Bogolepov. No lado sadio, o pé retorna imediatamente à posição original, enquanto o pé do lado da hemiparesia permanece voltado para fora.

Deve-se ter em mente que se o trato piramidal for interrompido repentinamente, o reflexo de estiramento muscular é suprimido. Isso significa que nós-

Arroz. 4,25. Rotação do pé com hemiplegia

O tônus ​​cervical, os reflexos tendinosos e periosteais podem inicialmente estar reduzidos (estágio de diásquise). Pode levar dias ou semanas até que eles se recuperem. Quando isso acontecer, os fusos musculares ficarão mais sensíveis ao alongamento do que antes. Isto é especialmente evidente nos flexores do braço e extensores das pernas. Gi-

A sensibilidade do receptor de estiramento é causada por danos nos tratos extrapiramidais que terminam nas células do corno anterior e ativam os motoneurônios γ que inervam as fibras musculares intrafusais. Como resultado, o impulso através dos anéis de feedback que regulam o comprimento muscular muda, de modo que os flexores do braço e extensores das pernas ficam fixos no estado mais curto possível (posição de comprimento mínimo). O paciente perde a capacidade de inibir voluntariamente os músculos hiperativos.

4.2. Sistema extrapiramidal

O termo “sistema extrapiramidal” (Fig. 4.26) refere-se a formações extrapiramidais subcorticais e do caule, cujas vias motoras não passam pelas pirâmides da medula oblonga. A fonte de aferência mais importante para eles é a zona motora do córtex cerebral.

Os principais elementos do sistema extrapiramidal são o núcleo lenticular (consiste no globo pálido e no putâmen), o núcleo caudado, o complexo da amígdala, o núcleo subtalâmico e a substância negra. O sistema extrapiramidal inclui a formação reticular, os núcleos tegmentares, os núcleos vestibulares e a oliva inferior, o núcleo vermelho.

Nessas estruturas, os impulsos são transmitidos às células nervosas intercalares e depois descem como tegmentar, nuclear vermelho, reticular, vestibuloespinhal e outras vias para os neurônios motores dos cornos anteriores da medula espinhal. Através dessas vias, o sistema extrapiramidal influencia a atividade motora espinhal. O sistema extrapiramidal, consistindo de vias nervosas eferentes de projeção começando no córtex cerebral, incluindo os núcleos do corpo estriado, alguns

Arroz. 4.26. Sistema extrapiramidal (esquema).

1 - área motora do cérebro (campos 4 e 6) à esquerda; 2 - fibras corticopalidais; 3 - região frontal do córtex cerebral; 4 - fibras estriopalidais; 5 - concha; 6 - globo pálido; 7 - núcleo caudado; 8 - tálamo; 9 - núcleo subtalâmico; 10 - trato frontal-pontino; 11 - trato nuclear-talâmico vermelho; 12 - mesencéfalo; 13 - núcleo vermelho; 14 - substância negra; 15 - trato dentado-talâmico; 16 - via nuclear vermelha dentada; 17 - pedúnculo cerebelar superior; 18 - cerebelo; 19 - núcleo denteado; 20 - pedúnculo cerebelar médio; 21 - pedúnculo cerebelar inferior; 22 - azeitona; 23 - informações proprioceptivas e vestibulares; 24 - tratos tectal-espinhal, reticular-espinhal e núcleo vermelho-espinhal

Esses núcleos do tronco cerebral e do cerebelo regulam os movimentos e o tônus ​​​​muscular. Complementa o sistema cortical de movimentos voluntários. O movimento voluntário torna-se preparado, afinado para a execução.

O trato piramidal (por meio de interneurônios) e as fibras do sistema extrapiramidal finalmente se encontram nos neurônios motores do corno anterior, células α e γ, e os influenciam por meio de ativação e inibição. O trato piramidal começa na área sensório-motora do córtex cerebral (campos 4, 1, 2, 3). Ao mesmo tempo, as vias motoras extrapiramidais começam nesses campos, que incluem fibras corticostriatais, corticorubrais, corticonigrais e corticoreticulares, indo para os núcleos motores dos nervos cranianos e para as células nervosas motoras espinhais através de cadeias descendentes de neurônios.

O sistema extrapiramidal é filogeneticamente mais antigo (especialmente sua parte pálida) em comparação com o sistema piramidal. Com o desenvolvimento do sistema piramidal, o sistema extrapiramidal passa para uma posição subordinada.

No nível de ordem inferior deste sistema, as estruturas filo e genéticas mais antigas são retificadas.

formação ocular do tegmento do tronco cerebral e da medula espinhal. Com o desenvolvimento do mundo animal, o paleostriatum (globus pallidus) passou a dominar essas estruturas. Então, nos mamíferos superiores, o neoestriado (núcleo caudado e putâmen) adquiriu papel de liderança. Via de regra, os centros filogeneticamente posteriores dominam os anteriores. Isto significa que nos animais inferiores a inervação dos movimentos pertence ao sistema extrapiramidal. Um exemplo clássico de criaturas "pálidas" são os peixes. Nas aves, aparece um neostriatum bastante desenvolvido. Em animais superiores, o papel do sistema extrapiramidal permanece muito importante, embora à medida que o córtex cerebral se desenvolve, os centros motores filogeneticamente mais antigos (paleostriatum e neostriatum) sejam cada vez mais controlados por um novo sistema motor - o sistema piramidal.

O corpo estriado recebe impulsos de várias áreas do córtex cerebral, principalmente do córtex motor (campos 4 e 6). Essas fibras aferentes, organizadas somatotopicamente, correm ipsilateralmente e têm ação inibitória (inibitória). O corpo estriado também é alcançado por outro sistema de fibras aferentes provenientes do tálamo. Do núcleo caudado e do putâmen do núcleo lentiforme, as principais vias aferentes dirigem-se aos segmentos lateral e medial do globo pálido. Existem conexões entre o córtex cerebral ipsilateral e a substância negra, o núcleo vermelho, o núcleo subtalâmico e a formação reticular.

O núcleo caudado e a concha do núcleo lentiforme possuem dois canais de conexão com a substância negra. Os neurônios dopaminérgicos nigrostriatais têm um efeito inibitório na função do estriado. Ao mesmo tempo, a via estrionigral GABAérgica tem um efeito inibitório na função dos neurônios nigroestriatais dopaminérgicos. Estes são ciclos de feedback fechados.

Uma massa de fibras eferentes do estriado passa através do segmento medial do globo pálido. Eles formam grossos feixes de fibras, um dos quais é chamado de alça lenticular. Suas fibras passam ventromedialmente ao redor do ramo posterior da cápsula interna, dirigindo-se ao tálamo e ao hipotálamo, e também reciprocamente ao núcleo subtalâmico. Após a decussação, eles se conectam com a formação reticular do mesencéfalo; a cadeia de neurônios que dela desce forma o trato reticular-espinhal (sistema reticular descendente), terminando nas células dos cornos anteriores da medula espinhal.

A maior parte das fibras eferentes do globo pálido vai para o tálamo. Este é o fascículo palidotalâmico, ou área de truta HI. A maior parte

as fibras terminam nos núcleos anteriores do tálamo, que se projetam para o campo cortical 6. As fibras que começam no núcleo denteado do cerebelo terminam no núcleo posterior do tálamo, que se projeta para o campo cortical 4. No córtex, as vias tálamo-corticais formam sinapses com neurônios corticostriatais e formam anéis de feedback. Conexões tálamo-corticais recíprocas (acopladas) facilitam ou inibem a atividade dos campos motores corticais.

Semiótica dos distúrbios extrapiramidais

Os principais sinais de distúrbios extrapiramidais são distúrbios do tônus ​​muscular e movimentos involuntários. Dois grupos de síndromes clínicas principais podem ser distinguidos. Um grupo é uma combinação de hipocinesia e hipertensão muscular, o outro é hipercinesia, em alguns casos em combinação com hipotonia muscular.

Síndrome acinética-rígida(sin.: síndrome amiostática, hipocinético-hipertensiva, palidonigral). Esta síndrome em sua forma clássica é encontrada na doença de Parkinson. As manifestações clínicas incluem hipocinesia, rigidez e tremor. Na hipocinesia, todos os movimentos faciais e expressivos ficam drasticamente lentos (bradicinesia) e são gradualmente perdidos. Iniciar movimentos, como caminhar, passar de um ato motor para outro é muito difícil. O paciente primeiro dá vários passos curtos; Depois de começar a se mover, ele não consegue parar repentinamente e dá alguns passos extras. Essa atividade contínua é chamada de propulsão. Retropulsão ou lateropulsão também é possível.

Toda a amplitude de movimentos acaba sendo empobrecida (oligocinesia): ao caminhar, o tronco fica em posição fixa de anteflexão (Fig. 4.27), os braços não participam do ato de caminhar (acheirocinesia). Todos os movimentos expressivos faciais (hipomimia, amymia) e amigáveis ​​são limitados ou ausentes. A fala torna-se calma, mal modulada, monótona e disártrica.

Observa-se rigidez muscular - um aumento uniforme do tônus ​​​​em todos os grupos musculares (tônus ​​plástico); possível resistência “cerosa” a todos os movimentos passivos. Um sintoma de uma roda dentada é revelado - durante o estudo, o tônus ​​​​dos músculos antagonistas diminui gradativamente, de forma inconsistente. A cabeça de um paciente deitado, cuidadosamente levantada pelo examinador, não cai se for liberada repentinamente, mas abaixa gradativamente. Ao contrário do espástico

paralisia, os reflexos proprioceptivos não estão aumentados e os reflexos patológicos e paresia estão ausentes.

O tremor rítmico e de pequena escala das mãos, cabeça e maxilar inferior tem baixa frequência (4-8 movimentos por segundo). O tremor ocorre em repouso e torna-se o resultado da interação de agonistas e antagonistas musculares (tremor antagônico). Foi descrito como um tremor de "rolagem de pílulas" ou "contagem de moedas".

Síndrome hipercinética-hipotônica- aparecimento de movimentos excessivos e descontrolados em vários grupos musculares. Existem hipercinesia local envolvendo fibras musculares ou músculos individuais, hipercinesia segmentar e generalizada. Há hipercinesia rápida e lenta, com tensão tônica persistente de músculos individuais

Atetose(Fig. 4.28) geralmente é causada por danos no corpo estriado. Movimentos lentos semelhantes a vermes ocorrem com tendência à hiperextensão das partes distais dos membros. Além disso, há aumento irregular da tensão muscular em agonistas e antagonistas. Como resultado, as posturas e movimentos do paciente tornam-se pretensiosos. Os movimentos voluntários ficam significativamente prejudicados devido à ocorrência espontânea de movimentos hipercinéticos, que podem envolver face, língua e assim causar caretas com movimentos anormais de língua e dificuldade para falar. A atetose pode ser combinada com paresia contralateral. Também pode ser dupla face.

Paraespasmo facial- hipercinesia local, manifestada por contrações tônicas simétricas dos músculos faciais, músculos da língua e pálpebras. Às vezes ele observa

Arroz. 4.27. Parkinsonismo

Arroz. 4.28. Atetose (a-e)

blefaroespasmo isolado (Fig. 4.29) - contração isolada dos músculos circulares dos olhos. É provocado por falar, comer, sorrir, intensifica-se com excitação, iluminação intensa e desaparece durante o sono.

Hipercinesia coreica- contrações involuntárias curtas, rápidas e aleatórias nos músculos, causando vários movimentos, às vezes semelhantes aos voluntários. As partes distais dos membros são envolvidas primeiro, depois as proximais. A contração involuntária dos músculos faciais causa caretas. Os músculos produtores de som podem estar envolvidos em gritos e suspiros involuntários. Além da hipercinesia, ocorre diminuição do tônus ​​muscular.

Torcicolo espasmódico(arroz.

4.30) e distonia de torção (Fig.

4.31) são as formas mais comuns de distonia muscular. Em ambas as doenças, o putâmen e o núcleo centromediano do tálamo, bem como outros núcleos extrapiramidais (globus pallidus, substância negra, etc.) são geralmente afetados. Espástico

o torcicolo é um distúrbio tônico expresso em contrações espásticas dos músculos da região cervical, levando a giros e inclinações lentas e involuntárias da cabeça. Os pacientes costumam usar técnicas compensatórias para reduzir a hipercinesia, principalmente apoiando a cabeça com a mão. Além de outros músculos do pescoço, os músculos esternocleidomastóideo e trapézio estão especialmente envolvidos no processo.

O torcicolo espasmódico pode representar uma forma local de distonia de torção ou um sintoma precoce de outra doença extrapiramidal (encefalite, coreia de Huntington, distrofia hepatocerebral).

Arroz. 4.29. Blefaroespasmo

Arroz. 4h30. Torcicolo espasmódico

Distonia de torção- envolvimento no processo patológico dos músculos do tronco, tórax com movimentos rotacionais do tronco e segmentos proximais dos membros. Eles podem ser tão graves que o paciente não consegue ficar de pé ou andar sem apoio. Possível distonia de torção idiopática ou distonia como manifestação de encefalite, coreia de Huntington, doença de Hallervoorden-Spatz, distrofia hepatocerebral.

Síndrome balística(balismo) se manifesta por contrações rápidas dos músculos proximais dos membros, contrações rotacionais dos músculos axiais. A forma mais comum é unilateral - hemibalismo. No hemibalismo, os movimentos têm maior amplitude e força (“arremessar”, varrer), pois são contraídos grupos musculares muito grandes. A causa é a lesão do núcleo de Lewis subtalâmico e suas conexões com o segmento lateral do globo pálido no lado contralateral à lesão.

Empurrões mioclônicos- contrações rápidas e erráticas de músculos individuais ou de vários grupos musculares. Ocorrem, via de regra, com danos ao núcleo vermelho, olivas inferiores, núcleo denteado do cerebelo e, menos frequentemente, com danos ao córtex sensório-motor.

Tiki- contrações musculares rápidas, estereotipadas e razoavelmente coordenadas (na maioria das vezes o músculo orbicular do olho e outros músculos faciais). São possíveis tiques motores complexos - sequências de atos motores complexos. Existem também os simples (estalos, tosse, soluços) e os complexos (involuntários).

murmúrio de palavras, linguagem obscena) tiques vocais. Os tiques se desenvolvem como resultado da perda do efeito inibitório do estriado nos sistemas neuronais subjacentes (globus pallidus, substância negra).

Ações Automatizadas- atos motores complexos e outras ações sequenciais que ocorrem sem controle consciente. Ocorre com lesões localizadas nos hemisférios cerebrais, destruindo as conexões do córtex com os gânglios da base, mantendo sua conexão com o tronco encefálico; aparecem nos membros com o mesmo nome da lesão (Fig. 4.32).

Arroz. 4.31. Espasmo de torção (ac)

Arroz. 4.32. Ações Automatizadas (a, b)

4.3. Sistema cerebelar

As funções do cerebelo são garantir a coordenação dos movimentos, regular o tônus ​​muscular, coordenar as ações dos músculos agonistas e antagonistas e manter o equilíbrio. O cerebelo e o tronco encefálico ocupam a fossa craniana posterior, delimitada dos hemisférios cerebrais pelo cerebelo tentório. O cerebelo está conectado ao tronco cerebral por três pares de pedúnculos: os pedúnculos cerebelares superiores conectam o cerebelo ao mesencéfalo, os pedúnculos médios passam para a ponte e os pedúnculos cerebelares inferiores conectam o cerebelo à medula oblonga.

Em termos estruturais, funcionais e filogenéticos, distinguem-se o arquicerebelo, o paleocerebelo e o neocerebelo. O arquicerebelo (zona flocculonodosa) é uma parte antiga do cerebelo, que consiste em um nódulo e um flóculo vermis, intimamente conectado com o vestibular

sistema. Graças a isso, o cerebelo é capaz de modular sinergicamente os impulsos motores espinhais, o que garante a manutenção do equilíbrio independentemente da posição ou movimento do corpo.

O paleocerebelo (cerebelo antigo) consiste no lobo anterior, no lóbulo simples e na parte posterior do corpo do cerebelo. As fibras aferentes entram no paleocerebelo principalmente a partir da metade homônima da medula espinhal através do espinocerebelar anterior e posterior e do núcleo esfenoidal acessório através do trato esfenocerebelar. Impulsos eferentes do paleocerebelo modulam a atividade dos músculos antigravitacionais e fornecem tônus ​​muscular suficiente para ficar em pé e andar ereto.

O neocerebelo (novo cerebelo) consiste no vermis e na região dos hemisférios localizados entre a primeira e a fissura lateral posterior. Esta é a maior parte do cerebelo. Seu desenvolvimento está intimamente relacionado ao desenvolvimento do córtex cerebral e à realização de movimentos finos e bem coordenados. Dependendo das principais fontes de aferentação, essas regiões cerebelares podem ser caracterizadas como vestibulocerebelo, espinocerebelo e pontocerebelo.

Cada hemisfério cerebelar possui 4 pares de núcleos: o núcleo tenda, globoso, cortical e denteado (Fig. 4.33). Os primeiros três núcleos estão localizados na tampa do quarto ventrículo. O núcleo da tenda é filogeneticamente o mais antigo e está relacionado ao Archcerebellum. Suas fibras eferentes viajam através dos pedúnculos cerebelares inferiores até os núcleos vestibulares. Os núcleos esféricos e cortiça estão conectados aos núcleos adjacentes

Arroz. 4.33. Núcleos cerebelares e suas conexões (diagrama).

1 - córtex cerebral; 2 - núcleo ventrolateral do tálamo; 3 - núcleo vermelho; 4 - núcleo da tenda; 5 - núcleo esférico; 6 - núcleo cortiça; 7 - núcleo dentado; 8 - vias nuclear denteado-vermelho e denteado-talâmico; 9 - trato vestibulocerebelar; 10 - trajetos do vermis cerebelar (núcleo tenda) até os núcleos delgado e esfenoidal, oliva inferior; 11 - trato espinocerebelar anterior; 12 - trato espinocerebelar posterior

wem áreas do paleocerebelo. Suas fibras eferentes vão para os núcleos vermelhos contralaterais através dos pedúnculos cerebelares superiores.

O núcleo denteado é o maior e está localizado na parte central da substância branca dos hemisférios cerebelares. Recebe impulsos das células de Purkinje do córtex de todo o neocerebelo e parte do paleocerebelo. As fibras eferentes passam pelos pedúnculos cerebelares superiores e passam para o lado oposto à borda da ponte e do mesencéfalo. Seu volume termina no núcleo vermelho contralateral e no núcleo ventrolateral do tálamo. As fibras do tálamo são enviadas para o córtex motor (campos 4 e 6).

O cerebelo recebe informações de receptores localizados nos músculos, tendões, cápsulas articulares e tecidos profundos ao longo dos tratos espinocerebelares anterior e posterior (Fig. 4.34). Os processos periféricos das células do gânglio espinhal estendem-se desde os fusos musculares até os corpos de Golgi-Mazzoni, e os processos centrais dessas células através da parte posterior

Arroz. 4,34. Vias de sensibilidade proprioceptiva do cerebelo (diagrama). 1 - receptores; 2 - cordão posterior; 3 - trato espinocerebelar anterior (parte não cruzada); 4 - trato espinocerebelar posterior; 5 - trato dorso-oliva; 6 - trato espinocerebelar anterior (parte cruzada); 7 - trato olivocerebelar; 8 - pedúnculo cerebelar inferior; 9 - pedúnculo cerebelar superior; 10 - para o cerebelo; 11 - alça medial; 12 - tálamo; 13 - terceiro neurônio (sensibilidade profunda); 14 - córtex cerebral

Essas raízes entram na medula espinhal e se dividem em várias colaterais. Uma parte significativa das colaterais se conecta aos neurônios do núcleo de Clark-Stilling, localizado na parte medial da base do corno dorsal e estendendo-se ao longo da medula espinhal de C VII a L II. Essas células representam o segundo neurônio. Seus axônios, que são fibras condutoras rápidas, criam o trato espinocerebelar posterior (Flexiga). Ascendem ipsilateralmente nas partes externas dos funículos laterais, que, após passar pelo pedúnculo cerebral, entram no cerebelo pelo seu pedúnculo inferior.

Algumas das fibras que emergem do núcleo de Clark-Stilling passam pela comissura branca anterior para o lado oposto e formam o trato espinocerebelar anterior (Gowers). Como parte da parte periférica anterior dos funículos laterais, sobe até o tegmento da medula oblonga e da ponte; Ao atingir o mesencéfalo, retorna ao lado de mesmo nome no véu medular superior e entra no cerebelo através de seus pedúnculos superiores. No caminho para o cerebelo, as fibras passam por uma segunda decussação.

Além disso, parte das fibras colaterais que chegam dos proprioceptores da medula espinhal é direcionada aos grandes motoneurônios α dos cornos anteriores, formando a ligação aferente do arco reflexo monossináptico.

O cerebelo tem conexões com outras partes do sistema nervoso. Vias aferentes de:

1) núcleos vestibulares (trato vestibulocerebelar terminando na zona flóculo-nodular associada ao núcleo da tenda);

2) azeitonas inferiores (trato olivocerebelar, começando nas azeitonas contralaterais e terminando nas células de Purkinje do cerebelo);

3) nódulos espinhais do mesmo lado (trato espinocerebelar posterior);

4) formação reticular do tronco encefálico (reticular-cerebelar);

5) núcleo esfenoidal acessório, cujas fibras se unem ao trato espinocerebelar posterior.

A via cerebelobulbar eferente passa pelos pedúnculos cerebelares inferiores e segue para os núcleos vestibulares. Suas fibras representam a parte eferente do anel de feedback modulador vestibulocerebelar, através do qual o cerebelo influencia o estado da medula espinhal através do trato vestibulocerebelar e do fascículo longitudinal medial.

O cerebelo recebe informações do córtex cerebral. As fibras do córtex dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital são enviadas para a ponte, formando o trato corticocerebelar. As fibras frontopontinas estão localizadas no ramo anterior da cápsula interna. No mesencéfalo, ocupam o quarto medial dos pedúnculos cerebrais, próximo à fossa interpeduncular. As fibras provenientes dos lobos parietal, temporal e occipital do córtex passam pela parte posterior do membro posterior da cápsula interna e pela parte póstero-lateral dos pedúnculos cerebrais. Todas as fibras corticopontinas formam sinapses com neurônios na base da ponte, onde estão localizados os corpos dos segundos neurônios, enviando axônios para o córtex cerebelar contralateral, entrando nele pelos pedúnculos cerebelares médios (trato corticopontino).

Os pedúnculos cerebelares superiores contêm fibras eferentes que se originam nos neurônios dos núcleos cerebelares. A maior parte das fibras é direcionada para o núcleo vermelho contralateral (decussação de Forel), algumas delas para o tálamo, formação reticular e tronco cerebral. As fibras do núcleo vermelho fazem uma segunda decussação (Werneckin) no tegmento, formando o trato cerebelar-vermelhonuclear-medula espinhal (dentorrubrospinal), dirigindo-se aos cornos anteriores da mesma metade da medula espinhal. Na medula espinhal, essa via está localizada nas colunas laterais.

As fibras talamocorticais alcançam o córtex cerebral, de onde descem as fibras corticopontinas, completando assim um importante ciclo de feedback do córtex cerebral para os núcleos pontinos, córtex cerebelar, núcleo denteado e, daí, de volta ao tálamo e ao córtex cerebral. Uma alça de feedback adicional vai do núcleo vermelho para a oliva inferior, através do trato tegmental central, daí para o córtex cerebelar, o núcleo denteado, de volta ao núcleo vermelho. Assim, o cerebelo modula indiretamente a atividade motora da medula espinhal por meio de suas conexões com o núcleo vermelho e a formação reticular, a partir da qual começam os tratos descendentes do núcleo vermelho-espinhal e reticular-espinhal. Devido à dupla decussação das fibras desse sistema, o cerebelo exerce efeito ipsilateral sobre os músculos estriados.

Todos os impulsos que chegam ao cerebelo atingem seu córtex, passam por processamento e recodificação múltipla devido à troca repetida de circuitos neurais no córtex e nos núcleos cerebelares. Por isso, e também pelas estreitas conexões do cerebelo com diversas estruturas do cérebro e da medula espinhal, ele desempenha suas funções de forma relativamente independente do córtex cerebral.

Metodologia de Pesquisa

Eles examinam a coordenação, suavidade, clareza e consistência dos movimentos, tônus ​​​​muscular. A coordenação dos movimentos é a participação sequencial finamente diferenciada de vários grupos musculares em qualquer ato motor. A coordenação dos movimentos é realizada com base nas informações recebidas dos proprioceptores. A coordenação prejudicada dos movimentos se manifesta por ataxia - perda da capacidade de realizar movimentos diferenciados direcionados com força muscular preservada. Existem ataxia dinâmica (prejuízo no desempenho dos movimentos voluntários dos membros, principalmente os superiores), estática (distúrbio na capacidade de manter o equilíbrio em pé e sentado) e estática-locomotora (distúrbios de ficar em pé e andar). A ataxia cerebelar se desenvolve com sensibilidade profunda preservada e pode ser dinâmica ou estática.

Testes para identificar ataxia dinâmica.Teste de dedo(Fig. 4.35): o paciente, sentado ou em pé com os braços estendidos à sua frente, é solicitado a tocar a ponta do nariz com o dedo indicador e com os olhos fechados. Teste de calcanhar-joelho(Fig. 4.36): pede-se ao paciente, deitado de costas, que coloque o calcanhar de uma perna sobre o joelho da outra com os olhos fechados e desloque o calcanhar pela canela da outra perna. Teste dedo-dedo: O paciente é solicitado a tocar as pontas dos dedos do examinador, que está sentado à sua frente, com as pontas dos dedos indicadores. Primeiro, o paciente realiza os testes com os olhos abertos e depois com os olhos fechados. A ataxia cerebelar não piora com os olhos fechados, ao contrário da ataxia causada por danos na medula posterior da medula espinhal. Precisa instalar

Arroz. 4,35. Teste de dedo

Figura 4.36. Teste de calcanhar-joelho

o paciente atinge com precisão o alvo pretendido (erra ou erra) e há algum tremor intencional?

Testes para detecção de ataxia estática e locomotora estática: o paciente anda com as pernas bem abertas, cambaleando de um lado para o outro e desviando-se da linha de caminhada - “marcha de bêbado” (Fig. 4.37), não consegue ficar em pé, desviando-se para o lado.

Teste de Romberg(Fig. 4.38): pede-se ao paciente que fique em pé com os olhos fechados, dedos dos pés e calcanhares unidos, e é dada atenção à direção de desvio do tronco. Existem várias opções para o teste de Romberg:

1) o paciente fica em pé com os braços estendidos para frente; o desvio do tronco aumenta se o paciente ficar em pé com os olhos fechados, os braços estendidos para a frente e as pernas colocadas uma na frente da outra em linha reta;

2) o paciente fica com os olhos fechados e a cabeça jogada para trás, enquanto o desvio do tronco é mais pronunciado. Observa-se desvio lateral e, em casos graves, queda ao caminhar ou ao realizar o teste de Romberg, na direção da lesão cerebelar.

A violação da suavidade, clareza e coerência dos movimentos se manifesta em testes para identificar dismetria (hipermetria). A dismetria é uma desproporção de movimentos. O movimento tem amplitude excessiva, termina tarde demais, é realizado impulsivamente, com velocidade excessiva. Primeira consulta: solicita-se ao paciente que leve objetos de diversos tamanhos. Ele não consegue organizar os dedos antecipadamente de acordo com o volume do objeto que precisa ser retirado. Se for oferecido ao paciente um objeto de pequeno volume, ele abre muito os dedos e os fecha muito mais tarde do que o necessário. Segunda técnica: solicita-se ao paciente que estique os braços para frente com as palmas para cima e, ao comando do médico, gire os braços de forma síncrona com as palmas para cima e para baixo. No lado afetado, os movimentos são realizados de forma mais lenta e com amplitude excessiva, ou seja, Adiadococinesia é detectada.

Outras amostras.Assinergia Babinsky(Fig. 4.39). O paciente é solicitado a sentar-se em posição supina com os braços cruzados sobre o peito. Se o cerebelo estiver danificado, é impossível sentar-se sem o auxílio das mãos, enquanto o paciente faz uma série de movimentos auxiliares para o lado, levanta as duas pernas devido à incoordenação dos movimentos.

Teste de Schilder. O paciente é solicitado a esticar as mãos à sua frente, fechando os olhos, levantar uma mão verticalmente e, em seguida, abaixá-la até o nível da outra mão e repetir o teste com a outra mão. Se o cerebelo estiver danificado, é impossível realizar o teste com precisão, a mão levantada cairá abaixo da estendida.

Arroz. 4,37. Um paciente com marcha atáxica (A), caligrafia e macrografia irregulares (b)

Arroz. 4,38. Teste de Romberg

Arroz. 4,39. Assinergia Babinsky

Quando o cerebelo está danificado, parece tremores intencionais(tremor), ao realizar movimentos voluntários intencionais, intensifica-se com a aproximação máxima do objeto (por exemplo, ao realizar um teste dedo-nariz, à medida que o dedo se aproxima do nariz, o tremor se intensifica).

A coordenação prejudicada de movimentos finos e tremores também se manifesta por distúrbios de caligrafia. A caligrafia fica irregular, as linhas ficam em zigue-zague, algumas letras são muito pequenas, outras, ao contrário, são grandes (megalografia).

Mioclonia- contrações clônicas rápidas dos músculos ou de seus feixes individuais, em particular dos músculos da língua, faringe, palato mole, ocorrem quando as formações do caule e suas conexões com o cerebelo estão envolvidas no processo patológico devido a uma violação do sistema de conexões entre os núcleos dentados - núcleos vermelhos - azeitonas inferiores.

A fala de pacientes com lesão cerebelar torna-se lenta, prolongada e as sílabas individuais são pronunciadas mais alto do que outras (ficam estressadas). Esse tipo de discurso é chamado cantou.

Nistagmo- movimentos bifásicos rítmicos involuntários (com fases rápidas e lentas) dos globos oculares com danos ao cerebelo. Via de regra, o nistagmo tem direção horizontal.

Hipotensão a dor muscular se manifesta por letargia, flacidez muscular, excursão excessiva nas articulações. Os reflexos do tendão podem estar diminuídos. A hipotonia pode se manifestar por um sintoma de ausência de impulso reverso: o paciente mantém o braço à sua frente, dobrando-o na articulação do cotovelo, no qual sente resistência. Quando a resistência para repentinamente, a mão do paciente atinge o peito com força. Em uma pessoa saudável isso não acontece, pois os antagonistas - os extensores do antebraço - entram em ação rapidamente (empurrão reverso). A hipotensão também causa reflexos semelhantes a pêndulos: ao examinar o reflexo do joelho na posição sentada do paciente com as canelas penduradas livremente no sofá, vários movimentos de balanço da canela são observados após ser atingido por um martelo.

Mudanças nos reflexos posturais também é um dos sintomas de dano cerebelar. Fenômeno do dedo de Doinikov: se um paciente sentado for solicitado a manter as mãos em posição supinada com os dedos afastados (posição ajoelhada), então, no lado da lesão cerebelar, ocorre a flexão dos dedos e a pronação da mão.

Subestimando o peso de um objeto segurado pela mão, também é um sintoma peculiar no lado da lesão cerebelar.

Semiótica dos distúrbios cerebelares Quando o verme é afetado, são observados desequilíbrio e instabilidade ao ficar em pé (astasia) e ao caminhar (abasia), ataxia do tronco, deficiência estática e queda do paciente para frente ou para trás.

Devido às funções comuns do paleocerebelo e do neocerebelo, sua derrota causa um único quadro clínico. Nesse sentido, em muitos casos é impossível considerar esta ou aquela sintomatologia clínica como uma manifestação de lesão em uma área limitada do cerebelo.

Danos aos hemisférios cerebelares levam ao comprometimento do desempenho dos testes locomotores (dedo-nariz, calcanhar-joelho), tremor intencional no lado afetado e hipotonia muscular. Os danos aos pedúnculos cerebelares são acompanhados pelo desenvolvimento de sintomas clínicos causados ​​por danos nas conexões correspondentes. Se as pernas forem afetadas, observam-se nistagmo e mioclonia do palato mole; se as pernas médias forem afetadas, os testes locomotores são prejudicados; se as pernas superiores forem afetadas, aparecem coreoatetose e tremor rubral.

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Funcionalmente, os neurônios da medula espinhal são divididos em

1. neurônios motores,
2. Interneurônios,
3. Neurônios do sistema simpático
4. Neurônios do sistema parassimpático.

1. Neurônios motores da medula espinhal levando em consideração suas funções, eles são divididos em

• neurônios motores alfa
• neurônios motores gama.

Os axônios dos neurônios motores se dividem em terminais e inervam até centenas de fibras musculares, formando unidade motora. Quanto mais movimentos diferenciados e precisos um músculo realiza, menos fibras inervam um nervo, ou seja, a unidade do motoneurônio é quantitativamente menor.

Vários neurônios motores podem inervar um músculo e, nesse caso, formam os chamados piscina de motoneurônios. A excitabilidade dos neurônios motores de um grupo é diferente, portanto, em diferentes intensidades de estimulação, diferentes números de fibras de um músculo estão envolvidos na contração. Com a força ideal de estimulação, todas as fibras de um determinado músculo se contraem, neste caso a contração muscular máxima se desenvolve (Fig. 15.4).

Neurônios motores alfa possuem conexões diretas de vias sensoriais provenientes de fibras musculares extrafusais, esses neurônios possuem até 20 mil sinapses em seus dendritos e possuem baixa frequência de impulso (10-20 por segundo).

Neurônios motores gama inervam as fibras musculares intrafusais do fuso muscular. A contração da fibra intrafusal não leva à contração muscular, mas aumenta a frequência das descargas provenientes dos receptores da fibra para a medula espinhal. Esses neurônios têm uma alta taxa de disparo (até 200 por segundo). Eles recebem informações sobre o estado do fuso muscular por meio de interneurônios.

2. Interneurônios - neurônios intermediários - geram impulsos com frequência de até 1.000 por segundo; são neurônios ativos de fundo com até 500 sinapses em seus dendritos. A função dos interneurônios é organizar as conexões entre as estruturas da medula espinhal, para garantir a influência das vias ascendentes e descendentes nas células de segmentos individuais da medula espinhal. A função dos interneurônios é inibir a atividade dos neurônios enquanto mantém a direção do caminho de excitação. A excitação dos interneurônios das células motoras tem efeito inibitório nos músculos antagonistas.

Figura 15.4. Alguns sistemas descendentes que influenciam a atividade da “via terminal comum”, ou seja, na atividade do neurônio motor. O circuito é idêntico para os hemisférios direito e esquerdo do cérebro.

3. Neurônios do sistema simpático localizado nos cornos laterais da medula espinhal torácica. Esses neurônios são ativos em segundo plano, mas têm uma frequência de disparo rara (3-5 segundos). As descargas dos neurônios simpáticos são sincronizadas com as flutuações da pressão arterial. Um aumento na frequência de descarga geralmente precede uma diminuição da pressão arterial, e uma diminuição na frequência de descarga geralmente precede um aumento na pressão arterial.

4. Neurônios do sistema parassimpático localizado na parte sacral da medula espinhal. Estes são neurônios ativos de fundo. Aumentar a frequência de suas descargas aumenta a contração dos músculos das paredes da bexiga. Esses neurônios são ativados pela estimulação dos nervos pélvicos, os nervos sensoriais dos membros.

Caminhos da medula espinhal

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Os axônios dos gânglios espinhais e a substância cinzenta da medula espinhal vão para a substância branca e depois para outras estruturas do sistema nervoso central, criando assim o chamado caminhos funcionalmente dividido em

1. Proprioespinhal,
2. espinocerebral,
3. Cérebroespinhal.

1. Trato proprioespinhal conectar neurônios do mesmo ou de diferentes segmentos da medula espinhal. Começam nos neurônios da substância cinzenta da zona intermediária, vão para a substância branca dos funículos laterais ou ventrais da medula espinhal e terminam na substância cinzenta da zona intermediária ou nos neurônios motores dos cornos anteriores de outros segmentos. A função dessas conexões é associativa e consiste em coordenar a postura, o tônus ​​​​muscular e os movimentos dos diferentes metâmeros do corpo. Os tratos propriospinais também incluem fibras comissurais que conectam áreas simétricas e assimétricas funcionalmente homogêneas da medula espinhal.

2. Tratos espinocerebrais conectar segmentos da medula espinhal com estruturas cerebrais.

Eles são apresentados

• proprioceptivo,
• espinotalâmico,
• espinocerebelar,
• vias espinorreticulares.

Via proprioceptiva começa nos receptores de sensibilidade profunda dos músculos dos tendões, periósteo e membranas articulares. Através do gânglio espinhal, vai para as raízes dorsais da medula espinhal, para a substância branca dos fascículos posteriores e sobe para os núcleos de Gaulle e Burdach da medula oblonga. Aqui ocorre a primeira mudança para um novo neurônio, então o caminho vai para os núcleos laterais do tálamo do hemisfério oposto do cérebro, muda para um novo neurônio - a segunda mudança. Do tálamo, a via sobe até os neurônios do córtex somatossensorial. Ao longo do caminho, as fibras desses tratos emitem colaterais em cada segmento da medula espinhal, o que cria a possibilidade de corrigir a postura de todo o corpo. A velocidade de excitação ao longo das fibras deste trato atinge 60-100 m/s.

Trato espinotalâmico começa com dor, temperatura,... barorreceptores táteis da pele. O sinal dos receptores da pele vai para o gânglio espinhal, depois através da raiz dorsal até o corno dorsal da medula espinhal (primeira troca). Neurônios sensíveis dos cornos dorsais enviam axônios para o lado oposto da medula espinhal e sobem ao longo da medula lateral até o tálamo (a velocidade de excitação através deles é de 1-30 m/s) (segunda comutação), depois para o córtex sensorial . Algumas das fibras dos receptores da pele vão para o tálamo ao longo da medula anterior da medula espinhal. Aferentes somatoviscerais também viajam ao longo da via espinorreticular.

Tratos espinocerebelares partem dos receptores de músculos, ligamentos, órgãos internos e são representados pelo feixe de Gowers não cruzado e pelo feixe Flexig de cruzamento duplo. Conseqüentemente, todas as vias espinocerebelares, começando no lado esquerdo do corpo, terminam no cerebelo esquerdo, assim como o cerebelo direito recebe informações apenas do seu lado do corpo. Esta informação vem dos receptores do tendão de Golgi, proprioceptores, receptores de pressão e toque. A velocidade de excitação ao longo desses caminhos atinge 110-120 m/s.

3. Tratos cerebroespinhais comece nos neurônios das estruturas cerebrais e termine nos neurônios dos segmentos da medula espinhal.

Isso inclui caminhos:

• corticoespinhal(dos neurônios piramidais do córtex piramidal e extrapiramidal), que proporciona regulação dos movimentos voluntários;
• rubroespinhal,
• vestibulospidinheiro,
• trato reticuloespinhal - regulando o tônus ​​muscular.

O que une todos esses caminhos é que seu destino final é neurônios motores dos cornos anteriores.

Perguntas do exame:

1.5. Trato piramidal (neurônio motor central): anatomia, fisiologia, sintomas de danos.

1.6. Neurônio motor periférico: anatomia, fisiologia, sintomas de danos.

1.15. Inervação cortical dos núcleos motores dos nervos cranianos. Sintomas de danos.

Habilidades práticas:

1. Anamnese de pacientes com doenças do sistema nervoso.

2. Estudo do tônus ​​muscular e avaliação das alterações motoras do paciente.

Esfera reflexo-motora: conceitos gerais

1. Terminologia:

- Reflexo- - a reação do corpo a um estímulo, realizada com a participação do sistema nervoso.

- Tom- tensão muscular reflexa, garantindo a preservação da postura e equilíbrio, preparação para o movimento.

2. Classificação dos reflexos

- Por origem:

1) incondicional (ocorrendo constantemente em indivíduos de uma determinada espécie e idade com estimulação adequada de determinados receptores);

2) condicional (adquirida durante a vida do indivíduo).

- Por tipo de estímulo e receptor:

1) exteroceptivo(tato, temperatura, luz, som, cheiro),

2) proprioceptor(profundos) são divididos em tendinosos, que surgem quando os músculos são alongados, e tônicos, para manter a posição do corpo e de suas partes no espaço.

3) interorreceptor.

- Por nível de fechamento de arco:espinhal; tronco; cerebelar; subcortical; cortical.

- Por efeito causado: motor; vegetativo.

3. Tipos de neurônios motores:

- Neurônios motores alfa grandes- realizar movimentos rápidos (fásicos) (do córtex motor);

- Neurônios motores alfa pequenos- manutenção do tônus ​​​​muscular (do sistema extrapiramidal), são o primeiro elo da alça gama;

- Neurônios motores gama- manutenção do tônus ​​​​muscular (dos receptores do fuso muscular), são o último elo da alça gama - participam da formação do reflexo tônico.

4. Tipos de proprioceptores:

- Fusos musculares- consiste em fibra muscular intrafusal(semelhante às fibras embrionárias) e aparelho receptor, ficam excitados quando os músculos relaxam (alongam-se passivamente) e ficam inibidos quando se contraem(ativação paralela com músculo) :

1) fásico (1 tipo de receptor - anulo-espiral, “cadeia central”), ativado em resposta ao alongamento repentino do músculo - a base dos reflexos tendinosos,

2) tônico (receptores tipo 2 - em forma de uva, “núcleos bursa”), ativados em resposta ao alongamento lento do músculo - base para manter o tônus ​​​​muscular.

- Receptores de Golgi- fibra aferente localizada entre as fibras do tecido conjuntivo do tendão - Animado quando o músculo está tenso e inibido quando relaxa(ativação sequencial com o músculo) - inibe o alongamento excessivo do músculo.

Esfera reflexo-motora: morfofisiologia

1. Características gerais das vias de dois neurônios para implementação de movimento

- Primeiro O neurônio (central) está localizado no córtex cerebral (giro pré-central).

- Axônios do primeiro neurônios passam para o lado oposto.

- Segundo neurônio (periférico) está localizado nos cornos anteriores da medula espinhal ou nos núcleos motores do tronco cerebral (alfa maior)

2. Trato corticoespinhal (piramidal)

Lóbulos pares e pré-centrais, seções posteriores do giro frontal superior e médio (corpo I - células Betz da camada V do córtex cerebral) - corona radiata - dois terços anteriores do membro posterior da cápsula interna - base do cérebro ( pedúnculos cerebrais) - discussão incompleta na borda da medula oblonga e da medula espinhal: fibras cruzadas (80%) - nas cordas laterais da medula espinhal(para alfa os principais neurônios motores dos músculos dos membros) , fibras não cruzadas (feixe de Turk, 20%) - nas medulas anteriores da medula espinhal (até os grandes neurônios motores alfa dos músculos axiais).

- Núcleos do corno anterior da medula espinhal(corpo II, neurônios motores alfa grandes) do lado oposto - raízes anteriores - nervos espinhais - plexos nervosos - nervos periféricos - músculos esqueléticos (estriados).

3. Espinhalinervação muscular (Forster):

- Nível cervical (C): 1-3 - pequenos músculos do pescoço; 4 - músculos rombóides e diafragmáticos; 5 - mm.supraspinal, infraespinhal, redondo menor, deltóide, bíceps, braquial, supinador curto e longo; 6 - mm.serrátil anterior, subescapular, peitoral maior e menor, grande dorsal, redondo maior, pronador redondo; 7 - mm.extensor radial do carpo, ext.digitalis communis, tríceps, flexor radial do carpo e ulnar; 8 - mm.extensor ulnar do carpo, abdutor longo do polegar, extensor longo do polegar, palmar longo, flexor digital superficial e profundo, flexor curto do polegar;

- Nível torácico (º): 1 - mm.extensor curto do polegar, adutor do polegar, flexor curto do polegar intraósseo; 6-7 - pars superior m.reto abdominal; 8-10 - pars inferior m.rectus abdominal; 8-12 - músculos abdominais oblíquos e transversos;

- Nível lombar (EU): 1 - m.Illiopsoas; 2 - m.sartorius; 2-3 - m.gracilis; 3-4 - adutores de quadril; 2-4 - m.quadroiceps; 4 - m.fasciae latae, tibial anterior, tibial posterior, glúteo médio; 5 - mm.extensor dos dedos, ext.hallucis, fibular curto e longo, quadrado femoral, obturador interno, piriforme, bíceps femoral, extensor dos dedos e hálux;

- Nível sacral (S): 1-2 - músculos da panturrilha, flexores dos dedos e polegar; 3 - músculos da sola, 4-5 - músculos do períneo.

4. Via corticonuclear

- Giro central anterior(parte inferior) (corpo I - células Betz da camada V do córtex cerebral) - corona radiata - joelho da cápsula interna - base do cérebro (pedúnculos cerebrais) - cruzar diretamente acima dos núcleos correspondentes ( incompleto- inervação bilateral para III, IV, V, VI, ½ superior dos nervos cranianos VII, IX, X, XI; completo- inervação unilateral para os ½ VII e XII nervos cranianos inferiores - regra 1,5 núcleos).

- Núcleos dos nervos cranianos(corpo II, neurônios motores alfa grandes) do mesmo lado e/ou oposto - nervos cranianos - músculos esqueléticos (estriados).

5. Reflexoarcos de reflexos básicos:

- Tendão e periosteal(local e método de evocação, parte aferente, nível de fechamento, parte eferente, efeito) :

1) Superciliar- percussão da crista da sobrancelha - - [ porta-malas] - - fechando as pálpebras;

2) Mandibular(Bekhterev) - percussão do queixo - - [ porta-malas] - - fechamento das mandíbulas;

3) Carporradial- do processo estilóide do raio - - [ C5-C8] - - flexão da articulação do cotovelo e pronação do antebraço;

4) Bicipital- do tendão do bíceps - - [ C5-C6] - - flexão na articulação do cotovelo;

5) Tricipital- do tendão do tríceps - - [ C7-C8] - - extensão na articulação do cotovelo;

6) Joelho- com ligamento patelar - - - [ n.femoral] - extensão na articulação do joelho;

7) Aquiles- do tendão do músculo gastrocnêmio - - [ S1-S2] - - flexão plantar do pé.

- Reflexos posturais tônicos(regular o tônus ​​muscular dependendo da posição da cabeça):

1) cervical,

2) Labirinto;

- Da pele e membranas mucosas(Mesmo) :

1) Córnea (córnea)- da córnea do olho - - [ porta-malas

2) Conjuntival- da conjuntiva do olho - - [ porta-malas] - - fechando as pálpebras;

3) Faríngeo (palatino)- da parede posterior da faringe (palato mole) - - [ porta-malas] - - ato de engolir;

4) Abdome superior- linha de irritação da pele paralela ao arco costal no sentido de fora para dentro - - [ Th7-Th8

5) Meio abdominal - irritação da linha da pele perpendicular à linha média na direção de fora para dentro - - [ Th9-Th10] - - contração do músculo abdominal;

6) Abdome inferior- linha de irritação da pele paralela à prega inguinal no sentido de fora para dentro - - [ Th11-Th12] - - contração do músculo abdominal;

7) Cremastérico- linha de irritação da pele da parte interna da coxa na direção de baixo para cima - - [ L1-L2] - - elevando o testículo;

8) plantar- irritação em estrias da pele da superfície plantar externa do pé - - [ L5-S1] - - flexão dos dedos dos pés;

9) Anal (superficial e profundo)- irritação em estrias da pele da zona perianal - - [ S4-S5] - - contração do esfíncter anal

- Vegetativo:

1) Reflexo pupilar- iluminação ocular - [ retina (corpos I e II) - n.opticus - quiasma - trato óptico ] - [ corpo geniculado lateral (corpo III) - colículo superior do quadrigêmeo (corpo IV) - Núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal (corpo V) ] - [ n.oculomotorius (pré-ganglionar) - gang.ciliare (corpo VI) - n.oculomotorius (pós-ganglionar) - esfíncter da pupila ]

2) Reflexo para acomodação e convergência- tensão dos músculos retos internos - [ da mesma maneira ] - miose (reação direta e amigável);

3) Coração cervical(Chermak) - veja Sistema nervoso autônomo;

4) Coração-ocular(Danyini-Aschner) - veja Sistema nervoso autônomo.

6. Mecanismos periféricos para manter o tônus ​​​​muscular (alça gama)

- Formações tonogênicas do cérebro(núcleos vermelhos, núcleos vestibulares, formação reticular) - trato rubroespinhal, vestibuloespinhal, reticulospinal [efeito inibitório ou excitatório]

- neurônio gama(cornos anteriores da medula espinhal) [atividade rítmica intrínseca] - fibra gama como parte das raízes anteriores e nervos

Parte muscular da fibra intrafusal - cadeias nucleares (estáticas, tônicas) ou bolsas nucleares (dinâmicas)

Terminações anuloespirais - neurônio sensorial(gânglio dorsal)

- neurônio motor pequeno alfa

Fibras extrafusais (contração).

7. Regulamentoórgãos pélvicos

- Bexiga:

1) centro parassimpático(S2-S4) - contração do detrusor, relaxamento do esfíncter interno (n.splanchnicus inferior - gânglio mesentérico inferior),

2) centro simpático(Th12-L2) - contração do esfíncter interno (n.splanchnicus pelvinus),

3) centro arbitrário(sensível - giro do fórnice, motor - lóbulo paracentral) ao nível de S2-S4 (n.pudendus) - contração do esfíncter externo,

4) arco de micção automática- proprioceptores tração- gânglios espinhais - raízes dorsais S2-S4 - centro parassimpático é ativado(contração do detrusor) e tomosite simpática (relaxamento do esfíncter interno) - proprioceptores das paredes da uretra na área do esfíncter externo- profunda sensibilidade ao giro do fórnice - lóbulo paracentral - caminho da pirâmide(relaxamento do esfíncter externo) ,

5) derrota - paralisia central(retenção urinária aguda - incontinência periódica (automatismo de MP) ou impulsos imperativos), ischúria paradoxal(MP está cheio, gota a gota devido ao estiramento excessivo do esfíncter), paralisia periférica(desnervação dos esfíncteres - verdadeira incontinência urinária).

- Reto:

1) centro parassimpático(S2-S4) - aumento do peristaltismo, relaxamento do esfíncter interno (n.splanchnicus inferior - gânglio mesentérico inferior),

2) centro simpático(Th12-L2) - inibição do peristaltismo, contração do esfíncter interno (n.splanchnicus pelvinus),

3) centro arbitrário(sensível - giro do fórnice, motor - lóbulo paracentral) ao nível de S2-S4 (n.pudendus) - contração do esfíncter externo + músculos abdominais,

4) arco de defecação automática- veja MP ,

5) derrota- veja deputado.

- Órgãos genitais:

1) centro parassimpático(S2-S4) - ereção (nn.pudendi),

2) centro simpático(Th12-L2) - ejaculação (n.splanchnicus pelvinus),

3) arco automático;)

4) derrota - neurônio central- impotência (pode ser priapismo reflexo e ejaculação involuntária), periférico- impotência persistente.

Esfera reflexo-motora: métodos de pesquisa

1. Regras para estudar a esfera reflexo-motora:

Nota subjetivo as sensações do paciente (fraqueza, desconforto nos membros, etc.),

No objetivo o estudo está sendo avaliado absoluto[força muscular, magnitude dos reflexos, gravidade do tônus ​​muscular] e indicadores relativos[simetria de força, tônus, reflexos (anisoreflexia)].

2. Amplitude de movimentos ativos e passivos nas principais articulações

3. Estudo de força muscular

- Resistência muscular voluntária e ativa(por volume de movimentos ativos, dinamômetro e nível de resistência à força externa em uma escala de seis pontos): 5 - preservação completa da função motora, 4 - ligeira diminuição da força muscular, complacência, 3 - movimentos ativos por completo na presença da gravidade, o peso do membro ou de seu segmento supera, mas há complacência pronunciada, 2 - movimentos ativos por completo, eliminando a gravidade, 1 - preservação do movimento, 0 - total falta de movimento. Paralisia- falta de movimento (0 pontos), paresia- diminuição da força muscular (4 - leve, 3 - moderada, 1-2 - profunda).

- Grupos musculares(verifique grupos por sistema ISCSCI com corre.) :

1) grupo proximal da mão:

1) levantando o braço para a horizontal

2) elevar o braço acima da horizontal;

2) grupo muscular do ombro:

1) flexão na articulação do cotovelo

2) extensão na articulação do cotovelo ;

3) grupo muscular da mão:

1) flexão da mão

2) extensão pincéis ,

3) flexão da falange distal III dedo ,

4) liderar V dedo ;

4) grupo de perna proximal:

1) flexão do quadril ,

2) extensão do quadril,

3) abdução do quadril;

5) grupomúsculoscanelas:

1) flexão da perna,

2) extensão canelas ;

6) grupomúsculospés:

1) traseira flexão pés ,

2) extensão grande dedo ,

3) plantar flexão pés ,

- Correspondência nível de dano à medula espinhal e perda de movimentos:

1) espessamento cervical

1) C5 - flexão na articulação do cotovelo

2) C6 - extensão do punho,

3) C7 - extensão na articulação do cotovelo;

4) C8 - flexão da falange distal do terceiro dedo

5) Th1 - abdução do primeiro dedo

2) espessamento lombar

1) L2 – flexão do quadril

2) L3 – extensão de perna

3) L4 - dorsiflexão do pé

4) L5 - extensão do polegar

5) S1 – flexão plantar do pé

- Testes para paresia latente:

1) amostra da barra superior(braços esticados à sua frente, ligeiramente acima da horizontal - a mão fraca “afunda”, ou seja, cai abaixo da horizontal),

2) Teste de Mingazzini(semelhante, mas as mãos estão em posição supinada - a mão fraca “afunda”)

3) Teste de Panchenko(braços acima da cabeça, palmas voltadas uma para a outra - a mão fraca “afunda”),

4) amostra de Barre inferior(no estômago, pernas dobradas nas articulações dos joelhos em 45 graus - a perna fraca “afunda”),

5) sintoma de Davidenkov(sintoma do anel, impedindo que o anel “quebre” entre o indicador e o polegar - a fraqueza muscular leva à baixa resistência à “quebra” do anel),

6) Sintoma de Venderovich(segurar o dedo mínimo enquanto tenta afastá-lo do quarto dedo da mão - a fraqueza muscular leva à fácil abdução do dedo mínimo).

4. Estudo dos reflexos

- Reflexos do tendão: carporradial, bicipital, tricipital, joelho, Aquiles.

- Reflexos da superfície da pele e membranas mucosas: córnea, faríngea, abdominal superior, média, inferior, plantar.

5. Estudo do tônus ​​muscular - a resistência muscular involuntária é avaliada durante movimentos passivos nas articulações com relaxamento voluntário máximo:

Flexão-extensão na articulação do cotovelo (tônus ​​dos espremedores e extensores do antebraço);

Pronação-supinação do antebraço (tônus ​​dos pronadores e supinadores do antebraço);

Flexão-extensão na articulação do joelho (tônus ​​do quadríceps e isquiotibiais, músculos glúteos, etc.).

6. Mudança na marcha (um conjunto de características de postura e movimentos ao caminhar).

- Etapa(“steppage” francês - trote, marcha fibular, marcha de galo, cegonha) - levantamento alto da perna com lançamento para frente e abaixamento acentuado - com paresia periférica do grupo muscular fibular.

- Marcha de pato- rolar o corpo de um lado para o outro - com paresia dos músculos profundos da pelve pélvica e flexores do quadril.

- Marcha hemiplégica(cortar, cortar, circunduzir) - abdução excessiva da perna parética para o lado, fazendo com que ela descreva um semicírculo a cada passo; neste caso, o braço parético é dobrado na altura do cotovelo e levado ao corpo - posição de Wernicke-Mann - com hemiplegia.

Esfera reflexo-motora: sintomas de danos

1. Sintomas de perda

- Paralisia periférica se desenvolve quando um neurônio motor periférico é danificado em qualquer área, os sintomas são causados ​​​​por um enfraquecimento do nível de atividade reflexa segmentar:

1) diminuição da força muscular,

2) arreflexia muscular(hiporeflexia) - redução ou ausência completa de reflexos profundos e superficiais.

3) atonia muscular- diminuição do tônus ​​muscular,

4) atrofia muscular- diminuição da massa muscular,

+ espasmos fibrilares ou fasciculares(sintoma de irritação) - contrações espontâneas de fibras musculares (fibrilares) ou grupos de fibras musculares (fasciculares) - um sinal específico de dano corpo neurônio periférico.

- Paralisia central (lesão unilateral do trato piramidal) desenvolve-se quando o neurônio motor central é danificado em qualquer área, os sintomas são causados ​​​​por um aumento no nível de atividade reflexa segmentar:

1) diminuição da força muscular,

2) hiperreflexia dos reflexos tendinosos com expansão de zonas reflexogênicas.

3) redução ou ausência de reflexos superficiais (abdominais, cremastéricos e plantares)

4) clônus pés, mãos e rótulas - contrações musculares rítmicas em resposta ao alongamento dos tendões.

5) reflexos patológicos:

- Reflexos de flexão do pé- flexão reflexa dos dedos dos pés:

-Rossolimo- um golpe curto e espasmódico nas pontas dos 2-5 dedos dos pés,

- Jukovsky- um golpe curto e brusco com um martelo no meio do pé do paciente,

-Goffman- irritação por beliscão da falange ungueal dos dedos II ou III,

-Bekhtereva- um golpe curto e espasmódico com um martelo na parte de trás do pé na área de 4-5 metatarsos,

- Calcâneo de Bekhterev- um golpe curto e brusco no calcanhar com um martelo.

- Reflexos extensores do pé- aparecimento de extensão do dedão do pé e divergência em leque de 2 a 5 dedos:

- Babinsky- mover o cabo do martelo ao longo da borda externa do pé,

-Oppenheim- correndo ao longo da borda anterior da tíbia,

- Gordon- compressão dos músculos da panturrilha,

-Schaeffer- compressão do tendão de Aquiles,

-Chaddock- irritação em faixas ao redor da parte externa do tornozelo,

- Análogos carpais dos reflexos de flexão- flexão reflexa dos dedos (polegar):

-Rossolimo- um golpe brusco nas pontas dos 2-5 dedos da mão em posição pronada,

-Goffman- irritação por pinçamento da falange ungueal dos dedos II ou III da mão (1), dedos IV ou V da mão (2),

- Jukovsky- um golpe curto e brusco com um martelo no meio da palma da mão do paciente,

-Bekhtereva- um golpe curto e espasmódico com um martelo nas costas da mão,

-Galanta- um golpe curto e espasmódico com um martelo no tenar,

-Jacobson-Lask- um golpe curto e brusco com um martelo no processo estilóide.

6) reflexos protetores: Bekhterev-Marie-Foy- com flexão aguda e dolorosa dos dedos dos pés, ocorre “flexão tripla” da perna (nas articulações do quadril, joelho e tornozelo).

7) hipertensão muscular - aumento do tônus ​​​​muscular do tipo espástico (o sintoma do “canivete” é determinado - ao estender passivamente um membro dobrado, a resistência é sentida apenas no início do movimento), desenvolvimento de contraturas, Pose de Wernicke-Mann(flexão de braço, extensão de perna)

8) sincinesia patológica- movimentos amigáveis ​​​​involuntários que acompanham a execução de ações ativas ( fisiológico- balançar os braços enquanto caminha, patológico- surgem em um membro paralisado devido à perda das influências inibitórias do córtex nos automatismos intraespinhais:

- global- alteração no tônus ​​dos membros lesionados em resposta à tensão muscular prolongada no lado saudável (espirrar, rir, tossir) - encurtamento do braço (flexão dos dedos e antebraço, abdução do ombro), alongamento da perna (adução do quadril) , extensão da canela, flexão do pé),

- coordenador- contrações involuntárias dos músculos paréticos com contração voluntária dos músculos funcionalmente associados a eles (fenômeno tibial de Strumpel - a dorsiflexão é impossível, mas aparece ao dobrar a articulação do joelho; sintoma de Raymist - não aduz a perna no quadril, mas quando a perna saudável é aduzido, o movimento ocorre no parético; fenômeno de Babinski - levantar-se sem a ajuda das mãos - uma perna sã e parética sobe),

- imitação- movimentos involuntários de um membro parético, imitando movimentos volitivos de um membro saudável.

- Paralisia central (dano bilateral ao trato piramidal):

+ disfunção dos órgãos pélvicos do tipo central- retenção urinária aguda quando o trato piramidal está danificado, seguida de incontinência urinária periódica (esvaziamento reflexo da bexiga durante distensão excessiva), acompanhada por uma necessidade imperiosa de urinar.

- Paralisia central (dano unilateral à via corticonuclear): de acordo com a regra dos 1,5 núcleos, apenas o ½ núcleo inferior do nervo facial e o núcleo do nervo hipoglosso têm inervação cortical unilateral:

1) suavidade do sulco nasolabial e queda do canto da boca no lado oposto à lesão,

2) desvio de língua na direção oposta à lesão (o desvio é sempre em direção aos músculos fracos).

- Paralisia central (dano bilateral à via corticonuclear):

1) diminuição da força muscular músculos da faringe, laringe, língua (disfagia, disfonia, disartria);

2) fortalecimento do reflexo do queixo;

3) reflexos patológicos = reflexos de automatismo oral:

- Chupando(Oppenheim) - movimentos de sucção com irritação dos lábios,

- Tromba- bater no lábio superior com um martelo faz com que os lábios sejam puxados para frente ou o músculo orbicular da boca se contraia,

- Nasolabial(Astvatsaturova) - um golpe com um martelo na parte de trás do nariz faz com que os lábios sejam puxados para frente ou o músculo orbicular da boca se contraia,

- Distância-oral(Karchikyan) - levar o martelo aos lábios faz com que os lábios sejam puxados para frente,

- Palmomental(Marinescu-Radovici) - irritação da linha da pele tenar causa contração do músculo mentoniano do mesmo lado.

2. Sintomas de irritação

- Epilepsia jacksoniana - paroxístico espasmos clônicos de grupos musculares individuais, com possível disseminação e generalização secundária (na maioria das vezes do polegar (zona máxima de representação no giro pré-central) - outros dedos - mão - membro superior - rosto - corpo inteiro = marcha jacksoniana)

- Epilepsia de Kozhevnikovskaya (epilepsiaparcialcontinua)- convulsões constantes (mioclonia em combinação com distonia de torção, coreoatetose) com generalização periódica (encefalite crônica transmitida por carrapatos)

Esfera reflexo-motora: níveis de dano

1. Níveis de dano na paralisia central:

- Córtex pré-frontal – área 6(monoparesia no braço ou perna contralateral, tônus ​​normal com aumento rápido),

- Giro pré-central - área 4(monoparesia no braço ou perna contralateral, tônus ​​​​baixo com longa recuperação, marcha jacksoniana - sintoma de irritação),

- Cápsula interna(hemiparesia contralateral com lesão do trato corticonuclear, mais pronunciada no braço, aumento acentuado do tônus ​​muscular),

- Tronco cerebral(hemiparesia contralateral em combinação com lesões dos núcleos do tronco encefálico - síndromes alternadas)

- Travessia da Pirâmide(lesão completa - tetraplegia, lesão das partes externas - hemiplegia alternada [paresia contralateral na perna, paresia ipsilateral no braço]),

- Medula lateral e anterior da medula espinhal(paralisia ipsilateral abaixo do nível da lesão).

2. Níveis de dano na paralisia periférica:

- Procórnea(paresia muscular na área segmentar + fasciculações).

- Koreshkovy(paresia muscular na área de inervação da raiz),

- Polineurítico(paresia muscular nos membros distais),

- Mononeurítico(paresia muscular na área de inervação do nervo, plexo).

Diagnóstico diferencial de síndromes motoras

1. Hemiparesia central ou mista- paralisia muscular que se desenvolveu no braço e na perna de um lado.

- desenvolvendo-se repentinamente ou progredindo rapidamente:

1) Acidente vascular cerebral agudo (AVC)

2) Lesão cerebral traumática e lesão da coluna cervical

3) Tumor cerebral (com curso de pseudo-AVC)

4) Encefalite

5) Estado pós-ictal (após uma crise epiléptica, paralisia de Todd)

6) Esclerose múltipla

7) Enxaqueca com aura (enxaqueca hemiplégica)

8) Abscesso cerebral;

- lentamente progressivo

1) Acidente cerebrovascular agudo (AVC aterotrombótico)

2) Tumor cerebral

3) Hematoma subdural subagudo e crônico

4) Abscesso cerebral;

5) Encefalite

6) Esclerose múltipla

- métodos de exame necessários:

1) mínimo clínico (OAC, OAM, ECG)

2) neuroimagem (ressonância magnética, tomografia computadorizada)

3) eletroencefalografia

4) hemostasiograma /coagulograma

2. Paraparesia espástica inferior- paralisia dos músculos das extremidades inferiores, simétrica ou quase simétrica:

- compressão da medula espinhal (combinada com distúrbios sensoriais)

1) Tumores da medula espinhal e junção crânio-vertebral

2) Doenças da coluna vertebral (espondilite, hérnia de disco)

3) Abscesso epidural

4) Malformação de Arnold-Chiari

5) Siringomielia

- doenças hereditárias

1) Paraplegia espástica familiar de Strumpel

2) Degenerações espinocerebelares

- doenças infecciosas

1) Espiroquetoses (neurossífilis, neuroborreliose)

2) Mielopatia vacuolar (AIDS)

3) Mielite transversa aguda (incluindo pós-vacinação)

4) Paraparesia espástica tropical

- doenças autoimunes

1) Esclerose múltipla

2) Lúpus eritematoso sistêmico

3) Optomelite de Devic

- doenças vasculares

1) Condições lacunares (oclusão da artéria espinhal anterior)

2) Hematoma epidural

3) Mielopatia cervical

- outras doenças

1) Mielose funicular

2) Doença do neurônio motor

3) Mielopatia por radiação

Esfera reflexo-motora: características das crianças pequenas

1. Volume de movimentos ativos e passivos:

Volume dos movimentos ativos - por avaliação visual: simetria e completude da amplitude de movimento

Amplitude de movimentos passivos - flexão e extensão dos membros

2. Força muscular- avaliado observando a atividade espontânea e testando reflexos incondicionados.

3. Estudo dos reflexos:

- Reflexos de “adultos”- aparecem e são salvos no futuro:

1) desde o nascimento - joelho, bicipital, anal

2) a partir dos 6 meses - tricipital e abdominal (a partir do momento de sentar)

- Reflexos da “infância”- presente ao nascimento e normalmente desaparece até uma certa idade:

1) grupo oral de reflexos= reflexos de automatismo oral:

- Chupando- com irritação dos lábios - movimentos de sucção (até 12 meses),

- Tromba- tocar os lábios - puxar os lábios para frente (até 3 meses),

- Mecanismo de busca(Kussmaul) - ao acariciar o canto da boca - vire a cabeça nessa direção e abra levemente a boca (até 1,5 meses)

- Palmo-oral(Babkina) - pressionando as duas palmas - abrindo a boca e aproximando levemente a cabeça do peito (até 2-3 meses)

2) grupo espinhal de reflexos:

- atrás:

- agarrar(Robinson) - pressionar as palmas das mãos - agarrar os dedos (simetria é importante) (até 2-3 meses)

- agarrar(Moro) - levantar os braços com abaixamento brusco (ou bater na mesa) - 1ª fase: levantar os braços - 2ª fase: agarrar o próprio tronco (até 3-4 meses)

- plantar- pressão no pé - flexão plantar acentuada dos dedos (até 3 meses)

- Babinsky- irritação da borda externa do pé - extensão dos dedos em forma de leque (até 24 meses)

- reflexo simétrico tônico cervical (CTSR)- flexão da cabeça - flexão dos braços e extensão das pernas (até 1,5-2,5 meses)

- reflexo assimétrico tônico cervical (ASTR, Magnus-Klein)- virar a cabeça - endireitar o braço e a perna do lado da virada, dobrar para o lado oposto - “postura de esgrima” (desaparece visualmente por 2 meses, mas ao testar o tom, traços dele podem ser sentidos até 6 meses ).

- no estômago:

- protetor- quando deitado de bruços - virando a cabeça para o lado (até 1,5-2 meses), então é substituído por segurar voluntariamente a cabeça com o topo da cabeça para cima),

- tônico labiríntico(LTR) - quando posicionado de bruços - flexão dos braços e pernas, depois após 20-30 s movimentos de natação (até 1-1,5 meses),

- rastejando(Bauer) - apoio dos pés na palma da pesquisadora - extensão da perna (“engatinhar”) (até 3 meses),

-Galanta- irritação da linha paraventralmente - flexão na direção da irritação, flexão do braço e perna do mesmo lado (até 3 meses),

- Pereza- irritação das linhas ao longo dos processos espinhosos do cóccix ao pescoço - extensão da coluna, elevação da cabeça e da pelve, movimentos dos membros (até 3 meses),

- verticalmente:

- apoia- pés na mesa - 1ª fase: retirada com flexão, 2ª fase: apoio na mesa - endireita as pernas, tronco e joga levemente a cabeça para trás, o pesquisador tem sensação de “mola de endireitamento” (até 3 meses, mas apenas o fenômeno da “primavera” desaparece, e o próprio apoio no pé não desaparece e posteriormente torna-se a base para a formação de uma caminhada independente),

- caminhada automática- ao inclinar-se para os lados - fase 3: flexão/extensão das pernas (“caminhada”) (até 2 meses).

3) reflexos simétricos em cadeia- passos para a verticalização:

- endireitando do corpo à cabeça- pés apoiados - endireitamento da cabeça (de 1 mês a 1 ano),

- eretor cervical- virar a cabeça - virar o corpo na mesma direção (permite virar de costas para os lados, de 2 a 3 meses - até 1 ano)

- endireitando o tronco- o mesmo, mas com rotação entre os ombros e a pelve (permite rolar de costas para os lados, de 5 a 6 meses a 1 ano)

- Alto Landau- na posição de bruços - ênfase nos braços e elevação da metade superior do corpo (de 3-4 meses - a 6-7 meses)

- Landau inferior- o mesmo + extensão nas costas em forma de fortalecimento da lordose lombar (de 5-6 meses - a 8-9 meses)

4. Tônus muscular:

- Peculiaridades: Nas crianças do primeiro ano de vida, o tônus ​​​​flexor está aumentado (“posição embrionária”); a técnica correta de exame é importante durante o exame (temperatura ambiente confortável, contato indolor).

- Variantes de alterações patológicas no tom em crianças:

1) opistótono- de lado, cabeça jogada para trás, membros esticados e tensos,

2) pose de “sapo”(hipotonia muscular) - membros em estado de extensão e abdução, "pés selados"- mãos caídas, "pés de calcanhar"- os dedos dos pés são trazidos para a superfície frontal da canela.

3) pose de “esgrimista”(hemiparesia central) - no lado afetado - o braço está estendido, girado internamente no ombro, pronado no antebraço, dobrado na palma da mão; no lado oposto - o braço e a perna estão dobrados.

- Esse via de dois neurônios (2 neurônios centrais e periféricos) , conectando o córtex cerebral com os músculos esqueléticos (estriados) (trajeto corticomuscular). O caminho piramidal é um sistema piramidal, o sistema que proporciona movimentos voluntários.

Central neurônio

Central o neurônio está localizado na camada Y (camada de grandes células piramidais de Betz) do giro central anterior, nas seções posteriores dos giros frontais superior e médio e no lóbulo paracentral. Existe uma distribuição somática clara dessas células. As células localizadas na parte superior do giro pré-central e no lóbulo paracentral inervam o membro inferior e o tronco, localizado em sua parte intermediária - o membro superior. Na parte inferior desse giro existem neurônios que enviam impulsos para a face, língua, faringe, laringe e músculos mastigatórios.

Os axônios dessas células têm a forma de dois condutores:

1) trato corticoespinhal (também chamado de trato piramidal) - dos dois terços superiores do giro central anterior

2) trato corticobulbar - da parte inferior do giro central anterior) vão do córtex profundamente para os hemisférios, passam pela cápsula interna (o trato corticobulbar - na área do joelho, e o trato corticoespinhal através dos dois terços anteriores da parte posterior da coxa de a cápsula interna).

Em seguida, os pedúnculos cerebrais, a ponte e a medula oblonga passam e, na borda da medula oblonga e da medula espinhal, o trato corticoespinhal sofre uma decussação incompleta. A grande parte cruzada do trato passa para a coluna lateral da medula espinhal e é chamada de fascículo piramidal principal ou lateral. A parte menor não cruzada passa para a coluna anterior da medula espinhal e é chamada de fascículo direto não cruzado.

As fibras do trato corticobulbar terminam em núcleos motores nervos cranianos (Y, YII, IX, X, XI, XII ), e as fibras do trato corticoespinhal - em cornos anteriores da medula espinhal . Além disso, as fibras do trato corticobulbar sofrem decussação sequencial à medida que se aproximam dos núcleos correspondentes dos nervos cranianos (decussação “supranuclear”). Para os músculos oculomotores, mastigatórios, músculos da faringe, laringe, pescoço, tronco e períneo, há inervação cortical bilateral, ou seja, fibras dos neurônios motores centrais aproximam-se de parte dos núcleos motores dos nervos cranianos e de alguns níveis dos cornos anteriores de a medula espinhal não apenas do lado oposto, mas também para alguns níveis dos cornos anteriores da medula espinhal, mas também com o seu próprio, garantindo assim a abordagem dos impulsos do córtex não só do oposto, mas também do seu hemisfério . Os membros, a língua e a parte inferior dos músculos faciais têm inervação unilateral (apenas do hemisfério oposto). Os axônios dos neurônios motores da medula espinhal são direcionados aos músculos correspondentes como parte das raízes anteriores, depois aos nervos espinhais, plexos e, finalmente, aos troncos nervosos periféricos.

Neurônio periférico

Neurônio periférico começa nos locais onde terminava o primeiro: as fibras do trato córtico-bulbar terminavam nos núcleos do nervo craniano, o que significa que fazem parte do nervo craniano, e o trato corticoespinhal terminava nos cornos anteriores da coluna vertebral medula, o que significa que faz parte das raízes anteriores dos nervos espinhais, depois dos nervos periféricos, chegando à sinapse.

A paralisia central e periférica se desenvolve com danos aos neurônios de mesmo nome.