Síndrome Bulbar (paralisia) ocorre com paralisia periférica dos músculos inervados pelos pares IX, X e XII de nervos cranianos no caso de suas lesões combinadas. O quadro clínico inclui: disfagia, disfonia ou afonia, disartria ou anartria.

Síndrome pseudobulbar (paralisia)é uma paralisia central dos músculos inervados pelos pares IX, X e XII de nervos cranianos. O quadro clínico da síndrome pseudobulbar se assemelha ao da síndrome bulbar (disfagia, disfonia, disartria), mas é muito mais brando. Por sua natureza, a paralisia pseudobulbar é uma paralisia central e, portanto, apresenta sintomas de paralisia espástica.

Muitas vezes, apesar do uso precoce de medicamentos modernos, a recuperação completa das síndromes bulbar e pseudobulbar (paralisia) não ocorre, especialmente quando meses e anos se passaram desde a lesão.

No entanto, resultados muito bons são alcançados quando se utilizam células-tronco para síndromes bulbares e pseudobulbares (paralisia).

As células-tronco introduzidas no corpo de um paciente com síndrome bulbar ou pseudobulbar (paralisia) não apenas substituem fisicamente o defeito na bainha de mielina, mas também assumem a função de células danificadas. Estando integrados ao corpo do paciente, restauram a bainha de mielina do nervo, sua condutividade, fortalecem-no e estimulam-no.

Como resultado do tratamento, em pacientes com síndrome bulbar e pseudobulbar (paralisia), a disfagia, disfonia, afonia, disartria, anartria desaparecem, as funções cerebrais são restauradas e a pessoa retorna ao funcionamento normal.

Paralisia pseudobulbar

A paralisia pseudobulbar (sinônimo de falsa paralisia bulbar) é uma síndrome clínica caracterizada por distúrbios de mastigação, deglutição, fala e expressões faciais. Ocorre quando as vias centrais são interrompidas, indo dos centros motores do córtex cerebral aos núcleos motores dos nervos cranianos da medula oblonga, em contraste com a paralisia do bulevar (ver), na qual os próprios núcleos ou suas raízes são afetados . A paralisia pseudobulbar se desenvolve apenas com danos bilaterais aos hemisférios cerebrais, uma vez que a interrupção das vias para os núcleos de um hemisfério não causa distúrbios bulbares perceptíveis. A causa da paralisia pseudobulbar geralmente é a aterosclerose dos vasos cerebrais com áreas de amolecimento em ambos os hemisférios do cérebro. No entanto, a paralisia pseudobulbar também pode ser observada na forma vascular da sífilis cerebral, neuroinfecções, tumores e processos degenerativos que afetam ambos os hemisférios do cérebro.

Um dos principais sintomas da paralisia pseudobulbar é a dificuldade de mastigação e deglutição. A comida fica presa atrás dos dentes e nas gengivas, o paciente engasga ao comer, o alimento líquido escorre pelo nariz. A voz adquire um tom nasalado, fica rouca, perde a entonação, consoantes difíceis desaparecem completamente, alguns pacientes não conseguem nem falar sussurrando. Devido à paresia bilateral dos músculos faciais, o rosto torna-se amigável, semelhante a uma máscara e muitas vezes apresenta expressão de choro. Caracterizado por ataques de choro e riso convulsivos violentos, ocorrendo sem emoções correspondentes. Alguns pacientes podem não apresentar esse sintoma. O reflexo do tendão da mandíbula aumenta acentuadamente. Aparecem sintomas do chamado automatismo oral (ver Reflexos). Freqüentemente, a síndrome pseudobulbar ocorre simultaneamente com hemiparesia. Os pacientes geralmente apresentam hemiparesia ou paresia mais ou menos pronunciada de todas as extremidades com sinais piramidais. Em outros pacientes, na ausência de paresia, aparece uma síndrome extrapiramidal pronunciada (ver Sistema extrapiramidal) na forma de lentidão de movimentos, rigidez, aumento do tônus ​​​​muscular (rigidez muscular). As deficiências intelectuais observadas na síndrome pseudobulbar são explicadas por múltiplos focos de amolecimento no cérebro.

O início da doença na maioria dos casos é agudo, mas às vezes pode desenvolver-se gradualmente. Na maioria dos pacientes, a paralisia pseudobulbar ocorre como resultado de dois ou mais ataques de acidente vascular cerebral. A morte ocorre por broncopneumonia causada pela entrada de alimentos no trato respiratório, infecção associada, acidente vascular cerebral, etc.

O tratamento deve ser direcionado contra a doença subjacente. Para melhorar o ato de mastigar, é necessário prescrever prozerina 0,015 g 3 vezes ao dia às refeições.

A paralisia pseudobulbar (sinônimo: falsa paralisia bulbar, paralisia bulbar supranuclear, paralisia cerebrobulbar) é uma síndrome clínica caracterizada por distúrbios de deglutição, mastigação, fonação e articulação da fala, além de amímia.

A paralisia pseudobulbar, em contraste com a paralisia de avenida (ver), que depende de danos aos núcleos motores da medula oblonga, ocorre como resultado de uma ruptura nos caminhos que vão da zona motora do córtex cerebral a esses núcleos. Quando as vias supranucleares são danificadas em ambos os hemisférios do cérebro, a inervação voluntária dos núcleos bulbares é perdida e ocorre uma “falsa” paralisia bulbar, falsa porque anatomicamente a própria medula oblonga não é afetada. Danos aos tratos supranucleares em um hemisfério do cérebro não produzem distúrbios bulbares perceptíveis, uma vez que os núcleos dos nervos glossofaríngeo e vago (bem como os ramos trigêmeo e superior do nervo facial) têm inervação cortical bilateral.

Anatomia patológica e patogênese. Na paralisia pseudobulbar, na maioria dos casos há ateromatose grave das artérias da base do cérebro, afetando ambos os hemisférios, poupando a medula oblonga e a ponte. Mais frequentemente, a paralisia pseudobulbar ocorre devido à trombose das artérias cerebrais e é observada principalmente na velhice. Na meia-idade, a P. p. pode ser causada por endarterite sifilítica. Na infância, P. p. é um dos sintomas da paralisia cerebral com lesão bilateral dos condutores corticobulbares.

O curso clínico e a sintomatologia da paralisia pseudobulbar são caracterizados por paralisia central bilateral, ou paresia, dos nervos cranianos trigêmeo, facial, glossofaríngeo, vago e hipoglosso na ausência de atrofia degenerativa nos músculos paralisados, preservação de reflexos e distúrbios do piramidal , sistemas extrapiramidais ou cerebelares. Os distúrbios de deglutição com P. p. não atingem o grau de paralisia bulbar; devido à fraqueza dos músculos mastigatórios, os pacientes comem muito devagar, a comida cai da boca; os pacientes engasgam. Se o alimento entrar no trato respiratório, pode ocorrer pneumonia por aspiração. A língua fica imóvel ou se estende apenas até os dentes. A fala é insuficientemente articulada, com tonalidade nasal; a voz é baixa, as palavras são pronunciadas com dificuldade.

Um dos principais sintomas da paralisia pseudobulbar são as crises de riso e choro convulsivos, de natureza violenta; os músculos faciais, que nesses pacientes não conseguem se contrair voluntariamente, tornam-se excessivamente contraídos. Os pacientes podem começar a chorar involuntariamente ao mostrar os dentes ou acariciar o lábio superior com um pedaço de papel. A ocorrência deste sintoma é explicada por uma ruptura nas vias inibitórias que se dirigem aos centros bulbares, uma violação da integridade das formações subcorticais (tálamo óptico, corpo estriado, etc.).

A face adquire caráter de máscara devido à paresia bilateral dos músculos faciais. Durante ataques de riso violento ou choro, as pálpebras fecham bem. Se você pedir ao paciente para abrir ou fechar os olhos, ele abre a boca. Esse distúrbio peculiar dos movimentos voluntários também deve ser considerado um dos sinais característicos da paralisia pseudobulbar.

Ocorre também aumento dos reflexos profundos e superficiais na região dos músculos mastigatórios e faciais, bem como surgimento de reflexos de automatismo oral. Isso deve incluir o sintoma de Oppenheim (movimentos de sucção e deglutição ao tocar os lábios); reflexo labial (contração do músculo orbicular da boca ao bater na área desse músculo); Reflexo oral de Bekhterev (movimentos dos lábios ao bater com um martelo ao redor da boca); fenômeno bucal de Toulouse-Wurp (o movimento das bochechas e dos lábios é causado pela percussão na lateral do lábio); Reflexo nasolabial de Astvatsaturov (fechamento dos lábios em forma de tromba ao bater na raiz do nariz). Ao acariciar os lábios do paciente, ocorre um movimento rítmico dos lábios e da mandíbula - movimentos de sucção, às vezes transformando-se em choro violento.

Existem formas piramidais, extrapiramidais, mistas, cerebelares e infantis de paralisia pseudobulbar, além de espásticas.

A forma piramidal (paralítica) da paralisia pseudobulbar é caracterizada por hemi ou tetraplegia ou paresia mais ou menos claramente expressa com aumento dos reflexos tendinosos e aparecimento de sinais piramidais.

Forma extrapiramidal: lentidão de todos os movimentos, amia, rigidez, aumento do tônus ​​​​muscular do tipo extrapiramidal com marcha característica (pequenos passos) vêm à tona.

Forma mista: uma combinação das formas acima de P. p.

Forma cerebelar: marcha atáxica, distúrbios de coordenação, etc.

A forma infantil de P. p. é observada com diplegia espástica. O recém-nascido suga mal, engasga e engasga. Posteriormente, a criança desenvolve choro e riso violentos, e é detectada disartria (ver Paralisia infantil).

Weil (A. Weil) descreveu a forma espástica familiar de P. p. Com ela, juntamente com distúrbios focais pronunciados inerentes a P. p., observa-se retardo intelectual perceptível. Uma forma semelhante também foi descrita por M. Klippel.

Como o complexo de sintomas da paralisia pseudobulbar é causado principalmente por lesões escleróticas do cérebro, os pacientes com P. p. frequentemente apresentam sintomas mentais correspondentes: diminuição

memória, dificuldade de pensar, aumento de eficiência, etc.

O curso da doença corresponde à variedade de causas que causam a paralisia pseudobulbar e à prevalência do processo patológico. A progressão da doença é mais frequentemente semelhante a um acidente vascular cerebral, com períodos variados entre os acidentes vasculares cerebrais. Se após um acidente vascular cerebral (ver) os fenômenos paréticos nas extremidades diminuírem, os fenômenos bulbares permanecerão em sua maior parte persistentes. Mais frequentemente, o quadro do paciente piora devido a novos acidentes vasculares cerebrais, principalmente na aterosclerose cerebral. A duração da doença varia. A morte ocorre por pneumonia, uremia, doenças infecciosas, nova hemorragia, nefrite, fraqueza cardíaca, etc.

O diagnóstico da paralisia pseudobulbar não é difícil. Deve ser diferenciado de várias formas de paralisia bulbar, neurite dos nervos bulbares, parkinsonismo. A ausência de atrofia e aumento dos reflexos bulbares falam contra a paralisia bulbar apoplética. É mais difícil distinguir P. p. de doença semelhante a Parkinson. Tem um curso lento, nas fases posteriores ocorrem derrames apopléticos. Nesses casos, também são observadas crises de choro violento, a fala fica prejudicada e os pacientes não conseguem comer sozinhos. O diagnóstico pode ser difícil apenas na distinção entre aterosclerose cerebral e componente pseudobulbar; este último é caracterizado por sintomas focais graves, acidentes vasculares cerebrais, etc. A síndrome pseudobulbar, nesses casos, pode aparecer como parte integrante do sofrimento principal.

Síndromes bulbar e pseudobulbar

Na clínica, são mais frequentemente observados danos não isolados, mas combinados aos nervos do grupo bulbar ou aos seus núcleos. O complexo simitom de distúrbios do movimento que ocorre quando os núcleos ou raízes dos pares IX, X, XII de nervos cranianos na base do cérebro são danificados é chamado de síndrome de Boulevard (ou paralisia bulbar). Este nome vem do lat. bulbo bulbo (antigo nome da medula oblonga, onde estão localizados os núcleos desses nervos).

A síndrome bulbar pode ser unilateral ou bilateral. Na síndrome bulbar, ocorre paresia periférica ou paralisia dos músculos, que são inervados pelos nervos glossofaríngeo, vago e hipoglosso.

Com esta síndrome, são observados principalmente distúrbios de deglutição. Normalmente, ao comer, o alimento é direcionado para a faringe pela língua. Ao mesmo tempo, a laringe sobe e a raiz da língua pressiona a epiglote, cobrindo a entrada da laringe e abrindo caminho para o bolo alimentar chegar à faringe. O palato mole sobe, evitando que alimentos líquidos entrem no nariz. Na síndrome bulbar, ocorre paresia ou paralisia dos músculos envolvidos no ato de engolir, resultando em dificuldade de deglutição - disfagia. O paciente engasga ao comer, a deglutição torna-se difícil ou até impossível (fagia). Os alimentos líquidos vão para o nariz, os alimentos sólidos podem ir para a laringe. Os alimentos que entram na traqueia e nos brônquios podem causar pneumonia por aspiração.

Na presença da síndrome bulbar, também ocorrem distúrbios articulatórios da voz e da fala. A voz fica rouca (disfonia) com um tom nasalado. A paresia da língua causa violação da articulação da fala (disartria), e sua paralisia causa anartria, quando o paciente, compreendendo bem a fala que lhe é dirigida, não consegue pronunciar as palavras sozinho. A língua atrofia; na patologia do núcleo do par XII, observa-se espasmos musculares fibrilares na língua. Os reflexos faríngeo e palatino diminuem ou desaparecem.

Na síndrome bulbar são possíveis distúrbios autonômicos (problemas respiratórios e cardíacos), que em alguns casos causam um prognóstico desfavorável. A síndrome bulbar é observada em tumores da fossa craniana posterior, acidente vascular cerebral isquêmico na medula oblonga, siringobulbia, esclerose lateral amiotrófica, encefalite transmitida por carrapatos, polineuropatia pós-difteria e algumas outras doenças.

A paresia central dos músculos inervados pelos nervos bulbares é chamada de síndrome pseudobulbar. Ocorre apenas com danos bilaterais às vias corticonucleares que vão dos centros corticais motores aos núcleos dos nervos do grupo bulbar. Danos à via corticonuclear em um hemisfério não levam a essa patologia combinada, uma vez que os músculos inervados pelos nervos bulbares, além da língua, recebem inervação cortical bilateral. Como a síndrome pseudobulbar é uma paralisia central da deglutição, fonação e articulação da fala, também causa disfagia, disfonia e disartria, mas ao contrário da síndrome bulbar, não há atrofia dos músculos da língua e espasmos fibrilares, os reflexos faríngeos e palatinos são preservados, e o reflexo mandibular aumenta. Na síndrome pseudobulbar, os pacientes desenvolvem reflexos de automatismo oral (tromba, nasolabial, palmomental, etc.), o que é explicado pela desinibição devido a danos bilaterais nas vias corticonucleares das formações subcorticais e do tronco encefálico, ao nível em que esses reflexos estão fechados . Por esse motivo, às vezes ocorre choro ou riso violento. Na síndrome pseudobulbar, os distúrbios do movimento podem ser acompanhados por uma diminuição da memória, atenção e inteligência. A síndrome pseudobulbar é mais frequentemente observada em acidentes cerebrovasculares agudos em ambos os hemisférios do cérebro, encefalopatia discirculatória e esclerose lateral amiotrófica. Apesar da simetria e gravidade da lesão, a síndrome pseudobulbar é menos perigosa que a síndrome bulbar, pois não é acompanhada de comprometimento das funções vitais.

Na síndrome bulbar ou pseudobulbar, é importante cuidar cuidadosamente da cavidade oral, monitorar o paciente durante as refeições para evitar aspiração e alimentação por sonda para afagia.

Síndrome bulbarÉ caracterizada por paralisia periférica dos chamados músculos bulbares, inervados pelos nervos cranianos IX, X, XI e XII, que causa disfonia, afonia, disartria, engasgos ao comer e entrada de alimentos líquidos no nariz pela nasofaringe. Há queda do palato mole e ausência de seus movimentos na pronúncia dos sons, fala com tonalidade nasal, às vezes desvio da língua para o lado, paralisia das cordas vocais, músculos da língua com sua atrofia e espasmos fibrilares. Não há reflexos faríngeos, palatinos e espirros, tosse ao comer, vômitos, soluços, problemas respiratórios e cardiovasculares.

Síndrome pseudobulbar caracterizada por distúrbios de deglutição, fonação, articulação da fala e, muitas vezes, expressões faciais prejudicadas. Os reflexos associados ao tronco cerebral não são apenas preservados, mas também patologicamente aumentados. A síndrome pseudobulbar é caracterizada pela presença de reflexos pseudobulbares (movimentos involuntários automáticos realizados pelo músculo orbicular da boca, lábios ou músculos mastigatórios em resposta à irritação mecânica ou outra irritação de áreas da pele). Destacam-se o riso e o choro violentos, bem como a diminuição progressiva da atividade mental. Assim, a síndrome pseudobulbar é uma paralisia central (paresia) dos músculos envolvidos nos processos de deglutição, fonação e articulação da fala, causada por uma ruptura nas vias centrais que vão dos centros motores do córtex aos núcleos nervosos. Na maioria das vezes, é causada por lesões vasculares com focos amolecidos em ambos os hemisférios do cérebro. A causa da síndrome pode ser processos inflamatórios ou tumorais no cérebro.

30 Síndrome meníngea.

Síndrome meníngea observado com doença ou irritação das meninges. Consiste em sintomas cerebrais gerais, alterações nos nervos cranianos, raízes da medula espinhal, supressão de reflexos e alterações no líquido cefalorraquidiano. A síndrome meníngea inclui e verdadeiros sintomas meníngeos(danos ao aparelho nervoso localizado nas meninges do cérebro, a maioria das quais pertence às fibras nervosas dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo e vago).

PARA os verdadeiros sintomas meníngeos incluem dor de cabeça, sintoma bucal ( levantando os ombros e flexionando os antebraços enquanto pressiona a bochecha ), Sinal de espondilite anquilosante zigomática(bater na maçã do rosto é acompanhado por aumento da dor de cabeça e contração tônica dos músculos faciais (careta dolorosa) principalmente no mesmo lado) , dor à percussão do crânio, náuseas, vômitos e alterações no pulso. A dor de cabeça é o principal sintoma da síndrome meníngea.É de natureza difusa e intensifica-se com movimentos da cabeça, sons agudos e luz forte, pode ser muito intenso e muitas vezes acompanhado de vômitos. Normalmente, o vômito de origem cerebral é repentino, abundante, ocorre sem náusea preliminar e não está associado à ingestão de alimentos. É observada hiperestesia da pele e dos órgãos sensoriais (cutâneo, óptico, acústico). Os pacientes são dolorosamente sensíveis ao toque de roupas ou lençóis. Os sinais característicos incluem sintomas que revelam tensão tônica dos músculos dos membros e tronco (N.I. Grashchenkov): rigidez dos músculos da parte posterior da cabeça, sintomas de Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, sintoma de levantar-se, bulbo- sintoma tônico facial de Mondonesi, gatilho da síndrome do “tiro”" (postura característica - a cabeça é jogada para trás, o tronco está em posição de hiperextensão, os membros inferiores são levados ao estômago). Contraturas meníngeas são frequentemente observadas.

31. Tumores do sistema nervoso. Tumores do sistema nervoso são neoplasias que crescem da substância, membranas e vasos do cérebro,nervos periféricos, bem como metastáticos. Em termos de frequência de ocorrência, ocupam o 5º lugar entre os demais tumores. Afetam principalmente: (45-50 anos) Sua etnologia não é clara, mas existem teorias hormonais, infecciosas, traumáticas e de radiação. Existem tumores primários e secundários (metastáticos), benignosnatural e maligno, intracerebral e extracerebral. As manifestações clínicas dos tumores cerebrais são divididas em 3 grupos: cerebrais gerais, sintomas focais e sintomas de deslocamento. A dinâmica da doença é caracterizada primeiro pelo aumento dos sintomas hipertensivos e focais, e nas fases posteriores aparecem os sintomas de deslocamento. Os sintomas cerebrais gerais são causados ​​​​por aumento da pressão intracraniana, circulação prejudicada do líquido cefalorraquidiano e intoxicação do corpo. Estes incluem os seguintes sinais: dor de cabeça, vómitos, tonturas, convulsões, perturbações da consciência, perturbações mentais, alterações no pulso e no ritmo respiratório, sintomas de membrana. Exames adicionais revelam discos ópticos estagnados e alterações características nos craniogramas (“impressões digitais”, adelgaçamento do dorso da sela, deiscência da sutura).Os sintomas focais dependem da localização imediata do tumor. Tumor O lobo frontal se manifesta por “psique frontal” (fraqueza, tolice, desleixo), paresia, fala prejudicada, olfato, reflexos de preensão, convulsões epileptiformes. Tumores do lobo parietal são caracterizados por distúrbios de sensibilidade, especialmente tipos complexos, distúrbios na leitura, contagem e escrita. Tumores do lobo temporal acompanhada de alucinações gustativas, olfativas, auditivas, distúrbios de memória e paroxismos psicomotores. Tumores do lobo occipital manifestada por deficiência visual, hemianopsia, agnosia visual, fotopsia, alucinações visuais. Tumores hipofisários caracterizada por distúrbios das funções endócrinas - obesidade, irregularidades menstruais, acromegalia. cerebelo acompanhada por distúrbios na marcha, coordenação e tônus ​​muscular. Tumores do ângulo pontocerebelar começam com zumbido, perda auditiva, depois acrescentam-se paresia dos músculos faciais, nistagmo, tontura, distúrbios de sensibilidade e visão. No tumores do tronco cerebral os nervos cranianos são afetados. Tumor 4 ventrículo cerebral caracterizada por dores de cabeça paroxísticas na parte posterior da cabeça, tonturas, vômitos, convulsões tônicas, disfunção respiratória e cardíaca. Se houver suspeita de tumor cerebral, o paciente deve ser encaminhado com urgência a um neurologista. Para esclarecer o diagnóstico, são realizados vários estudos adicionais. O EEG revela ondas patológicas lentas; no EchoEG - deslocamento M-Echo de até 10 mm; O sinal angiográfico mais importante de um tumor é o deslocamento dos vasos sanguíneos ou o aparecimento de vasos recém-formados. Mas o método diagnóstico mais informativo atualmente é a tomografia computadorizada e a tomografia magnética nuclear.

32.Meningite. Etiologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento, prevenção . A meningite é uma inflamação das membranas do cérebro e da medula espinhal, sendo as membranas moles e aracnóides as mais afetadas. Etiologia. A meningite pode ocorrer através de diversas vias de infecção. Via de contato - a ocorrência de meningite ocorre nas condições de uma infecção purulenta já existente. O desenvolvimento de meningite sinusogênica é promovido por infecção purulenta dos seios paranasais (sinusite), processo mastóide otogênico ou ouvido médio (otite), odontogênica - patologia dentária. A introdução de agentes infecciosos nas meninges é possível por via linfogênica, hematogênica, transplacentária, perineural, bem como em condições de licorréia com lesão craniocerebral aberta ou lesão medular, fissura ou fratura da base do crânio. Os agentes infecciosos, entrando no corpo pelas portas de entrada (brônquios, trato gastrointestinal, nasofaringe), causam inflamação (tipo seroso ou purulento) das meninges e do tecido cerebral adjacente. Seu inchaço subsequente leva à interrupção da microcirculação nos vasos do cérebro e em suas membranas, retardando a reabsorção do líquido cefalorraquidiano e sua hipersecreção. Ao mesmo tempo, a pressão intracraniana aumenta e desenvolve-se hidrocele cerebral. É possível uma maior disseminação do processo inflamatório para a substância do cérebro, as raízes dos nervos cranianos e espinhais. Clínica. O complexo de sintomas de qualquer forma de meningite inclui sintomas infecciosos gerais (febre, calafrios, aumento da temperatura corporal), aumento da respiração e distúrbios do ritmo, alterações na frequência cardíaca (taquicardia no início da doença, bradicardia à medida que a doença progride). A síndrome meníngea inclui sintomas cerebrais gerais, manifestados por tensão tônica dos músculos do tronco e membros. Sintomas prodormais (coriza, dor abdominal, etc.) aparecem frequentemente. O vômito com meningite não está associado à ingestão de alimentos. As dores de cabeça podem ser localizadas na região occipital e irradiar para coluna cervical... Os pacientes reagem dolorosamente ao menor ruído, toque ou luz. Na infância, podem ocorrer convulsões. A meningite é caracterizada por hiperestesia da pele e dor no crânio à percussão. No início da doença ocorre um aumento dos reflexos tendinosos, mas à medida que a doença progride, eles diminuem e muitas vezes desaparecem. Se a matéria cerebral estiver envolvida no processo inflamatório, desenvolvem-se paralisia, reflexos patológicos e paresia. A meningite grave é geralmente acompanhada de pupilas dilatadas, diplopia, estrabismo e comprometimento do controle dos órgãos pélvicos (no caso de desenvolvimento de transtornos mentais). Sintomas de meningite na velhice: ausência leve ou completa de dores de cabeça, tremores de cabeça e membros, sonolência, transtornos mentais (apatia ou, inversamente, agitação psicomotora). Diagnóstico. O principal método para diagnosticar meningite é a punção lombar seguida de exame do líquido cefalorraquidiano. Todas as formas de meningite são caracterizadas por vazamento de líquido sob alta pressão (às vezes em jato). Na meningite serosa, o líquido cefalorraquidiano é límpido; na meningite purulenta, é turvo e de cor verde-amarelada. Exames laboratoriais do líquido cefalorraquidiano determinam pleocitose, alterações na proporção do número de células e aumento do conteúdo protéico. Para esclarecer os fatores etiológicos da doença, recomenda-se determinar o nível de glicose no líquido cefalorraquidiano. No caso da meningite tuberculosa, assim como da meningite causada por fungos, os níveis de glicose diminuem. Na meningite purulenta, há uma diminuição significativa (até zero) nos níveis de glicose. As principais orientações do neurologista na diferenciação da meningite são o estudo do líquido cefalorraquidiano, nomeadamente a determinação da proporção celular, dos níveis de açúcar e de proteínas. Tratamento. Se houver suspeita de meningite, a hospitalização do paciente é obrigatória. Em caso de estágio pré-hospitalar grave (depressão de consciência, febre), o paciente recebe 50 mg de prednisolona e 3 milhões de unidades de benzilpenicilina. A punção lombar na fase pré-hospitalar é contraindicada! A base para o tratamento da meningite purulenta é a administração precoce de sulfonamidas (etazol, norsulfazol) em dose média diária de 5-6 g ou antibióticos (penicilina) em dose média diária de 12-24 milhões de unidades. Se esse tratamento da meningite for ineficaz durante os primeiros 3 dias, a terapia com antibióticos semissintéticos (ampiox, carbenicilina) em combinação com monomicina, gentamicina e nitrofuranos deve ser continuada. A base do tratamento complexo da meningite tuberculosa é a administração contínua de doses bacteriostáticas de 2-3 antibióticos. O tratamento da meningite viral pode ser limitado ao uso de medicamentos (glicose, analgin, vitaminas, metiluracil). Em casos graves (sintomas cerebrais graves), são prescritos corticosteróides e diuréticos e, menos comumente, uma nova punção espinhal. Em caso de infecção bacteriana, podem ser prescritos antibióticos. Prevenção. Endurecimento regular (tratamentos aquáticos, esportes), tratamento oportuno de doenças infecciosas crônicas e agudas.

33. Encefalite. Encefalite epidêmica. Clínica, diagnóstico, tratamento . A encefalite é uma inflamação do cérebro. O dano predominante à substância cinzenta é chamado polioencefalite, substância branca - leucoencefalite. A encefalite pode ser limitada (tronco, subcortical) ou difusa; primário e secundário. Os agentes causadores da doença são vírus e bactérias. Muitas vezes o agente causador é desconhecido. Encefalite epidêmica Economo (letárgicaencefalite). Pessoas entre 20 e 30 anos têm maior probabilidade de adoecer. Etiologia. O agente causador da doença é um vírus filtrável, mas até o momento não foi possível isolá-lo.As vias de penetração do vírus no sistema nervoso não foram suficientemente estudadas. Acredita-se que a viremia ocorra inicialmente e depois o vírus entra no cérebro através dos espaços perineural. No curso clínico da encefalite epidêmica, distinguem-se as fases aguda e crônica. Na formação da fase crônica, um papel importante é desempenhado por processos autoimunes que causam degeneração das células da substância negra, globo pálido e hipotálamo. Clínica O período de incubação geralmente dura de 1 a 14" dias, porém pode atingir vários meses e até anos. A doença começa de forma aguda, a temperatura corporal sobe para 39-40 ° C, ocorre dor de cabeça, vômitos frequentes e mal-estar geral. Sintomas catarrais pode ocorrer. na garganta. É importante que na encefalite epidêmica, já nas primeiras horas da doença, a criança fique letárgica, sonolenta; a agitação psicomotora é menos comum. Ao contrário dos adultos, a encefalite epidêmica em crianças ocorre com predominância de cérebro sintomas. Já algumas horas após o início da doença, pode ocorrer perda de consciência , convulsões generalizadas são frequentemente observadas. Danos aos núcleos da região hipotalâmica contribuem para a perturbação da hemodinâmica cerebral. Desenvolvem-se fenômenos de edema - inchaço do cérebro, muitas vezes levando à morte no 1º ao 2º dia, mesmo antes de a criança desenvolver sintomas focais característicos de encefalite epidêmica. Diagnóstico É importante avaliar corretamente o estado de consciência, identificar prontamente os primeiros sintomas de danos cerebrais focais, em particular distúrbios do sono, distúrbios oculomotores, vestibulares, autonômicos-endócrinos; é necessário coletar dados anamnésicos precisos sobre doenças infecciosas agudas sofridas anteriormente com sintomas cerebrais gerais, distúrbios de consciência, sono e diplopia. Tratamento. Atualmente não existem métodos de tratamento específicos para a encefalite epidêmica. É aconselhável realizar terapia vitamínica recomendada para infecções virais (ácido ascórbico, vitaminas B), prescrevendo medicamentos dessensibilizantes (anti-histamínicos - difenidramina, suprastina, diazolina, tavegil; soluções de cloreto de cálcio 5-10%, gluconato de cálcio por via oral ou intravenosa; prednisolona , etc.) Para combater os fenômenos de edema cerebral, está indicada terapia intensiva de desidratação: diuréticos, soluções hipertônicas de frutose, cloreto de sódio, cloreto de cálcio. Para convulsões, são prescritos enemas.

A síndrome bulbar (ou paralisia bulbar) é uma lesão complexa dos nervos cranianos IX, X e XII (nervos vago, glossofaríngeo e hipoglosso), cujos núcleos estão localizados na medula oblonga. Eles inervam os músculos dos lábios, palato mole, língua, faringe, laringe, bem como as cordas vocais e a cartilagem epiglótica.

Sintomas

A paralisia bulbar é uma tríade de três sintomas principais: disfagia(distúrbio de deglutição), disartria(violação da pronúncia correta dos sons articulados da fala) e afonia(violação da sonoridade da fala). Um paciente que sofre desta paralisia não consegue engolir alimentos sólidos e os alimentos líquidos entrarão no nariz devido à paresia do palato mole. A fala do paciente será incompreensível com um toque de nasalismo (nasalismo), esse distúrbio é especialmente perceptível quando o paciente pronuncia palavras contendo sons complexos como “l” e “r”.

Para fazer o diagnóstico, o médico deve realizar um estudo das funções dos pares IX, X e XII de nervos cranianos. O diagnóstico começa descobrindo se o paciente tem dificuldade para engolir alimentos sólidos e líquidos ou se engasga com eles. Durante a resposta, a fala do paciente é ouvida atentamente e os distúrbios característicos da paralisia observados acima são anotados. Em seguida, o médico examina a cavidade oral e realiza a laringoscopia (método de exame da laringe). Na síndrome bulbar unilateral, a ponta da língua ficará direcionada para a lesão, ou completamente imóvel na bilateral. A membrana mucosa da língua ficará mais fina e dobrada - atrófica.

O exame do palato mole revelará atraso na pronúncia, bem como desvio da úvula na direção saudável. Com uma espátula especial, o médico verifica os reflexos palatino e faríngeo, irritando a mucosa do palato mole e a parede posterior da faringe. A ausência de movimentos de engasgo e tosse indica danos aos nervos vago e glossofaríngeo. O estudo termina com laringoscopia, que ajudará a confirmar a paralisia das cordas vocais verdadeiras.

O perigo da síndrome bulbar reside em danos ao nervo vago. A função insuficiente deste nervo causará ritmo cardíaco anormal e problemas respiratórios, que podem levar imediatamente à morte.

Etiologia

Dependendo da doença que causa a paralisia bulbar, existem dois tipos: agudo e progressivo. Aguda ocorre mais frequentemente devido a distúrbios circulatórios agudos na medula oblonga (infarto) devido a trombose, embolia vascular e também quando o cérebro está preso no forame magno. Danos graves à medula oblonga levam à interrupção das funções vitais do corpo e subsequente morte do paciente.

A paralisia bulbar progressiva se desenvolve na esclerose lateral amiotrófica. Esta doença rara é uma alteração degenerativa do sistema nervoso central que causa danos aos neurônios motores, causando atrofia muscular e paralisia. A ELA é caracterizada por todos os sintomas da paralisia bulbar: disfagia ao ingerir alimentos líquidos e sólidos, glossoplegia e atrofia da língua, flacidez do palato mole. Infelizmente, o tratamento para a esclerose amiotrófica não foi desenvolvido. A paralisia dos músculos respiratórios provoca a morte do paciente devido ao desenvolvimento de asfixia.

A paralisia bulbar geralmente acompanha uma doença como miastenia grave. Não é à toa que o segundo nome da doença é paralisia bulbar astênica. A patogênese consiste em uma lesão autoimune do corpo, causando fadiga muscular patológica.

Além das lesões bulbares, os sintomas incluem fadiga muscular após atividade física, que desaparece após repouso. O tratamento desses pacientes consiste na prescrição de medicamentos anticolinesterásicos pelo médico, na maioria das vezes Kalimin. A prescrição de Proserin não é aconselhável devido ao seu efeito de curto prazo e ao grande número de efeitos colaterais.

Diagnóstico diferencial

É necessário diferenciar corretamente a síndrome bulbar da paralisia pseudobulbar. Suas manifestações são muito semelhantes, porém há uma diferença significativa. A paralisia pseudobulbar é caracterizada por reflexos de automatismo oral (reflexo tromba, reflexo distância-oral e palmar-plantar), cuja ocorrência está associada a danos nos tratos piramidais.

O reflexo da tromba é detectado batendo cuidadosamente nos lábios superior e inferior com um martelo neurológico - o paciente os puxa para fora. A mesma reação pode ser observada quando o martelo se aproxima dos lábios - o reflexo oral à distância. A irritação da pele da palma da mão acima da eminência do polegar será acompanhada pela contração do músculo mentual, fazendo com que a pele do queixo seja puxada para cima - o reflexo palmomental.

Tratamento e prevenção

Em primeiro lugar, o tratamento da síndrome bulbar visa eliminar a causa que a causou. A terapia sintomática consiste em eliminar a insuficiência respiratória por meio de ventilador. Para restaurar a deglutição, é prescrito um inibidor da colinesterase. Bloqueia a colesterase, potencializando a ação da acetilcolina, levando ao restabelecimento da condução ao longo da fibra neuromuscular.

A atropina M-anticolinérgica bloqueia os receptores M-colinérgicos, eliminando assim o aumento da salivação. Os pacientes são alimentados por sonda. Todas as outras medidas de tratamento dependerão da doença específica.

Não existe prevenção específica para esta síndrome. Para prevenir o desenvolvimento da paralisia bulbar, é necessário tratar prontamente as doenças que podem causá-la.

Vídeo sobre como a terapia por exercícios é realizada para a síndrome bulbar:

Um problema como o desenvolvimento da síndrome pseudobulbar em uma criança é um verdadeiro teste para os pais. O fato é que os sintomas desta doença se manifestam com bastante clareza e, se a reação for prematura, demoram muito para serem superados.

O que é síndrome pseudobulbar

A essência desta doença se resume ao aparecimento de múltiplos focos grandes e pequenos de hemorragia, que levam a danos em ambos os hemisférios das fibras que conectam os núcleos motores do córtex cerebral ao tronco encefálico.

Este tipo de lesão pode se desenvolver devido a derrames repetidos. Mas há casos em que a síndrome pseudobulbar (PS) se faz sentir mesmo sem casos anteriores de hemorragia.

Com tal problema, via de regra, as funções bulbares começam a sofrer. Estamos falando de deglutição, mastigação, articulação e fonação. A violação de tais funções leva a patologias como disfagia, disfonia e disartria. A principal diferença entre esta síndrome e a síndrome bulbar é que não há desenvolvimento de atrofia muscular e são observados reflexos de automatismo oral:

Aumento do reflexo da tromba;

Reflexo de Oppenheim;

Reflexo nasolabial de Astvatsaturov;

Reflexos distantes-ariais e outros semelhantes.

Síndrome pseudobulbar - causas

O desenvolvimento desta síndrome é consequência da aterosclerose dos vasos cerebrais e dos focos de amolecimento resultantes, que podem estar localizados em ambos os hemisférios.

Mas este não é o único fator que leva a tal síndrome. A forma vascular da sífilis cerebral, bem como neuroinfecções, processos degenerativos, infecções e tumores que afetam ambos os hemisférios, também podem ter um impacto negativo.

Na verdade, a síndrome pseudobulbar ocorre quando, no contexto de alguma doença, as vias centrais que vão dos centros motores do córtex cerebral aos núcleos motores da medula oblonga são interrompidas.

Patogênese

O desenvolvimento dessa síndrome se manifesta por meio de ateromatose grave das artérias da base do cérebro, que afeta ambos os hemisférios. Na infância, são registrados danos bilaterais aos condutores corticobulbares, resultando em paralisia cerebral.

Se você tiver que lidar com a forma piramidal da síndrome pseudobulbar, o reflexo do tendão aumenta. Na forma extrapiramidal, são registrados primeiro movimentos lentos, rigidez, anemia e aumento do tônus ​​​​muscular. A forma mista implica a manifestação total dos sinais acima descritos que indicam a síndrome pseudobulbar. Fotos de pessoas afetadas por esta síndrome confirmam a gravidade da doença.

Sintomas

Um dos principais sintomas desta doença inclui dificuldade de engolir e mastigar. Nessa condição, os alimentos começam a ficar presos nas gengivas e atrás dos dentes, os alimentos líquidos podem escorrer pelo nariz e o paciente muitas vezes engasga durante as refeições. Além disso, ocorrem mudanças na voz - ela adquire um novo tom. O som fica rouco, as consoantes desaparecem e algumas entonações são completamente perdidas. Às vezes, os pacientes perdem a capacidade de falar sussurrando.

Com um problema como a síndrome pseudobulbar, os sintomas também podem ser expressos por paresia bilateral dos músculos faciais. Isso significa que o rosto fica com uma aparência anêmica e semelhante a uma máscara. Também é possível experimentar ataques de riso ou choro violento e convulsivo. Mas tais sintomas nem sempre estão presentes.

Vale ressaltar o reflexo tendinoso da mandíbula, que pode aumentar acentuadamente durante o desenvolvimento da síndrome.

Freqüentemente, a síndrome pseudobulbar é registrada paralelamente a uma doença como a hemiparesia. Pode ocorrer síndrome extrapiramidal, que causa rigidez, aumento do tônus ​​​​muscular e lentidão de movimentos. A deficiência intelectual, que pode ser explicada pela presença de múltiplos focos de amolecimento no cérebro, também é possível.

Além disso, ao contrário da forma bulbar, esta síndrome exclui a ocorrência de distúrbios dos sistemas cardiovascular e respiratório. Isso se explica pelo fato de os processos patológicos não afetarem os centros vitais, mas se desenvolverem na medula oblonga.

A síndrome em si pode ter início gradual ou desenvolvimento agudo. Mas se considerarmos os indicadores mais comuns, pode-se argumentar que, na grande maioria dos casos, o aparecimento da síndrome pseudobulbar é precedido por duas ou mais crises de acidente vascular cerebral.

Diagnóstico

Para determinar a síndrome pseudobulbar em crianças, é necessário diferenciar seus sintomas de nefrite, parkinsonismo, paralisia bulbar e nervosismo. Uma das características distintivas da pseudoforma será a ausência de atrofia.

É importante notar que em alguns casos pode ser bastante difícil distinguir a PS da paralisia semelhante à Parkinson. Esta doença progride lentamente e, nos estágios posteriores, são registrados derrames apopléticos. Além disso, aparecem sinais semelhantes aos da síndrome: choro violento, distúrbio de fala, etc. Portanto, um médico qualificado deve determinar a condição do paciente.

Desenvolvimento da síndrome em crianças

Um problema como a síndrome pseudobulbar pode se manifestar claramente em recém-nascidos. Já no primeiro mês de vida, os sinais desta doença tornam-se perceptíveis.

Ao examinar um bebê com síndrome pseudobulbar, não são detectadas fibrilação e atrofia, mas é registrado o reflexo do automatismo oral. Além disso, essa síndrome pode causar choro e risos patológicos.

Às vezes, os médicos diagnosticam formas combinadas de síndrome pseudobulbar e bulbar. Esta forma da doença é consequência de esclerose lateral amiotrófica, trombose do sistema arterial vertebrobasilar, tumores malignos inoperáveis ​​​​do tronco ou processos desmielinizantes.

Tratamento da síndrome

Para influenciar a síndrome pseudobulbar em crianças, deve-se inicialmente levar em consideração o estágio de sua ocorrência. De qualquer forma, o tratamento será mais eficaz quanto mais cedo os pais levarem a criança ao médico.

Caso a síndrome progrida, geralmente são utilizados medicamentos que visam normalizar o metabolismo lipídico, os processos de coagulação e reduzir o colesterol no sangue. Seriam úteis medicamentos que melhorem a microcirculação, a bioenergética dos neurônios e os processos metabólicos no cérebro.

Medicamentos como Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin, etc. têm um efeito semelhante. Em alguns casos, os médicos podem prescrever medicamentos que tenham efeito anticolinesterásico (Proserin, Oxazil).

Considerando os distúrbios que a síndrome pseudobulbar causa nas crianças, é extremamente importante conhecer os sinais que indicam o seu desenvolvimento. Afinal, se você ignorar os sintomas óbvios e não iniciar o processo de tratamento a tempo, talvez não consiga neutralizar completamente a doença. Isso significa que a criança sofrerá com disfunções de deglutição pelo resto da vida, e não só.

Mas se você reagir em tempo hábil, as chances de recuperação serão bastante altas. Especialmente se células-tronco forem utilizadas no processo de tratamento. A sua administração numa doença como a síndrome pseudobulbar pode ter o efeito de substituir fisicamente a bainha de mielina e, além disso, restaurar as funções das células que foram danificadas. Esse efeito restaurador pode devolver o paciente ao pleno funcionamento.

Como influenciar a condição em crianças recém-nascidas

Se a síndrome pseudobulbar for diagnosticada em recém-nascidos, o tratamento envolverá uma abordagem integrada. Em primeiro lugar, trata-se de uma massagem do músculo orbicular da boca, alimentação por tubo e eletroforese com prozerina na coluna cervical.

Falando sobre os primeiros sinais de recuperação, vale destacar que incluem o aparecimento de reflexos do recém-nascido, antes ausentes, estabilização do estado neurológico e alterações positivas nos desvios registrados anteriormente. Além disso, com o tratamento bem sucedido, deve haver um aumento da atividade motora no contexto da inatividade física ou um aumento do tônus ​​​​muscular no caso de hipotensão grave. Em crianças com idade gestacional longa, uma reação significativa ao contato e ao tom emocional melhora.

Período de recuperação no tratamento de recém-nascidos

Na maioria dos casos, se você não tiver que lidar com lesões graves incuráveis, o período de recuperação precoce começa nas primeiras 2 a 3 semanas de vida da criança. Ao lidar com um problema como a síndrome pseudobulbar, o tratamento na semana 4 e além inclui terapia de recuperação.

Ao mesmo tempo, para crianças que tiveram convulsões, os medicamentos são selecionados com mais cuidado. Cortexin é frequentemente usado, o curso do tratamento é de 10 injeções. Além dessas medidas, Pantogam e Nootropil são administrados por via oral em crianças durante o tratamento.

Massagem e fisioterapia

Quanto ao uso da massagem, vale ressaltar que ela tem efeito predominantemente tônico e, em casos raros, relaxante. Também é realizado para todas as crianças. Para os recém-nascidos que apresentam espasticidade dos membros, a massagem é indicada mais cedo - no 10º dia de vida. Mas é importante não ultrapassar a norma atual - 15 sessões. Além disso, este método de tratamento é combinado com a toma de Mydocalm (duas vezes ao dia).

A fisioterapia, por sua vez, tem como foco a eletroforese de sulfato de magnésio com babosa ou lidase na coluna cervical.

Disartia pseudobulbar

Esta é uma das doenças decorrentes da síndrome pseudobulbar. Sua essência se resume à ruptura das vias que conectam os núcleos do grupo bulbar ao córtex cerebral.

Esta doença pode ter três graus:

- Leve. As violações são menores e se manifestam no fato de as crianças terem dificuldade em pronunciar sons de rosnados e assobios. Ao escrever um texto, a criança às vezes confunde as letras.

- Média. Ocorre com mais frequência do que outros. Neste caso, há praticamente uma ausência completa de movimentos faciais. As crianças têm dificuldade em mastigar e engolir alimentos. A língua também se move mal. Nesse estado, a criança não consegue falar com clareza.

- Grave (anartria). Os movimentos faciais estão completamente ausentes, assim como a mobilidade dos músculos do aparelho da fala. Nessas crianças, o maxilar inferior cai, mas a língua permanece imóvel.

Para esta doença são utilizados métodos de tratamento medicamentoso, massagem e reflexologia.

Não é difícil concluir que esta síndrome é uma ameaça bastante grave à saúde da criança, por isso a doença exige que os pais respondam rapidamente aos sintomas e sejam pacientes durante o processo de tratamento.

Disfunção de desenvolvimento gradual do grupo bulbar dos nervos cranianos caudais, causada por danos em seus núcleos e/ou raízes. Uma tríade de sintomas é característica: disfagia, disartria, disfonia. O diagnóstico é feito com base no exame do paciente. Exames adicionais (análise do líquido cefalorraquidiano, tomografia computadorizada, ressonância magnética) são realizados para determinar a patologia subjacente que causou a paralisia bulbar. O tratamento é prescrito de acordo com a doença causadora e os sintomas existentes. Podem ser necessárias medidas urgentes: reanimação, ventilação mecânica, combate à insuficiência cardíaca e distúrbios vasculares.

informações gerais

A paralisia bulbar ocorre quando os núcleos e/ou raízes do grupo bulbar de nervos cranianos localizados na medula oblonga são danificados. Os nervos bulbares incluem os nervos glossofaríngeo (par IX), vago (par X) e hipoglosso (par XII). O nervo glossofaríngeo inerva os músculos da faringe e proporciona sua sensibilidade, é responsável pelas sensações gustativas do 1/3 posterior da língua e fornece inervação parassimpática à glândula parótida. O nervo vago inerva os músculos da faringe, palato mole, laringe, trato digestivo superior e trato respiratório; fornece inervação parassimpática de órgãos internos (brônquios, coração, trato gastrointestinal). O nervo hipoglosso fornece inervação aos músculos da língua.

A causa da paralisia bulbar pode ser a isquemia cerebral crônica, que se desenvolve como resultado de aterosclerose ou espasmo vascular crônico na hipertensão. Fatores raros que causam danos ao grupo bulbar de nervos cranianos incluem anomalias craniovertebrais (principalmente malformação de Chiari) e polineuropatias graves (síndrome de Guillain-Barré).

Sintomas de paralisia bulbar progressiva

As manifestações clínicas da paralisia bulbar baseiam-se na paresia periférica dos músculos da faringe, laringe e língua, o que resulta em distúrbios na deglutição e na fala. O complexo de sintomas clínicos básicos é uma tríade de sinais: distúrbio de deglutição (disfagia), distúrbio de articulação (disartria) e sonoridade da fala (disfonia). A dificuldade em engolir alimentos começa com a dificuldade em ingerir líquidos. Devido à paresia do palato mole, o líquido da cavidade oral entra no nariz. Então, com a diminuição do reflexo faríngeo, desenvolvem-se distúrbios de deglutição de alimentos sólidos. A limitação da mobilidade da língua leva à dificuldade de mastigar os alimentos e movimentar o bolo alimentar na boca. A disartria bulbar é caracterizada por fala arrastada e falta de clareza na pronúncia dos sons, fazendo com que a fala do paciente se torne incompreensível para outras pessoas. A disfonia se manifesta como rouquidão da voz. Nasolalia (nasalidade) é observada.

A aparência do paciente é característica: rosto hipomímico, boca aberta, salivação excessiva, dificuldade para mastigar e engolir alimentos e queda de alimentos pela boca. Devido a danos no nervo vago e violação da inervação parassimpática dos órgãos somáticos, ocorrem distúrbios da função respiratória, frequência cardíaca e tônus ​​​​vascular. Estas são as manifestações mais perigosas da paralisia bulbar, uma vez que muitas vezes a insuficiência respiratória ou cardíaca progressiva causa a morte dos pacientes.

Ao examinar a cavidade oral, notam-se alterações atróficas na língua, seu dobramento e irregularidade, e podem ser observadas contrações fasciculares dos músculos da língua. Os reflexos faríngeos e palatinos são acentuadamente reduzidos ou não evocados. A paralisia bulbar progressiva unilateral é acompanhada por queda de metade do palato mole e desvio de sua úvula para o lado saudável, alterações atróficas em 1/2 da língua, desvio da língua para o lado afetado quando se projeta. Na paralisia bulbar bilateral, observa-se glossoplegia - imobilidade completa da língua.

Diagnóstico

Um neurologista pode diagnosticar paralisia bulbar estudando cuidadosamente o estado neurológico do paciente. O estudo da função dos nervos bulbares inclui avaliação da velocidade e inteligibilidade da fala, timbre da voz, volume de salivação; exame da língua quanto à presença de atrofias e fasciculações, avaliação de sua mobilidade; exame do palato mole e verificação do reflexo faríngeo. É importante determinar a frequência da respiração e das contrações cardíacas e estudar o pulso para detectar arritmia. A laringoscopia permite determinar a falta de fechamento completo das cordas vocais.

Durante o diagnóstico, a paralisia bulbar progressiva deve ser diferenciada da paralisia pseudobulbar. Este último ocorre com dano supranuclear aos tratos corticobulbares que conectam os núcleos da medula oblonga ao córtex cerebral. A paralisia pseudobulbar se manifesta por paresia central dos músculos da laringe, faringe e língua com hiperreflexia (aumento dos reflexos faríngeos e palatinos) e aumento do tônus ​​​​muscular característico de toda paresia central. Clinicamente difere da paralisia bulbar pela ausência de alterações atróficas na língua e pela presença de reflexos de automatismo oral. Frequentemente acompanhada de risadas violentas resultantes da contração espástica dos músculos faciais.

Além da paralisia pseudobulbar, a paralisia bulbar progressiva requer diferenciação de disfagia psicogênica e disfonia, várias doenças com dano muscular primário causando paresia miopática da laringe e faringe (miastenia gravis, miotonia de Rossolimo-Steinert-Kurshman, mioplegia paroxística, miopatia oculofaríngea). Também é necessário diagnosticar a doença de base que levou ao desenvolvimento da síndrome bulbar. Para tanto, é realizado um estudo do líquido cefalorraquidiano, tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro. Os estudos tomográficos permitem visualizar tumores cerebrais, zonas de desmielinização, cistos cerebrais, hematomas intracerebrais, edema cerebral, deslocamento de estruturas cerebrais durante a síndrome de luxação. A tomografia computadorizada ou radiografia da junção craniovertebral podem revelar anormalidades ou alterações pós-traumáticas nesta área.

Tratamento da paralisia bulbar progressiva

As táticas de tratamento da paralisia bulbar baseiam-se na doença subjacente e nos principais sintomas. Em caso de patologia infecciosa, é realizada terapia etiotrópica; em caso de edema cerebral, são prescritos diuréticos descongestionantes; em caso de processos tumorais, a questão da remoção do tumor ou da realização de cirurgia de shunt para prevenir a síndrome de luxação é decidida em conjunto com um neurocirurgião.

Infelizmente, muitas doenças nas quais ocorre a síndrome bulbar são um processo degenerativo progressivo que ocorre nos tecidos cerebrais e não possuem tratamento específico eficaz. Nesses casos, é realizada terapia sintomática para apoiar as funções vitais do corpo. Assim, em caso de distúrbios respiratórios graves, é realizada intubação traqueal e o paciente é conectado a um ventilador; em caso de disfagia grave, é fornecida alimentação por sonda; distúrbios vasculares são corrigidos com auxílio de drogas vasoativas e terapia de infusão. Para reduzir a disfagia, são prescritos neostigmina, ATP e vitaminas. B, ácido glutâmico; para hipersalivação - atropina.

Previsão

A paralisia bulbar progressiva tem um prognóstico altamente variável. Por um lado, os pacientes podem morrer de insuficiência cardíaca ou respiratória. Por outro lado, com o tratamento bem-sucedido da doença de base (por exemplo, encefalite), na maioria dos casos, os pacientes se recuperam com restauração completa da função de deglutição e fala. Devido à falta de terapia patogenética eficaz, a paralisia bulbar associada a danos degenerativos progressivos do sistema nervoso central (com esclerose múltipla, ELA, etc.) tem prognóstico desfavorável.