A constância do volume de sangue circulante determina a estabilidade da circulação sanguínea e está associada a muitas funções do corpo, que em última análise determinam sua homeostase.

Da ESMT

Homeostase- relativa constância dinâmica do ambiente interno (sangue, fluido tecidual) e estabilidade das funções fisiológicas básicas do corpo.

O volume sanguíneo circulante (CBV) pode ser medido determinando separadamente o volume de todos os eritrócitos circulantes (TCR) e o volume do plasma sanguíneo total (TCV) e somando ambos os valores: TCB = TCB + TCB. Porém, basta calcular apenas um desses valores e calcular o Cco com base nas leituras do hematócrito.

Do curso de fisiologia

O hematócrito é um dispositivo para determinar a relação entre o volume das células sanguíneas e o volume do plasma. O plasma normal é de 53 a 58%, elementos figurados - 42 a 47%.

Os métodos de determinação do volume de plasma e hemácias baseiam-se no princípio da diluição no sangue dos radiofármacos introduzidos no leito vascular.

Esquema de análise radiodiagnóstica,
com base no princípio de avaliação do grau de diluição de radiofármacos

Volume de teste = Atividade do medicamento injetado/Atividade da amostra

Vamos imaginar que precisamos determinar o volume de líquido derramado em um recipiente. Para fazer isso, uma quantidade medida com precisão de um indicador (por exemplo, um corante) é introduzida nele. Após agitação uniforme (diluição!), pegue o mesmo volume de líquido e determine a quantidade de corante nele. Com base no grau de diluição do corante, é fácil calcular o volume de líquido no recipiente. Para determinar o TCE, o paciente é injetado por via intravenosa com 1 ml de eritrócitos marcados com 51 Cr (atividade 0,4 MBq). A marcação de eritrócitos é realizada em sangue preservado 0(1) Rh negativo recentemente coletado, introduzindo nele 20 - 60 MBq de solução estéril de cromato de sódio.

10 minutos após a administração dos eritrócitos marcados, uma amostra de sangue é retirada da veia do braço oposto e a atividade desta amostra é calculada em um medidor de poço. A essa altura, os glóbulos vermelhos marcados estão distribuídos uniformemente no sangue periférico. A radioatividade de 1 ml de amostra de sangue será tão inferior à radioatividade de 1 ml de eritrócitos marcados injetados quanto o número destes últimos for menor que o número de todos os eritrócitos circulantes.

O volume de toda a massa de hemácias circulantes no sangue é calculado pela fórmula: TCE = N/n, onde N é a radioatividade total das hemácias injetadas; n é a atividade de uma amostra de 1 ml de glóbulos vermelhos.

O GCP é determinado de forma semelhante. Somente para esse fim, não são injetados eritrócitos marcados por via intravenosa, mas sim albumina sérica humana, marcada com 99mTc, com atividade de 4 MBq.

Na clínica, costuma-se calcular o CBC em relação ao peso corporal do paciente. O CBC em adultos é normalmente de 65 a 70 ml/kg. OCP - 40 - 50 ml/kg, OCE - 20 - 35 ml/kg.

Tarefa 6

O paciente foi injetado com glóbulos vermelhos marcados em uma quantidade de 5 ml. Radioatividade de 0,01 ml da solução original - 80 pulsos/min. A radioatividade de 1 ml de glóbulos vermelhos no sangue obtido 10 minutos após a injeção do radionuclídeo é de 20 pulsos/min. O hematócrito venoso do paciente é de 45%. Defina GCE e BCC.

À medida que a insuficiência cardíaca se desenvolve, o CBC aumenta de forma constante, principalmente devido ao plasma, enquanto o VBC permanece normal ou até diminui. A detecção precoce da hipervolemia permite a inclusão oportuna de vários medicamentos (em particular, diuréticos) no sistema de tratamento desses pacientes e o ajuste da terapia medicamentosa. A perda plasmática é um dos elos importantes no desenvolvimento do choque e é levada em consideração na prescrição de cuidados intensivos.

"Radiologia Médica"
LD Lindenbraten, FM Lyass

deslocamento de bactérias e citocinas para o sistema circulatório, o que torna o trato gastrointestinal o “motor” da falência de múltiplos órgãos.

CRITÉRIOS DE PERDA DE SANGUE

A perda de sangue é classificada tanto pela magnitude como pela gravidade das alterações que ocorrem no corpo da vítima (Tabela 40.3). Dependendo do volume de sangue perdido, vários autores distinguem diversas classes de perda de sangue (Tabela 40.4).

O CBC é calculado da seguinte forma: em crianças pré-escolares, o CBC é de 80 ml/kg, em crianças mais velhas - 75–70 ml/kg (Tabela 40.5). Ou fazem um cálculo com base no fato de que o CBC de um adulto é de 7% do peso corporal e o de uma criança é de 8–9%. Ressalta-se que o valor do CBC não é constante, mas é bastante adequado para o desenvolvimento de táticas terapêuticas para perda sanguínea.

Tabela 40.3

Classificação da perda de sangue (Bryusov P.G., 1998)

Traumático (ferida, cirurgia)

Patológico (doenças

e/ou processos patológicos)

Artificial (sangue terapêutico)

De acordo com a velocidade de desenvolvimento

Aguda (> 7% Cco por hora)

Subagudo (5–7%; volume por hora)

Crônica (< 5% ОЦК за час)

Por volume

Pequeno (0,5–10% Cco ou 0,5 l)

Média (11–20% Cco ou

Grande (21–40% Cco ou 1–2 l)

Enorme (41–70% Cco ou

Fatal (mais de 70% do Cco ou

mais de 3,5 litros)

De acordo com o grau de hipovo-

Leve (déficit de CBC 10–20%, de-

desafios e oportunidades

déficit de volume globular menor que

desenvolvimento de choque

30%), sem choque

Moderado (déficit de CBC 21–30%,

déficit de volume globular

30–45%), o choque se desenvolve com prolongamento

hipovolemia corporal

Grave (déficit de CBC 31–40%,

déficit de volume globular

46–60%), o choque é inevitável

Extremamente grave (deficiência de volume sanguíneo

mais de 40%, deficiência globular

volume acima de 60%), choque, térmico

estado final

Tabela 40.4

Classificação de perda de sangue (American College of Surgeons)

Sintomas clínicos

perda de sangue

Taquicardia ortostática

Hipotensão ortostática

Hipotensão arterial em

deitado de costas

Consciência prejudicada, colapso

Mais de 40% Cco

Observação: Classe I - não há sintomas clínicos ou apenas aumento da frequência cardíaca (em pelo menos 20 batimentos/min) ao passar da posição horizontal para a vertical. Classe II - o principal sinal clínico é a diminuição da pressão arterial ao passar da posição horizontal para a vertical (em 15 mm Hg ou mais). Classe III - manifesta-se como hipotensão na posição supina e oligúria. Classe IV - colapso, distúrbios de consciência até coma, choque.

Tabela 40.5

Cálculo do CBC em crianças

CBC, ml/kg

Recém-nascidos prematuros

Recém-nascidos a termo

meses – 1 ano

anos e mais velhos

Adultos

Ao analisar o CBC, é necessário lembrar que o volume de sangue circulante e o volume de hemácias circulantes são quantidades relacionadas entre si, mas não semelhantes. Em condições normais, existe sempre uma reserva de glóbulos vermelhos para satisfazer o aumento da procura de oxigénio durante a actividade física. Em caso de perda maciça de sangue, o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais (coração, cérebro) é garantido principalmente e, nessas condições, o principal é manter a pressão arterial média em um nível mínimo. O aumento da demanda miocárdica de oxigênio durante a anemia aguda é praticamente compensado pelo aumento do fluxo sanguíneo coronariano. Porém, tentativas ativas de restauração do volume sanguíneo, caso o sangramento não seja estancado, provocam aumento deste.

EU. Perda de sangue compensada: até 7% Cco

no bebês; até 10% do Cco em crianças de meia idade; até 15% de Cco em crianças mais velhas e adultos.

Os sintomas clínicos são mínimos: pele normal; A pressão arterial corresponde aos indicadores da idade, a pressão de pulso está normal ou mesmo ligeiramente aumentada; a frequência cardíaca em recém-nascidos é inferior a 160 batimentos/min, e em bebês é inferior a 140 batimentos/min, em crianças pequenas é inferior a 120 batimentos/min, e em idades médias e mais velhas é de cerca de 100-110 batimentos/min, em adultos é inferior a 100 batimentos/min. min (ou um aumento na frequência cardíaca não superior a 20 por minuto em comparação com indicadores relacionados à idade). Teste capilar (sintoma de “mancha branca”) - normal, ou seja, após pressionar o leito ungueal, sua cor é restaurada em 2 s. A frequência respiratória corresponde à idade. A diurese está próxima do normal. Por parte do sistema nervoso central, pode ser notada uma leve ansiedade.

Com esse tipo de perda sanguínea, se não houver necessidade de tratamento cirúrgico e o próprio sangramento tiver cessado, a terapia de infusão não é necessária. O CBC é restaurado em 24 horas devido ao retorno transcapilar de líquidos e outros mecanismos compensatórios, desde que não haja outros distúrbios no metabolismo hidroeletrolítico.

II. Perda de sangue relativamente compensada : para crianças pequenas isto corresponde à perda 10–15% COC; para crianças mais velhas 15–20% do Cco, em adultos 20–25% do Cco.

Existem sinais clínicos de perda sanguínea: já se notam espasmo arterial e palidez da pele, as extremidades estão frias; A pressão arterial geralmente permanece dentro dos limites da idade (especialmente na posição supina) ou é ligeiramente reduzida; a pressão de pulso diminui (isso se deve a um aumento na pressão arterial diastólica em resposta a um aumento no nível de catecolaminas e a um aumento na resistência vascular periférica total). O principal sinal clínico é a hipotensão ortostática (queda da pressão arterial sistólica de pelo menos 15 mm Hg). Na maioria das vítimas, a pressão arterial sistólica diminui apenas quando a perda de sangue excede 25–30% do volume sanguíneo.

Taquicardia moderada: em adultos 100–120 batimentos por minuto, em crianças 15–20% acima da norma de idade; pulso fraco. A pressão venosa central diminui; teste capilar positivo (≥ 3 s). Há um aumento na frequência respiratória: nas crianças é de cerca de 30 a 40 respirações por minuto, nos adultos é de 20 a 30 respirações por minuto. Oligúria moderada, em adultos 30–20 ml/h,

em crianças 0,7–0,5 ml/kg/hora. Alterações no sistema nervoso central - as crianças ficam sonolentas, mas podem ser notadas irritabilidade e ansiedade.

Ao realizar um teste ortostático, o paciente é transferido da posição horizontal para a vertical. Em crianças e adultos debilitados, pode ser transferido para a posição sentada na cama com as pernas abaixadas. Se você não colocar os pés no chão, o valor da pesquisa diminui.

Este tipo de perda de sangue requer terapia de infusão. Na maioria das crianças e adultos, a estabilização pode ser alcançada sem hemoderivados, utilizando apenas cristaloides e coloides.

Se houver patologia grave concomitante (politrauma combinado), pode haver necessidade de transfusão de hemoderivados. 30–50% do volume perdido é reposto com hemoderivados (glóbulos vermelhos lavados, massa eritrocitária), o volume restante com soluções colóides e cristalóides numa proporção de 1:3 para hemoderivados.

A terapia de infusão intensiva pode ser iniciada com administração intravenosa de solução de Ringer ou solução fisiológica de NaCl em volume de 20 ml/kg por 10–20 minutos. Esta dose pode ser administrada três vezes. Se após essas medidas os parâmetros hemodinâmicos não se estabilizarem, é necessária uma infusão de hemácias na quantidade de 10 ml/kg. Na ausência de sangue de grupo único, podem ser utilizados glóbulos vermelhos Rh negativos do primeiro grupo.

Em adultos, a terapia começa com uma infusão de 1.000–2.000 ml de solução de Ringer, dose esta que pode ser repetida duas vezes.

III. Perda sanguínea descompensada corresponde à perda 15–20% CBC em crianças pequenas; 25–35% CBC em crianças de meia idade; 30–40% CBC em crianças mais velhas e adultos.

O quadro da criança é grave e os sinais clássicos de perfusão periférica inadequada estão presentes, incluindo:

taquicardia pronunciada (em adultos de 120 a 140 batimentos/min, em crianças maior 20–30% da norma de idade);

hipotensão arterial em posição supina, pressão de pulso baixa;

CVP é 0 ou “negativo”;

o fluxo sanguíneo é desviado e ocorre acidose;

há falta de ar, cianose no fundo de pele pálida, suor frio e pegajoso;

oligúria (em adultos, diurese 15–5 ml/hora, em crianças menos de 0,5–0,3 ml/kg/hora);

ansiedade e agitação moderada, mas também podem ser observadas diminuição da consciência, sonolência e diminuição da resposta à dor.

50–70% do volume perdido é reposto

sangue parathas, o resto colóides e cristalóides. Às vezes pode ser necessário administrar vasodilatadores para aliviar o espasmo vascular no contexto de uma terapia de volume adequada.

4. Grande perda de sangue desenvolve-se com uma perda de mais de 30% do volume sanguíneo em crianças pequenas, 35–40% CBC em crianças de meia-idade e mais velhas, com mais de 40–45% do Cco em adultos.

Clinicamente, o quadro é extremamente grave; Pode ocorrer ansiedade ou depressão, e confusão e coma são comuns. Hipotensão arterial grave, a ponto de não serem determinados o pulso e a pressão arterial nos vasos periféricos; PVC – negativo; taquicardia grave (em adultos acima de 140 batimentos/min). A pele é pálida, as membranas mucosas são cianóticas, suor frio; as extremidades estão frias; há paresia de vasos periféricos; anúria.

Requer terapia de infusão agressiva com coloides, cristaloides e hemoderivados. É aconselhável transfundir hemácias recém-preparadas, pois após 3 dias de armazenamento do sangue, até 50% das hemácias perdem a capacidade de transportar oxigênio. Em situações críticas, quando se trata de salvar uma criança, a transfusão direta de sangue é aceitável.

O volume de sangue transfundido deve corresponder à perda sanguínea. São necessários substitutos de plasma (plasma fresco congelado, albumina). O volume da transfusão geralmente excede a perda de sangue em 3 a 4 vezes, o que contribui para o desenvolvimento de edema tecidual grave.

É necessária a canulação de 2 a 3 veias periféricas (mais se necessário), mas deve-se lembrar que a taxa máxima de infusão intravenosa de soluções é determinada pelo tamanho do cateter, e não pelo calibre da veia escolhida para cateterização.

Nos casos graves, estão indicados: ventilação mecânica, uso de simpaticomiméticos, agonistas β-adrenérgicos e medicamentos que reduzem a demanda tecidual de oxigênio.

No caso de pressão arterial refratária, num contexto de restauração do volume sanguíneo, são utilizados simpaticomiméticos. Quanto mais grave o quadro, maiores doses são necessárias para correção: adrenalina de 0,1 a 0,5 mcg/kg/min e superiores; noradrenalina de 0,05 a 0,1 mcg/kg/min; dopamina - iniciar com 2,5–3 mcg/kg/min, aumentando essa dose para 8–10 mcg/kg/min (alguns autores acreditam não mais que 8 mcg/kg/min). O isoproterenol pode ser usado na dose de 0,3–0,5 a 1 mcg/kg/min. Não há consenso sobre a conveniência do uso de glicocorticosteroides.

A oxigenoterapia é obrigatória: fornecimento de oxigênio umidificado e aquecido com alto fluxo - até 6–8 l/min. Quando o pH do sangue está abaixo de 7,25–7,2 (correção da acidose para 7,3), bem como na transfusão de grandes volumes de sangue enlatado, pode-se usar uma solução de refrigerante: 1 mmol de refrigerante por 100 ml de sangue transfundido; “alcalinização” da urina durante a hemólise. Garantir a função renal - estimular a diurese com carga de volume adequada. Não se esqueça dos suplementos de cálcio: 1 ml de CaCl 10% por 10–100 ml de sangue transfundido; não é necessário para transfusão lenta. Melhorar as propriedades reológicas do sangue - albumina a 5%.

Síndrome de hemorragia maciça geralmente se desenvolve com perda de sangue que excede o volume de sangue durante o dia, mas também pode ocorrer com perda de sangue 40–50% CBC por 3 horas. Acredita-se que a reposição de 1 CBC em 24 horas ou 50% do CBC em 3 horas sempre leva ao desenvolvimento da síndrome de transfusão maciça. Alguns autores consideram a transfusão sanguínea massiva se forem transfundidas 6 unidades de sangue. Esta síndrome é baseada nos mesmos fenômenos subjacentes ao desenvolvimento da SDR (pulmão de choque):

incompatibilidade de sangue por fatores não determinados na clínica, bem como incompatibilidade de sangue de doadores entre si;

hemólise relacionada à reação AG-AT em um eritrócito - o sangue carrega muitos fatores antigênicos, só o plasma tem 600 anticorpos (de acordo com Filatov) ​​e os eritrócitos até 8.000;

aumento da agregação de células sanguíneas - sequestro de sangue no sistema de microcirculação (deposição patológica

Parte III. Terapia intensiva

pode representar até 40% do volume sanguíneo transfundido) e na presença de um distúrbio de coagulação, esta é uma ameaça direta de síndrome DIC;

acidose metabólica;

a hemoglobina livre afeta os túbulos renais, contribuindo para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda;

IRA devido à perfusão prejudicada dos vasos da circulação pulmonar - bloqueio de microtrombos de sangue enlatado na rede capilar dos pulmões;

EM Como resultado de tudo isso, ocorre necessariamente hipovolemia, pronunciada Síndrome DIC, SDR, insuficiência hepático-renal, insuficiência miocárdica, distúrbios metabólicos.

Para reduzir as consequências das transfusões sanguíneas massivas, recomenda-se:

utilizar hemácias recém-preparadas, preferencialmente do mesmo doador;

preferência por hemácias lavadas, evitar transfusões de volumes significativos de plasma (sem indicação) como principal fonte de reações imunológicas (antigênicas);

caso seja necessário optar entre transfusão sanguínea maciça ou limitada com hemodiluição significativa, dê preferência a esta última.

Táticas para perda de sangue intraoperatória

Durante a cirurgia, qualquer perda de sangue ocorre no contexto da terapia de infusão, oxigenoterapia e ventilação mecânica. Por outro lado, sempre existe a chance de ocorrer perda maciça de sangue devido à cirurgia. Particularmente perigosos são os casos de perda simultânea de grandes volumes de sangue, o que determina as táticas de correção preventiva da hipovolemia.

Acredita-se que:

perda de sangue inferior a 5% do CBC é reposta com cristaloides para cada ml de perda de sangue 3–4 ml de cristalóide (solução eletrolítica mais balanceada);

a perda de sangue de 6–10% do CBC pode ser reposta com colóides (soluções de reposição de plasma à base de gelatina ou hidroxietilamido, albumina, plasma fresco congelado) ml por ml, ou cristalóides: por 1 ml de perda de sangue - 3–4 ml de cristalóide;

a perda de sangue superior a 10% do volume do sangue requer glóbulos vermelhos e colóides na proporção de mililitro por mililitro para sua reposição

e relação RBC:colóide = 1:1, mais cristalóides 3–4 ml para cada mililitro de perda de sangue.

Deve-se notar que a transfusão de glóbulos vermelhos requer uma abordagem equilibrada.

E avaliação do estado do paciente (condição inicial, gravidade da cirurgia, patologia concomitante, dados laboratoriais).

Muitos médicos consideram o método de hemodiluição o principal método de tratamento da perda sanguínea cirúrgica, considerando a transfusão de hemácias como uma operação de transplante. Algumas escolas clínicas acreditam que com perda sanguínea cirúrgica de até 20% do CBC, a massa de glóbulos vermelhos não é indicada. A transfusão de hemácias começa quando a perda sanguínea é de 30% do Cco ou mais, a partir de um cálculo inicial de 8–10 ml/kg. Esta abordagem se deve ao fato de que a hemodiluição moderada (com diminuição dos níveis de hemoglobina de 115-120 para 80-90 g/l) garante o transporte sistêmico de oxigênio ao respirar ar em um nível de 100-110% (Brown D., 1988 ). Levando em consideração as características do corpo da criança, é possível determinar táticas terapêuticas para perda sanguínea intraoperatória

E com base nos dados fornecidos na tabela. 40,6

e 40,7.

Tabela 40.6

Táticas de terapia intraoperatória

perda de sangue

Perda de sangue em%

Terapia de infusão-transfusão

Cristaloides/colóides

(crianças menores de 6 anos)

≤ 20% (crianças mais velhas

FFP: massa de glóbulos vermelhos = 1:2

Cristaloides/colóides

Massa de glóbulos vermelhos (sob controle

Cristaloides/colóides

Massa de glóbulos vermelhos (sob controle

FFP: concentrado de glóbulos vermelhos = 1:1

Plaquetas (se menos de 50.000/µl)

Cristaloides/colóides (albumina)

Tabela 40.7

Indicações para terapia transfusional

Valores normais

Valores limite

Critérios adicionais

hematócrito

Recém-nascidos prematuros

0,48–07 l/l (48–70%)

0,4 l/l / 120 g/l

Recém-nascidos a termo

0,45–0,65 l/l (45–65%)

0,35 l/l /< 100–90 г/л

Hipotensão

0,35–0,45 l/l (35–45%)

0,3 l/l /< 90–80 г/л

Hipotensão

0,35–0,45 l/l (35–45%)

0,25 l/l /< 80–70 г/л

Hipotensão

Adultos saudáveis

0,41–0,53 l/l (masculino)

0,2 l/l /<70 г/л

Hipotensão

0,36–0,46 l/l (feminino)

Pacientes com doença arterial coronariana

0,28 l/l / 100 g/l

Inversão ST

DIAGNÓSTICO DE PERDA DE SANGUE

Ressalta-se que todo diagnóstico e avaliação da perda sanguínea é baseado em dados clínicos e laboratoriais, bem como em métodos empíricos.

A clínica avalia principalmente:

cor da pele - pálida, marmorizada, cianose das mucosas, acrocianose;

indicadores de frequência cardíaca, pressão arterial - antes do início da terapia de infusão refletem muito bem o déficit de volume sanguíneo;

sintoma de “mancha branca” - verificada pressionando a falange ungueal do membro superior, lóbulo da orelha ou pele da testa, normalmente a cor é restaurada após 2 s (o teste é considerado positivo após 3 s ou mais);

PVC - reflete a pressão de enchimento do ventrículo direito e sua função de bombeamento, uma diminuição da PVC indica o desenvolvimento de hipovolemia (Tabela 40.8);

Tabela 40.8

Avaliação aproximada do déficit de volume sanguíneo circulante com base no valor da pressão venosa central

PVC (cm coluna de água)

Deficiência de CBC

(% do devido)

Nota: estes critérios são indicativos e não são utilizados na prática pediátrica.

diurese horária e gravidade específica da urina - diurese acima de 1 ml/kg/h indica norvolemia, abaixo de 0,5 ml/kg/h - hipovolemia.

Dados laboratoriais- em primeiro lugar, são monitorados os indicadores de hemoglobina e hematócrito, bem como a densidade relativa ou viscosidade do sangue (Tabela 40.9). É necessário levar em consideração o pH e a gasometria arterial. Monitoramento da composição eletrolítica (potássio, cálcio, sódio, cloro), glicemia, parâmetros bioquímicos, débito urinário horário e gravidade específica da urina.

Tabela 40.9

Estimativa da perda de sangue com base na densidade sanguínea, hematócrito e hemoglobina

Densidade

Ht (l/l) / Hb (g/l)

Volume de perda de sangue

0,44–0,40 / 65–62

0,38–0,32 / 61–60

0,30–0,23 / 53–38

Menos de 1.044

0,22 ou menos /

Tabela 40.10

Correspondência relativa entre a quantidade de perda de sangue e o local da lesão (em adultos)

Localização da lesão

Magnitude

perda de sangue

Lesão torácica grave (hemotórax)

Fratura de uma costela

Lesão abdominal grave

Fraturas pélvicas múltiplas

Fratura exposta de quadril

Parte III. Terapia intensiva

Fim da mesa. 40.10

Localização da lesão

Magnitude

perda de sangue

Fratura fechada de quadril

Fratura fechada da tíbia

Fratura fechada do ombro

Fratura fechada do antebraço

Os métodos empíricos para determinar a quantidade de perda de sangue baseiam-se na perda média de sangue observada em certas lesões. Normalmente usado em traumatologia (Tabela 40.10).

MEDIDAS DE EMERGÊNCIA PARA PERDA MASSIVA DE SANGUE

As ações do médico em caso de perda maciça de sangue dependem da causa e do estado inicial do paciente. Na primeira etapa do atendimento emergencial, medidas básicas devem ser tomadas.

1. Em caso de sangramento externo, tome medidas para estancar temporariamente o sangramento - aplicando um torniquete ou curativo de pressão, ligadura ou pinça no vaso sangrante. Em caso de hemorragia interna - cirurgia de emergência.

2. Avaliar os sinais vitais e garantir a sua monitorização: pressão arterial, frequência cardíaca, pulso (enchimento, tensão), frequência respiratória, nível de consciência.

3. Fornecer suprimento de oxigênio umidificado (fluxo de pelo menos 6 l/min), intubação traqueal e ventilação mecânica, se necessário. Prevenção de aspiração de conteúdo gástrico.

4. Punção e cateterização de 2 ou 3 veias periféricas; se a tentativa falhar, cateterização da veia femoral. Em ambiente de UTI, pode-se realizar venesecção ou punção e cateterização da veia central (essas atividades são realizadas no contexto da infusão intraóssea).

5. Iniciar infusão de soluções salinas e coloides, mantendo os níveis pressóricos baixos.

dentro dos limites da norma de idade. Todas as soluções devem ser aquecidas a 37°C.

6. Garanta o transporte imediato para o hospital mais próximo com departamento cirúrgico.

7. Realizar exame de sangue geral (Hb, Ht, eritrócitos, leucócitos, doravante denominados reticulócitos); exame bioquímico de sangue e coagulograma para determinar o tempo de coagulação. Determinar o grupo sanguíneo e Fator Rh.

8. Cateterize a bexiga.

CUIDADOS INTENSIVOS PARA PERDA DE SANGUE MASSIVA

A terapia intensiva para perda sanguínea aguda e choque hemorrágico é sempre multicomponente (Tabela 40.11) e, além das medidas de emergência (que muitas vezes um reanimador-anestesiologista deve realizar), deve resolver uma série de tarefas básicas:

restauração e manutenção do volume sanguíneo circulante (garantir normovolemia);

restauração e otimização da função de transporte de oxigênio no sangue (garantindo oxigenação adequada de órgãos e tecidos);

reposição da deficiência de fatores de coagulação sanguínea;

restauração/manutenção do normal estado ácido-básico e composição eletrolítica da água (risco de hipercalemia e hipocalcemia);

garantindo a normotermia - a hipotermia perturba a função plaquetária, reduz a taxa de reações enzimáticas de coagulação e perturba o transporte de oxigênio.

Restauração e manutenção de Cco

Restaurar e manter o volume do sangue circulante ajuda a estabilizar a hemodinâmica central, melhorar as propriedades reológicas do sangue e da microcirculação, o que é resolvido pela infusão de soluções salinas e colóides. Usando soluções eletrolíticas em grandes doses (2–3 vezes o volume da perda de sangue), é possível restaurar o volume do sangue em um curto período de tempo.

Mas a administração excessiva de soluções cristalóides pode aumentar dramaticamente o volume não apenas do espaço intravascular, mas também do espaço intersticial; portanto, é necessário levar em consideração o risco de desenvolver edema pulmonar devido à sobrecarga do corpo com líquidos. Substitutos coloidais do sangue (reopoliglucina, gelatinol, hidroxila

Capítulo 40. Perda maciça aguda de sangue

Tabela 40.11

Terapia de componentes para perda de sangue

Quadro clínico

Meio de transfusão

Perda sanguínea aguda

até 10–15% Cco

Soluções cristalóides e coloidais

Massa de glóbulos vermelhos, soluções salinas, 5–10% de albumina, substitutos do sangue

mais de 30–40% Cco

Glóbulos vermelhos, substitutos do sangue, 5–10% de albumina, plasma fresco congelado

mãe, soluções salinas

com perda de sangue

Consulte "Perda aguda de sangue"

sem perda de sangue

Soluções salinas, 5–10% de albumina, substitutos do sangue

Coagulopatias

deficiência de fibrinogênio

Crioprecipitado, concentrado de fator VIII, fibrinogênio

deficiência de fator III

deficiência dos fatores II, VII, IX, X

Plasma fresco congelado, concentrado de complexo de protrombina

deficiência de fator V

Plasma fresco congelado

Síndrome DIC

Plasma fresco congelado, concentrado de antitrombina III, concentrado de plaquetas,

transfusão sanguínea direta

Condições citopênicas

Massa de glóbulos vermelhos

trombocitopenia

Concentrado de plaquetas

leucopenia

Concentrado de leucócitos

Disproteinemia, hipoproteinemia

10–20% de albumina, soluções de aminoácidos, substratos energéticos

Complicações sépticas purulentas

Imunoglobulinas específicas, plasma antiestafilocócico, concentrado de leucemia

Nota: Vários autores acreditam que a transfusão de sangue é necessária se a perda de sangue exceder 30% do volume sanguíneo em crianças pequenas e 35% do volume sanguíneo em crianças mais velhas. Se a perda sanguínea for menor que esses valores, a reposição volêmica é realizada com coloides e cristaloides (na ausência de outra patologia grave). A perda de sangue inferior a 20% do volume sanguíneo só pode ser reposta com soluções salinas.

etilamido), em comparação com os cristaloides, apresentam efeito clínico mais pronunciado, pois circulam por mais tempo no leito vascular.

A infusão de soluções salinas é condição obrigatória para o tratamento da perda sanguínea maciça aguda. Assim, após a transfusão de 1 litro de solução de Ringer para um adulto, 330 ml de solução permanecem no leito vascular após 30 minutos e 250 ml de solução após uma hora. Com esta terapia, há diminuição do hematócrito

E violação da capacidade de oxigênio do sangue. Quando o hematócrito é inferior a 0,3/le a hemoglobina é inferior a 100 g/l, existe uma ameaça real do impacto negativo da hipóxia anêmica aguda na função do miocárdio e de outros órgãos e sistemas.

E Para responder à questão sobre a sua relação óptima, só podemos comparar as suas características (Tabela 40.12). Para repor o volume e, em primeiro lugar, o volume plasmático circulante (CPV), normalmente são utilizadas as seguintes soluções:

Tabela 40.12

Comparação de soluções salinas e colóides

produto ou solução fisiológica e que contém substâncias macromoleculares sintéticas (gelatinal, hidroxietilamido) como princípios ativos.

Se colóides (albumina, plasma fresco congelado) foram usados ​​para manter o volume, então a compensação pela perda de sangue, a partir do momento em que um hematócrito baixo aceitável é alcançado, é mililitro por mililitro. Nos casos de uso de cristaloides isotônicos (soro fisiológico, solução de Ringer) para perda sanguínea< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Embora o problema mais agudo da perda sanguínea seja a hipovolemia, também aparecem problemas relacionados diretamente às funções sanguíneas: transporte de oxigênio, pressão coloidosmótica (COP) e coagulação sanguínea. Como resultado da perda de sangue, o DQO sempre diminui. Se o seu nível estiver abaixo de 15 mm Hg. Art., então há uma probabilidade bastante alta de desenvolver edema pulmonar. Em pessoas saudáveis, existe uma correlação entre DQO e proteína plasmática total e albumina. Níveis de proteína plasmática total abaixo de 50 g/l ou albumina abaixo de 25 g/l são considerados críticos.

Com grandes intervenções cirúrgicas que se estendem a uma ou mais cavidades, o nível de albumina circulante começa a diminuir acentuadamente devido à sua translocação para a superfície da ferida e desenvolve-se hipoproteinemia. Portanto, quando o nível de proteína diminui para 50 g/l, surgem indicações para transfusão de solução de albumina a 5%.

Medicamentos para correção da hipovolemia

Albume

A albumina sérica é um dos componentes mais importantes do plasma. Peso molecular 65.000–67.000 Dalton. É sintetizado principalmente no fígado a uma taxa de 0,2–1 g/kg/dia (com a introdução de colóides sintéticos ou albumina exógena, a taxa de síntese diminui). A meia-vida da albumina fisiológica é em média de 20 a 21 dias, e a da albumina exógena é de cerca de 12 (de 6 a 24) horas. É encontrada predominantemente no leito extravascular - até 60-50% de todas as albuminas; o plasma contém cerca de 40% (ou seja, quando infundido, apenas cerca de 40% do medicamento administrado permanece no leito vascular). O depósito de albumina consiste em pele, tecido muscular e órgãos. No corpo há uma troca constante de albumina entre os espaços vasculares e extravasculares. A taxa de transporte transcapilar de albumina é de 4–5% por hora de sua quantidade total e é determinada por:

concentração de albumina capilar e intersticial;

permeabilidade capilar para albumina;

gradiente de movimento de solutos;

cargas elétricas ao redor da parede capilar.

Acredita-se que normalmente toda a albumina plasmática é substituída pela albumina que vem dos tecidos através do sistema linfático durante o dia.

A albumina não contém fatores de coagulação plasmática (durante suas transfusões massivas, os fatores de coagulação são diluídos)

E anticorpos do grupo. Serve principalmente para manter a pressão colóide-osmótica (oncótica) no plasma fornece 80% da pressão oncótica. Isto se deve ao peso molecular relativamente baixo da albumina

E um grande número de suas moléculas no plasma. Quando a concentração de albumina diminui em 50%, a DQO diminui em 60–65%.

Tem uma capacidade pronunciada de reter água - 1 g de albumina é atraído para o leito vascular 17–19 ml de água.

Um aumento acentuado no volume sanguíneo é indesejável em pacientes com insuficiência cardíaca e desidratação.

ções. Sob a influência de uma solução concentrada de albumina (acima de 5%), ocorre desidratação intracelular, o que requer a introdução de quantidades adicionais de soluções cristalóides.

A albumina está envolvida na regulação do estado ácido-base do plasma, afeta a viscosidade do sangue e do plasma e fornece função de transporte. É fonte de grupos sulfidrila (esses trióis inativam os radicais livres).

Ressalta-se que hoje não existe uma abordagem uniforme quanto às indicações para prescrição de albumina em pacientes em estado crítico. Contudo, a maioria das escolas clínicas concorda com as seguintes indicações para o uso de albumina:

reposição volêmica em recém-nascidos, lactentes e gestantes (incluindo perda sanguínea);

após terapia transfusional maciça;

síndrome nefrótica, acompanhada de edema pulmonar agudo e edema periférico;

hipoalbuminemia grave e/ou crônica;

queimaduras graves.

PARA As contra-indicações para o uso de soluções de albumina incluem:

edema pulmonar;

hipertensão arterial grave;

insuficiência cardíaca;

hemorragias no cérebro;

hemorragia interna contínua. A albumina está disponível na forma de solução de 5, 10 e 20%

ladrão Prazo de validade: 5 anos. Durante o processo de cozimento é submetido a aquecimento prolongado - não há perigo de transmissão de hepatites virais. Uma solução de albumina a 5% é isosmótica em relação ao plasma, é usada para aumentar rapidamente o volume intravascular em crianças e é semelhante em eficiência volumétrica ao plasma. Na prática de adultos, quando a perda sanguínea ultrapassa 50% do volume sanguíneo, utiliza-se albumina altamente concentrada (20%) simultaneamente com soluções salinas (prevenção da desidratação tecidual).

A dose habitual é de 10 ml/kg de solução a 5% ou 2,5 ml/kg de solução a 20%. Quando a permeabilidade capilar está prejudicada, a maior parte da albumina sai do leito vascular e vai para o interstício.

espaço social, contribuindo para o seu inchaço. Em caso de perda sanguínea aguda, durante o período de eliminação dos distúrbios hemodinâmicos, não é aconselhável administrar grandes doses de solução concentrada de albumina.

A principal indicação para o uso de tal solução é a hipoproteinemia (diminuição do nível de albumina no soro sanguíneo inferior a 27-25 g/l e proteína total inferior a 52-50 g/l). A síndrome hipoalbuminêmica se manifesta por grave inchaço dos tecidos e é um sério “provocador” de sangramento recorrente. Para hipovolemia em crianças, use solução de albumina a 5%.

Soluções cristalóides

Soluções cristalóides são cada vez mais utilizadas para tratar a perda aguda de sangue. Nesta fase do desenvolvimento médico, a sua infusão é uma condição obrigatória para o tratamento da perda maciça de sangue. A rigor, não podem ser classificados como substitutos do plasma, pois servem como substitutos do líquido extracelular (intravascular e intersticial). As soluções eletrolíticas não são retidas no espaço intravascular, mas são distribuídas por todo o espaço extracelular. Quando a solução cristalóide é distribuída no líquido extracelular, o volume plasmático aumenta em 25%. Assim, ao transfundir 1 litro de solução isotônica de cloreto de sódio (solução de Ringer), após 30 minutos restarão apenas 330 ml no leito vascular, e após uma hora - apenas 250 ml. Portanto, após uma hora obteremos um aumento no volume de líquido intersticial de 750 ml. Portanto, no tratamento da perda sanguínea aguda, o volume da solução injetada deve ser 3–4 vezes maior que o volume da perda sanguínea. É melhor usar soluções eletrolíticas balanceadas (Ringer, Laktosol).

Uma característica positiva é a possibilidade de utilização urgente destas soluções sem testes preliminares.

A pesquisa continua sobre o problema do uso de soluções hiperosmolares de cloreto de sódio para o tratamento de perda sanguínea maciça aguda. Vários pesquisadores descobriram que, com uma perda de 50% do CBC, pequenas quantidades (4 ml/kg de peso corporal) de soluções salinas de 7,2 a 7,5% são suficientes para restaurar rapidamente o volume diminuto da circulação sanguínea.

Índice

Colóides

soluções

Período de intravascular

Curto

Longo

circulação

Possibilidade de periférico

edema

Possibilidade de edema pulmonar

Taxa de excreção

Reações alérgicas

Nenhum

Preço

Parte III. Terapia intensiva

(COI), microcirculação, pressão arterial e diurese em animais experimentais.

Solução salina hipertônica injetada em

em pequeno volume, após 2–5 minutos aumenta a concentração de íons sódio e provoca aumento da osmolaridade do líquido intravascular. Assim, a osmolaridade do plasma sanguíneo após uma infusão de 4 ml/kg de solução de cloreto de sódio a 7,5% aumenta de 275 para 282 mOsmol/L, e a concentração de íons sódio de 141 para 149 mmol/L. A hiperosmolaridade do plasma sanguíneo causa um fluxo osmótico de fluido do interstício para o leito vascular e, à medida que a concentração de íons sódio e cloro se equilibra em todo o ambiente extracelular, surge um gradiente de forças que promove o movimento da água das células.

V interstício. Isto aumenta a pressão hidrostática, proporciona reidratação parcial do interstício e aumenta o retorno linfático de líquidos e proteínas para a corrente sanguínea.

De acordo com G.G. Kramer (1986), com perda sanguínea de 40–50% do volume total, a infusão de 4 ml/kg de solução salina 7,5% levou a um aumento no volume plasmático em 8–12 ml/kg (33% do volume plasmático) dentro de 30 minutos. Ou seja, uma das desvantagens das soluções salinas hipertônicas durante as medidas de reanimação é a curta duração de sua ação.

O aumento do “retorno venoso”, como um dos mecanismos do efeito benéfico das soluções hipertónicas, deve-se não só ao aumento do fluxo sanguíneo devido ao aumento do volume sanguíneo, mas também a uma diminuição relativa da capacidade do vasos venosos da circulação sistêmica

V como resultado dos efeitos neurorreflexos das soluções hiperosmolares nos receptores vasculares. Uma alta concentração de íons sódio torna as células musculares lisas vasculares mais sensíveis às substâncias vasoconstritoras, aumentando a atividade do mecanismo venomotor e adaptando a capacitância dos vasos às alterações no volume sanguíneo.

O aumento do conteúdo de íons sódio no plasma sanguíneo e sua osmolaridade reduz o inchaço celular causado pelo sangramento e altera a viscosidade do sangue. A redução do inchaço das células endoteliais restaura a permeabilidade capilar e normaliza a microcirculação. Isso ajuda a aumentar o fornecimento de oxigênio diretamente aos órgãos e tecidos.

O endotélio durante a hipovolemia pode potencializar a vasoconstrição, mantendo o aumento da resistência vascular, ou seja, as células endoteliais atuam como sensor local da pressão hidrostática e podem potencializar a contração das células musculares lisas, mediando esse efeito através do peptídeo endotelina sintetizado no endotélio.

As soluções hipertônicas também apresentam efeitos colaterais. Assim, após a sua administração, se o sangramento não parar, observa-se um aumento do sangramento, que tem 2 fases: após 10 minutos e após 45–60 minutos. A primeira fase está associada à vasodilatação e aumento da pressão arterial, a segunda à fibrinólise. Além disso, foram descritos casos de aumento da deficiência de bases com o uso de soluções hipertônicas.

Apesar dos resultados positivos das pesquisas sobre o uso de soluções hipertônicas, essa técnica requer estudo mais detalhado em ambiente clínico e não pode ser recomendada para uso generalizado.

Soluções coloidais sintéticas

São soluções artificiais de substituição do plasma. O grau de hemodiluição que se desenvolve com seu uso depende do volume administrado, da velocidade de infusão e do efeito volêmico do medicamento. O efeito volêmico consiste na força de ligação da água e na duração da residência das partículas coloidais no leito vascular, sendo também determinado pela distribuição do fluido injetado entre os setores intra e extravascular. A força de ligação da água é diretamente proporcional à concentração e inversamente proporcional ao peso molecular médio das partículas coloidais, ou seja, Quanto maior a concentração e menor o peso molecular, maior será a força de ligação da água e maior será o efeito volêmico. As soluções de reposição de plasma coloidal substituem apenas o volume, permitindo assim a manutenção da hemodinâmica.

Atualmente, existem 3 grupos diferentes de substâncias macromoleculares sintéticas que são utilizadas em soluções coloidais: gelatina, hidroxietilamidos, dextranos.

Derivados de gelatina. A matéria-prima para a produção de gelatinas é o colágeno. Após a destruição das moléculas de colágeno e a hidrólise de suas cadeias, formam-se derivados de gelatina. Nai-

3.1.3. Determinação do volume sanguíneo circulante

Volume sanguíneo circulante (CBV). Consideremos a fórmula para determinar o Cco:

O CBC determina a pressão sistêmica média e é o parâmetro mais importante da circulação sanguínea. Com o aumento do CBC, a pressão sistêmica média aumenta, o que leva ao enchimento mais intenso das cavidades cardíacas durante a diástole e, consequentemente, ao aumento do VS e MO (mecanismo de Starling). A diminuição do CBC durante a hemorragia leva a uma violação da relação normal entre a capacidade do leito vascular e o CBC, uma diminuição da pressão sistêmica média, que pode ser a causa de distúrbios hemocirculatórios profundos. Além disso, o CBC desempenha um papel importante no sistema circulatório como fator que garante o fornecimento normal de oxigênio e nutrientes aos tecidos. Em condições fisiológicas, o CBC muda pouco, assim como a temperatura corporal, a composição eletrolítica e outros indicadores da constância do ambiente interno. O CBC diminui com repouso prolongado no leito, sudorese profusa, vômitos incontroláveis, diarréia, queimaduras, mixedema, etc., aumenta na segunda metade da gravidez. A ingestão de grandes quantidades de líquidos não causa alterações pronunciadas no CBC e a administração intravenosa de soluções salinas ou solução de glicose causa apenas um aumento de curto prazo no volume plasmático. Um aumento mais prolongado é observado com a infusão de soluções coloidais. Um aumento constante no volume sanguíneo e no volume de eritrócitos circulantes é observado na maioria dos pacientes com defeitos congênitos, especialmente com tetralogia de Fallot e eritremia. Em pacientes com anemia, o volume plasmático está aumentado, mas o CBC permanece praticamente inalterado. O CBC é um importante mecanismo compensatório do sistema cardiovascular. Um aumento no volume sanguíneo é um dos sinais mais confiáveis ​​de insuficiência circulatória. Em alguns pacientes com distúrbios circulatórios (mesmo com sintomas de descompensação) com fibrilação atrial e outras patologias, são observados valores normais ou mesmo reduzidos de CBC. Isso é explicado pela manifestação de uma reação compensatória ao transbordamento de sangue nos vasos venosos e nos átrios adjacentes ao coração. O BCC é avaliado comparando-o com o DOCC. Recomenda-se expressar o CBC não apenas em unidades volumétricas absolutas (litros ou mililitros), mas também em percentual do CBC.

DOCC para humanos é determinado pelas fórmulas (S. Nadler, J. Hidalgo, T. Bloch, 1962):

para homens DOCC (l) = 0,3669Р3 + 0,03219М + 0,6041;

para mulheres DOCC (l) = 0,356Р3 + 0,03308М + 0,1833,

onde P é altura, m; M - massa, kg.

3.2. INDICADORES COMPLEXOS DE HEMODINÂMICA CENTRAL

3.2.1. Determinação do coeficiente de eficiência de circulação

Coeficiente de eficiência de circulação (CEC) mostra que parte do Cco passa pelo coração em 1 minuto.

KEC = -MO/ BCC-[min-"].

O valor clínico do indicador reside na sua alta sensibilidade ao desenvolvimento típico de insuficiência circulatória, que é acompanhada por diminuição do débito cardíaco e aumento do volume sanguíneo. Assim, uma diminuição da CEC é um sinal confiável do desenvolvimento de insuficiência circulatória. Um aumento neste indicador indica hiperfunção cardíaca. Uma diminuição do CBC em comparação com o DOCC deve levar a um aumento da CEC, portanto a CEC normal por vezes observada neste caso também indica uma diminuição na eficiência da circulação sanguínea.

3.2.2. Determinação do tempo médio de circulação

O tempo médio de circulação (Tcirc) é um indicador correspondente ao tempo durante o qual um volume de sangue igual ao Cco passa pelo coração. É igual ao recíproco do KEC, mas expresso em segundos:

3.2.3. Determinação da resistência periférica total

A principal função dos vasos sanguíneos é levar sangue aos tecidos do corpo. O sangue se move através dos vasos devido à ação compressiva do músculo cardíaco. Quase todo o trabalho do miocárdio é gasto na movimentação do sangue através dos vasos. A parte principal da resistência hidráulica total de todo o sistema é a resistência das arteríolas. Ao determinar a resistência hidráulica total dos vasos sanguíneos, avalia-se principalmente a resistência das pequenas arteríolas e artérias - resistência periférica. OPS = BPav x 8/MO, onde BPav é a pressão arterial média, MO é o fluxo sanguíneo volumétrico, l/min; 8 é um coeficiente que leva em consideração a conversão das unidades de pressão em megapascais e a unidade de fluxo sanguíneo volumétrico (litro por minuto) em metros cúbicos por segundo.

Com o aumento do peso corporal, o MO aumenta ligeiramente, segue-se da fórmula que neste caso o OPS diminui. Esta conclusão também pode ser tirada com base no raciocínio lógico. Num corpo de maior massa, o lúmen total das arteríolas funcionantes é maior, portanto, há menos OPS. Para reduzir a influência do peso corporal na variabilidade do indicador OPS e avaliá-lo, recomenda-se determinar o VI de resistência periférica (VIPS). É calculado com base no conceito físico geral de resistências paralelas e na relação descoberta entre MO e peso corporal, elevado à potência de 0,857. VIPS = 8 x ADsr/VI. VIPS mostra qual resistência ao fluxo sanguíneo é exercida em média por um quilograma convencional (kg0"857) do peso corporal da pessoa que está sendo estudada.

O segundo indicador que leva em consideração as características antropométricas de uma pessoa na avaliação da OPS é a resistência periférica específica (SPR). UPS = ADsr / SI x 8. Muitas vezes há necessidade de utilizar seu índice volumétrico (VIPS) para avaliar o OPS. Mostra quanta resistência ao fluxo sanguíneo existe na massa de tecido por unidade de volume (metro cúbico) de sangue circulante. OIPS = OPS x BCC [kN s/m2]. No trabalho prático, é melhor determinar o OIPS usando a fórmula: OIPS = ADsr / KEC x 8. Normalmente, o OIPS é 400-500 kN s/m2. Com a idade, aumenta de forma semelhante ao OPS.

3.2.4. Resistência total de entrada do sistema arterial

Além da função de transporte, ou seja, o fornecimento de sangue aos órgãos, as artérias, devido às suas propriedades elásticas inerentes, desempenham um papel de amortecimento. Isso ajuda a converter o fluxo sanguíneo pulsante na saída do ventrículo cardíaco em um fluxo uniforme nos capilares. A parede elástica da aorta, que se estica facilmente, cria capacidade adicional para acomodar o volume sanguíneo. Como resultado, a resistência hidráulica na entrada da aorta diminui, a quantidade de sangue ejetado do coração durante a sístole aumenta (com uma determinada tensão miocárdica) e o trabalho dos ventrículos torna-se econômico e isotônico.

A resistência de entrada fornecida pelo sistema arterial ao fluxo sanguíneo diretamente durante a ejeção do coração não corresponde ao OPS. Convencionalmente, podemos assumir que é formado por duas resistências paralelas. Além da resistência periférica, inclui a resistência do tecido elástico das paredes arteriais, que se expandem sob a influência de forças propulsivas. Como o OPS e a resistência elástica de entrada (IER) estão localizados em paralelo, sua resistência total (OER) tem um valor menor que cada um deles individualmente. A resistência total de entrada é determinada com base na pressão sistólica média e na taxa média de ejeção volumétrica de sangue do coração para a aorta (V): RVO = BPsyst / V No trabalho prático, a fórmula é usada: OVS = BPsyst x Tisgn /

A avaliação da gravidade da condição de um paciente durante o sangramento é tradicionalmente e, justificadamente, do ponto de vista fisiopatológico, associada à determinação do grau de perda de sangue. É a perda sanguínea aguda, por vezes maciça, que distingue os processos patológicos complicados por hemorragia de uma série de formas nosológicas de patologia cirúrgica abdominal aguda, exigindo as medidas de tratamento mais rápidas possíveis destinadas a salvar a vida do paciente. O grau de distúrbios da homeostase causados ​​pela hemorragia e a adequação de sua correção determinam a possibilidade fundamental, o momento e a natureza da intervenção cirúrgica de emergência. O diagnóstico do grau de perda sanguínea e a determinação de uma estratégia individual de terapia de reposição devem ser decididos pelos cirurgiões em conjunto com os reanimadores, pois é a gravidade do estado pós-hemorrágico do corpo o principal fator determinante de todas as terapêuticas posteriores e medidas diagnósticas. A escolha de táticas racionais de tratamento é prerrogativa dos cirurgiões, levando em consideração o fato de que a gravidade da perda sanguínea é o sinal prognóstico mais importante da ocorrência de óbitos.

Assim, a mortalidade entre pacientes internados em estado de choque hemorrágico em um hospital com quadro clínico de sangramento gastroduodenal varia de 17,1 a 28,5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). Além disso, a determinação da gravidade do sangramento tem um importante valor prognóstico na ocorrência de sangramento gastroduodenal recorrente: Na Conferência de Consenso do Instituto de Saúde dos EUA (1989), foi unanimemente reconhecido que o principal fator na ocorrência de sangramento gastroduodenal ulcerativo recorrente sangramento é a quantidade de sangue perdido antes da internação, segundo X. Mueller et al. (1994) o choque é o sinal mais informativo no prognóstico de sangramento recorrente e excede os critérios endoscópicos.

Atualmente, são conhecidas mais de 70 classificações de gravidade da perda sanguínea, o que por si só indica a ausência de um conceito unificado em um assunto tão urgente. Ao longo das décadas, as prioridades mudaram em relação aos marcadores da gravidade da perda sanguínea, o que indica em grande parte a evolução das visões sobre a patogênese dos distúrbios pós-hemorrágicos da homeostase. Todas as abordagens para avaliar a gravidade dos distúrbios pós-hemorrágicos que fundamentam as classificações da gravidade da perda sanguínea aguda são divididas em quatro grupos: 1) avaliação do volume sanguíneo circulante (VBC) e sua deficiência usando parâmetros hematológicos ou métodos diretos, 2) monitoramento invasivo de hemodinâmica central, 3) avaliação do transporte de oxigênio, 4) avaliação clínica da gravidade da perda sanguínea.

Avaliação do volume sanguíneo circulante (VBC) e sua deficiência utilizando parâmetros hematológicos ou métodos diretos são usados ​​para quantificar a hipovolemia e a qualidade de sua correção. Muitos autores consideraram especialmente importante diferenciar a deficiência de plasma circulante e a deficiência de eritrócitos circulantes. Ao mesmo tempo, com base no déficit no volume de eritrócitos circulantes (a chamada “anemia verdadeira”), foi realizada a reposição precisa do volume faltante de eritrócitos com transfusões de sangue.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) utilizou a definição de deficiência de CBC de acordo com os dados de deficiência de volume globular (GO) detectados pelo método da poliglucina, o que possibilitou distinguir 3 graus de perda sanguínea:

Grau I (leve) - com deficiência de GO até 20%,

Grau II (médio) - com deficiência de GO de 20 a 30%,

Grau III (grave) - com deficiência de GO igual ou superior a 30%.

A determinação do volume globular, por sua vez, foi realizada conforme a fórmula:

VAI = (GCP - Ht)/(100- Ht), GCP=M x 100/S ,

Onde M- quantidade de poliglucina seca em mg (em 40 ml de solução de poliglucina a 6% - 2.400 mg de matéria seca), COM- concentração de poliglucina no plasma em mg%, OCP- volume de plasma circulante.

P. G. Bryusov (1997) oferece seu próprio método para calcular o grau de perda de sangue com base no déficit de volume globular na forma de uma fórmula:

Vkp=OTSKd x (ANO-GOF) / Ano ,

Onde Vkp- volume de perda de sangue, OTsKd- CCO adequado, Ano- o volume globular é adequado, GOF- volume globular real.

O estudo do número do hematócrito em dinâmica permite avaliar o grau de auto-hemodiluição pós-hemorrágica, a adequação da infusão e da terapia transfusional. Acredita-se que a perda de cada 500 ml de sangue seja acompanhada por uma diminuição do hematócrito em 5 a 6%, assim como a transfusão de sangue aumenta proporcionalmente esse valor. O método de Moore (1956) pode ser usado como um dos métodos rápidos e confiáveis ​​​​para determinar o volume de perda de sangue com base em indicadores de hematócrito:

Volume de perda de sangue = CBVd x (( Htd- Htf) / Htd,

onde Htd é o hematócrito adequado, Htf é o hematócrito real.

No entanto, o valor absoluto da perda sanguínea e da deficiência de CBC no sangramento gastroduodenal agudo não pode ser determinado. Isto se deve a vários fatores. Em primeiro lugar, é extremamente difícil estabelecer o indicador BCC inicial. As fórmulas para cálculo teórico do CBC segundo nomogramas (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) fornecem apenas valores aproximados, sem levar em consideração as características constitucionais de um determinado indivíduo, o grau de hipovolemia inicial, as alterações do CBC relacionadas à idade (no antigo pessoas, seu valor pode variar entre 10-20% do valor esperado). Em segundo lugar, a redistribuição do sangue com o seu sequestro na periferia e o desenvolvimento paralelo da reação hidrêmica, bem como a terapia de infusão iniciada na fase pré-hospitalar e continuada no hospital, tornam o valor do CBC muito variável em cada paciente individual.

Amplamente conhecido (mas não amplamente utilizado clinicamente) métodos diretos para determinar Cco , com base nos princípios: 1) indicadores plasmáticos - corantes, albumina I131, poliglucina (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) indicadores globulares - eritrócitos marcados com Cr51, Fe59 e outros isótopos (N.N. Chernysheva, 1962; A.G. Karavanov, 1969); 3) indicadores plasmáticos e globulares simultaneamente (N. A. Yaitsky, 2002). Teoricamente, foram calculados os indicadores adequados de CBC, o volume de plasma circulante e eritrócitos e criados nomogramas para determinar o volume por hematócrito e peso corporal (Zhiznevsky Ya. A., 1994). Os métodos laboratoriais utilizados para determinar o volume do volume sanguíneo, ou mesmo o método mais preciso da reografia integral, refletem o valor do volume sanguíneo apenas em um determinado momento, embora não seja possível estabelecer com segurança o valor verdadeiro e, consequentemente , o volume de perda de sangue. Portanto, métodos para avaliar o CBC e sua deficiência em valores absolutos atualmente são de interesse mais para a medicina experimental do que para a medicina clínica.

Monitorização invasiva da hemodinâmica central. O método mais simples de avaliação invasiva do grau de hipovolemia é medir o valor da pressão venosa central (PVC). A PVC reflete a interação entre o retorno venoso e a função de bombeamento do ventrículo direito. Indicando a adequação do preenchimento das cavidades do coração direito, a PVC reflete indiretamente o volume do corpo. Deve-se levar em consideração que o valor da pressão venosa central é influenciado não apenas pelo volume da volemia, mas também pelo tônus ​​​​venoso, pela contratilidade ventricular, pela função das válvulas atrioventriculares e pelo volume de infusão. Portanto, a rigor, o indicador PVC não é equivalente ao indicador de retorno venoso, mas na maioria dos casos se correlaciona com ele.

Porém, com base no valor da pressão venosa central (DCV), é possível ter uma ideia aproximada da perda sanguínea: com uma diminuição do volume sanguíneo em 10%, a pressão venosa central (normalmente 2 - 12 mm coluna de água) não pode mudar; a perda de sangue de mais de 20% do volume sanguíneo é acompanhada por uma diminuição da pressão venosa central em 7 mm aq. Arte. Para detectar hipovolemia oculta com pressão venosa central normal, as medidas são utilizadas com o paciente em posição vertical; diminuição da pressão venosa central em 4 - 6 mm aq. Arte. indica o fato de hipovolemia.

Um indicador que reflete de forma mais objetiva a pré-carga do ventrículo esquerdo e, portanto, o retorno venoso, é a pressão de oclusão capilar pulmonar (PCP), que normalmente é 10+4 mmHg. Arte. Em muitas publicações modernas, a publicação do PCWP é considerada um reflexo do volume e é um componente obrigatório do estudo do chamado perfil hemodinâmico. A medição da PCWP revela-se indispensável quando é necessária uma alta taxa de terapia de infusão de reposição no contexto de insuficiência ventricular esquerda (por exemplo, com perda de sangue em idosos). A medição do PCWP é realizada por método direto, instalando um cateter Swan-Ganz no ramo da artéria pulmonar através do acesso venoso central e da cavidade do coração direito e conectando-o ao equipamento de registro. O cateter Swan-Ganz pode ser usado para medir o débito cardíaco (DC) usando o método de termodiluição em bolus. Alguns monitores modernos (Baxter Vigilance) realizam medição contínua automática do débito cardíaco. Vários cateteres são equipados com oxímetros, o que permite o monitoramento contínuo da saturação de oxigênio do sangue venoso misto. Junto com isso, o cateterismo da artéria pulmonar permite calcular índices que refletem a função miocárdica, o transporte e o consumo de oxigênio (Malbrain M. et al., 2005).

A ideia de uma avaliação abrangente do perfil hemodinâmico do paciente e do objetivo final da hemodinâmica - o transporte de oxigênio - está refletida na chamada abordagem estrutural para o problema do choque. A abordagem proposta baseia-se na análise de indicadores apresentados na forma de dois grupos: “pressão/fluxo sanguíneo” - PCWP, débito cardíaco (DC), resistência vascular periférica total (RVPT) e “transporte de oxigênio” - DO2 (entrega de oxigênio ), VO2 (consumo de oxigênio), concentração sérica de lactato. Os indicadores do primeiro grupo descrevem os principais distúrbios da hemodinâmica central em um determinado momento na forma dos chamados pequenos perfis hemodinâmicos. No caso do choque hipovolêmico, o fator determinante no distúrbio da hemodinâmica central será a diminuição do enchimento ventricular (baixa PCWP), levando à diminuição do DC, que por sua vez causa vasoconstrição e aumento da resistência vascular periférica (ver tabela ).

Mesa. Dinâmica dos principais indicadores da monitorização hemodinâmica invasiva em condições críticas.

A abordagem estrutural para avaliar a hemodinâmica não é apenas altamente informativa, mas também permite a correção controlada de distúrbios volêmicos causados ​​pela perda sanguínea. O grau e a compensação da hipovolemia neste caso são demonstrados pela PCWP e CO, vasoconstrição periférica - pela vasoconstrição periférica.

Avaliação do transporte de oxigênio. O conceito moderno de choque hemorrágico, considerando-o uma violação do transporte sistêmico de oxigênio, exigiu o desenvolvimento de novos critérios para avaliação dinâmica do estado do paciente. A análise tradicional de gases sanguíneos permite obter rapidamente informações sobre pO2, pCO2 e pH do sangue. Métodos mais avançados, como um pacote de software « Profundofoto", permite determinar automaticamente a oxigenação do sangue nos pulmões, o transporte de oxigênio para a periferia, seu consumo nos tecidos de acordo com o nível P50, que caracteriza a posição da curva de dissociação da HbO2 e a afinidade da hemoglobina de um determinado sangue pelo oxigênio. De acordo com o último indicador, é calculada a capacidade de fornecimento de oxigênio aos tecidos com conteúdo ideal de hemoglobina. Porém, o deslocamento na curva de dissociação da oxiemoglobina é determinado, além do pH sanguíneo levado em consideração, paCO2, 2, 3-DHF, também pelas características qualitativas da própria hemoglobina (a proporção de metemoglobina, hemoglobina revestida de glicose) , bem como peptídeos moleculares médios circulantes, produtos LPO. A influência de uma mudança compensatória na curva de dissociação da oxiemoglobina pode ser tão grande que a compensação da hipoxemia é possível com paO2 de 40 - 50 torr e abaixo. A medição constante e não invasiva do nível de saturação periférica de oxigênio da hemoglobina SaO2 como critério de transporte de oxigênio tornou-se possível com a introdução quase universal da oximetria de pulso na clínica. No entanto, no caso de choque hemorrágico, as leituras do oxímetro de pulso podem ser pouco confiáveis ​​devido à diminuição do volume do pulso nos tecidos periféricos no local do sensor, como resultado da vasoconstrição e do desvio arteriovenoso. Além disso, as leituras serão quase as mesmas em paO2 80 e 200 torr devido à não linearidade da curva de dissociação da HbO2. Informações completas sobre alterações na perfusão e no transporte de oxigênio dos órgãos também não são fornecidas pelo uso isolado do método de determinação transcutânea de pO2, uma vez que o valor deste último é influenciado não tanto pelas alterações na hemocirculação, mas pela adequação da respiração externa.

A falta de objetividade na avaliação do transporte de oxigênio com base na análise isolada de um ou mais indicadores, bem como a consideração do metabolismo aeróbio como objetivo final de um sistema autorregulador multinível para manutenção da homeostase, levou ao desenvolvimento e uso de valores integrais, incluindo parâmetros de hemocirculação, quantidade e qualidade do transportador de oxigênio e metabolismo tecidual. Essas quantidades integrais são:

1) entrega de oxigênio, refletindo a taxa de transporte de O2 pelo sangue arterial ( DO2 = SI x CaO2 = SI x(1,34x Hb x SaO2) x 10) , norma - 520-720 ml/(min-m),

2) consumo de oxigenio, que representa o fornecimento de oxigênio ao metabolismo tecidual ( VO2 = SI x( CaO2 - CvO2) = SI x(1, 34 x Hb) x( SaO2 SvO2) , norma - 110 a 160 ml/(min-m),

3) taxa de utilização de oxigênio, refletindo a proporção de oxigênio absorvido pelos tecidos do leito capilar (KUO2 = VO2/ DO2), norma - 22 - 32%,

onde DO2 - fornecimento de oxigênio, VO2 - consumo de oxigênio, KO2 - coeficiente de utilização de oxigênio, CI - índice cardíaco (débito cardíaco/área de superfície corporal), Hb - hemoglobina sanguínea, SaO2 - saturação do sangue arterial, SvO2 - saturação do sangue venoso, CaO2 - concentração oxigênio no sangue arterial, CvO2 - concentração de oxigênio no sangue venoso.

Os parâmetros de “transporte de oxigênio” avaliam a eficiência da hemodinâmica central em relação à oxigenação tecidual. São os indicadores DO2 e VO2 que determinam a eficácia dos mecanismos de fornecimento de oxigênio aos tecidos com base no valor de CO e no conteúdo de oxigênio no sangue arterial e venoso misto. Um marcador adicional da adequação da oxigenação tecidual ou isquemia com predomínio do metabolismo anaeróbio é o aumento da concentração sérica de lactato. Com base nos indicadores de transporte de oxigênio, é possível determinar o que é preferível para eliminar a isquemia tecidual de um paciente em um determinado momento: aumentar o débito cardíaco e/ou compensar a falta de carreador de oxigênio. Porém, por mais tentadora que seja a ideia (aliás, já implementada) de avaliação dinâmica da circulação sanguínea por meio de uma abordagem estrutural baseada em fórmulas hemodinâmicas e no transporte de oxigênio é, pelos notórios fatores objetivos e subjetivos, seu uso generalizado em a prática clínica doméstica não pode ser esperada em breve.

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Em diferentes disciplinas, dependendo do sexo, idade, físico, condições de vida, grau de desenvolvimento físico e aptidão física Volume sanguíneo por 1 kg de peso corporal flutua e varia de 50 a 80 ml/kg.

Este indicador sob normas fisiológicas em um indivíduo é muito constante.

O volume sanguíneo de um homem de 70 kg é de aproximadamente 5,5 litros ( 75-80 ml/kg),
em uma mulher adulta é um pouco menos ( cerca de 70ml/kg).

Em uma pessoa saudável que fica em posição supina por 1-2 semanas, o volume sanguíneo pode diminuir de 9 a 15% do original.

Dos 5,5 litros de sangue de um homem adulto, 55-60%, ou seja, 3,0-3,5 l vêm do plasma, o restante vem dos eritrócitos.
Durante o dia, cerca de 8.000-9.000 litros de sangue circulam pelos vasos.
Dessa quantidade, aproximadamente 20 litros saem dos capilares para o tecido durante o dia como resultado da filtração e retornam novamente (por absorção) pelos capilares (16-18 litros) e com a linfa (2-4 litros). O volume da parte líquida do sangue, ou seja, plasma (3-3,5 l), significativamente menor que o volume de líquido no espaço intersticial extravascular (9-12 l) e no espaço intracelular do corpo (27-30 l); com o líquido desses “espaços” o plasma está em equilíbrio osmótico dinâmico (para mais detalhes, ver Capítulo 2).

Em geral volume sanguíneo circulante(CBC) é convencionalmente dividido na parte que circula ativamente pelos vasos e na parte que não está atualmente envolvida na circulação sanguínea, ou seja, depositado(no baço, fígado, rim, pulmões, etc.), mas rapidamente incluídos na circulação em situações hemodinâmicas adequadas. Acredita-se que a quantidade de sangue depositado seja mais que o dobro do volume de sangue circulante. Sangue depositado não foi encontrado V em um estado de estagnação completa, alguma parte dele está constantemente envolvida em movimentos rápidos, e a parte correspondente do sangue em movimento rápido entra em estado de deposição.

Uma diminuição ou aumento no volume de sangue circulante em um sujeito normovolumétrico em 5-10% é compensado por uma alteração na capacidade do leito venoso e não causa alteração na pressão venosa central. Um aumento mais significativo no volume sanguíneo geralmente está associado a um aumento no retorno venoso e, embora mantendo a contratilidade cardíaca efetiva, leva a um aumento no débito cardíaco.

Os fatores mais importantes dos quais depende o volume sanguíneo são:

1) regulação do volume de fluido entre o plasma e o espaço intersticial,
2) regulação das trocas de fluidos entre o plasma e o meio externo (realizadas principalmente pelos rins),
3) regulação do volume dos glóbulos vermelhos.

A regulação nervosa desses três mecanismos é realizada com a ajuda de:

1) receptores atriais do tipo A, que respondem às mudanças de pressão e, portanto, são barorreceptores,
2) tipo B - responsivo ao estiramento dos átrios e muito sensível às mudanças no volume de sangue neles.

A infusão de diversas soluções tem impacto significativo no volume da colheita. A infusão de uma solução isotônica de cloreto de sódio na veia não aumenta o volume plasmático por muito tempo no contexto do volume sanguíneo normal, uma vez que o excesso de líquido formado no corpo é rapidamente eliminado pelo aumento da diurese. Em caso de desidratação e deficiência de sal no organismo, esta solução, introduzida no sangue em quantidades adequadas, restaura rapidamente o equilíbrio perturbado. A introdução de soluções de glicose e dextrose a 5% no sangue aumenta inicialmente o conteúdo de água no leito vascular, mas o próximo estágio é um aumento na diurese e o movimento do líquido primeiro para o intersticial e depois para o espaço celular. A administração intravenosa de soluções de dextranos de alto peso molecular por um longo período (até 12-24 horas) aumenta o volume de sangue circulante.