Um defeito do septo ventricular em crianças é uma conexão anormal congênita entre os dois ventrículos do coração, que ocorre devido ao subdesenvolvimento em diferentes níveis. Esse tipo de anomalia é uma das cardiopatias congênitas mais comuns em crianças - ocorre, segundo diversos autores, em 11-48% dos casos.

Dependendo da localização do defeito do septo ventricular no feto, os seguintes tipos são diferenciados:

• Defeitos da parte membranosa do septo. Seus tamanhos variam de 2 a 60 mm, seu formato é diferente, são observados em 90% dos casos,
• Defeitos da parte muscular do septo. Seus tamanhos são pequenos (5-20 mm) e, com a contração do músculo cardíaco, a luz do defeito diminui ainda mais, aparecendo em 2 a 8% dos casos.
• A ausência do septo interventricular ocorre em 1-2% dos casos.

Como o defeito do septo ventricular se manifesta em crianças?

A comunicação interventricular em crianças é acompanhada pelo desenvolvimento de hipertrofia compensatória do miocárdio ventricular e da circulação pulmonar, cuja gravidade depende da idade da criança e do tamanho do defeito.

Dificuldade na circulação do sangue através dos pequenos e grande círculo a circulação sanguínea com comunicação interventricular em crianças dá o quadro clínico principal. Os distúrbios hemodinâmicos dependem da magnitude e direção do fluxo sanguíneo através do defeito, que, por sua vez, é determinado pelo tamanho e localização do defeito, pelos vasos da circulação pulmonar, pelo gradiente de resistência vascular da circulação pulmonar e sistêmica, o estado do miocárdio e dos ventrículos do coração. Os distúrbios hemodinâmicos não são estáticos, mas mudam à medida que a criança cresce e se desenvolve, o que leva a alterações no quadro clínico dos defeitos e à sua transformação em outras formas clínicas.

Com um pequeno defeito do septo ventricular no feto (até 5 mm de tamanho), a descarga de sangue através dele do ventrículo esquerdo para o direito é pequena e não causa distúrbios hemodinâmicos pronunciados. Devido à grande capacidade dos vasos da circulação pulmonar, a pressão no ventrículo direito não aumenta, carga adicional cai apenas no ventrículo esquerdo, que muitas vezes hipertrofia.

No caso de comunicação interventricular em crianças com faixa de tamanho de 10 a 20 mm, a descarga por ele chega a 70% do sangue que sai do ventrículo esquerdo. Isso causa sobrecarga significativa de volume da circulação pulmonar, o que leva à baixa sobrecarga do ventrículo direito e, posteriormente, à sua hipertrofia. Primeiro, sob a influência da hipertensão, as artérias da circulação pulmonar se expandem, facilitando assim o funcionamento do ventrículo direito. A pressão nos vasos da circulação pulmonar permanece normal, no entanto, a síndrome grave de grande volume sanguíneo pode levar ao desenvolvimento de aumento da pressão na artéria pulmonar; com um grande defeito, a quantidade de descarga sanguínea através dela depende principalmente da proporção de resistência vascular da circulação pulmonar e sistêmica.

A pressão sistólica na artéria pulmonar com grande defeito do septo ventricular permanece elevada. Isso se deve ao fato de a pressão ser transferida do ventrículo esquerdo para a artéria pulmonar (fator hidrodinâmico). A alta pressão na artéria pulmonar leva à sobrecarga e ao aumento do ventrículo direito. Isso provoca grande volume de sangue descarregado pelo defeito, o que acaba levando ao transbordamento do leito venoso da circulação pulmonar e causa sobrecarga de volume do átrio esquerdo, resultando em aumento da pressão sistólica e diastólica no ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e veias pulmonares. Com sobrecargas semelhantes prolongadas, isso leva à hipertrofia (aumento de tamanho) do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo. O aumento da pressão nas veias pulmonares e no átrio esquerdo, devido ao mecanismo neuro-humoral de compensação de carga, leva ao espasmo e depois à esclerose das arteríolas pulmonares. As crianças no primeiro ano de vida desenvolvem insuficiência cardíaca e mais de 50% das crianças morrem antes de completar um ano de idade.

Defeito do septo ventricular no feto e seus tipos

Um defeito do septo ventricular isolado no feto, dependendo do seu tamanho e da quantidade de secreção sanguínea, é clinicamente dividido em 2 formas.

1. primeiro inclui pequenos defeitos do septo ventricular na pload, localizados principalmente em septo muscular, que não são acompanhados por distúrbios hemodinâmicos pronunciados (doença de Tolochishov-Roger);
2. para o segundo grupo incluem defeitos do septo ventricular no feto tamanhos grandes localizados na parte membranosa do septo, levam a graves distúrbios hemodinâmicos.

Clínica da doença de Topochinov-Roger. A primeira, e às vezes a única manifestação do defeito, é um sopro sistólico na região cardíaca, que surge, via de regra, desde os primeiros dias de vida da criança. As crianças estão crescendo bem e não têm queixas. Os limites do coração dentro norma de idade. No espaço intercostal III-IV à esquerda do esterno, o tremor sistólico é ouvido na maioria dos pacientes. Um sintoma característico defeitos é um sopro sistólico áspero e muito alto que ocorre quando o sangue passa por uma abertura estreita no septo sob alta pressão do ventrículo esquerdo para o direito. O sopro, via de regra, ocupa toda a sístole e muitas vezes se funde com o segundo som. Seu som máximo está no espaço intercostal III-IV do esterno, é bem conduzido por toda a região do coração, à direita atrás do esterno, é ouvido nas costas próximo ao espaço interescapular, é bem conduzido ao longo dos ossos , transmitido pelo ar e pode ser ouvido mesmo que o estetoscópio esteja elevado acima do coração (ruído remoto).

Em algumas crianças, ouve-se um sopro sistólico muito suave, que é melhor detectado na posição supina e diminui significativamente ou até desaparece completamente quando atividade física. Essa mudança no ruído pode ser explicada pelo fato de que durante o exercício, devido à poderosa contração dos músculos cardíacos, o orifício do septo interventricular nas crianças se fecha completamente e o fluxo sanguíneo por ele termina. Não há sinais de insuficiência cardíaca na doença de Tolochinov-Roget.

Sinais de defeito do septo ventricular grave

A comunicação interventricular grave em crianças manifesta-se de forma aguda desde os primeiros dias após o nascimento. As crianças nascem a termo, mas em 37-45% observa-se desnutrição congénita moderada, cuja causa não é clara.

O primeiro sintoma dos defeitos é o sopro sistólico, ouvido desde o período neonatal. Em algumas crianças, já nas primeiras semanas de vida, surgem sinais de insuficiência circulatória na forma de falta de ar, que ocorre primeiro com ansiedade, sucção e depois com calma.

Durante este período, as crianças muitas vezes sofrem de sintomas agudos doenças respiratórias, pneumonia. Mais de 2/3 das crianças apresentam atraso no desenvolvimento físico e psicomotor, 30% desenvolvem desnutrição grau II.

A pele está pálida. O pulso é rítmico, muitas vezes há taquicardia. Pressão arterial Não mudou. Na maioria das crianças, uma “corcunda cardíaca” central começa a se formar precocemente e uma pulsação patológica aparece na região superior do estômago. O tremor sistólico é detectado no espaço intercostal III-IV à esquerda do esterno. As bordas do coração são ligeiramente expandidas para cima e para baixo. Acento patológico do 2º tom no 2º espaço intercostal à esquerda no esterno, que muitas vezes está associado à sua divisão. Todas as crianças ouvem um sopro típico de defeito interventricular - um sopro sistólico, áspero, que ocupa toda a sístole, com som máximo no 3º espaço intercostal à esquerda do esterno, bem transmitido à direita atrás do esterno no 3º- 4º espaço intercostal, à zona auscular esquerda e atrás, muitas vezes “circunda” o tórax. Em 2/3 das crianças, desde os primeiros meses de vida, aparecem sinais pronunciados de insuficiência circulatória, manifestando-se primeiro como ansiedade, dificuldade de sucção, falta de ar, taquicardia, que nem sempre é interpretada como manifestação de insuficiência cardíaca, mas é frequentemente considerada como doença concomitante (aguda, pneumonia).

Defeito do septo ventricular do coração em crianças após um ano

A comunicação interventricular em crianças maiores de um ano entra na fase de atenuação dos sinais clínicos devido a crescimento intensivo e desenvolvimento anatômico do corpo do bebê. Na idade de 1 a 2 anos inicia-se uma fase de relativa compensação, caracterizada pela ausência de falta de ar e taquicardia. As crianças tornam-se mais ativas, começam a ganhar peso melhor, a crescer melhor e muitas delas acompanham os seus pares no seu desenvolvimento; muito menos sofrem de doenças concomitantes em comparação com o primeiro ano de vida. Durante um exame objetivo, 2/3 das crianças apresentam uma “corcunda cardíaca” localizada centralmente; tremores sistólicos são detectados no espaço intercostal III-IV à esquerda do esterno.

As bordas do coração são ligeiramente expandidas para cima e para baixo. Batida do ápice resistência média e reforçada. Na ausculta há desdobramento do segundo tom no segundo espaço intercostal à esquerda no esterno e pode haver sua acentuação. Ouve-se sopro sistólico áspero ao longo da borda esquerda do esterno com som máximo no terceiro espaço intercostal à esquerda e grande área de distribuição.

Em algumas crianças, são ouvidos sopros diastólicos de insuficiência valvar pulmonar relativa, resultantes de aumento circulação pulmonar na artéria pulmonar e aumento da hipertensão pulmonar (sopro de Graham-Still) ou relativa estenose mitral, o que ocorre quando cavidade grandeátrio esquerdo devido a uma grande descarga arteriovenosa de sangue através do defeito (ruído de Flint). O sopro de Graham-Still é ouvido no espaço intercostal 2-3 à esquerda do esterno e é bem transportado até a base do coração. O sopro de Flint é melhor identificado na ponta de Botkin e é levado até o ápice do coração.

Dependendo do grau de distúrbio hemodinâmico, existe uma variabilidade muito grande no curso clínico da comunicação interventricular em crianças, o que requer uma abordagem terapêutica e cirúrgica diferenciada para essas crianças.

O diagnóstico de comunicação interventricular em crianças é feito com base nos resultados de ECG, Eco-CG e cateterismo de cavidades.

O diagnóstico diferencial é feito com cardiopatias congênitas, que ocorrem com sobrecarga da circulação pulmonar, bem como com problemas adquiridos - insuficiência valvar mitral. O diagnóstico é difícil quando um defeito do septo ventricular é combinado com outros defeitos cardíacos congênitos, especialmente na primeira infância.

Complicações e prognóstico do defeito do septo ventricular em crianças

Em crianças do primeiro ano de vida complicações frequentesé desnutrição, insuficiência circulatória, pneumonia bacteriana congestiva recorrente. Em crianças mais velhas - endocardite bacteriana. Freqüentemente ocorrem embolias dos vasos da circulação pulmonar, levando ao desenvolvimento de ataques cardíacos e abscessos pulmonares. Em 80-90% das crianças, o defeito é complicado pelo desenvolvimento de hipertensão pulmonar com a idade.

– anomalia intracardíaca congênita caracterizada pela presença de comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo. Um defeito do septo ventricular se manifesta por falta de ar, atraso no desenvolvimento físico, fadiga, batimentos cardíacos acelerados e presença de uma “corcunda no coração”. O diagnóstico instrumental de defeito do septo ventricular inclui realizando um ECG, EcoCG, radiografia de tórax, ventriculografia, aortografia, cateterismo de câmaras cardíacas, ressonância magnética. Para defeitos do septo ventricular, são realizadas intervenções radicais (fechamento do defeito) e paliativas (estreitamento da artéria pulmonar).

Os fatores imediatos causando perturbação embriogênese, há efeitos nocivos ao feto no primeiro trimestre de gestação: doenças da gestante ( infecções virais, distúrbios endócrinos), álcool e intoxicação por drogas, radiação ionizante, curso patológico da gravidez (intoxicação grave, ameaça de aborto espontâneo, etc.). Há evidências de uma etiologia hereditária de defeito do septo ventricular. Os defeitos do septo ventricular adquiridos podem ser uma complicação do infarto do miocárdio.

Características da hemodinâmica na comunicação interventricular

O septo interventricular forma as paredes internas de ambos os ventrículos e representa aproximadamente 1/3 da área de cada um deles. O septo interventricular é representado por componentes membranosos e musculares. Por sua vez, a seção muscular consiste em 3 partes - entrada, trabecular e saída (infundibular).

O septo interventricular, juntamente com outras paredes dos ventrículos, participa da contração e relaxamento do coração. No feto, está totalmente formado por volta da 4-5ª semana desenvolvimento embrionário. Se isso não acontecer por algum motivo, permanece um defeito no septo interventricular. Os distúrbios hemodinâmicos com comunicação interventricular são causados ​​​​pela comunicação entre o ventrículo esquerdo com alta pressão e o ventrículo direito com baixa pressão (normalmente, durante a sístole, a pressão no ventrículo esquerdo é 4-5 vezes maior que no direito).

Após o nascimento e o estabelecimento do fluxo sanguíneo na circulação sistêmica e pulmonar, devido à comunicação interventricular, ocorre um shunt da esquerda para a direita, cujo volume depende do tamanho do orifício. Com um pequeno volume de sangue desviado, a pressão no ventrículo direito e nas artérias pulmonares permanece normal ou aumenta ligeiramente. Porém, com um grande fluxo de sangue através do defeito para a circulação pulmonar e seu retorno às partes esquerdas do coração, desenvolve-se sobrecarga volumétrica e sistólica dos ventrículos.

Um aumento significativo da pressão na circulação pulmonar com grandes comunicações interventriculares contribui para a ocorrência de hipertensão pulmonar. Um aumento na resistência vascular pulmonar provoca o desenvolvimento de descarga sanguínea do ventrículo direito para o esquerdo (shunt reverso ou cruzado), o que leva à hipoxemia arterial (síndrome de Eisenmenger).

Aos 3-4 anos de idade, à medida que a insuficiência cardíaca aumenta, essas crianças começam a queixar-se de palpitações e dores na região do coração, tendência a hemorragias nasais e desmaios. A cianose transitória é substituída por oral e acrocianose constantes; Estou preocupado com falta de ar constante em repouso, ortopneia, tosse (síndrome de Eisenmenger). A presença de hipóxia crônica é indicada pela deformação das falanges dos dedos e unhas (“baquetas”, “óculos de relógio”).

O exame revela uma “corcunda cardíaca”, desenvolvida em menor ou maior grau; taquicardia, expansão dos limites do embotamento cardíaco, sopro pansistólico áspero e intenso; hepatomegalia e esplenomegalia. EM partes inferiores chiado congestivo é ouvido nos pulmões.

Diagnóstico de defeito do septo ventricular

Para métodos diagnóstico instrumental defeito do septo ventricular inclui ECG, FCG, radiografia de tórax, EchoCS, cateterismo cardíaco, angiocardiografia, ventriculografia.

Um eletrocardiograma para comunicação interventricular reflete a sobrecarga ventricular, a presença e gravidade da hipertensão pulmonar. Em pacientes adultos, podem ser registradas arritmias (extrassístole, fibrilação atrial), distúrbios de condução (bloqueio de ramo direito, síndrome de WPW). A fonocardiografia registra sopro sistólico de alta frequência com máximo no espaço intercostal III-IV à esquerda do esterno.

EM em casos raros A CIV não tem impacto significativo na duração e na qualidade de vida. O fechamento espontâneo da comunicação interventricular é observado em 25-40% dos casos, principalmente quando é pequeno. Porém, mesmo neste caso, os pacientes devem estar sob supervisão de um cardiologista devido às possíveis complicações do sistema de condução do coração e ao alto risco de endocardite infecciosa.

Defeito do septo ventricular (CIV) – defeito de nasçenca coração, caracterizado pela presença de defeito no septo muscular entre os ventrículos direito e esquerdo do coração. A CIV é a cardiopatia congênita mais comum em recém-nascidos, sua incidência é de aproximadamente 30-40% de todos os casos de cardiopatias congênitas. Este defeito foi descrito pela primeira vez em 1874 por P. F. Tolochinov e em 1879 por H. L. Roger.

De acordo com a divisão anatômica do septo interventricular em 3 partes (superior - membranoso, ou membranoso, médio - muscular, inferior - trabecular), também dão nomes aos defeitos do septo interventricular. Em aproximadamente 85% dos casos, a CIV está localizada na chamada parte membranosa, ou seja, imediatamente abaixo das cúspides coronárias e não coronárias direitas válvula aórtica(quando visto do ventrículo esquerdo do coração) e na junção do folheto anterior da válvula tricúspide com seu folheto septal (quando visto do ventrículo direito). Em 2% dos casos, o defeito está localizado na parte muscular do septo, podendo haver vários orifícios patológicos. Uma combinação de localização muscular e outras localizações de VSD é bastante rara.

O tamanho dos defeitos do septo ventricular pode variar de 1 mm a 3,0 cm ou até mais. Dependendo do tamanho, distinguem-se defeitos grandes, cujo tamanho é semelhante ou superior ao diâmetro da aorta, defeitos médios, com diâmetro de ¼ a ½ do diâmetro da aorta, e pequenos defeitos. Os defeitos da parte membranosa são geralmente redondos ou forma oval e atingem 3 cm, os defeitos da parte muscular do septo interventricular são geralmente redondos e pequenos.

Muitas vezes, em aproximadamente 2/3 dos casos, a CIV pode ser combinada com outra anomalia concomitante: um defeito Septo interatrial(20%), persistência do canal arterial (20%), coarctação da aorta (12%), deficiência congênita válvula mitral (2%), estenose de aorta (5%) e artéria pulmonar.

Representação esquemática de uma comunicação interventricular.

Causas do VSD

Descobriu-se que distúrbios na formação do septo interventricular ocorrem durante o primeiro três meses gravidez. O septo interventricular do feto é formado por três componentes, que durante este período devem ser comparados e adequadamente interligados. A violação desse processo leva ao fato de permanecer um defeito no septo interventricular.

O mecanismo de desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos (movimento sanguíneo)

No feto localizado no útero da mãe, a circulação sanguínea é realizada de acordo com o chamado círculo placentário(circulação placentária) e possui características próprias. Porém, logo após o nascimento, o recém-nascido estabelece fluxo sanguíneo normal pela circulação sistêmica e pulmonar, o que é acompanhado pelo surgimento de diferença significativa entre a pressão arterial nos ventrículos esquerdo (mais pressão) e direito (menos pressão). Nesse caso, o CIV existente faz com que o sangue do ventrículo esquerdo seja bombeado não apenas para a aorta (onde deveria fluir normalmente), mas também através do CIV para o ventrículo direito, o que normalmente não deveria ser o caso. Assim, a cada batimento cardíaco (sístole), ocorre uma descarga patológica de sangue do ventrículo esquerdo do coração para o direito. Isto leva a um aumento da carga no ventrículo direito do coração, uma vez que realiza um trabalho extra para bombear um volume adicional de sangue de volta aos pulmões e às câmaras esquerdas do coração.

O volume dessa secreção patológica depende do tamanho e da localização da CIV: no caso de um pequeno defeito, esta praticamente não tem efeito no funcionamento do coração. No lado oposto do defeito na parede do ventrículo direito e, em alguns casos, na valva tricúspide, pode ocorrer espessamento da cicatriz, resultante de uma reação à lesão pela liberação patológica de sangue jorrando pelo defeito.

Além disso, devido à secreção patológica, o volume adicional de sangue que entra nos vasos dos pulmões (circulação pulmonar) leva à formação de hipertensão pulmonar (aumento da pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar). Com o tempo, mecanismos compensatórios são ativados no corpo: um aumento na massa muscular ventrículos do coração, adaptação gradual dos vasos dos pulmões, que primeiro absorvem o excesso de volume sanguíneo que chega e depois mudam patologicamente - forma-se o espessamento das paredes das artérias e arteríolas, o que as torna menos elásticas e mais densas. Ocorre aumento da pressão arterial no ventrículo direito e nas artérias pulmonares até que, finalmente, ocorra equalização da pressão nos ventrículos direito e esquerdo em todas as fases ciclo cardíaco, após o que a descarga patológica do ventrículo esquerdo do coração para a direita cessa. Se, com o tempo, a pressão arterial no ventrículo direito for maior do que no esquerdo, ocorre o chamado “shunt reverso”, no qual sangue desoxigenado do ventrículo direito do coração através do mesmo VSD entra no ventrículo esquerdo.

Sintomas de VSD

O momento do aparecimento dos primeiros sinais de CIV depende do tamanho do defeito em si, bem como do tamanho e da direção da descarga patológica de sangue.

Pequenos defeitos nas partes inferiores do septo interventricular, na grande maioria dos casos, não têm efeito significativo no desenvolvimento das crianças. Essas crianças se sentem satisfatórias. Já nos primeiros dias após o nascimento aparece intensidade média sopro cardíaco timbre áspero e áspero, que o médico ouve na sístole (durante frequência cardíaca). Esse ruído é melhor ouvido no quarto-quinto espaço intercostal e não é transportado para outros locais; sua intensidade pode diminuir na posição ortostática. Uma vez que este ruído é muitas vezes a única manifestação de uma pequena CIV, que não tem um efeito significativo no bem-estar e desenvolvimento da criança, esta situação é literatura médica recebeu o nome figurativo de “muito barulho por nada”.

Em alguns casos, no terceiro ou quarto espaço intercostal ao longo da borda esquerda do esterno, você pode sentir um tremor no momento da contração do coração - tremor sistólico ou “ronronar de gato” sistólico.

No grandes defeitosárea membranosa do septo interventricular, sintomas deste defeito de nasçenca Os problemas cardíacos, via de regra, não aparecem imediatamente após o nascimento do filho, mas após 12 meses. Os pais começam a notar dificuldades na alimentação do filho: ele começa a sentir falta de ar, é obrigado a fazer pausas e respirar, por isso pode continuar com fome e surge a ansiedade.

Nascido com peso normal, essas crianças começam a ficar para trás no desenvolvimento físico, o que é explicado pela desnutrição e pela diminuição do volume de sangue circulante na circulação sistêmica (devido à descarga patológica no ventrículo direito do coração). Aparecem sudorese intensa, palidez, marmoreio da pele e leve cianose das partes finais dos braços e pernas (cianose periférica).

Característica respiração rápida com envolvimento dos músculos respiratórios auxiliares, tosse paroxística que ocorre ao mudar a posição do corpo. Desenvolve-se pneumonia recorrente (pneumonia), que é difícil de tratar. À esquerda do esterno, ocorre deformação do tórax - forma-se uma protuberância cardíaca. A batida do ápice se move para lado esquerdo e para baixo. O tremor sistólico é palpável no terceiro ou quarto espaço intercostal na borda esquerda do esterno. À ausculta (escuta) do coração, um sopro sistólico áspero é detectado no terceiro ou quarto espaços intercostais. Nas crianças de uma faixa etária mais avançada, o principal Sinais clínicos os defeitos persistem, apresentam queixas de dores na região do coração e taquicardia, as crianças continuam atrasadas no desenvolvimento físico. Com a idade, a saúde e a condição de muitas crianças melhoram.

Complicações do VSD:

Regurgitação aórtica observado entre pacientes com CIV em aproximadamente 5% dos casos. Ela se desenvolve se o defeito estiver localizado de forma que também provoque flacidez de um dos folhetos da valva aórtica, o que leva a uma combinação desse defeito com insuficiência valvar aórtica, cujo acréscimo complica significativamente o curso da doença devido a um aumento significativo na carga no ventrículo esquerdo do coração. Entre as manifestações clínicas predomina a falta de ar grave e, às vezes, desenvolve-se insuficiência ventricular esquerda aguda. Ao auscultar o coração, ouve-se não apenas o sopro sistólico descrito acima, mas também um sopro diastólico (durante a fase de relaxamento cardíaco) na borda esquerda do esterno.

Estenose infundibular observado entre pacientes com CIV também em aproximadamente 5% dos casos. Ela se desenvolve se o defeito estiver localizado na parte posterior do septo interventricular, sob a chamada cúspide septal da válvula tricúspide (três folhas), abaixo da crista supraventricular, o que faz com que uma grande quantidade de sangue passe pelo defeito e traumatize a crista supraventricular, que consequentemente aumenta de tamanho e fica com cicatrizes. Como consequência, ocorre estreitamento da secção infundibular do ventrículo direito e formação de estenose subvalvar da artéria pulmonar. Isso leva a uma diminuição da descarga patológica através da CIV do ventrículo esquerdo do coração para o direito e à descarga da circulação pulmonar, mas também há um aumento acentuado da carga no ventrículo direito. A pressão arterial no ventrículo direito começa a aumentar significativamente, o que leva gradualmente a uma descarga patológica de sangue do ventrículo direito para o esquerdo. Na estenose infundibular grave, o paciente desenvolve cianose (azul da pele).

Endocardite infecciosa (bacteriana)– danos no endocárdio (o revestimento interno do coração) e nas válvulas cardíacas causados ​​por infecção (na maioria das vezes bacteriana). Em pacientes com CIV, o risco de desenvolver endocardite infecciosa é de aproximadamente 0,2% ao ano. Geralmente ocorre em crianças mais velhas e adultos; mais frequentemente com pequenas CIVs, que são causadas por lesão endocárdica devido à alta velocidade de descarga patológica de sangue. Endocardite pode ser provocada procedimentos odontológicos, lesões cutâneas purulentas. A inflamação ocorre primeiro na parede do ventrículo direito, localizada no lado oposto do defeito ou ao longo das bordas do próprio defeito, e depois se espalha para as válvulas aórtica e tricúspide.

Hipertensão pulmonar– aumento da pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar. No caso dessa cardiopatia congênita, ela se desenvolve devido à entrada de um volume adicional de sangue nos vasos dos pulmões, causado por sua descarga patológica através da CIV do ventrículo esquerdo do coração para o direito. Com o tempo, a hipertensão pulmonar piora devido ao desenvolvimento mecanismos compensatórios– formação de espessamento das paredes das artérias e arteríolas.

Síndrome de Eisenmenger– localização subaórtica da comunicação interventricular em combinação com alterações escleróticas nos vasos pulmonares, dilatação do tronco da artéria pulmonar e aumento da massa e tamanho muscular (hipertrofia) principalmente do ventrículo direito do coração.

Pneumonia recorrente– causada pela estagnação do sangue na circulação pulmonar.
Distúrbios do ritmo cardíaco.

Insuficiência cardíaca.

Tromboembolismo– bloqueio agudo de um vaso sanguíneo por um trombo que se separou do seu local de formação na parede do coração e entrou no sangue circulante.

Diagnóstico instrumental de VSD

1. Eletrocardiografia (ECG): No caso de um CIV pequeno, alterações significativas no eletrocardiograma podem não ser detectadas. Via de regra, o eixo elétrico do coração está na posição normal, mas em alguns casos pode desviar para a esquerda ou para a direita. Se o defeito for grande, isso se refletirá de forma mais significativa na eletrocardiografia. Com pronunciada descarga patológica de sangue por defeito do ventrículo esquerdo do coração para o direito sem hipertensão pulmonar, o eletrocardiograma revela sinais de sobrecarga e aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo. Se ocorrer hipertensão pulmonar significativa, aparecem sintomas de sobrecarga do ventrículo direito do coração e do átrio direito. Os distúrbios do ritmo cardíaco ocorrem com pouca frequência, geralmente em pacientes adultos na forma de extra-sístole e fibrilação atrial.

2. Fonocardiografia(gravação de vibrações e sinais sonoros, emitido durante a atividade do coração e veias de sangue) permite o registro instrumental de ruídos patológicos e sons cardíacos alterados causados ​​pela presença de CIV.

3. Ecocardiografia (ultrassonografia coração) permite não apenas detectar um sinal direto defeito de nasçenca– interrupção do sinal de eco no septo interventricular, mas também para estabelecer com precisão a localização, número e tamanho dos defeitos, bem como determinar a presença sinais indiretos esse defeito (aumento do tamanho dos ventrículos do coração e do átrio esquerdo, aumento da espessura da parede do ventrículo direito e outros). A ecocardiografia Doppler permite identificar outro sinal direto de um defeito - o fluxo sanguíneo patológico através da CIV até a sístole. Além disso, é possível avaliar a pressão arterial na artéria pulmonar, a magnitude e a direção da descarga sanguínea patológica.

4.Radiografia dos órgãos torácicos(coração e pulmões). Com VSDs pequenos, nenhuma alteração patológica é detectada. Com um tamanho significativo do defeito com uma descarga pronunciada de sangue do ventrículo esquerdo do coração para a direita, um aumento no tamanho do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo, e depois do ventrículo direito, e um aumento no padrão vascular dos pulmões são determinados. À medida que a hipertensão pulmonar se desenvolve, são determinadas a expansão das raízes dos pulmões e o abaulamento do arco da artéria pulmonar.

5. Cateterismo das cavidades cardíacas realizado para medir a pressão na artéria pulmonar e no ventrículo direito, bem como determinar o nível de saturação de oxigênio no sangue. Mais típico alto grau saturação de oxigênio no sangue (oxigenação) no ventrículo direito do que no átrio direito.

6. Angiocardiografia- introdução agente de contraste na cavidade cardíaca através de cateteres especiais. Quando o contraste é injetado no ventrículo direito ou artéria pulmonar observado a partir de seu repetido contraste, o que é explicado pelo retorno do contraste ao ventrículo direito com a descarga patológica de sangue do ventrículo esquerdo pela CIV após passar pela circulação pulmonar. Quando o contraste solúvel em água é introduzido no ventrículo esquerdo, o fluxo de contraste do ventrículo esquerdo do coração para o direito através do VSD é determinado.

Tratamento de VSD

Com tamanhos pequenos de CIV, sem sinais de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca, desenvolvimento físico normal na esperança de fechamento espontâneo defeito, é possível abster-se de intervenção cirúrgica.

Em crianças de tenra idade idade pré-escolar as indicações para intervenção cirúrgica são progressão precoce da hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca persistente, pneumonia recorrente, retardo grave no desenvolvimento físico e deficiência de peso corporal.

As indicações para tratamento cirúrgico em adultos e crianças maiores de 3 anos são: aumento da fadiga, infecções virais respiratórias agudas frequentes que levam ao desenvolvimento de pneumonia, insuficiência cardíaca e sintomas típicos quadro clínico defeito com secreção patológica superior a 40%.

A intervenção cirúrgica se reduz à cirurgia plástica da CIV. A operação é realizada em uma máquina coração-pulmão. Se o diâmetro do defeito for de até 5 mm, ele é fechado por sutura com pontos em forma de U. Se o diâmetro do defeito for superior a 5 mm, ele é fechado com remendo de material sintético ou tratamento especial material biológico, que em pouco tempo é coberto com seus próprios tecidos.

Nos casos em que está aberto cirurgia radical não é imediatamente possível devido a alto risco executando intervenção cirúrgica com o uso de circulação sanguínea artificial em crianças nos primeiros meses de vida com grandes CIVs, baixo peso e insuficiência cardíaca grave que não é passível de correção medicamentosa, cirurgia realizado em duas etapas. Primeiramente, um manguito especial é colocado na artéria pulmonar acima de suas válvulas, o que aumenta a resistência à ejeção do ventrículo direito, levando assim à equalização da pressão arterial nos ventrículos direito e esquerdo do coração, o que ajuda a reduzir o volume do patológico descarga através do VSD. Após alguns meses, é realizada a segunda etapa: retirada do manguito previamente aplicado da artéria pulmonar e fechamento da CIV.

Prognóstico para VSD

A duração e a qualidade de vida com comunicação interventricular dependem do tamanho do defeito, da condição dos vasos da circulação pulmonar e da gravidade do desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Pequenos defeitos do septo ventricular não têm impacto significativo na expectativa de vida dos pacientes, mas aumentam o risco de desenvolver endocardite infecciosa em até 1-2%. Se um pequeno defeito estiver localizado na área muscular do septo interventricular, ele pode fechar sozinho antes dos 4 anos de idade em 30-50% desses pacientes.

No caso de um defeito de tamanho médio, a insuficiência cardíaca se desenvolve já na primeira infância. Com o tempo, o quadro pode melhorar devido a alguma redução no tamanho do defeito e, em 14% desses pacientes, é observado fechamento espontâneo do defeito. Em idades mais avançadas, desenvolve-se hipertensão pulmonar.

No caso de uma CIV grande, o prognóstico é sério. Essas crianças já têm jovem Desenvolve-se insuficiência cardíaca grave e frequentemente ocorre pneumonia e recorre. Aproximadamente 10-15% desses pacientes desenvolvem a síndrome de Eisenmenger. O máximo de pacientes com grandes defeitos do septo ventricular sem intervenção cirúrgica morrem já na infância ou adolescência de insuficiência cardíaca progressiva, muitas vezes em combinação com pneumonia ou endocardite infecciosa, trombose da artéria pulmonar ou ruptura de seu aneurisma, embolia paradoxal nos vasos do cérebro.

A expectativa média de vida de pacientes sem intervenção cirúrgica no curso natural da CIV (sem tratamento) é de aproximadamente 23-27 anos, e em pacientes com pequenos defeitos - até 60 anos.

Cirurgião M.E. Kletkin

Uma anomalia de desenvolvimento como defeito do septo ventricular ocorre com bastante frequência em recém-nascidos. As estatísticas modernas confirmam que até 40% das crianças com defeitos cardíacos congênitos sofrem de comunicação interventricular (CIV). Este é um distúrbio estrutural (buraco não fechado) que se forma no coração fetal nas primeiras oito semanas. O tamanho do diâmetro do furo pode variar - desde insignificante, sem consequências tão graves (1 mm) até uma grande anomalia - mais de 30 mm. A presença de tal patologia pode ter como consequência o bombeamento de sangue para o lado direito.

A anomalia pode estar localizada em várias partes septo interventricular. Existem três partes: membranosa, muscular (média) e inferior.

A opção mais comum é a localização do distúrbio na parte média, a parte membranosa (aqui podem ocorrer grandes patologias). Um defeito na parte muscular é muito menos comum (aqui os defeitos são pequenos). A situação pode ser complicada pelo fato de poder haver vários orifícios e a patologia poder ser observada em diferentes partes do septo. Além disso, a anomalia muitas vezes acompanha vários outros defeitos no desenvolvimento do coração.

O septo interventricular do coração se forma muito precocemente, nos primeiros três meses. É composto por três componentes, que são formados e conectados entre si antes desse momento. Se esse processo for interrompido, um ou mais orifícios poderão permanecer no septo.

A medicina moderna cita as seguintes razões principais para o desenvolvimento do defeito:

• transferência pela mãe doenças infecciosas nos primeiros estágios da gravidez (ARVI, varicela, rubéola podem afetar);
• Tomar medicamentos fortes por uma mulher grávida nos estágios iniciais;
• desnutrição, fome, dietas desequilibradas, falta de vitaminas;
• mutações genéticas, ecologia ruim, radiação;
• idade (acima de 40 anos);
• presença de doenças crônicas graves;
• intoxicação alcoólica.

OBSERVAÇÃO! Entre as causas do defeito, os médicos citam infecções sofridas nos estágios iniciais, bem como Nutrição pobre, consumo de álcool e presença de doenças crônicas graves.

Principais sintomas em recém-nascidos

OBSERVAÇÃO! Os principais sintomas de um defeito de qualquer tamanho incluem sopro cardíaco, marmorização da pele e baixo peso. Possíveis queixas de uma criança com defeito significativo

Aos 3-4 anos, o bebê pode relatar seguintes problemas saúde:

• sentir dor na região do coração;
• sentir falta de ar ao deitar;
• reclamar de tosse;
• reclamar de sangramento nasal.

ATENÇÃO! Os pais podem observar desmaios, falanges planas dos dedos, coloração azulada na pele do rosto e dos membros, magreza e inchaço. O médico nota ruído áspero, chiado no peito e aumento do fígado.

Mecanismo de violação

Peculiaridade coração humano- a diferença entre a pressão arterial nos ventrículos esquerdo e direito. Se houver um buraco no septo, isso causa mau funcionamento do coração. Normalmente, o sangue deveria entrar na aorta, mas devido a uma anormalidade de desenvolvimento, ele é bombeado para o ventrículo direito, causando esforço excessivo. O tamanho do furo e sua localização influenciam o volume que entra no outro compartimento. Um pequeno volume pode não distorcer em nada o funcionamento do coração. Mas se a anomalia for significativa, aparece uma cicatriz na parede. Outro resultado do processo é o aumento da pressão na circulação pulmonar.

O corpo tenta se adaptar condições existentes: há aumento da massa dos ventrículos, as paredes dos vasos ficam mais espessas. Esse processo patológico porque leva à perda de elasticidade.

OBSERVAÇÃO! O tom de pele azulado, a inquietação e os problemas de falta de ar de uma criança podem indicar um CIV.

Complicações

O problema é agravado pelo facto de que, se estiver presente uma anormalidade, são possíveis vários diagnósticos adicionais.

OBSERVAÇÃO! Crianças com VSD geralmente sofrem de pneumonia - isso se deve a um problema como estase sanguínea .

O tromboembolismo é particularmente preocupante porque está associado ao possível bloqueio de um vaso. Isso pode levar a um acidente vascular cerebral.

Diagnóstico

1. Eletrocardiografia (ECG) – detecta anormalidades graves.
2. Fonocardiografia (registro das vibrações cardíacas).
3. Ecocardiografia (ultrassom do coração) – maneira confiável diagnóstico
4. Raio X do coração. Capaz de identificar defeitos de médio e grande porte.
5. Cateterismo das cavidades cardíacas.
6. Angiocardiografia (uso de meio de contraste).

Tratamento

O principal tratamento para CIV é a cirurgia. Há sutilezas aqui: se o tamanho da patologia for pequeno, então há uma probabilidade muito alta de sua restauração independente e fechamento dos buracos. A essência da operação é suturar o furo (se possível, até 5 mm de diâmetro) ou usar um remendo de material moderno. A origem do material pode ser diferente - baseada em matéria sintética ou biológica.

O que pode servir de indicação para cirurgia?

Em crianças menores de três anos de idade:

• falta de peso;
• problemas com o desenvolvimento geral da criança;
• progressão da hipertensão pulmonar;
• fornecimento insuficiente de sangue aos órgãos internos;
• casos constantes de pneumonia.

Para adultos e crianças com mais de 3 anos:

• falta de energia, força;
• infecções virais respiratórias agudas prolongadas e pneumonia;
• insuficiência cardíaca;
• redefinir mais de 40%.

Muitas vezes há uma situação em que a cirurgia é muito arriscada. Por exemplo, na faixa etária dos lactentes nos primeiros meses de vida, ter problemas sérios Devido à anomalia de grande diâmetro, o tratamento especializado é realizado em duas etapas. A primeira etapa: uma operação para aplicar um manguito especial na artéria pulmonar acima para equalizar a pressão. Poucos meses depois, após a melhora da situação e o ganho de peso, a criança é submetida a uma segunda operação - padrão: o dispositivo aplicado anteriormente é retirado e a anomalia é fechada.

Vídeo - Defeito do septo ventricular

Manifestações na idade adulta

• tosse persistente;
• arritmia;
• mágoa;
• inchaço;
• falta de ar em repouso.

Medicamentos usados

É importante notar imediatamente que o defeito se fecha sozinho ou com auxílio de cirurgia. Os medicamentos utilizados neste caso não têm como objetivo fechar o buraco, mas sim remover sintomas perigosos associado ao desenvolvimento da anomalia.

O principal objetivo dos medicamentos é apoiar o músculo cardíaco, fornecendo mais energia aos tecidos enfraquecidos (por exemplo, Anaprilina, Digoxina).

Atenção! Usado para combater a formação de coágulos sanguíneos Aspirina, que lida com bastante sucesso com a tarefa de afinar o sangue. Também nomeado preparações vitamínicas, medicamentos contendo oligoelementos (por exemplo, selênio, potássio).

Previsão de expectativa de vida

A saúde geral e a expectativa de vida do paciente dependem diretamente do tamanho da anomalia. Outros fatores também influenciam: por exemplo, o estado geral dos vasos sanguíneos.