Tamanho: pixels

Comece a mostrar na página:

Transcrição

1 56 REUMATOLOGIA CIENTÍFICA E PRÁTICA 2, 2005 ASPECTOS PATOGENÉTICOS DA ESTENOSE DEGENERATIVA DA VALVA AÓRTICA V. V. Badokin, O. V. Andropova, E. I. Polubentseva Academia Médica Russa de Educação de Pós-Graduação, Moscou O rápido envelhecimento da população está exacerbando os problemas sociodemográficos e econômicos existentes. Segundo a OMS, até 2020 o número de pessoas com mais de 65 anos será de 690 milhões de pessoas e a taxa de mortalidade por doenças não transmissíveis (principalmente doenças cardiovasculares) atingirá 49,7 milhões de casos por ano. Na Rússia, a proporção de idosos na população ultrapassa 20%. Nesta perspectiva, os médicos estão particularmente interessados ​​nas doenças que se desenvolvem na velhice. A estenose degenerativa (senil) da válvula aórtica (EVA) é generalizada nos países industrializados. A SCA ocupa o terceiro lugar na estrutura das doenças cardiovasculares, depois da hipertensão arterial e das doenças coronarianas, e a taxa de detecção de estenose aórtica grave chega a 8,9%. Apesar de a calcificação distrófica das válvulas ter sido descrita por Johann Mönckeberg em 1904, as razões para o desenvolvimento da calcificação da válvula aórtica (AV) e da estenose do orifício aórtico ainda não foram estabelecidas. A estenose aórtica pode permanecer assintomática por muito tempo. As manifestações clínicas da SCA geralmente se desenvolvem quando a área da abertura aórtica diminui para 0,8-1,0 cm2 e podem levar a crises de angina, infarto do miocárdio, insuficiência circulatória ou acidente vascular cerebral. Quando ocorrem crises de angina, a expectativa de vida da maioria dos pacientes com SCA não ultrapassa 5 anos, com síncope - 3 anos, e a expectativa de vida de metade dos pacientes com falta de ar ou outras manifestações de insuficiência cardíaca é limitada a 2 anos. A alta prevalência de calcificação de estruturas intracardíacas e a evolução prognosticamente desfavorável da SCA exigem a identificação precoce de fatores associados ao desenvolvimento e progressão de valvopatias. Estudos epidemiológicos revelaram uma estreita relação entre calcificação da artéria aorta e lesões ateroscleróticas das artérias coronárias. Considerando os mesmos fatores no desenvolvimento de calcificação valvar degenerativa, ateromatose aórtica e oclusões ateroscleróticas de artérias periféricas, concluiu-se que a calcificação das valvas aórtica e mitral é o preditor mais significativo e independente de infarto do miocárdio e aterosclerose generalizada. A calcificação da válvula aórtica com subsequente estenose da abertura aórtica é inerente a muitas condições patológicas. É observada em cardiopatias congênitas (válvula aórtica bicúspide), HLA-B27+ - valvulite associada, hipercolesterolemia familiar, lipoidose distópica hereditária (doença de Fabry), glicocerebrosidose hereditária (doença de Gaucher), cardiopatia reumática, hiperparatireoidismo, osteodistrofia deformante (doença de Paget) , calcifilaxia, alcaptonúria (ocronose), tumores valvares, carcinoide cardíaco, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (esclerodermia sistêmica, polimiosite, artrite reumatóide), lesões por radiação. Esta mensagem discutirá alguns aspectos patogenéticos da ACJ degenerativa. Endereço: Moscou, rodovia Kashirskoe, 34a. RMAPO, Departamento de Reumatologia Tel A hipótese do “desgaste” - desgaste da válvula relacionado à idade e esclerose da válvula - sofreu mudanças significativas na última década. Surgiram evidências indicando a importância da disfunção endotelial, da inflamação imunológica crônica e da persistência de agentes microbianos, bem como dos distúrbios de mineralização associados à produção de osteopontina. Algumas publicações fornecem dados que indicam mecanismos comuns para o desenvolvimento de osteoporose, calcificação da válvula aórtica, lesões ateroscleróticas da aorta e artérias coronárias. No entanto, muitas questões não resolvidas permanecem em relação aos aspectos etiopatogenéticos do estágio inicial da calcificação ectópica e sua progressão. Estenose aórtica e distúrbios do metabolismo mineral A maior parte do cálcio disponível está nos ossos e a fração de cálcio extraósseo é de apenas 1%. A homeostase do cálcio no corpo é garantida pelo sistema do hormônio da paratireóide (PTH) - calcitonina - vitamina D. O principal efeito do PTH no tecido ósseo é o aumento da reabsorção óssea devido à ativação dos osteoblastos. A formação de novo osso fica atrasada em relação à sua reabsorção, o que leva à lixiviação de cálcio do depósito ósseo, osteopenia ou osteoporose (ao ponto da generalização) e hipercalcemia. Poucos relatos foram publicados sobre o estudo da relação entre calcificação de válvulas cardíacas e metabolismo do cálcio. N. Sugihara et al. associaram a progressão da calcificação da CA a distúrbios no metabolismo mineral. Segundo cientistas japoneses, as concentrações plasmáticas de cálcio, fósforo, hormônio da paratireóide, calcitonina, osteocalcina e a densidade dos corpos vertebrais lombares, determinadas por tomografia computadorizada, não diferiram em pacientes com calcificação AV de gravidade variável, mas em casos de uma combinação de calcificação da AV e do anel mitral observou-se diminuição da densidade óssea. Outro estudo (Helsinki Aging Study) revelou um aumento significativo na concentração de PTH e identificou preditores independentes de SCA, nomeadamente a idade e a concentração de cálcio ionizado. S. Palta et al. também consideraram uma alta concentração plasmática de cálcio como um preditor confiável de progressão da estenose aórtica. No entanto, muitos outros estudos em pacientes com SCA não revelaram alterações significativas no conteúdo de PTH e cálcio no soro sanguíneo. O estudo dos mecanismos de acúmulo de cálcio na parede vascular e no CA sugere que não se trata de um acúmulo passivo de cristais de fosfato de cálcio, mas de um processo ativo determinado por genes de remodelação do tecido ósseo, que possui características comuns com sua formação. No caso de calcificação degenerativa da valva, a utilização de métodos morfológicos permitiu identificar elementos de metaplasia óssea, fragmentos esféricos que lembram tecido ósseo nas valvas afetadas, e não apenas trabéculas ósseas, mas também estruturas de medula óssea funcionante são encontradas em válvulas removidas durante próteses. A osteopontina, isolada pela primeira vez do tecido ósseo, promove a formação de hidroxiapatitas e pontes de colágeno, transformação celular, adesão celular e calcificação patológica. Proteína Matriz Gla

2 REUMATOLOGIA CIENTÍFICA E PRÁTICA 2, (MGP) - regulador da mineralização do tecido ósseo e cartilaginoso - também é encontrado durante a calcificação da parede vascular aterosclerótica e AC. Semelhante à osteopontina, altos níveis de expressão de proteínas contendo MGP e G 1a são detectados em áreas de calcificação ectópica do CA. É provável que a infiltração de macrófagos mediada pela expressão da osteopontina (na presença de MGP) promova a cristalização do cálcio. As proteínas reguladoras do cálcio liberadas pelos macrófagos maduros (ou envelhecidos) são responsáveis ​​pelo acúmulo de proteínas e cálcio ao longo da periferia das inclusões lipídicas. A interação do colesterol com o cálcio leva ao crescimento adicional de cristais de hidroxiapatita e à calcificação das vesículas da matriz AA. Ao estudar válvulas aórticas com vários graus de calcificação (de visualmente normal a estenose aórtica), K.D. O'Brien et al.obtiveram correlação estatisticamente significativa entre o grau de calcificação e a expressão de osteopontina, moléculas de adesão, E-selectina e a-actina, acúmulo de macrófagos, apo-lipoproteínas (a), B e E. Os autores sugeriram que é possível influenciar o curso da SCA, alterando a síntese de proteínas como a osteopontina e retardando a atividade do processo inflamatório... Estenose e inflamação aórtica Em torno dos depósitos de cálcio nas válvulas da válvula aórtica, subendotelial e em a camada fibrosa mais profunda, expressão de antígenos HLA-DR, infiltração de macrófagos e linfócitos T, bem como lipoproteínas de baixa densidade modificadas. O acúmulo de apolilipoproteínas e lipídios extracelulares localizados ao longo de toda a camada fibrosa nas válvulas afetadas indica uma possível papel dos lipídios oxidados no desenvolvimento de SCA. Em modelos experimentais em que o desenvolvimento de SCA ocorreu no contexto de hipercolesterolemia, o dano endotelial, a proliferação celular e a transformação de células espumosas foram mais pronunciados na base das válvulas e mínimos na marginal seções do AC. A hipercolesterolemia causou a expressão de genes para a transformação de miofibroblastos AK em osteoblastos, bem como a expressão de osteopontina com posterior mineralização óssea. Tomar atorvastatina ajudou a reduzir a formação de osteopontina e fosfatase alcalina, o que levou a uma desaceleração na formação de ACJ. A matriz extracelular fornece a estrutura estrutural para o funcionamento da parede vascular e das estruturas valvares. A configuração tridimensional da matriz é formada por elastina, colágeno, proteoglicanos e glicosaminoglicanos. A matriz garante a organização do espaço celular e a transmissão do sinal. Células de diferentes tipos foram identificadas na matriz valvar: endocárdica e intersticial, fibroblastos e miofibroblastos, e células musculares lisas únicas. As células sintetizam uma matriz e nela se encontram inseridas, e a interação entre células e matriz é bidirecional e dinâmica, o que, por sua vez, leva à renovação constante dos componentes da matriz. A regulação da homeostase da matriz mantém a arquitetura da válvula normal. Um dos participantes na manutenção do equilíbrio entre a formação e a desorganização da matriz é o gene da metaloproteinase, que garante a estabilidade das proteinases e das células inflamatórias. Mudanças locais na atividade das enzimas proteolíticas levam a um desequilíbrio entre a síntese e a destruição da matriz. A degradação dos componentes estruturais da matriz extracelular leva à ruptura e * desorientação das fibras de colágeno, acúmulo de proteoglicanos, fragmentação da elastina e, como resultado, à falha estrutural e funcional da válvula. Na fase inicial da formação das valvopatias, a membrana elástica fica imersa nas camadas subjacentes com alteração no arranjo das fibras colágenas, então a integridade do endotélio é rompida e a infiltração celular por macrófagos e linfócitos T, principalmente com receptores para interleucina-2, aumenta. A próxima etapa (calcificação distrófica) é caracterizada pela deposição de cristais de hidroxiapatita em áreas de endotélio danificado e microcristais de cálcio em partículas lipídicas, aparecimento de mastócitos contendo metaloproteinases, quimases, peptídeos pró-angiogênicos e outras enzimas ativas, fator de necrose tumoral-a ( TNF-a) e fator de crescimento de fibroblastos. O exame imuno-histoquímico da área afetada revela um grande número de T-helpers que possuem receptores para interleucina-2 na superfície, anticorpos monoclonais para macrófagos (anti-c068 ou HAM-56) e proteínas contráteis de células musculares lisas ou miofibroblastos (anti- a-actina e HHF-35). A morte das células endoteliais provavelmente ocorre através do mecanismo de apoptose. Na CA degenerativa, foram identificados vários graus de dano endotelial: desde ruptura local de um pequeno número de células endoteliais até ruptura da integridade de toda a camada de células, especialmente na superfície aórtica da válvula. Fragmentos de células mortas, principalmente fibroblastos, aumentam o acúmulo de fosfato de cálcio na válvula. A deposição de cristais de hidroxiapatita em áreas de endotélio danificado e microcristais de cálcio em partículas lipídicas causa degeneração do cálcio, levando à calcificação do AC. O número de depósitos de cálcio na área de lesão do endotélio e das estruturas subendoteliais aumenta de acordo com a gravidade do dano endotelial. Sugere-se que a tenascina-c possa ser um dos possíveis participantes na remodelação multinível da matriz extracelular, na apoptose e na ossificação ectópica. O estágio final da degeneração valvar é a ossificação, remodelação óssea ativa, que é facilitada pela expressão do gene que codifica a síntese da proteína de choque térmico (HSP 60), atividade de moléculas de adesão, neoangiogênese, transformação de mastócitos e células espumosas em “ células de calcificação valvular” contendo osteopontina, osteonectina, osteocalcina, proteína 2 morfogenética óssea e fosfatase alcalina. Após a morte dos fibroblastos, ocorre calcificação das vesículas da matriz. Enviado por S.M. Otto et al., a ACJ degenerativa é um processo inflamatório ativo que apresenta semelhanças (depósitos lipídicos, infiltração de células imunes, ruptura da integridade da membrana basal) e diferenças (presença de ilhas de mineralização e ausência de células musculares lisas) com o processo aterosclerótico. Na SCA, assim como na aterosclerose, a concentração de proteína C reativa, inibidor de α-1 proteinase, lipoproteína (a), moléculas de adesão, E-selectina e fibrinogênio aumenta. A interleucina-6 (IL-6) desempenha um papel importante na regulação das reações da cascata inflamatória. O aumento máximo na concentração de IL-6 está associado a um risco aumentado de infarto do miocárdio e morte. Com o envelhecimento do corpo, também foi notado um aumento na síntese de IL-6. Embora a SCA seja frequentemente referida como senil, o papel da IL-6 no desenvolvimento da calcificação valvular degenerativa permanece obscuro. Em contraste com a IL-6, a IL-8 quimiotática foi menos estudada. A IL-8, ao perturbar o equilíbrio entre as metaloproteinases de clivagem da matriz e o inibidor tecidual das metaloproteinases, promove a degradação da matriz extracelular da parede vascular. Considerando as reações inflamatórias gerais subjacentes às lesões ateroscleróticas da parede vascular e à calcificação ectópica, pode-se presumir que as interleucinas estão envolvidas no desenvolvimento e progressão da SCA degenerativa. Estenose aórtica e possíveis mecanismos genéticos de remodelação da matriz extracelular Na última década, a atenção dos pesquisadores tem sido atraída para o polimorfismo de genes envolvidos na regulação do metabolismo mineral e lipídico, bem como para reações da cascata inflamatória. EM. Drolet et al. identificaram outro possível mecanismo de calcificação AV com o desenvolvimento de estenose aórtica - o efeito da vitamina D no acúmulo de lipídios.

3 58 REUMATOLOGIA CIENTÍFICA E PRÁTICA 2, 2005 Sabe-se que alterações nos íntrons BsmI, TaqI e Focos do gene do receptor de vitamina D atrapalham não apenas o crescimento e a diferenciação dos osteócitos, mas também a absorção de cálcio no intestino, a secreção do hormônio da paratireóide, que contribui para a diminuição da densidade do tecido ósseo. Também foi encontrado polimorfismo genético para receptores de calcitonina (Pro463Leu), dois tipos de colágeno e três alelos de apo-lipoproteína E (19ql3.2), bem como para hormônio da paratireóide (11p15.5-p15.1). Alterações foram encontradas nos loci G-174C e 7p21 do gene IL-6, e nos loci Iq25-q31 de uma das proteínas contendo Gla - osteocalcina. Estenose aórtica e persistência de agentes microbianos Já na década de 20 surgiram os primeiros relatos sobre o possível papel de agentes infecciosos no desenvolvimento de lesões arteriais ateroscleróticas. No entanto, estudos sobre a influência dos vírus herpes simplex, Coxsackie, Epstein-Barr, imunodeficiência humana, hepatite A, adenovírus e citomegalovírus (CMV), bem como Helicobacter pylori (H. pylori) e Chlamydia pneumoniae (Ch. pneumoniae) na aterogênese começou apenas no final dos anos 70. Em 1988, o primeiro relato de níveis elevados de anticorpos contra Ch. pneumoniae em pacientes com doença coronariana. De acordo com o conceito de aterosclerose apresentado por J.L. Mehta et al. em 1998, um papel importante no início do dano endotelial pertence não apenas à inflamação imunológica, mas também à infecção. Os lipopolissacarídeos bacterianos, alterando a atividade da NO sintetase, levam à infiltração do endotélio por células imunocompetentes com desenvolvimento de disfunção e, posteriormente, a danos ao endotélio. Reações inflamatórias causadas por Ch. pneumoniae estão associados à sua replicação em macrófagos, células endoteliais arteriais e células musculares lisas da aorta. Em células musculares lisas cultivadas Ch. pneumoniae estimula a expressão de PCR, IL-6, IL-1, TNF-α, proteína quimiotática de monócitos-1, moléculas de adesão e E-selectina. Paralelos imuno-histoquímicos entre lesões ateroscleróticas de artérias periféricas e calcificação degenerativa da artéria aorta fundamentam a suposição da possível participação do Ch. pneumoniae na calcificação valvar. Publicações dedicadas ao possível papel etiológico do Ch. pneumoniae no desenvolvimento da calcificação degenerativa da CA são poucos e controversos. JJ Andreassen et al. realizaram um estudo das válvulas de pacientes submetidos à troca valvar aórtica. Apesar do fato de 19 dos 22 pacientes estarem infectados com Ch. pneumoniae foi confirmada por PCR e nenhuma cultura bacteriana foi detectada em nenhuma das válvulas. J.Junoven et al. publicou os resultados de 46 autópsias, segundo as quais, cap. pneumoniae ocorre na QA e é um marcador precoce do desenvolvimento da QA. Embora esse microrganismo também tenha sido encontrado em valvas macroscopicamente normais de pacientes com menos de 40 anos de idade, a cultura bacteriana foi significativamente mais detectada nos sinais iniciais de estenose aórtica e em pacientes com mais de 60 anos de idade. Os resultados obtidos sugeriram que a persistência de Ch. pneumoniae poderia ser um preditor do desenvolvimento de SCA. Em trabalhos posteriores são apresentados não apenas os resultados dos estudos imuno-histoquímicos e de microscopia eletrônica, mas também correlações clínicas e morfológicas entre o grau de calcificação da AC, a gravidade da reação imune e a presença de agente infeccioso. P. Vehmaan-Kreula et al. descreveu em detalhes o processo de calcificação causado por Ch. pneumoniae Primeiro, os íons cálcio ligados aos fosfolipídios e depois as fosfatases de membrana formaram grupos fosfato que se ligaram ao cálcio. Mais tarde, compostos repetidos de grupos cálcio e fosfato formaram depósitos próximos à membrana. Mudanças estruturais nos grupos fosfato de cálcio levaram à formação de microcristais que aumentaram de tamanho e perfuraram a membrana celular... Cap. pneumoniae atuou na gelatinase de 92 kDa dos macrófagos e esteve envolvida na destruição da matriz extracelular. S.A Glader. e outros. encontraram uma correlação positiva entre altos títulos de anticorpos para Ch. pneumoniae, concentrações significativas de lipoproteína (a), leptina, ativador de plasminogênio tecidual e grau de estenose aórtica. A leptina causou a indução de citocinas e ativação de reações inflamatórias. O aumento da esclerose valvular foi associado à concentração de complexos imunes circulantes. Título Cap. pneumoniae classe IgG > 1/128 e concentração de lipoproteína (a) > 90 mg/l foram identificadas pelos autores como fatores desfavoráveis ​​à progressão da estenose aórtica. De interesse é o estudo de A. Galante et al., dedicado a uma avaliação comparativa da concentração de PCR, títulos de anticorpos para H. pylori e Ch. pneumoniae em pacientes com lesões valvares degenerativas crônicas e pacientes com valvas intactas. Apesar do fato de que os títulos de anticorpos para Ch. pneumoniae foram significativamente maiores em pacientes com lesões valvares, não sendo possível identificar a relação entre a gravidade do processo infeccioso e o grau de lesão da VA. Os títulos de anticorpos contra H. pylori não diferiram no grupo de pacientes com estenose aórtica e no grupo controle de pacientes com SCA grave que necessitaram de correção cirúrgica. O nível de PCR foi significativamente maior do que no grupo controle. Contudo, não foi encontrada correlação estatisticamente significativa entre o grau de estenose aórtica e o nível de PCR. Um aumento na concentração de PCR foi acompanhado pela ativação do complemento seguida por uma resposta inflamatória local e dano celular. Assim, foi comprovado o significado prognóstico do aumento da PCR como fator desfavorável no curso da SCA. Enviado por M.L.Higuchi. et al., a porcentagem de detecção de antígenos de Ch. pneumoniae foi máximo nas áreas de calcificação da valva, intermediário no tecido fibroso circundante e mínimo nas áreas não afetadas da valva. Persistência do cap. pneumoniae causou as mesmas alterações inflamatórias tanto na parede vascular quanto no CA. Quando detectado Mycoplasma pneumoniae no CA, foi encontrada fibrose, mas sem infiltração inflamatória celular. Resumindo os resultados dos estudos, pode-se supor que o desenvolvimento de inflamação, fibrose e calcificação do AC durante a infecção por clamídia é uma reação protetora do organismo hospedeiro à introdução de um agente infeccioso e visa localizar a lesão. Num estudo posterior de Y. Agmon et al. Não foi possível identificar relação entre o título de anticorpos IgG anti-clamídia, concentração de fibrinogênio e esclerose AC. Dos potenciais marcadores de aterosclerose, apenas a PCR de alta sensibilidade apresentou fraca correlação com alterações iniciais na AA. Portanto, os autores chegaram à conclusão de que mecanismos inflamatórios não infecciosos desempenham um papel importante na calcificação da AC. Assim, o principal mecanismo para o desenvolvimento da SCA, assim como da aterosclerose, é a inflamação autoimune geneticamente determinada. A inflamação leva à degradação da matriz extracelular dos folhetos valvares (desorganização do colágeno, fragmentação da elastina, fibrose, calcificação ectópica e/ou ossificação das estruturas valvares) com posterior redução da área do orifício aórtico e ocorrência de obstrução em o nível da válvula. Um dos potenciais fatores desencadeantes de infiltração inflamatória e calcificação ectópica de estruturas intracardíacas pode ser a persistência do Ch. pneumoniae Estudar o metabolismo mineral e lipídico e marcadores da resposta imune, identificar a persistência de agentes microbianos nos permitirá chegar mais perto de esclarecer os mecanismos de progressão da calcificação e identificar novas abordagens para o diagnóstico precoce, tratamento e prevenção de doenças graves, muitas vezes incompatíveis com a vida, complicações em pacientes com ACJ degenerativa.

4 REUMATOLOGIA CIENTÍFICA E PRÁTICA 2, LITERATURA 1. Idosos na Federação Russa: situação, problemas, perspectivas: Nat. relatório /Segunda Assembleia Mundial sobre o Envelhecimento, Madrid, 8 a 12 de abril, M., Direitos Humanos, Lindroos M., Kupari M., Valvanne J. et al. Fatores associados à degeneração da valva aórtica em idosos. EUR. Coração J., 1994, 15.7, Carabello BA. Avaliação e manejo de pacientes com estenose aórtica. Circulação, 2002, 105, 15, Otto CM, Burwash IG, Legget M.E. e outros. Estudo prospectivo da estenose valvar aórtica assintomática. Circulação, 1997, 95, 9, Otto CM, Lind BK, Kitzman DW. e outros. Associação de esclerose valvar aórtica com mortalidade e morbidade cardiovascular em idosos. N. Inglês. J. Med., 1999, 341, 3, Petty G.W., Khandheria B.K., Wisnant J.P. e outros. Preditores de eventos cerebrovasculares e morte em pacientes com valvopatia. Stroke, 2000, 31, 11, Adler D., Levinger U., Koren A. et al. Relação do cálcio não obstrutivo da válvula aórtica com a aterosclerose arterial carotídea. Amer. J. Cardiol., 2000, 86, 10, Boone A., Cheriex E., Lodder J., Kessels F. Calcificação da válvula cardíaca: características de pacientes com calcificação do anel mitral ou válvula aórtica. Coração, 1997, 78, 5, Stewart BF, Siskovic D., Lind BK e outros. Fatores clínicos associados à doença valvar aórtica calcificada. J. Amer. Col. Cardiol., 1997,29, 3, Rajamannan N.M., Gersh B., Bonow R.O. Estenose aórtica calcificada: da bancada à beira do leito - conceitos clínicos e celulares emergentes. Heart, 2003, 89, 7, Agmo"n Y., Khandheria B.J., Meissner I. et al. Esclerose da válvula aórtica e aterosclerose aórtica: manifestação diferente da mesma doença? Visão de um estudo de base populacional. J. Amer. Coll Cardiol., 2001, 38, 3, Chan K. L. A estenose aórtica é uma doença evitável? J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 42, 4, Otto C. M., Kuusisto J., Reichenbach D. D. et al. Caracterização da lesão precoce de estenose aórtica valvular "degenerativa". Estudos histológicos e imuno-histoquímicos. Circulation, 1994, 90, 2, Glader C.A., Birgander L.S., Soderberg S. et al. Lipoproteína (a), Chlamidia pneumoniae, leptina e ativador de plasminogênio tecidual como marcadores de risco para estenose valvular aórtica. Eur. Heart J., 2003, 24, 2, Riggs B.L., Melton L.D. Osteoporose. M., Binom, São Petersburgo, Novo dialeto, Sugihara N., Matsuzaki M., Kato Y. A relação entre o osso metabolismo do cálcio e calcificação da válvula aórtica senil.Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1992, 29, 5, 40i Palta S. , Pai AM, Gill KS. Nova visão sobre a progressão da estenose aórtica: implicações para a prevenção secundária. Circulação, 2000, 101,21, Nassimiha D., Aronow W.S., Ahn C., Goldman M.E. Associação de fatores de risco coronariano com progressão da estenose valvar aórtica em idosos. Amer. J. Cardiol., 2001, 87, 11, Mohler E.R. III, Cannon F., Reynolds C. et al. Formação óssea e inflamação nas válvulas cardíacas. Circulation, 2001, 103, 11, O"Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach DD et al. A osteopontina é expressa em lesões valvulares aórticas humanas. Circulation, 1995, 92, 8, Spronk H.M.H., Soute B.A.M., Schurgers. I.J. et al. A proteína Matrix Gla acumula-se na borda das regiões de cacificação e tecido normal no meio da parede do vaso arterial. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2001, 289, 2, O Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. et al. As apolipoproteínas B, (a) e E acumulam-se na lesão morfologicamente precoce da estenose aórtica valvular degenerativa. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1996, 16, 4, Ghaisas N.K., Foley J.B., O Briain D.S. et al. Moléculas de adesão na doença valvar aórtica não reumática: expressão endotelial, níveis séricos e efeitos da substituição valvar. J. Amer. Coll. Cardiol., 2000, 36, 7, Olsson M., Dalsgaard C.-J., Haegerstrand A. Accumulation of T linfócitos e expressão de receptores de interleucina-2 em válvulas aórticas estenóticas não reumáticas. J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 23.5, Olsson M., Rosenqvist M., Nilsson J. Expression of HLA-DR antígeno e marcadores de diferenciação de células musculares lisas por fibroblastos valvares na estenose aórtica degenerativa. J. Amer. Col. Cardiol., 1994, 24, 7, Wallby L., Janerot-Sjoberg B., Steffensen T., Broqvist M. T Infiltração de linfócitos na estenose aórtica não reumática: um estudo descritivo comparativo entre válvulas aórticas tricúspide e bicúspide. Heart, 2002, 88, 4, Olsson M, Thyberg J, Nilsson J. Presença de lipoproteína de baixa densidade oxidada em válvula aórtica estenótica não reumática. Arterioscler. Trombo. Vaso. Biol., 1999, 19, 5, Rajamannan N.M., Subramaniam M., Springett M. et al. A atorvaststina inibe a proliferação celular induzida pela hipercolesterinemia e a produção de matriz óssea na válvula aórtica de coelho. Circulação, 2002, 105, 22, Dreger SA, Taylor PM, Allen SP, Yacoub MH. Perfil e localização de metaloproteinases de matriz (MMPs) e seus inibidores teciduais (TIMPs) em válvulas cardíacas humanas. J. Heart Valve Dis., 2002, 11.6, Taylor PM, Allen SP, Dreger S. A., Yacoub M.H. Células intersticiais de válvula cardíaca humana em esponja de colágeno: uma matriz biológica tridimensional para engenharia de tecidos. J. Heart Valve Dis., 2002,11,3, Yacoub M.H., Cohn L.H. Novas abordagens para reparo de válvula cardíaca. Da estrutura à função. Pt. J. Circulation, 2004, 109, 8, Pauschinger M., Chandrasekharan K., Li J. et al. Inflamação e metabolismo proteico da matriz extracelular: dois lados da remodelação miocárdica. EUR. Coração J., 2002, Supl. 1, Moreau M., Brocheriou I., Petit L. et al. Regulação negativa mediada pela interleucina-8 do inibidor tecidual da expressão da metaloproteinase-1 em macrófagos humanos carregados de colesterol. Circulação, 1999, 99, 3, Edep M.E., Shirani J., Wolf P., Brown D.L. Expressão da metaloproteinase de matriz na estenose aórtica não reumática. Cardiovascular. Pathol., 2000, 9, 5, Otto CM. Calcificação da valva aórtica bicúspide. Heart, 2002, 88, 4, Poggianti E., Venneri L., Chubuchny V. et al. Esclerose valvar aórtica com disfunção endotelial sistêmica. J. Amer. Col. Cardiol., 2003,41, 1, Lee Y.S., Chou Y.Y. Mecanismo patogenético da estenose aórtica calcificada senil: o papel da apoptose. Queixo. Med. J., 1998, 111, 10, Mazzone A., Epistolato MC, de Caterina R. et al. Neoangiogênese, infiltração de linfócitos T e proteína de choque térmico-60 são marcas biológicas de um processo inflamatório imunomediado na estenose valvar aórtica calcificada em estágio terminal. J. Amer. Col. Cardiol., 2004, 43, 9, Satta J., Melkko J., Pollanen R. A progressão da estenose da válvula aórtica humana está associada à expressão de tenascina-c. J. Amer. Col. Cardiol., 2002, 39, 1, Mehta JL, Saldeen TGP, Rand K. Papel interativo da infecção, inflamação e fatores de risco tradicionais na aterosclerose e doença arterial coronariana. J. Amer. Col. Cardiol., 1998, 31.6, Nasonov E.L. Marcadores imunológicos da aterosclerose. Ter. arquivo, 2002, 5, Pearson T.A., Mensah GA, Alexander R.W. e outros. Marcadores de inflamação e doenças cardiovasculares. Aplicação à prática clínica e de saúde pública. Uma declaração para profissionais de saúde dos centros de controle e prevenção de doenças e da American Heart Association. Circulação, 2003, 107, 3, Wadham C., Albanese N., Roberts J. et al. Lipopro de alta densidade

5 60 REUMATOLOGIA CIENTÍFICA E PRÁTICA 2, 2005 proteínas neutralizam a atividade pró-inflamatória da proteína C reativa. Circulação, 2004, 109, 17, Harris TB, Ferrucci I., Traxy R.P. e outros. Associações de níveis elevados de interleucina-6 e proteína C reativa com mortalidade em idosos. Amer. J. Med., 1999, 106, 5, Woods A., Brull DJ, Humphries SE, Montgomery H.E. Genética da inflamação e risco de doença arterial coronariana: o papel central da interleucina-6. EUR. Heart J., 2000, 21, 19, Volpato S., Gralnic J.M., Ferrucci L. et al. Doença cardiovascular, interleucina-6 e o ​​risco de mortalidade em mulheres idosas. O estudo da saúde e do envelhecimento das mulheres. Circulation, 2001, 103, 7, Drolet M.C., Arsenault M., Couet J. Estenose experimental da válvula aórtica em coelhos. J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 41, 7, Hobson EE, Ralston S.H. Papel dos fatores genéticos na fisiopatologia e tratamento da osteoporose. Clin. Endocrinology, 2001, 54, 1, Niu T., Xu H. Genes candidatos para osteoporose: implicações terapêuticas. Amer. J. Pharmocogenetics, 2001, 1, 1 , Ortlepp J.R., Hoffmann R., Ohme F. et al. O genótipo do receptor de vitamina D predispõe ao desenvolvimento de estenose calcificada da válvula aórtica. Heart, 2001, 85, 6, Ralston S.H. O impacto do genoma humano na endocrinologia. J. Clin. Endocrinol. Metabolism, 2002, 87, 6, Chapman C. M. L., Beilby J. P., Humphries S. E. et al. Associação de uma variante alélica da interleucina-6 com aterosclerose carotídea subclínica em uma população da comunidade australiana. Eur. Heart J., 2003, 24, 16, Ngeh J., Anand V., Gupta S. Chlamidia pneumoniae e aterosclerose - o que sabemos e o que não sabemos. Clin. Microbiol. Infect., 2002, 8, 1, Saikku P., Leinonen M., Mattila K. et al. Evidência sorológica de uma associação de uma nova clamídia, TWAR, com doença coronariana crônica e infarto agudo do miocárdio. Lancet, 1988, 2, 8618, Andreassen J.J., Farholt S., Jensen J.S. Falha na detecção de Chlamydia pneumoniae em válvulas aórticas arterioscleróticas calcificadas e degenerativas excisadas durante cirurgia cardíaca aberta. ARM IS, 1998, 106,7, Juvonen J., Laurila A., Juvonen T. et al. Detecção de Chlamydia pneumoniae em válvulas aórticas estenóticas não reumáticas humanas. J. Amer. Col. Cardiol., 1997, 29, 5, Vehmaan-Kreula P., Puolakkainen M., Sarvas M. et al. As proteínas de Chlamidia pneumoniae induzem a secreção da gelatinase de 92 kDa por macrófagos derivados de monócitos humanos. Ateroscler. Trombo. Vaso. Biol., 2001, 21, 1, Galante A., Pietroiusti A., Vellini M. e outros. A proteína C reativa está aumentada em pacientes com estenose valvular aórtica degenerativa. J. Amer. Col. Cardiol., 2001, 38, 4, Higuchi M.L., Higuchi-Dos-Santos M.H., Pierri H. et al. Micoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae em nódulos calcificados de valvas aórticas estenóticas. Rev. Inst. Med. Tropa. S. Paulo, 2002, 44, 4, Agmon Y., Khandheria B.J., Tajik J.A. e outros. Inflamação, infecção e esclerose da válvula aórtica. Insight da população do condado de Olmsted (Minnesota). Aterosclerose, 2004, 174, 2, Recebido

S. K. Ternova I.S. Fedotenkov DIAGNÓSTICO DE RADIAÇÃO CARDIOLOGIA MSCT do coração Moscou 2013 Capítulo 1 Estudos de calcificação coronária. Investigação, etiologia e patogénese 1.1. PRIMEIRAS EXPERIÊNCIAS NO ESTUDO CORONÁRIO

Infecções e doenças somáticas N.I. Yabluchansky Por que tanto interesse? Vivemos num mundo de microrganismos e há sempre um problema de coexistência.A pressão antropogénica sobre o ambiente não é a favor dos humanos.

TECIDO ESQUELÉTICO Selecione uma resposta mais correta 001. O tecido ósseo lamelar não se caracteriza pelo fato de 1) formar uma substância compacta e esponjosa dos ossos esqueléticos 2) ser formado pela formação

Instituto de Pesquisa de Reumatologia FSBI em homenagem a V.A. Nasonova" RAMS "O papel das adipocitocinas no desenvolvimento de distúrbios imunoinflamatórios e metabólicos na artrite reumatóide." Gorbunova Yu.N.,

Diagnóstico laboratorial de distúrbios do sistema de transporte lipídico e fatores de risco para aterosclerose: ponto de vista moderno Tvorogova M.G. NP "CVKK" Fatores de risco de DCV que contribuem para o desenvolvimento e progressão

Professor Moskalev Alexander Vitalievich (Academia Médica Militar) Características do desenvolvimento de reações de hipersensibilidade com a participação de mecanismos imunológicos inatos As reações imunológicas são

As instruções foram desenvolvidas para aumentar a eficiência do diagnóstico e melhorar os resultados do tratamento de pacientes jovens com sinovite da articulação do joelho de origem não traumática. Aplicação da proposta

FATORES DE RISCO E MARCADORES DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES: PONTO DE VISTA MODERNO Tvorogova M.G. NP "CVCC" Fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento e progressão da doença Indicadores de marcadores de risco

7 DOENÇAS DO VÁCUO Questão 1 A etiologia da uveíte está associada a: 1) condições de vida da população 2) circulação do patógeno 3) presença de condições para transmissão da infecção 4) condições nutricionais humanas 5) desenvolvimento

A.V. Borisov, A. E. Semak, Ya.M. Motuzova, T.V. Nível de Lurie de proteína C reativa em pacientes com acidente vascular cerebral Universidade Estadual de Medicina da Bielorrússia O processo inflamatório desempenha um papel importante na progressão

Instituição Orçamentária do Estado Federal "Centro Estatal de Pesquisa para Medicina Preventiva" do Ministério da Saúde da Federação Russa Sociedade Russa para a Prevenção de Doenças Não Infecciosas (ropnis) Novo

Professor Yu.A. Karpov, Ph.D. E.V. Instituto Sorokin de Cardiologia em homenagem. A.L. Myasnikov RKNPK Ministério da Saúde da Federação Russa, Moscou O AVC ocorre como resultado de ruptura de vasos cerebrais (hemorragia cerebral, hemorrágica

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro ESPONDILOARTRITE JUVENIL/ARTRITE ASSOCIADA À ENTESITE (SPA-EAA) Versão 2016 1. O QUE É ESPONDILOARTRITE JUVENIL/ARTRITE ASSOCIADA À ENTESITE (SPA-EAA)

Métodos modernos para determinação de PCR, RF, ASO Ekaterina Olegovna Syropyatova, doutora em diagnóstico laboratorial clínico, gerente de produto na direção de bioquímica clínica da LLC NPF "ABRIS+". São Petersburgo

1N.V. Zatoloka, 2M.L. Dotsenko, 2P.A. Zatoloka Estado do coração e aorta ascendente em pacientes infectados pelo HIV de acordo com o diagnóstico ultrassonográfico de triagem 1 Científico e prático republicano

Aterosclerose e métodos diagnósticos alternativos. E. K. Pimenov, M. A. Radkevich. Centro de Cardiologia, Petropavlovsk-Kamchatsky No momento, a aterosclerose é um importante problema médico e social

Diagnóstico laboratorial da osteoporose Cerca de 75 milhões de pessoas no mundo sofrem de osteoporose. Esta doença é caracterizada por uma perda geral progressiva de massa óssea e uma violação da microarquitetura, consequência

O papel diagnóstico da vitamina D na patologia nefrológica alcino O.V., Volkov M.M., Emanuel V.L., Gorshkova Yu.G. Formação e principais efeitos da irradiação UV de vitamina D 7-desidrocolesterol em busca de Colecalciferol

CARACTERÍSTICAS DA HOMEOSTASE E CONTROLE GLICÊMICO EM PACIENTES COM HIPERGLICEMIA POR INFARTO DO MIOCÁRDIO Smirnova E.S. EE "Universidade Médica do Estado da Bielorrússia" 3º Departamento de Medicina Interna,

1. O objetivo do estudo da disciplina é: dominar o conhecimento dos padrões gerais de desenvolvimento, estrutura e função do sistema imunitário do organismo em condições normais e em doenças causadas por mecanismos imunitários deficientes,

TRANSATIVADOR DE CÁLCIO Criado para normalizar o metabolismo do cálcio O cálcio é um dos elementos mais importantes responsáveis ​​por um grande número de processos no nosso corpo. No entanto, o metabolismo inadequado do cálcio

Mal G.S., Tatarenkova I.A., Boldina N.V., Polyakova O.V., Kuvshinova Yu.A. Kursk State Medical University Kursk, Rússia doi: 10.18411/spc-15-11-2016-04 idsp 000001:spc-15-11-2016-04 Pesquisar

Significado clínico do monitoramento de células tumorais que circulam no sangue no câncer de mama disseminado Oksana Borisovna Bzhadug Departamento de Farmacologia Clínica e Quimioterapia do Centro Russo de Pesquisa do Câncer em homenagem. N.N.

Introdução à Federação Russa e à Federação Russa e 1 2 ANÁLISE: Características e consequências das lesões das artérias coronárias na doença de Kawasaki 1 2 Resumo Palavras-chave:

Instituição Educacional Orçamentária do Estado Federal da Universidade Nacional de Pesquisa Russa em homenagem. N.I. Pirogov Ministério da Saúde da Federação Russa Departamento de Terapia Policlínica, Chefe da Faculdade de Medicina. Doutor do Departamento de Ciências Médicas, Prof. Eu. eu. Chukaeva CARACTERÍSTICAS DAS ALTERAÇÕES ATEROSCLERÓTICAS NO CEREBRAL E CORONÁRIO

MINISTÉRIO DA SAÚDE DA UCRÂNIA Zaporozhye State Medical University Departamento de Química Biológica Homeostase do cálcio no corpo humano Fatores de controle e manutenção da homeostase do cálcio

Seção 9: Ciências Médicas ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado, Professor do Departamento de Doenças Internas 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado, Professor do Departamento de Doenças Internas 2, ZHANGELOVA

Síndrome de Goodpasture, algoritmos de diagnóstico laboratorial. Aniversário XX Fórum “Dias Nacionais de Medicina Laboratorial da Rússia - 2016” Moscou, 14 a 16 de setembro de 2016 Moruga R. A., MD. Kazakova S.P. Síndrome

Mecanismo de ação das estatinas e efeitos pleiotrópicos Tvorogova M.G. *, Samoilenko E.Yu. **, Naumov V.G. ** PROBLEMAS ATUAIS DE PATOLOGIA CARDIOVASCULAR * Associação Russa de Laboratórios Médicos

Tarefas de teste para controle intermediário na disciplina “Anatomia patológica e fisiologia patológica” Tópico: “Doenças reumáticas” 1. As doenças sistêmicas do tecido conjuntivo são denominadas: a) agudas

DOENÇA CARDÍACA CORONÁRIA A doença coronariana (DCC) é uma doença que se desenvolve quando há fornecimento insuficiente de oxigênio ao músculo cardíaco através das artérias coronárias. A razão mais comum para isso

Fisiopatologia da hemostasia 758. A manifestação da diátese hemorrágica é A) trombose B) tromboembolismo C) fenômeno de lama D) sangramento repetido + E) síndrome DIC 759. Especifique as causas da hipocoagulação A)

D. N. Deshchits CARACTERÍSTICAS DE IDADE DOS COMPONENTES DO SINTONIZADOR MÉDIO DA PAREDE AÓRTICA HUMANA Supervisor científico: assistente. N. A. Yuzefovich Departamento de Histologia, Citologia e Embriologia, Estado Bielorrusso

Estenose aórtica calcificada, táticas para manejo de pacientes em diferentes estágios da doença Professor, MD. Karpova N.Yu. Professor Associado Candidato em Ciências Médicas Kazakov T.V. Ph.D. Rashid M.A. EPIDEMIOLOGIA Até 2020 a população

“MUDANÇAS NOS NÍVEIS DE EXPRESSÃO DE UM NÚMERO DE GENES FARMACOLOGICAMENTE RELEVANTES EM PACIENTES COM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA” Realizado por: estudante de pós-graduação em período integral do Departamento de Diagnóstico Clínico Laboratorial com

Principais analitos determinados pelo método imunoturbidimétrico PROTEÍNAS DE FASE AGUDA Proteína C reativa α1-glicoproteína ácida A1-Antitripsina Fibrinogênio MARCADORES DE DOENÇAS INFECCIOSAS E IMUNES Reumatoides

96 Jornal Ucraniano de Cardiologia 1/2010 Estenose aórtica adquirida: questões de etiologia e patogênese V.N. Kovalenko, E.G. Nesukai, E.Yu. Centro Científico Nacional Titov “Instituto de Cardiologia em homenagem.

Estado periodontal de pacientes obesos. Assistente do Departamento de Odontologia Terapêutica da Universidade Estadual Federal de Medicina e Medicina Penkova E.A. Dados de estudos epidemiológicos modernos mostram uma tendência crescente

Instituição Científica Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa em Medicina do Trabalho" Biomarcadores de inflamação sistêmica na patogênese da sintropia da asma brônquica ocupacional e

“HISTOLOGIA” Tecidos do ambiente interno. Tecidos esqueléticos. Tecido cartilaginoso. Tecido ósseo L.V. Instituto Malyutina de Medicina Fundamental e Biologia Departamento de Zoologia e Biologia Geral Email: [e-mail protegido]

Marcadores ósseos e teciduais Aplicações clínicas PINP ICTP PIIINP propeptídeo amino-terminal do procolágeno tipo 1 para medir concentrações na síntese de colágeno tipo 1 Telopeptídeo carboxi-terminal

Água especialmente preparada para a prevenção de doenças coronárias e aterosclerose cerebral Como resultado você observa: diminuição dos níveis de colesterol total e aumento da concentração de lipoproteínas

TERAPIA ALVO NA REUMATOLOGIA: A VISÃO DE UM FARMACOLOGISTA CLÍNICO SOBRE SUA SEGURANÇA Vasilevsky I.V. Universidade Médica Estatal da Bielorrússia, Minsk, República da Bielorrússia (Publicado: Congresso

Fundamentos de clínica médica em cardiologia Principais sintomas e síndromes. PLANO DE PALESTRA Definição do conceito Metas e objetivos Principais sintomas e síndromes Doenças Orientações para tratamento Principais sintomas e síndromes

Significado prognóstico dos polimorfismos dos genes da proteína apoptótica p53 e caspase 8 na estratificação do risco de desenvolvimento e curso de remodelação miocárdica, apoptose e insuficiência cardíaca Shilov S.N.,

Infecções de órgãos pélvicos: existe terapia empírica? Vladivostok, 14 de setembro de 2016 Khryanin A.A. Doutor em Ciências Médicas, Professor Padrões nacionais de atenção primária para IDP Fonte www.rosminzdrav.ru

PLASMAFERESE NO TRATAMENTO DE DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS VA Voinov, MM Ilkovich, KS Karchevsky, OV Isaulov, LN Novikova, OP Baranova, OE Baklanova Instituto de Pesquisa de Pneumologia da Universidade Estadual de Medicina de São Petersburgo acad. IP Pavlova

DEFEITOS CARDÍACOS A cardiopatia é uma doença cardíaca congênita ou adquirida, caracterizada por alterações no aparelho valvar, levando à ruptura do sistema intracardíaco e, posteriormente, pulmonar e/ou sistêmico.

Avaliação do risco cardiovascular em pacientes reumatológicos Terapeuta autônomo-chefe do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão Vezikova N.N. Reumatologista autônomo chefe do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão Marusenko I.M. São Petersburgo 15/09/16/2016 Doenças,

Para certificação intermédia 1.º semestre 1. Nomenclatura e classificação das doenças reumáticas. 2. O papel dos fatores infecciosos no desenvolvimento da inflamação crônica. 3. Terapia básica para artrite reumatóide:

Publicação: Med. revista. 2017. - 2. P.95-98. AR Sakovich ANTISTREPTOLISINA-O EM PACIENTES COM ABSCESSO PARATONZILLAR EE "Belarusian State Medical University" O artigo apresenta os resultados

DINÂMICA DO ESTADO CLÍNICO E PARÂMETROS DE REMODELAÇÃO DA PAREDE VASCULAR EM PACIENTES COM HIPERTENSÃO ASSOCIADA A DIABETES MELLITUS APÓS IRRADIAÇÃO LASER INTRAVENOSA

REVISÃO do oponente oficial do Doutor em Ciências Médicas, Professor Abdulkhakov Rustam Abbasovich sobre a dissertação de Ekaterina Aleksandrovna Stepina “Indicadores clínicos e laboratoriais da função endotelial

Estenose aórtica senil: o estado atual do problema (ao 110º aniversário da publicação de I.G. Menkeberg) I.V.Egorov Instituto de Treinamento Avançado e Reciclagem de Pessoal da Universidade RUDN Questões de Geriatria para

I. N. Leonchik CRIOGLOBULINEMIA COMO MANIFESTAÇÃO EXTRA-HEPÁTICA DA HEPATITE C VIRAL CRÔNICA Supervisor científico Ph.D. mel. Ciências, Professor Associado Departamento de Doenças Infecciosas de S. P. Lukashik, Estado da Bielorrússia

PRESPOSIÇÃO GENÉTICA PARA DISPLASIA DO TECIDO CONJUNTIVO EM PESSOAS RECEBIDAS COM CONSTRUÇÕES ORTOPÉDICAS FIXAS SOBRE IMPLANTES DENTÁRIOS COM DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO. S.A. Naumovich,

Aspectos imunológicos da obesidade e diabetes mellitus tipo 2 V.V. Popova, K.P. Zak DU “Instituto de Endocrinologia e Intercâmbio de Discursos que leva seu nome. V.P. Comissário da Academia Nacional de Ciências Médicas da Ucrânia" Nos tempos modernos

Métodos tomográficos na identificação e avaliação da gravidade da aterosclerose das artérias coronárias conquistas, oportunidades e horizontes Prof. Valentin Sinitsyn Introdução Morte por doenças cardiovasculares causadas por

DEPARTAMENTO DE TERAPIA DA FACULDADE 1 Academia Médica de Moscou em homenagem a I.M. Sechenov, membro correspondente. RAMS, Professor Makolkin Vladimir Ivanovich FEBRE REUMÁTICA (REUMATISMO) REUMATISMO (FEBRE REUMÁTICA)

Doença cardíaca aterosclerótica 1. Doença cardíaca aterosclerótica 2. Código do protocolo: PT-023 3. Código(s) IBC-10: I25.1 Doença cardíaca aterosclerótica 4. Definição: A aterosclerose é uma variável

616,12 Boltaev B. M. Aluno do 4º ano. Instituto Médico Pediátrico de Tashkent, Tashkent. Boltayev B. M, aluno do 4º nível do Instituto Médico Pediátrico de Tashkent, cidade de Tashkent. Orazkhanov D.

1.2. Possibilidades do método imunocitoquímico para determinação da composição subpopulacional de linfócitos em pacientes com comprovada ausência de síndrome proliferativa. A análise retrospectiva dos dados do ICC incluiu

Universidade Estadual de Medicina de São Petersburgo Departamento de Diagnóstico Laboratorial Clínico Instituto de Pesquisa de Nefrologia Marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo Olga Vladimirovna Galkina OSTEOPOROSE

Biomarcadores em cardiologia Benevolensky D.S. (Moscou) A determinação de biomarcadores no sangue do paciente é uma etapa necessária no exame e tratamento de pacientes cardíacos. Isto é necessário tanto para o diagnóstico quanto para

Testes farmacogenéticos em pacientes com doenças cardiovasculares Larionova V.I., Demin G.S., Polyntsev D.G., Moscou 26 de novembro de 2010 DOENÇAS CARDIOVASCULARES a principal causa de incapacidade

O débito cardíaco é inicialmente mantido devido ao aumento gradual do gradiente de pressão ventrículo esquerdo-aorta. O VE torna-se rapidamente hipertrofiado com o desenvolvimento de insuficiência do fluxo sanguíneo coronariano, de modo que os pacientes desenvolvem angina mesmo na ausência de doença arterial coronariana concomitante. A obstrução fixa do fluxo de saída do VE limita o potencial de aumento do débito cardíaco durante o exercício, resultando em hipotensão por esforço ou síncope. Além disso, quando o VE não consegue mais superar a obstrução da via de saída, desenvolve-se edema pulmonar. Ao contrário da estenose mitral, que se desenvolve lentamente, os pacientes com EA geralmente não apresentam queixas durante muitos anos, mas a sua condição piora rapidamente à medida que os sintomas se desenvolvem; a morte ocorre 3-5 anos após o início dos sintomas.

Suas principais causas são reumatismo, calcificação valvular (típica em idosos) e valva bicúspide congênita. O processo patológico leva à fusão dos folhetos e à diminuição da área de abertura da válvula aórtica. Porém, além da obstrução do fluxo sanguíneo do VE para a aorta formada pelos folhetos da valva aórtica, existem outras obstruções.

• Estenose subvalvar (subaórtica) - um obstáculo ao fluxo sanguíneo é criado pelo miocárdio hipertrofiado da via de saída do VE (este defeito é classificado como um grupo de cardiopatia idiopática - “cardiopatia hipertrófica idiopática”), bem como estenose subvalvar congênita do membranoso ou tipo muscular. Na variante membranosa, uma membrana com abertura estreita está localizada diretamente em frente às válvulas; na segunda variante, desenvolve-se hipertrofia e estreitamento da parte superior da via de saída do VE.
• A estenose supravalvar é uma patologia congênita: estreitamento da aorta ou membrana com orifício localizado acima das válvulas aórticas, distal à boca das artérias coronárias.

Assim, o termo estenose da valva aórtica não está completo e requer esclarecimento: estenose da valva aórtica valvular, subvalvar e supravalvar.

Na prática clínica, o médico frequentemente lida com estenose valvar aórtica (VAS). Até final dos anos 60 - início dos anos 70 do século XX. a principal causa do desenvolvimento da HAS foi a IRA. Porém, com a disseminação do tratamento antibacteriano, seu papel enfraqueceu, mas não perdeu sua posição de liderança, e a proporção de causas involucionais começou a aumentar. A diminuição do número de novos casos de HAS e os avanços no tratamento cirúrgico levaram, por um lado, à diminuição do número total de pacientes com estenose valvar aórtica e, por outro lado, ao envelhecimento dos pacientes com esta doença. O envelhecimento dos pacientes exige ter em conta a pronunciada comorbilidade inerente a esta faixa etária, o que agrava o curso da doença de base e aumenta o risco de morte. A estenose aórtica é responsável por 25-30% de todos os defeitos cardíacos adquiridos, e os homens são afetados 4 vezes mais frequentemente. De acordo com o Registro de Serviços Ambulatoriais dos EUA, a HAS de qualquer grau ocorre em 1 em cada 85 residentes adultos.

O tratamento da estenose valvar aórtica mudou radicalmente em 1960. Antes disso, um paciente com HAS com sintomas clássicos de estenose valvar: dor torácica, síncope ou manifestações de ICC, tinha expectativa média de vida de 26 meses. Além disso, o tratamento conservador realizado foi sintomático e não afetou a sobrevida dos pacientes. Em 1960, foi realizada a primeira troca valvar aórtica, o que mudou o prognóstico e a estratégia de tratamento da estenose valvar aórtica adquirida.

Por muitos anos, o médico não teve uma compreensão holística da hemodinâmica intracardíaca em um paciente com estenose valvar aórtica, uma vez que o cateterismo retrógrado do VE é impossível devido à estenose. No início da década de 1980, com o advento da ecocardiografia Doppler, o gradiente de pressão através da válvula foi medido de forma não invasiva. O monitoramento deste indicador na prática diária permite avaliar a eficácia do tratamento. Seguindo D.E. D.E. Harken, o primeiro a implantar uma válvula aórtica artificial, fez inúmeras tentativas para criar uma válvula artificial que correlacionasse de maneira ideal a hemodinâmica intracardíaca com a estenose da válvula aórtica. Assim, em 1969, foi criada uma válvula de pericárdio bovino e, posteriormente, surgiram as válvulas St. artificiais perfeitas. Jude, Medtronic-Hall e Carbomedis. Essas válvulas são a base para a substituição da válvula aórtica.

Assim, ideias sobre hemodinâmica intracardíaca, gradiente de pressão transaórtica, formato ideal de uma válvula artificial e estratégias de manejo do paciente foram obtidas no último terço do século XX.

Estenose aórtica em idosos

Frequência: Esta é a forma mais comum de doença valvular em idosos.

Exame físico: Devido à alta rigidez das artérias centrais, a pressão de pulso baixa e o pulso que aumenta lentamente podem estar ausentes.

Cirurgia: utilizado com sucesso em pessoas com 80 anos ou mais, se não houver patologia concomitante, com mortalidade operatória ligeiramente aumentada. Se ocorrerem queixas (falta de ar, crises de angina), o prognóstico sem tratamento cirúrgico é desfavorável.

Tipos de substituição de válvula: Uma válvula biológica é preferível a uma válvula mecânica porque elimina a necessidade de terapia anticoagulante e a durabilidade das válvulas biológicas geralmente excede a expectativa de vida do paciente.

Causas da estenose da válvula aórtica

Bebês, crianças, adolescentes

• AS congênita.
• EA subvalvar congênita.
• EA supravalvar congênita.

Adultos jovens e de meia idade

• Calcificação e fibrose da valva aórtica bicúspide congênita.
• EA reumática

Idade média e velhice

• EA degenerativa senil.
• Valva bicúspide calcificada.
• EA reumática

Fatores etiológicos: reumatismo, aterosclerose, endocardite infecciosa. O defeito permanece compensado por muito tempo, os pacientes não reclamam neste momento, portanto, os dados objetivos e, em primeiro lugar, os dados da ausculta cardíaca adquirem especial significado diagnóstico: um sopro sistólico áspero com epicentro na aorta é realizado no vasos do pescoço, ocupa quase toda a sístole, não se confunde com os tons; O primeiro tom é enfraquecido e o segundo tom geralmente é enfraquecido.

Mudanças características no pulso: pequena amplitude, lenta. A pressão arterial sistólica é reduzida.

Com o desenvolvimento da descompensação, revela-se hipertrofia ventricular esquerda, que pode ser determinada por meio da percussão - os limites do coração se deslocam para a esquerda e para baixo. Rg-logicamente, o coração tem configuração aórtica (com “cintura” pronunciada) devido ao aumento do ventrículo esquerdo.

Ao palpar o coração, podem-se detectar tremores sistólicos no segundo espaço intercostal do lado direito do esterno, aumento do impulso cardíaco, deslocado para baixo e para a esquerda.

A estenose da válvula aórtica em adultos é causada por três causas principais: reumatismo, alterações degenerativas nos folhetos da válvula e sua calcificação e lesões congênitas. 80% de todos os defeitos da válvula aórtica são de natureza reumática.

Alterações degenerativas e calcificação dos folhetos valvares são a causa da estenose valvar aórtica em pacientes idosos e a principal causa de novos casos de estenose valvar aórtica em países desenvolvidos nos últimos 10-15 anos. O processo de degeneração e calcificação se desenvolve nas válvulas aórticas bicúspide e tricúspide. Observações prospectivas de 646 pacientes com válvula aórtica bicúspide congênita mostraram que 30% deles desenvolveram calcificação das cúspides. A estenose hemodinamicamente pronunciada da válvula aórtica bicúspide aparece durante a quinta ou sexta década de vida.

As alterações nos folhetos valvares baseiam-se no efeito prejudicial da corrente sanguínea durante a sístole e na tensão excessiva no folheto valvar durante a fase isovolêmica do ventrículo esquerdo. O grau de tensão na válvula depende do número de folhas da válvula que bloqueiam a via de saída. É significativamente menor com uma válvula aórtica tricúspide do que com uma válvula aórtica bicúspide.

A estenose aórtica reumática leva a estenose clinicamente significativa desde os primeiros anos de vida. Se o paciente viver até 30 anos, então retrospectivamente pode-se estabelecer que as alterações degenerativas mais pronunciadas nas válvulas se desenvolveram na 1ª-2ª década de vida. A incidência de estenose valvar aórtica em indivíduos que nasceram com valva aórtica tricúspide normal, não tiveram IRA na infância e sobreviveram até mais de 70 anos de idade não é conhecida. Supõe-se que alterações degenerativas nas válvulas e sua calcificação levem à estenose em 30% desses pacientes. Neles desenvolve-se estenose hemodinamicamente e clinicamente significativa, via de regra, após 70 anos, o que coincide com a degeneração máxima dos folhetos.

Independentemente da causa da valvopatia aórtica, a degeneração e a calcificação sempre começam no espessamento subendotelial do folheto da valva aórtica. As células acumulam lipídios e o espaço extracelular acumula cálcio. O exame histológico revela células espumosas nesses pacientes, o que nos permite traçar paralelos entre a aterosclerose vascular e as alterações degenerativas nos folhetos da válvula aórtica.

A característica mais importante das lesões reumáticas da valva aórtica é o envolvimento inicial da valva mitral no processo, importante para o diagnóstico diferencial. Portanto, a suposição sobre a natureza reumática da lesão valvar aórtica é incorreta sem lesão da valva mitral. Nos países desenvolvidos, o papel do reumatismo diminuiu significativamente, por exemplo, nos EUA e em outros países, o reumatismo é responsável por 10-30% de todos os casos de estenose da válvula aórtica. Na Federação Russa este nível é mais elevado.

As formas congênitas de estenose subaórtica e supravalvar são diagnosticadas na infância e operadas ao mesmo tempo. É importante não perder o momento ideal para a intervenção cirúrgica em adolescentes ou adultos que não foram operados na infância. É extremamente raro que um médico resolva problemas de diagnóstico nesses pacientes.

Devido ao desenvolvimento do defeito no útero, a hipertrofia pronunciada do VE desde os primeiros anos de vida e um alto nível de FE são uma característica distintiva desse defeito. Essas alterações levam a um alto risco de morte súbita em pacientes na primeira infância. A identificação precoce desses pacientes e o monitoramento do gradiente de pressão através da valva aórtica são obrigatórios. Mesmo com evolução assintomática da doença, atingir gradiente de pressão na valva aórtica >50 mm Hg. - indicação de tratamento cirúrgico do defeito.

Identificar a causa do dano à válvula aórtica é uma parte importante do diagnóstico para avaliar o prognóstico da doença e fazer uma escolha informada das táticas de tratamento. Em diversas situações, principalmente em pacientes idosos com calcificações graves e lesões ateroscleróticas, o exame histológico pós-operatório não permite chegar a uma conclusão inequívoca. Na cardiologia, não há explicação de por que alguns idosos desenvolvem alterações degenerativas nas válvulas e outros não. Porém, apesar dessas dificuldades, predomina o processo de degeneração e calcificação das valvas, o que provoca um deslocamento cada vez maior do aparecimento da doença para faixas etárias mais avançadas.

A natureza da etiologia depende da idade do paciente. Na EA congênita, a obstrução existe desde o nascimento ou ocorre na infância. Nas válvulas aórticas bicúspides, a obstrução grave pode se desenvolver ao longo de muitos anos, à medida que a válvula fibrose e calcifica proporcionalmente à idade do paciente. A válvula aórtica é a segunda válvula mais comumente afetada na febre reumática aguda. Nos idosos, uma válvula aórtica tricúspide estruturalmente normal pode tornar-se fibrótica e calcificada num processo que é histologicamente idêntico à aterosclerose quando a parede vascular é afetada. A estenose expressa hemodinamicamente desenvolve-se lentamente, os sintomas geralmente aparecem aos 30-60 anos com etiologia reumática, aos 50-60 anos com válvula aórtica bicúspide e aos 60-70 anos com lesões degenerativas calcificantes da válvula aórtica tricúspide normal.

Fisiopatologia dos principais sintomas da estenose valvar aórtica

Com a HAS e sua progressão, a área do orifício diminui, o que cria um gradiente de pressão através da valva aórtica que aumenta proporcionalmente à diminuição da área do orifício. O aumento do gradiente de pressão permite que o débito cardíaco permaneça inalterado.

O estreitamento da boca aórtica em 2 vezes leva a um ligeiro aumento no gradiente de pressão. Uma redução subsequente da área do orifício em 30% leva a um aumento proporcional de 50% no gradiente de pressão. Começando pela área do buraco<1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 mmHg/ano. Não existem critérios que prevejam aumento do gradiente de pressão. É necessário ensinar o paciente a controlar seus sintomas (dores, falta de ar, síncope, etc.), pois o aumento do gradiente é sempre acompanhado de uma deterioração do estado do paciente.

A grande maioria dos pacientes encaminhados para cirurgia apresenta área do orifício aórtico<0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

A hipertrofia do VE leva à diminuição da reserva coronariana devido ao aumento da pressão de enchimento diastólico do VE e à discrepância entre o número de capilares funcionantes e o aumento da massa do VE. Um paciente com hipertrofia do VE apresentará uma discrepância entre a necessidade e o fornecimento real de oxigênio, que se manifesta por ataques anginosos típicos. A necessidade de oxigênio é determinada principalmente pela tensão no miocárdio durante a sístole e pelo número de contrações cardíacas. A tensão no miocárdio durante a sístole com sua hipertrofia pronunciada aumenta acentuadamente devido à redução da reserva coronariana. A tolerância do paciente à atividade física diminui. Durante a atividade física, a resistência vascular geral diminui devido à abertura dos vasos sanguíneos nos músculos estriados. Não há aumento compensatório do débito cardíaco neste momento devido à estenose grave da boca aórtica e alteração do miocárdio. Nessa situação, a pressão arterial e o fluxo sanguíneo cerebral do paciente diminuem e ocorre síncope. Deve-se lembrar que distúrbios do ritmo também levam à síncope, principalmente em pacientes idosos. A síncope é um sintoma característico, mas relativamente raro, da estenose da válvula aórtica.

A hipertrofia miocárdica leva a um aumento significativo de sua rigidez e a um aumento da pressão necessária para o enchimento diastólico do VE. A disfunção diastólica se desenvolve. Com o tempo, um aumento na pressão diastólica no VE leva a um aumento na pressão no átrio esquerdo e nas veias pulmonares - passiva hipertensão pulmonar... Uma característica da HAS é a ausência de hipertrofia pronunciada do ventrículo direito em pacientes com estenose valvar aórtica. Ao longo de todo o período de progressão da estenose aórtica no miocárdio, além da hipertrofia, ocorre acúmulo de colágeno, o que agrava a disfunção diastólica e contribui para o aumento da pressão no átrio esquerdo.Com o aumento da estenose aórtica, inicia-se um período em que o débito cardíaco adequado não é mais mantida, o que leva a um aumento da pós-carga para manter a hemodinâmica central. A disfunção sistólica se desenvolve. A combinação de disfunção diastólica e sistólica leva à insuficiência circulatória, o que piora acentuadamente o prognóstico, aumentando o risco de morte

A quantidade de fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta é sempre proporcional à área do orifício aórtico e à velocidade da corrente sanguínea. Se a área do orifício for reduzida, então para manter o volume de sangue fluxo, a velocidade deve aumentar. A velocidade do fluxo, por sua vez, depende do gradiente de pressão através da válvula aórtica, que é proporcional ao quadrado da velocidade. Isso significa que o miocárdio utiliza um mecanismo de pôr do sol para manter e aumentar a velocidade. Assim, para aumentar a vazão em 50%, é necessário aumentar a pressão em 2,25 vezes. Este aumento no gradiente requer um aumento ainda maior na massa muscular do VE. Conseqüentemente, um aumento constante na velocidade do movimento sanguíneo e na magnitude do gradiente de pressão cria todas as condições para danos mecânicos aos folhetos e o desenvolvimento de EI.

Assim, os distúrbios hemodinâmicos levam ao aparecimento e progressão dos sintomas clínicos. O aparecimento de sintomas clínicos significa uma curta expectativa de vida. Isto só é verdade para pacientes não operados. Quando surge angina (a cada três pacientes com estenose valvar aórtica), a 5ª sobrevida é de 50%, quando ocorre síncope (a cada sete pacientes), a sobrevida em 3 anos é de 50%; com sintomas de ICC (cada segundo paciente com HAS), a taxa de sobrevida em 2 anos é de 50%.

Sintomas e sinais de estenose da válvula aórtica

• EA leve e moderada geralmente são assintomáticas.
• Falta de ar ao esforço.
• Angina de peito.
• Síncope durante o exercício.
• Morte súbita.
• Episódios de edema pulmonar agudo.

A estenose da válvula aórtica é caracterizada por uma ausência muito longa de queixas. Os pacientes sentem-se satisfatoriamente, consideram-se saudáveis ​​​​e realizam a quantidade habitual de exercícios, além disso, toleram facilmente cargas que excedem a quantidade habitual. Nesse período, a doença é descoberta por acaso. Infelizmente, um número significativo de pacientes não se lembra de ter sofrido IRA na infância e distúrbios na continuidade do manejo do paciente não permitem a observação no dispensário.

Em pacientes com alterações degenerativas nos folhetos valvares, a análise das queixas é difícil.

Via de regra, as queixas aparecem aos 70 anos, quando a condição de base é determinada por hipertensão, possivelmente doença coronariana e uma série de outras doenças. Conseqüentemente, as queixas causadas pela estenose valvar aórtica são niveladas pelas doenças de base e suas queixas inerentes.

Em pacientes com defeitos congênitos sub e supravalvares da valva aórtica, via de regra, não há período assintomático, as queixas (ou manifestações externas da doença) aparecem na infância.

Assim, na SA valvar reumática, um longo período de desenvolvimento da doença não fornece nenhuma informação clínica no questionamento do paciente. As alterações degenerativas nas válvulas em pacientes idosos não nos permitem isolar as informações características da estenose AV das queixas básicas. O aparecimento de queixas significa que a área da boca aórtica diminuiu pelo menos 50%, ou seja,<1,5 см2.

À medida que o grau de estenose aumenta, o paciente desenvolve queixas durante exercícios intensos. Em pacientes com estenose da válvula aórtica, o volume sistólico não aumenta proporcionalmente ao volume de exercício, o que significa que com exercício intenso (ou simplesmente superior ao normal), o fluxo sanguíneo coronariano e cerebral é reduzido. O paciente deve ser questionado sobre a sensação de tontura (síncope?) ou tontura que ocorre durante o exercício (muitas vezes os pacientes não dão importância a eles, explicando-os por motivos completamente diferentes).

O aparecimento de pelo menos uma das queixas significa que o paciente apresenta estenose grave e gradiente de pressão. O tratamento deve ser planejado levando em consideração a correção cirúrgica da HAS. Na HAS causada por processos degenerativos nas válvulas e calcificações, os episódios de perda de consciência são alarmantes; quaisquer outras queixas, via de regra, são explicadas por doenças concomitantes. A desatenção durante a ausculta cardíaca e a falha na identificação de sinais auscultatórios típicos de HAS levam a uma HAS detectada extremamente baixa nesta categoria de pacientes.

Consequentemente, o aparecimento de queixas em um paciente com estenose valvar aórtica sempre indica uma estenose hemodinamicamente significativa e requer correção rápida e radical do quadro.

Nos períodos subsequentes de progressão da doença, o paciente queixa-se de sensação de falta de ar, o que significa acréscimo de hipertensão pulmonar e indica o início iminente de estagnação da circulação sistêmica. O aparecimento de queixas de inchaço nas extremidades inferiores significa um curto período terminal da vida do paciente, muitas vezes medido em meses.

Assim, a ausência de queixas no período inicial do desenvolvimento da doença não significa bem-estar do paciente e não deve induzir o médico ao erro, principalmente se for conhecida história reumática.

A EA geralmente é detectada em pacientes sem queixas durante exames de rotina; Os principais sintomas cardíacos ameaçadores são angina, falta de ar e síncope. A dispneia aos esforços indica descompensação cardíaca como consequência da sobrecarga pressórica excessiva do VE. A síncope por esforço ocorre quando o débito cardíaco não aumenta até o nível requerido, resultando em uma diminuição da pressão arterial. Na EA grave, os sinais clínicos característicos são um aumento lento do pulso carotídeo e baixa pressão de pulso. O ruído muitas vezes é semelhante ao processo de serrar madeira e às vezes tem um tom musical, como o som das gaivotas. A gravidade da EA é difícil de determinar clinicamente. Graus leves de estenose podem ser difíceis de distinguir da esclerose aórtica, na qual a válvula está calcificada, mas não impede a passagem do sangue. O paciente deve ser examinado cuidadosamente para identificar lesões de outras válvulas, especialmente com lesão valvar reumática (dano concomitante à VM).

Exame e exame físico do paciente

Estudos instrumentais para estenose aórtica

• Hipertrofia do VE (comum).
• Bloqueio de ramo esquerdo

Exame radiográfico do tórax

• Nenhuma alteração pode ser detectada. Às vezes, um VE aumentado e dilatação da aorta descendente são visíveis na visão posteroanterior e uma válvula calcificada na visão lateral.

EcoCG

• Valva calcificada com abertura limitada, hipertrofia do VE

Doppler

• Medir a gravidade da estenose.
• Detecção de insuficiência aórtica concomitante (regurgitação)

Cateterismo cardíaco

• Principalmente para identificar doença cardíaca isquêmica concomitante.

Na doença avançada, os sinais de hipertrofia do VE no ECG são extremamente pronunciados. No caso de insuficiência aórtica concomitante (regurgitação), a velocidade do fluxo sanguíneo aumenta. Nessas condições, a área valvar aórtica é um parâmetro mais preciso na avaliação da gravidade e pode ser calculada com ecodopplercardiografia. A TC e a RM são úteis para determinar o grau de calcificação e estenose, mas esses métodos são usados ​​apenas naqueles pacientes nos quais a ecocardiografia Doppler é difícil de realizar. O cateterismo cardíaco geralmente pode determinar a condição das artérias coronárias antes da substituição da válvula aórtica.

Um dos sinais mais importantes revelados durante o exame do paciente é a palidez da pele, que surge quando a ejeção de sangue do ventrículo esquerdo diminui e o nível de pós-carga aumenta. Conseqüentemente, a palidez da pele não aparece no início da doença, mas posteriormente. Com a alteração do suprimento sanguíneo das artérias periféricas, devido à diminuição da área da boca aórtica, surge um pulso pequeno e lento, que reflete a natureza da formação da onda de pulso durante a HAS (em pacientes idosos na aterosclerose vascular, esse sintoma desaparece). A hipertrofia do VE leva a um impulso apical intensificado, prolongado (!) e, ao longo do tempo, difuso. Quando o curso da HAS se descompensa, o impulso apical se desloca para a esquerda. Médicos do início do século XX. propôs identificar um batimento apical de dois estágios. Quando o paciente está posicionado do lado esquerdo, o médico consegue sentir primeiro a sístole do átrio esquerdo e depois o ventrículo esquerdo. Este fenômeno indica um aumento acentuado da pressão no átrio esquerdo.

O sintoma de palpação mais importante para o diagnóstico de estenose da válvula aórtica é o tremor sistólico detectado ao nível da base do coração ou na fossa jugular, que é muito mais fácil de sentir se o paciente se inclinar para frente ou prender a respiração ao expirar. A obesidade ou o tórax em forma de barril devido ao enfisema grave dificultam a palpação do flutter sistólico. Tremor sistólico palpável indica estenose grave -<0,7 см2.

A pressão arterial em pacientes com HAS geralmente é normal.

A magnitude da pressão sistólica e de pulso é significativa para o diagnóstico. Com uma diminuição do débito cardíaco, ocorre uma diminuição significativa da pressão sistólica. A observação clínica está correta: pressão sistólica elevada exclui estenose grave da valva aórtica. Na fase terminal da doença, o paciente pode palpar fígado denso e aumentado e edema denso, simétrico, frio e cianótico. Esses sintomas indicam morte iminente.

Os sinais auscultatórios clássicos de estenose valvar aórtica são sopro sistólico, alteração do tônus ​​II e aparecimento de extratona sistólica aórtica. Na fase terminal da doença, pode aparecer um terceiro som - um sopro sistólico, que está associado a uma obstrução no trajeto do sangue do VE até a aorta. O sopro é de natureza mesossistólica, ou seja, começa imediatamente após o primeiro som e aumenta em meados do período de expulsão, depois sua intensidade diminui e termina antes do componente aórtico do segundo som. O barulho é áspero.

Seu volume tem valor diagnóstico. Uma diminuição no fluxo sanguíneo volumétrico através da abertura da válvula aórtica leva a uma diminuição no volume do sopro. A estenose não expressa também é caracterizada por seu volume não expresso. O sopro é transportado para os vasos do pescoço, às vezes até o ápice do coração (não confundir com sopro sistólico independente no ápice) e é percebido como sopro de insuficiência mitral. No entanto, nunca é pansistólico.

O extraton aórtico sistólico é ouvido com mais frequência em crianças pequenas, menos frequentemente em adolescentes com estenose congênita da válvula aórtica sem calcificação das válvulas. É causada pelo movimento dos folhetos da válvula aórtica no momento de sua abertura. Este raro fenômeno sonoro indica mobilidade preservada das valvas aórticas. A calcificação das válvulas e a diminuição da sua mobilidade levam ao desaparecimento deste som.

O enfraquecimento do segundo tom é característico da estenose da válvula aórtica. A calcificação dos folhetos valvulares e o aumento da rigidez levam à sua fraca mobilidade. Consequentemente, o componente aórtico do segundo som deixa de participar da formação do segundo som e leva ao seu enfraquecimento. À medida que a estenose AV progride, a duração da sístole do VE aumenta e o aparecimento do componente aórtico do segundo som muda (ou seja, o tempo de fechamento das válvulas AV). O fechamento das válvulas pode ocorrer mesmo após o fechamento das válvulas pulmonares, o que leva à formação do desdobramento do segundo tom.

O primeiro tom muda apenas na fase de descompensação do defeito e indica aumento do VE.

O tom IV aparece com disfunção diastólica grave do VE, indicando um aumento acentuado da pressão diastólica no VE e um aumento da pressão no átrio esquerdo.

O aparecimento do terceiro tom só é possível em pacientes em fase terminal e indica dilatação acentuada do VE.

Curso típico de estenose da válvula aórtica

O paciente passa por três períodos desiguais de doença. O primeiro período é o mais longo, dura décadas e é assintomático. O paciente leva um estilo de vida normal e frequentemente realiza grandes quantidades de atividade física. Se o defeito for diagnosticado nesse período, é por acaso com a ecocardiografia, ou o médico suspeita de estenose da válvula aórtica após uma ausculta completa do coração. Porém, na grande maioria dos pacientes, a manifestação da doença (aparecimento de queixas) coincide com o início da segunda fase da doença. A essa altura, a estenose da válvula aórtica atingiu um grau significativo, ocorreu hipertrofia pronunciada do miocárdio do VE e o gradiente de pressão através da válvula aórtica tornou-se significativo. O paciente desenvolve queixas pela incapacidade de aumentar o débito cardíaco durante o exercício devido à estenose aórtica - tontura, vertigem, síncope e dor torácica. Um paciente que não é operado nesse período tem mau prognóstico e alto risco de morte. É importante que o médico lembre-se da transitoriedade da doença. Mais de 80% dos pacientes não apresentam queixas 4 anos antes da morte, 70% dos pacientes com HAS morrem por insuficiência circulatória, 10-15% morrem repentinamente. A expectativa de vida média total de um paciente com estenose valvar aórtica é de 55 a 60 anos. O terceiro estágio terminal da doença é caracterizado por insuficiência circulatória em grande círculo.

Um paciente com estenose valvar aórtica desenvolve, desde o início dos sintomas clínicos, complicações características causadas principalmente por comprometimento da contratilidade do VE, da área do orifício aórtico e comprometimento da perfusão miocárdica. Freqüentemente ocorre insuficiência circulatória grave - 60%, síncope ou seus equivalentes - 15-30%, endocardite infecciosa (geralmente com válvula bicúspide) - 8-10%. O IAM ocorre em 20% dos pacientes (contados juntamente com as mortes súbitas).

Em uma situação típica, a estenose da valva aórtica é diagnosticada com base na presença de abertura aórtica alterada, gradiente de pressão e folhetos valvares alterados. O diagnóstico de estreitamento da boca aórtica começa com a escuta de um sopro sistólico típico à direita do esterno no 11º espaço intercostal. Os demais sinais - hipertrofia ventricular esquerda, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e coronariano - permitem ao internista imaginar com maior precisão o quadro clínico e a gravidade da estenose, mas não são base para o diagnóstico.

Os pacientes começam a queixar-se de tonturas, desmaios (devido à diminuição do fornecimento de sangue ao cérebro) e dor compressiva no peito (devido à diminuição do fluxo sanguíneo coronário).

A insuficiência cardíaca com estenose aórtica começa com falta de ar durante o exercício e depois em repouso. Mais tarde, desenvolvem-se tosse e ataques de asma cardíaca. Nesta fase, podem ser detectados sinais de estagnação da circulação pulmonar: sibilos congestivos nas partes inferiores dos pulmões, com exame lógico-Rg dos pulmões, aumento do padrão pulmonar e expansão das raízes pulmonares.

Ocorrendo nos estágios finais, a insuficiência cardíaca com estenose aórtica subsequentemente começa a progredir rapidamente; os sintomas do ventrículo esquerdo são acompanhados por sintomas de estagnação na circulação sistêmica.

Diagnóstico de estenose da válvula aórtica

Critério de diagnóstico

1. Sopro sistólico no segundo espaço intercostal do lado direito do esterno.
2. Enfraquecimento do segundo tom.
3. Tremor sistólico na aorta.
4. Sinais de hipertrofia ventricular esquerda.
5. Tonturas, desmaios, pele pálida, dores no coração.
6. Pulso pequeno e lento.
7. Rg-lógico: configuração aórtica do coração, expansão da aorta.
8. EcoCG: espessamento dos folhetos da valva aórtica.
9. FCG: sopro em forma de losango na aorta.

Raio-x do tórax

Por muito tempo, alterações diagnosticamente significativas não podem ser detectadas na radiografia de tórax. Quando a hipertrofia do VE (concêntrica) se torna grave, um arredondamento do ápice do coração aparece na radiografia. À medida que a estenose da boca aórtica aumenta, forma-se uma dilatação pós-estenótica da aorta ascendente. Um poderoso fluxo de sangue do VE, atingindo a parede da aorta ascendente, danifica sua estrutura, que se manifesta pela perda de elasticidade e, em alguns casos, pelo aparecimento de uma protuberância que pode ser palpada na fossa jugular. A fluoroscopia permite a identificação de calcificação dos folhetos valvares. A presença de calcificação é um importante sinal diagnóstico de estenose valvar aórtica grave. Uma alteração no 4º arco do contorno cardíaco esquerdo indica dilatação do VE: a cintura do coração é enfatizada, o coração adquire uma configuração característica.

Em um paciente em estágio terminal de estenose valvar aórtica, o 2º e 3º arcos do contorno cardíaco esquerdo estão aumentados. Uma característica da HAS é a ausência de aumento pronunciado do ventrículo direito.

Eletrocardiografia

Existem vários princípios para obter informações clínicas completas. Não há relação entre o grau de estenose e as alterações no ECG. Um ECG normal não exclui estenose grave; sinais de aumento do átrio esquerdo indicam doença mitral concomitante. O ritmo sinusal em paciente com estenose valvar aórtica persiste por muito tempo, sua mudança para fibrilação atrial indica doença mitral. Sinais óbvios de hipertrofia do VE no ECG indicam estenose AC grave; A depressão ST e uma onda T negativa nas derivações V5, V6,1, avL indicam não apenas hipertrofia, mas também um aumento na cavidade do VE e o aparecimento de uma discrepância entre a massa muscular do VE e o número de capilares em funcionamento ativo, ou seja, sobre isquemia do miocárdio hipertrofiado.

Ecocardiografia

As informações mais valiosas são obtidas na ecocardiografia Doppler. Já nos estágios iniciais, o gradiente de pressão através da válvula aórtica é determinado e medido. Vários especialistas recomendam que, se houver suspeita de estenose aórtica, comece a examinar o paciente com este estudo

O EchoCG no modo 2D permite identificar calcificação dos folhetos valvares e redução da mobilidade.

A estenose da válvula aórtica é tipicamente caracterizada por hipertrofia do VE, calcificação do folheto valvar e dilatação da aorta ascendente.

O acesso transesofágico com ecocardiografia permite determinar a área do orifício aórtico com alto grau de precisão e examinar as válvulas. Medir a área do orifício aórtico também é possível com acesso transtorácico

O estudo dos folhetos da válvula aórtica, e principalmente do seu número, permite diagnosticar imediatamente a cardiopatia aórtica bicúspide congênita. Já no primeiro exame ecocardiográfico do coração é necessário confirmar ou refutar o caráter simétrico da hipertrofia. Hipertrofia assimétrica indica cardiopatia idiopática.

Assim, as informações obrigatórias que o médico deve ter após o ecocardiograma são a área do orifício aórtico, a presença (ausência) e magnitude do gradiente de pressão na válvula aórtica, o estado da aorta ascendente, o estado e a natureza (presença de sais de cálcio) das válvulas, presença (ausência) e natureza (simétrica ou assimétrica) da hipertrofia do VE.

Em pacientes com doença assintomática, é aconselhável realizar ecocardiografia uma vez a cada 2 a 4 anos. Quando os sintomas aparecem, informações importantes sobre o estado do paciente são fornecidas pelo gradiente de pressão.O médico precisa saber o aumento desse indicador ao longo de 1 hora.

Cateterismo cardíaco esquerdo

A experiência de médicos de várias gerações indica que a presença ou ausência de dor torácica em pacientes com HAS não permite confirmar ou negar a patologia das artérias coronárias. Em 25% dos pacientes com estenose valvar aórtica que não se queixam de dor torácica, a angiografia coronária revela patologia dos vasos coronários. A estenose da artéria coronária é levada em consideração na substituição das válvulas aórticas: é realizada a correção simultânea da estenose da válvula e da estenose da artéria coronária.

A probabilidade de patologia concomitante das artérias coronárias e HAS aumenta com a idade, por isso o cateterismo do VE é frequentemente realizado em pacientes idosos. O cateterismo do VE em pacientes jovens só se justifica se for tomada uma decisão sobre a conveniência da correção cirúrgica da estenose valvar aórtica. Durante o cateterismo do VE, o gradiente de pressão na valva aórtica é sempre medido pelo método direto e no contraste da cavidade do VE, pelo orifício aórtico.

Na prática clínica cotidiana, o médico dispõe de informações suficientes obtidas de forma não invasiva na ecocardiografia Doppler. A sondagem do VE é obrigatória: se houver suspeita de cardiopatia aórtica sub ou supravalvar congênita, ou com uma combinação de vários defeitos cardíacos. Isso permite determinar a extensão do tratamento cirúrgico do paciente.

Diagnóstico diferencial de estenose valvar aórtica

Em situações típicas, a estenose valvar aórtica raramente causa dificuldades diagnósticas, principalmente se o exame for realizado por médico experiente. Entretanto, a desatenção durante a ausculta cardíaca é a causa mais comum de erros. Assim, o sopro sistólico da HAS é confundido com sopro funcional. Deve-se lembrar que o sopro funcional geralmente é ouvido no ápice do coração, e o sopro sistólico da estenose da valva aórtica é ouvido à direita do esterno. Além disso, o sopro funcional nunca se combina com alteração das bulhas cardíacas e, na estenose da valva aórtica, é típico o enfraquecimento da segunda bulha e o aparecimento de seu acento e desdobramento no 2º ponto. Um médico experiente deve avaliar a sonoridade do ruído. O sopro funcional é sempre suave, o sopro da HAS é áspero e sempre realizado nos vasos do pescoço, mas o sopro funcional nunca é realizado.

Dor retroesternal, dor na metade esquerda do tórax e a detecção no ECG de alterações no segmento STw de onda G negativa levam à interpretação do complexo de sintomas como manifestação de cardiopatia isquêmica. A análise do padrão de ausculta e da dinâmica dos sintomas só pode sugerir a verdadeira causa da dor. A verdadeira presença ou ausência de doença arterial coronariana é determinada apenas pela angiografia coronariana. Em pacientes de meia-idade e idosos com dor e HAS verificada, é aconselhável realizar cineangiocoronariografia o mais breve possível.

A apresentação clínica da cardiopatia hipertrófica idiopática (CIH) assemelha-se à HAS. Na IHQ, a hipertrofia miocárdica assimétrica se desenvolve desde o início da doença e é dominante; nos pacientes com HAS, a hipertrofia é sempre simétrica e se desenvolve proporcionalmente à redução da área da boca aórtica. A síncope com HIC surge na adolescência, com estenose valvar aórtica - na 5ª-6ª década de vida. Porém, para o diagnóstico final, o médico precisa realizar o EchoCG a partir do acesso transesofágico no modo 2D, e realizar o Doppler EchoCG. Isso praticamente elimina erros de diagnóstico.

Tratamento da estenose da válvula aórtica

O tratamento da estenose da válvula aórtica envolve principalmente a escolha correta do regime de exercícios. Exercícios intensos e únicos, bem como exercícios aeróbicos dinâmicos, são contraindicados para esses pacientes. Um fator significativo para uma boa saúde é uma dieta com restrição de sal, que evita a sede e a sobrecarga da circulação sanguínea.

Os vasodilatadores são contraindicados na estenose da válvula aórtica. Ao reduzir a resistência vascular geral com um débito cardíaco fixo, eles levam a uma diminuição da pressão sistêmica, da pressão de perfusão no miocárdio e do fluxo sanguíneo cerebral volumétrico. Tal alteração na hemodinâmica pode provocar síncope, IAM, ataque isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral agudo. Nesse sentido, o tratamento da síndrome dolorosa com nitromedicamentos deve ser realizado com extrema cautela e, via de regra, apenas em pacientes com estenose AV leve. À medida que a estenose progride, está indicada a transição para β-bloqueadores.Para evitar oscilações no nível dos nitrohormônios, devem ser excluídos os β-bloqueadores com meia-vida curta, dando preferência aos medicamentos com meia-vida longa.

Ao corrigir a volemia, é importante lembrar que os diuréticos de alça em doses médias e altas levam a uma diminuição acentuada da volemia. Com estenose aórtica e débito cardíaco fixo, isso terá um impacto extremamente negativo na condição do paciente.

É importante que o médico se lembre de vários princípios de tratamento.

• No caso de angina de peito, desmaios e manifestações de insuficiência cardíaca em paciente com HAS, o tratamento medicamentoso não afeta a sobrevida, ou seja, tem a natureza de tratamento sintomático ineficaz. O único método de tratamento radical é a correção cirúrgica da estenose. O prognóstico a longo prazo de um paciente com estenose valvar aórtica depende do estado funcional do VE no momento do tratamento cirúrgico radical da estenose. O momento ideal para a cirurgia é a ausência de insuficiência circulatória. Se esse tempo for perdido e o paciente desenvolver quadro clínico de insuficiência circulatória, no pós-operatório a contratilidade miocárdica não é restaurada e a mortalidade cirúrgica aumenta para 70%. A doença arterial coronariana verificada em um paciente com estenose valvar aórtica requer cirurgia de revascularização do miocárdio simultânea.

Todos os pacientes sem sintomas de EA devem ser monitorados regularmente, pois o desenvolvimento de angina, síncope, sintomas de baixo débito cardíaco ou insuficiência cardíaca é indicação para intervenção cirúrgica imediata. Pacientes com estenose moderada e grave devem ser examinados uma vez a cada 1-2 anos, por meio da ecocardiografia Doppler, que permite determinar o quanto aumentou a gravidade da EA. A condição piora mais rapidamente em pacientes idosos com válvulas fortemente calcificadas. Na EA assintomática em idosos, o prognóstico é relativamente favorável (sem intervenção cirúrgica), sendo indicada terapia conservadora para esses pacientes. Em pacientes com sintomas de EA grave, a substituição valvar está indicada. Os resultados são muito bons em centros onde se acumulou muita experiência. Esperar muito tempo coloca o paciente em risco de morte súbita ou danos irreversíveis à função do VE. Pacientes com EA grave não reclamam, o que está associado ao sedentarismo; nesses casos, um teste de exercício suave revelará sintomas com muito pouco esforço. A valvoplastia aórtica por balão é usada para EA congênita.

Os anticoagulantes são necessários apenas em pacientes com FA ou pacientes com danos mecânicos à válvula protética.

(surgindo intravitalmente, como resultado de uma doença anterior).

A estenose aórtica é um dos tipos de alterações no aparelho valvar. Na presença desse defeito, os folhetos valvares crescem juntos, impedindo o fluxo sanguíneo normal.

Como resultado das aderências aórticas, durante a sístole (contração), o sangue do ventrículo esquerdo do coração tem dificuldade de entrar na aorta, por isso o músculo (miocárdio) hipertrofia significativamente e o ventrículo esquerdo é alongado.

Estágios e graus de estenose aórtica

Existem vários graus de gravidade da estenose aórtica. Eles são determinados pela área de abertura dos folhetos valvares no momento da sístole e pela diferença de pressão.

Observação:gradiente de pressão - um indicador que indica a diferença de pressão antes e depois da válvula. Determinado por cateterismo cardíaco.

Gravidade da estenose aórtica:

• EU grau(estenose menor) - a abertura da válvula é de pelo menos 1,2 cm 2 e o gradiente é de 10 a 35 mm Hg.
• II grau(estenose moderada) - área de abertura valvar 1,2 - 0,75 cm 2 com gradiente de pressão de 36 a 65 mm Hg.
• IIIgrau(estenose grave) - o tamanho da abertura da válvula não excede 0,74 cm 2 e o gradiente é superior a 65 mm Hg.
• 4grau(estenose crítica) - estreitamento de 0,5 - 0,7 cm 2, gradiente de pressão superior a 80 mm Hg.

Também vale a pena prestar atenção aos estágios de desenvolvimento da estenose, cada um deles apresenta determinados sintomas que ajudam a estabelecer um diagnóstico mais preciso.

4 estágios de estenose aórtica:

• Compensação- período assintomático. O coração pode lidar totalmente com o aumento da carga e os sintomas podem demorar várias décadas a aparecer.
• Subcompensações - Os primeiros sintomas aparecem principalmente durante grandes esforços físicos, principalmente aqueles que são incomuns para o paciente.
• Descompensação - insuficiência cardíaca grave e grave. Os sintomas aparecem não apenas após pequenos esforços, mas também em repouso.
• Terminal - devido a complicações e mudanças catastróficas no coração e nos órgãos, ocorre a morte.

Causas da estenose aórtica, fatores de risco

Esse defeito adquirido ocorre com mais frequência em pessoas idosas (a cada 10 pacientes). Mais de 80% das estenoses ocorrem devido a alterações relacionadas à idade nos folhetos das válvulas arteriais (esclerosação), e 10% dos casos são causados ​​por. Um fator de risco também é a presença de uma malformação congênita, como a válvula aórtica bicúspide, que causa estenose em um terço dos pacientes com essa característica.

A hereditariedade, os maus hábitos, o colesterol elevado e a hipertensão arterial desempenham um papel especial.

Sintomas da doença

Os sintomas da doença dependem diretamente do estreitamento da abertura aórtica, ou seja, do grau da doença.

I grau de estenose aórtica

Esta fase da doença é caracterizada por um curso assintomático bastante longo (mais de 10 anos). Na maioria das vezes, a patologia é descoberta durante exames destinados à busca de outras doenças ou durante exames médicos. Após a detecção da estenose, o paciente é cadastrado no cardiologista, que, com o auxílio de exames cardíacos regulares (), poderá acompanhar a evolução da doença e prescrever o tratamento em tempo hábil, evitando a ocorrência de complicações.

Com o tempo, a fadiga ocorre durante a atividade física. Os primeiros sinais aparecem.

Sintomas de estenose aórtica estágio II

Quando a doença passa para o segundo nível, pode ocorrer estresse de curto prazo e estresse durante o trabalho físico (dores intensas atrás do esterno, “angina de peito”). Também é possível falta de ar noturna e, em casos graves, ataques de asma cardíaca e.

III grau

Os sintomas aumentam e são perturbadores não apenas sob forte estresse, mas também em repouso. A saída significativamente obstruída do sangue do ventrículo esquerdo provoca aumento não apenas da pressão intracardíaca, mas também da pressão nos vasos pulmonares. Ocorre asfixia e, subsequentemente, os ataques de asma cardíaca são permanentes.

Grau IV de estenose aórtica

À medida que as câmaras cardíacas hipertrofiam, aumenta a estagnação do sangue em outros vasos: fígado, pulmões, rins, músculos. Cada vez mais ocorre edema pulmonar, que é fatal para os pacientes, edema cardíaco (das extremidades inferiores), ascite (inchaço do abdômen), .

Importante: Se você notar os sintomas acima, consulte um cardiologista.

Complicações

A estenose aórtica, se não for tratada adequadamente, leva a. Aumenta gradualmente, devido ao fato de que se torna cada vez mais difícil para o ventrículo esquerdo “empurrar” o sangue para a aorta. No futuro, torna-se cada vez mais difícil para o miocárdio lidar com a carga crescente, que pode primeiro causar atrofia do ventrículo esquerdo, e então processos semelhantes serão observados no músculo de todo o coração.

A estenose da válvula aórtica aumenta a suscetibilidade do endocárdio a vários vírus e bactérias, que podem causar endocardite.

Importante:Antes de certas intervenções médicas, após consulta com o seu médico, deve tomar antibióticos para prevenção. Por exemplo, isso deve ser feito antes da extração dentária.

Diagnóstico de estenose aórtica

Normalmente, as primeiras suspeitas de um cardiologista surgem após ouvir sopros cardíacos patológicos característicos durante a ausculta. Além disso, são prescritos métodos de pesquisa adicionais para confirmar ou excluir o diagnóstico.

Os seguintes métodos são usados ​​​​para diagnosticar esta doença:

Tratamento da estenose da válvula aórtica

Se o seu prontuário médico contiver o diagnóstico de “estenose aórtica”, você deve excluir esportes e atividades físicas intensas, mesmo que os sintomas não interfiram em sua vida. É necessária a visita ao cardiologista pelo menos uma vez ao ano para prevenir a progressão da doença e a endocardite.

Tratamento conservador

Esses medicamentos não alargam a aorta estreitada, mas ajudam a melhorar a circulação sanguínea e a saúde geral do coração:

1. Drogas dopaminérgicas - Dopamina
2. Diuréticos (diuréticos) - Trifas
3. Vasodilatadores - Nitroglicerina
4. Antibióticos - Cefalexina

Observação:Todos os medicamentos são tomados ESTRITAMENTE conforme prescrito pelo médico e após prescrição da dosagem necessária, que se correlaciona com o grau e estágio da doença!

Cirurgia para estenose aórtica

O método cirúrgico é mais eficaz para estenose. A operação deve ser realizada antes do desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda, caso contrário há grande probabilidade de complicações.

A cirurgia é indicada nas estenoses moderadas a graves ou na presença de sintomas clínicos. A valvoplastia (corte de aderências e aderências nas válvulas) é realizada para estenose moderada. Se a estenose for grave, principalmente se combinada com insuficiência, um método de tratamento mais adequado seria a substituição da válvula danificada.

Prevenção

A estenose aórtica é prevenida prevenindo doenças como a endocardite e eliminando ao máximo os fatores de risco.

Dieta especial

O tratamento produtivo da estenose aórtica é impossível sem seguir uma dieta adequada.

Os seguintes alimentos devem ser excluídos da dieta:

• excessivamente picante, salgado, defumado, gorduroso;
• comida “rápida” - hambúrgueres, shawarma;
• bebidas carbonatadas e sobremesas contendo corantes;
• álcool, fumar.

Deve estar presente:

• carnes e peixes com baixo teor de gordura
• lacticínios
• frutas, vegetais, seus sucos

Observação:Apesar da dieta alimentar, o corpo necessita de um complexo de vitaminas e minerais. Nesta situação, os complexos vitamínicos sintéticos serão a melhor solução.

Características do curso da estenose aórtica em crianças e mulheres grávidas

No estágio inicial da doença, a criança se comporta normalmente e os pais muitas vezes não consultam o médico. E sintomas menores: leve palidez, reflexo de sucção deficiente, mesmo em bebês, não dão origem à ideia de procurar um cardiologista.

Na adolescência, o curso da estenose é semelhante ao dos adultos.

O curso da gravidez com estenose aórtica

Pelo fato da gravidez obrigar o coração a trabalhar mais, em caso de estenose grave, a interrupção da gravidez é indicada devido à alta probabilidade de morte da mãe e do filho, e o risco de o bebê desenvolver cardiopatia congênita é maior de 20%.

Tanto no caso de interrupção quanto no caso de continuação da gravidez, a endocardite é prevenida.

Tavaluk Natalya, colunista médica

– estreitamento da abertura aórtica na região valvar, complicando a saída de sangue do ventrículo esquerdo. A estenose aórtica na fase de descompensação se manifesta por tonturas, desmaios, fadiga, falta de ar, crises de angina e asfixia. No processo de diagnóstico da estenose aórtica, são levados em consideração dados de ECG, ecocardiografia, radiografia, ventriculografia, aortografia e cateterismo cardíaco. Para estenose aórtica, utiliza-se valvoplastia por balão e troca valvar aórtica; as possibilidades de tratamento conservador deste defeito são muito limitadas.

informações gerais

A estenose aórtica ou estenose do óstio aórtico é caracterizada por um estreitamento da via de saída na região da válvula semilunar da aorta, o que dificulta o esvaziamento sistólico do ventrículo esquerdo e o gradiente de pressão entre sua câmara e a aorta é acentuado aumenta. A participação da estenose aórtica na estrutura de outros defeitos cardíacos é de 20–25%. A estenose aórtica é 3 a 4 vezes mais comum em homens do que em mulheres. A estenose aórtica isolada é rara em cardiologia - em 1,5-2% dos casos; na maioria dos casos, esse defeito está combinado com outros defeitos valvares - estenose mitral, insuficiência aórtica, etc.

Classificação da estenose aórtica

Por origem, distinguem-se a estenose congênita (3-5,5%) e a adquirida da boca aórtica. Levando em consideração a localização do estreitamento patológico, a estenose aórtica pode ser subvalvar (25-30%), supravalvar (6-10%) e valvular (cerca de 60%).

A gravidade da estenose aórtica é determinada pelo gradiente de pressão sistólica entre a aorta e o ventrículo esquerdo, bem como pela área de abertura da válvula. Na estenose aórtica menor de primeiro grau, a área de abertura é de 1,6 a 1,2 cm² (sendo a norma 2,5-3,5 cm²); O gradiente de pressão sistólica está na faixa de 10–35 mmHg. Arte. A estenose aórtica grau II moderada é indicada quando a área de abertura valvar é de 1,2 a 0,75 cm² e o gradiente de pressão é de 36 a 65 mm Hg. Arte. A estenose aórtica grave grau III é observada quando a área da abertura da válvula é estreitada para menos de 0,74 cm² e o gradiente de pressão aumenta para mais de 65 mm Hg. Arte.

Dependendo do grau dos distúrbios hemodinâmicos, a estenose aórtica pode ocorrer na variante clínica compensada ou descompensada (crítica) e, portanto, possui 5 estágios.

Estágio I(compensação integral). A estenose aórtica só pode ser detectada pela ausculta, o grau de estreitamento do orifício aórtico é insignificante. Os pacientes necessitam de monitoramento dinâmico por um cardiologista; o tratamento cirúrgico não está indicado.

A estenose aórtica congênita é observada com estreitamento congênito da boca aórtica ou anomalia de desenvolvimento - válvula aórtica bicúspide. A valvopatia aórtica congênita geralmente aparece antes dos 30 anos; adquirido - em idade mais avançada (geralmente após 60 anos). O processo de formação da estenose aórtica é acelerado pelo tabagismo, hipercolesterolemia e hipertensão arterial.

Distúrbios hemodinâmicos na estenose aórtica

Com a estenose aórtica, desenvolvem-se distúrbios graves da hemodinâmica intracardíaca e, em seguida, da hemodinâmica geral. Isso se deve ao difícil esvaziamento da cavidade do ventrículo esquerdo, devido ao qual ocorre um aumento significativo do gradiente de pressão sistólica entre o ventrículo esquerdo e a aorta, que pode atingir de 20 a 100 ou mais mm Hg. Arte.

O funcionamento do ventrículo esquerdo em condições de aumento de carga é acompanhado de sua hipertrofia, cujo grau, por sua vez, depende da gravidade do estreitamento da abertura aórtica e da duração do defeito. A hipertrofia compensatória garante a preservação a longo prazo do débito cardíaco normal, o que inibe o desenvolvimento de descompensação cardíaca.

Porém, na estenose aórtica, a violação da perfusão coronariana ocorre bastante precocemente, associada ao aumento da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo e à compressão dos vasos subendocárdicos pelo miocárdio hipertrofiado. É por isso que em pacientes com estenose aórtica os sinais de insuficiência coronariana aparecem muito antes do início da descompensação cardíaca.

À medida que a contratilidade do ventrículo esquerdo hipertrofiado diminui, o volume sistólico e a fração de ejeção diminuem, o que é acompanhado por dilatação miogênica do ventrículo esquerdo, aumento da pressão diastólica final e desenvolvimento de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Neste contexto, a pressão no átrio esquerdo e na circulação pulmonar aumenta, ou seja, desenvolve-se hipertensão arterial pulmonar. Neste caso, o quadro clínico de estenose aórtica pode ser agravado pela insuficiência relativa da valva mitral (“mitralização” do defeito aórtico). A alta pressão no sistema arterial pulmonar leva naturalmente à hipertrofia compensatória do ventrículo direito e, em seguida, à insuficiência cardíaca total.

Sintomas de estenose aórtica

Na fase de compensação completa da estenose aórtica, os pacientes não sentem desconforto perceptível por muito tempo. As primeiras manifestações estão associadas ao estreitamento da boca aórtica em aproximadamente 50% de sua luz e são caracterizadas por falta de ar durante o exercício, fadiga, fraqueza muscular e sensação de palpitações.

Na fase de insuficiência coronária, ocorrem tonturas, desmaios com rápida mudança de posição corporal, crises de angina de peito, falta de ar paroxística (noturna) e, em casos graves, crises de asma cardíaca e edema pulmonar. A combinação de angina de peito com síncope, e especialmente a adição de asma cardíaca, é prognosticamente desfavorável.

Com o desenvolvimento da insuficiência ventricular direita, observa-se inchaço e sensação de peso no hipocôndrio direito. A morte súbita cardíaca com estenose aórtica ocorre em 5–10% dos casos, principalmente em idosos com estreitamento grave da abertura da válvula. As complicações da estenose aórtica podem incluir endocardite infecciosa, acidentes cerebrovasculares isquêmicos, arritmias, bloqueio AV, infarto do miocárdio e sangramento gastrointestinal do trato digestivo inferior.

Diagnóstico de estenose aórtica

O aparecimento de um paciente com estenose aórtica é caracterizado por palidez da pele (“palidez aórtica”), devido à tendência a reações vasoconstritoras periféricas; em estágios posteriores, pode ocorrer acrocianose. Edema periférico é detectado na estenose aórtica grave. À percussão, determina-se a expansão das bordas do coração para a esquerda e para baixo; O deslocamento do impulso apical e o tremor sistólico na fossa jugular são sentidos de forma palpável.

Os sinais auscultatórios de estenose aórtica são sopro sistólico áspero acima da aorta e acima da válvula mitral, sons abafados do primeiro e segundo sons na aorta. Essas alterações também são registradas durante a fonocardiografia. De acordo com o ECG, são determinados sinais de hipertrofia ventricular esquerda, arritmia e, às vezes, bloqueio.

Durante o período de descompensação, as radiografias revelam expansão da sombra do ventrículo esquerdo na forma de alongamento do arco do contorno esquerdo do coração, configuração aórtica característica do coração, dilatação pós-estenótica da aorta e sinais de hipertensão pulmonar. A ecocardiografia revela espessamento dos retalhos valvares aórticos, limitação da amplitude de movimento dos folhetos valvares na sístole e hipertrofia das paredes do ventrículo esquerdo.

Para medir o gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, é realizada a sondagem das cavidades cardíacas, o que permite avaliar indiretamente o grau de estenose aórtica. A ventriculografia é necessária para identificar regurgitação mitral concomitante. A aortografia e a angiografia coronariana são utilizadas para o diagnóstico diferencial de estenose aórtica com aneurisma de aorta ascendente e doença arterial coronariana.

Tratamento da estenose aórtica

Todos os pacientes, incl. com estenose aórtica assintomática e totalmente compensada devem ser monitorados de perto por um cardiologista. Recomenda-se que sejam submetidos a ecocardiografia a cada 6-12 meses. Para prevenir a endocardite infecciosa, este grupo de pacientes necessita de antibióticos preventivos antes de procedimentos odontológicos (tratamento de cárie, extração dentária, etc.) e outros procedimentos invasivos. O manejo da gravidez em mulheres com estenose aórtica requer monitoramento cuidadoso dos parâmetros hemodinâmicos. A indicação para interrupção da gravidez é estenose aórtica grave ou sinais crescentes de insuficiência cardíaca.

A terapia medicamentosa para estenose aórtica visa eliminar arritmias, prevenir doenças coronarianas, normalizar a pressão arterial e retardar a progressão da insuficiência cardíaca.

A correção cirúrgica radical da estenose aórtica está indicada nas primeiras manifestações clínicas do defeito - aparecimento de falta de ar, dor anginosa e síncope. Para tanto, pode-se utilizar a valvoplastia por balão - dilatação endovascular por balão da estenose aórtica. No entanto, este procedimento é muitas vezes ineficaz e é acompanhado por subsequente recidiva da estenose. Para alterações leves nos folhetos da válvula aórtica (mais frequentemente em crianças com defeitos congênitos), é utilizado o reparo cirúrgico aberto da válvula aórtica (valvoplastia). Na cirurgia cardíaca pediátrica, muitas vezes é realizada uma operação de Ross, que envolve o transplante da válvula pulmonar para a posição aórtica.

Se indicada, é realizada cirurgia plástica de estenose aórtica supravalvar ou subvalvar. O principal método de tratamento da estenose aórtica hoje continua sendo a substituição da valva aórtica, na qual a valva afetada é completamente removida e substituída por um análogo mecânico ou bioprótese xenogênica. Pacientes com válvula protética necessitam de anticoagulantes por toda a vida. Nos últimos anos, a troca valvar aórtica percutânea tem sido praticada.

Previsão e prevenção da estenose aórtica

A estenose aórtica pode ser assintomática por muitos anos. O aparecimento de sintomas clínicos aumenta significativamente o risco de complicações e mortalidade.

Os principais sintomas com significado prognóstico são angina, desmaios, insuficiência ventricular esquerda - neste caso, a esperança média de vida não ultrapassa 2 a 5 anos. Com o tratamento cirúrgico oportuno da estenose aórtica, a taxa de sobrevida em 5 anos é de cerca de 85%, a taxa de sobrevida em 10 anos é de cerca de 70%.

As medidas para prevenir a estenose aórtica se resumem à prevenção de reumatismo, aterosclerose, endocardite infecciosa e outros fatores contribuintes. Pacientes com estenose aórtica são submetidos a exame médico e observação por cardiologista e

As cardiopatias são atualmente uma patologia bastante comum do sistema cardiovascular e constituem um problema grave, pois podem ficar ocultas por um longo período de tempo e, durante o período de manifestação, o grau de lesão das válvulas cardíacas vai tão longe que apenas intervenção cirúrgica pode ser necessária. Portanto, ao menor sinal, você deve consultar imediatamente um médico para esclarecer o diagnóstico. Isto é especialmente verdadeiro para defeitos como estenose da boca aórtica ou estenose aórtica.

A estenose da válvula aórtica é uma das condições caracterizadas por um estreitamento da seção da aorta que emerge do ventrículo esquerdo e um aumento da carga no miocárdio de todas as partes do coração.

O perigo da doença aórtica é que quando o lúmen da aorta se estreita, a quantidade de sangue necessária para o corpo não entra nos vasos, o que leva a (falta de oxigênio) no cérebro, rins e outros órgãos vitais. Além disso, o coração, tentando empurrar o sangue para a área estenótica, realiza um trabalho maior, e o trabalho prolongado nessas condições leva inevitavelmente ao desenvolvimento de insuficiência circulatória.

Entre outras doenças valvares, a estenose aórtica é observada em 25-30% e se desenvolve mais frequentemente em homens, sendo principalmente combinada com.

Por que o vício ocorre?

estenose congênita – válvula aórtica anormalmente desenvolvida

Dependendo das características anatômicas do defeito, distinguem-se as lesões supravalvulares, valvulares e subvalvares da aorta. Cada um deles pode ser natureza congênita ou adquirida, embora a estenose valvar seja mais frequentemente causada por causas adquiridas.

A principal razão congênito A estenose aórtica é um distúrbio da embriogênese normal(desenvolvimento no período pré-natal) do coração e grandes vasos. Isto pode acontecer num feto cuja mãe tem maus hábitos, vive em condições ambientalmente desfavoráveis, tem má nutrição e tem predisposição hereditária a doenças cardiovasculares.

Causas adquirido estenose aortica:

• , ou febre reumática aguda com ataques repetidos no futuro - uma doença resultante de infecção estreptocócica e caracterizada por danos difusos ao tecido conjuntivo, especialmente localizado no coração e nas articulações,
• , ou inflamação do revestimento interno do coração, de diversas etiologias - causada por bactérias, fungos e outros microrganismos que entram na corrente sanguínea sistêmica durante a sepse (“envenenamento do sangue”), por exemplo, em pessoas com imunidade reduzida, usuários de drogas intravenosas, etc.
• , nos folhetos da valva aórtica em idosos com aterosclerose aórtica.

estenose adquirida – a válvula aórtica está danificada devido a fatores externos

Em adultos e crianças mais velhas, a lesão da válvula aórtica ocorre mais frequentemente como resultado de reumatismo.

Vídeo: a essência da estenose aórtica - animação médica

Sintomas em adultos

Nos adultos, os sintomas ocorrem no estágio inicial da doença, quando a área da abertura da válvula aórtica é ligeiramente estreitada (menos de 2,5 cm 2, mas mais de 1,2 cm 2) e a estenose é moderada, pode estar ausente ou aparecer ligeiramente. O paciente está preocupado com falta de ar durante esforços físicos significativos, palpitações ou raras dores no peito.

Para estenose aórtica de segundo grau(área do furo 0,75 - 1,2 cm2) os sinais de estenose aparecem mais claramente. Estes incluem falta de ar grave durante o esforço, dor anginosa no coração, palidez, fraqueza geral, aumento da fadiga, desmaios associados a menos sangue expelido na aorta, inchaço das extremidades inferiores, secura com ataques de asfixia causados ​​​​pela estagnação do sangue em os vasos dos pulmões.

Para estenose crítica, ou estenose grave da abertura aórtica com área de 0,5 - 0,75 cm 2, os sintomas incomodam o paciente mesmo em repouso. Além disso, aparecem sinais de sintomas graves - inchaço pronunciado nas pernas, pés, coxas, abdômen ou em todo o corpo, falta de ar e ataques de asfixia com atividade doméstica mínima, coloração azulada da pele do rosto e dos dedos (), dor constante no coração (angina hemodinâmica).

Sintomas em crianças

Em recém-nascidos e lactentes, o defeito da válvula aórtica é congênito. Em crianças maiores e adolescentes, a estenose da valva aórtica geralmente é adquirida.

Os sintomas de estenose aórtica em um recém-nascido são uma deterioração acentuada da condição nos primeiros três dias após o nascimento. A criança fica letárgica, tem dificuldade de pegar o seio, a pele do rosto, das mãos e dos pés. Se a estenose não for crítica (mais de 0,5 cm2), a criança pode sentir-se satisfatória nos primeiros meses, mas nota-se deterioração no primeiro ano de vida. O bebê apresenta baixo ganho de peso e taquicardia (mais de 170 batimentos por minuto) e falta de ar (mais de 30 respirações por minuto ou mais).

Se ocorrer algum desses sintomas, os pais devem entrar em contato imediatamente com o pediatra. para esclarecer a condição da criança. Se o médico ouvir um sopro cardíaco na presença de um defeito, ele prescreverá métodos de exame adicionais.

Diagnóstico da doença

O diagnóstico de estenose aórtica pode ser assumido na fase de questionamento e exame do paciente. Dos traços característicos que chamam a atenção:

1. Palidez intensa, fraqueza do paciente,
2. Inchaço no rosto e nos pés,
3. Acrocianose,
4. Pode haver falta de ar em repouso,
5. Ao ouvir o tórax com um estetoscópio, ouve-se sopro na projeção da válvula aórtica (no 2º espaço intercostal à direita do esterno), além de estertores úmidos ou secos nos pulmões.

Para confirmar ou excluir a suspeita de diagnóstico, são prescritos métodos de exame adicionais:

• – permite não só visualizar o aparelho valvular do coração, mas também avaliar indicadores importantes, como a hemodinâmica intracardíaca (normalmente não inferior a 55%), etc.
• ECG, se necessário com exercício, para avaliar a tolerância à atividade física do paciente,
• Angiografia coronária em pacientes com lesões concomitantes das artérias coronárias (isquemia miocárdica segundo ECG ou angina clínica).

Tratamento

A escolha do método de tratamento é feita de forma estritamente individual em cada caso específico. Métodos conservadores e cirúrgicos são usados.

Terapia medicamentosa se resume à prescrição de medicamentos que melhoram a contratilidade cardíaca e o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta. Estes incluem glicosídeos cardíacos (digoxina, estrofantina, etc.). Também é necessário facilitar o funcionamento do coração com o auxílio de diuréticos, que retiram o excesso de líquidos do corpo e assim melhoram o “bombeamento” do sangue pelos vasos. Deste grupo são utilizados indapamida, diuver, lasix (furosemida), veroshpiron, etc.

Métodos cirúrgicos de tratamento A estenose valvular aórtica é utilizada nos casos em que o paciente já apresenta as primeiras manifestações clínicas de insuficiência cardíaca, mas ainda não se agravou. Portanto, é muito importante que o cirurgião cardíaco agarre a linha quando a cirurgia já está indicada, mas ainda não é contraindicada.

Tipos de operações:

Indicações para cirurgia de estenose aórtica:

• O tamanho da abertura aórtica é inferior a 1 cm 2,
• Estenose congênita em crianças,
• Estenose crítica em mulheres grávidas (é usada valvoplastia com balão),
• Fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 50%,
• Manifestações clínicas de insuficiência cardíaca.

Contra-indicações para cirurgia:

1. Idade acima de 70 anos,
2. Insuficiência cardíaca em estágio final,
3. Doenças concomitantes graves (diabetes mellitus na fase de descompensação, asma brônquica durante exacerbações graves, etc.).

Estilo de vida com estenose da válvula aórtica

Atualmente, as doenças cardíacas, incluindo a estenose da válvula aórtica, não são uma sentença de morte. Pessoas com esse diagnóstico vivem em paz, praticam esportes, dão à luz e dão à luz filhos saudáveis.

No entanto, não se deve esquecer da patologia cardíaca e deve-se levar um determinado estilo de vida, cujas principais recomendações incluem:

• Dieta - exclusão de alimentos gordurosos e fritos; rejeição de maus hábitos; comer grandes quantidades de frutas, vegetais, cereais, laticínios; limitar especiarias, café, chocolate, carnes gordurosas e aves;
• Atividade física adequada - caminhada, caminhada na floresta, natação inativa, esqui (tudo conforme combinado com seu médico).

Gravidez Mulheres com estenose aórtica não são contraindicadas, a menos que a estenose seja crítica e ocorra insuficiência circulatória grave. A interrupção da gravidez é indicada apenas quando o estado da mulher piora.

Incapacidade determinado na presença de insuficiência circulatória estágio 2B - 3.

Após a operação A atividade física deve ser excluída durante o período de reabilitação (1-2 meses ou mais, dependendo do estado do coração). As crianças após a cirurgia não devem frequentar instituições de ensino pelo período recomendado pelo médico, devendo também evitar locais lotados para prevenir o contágio por infecções respiratórias, que podem piorar drasticamente o quadro da criança.

Complicações

As complicações sem cirurgia são:

1. Progressão da insuficiência cardíaca crónica para terminal com desfecho fatal,
2. Insuficiência ventricular esquerda aguda (edema pulmonar),
3. Distúrbios fatais do ritmo (fibrilação ventricular, taquicardia ventricular),
4. Complicações tromboembólicas na ocorrência de fibrilação atrial.

Complicações depois da operação são sangramento e supuração de ferida pós-operatória, cuja prevenção é a hemostasia cuidadosa (cauterização de pequenos e médios vasos da ferida) durante a cirurgia, além de curativos regulares no pós-operatório imediato. A longo prazo, pode ocorrer backendocardite aguda ou repetida com lesão valvar e reestenose (refusão dos folhetos valvares). A prevenção é a antibioticoterapia.

Previsão

O prognóstico sem tratamento é desfavorável principalmente em crianças já que 8,5% das crianças morrem no primeiro ano de vida sem cirurgia. Após a cirurgia, o prognóstico é favorável na ausência de complicações e insuficiência cardíaca grave.

No caso de estenose valvar aórtica congênita não crítica, sob supervisão regular do médico assistente, a sobrevida sem cirurgia chega a muitos anos e, quando o paciente atinge os 18 anos, fica decidida a questão da intervenção cirúrgica.