Qualquer forma de tuberculose pode ser complicada pelo derretimento da caseose, pela liberação de massas caseosas pelos brônquios e pela formação de uma cavidade, ou seja, transição do processo para uma forma destrutiva. Quando a caseose se dissolve ao longo da borda de um foco de tuberculose, as massas caseosas podem ser separadas como um sequestro.

Essa cavidade é chamada de sequestro. Quando as massas caseosas derretem de acordo com o tipo de autólise, a cavidade tem caráter autolítico. A cavidade formada é caracterizada por uma estrutura de parede de três camadas: a camada caseoso-necrótica interna fica voltada para o lúmen da cavidade; atrás dela vem uma camada de granulações específicas contendo células epitelióides, linfóides e gigantes de Pirogov-Langhans.

De acordo com sua gênese, as cáries podem ser pneumonogênicas, formando-se no local do foco da pneumonia tuberculosa, broncogênicas, formando-se no local dos brônquios afetados pela tuberculose, hematogênicas, decorrentes da tuberculose seminada hematogênicamente. Dependendo da estrutura das paredes e da gravidade da camada fibrosa, as cavidades podem ser elásticas, facilmente colapsáveis, com fibrose pouco desenvolvida e rígidas com paredes fibrosas densas.

Durante o processo de cicatrização da cavidade, o lúmen dos brônquios drenantes pode ficar obliterado; neste caso, forma-se no lugar da cavidade um foco encapsulado de caseose, como o tuberculoma. Em condições desfavoráveis, a caseose nesse foco pode novamente sofrer fusão com a abertura da luz brônquica e voltar a formar-se uma cavidade, portanto esse tipo de cicatrização é inferior.

Durante a cicatrização, as cavidades rígidas geralmente se transformam em uma cavidade semelhante a um cisto. Nestes casos observa-se rejeição da camada caseoso-necrótica e substituição da camada de granulações específicas por tecido conjuntivo inespecífico. A cavidade se transforma em uma cavidade semelhante a um cisto.

A progressão da tuberculose destrutiva se expressa no aumento da camada caseoso-necrótica, que pode passar para uma camada de granulações específicas e fibrose. As alterações também progridem nos brônquios com aparecimento de focos de disseminação broncogênica aguda.

A tuberculose pulmonar cavernosa é caracterizada pela presença de uma cavidade formada isolada, sem alterações fibrosas pronunciadas em suas paredes e no tecido pulmonar circundante.

Mais sobre o tema Tuberculose destrutiva:

1. TÓPICO: TUBERCULOSE FIBROCAVERNOSA. TUBERCULOSE CIRRÓTICA.
2. Diagnóstico de tuberculose. Aplicação de métodos imunológicos na resolução de problemas clínicos no diagnóstico da tuberculose.

Chamado destrutivo
tuberculose acompanhada
fase de decadência.
Frequência entre os novatos
pacientes identificados
tuberculose - cerca de 50%
(principalmente em adultos e
adolescentes).

Mecanismo de formação de cavidade:

Massas caseosas liquefazem-se sob
ação das enzimas
a parede do brônquio drenante é destruída,
expectoração de caseose
nova destruição é formada - 2 camadas
(piogênico e granulação)
formação de uma parede fibrosa transformação em uma verdadeira cavidade.

continuação

A fase de decaimento ocorre em qualquer
forma clínica de tuberculose.
Ocorre raramente na tuberculose primária,
focal, raramente com tuberculoma.
Frequentemente acompanhado por uma fase de decadência:
tuberculose infiltrativa (70%),
divulgado (70%).
Sempre, em 100% dos casos, as cáries estão presentes quando
TB cavernosa e fibro-cavernosa.

Tamanhos de caverna:
* pequeno – até 2 cm de diâmetro;
* média – 2-4 cm;
* grande - 4 – 6 cm;
*gigante - > 6 cm.

Síndrome da fase de decomposição (cáries)
inclui clínica e
sinais radiológicos
Sinais clínicos:
tosse com catarro;
hemorragia pulmonar;
bolhas úmidas médias e grossas
chiado (localizado)

Sinais de raios X

Direto
- compensação contra um fundo escurecido ou em forma de anel
sombra com contornos fechados, definida por
dois tipos de exame de raio-x.
- falta de padrão pulmonar na área
iluminação.
- incongruência de contornos.
Indireto
- semeando ao redor
- nível de líquido
- lúmen do brônquio drenante

Sinal de laboratório

Enorme
excreção bacteriana.

MBT com microscopia simples

Dificuldades em diagnosticar cáries

Ausência de chiado no peito (“mudo”
Cavernas";
sem sinais de decadência
radiografia simples.
Precisamos de uma tomografia, tomografia computadorizada.

Tipos de involução da cavidade de decomposição

Formação de cicatriz linear.
Cicatriz estrela.
Falso tuberculoma.
Cisto pós-tuberculose
(caverna higienizada).

Formas destrutivas crônicas de tuberculose

Cavernoso.
Fibroso-cavernoso.
Cirrótico

Tuberculose cavernosa

Cavidade de decomposição de parede fina sem
infiltração pronunciada e
mudanças fibróticas no ambiente
tecido pulmonar.
A clínica é precária.
MBT+.
O tratamento é predominantemente
operacional.

Tuberculose fibro-cavernosa

Caracterizado por vários, menos frequentemente um
cavidade com paredes fibrosas espessas
e alterações fibrosas pronunciadas
no tecido pulmonar circundante.
Variedades por prevalência:
processo limitado - não mais que uma ação;
generalizada – mais do que uma fração.

Histotopograficamente
ª seção do pulmão em
fibrocavernoso
tuberculose: 1 -
crônica
cavernas; 2 -
pneumocirrose; 3 -
espessamento e esclerose
pleura; coloração
hematoxilina e
eosina.

Frequência FCT
Entre os pacientes recentemente identificados -
2,5%.
Entre todos os contingentes de pacientes -
17%.
Razões para a formação da FCT:
- identificação tardia do processo;
- recusa dos pacientes de o suficiente
tratamento a longo prazo.

Clínica

O curso é longo com exacerbações e
remissões.
Síndrome de intoxicação, aumentando com
exacerbações.
Síndrome DN, mais tarde LSN.
Sintomas pulmonares: tosse com expectoração,
muitas vezes doloroso, irritante (devido a
lesões brônquicas TB). Hemoptise e
hemorragia pulmonar, possível dor em
peito.

Dados objetivos

Estado geral de satisfatório a
moderado e grave;
- Habitus phtisicus – constituição astênica,
diminuição da nutrição, retração e
espaços subclávios, pele pálida, muitas vezes
com acrocianose, perda muscular;
- metade afetada do tórax (ou mais
afetado) apresenta atraso na respiração;

continuação

-
-
percussão - embotamento devido à aspereza
fibrose; em seções não afetadas -
som em caixa (compensatório
enfisema);
Ausculta - respiração difícil,
brônquica, às vezes anfórica,
bolhas úmidas médias a grossas
chiado, às vezes localizado seco
chiado.

Dados laboratoriais

Excreção bacteriana maciça;
muitas vezes multidrogas
resistência (MDR);
aumentou significativamente a VHS;
linfopenia;
a anemia hipocrômica é possível;
patologia na análise de urina é possível (devido a
nefropatia tóxica, amiloidose).

Sinais radiológicos de FCTL

Sombra do anel com
paredes grossas,
definido em 2
projeções contra o fundo
escurecimento não homogêneo.
Redução de volume
tecido pulmonar devido a
substituindo-o por fibroso
cabos.
Presença de broncogênico
contaminação no mesmo ou
outro pulmão.

Raio X
órgãos torácicos
células em
fibrocavernoso
tuberculose pulmonar:
campo pulmonar direito
estreitado, mediastino
deslocado para a direita, em
ápice da direita
pulmão é determinado
caverna gigante com
grosso denso
paredes (indicadas
seta), no meio
e seções inferiores
pulmão esquerdo -
múltiplo
fundindo
áreas de sombreamento
(focos de desistências).

Lobo superior do pulmão direito
reduzido em volume, pequeno interlobar
pleura ao nível de p.o. 2 costelas. Em S1-S2
pulmão direito no contexto do local
pneumofibrose grave é determinada
cavidade 2,5*3,5cm irregular
formatos, com diferentes espessuras de parede (0,5 –
1,5 cm), com interior irregular
contorno e a presença de um “caminho” para
raiz (brônquio de drenagem); em volta
múltiplos focos polimórficos
tamanhos diferentes. Em S1-2 do pulmão esquerdo
e S9 das lesões pulmonares direitas com indistinção
contornos, pequenos e médios
intensidade, propenso à fusão.
O seio externo direito é homogêneo
sombreado ao nível da cúpula do diafragma com
contorno superior claro.
Camadas pleuroapical à direita.
As raízes dos pulmões não estão expandidas,
pouco estruturado, certo -
deformado e puxado para cima.
A traquéia está ligeiramente deslocada para a direita.
Conclusão: Fibroso-cavernoso
tuberculose do lobo superior direito
pulmão com contaminação S1-2 restante
pulmão e S9 do pulmão direito,
complicada por pleurisia exsudativa
na direita.

Tomografia de órgãos
peito reto
projeções do paciente
fibro-cavernoso
tuberculose da direita
pulmão e lado esquerdo
pneumonia caseosa:
pulmão esquerdo é reduzido em tamanho
volume, difuso
sombreado, nas partes superiores
departamentos são determinados
múltiplas cavidades
decadência (1); pulmão direito
aumentou em volume, em
seus departamentos intermediários
áreas de abandono são identificadas
(2), no segundo nível
espaço intercostal
- caverna (3); sombra
mediastino é deslocado
Para a esquerda.

Outros tipos de exame

Reação ao teste tuberculínico de Mantoux -
normérgico;
FBS-N ou sinais de especificidade
lesões brônquicas;
DVF – DN;
ECG – possíveis sinais de CHL.

Perigo de epidemia

Devido à massa constante
excreção bacteriana e MDR frequente
pacientes com fibrocavernosa
representa tuberculose
a maior epidemia
perigo.

Tratamento e resultados

A quimioterapia (TC) não é muito eficaz. No
formas limitadas - cirúrgicas
tratamento.
Possível transição para cirrótico
tuberculose no contexto da quimioterapia.
Mais frequentemente, o prognóstico é desfavorável.
As causas da morte são
complicações.

Complicações da FCT

Específico
pneumonia caseosa
hematogênico
semeadura
TB dos brônquios, traquéia,
linguagem
pleurisia, empiema,
pneumotórax
Inespecífico
DN
HLS
hemorragia pulmonar
amiloidose
abscesso da cavidade
Síndrome DIC

Leva à morte
principalmente
progressão do processo na forma
complicações específicas.
Na maioria das vezes assim
complicações são:
pneumonia caseosa (70%),
contaminação hematogênica (20%).

Conclusão sobre a FCT

TB fibro-cavernosa – cronicamente contínua
processo destrutivo que se desenvolve em
como resultado da progressão de outras formas
tuberculose.
Este processo é difícil de tratar e
é a principal causa de morte
para tuberculose.
Principais orientações para prevenir isso
formas de tuberculose: detecção oportuna e
tratamento adequado de suas outras formas.

Tuberculose cirrótica

Crescimento excessivo de tecido conjuntivo áspero nos pulmões e na pleura
mantendo a atividade do processo: lesões, tuberculomas,
formações cavitárias (bronquiectasias, bolhas e
cavidades higienizadas), enfisema
Clínica
Intoxicação tuberculosa moderada;
quadro de inflamação inespecífica (CNPL);
hemoptise recorrente;
LSN (falta de ar, CHL, NC);
o curso é ondulado com raros ou frequentes
exacerbações.

o pulmão direito está sombreado e de volume reduzido devido à fibrose e às camadas pleurais maciças; calcificações são detectadas na pleura costal (

o pulmão direito está sombreado e de volume reduzido devido à fibrose e
camadas pleurais, calcificações são detectadas na pleura costal (1),
ao nível da clavícula no pulmão direito é visível uma cavidade crónica (2),
o padrão pulmonar é nitidamente deformado em ambos os lados, no pulmão esquerdo
há sombras dispersas de alta intensidade de lesões antigas (3), sombra
a traqueia está deslocada para a direita, a sombra mediana está deformada.

ASSUNTO: Formas destrutivas crônicas de tuberculose: tuberculose pulmonar cavernosa, fibro-cavernosa e cirrótica.

Questões teóricas para a aula

1. Patogênese, patomorfologia da tuberculose destrutiva - mecanismo de fusão das massas caseosas, fatores que contribuem para a formação de uma cavidade, tipos de cavidades por gênese, diferença entre uma cavidade e uma cavidade cariosa. Classificação das cavernas por tamanho. O conceito de cavidades funcional e anatomicamente grandes. Classificação das cavernas em função da estrutura das suas paredes. Perigos da tuberculose destrutiva.

2. Tuberculose pulmonar cavernosa – definição, frequência, patogênese, dados clínicos e laboratoriais da doença. Características radiográficas da tuberculose cavernosa

3. Fatores que contribuem para o desenvolvimento da tuberculose fibrocavernosa. Características morfológicas características da tuberculose fibro-cavernosa.

4. Tuberculose fibrocavernosa - definição, frequência de ocorrência em pacientes recém-diagnosticados, quadro clínico, diagnóstico, variantes clínicas, características radiológicas.

5. Características do tratamento de pacientes com tuberculose pulmonar cavernosa e fibrocavernosa. Tipos de cicatrização de cavidades. Razões para tratamento ineficaz. Indicações para tratamento cirúrgico.

6. Resultados favoráveis ​​​​e desfavoráveis ​​​​da tuberculose pulmonar cavernosa e fibro-cavernosa. Formas de progressão.

7. Patogénese e anatomia patológica da tuberculose pulmonar cirrótica. Principais sinais clínicos e radiológicos. Complicações da tuberculose cirrótica.

Tuberculose cavernosaé um processo específico limitado em extensão (dentro de 1-2 segmentos broncopulmonares), cuja principal síndrome é uma cavidade formada sem inflamação perifocal pronunciada, fibrose e contaminação generalizada, e também é caracterizada por um curso clínico assintomático.

Mais frequentemente, a tuberculose cavernosa surge de outras formas clínicas, de modo que os sintomas de intoxicação ocorrem apenas quando a doença é detectada, desaparecendo rapidamente sob a influência da terapia antituberculose. No momento da formação da forma cavernosa, não há sintomas de intoxicação. A exceção é a pequena proporção de pacientes nos quais um processo específico foi detectado pela primeira vez na forma de uma cavidade isolada, sem alterações infiltrativas e fibrosas pronunciadas no tecido pulmonar circundante, o que permite fazer o diagnóstico de tuberculose cavernosa sem prévio terapia. Nestes pacientes podem ser identificados sintomas de intoxicação tuberculosa (fraqueza, perda de peso, tosse com pequena quantidade de expectoração).

A percussão produz sintomas que indicam a presença de uma cavidade, sua localização e a condição do tecido pulmonar circundante. A natureza do som de percussão depende da quantidade de ar contida na área percutida do pulmão. Quanto menos ar, mais alto, mais silencioso e mais curto será o som, ou seja, o que chamamos de entorpecimento. O grau de conteúdo de ar no tecido circundante também é importante para a natureza do som. Em pacientes com tuberculose cavernosa, raramente é possível determinar o embotamento do som da percussão. A ausculta também é de grande importância para o diagnóstico de cavidade pulmonar, uma vez que a natureza da respiração muda com a localização do processo. Acima de grandes cavernas com paredes lisas e tensas, pode-se ouvir a respiração anfórica - um som semelhante ao que se ouve se você soprar sobre um jarro ou sobre uma garrafa de gargalo largo. Sobre as cavernas é possível ouvir a respiração brônquica, que é mais pronunciada quando a cavidade é circundada por tecido compactado e pelo amplo diâmetro do brônquio drenante. Um sinal importante de cavidade são estertores úmidos e com bolhas grandes; sua aparência e sonoridade dependem da consistência líquida do conteúdo da cavidade e da largura do orifício brônquico.

Diagnóstico. O Mycobacterium tuberculosis em pacientes com tuberculose cavernosa, via de regra, não é detectado pela bacterioscopia. Com estudos bacteriológicos e de genética molecular de material patológico, é possível aumentar a frequência de detecção de MBT. No hemograma: a leucocitose é observada em 10% dos pacientes com tuberculose cavernosa e não ultrapassa 10-12 mil. Nos demais pacientes, o número de leucócitos permanece dentro dos limites normais. Isso se explica pelo fato de que na maioria dos casos a formação da forma cavernosa da tuberculose ocorre a partir de outras formas de tuberculose, para as quais já foi realizada terapia antituberculose, contribuindo para o desaparecimento da intoxicação tuberculosa. Um deslocamento da banda para a esquerda também é observado em um pequeno número de pacientes com tuberculose cavernosa – em 5% dos casos. A linfopenia é detectada em 5% dos pacientes, linfocitose - em 5-10%, mas na maioria dos pacientes o número de linfócitos no sangue periférico é normal. A aceleração da VHS é encontrada em 35-40% dos pacientes e varia de 12 a 40 mm/hora. Uma diminuição da VHS sob a influência do PTP indica a estabilização de um processo específico alcançado durante o tratamento.

Diagnóstico por raios X.

1. Sinais diretos de presença de cárie:

Uma sombra em forma de anel com contorno contínuo, que aparece em duas projeções perpendiculares entre si

Ausência de padrão pulmonar na “janela” da cavidade no tomograma

2. Sinais indiretos de presença de cárie:

Nível de líquido

Trilhas emparelhadas de drenagem de brônquios

Detecção de focos de abandono broncogênico em zonas de alarme (seções anteriores e inferiores dos pulmões)

Dependendo do seu tamanho, as cavidades são classificadas em:

1. Pequenas cavidades têm diâmetro de até 2 cm. Eles são claramente identificados pelo exame tomográfico dos pulmões.

2. Cavidades de tamanho médio são mais frequentemente encontradas em pacientes com tuberculose cavernosa. Seu diâmetro varia de 2 a 4 cm.

3. Cavidades grandes medem 4-6 cm.

Grandes cavidades “funcionais” devem ser diferenciadas de grandes cavidades “morfológicas”, cujo tamanho é determinado pelo estiramento das paredes da cavidade, e não por um defeito tecidual pronunciado. Essas cavidades são chamadas de inchadas. Radiologicamente, as cavidades inchadas parecem sombras esféricas em forma de anel com paredes finas. Cavidades infladas são formadas nos casos em que ocorre endobronquite específica, levando ao desenvolvimento de um mecanismo valvular nos brônquios que drenam a cavidade.

Tratamento. O regime de quimioterapia 3 é realizado. Os medicamentos antituberculose não podem resolver completamente o problema da tuberculose cavernosa. A eficácia do tratamento aumenta quando a quimioterapia é combinada com métodos de tratamento de terapia de colapso, tratamento local de drenagem de brônquios e terapia patogenética. Na forma cavernosa de longa duração, o aparecimento de alterações patomorfológicas (fibrose), causadas pela ineficácia do tratamento anterior, torna a continuação da quimioterapia pouco promissora. Nesses casos, é realizado tratamento cirúrgico - ressecções segmentares, bisegmentares, lobectomias. A indicação para este tratamento deve ser a ausência de diminuição do tamanho das cavidades dentro de 2 a 3 meses.

Complicações da tuberculose cavernosa.

1. Sangramento, hemoptise

2. Pneumotórax espontâneo

3. Tuberculose brônquica

4. Atelectasia de um segmento, lobo do pulmão

Resultados da tuberculose cavernosa.

1. O tratamento específico contribui para a limpeza completa da superfície interna da parede cavitária de caseoses e granulações específicas, sua transformação em uma fina camada fibrosa e a formação de uma cavidade limpa e higienizada. A maioria dos pesquisadores classifica as cavidades higienizadas como cavidades abacilares de paredes finas que estão completamente livres de tecido tuberculoso.

2. Se a elasticidade da parede da cavidade for mantida, poderá ocorrer cicatrização com cicatriz. Nesse caso, as massas necróticas são rejeitadas e parcialmente resolvidas, as granulações tuberculosas são gradativamente substituídas por tecido de granulação inespecífico, o tamanho da cavidade diminui concentricamente, suas paredes se aproximam e ficam cicatrizadas. Durante o exame radiográfico, um pequeno campo de induração permanece no local da cavidade. Consiste em sombras de malha fibrosa, pequenos focos compactos e pequenas áreas de escurecimento difuso do tecido pulmonar causado por pneumatose.

3. No processo de tratamento com PTP, tornou-se mais frequente o fechamento da cavidade com formação de grandes focos como tuberculomas. Sua ocorrência está associada à obliteração do brônquio de drenagem com rápida resolução da inflamação perifocal. Durante a obliteração do brônquio, a cavidade é preenchida com fluido tecidual e linfa, que é determinado radiologicamente como uma área de compactação no tecido pulmonar.

4. À medida que a doença progride, alterações escleróticas significativas aparecem não apenas na parede da cavidade, mas também no tecido pulmonar circundante, formam-se focos de semeadura broncogênica - o processo destrutivo se transforma em uma nova forma de tuberculose - fibro-cavernosa.

Tuberculose pulmonar fibro-cavernosa– uma forma clínica de tuberculose secundária, que tem um curso crônico longo (1-2 anos ou mais), com períodos de remissão e exacerbação. É caracterizada pela formação de cavidade fibrosa nos pulmões, pneumofibrose pericavitária, disseminação linfo e broncogênica de lesões pulmonares focais, diminuição do volume pulmonar e deslocamento dos órgãos mediastinais para o lado afetado, excreção bacteriana constante ou periódica. Esta forma de tuberculose pulmonar é epidemiologicamente a mais desfavorável.

Suas principais características:

1. cavidade fibrosa antiga;

2. fibrose pulmonar pericavitária;

3. disseminação broncogênica;

4. curso de longo prazo com períodos de exacerbação e remissão;

5. excreção bacteriana periódica ou constante.

A tuberculose pulmonar fibro-cavernosa entre as formas recentemente identificadas é de 1,5-2,0%. A tuberculose fibro-cavernosa se desenvolve como resultado da detecção tardia da doença ou da quimioterapia ineficaz para outras formas de tuberculose. Na estrutura de cadastro de dispensários, a TB fibro-cavernosa representa 7 a 15%.

A tuberculose pulmonar fibro-cavernosa é a fase final de qualquer forma clínica de tuberculose destrutiva à medida que progride. As principais razões para a progressão das formas iniciais de tuberculose pulmonar e o desenvolvimento do processo fibro-cavernoso são:

1. detecção tardia de TB

3. uso inoportuno de tratamento cirúrgico

4. presença de doenças concomitantes (diabetes mellitus, úlcera gástrica, alcoolismo, AIDS, dependência de drogas)

5. intolerância ao PTP

6. baixa adesão do paciente ao tratamento

7. MDR/XDR MBT.

A base patogenética da tuberculose pulmonar fibro-cavernosa é a cavidade formada e as alterações fibrosas no tecido pulmonar circundante. A formação de cavidade está associada ao derretimento de massas caseosas no foco pneumônico e sua liberação no brônquio (cavidade pneumopiogênica). Às vezes, uma cavidade se forma quando a bronquiectasia infecciona ou quando os brônquios são danificados (cavidade broncogênica). Da cavidade, a inflamação se espalha para o brônquio drenante. À medida que progride, um processo específico pode se espalhar através de vias broncogênicas e linfogênicas para os tecidos pericavitários dos pulmões. O longo curso do processo patológico leva à proliferação de tecido conjuntivo no interstício perivascular e peribrônquico com formação de pneumosclerose e pneumofibrose. Isso é facilitado pela ocorrência de alterações patológicas nas camadas pleurais, que perdem elasticidade e tornam-se mais espessas, formando obliteração da cavidade pleural, o que também contribui para o desenvolvimento de pneumofibrose e diminuição do volume pulmonar.

As alterações morfológicas na tuberculose fibro-cavernosa apresentam características características. Seu sintoma mais importante é uma cavidade fibrosa antiga, localizada principalmente nas partes superiores dos pulmões.

A cavidade formada possui uma parede de 3 camadas:

1 – interno – piogênico – formado por massas caseosas, irregulares, às vezes podendo apresentar pequenas formações acinzentadas ou esbranquiçadas (lentes de Koch), que são um acúmulo de colônias de MBT;

2 – média – camada de granulações específicas – contém muitas células epitelióides e gigantes multinucleadas, vasos sanguíneos e linfáticos; à medida que o processo de granulação avança, as granulações tornam-se necróticas e transformam-se na camada piogênica;

3 – externo – fibroso, dominante sobre os demais.

Alterações fibrosas ao redor da cavidade são o segundo sinal importante de tuberculose fibrocavernosa.

A terceira característica é a disseminação do MBT da cavidade através dos vasos linfáticos e brônquios, como resultado da formação de focos acinares e lobulares próximos à cavidade e em áreas distantes do mesmo ou de outro pulmão. Eles podem se fundir, formando infiltrados “filhos”, com a cárie caseosa, novas cavidades “filhas” são formadas. Assim, a policavernose se desenvolve.

Clínica.

O quadro clínico da tuberculose pulmonar fibrocavernosa geralmente corresponde à duração da intoxicação associada à extensão da lesão e ao curso crônico da doença. A intoxicação crônica causa violação do metabolismo geral, resultando na ativação do sistema simpático-adrenal e lipólise, o que garante o consumo atual de energia do organismo e, junto com isso, perda de peso corporal até caquexia. Isto é acompanhado por um aumento persistente da temperatura corporal, febre, suores noturnos, fraqueza, aumento da fadiga, tensão e exaustão psicoemocional, irritabilidade, distúrbios do sono, falta de apetite e outros distúrbios funcionais. O paciente está preocupado com a tosse, que tem caráter paroxístico com pequena quantidade de expectoração. Como resultado da exaustão, bem como de alterações específicas e inespecíficas nos brônquios, sua membrana mucosa secreta uma pequena quantidade de muco espesso e viscoso, de difícil tosse, causando graves crises de tosse seca, complicadas por hemoptise e sangramento.

O aspecto do paciente com TB pulmonar fibrocavernosa é muito característico: caquexia, flacidez muscular, ausência de tecido adiposo subcutâneo. A pele fica pálida, não há turgor. O tórax é plano, alongado, deformado com diminuição de volume (assimétrico), áreas intercostais retraídas, supra e subclávias. A excursão respiratória é limitada, a respiração é frequente e superficial.

O desenvolvimento de pneumofibrose e a diminuição da leveza dos pulmões aumentam sua condutividade sonora, que se manifesta pelo aumento dos tremores vocais e da broncofonia nas áreas afetadas dos pulmões.

O som de percussão sobre os pulmões afetados é abafado como resultado de alterações fibrosas, diminuição da pneumatização dos pulmões e espessamento da pleura, sobre grandes cavidades e nas áreas inferiores onde se forma o enfisema vicário - em forma de caixa.

O quadro auscultatório é determinado pela atividade do processo e pela gravidade das alterações patológicas nos brônquios. O fibrotórax e a pneumofibrose causam um enfraquecimento significativo da respiração vesicular, contra a qual se ouve a respiração brônquica. O aparecimento de ruído patológico depende da atividade de alterações específicas na cavidade e nos brônquios. Isso causa o aparecimento de chiado no peito. A cavidade antiga é caracterizada por sibilos secos no contexto da respiração brônquica. A ativação da tuberculose com ocorrência de endobronquite provoca o aparecimento de estertores úmidos. O desenvolvimento de inflamação pericavitária e novas destruições provocam o aparecimento de estertores úmidos de pequeno e médio calibre, que são ouvidos na profundidade da inspiração ou ao tossir na profundidade da expiração. Quando o processo ativo cessa, quando a cavidade se presta ao saneamento, a camada piogênica nela desaparece e o escarro deixa de ser liberado, os estertores úmidos desaparecem.

Pequenas cavidades localizadas profundamente na superfície do tórax, cavidades com brônquio drenante obstruído, cavidades localizadas na espessura da fibrose grosseira e sob camadas pleurais maciças (cavidades “silenciosas”) não são detectadas durante o exame físico do paciente. Nesses casos, a cavidade é determinada por tomografia de raios X.

Existem diferentes variantes do curso da TB fibro-cavernosa:

1. Tuberculose pulmonar fibro-cavernosa limitada com curso estável - processo de prevalência relativamente baixa com cavidade antiga e estável. Durante o tratamento, a inflamação perifocal é eliminada de forma relativamente rápida e os focos de eliminação broncogênica são parcialmente resolvidos e espessados. A cavidade está livre de caseose. O período de remissão é longo, vários anos. Os pacientes se sentem satisfatórios e permanecem funcionais por muito tempo. Esta condição persiste se o paciente seguir um estilo de vida saudável e tratamento preventivo regular.

2. Curso rapidamente progressivo com formação do processo dentro de 9 a 10 meses. desenvolve-se com mais frequência em pacientes que violam o regime de tratamento, abusam de álcool, etc. O quadro clínico é típico. Inflamação perifocal, múltiplas cavidades e, muitas vezes, cavidades gigantes são formadas. Um curso progressivo pode resultar no desenvolvimento de pneumonia caseosa. Quase 100% dos pacientes secretam MBT resistentes aos medicamentos para TB, e como resultado o tratamento será ineficaz.

3. O curso da tuberculose fibro-cavernosa com complicações, que se dividem em específicas e inespecíficas.

Não específico:

1. cor pulmonale crônico
2. amiloidose de órgãos internos
3. hemoptise, sangramento
4. Pneumotórax espontâneo
5. processos inflamatórios inespecíficos - candidomicose, aspergilose

Específico:

1. tuberculose brônquica
2. disseminação broncogênica
3. a propagação da infecção é confusa: tuberculose da traqueia, faringe, laringe, língua, mucosa gastrointestinal.
4. generalização em um grande círculo (micobacteremia) - tuberculose da coluna, ossos, articulações, meninges, peritonite tuberculosa.
5. De acordo com a evolução clínica e radiológica, existem 4 estágios de desenvolvimento da FCT:
6. limitado dentro de um lobo, sem alterações significativas nos lobos adjacentes;
7. cavidades em um lobo com alterações focais e infiltrativas pronunciadas nos lobos adjacentes;
8. policavernose em um pulmão com alterações focais e infiltrativas no segundo pulmão;
9. lesão policavernosa de ambos os pulmões com focos e infiltrados ao redor.

Diagnóstico. Um sinal importante de tuberculose pulmonar fibrocavernosa é o curso prolongado (crônico) da doença e a liberação constante de MBT do escarro. Via de regra, os TMB tornam-se resistentes a diversos medicamentos anti-TB, o que é um dos motivos da ineficácia do tratamento. Portanto, nesses pacientes é necessário determinar a sensibilidade medicamentosa do MBT, bem como a flora acompanhante do trato respiratório. Freqüentemente, os pacientes desenvolvem reações adversas aos PTPs, o que exige que o médico ajuste adequadamente os medicamentos e suas doses.

Durante o período de exacerbação, observa-se aumento da VHS para 40-50 mm/hora, linfopenia e leucocitose moderada (12-15x109/l) no sangue, podendo haver anemia hipocrômica.

O teste tuberculínico de Mantoux, Diaskintest com progressão da tuberculose pulmonar fibro-cavernosa é frequentemente negativo (nergia).

O quadro radiográfico da tuberculose pulmonar fibro-cavernosa é caracterizado pela presença de uma cavidade fibrosa “antiga” de paredes espessas, com contornos internos e externos nítidos. A cavidade geralmente tem formato irregular. Sua deformação é causada por alterações cicatriciais fibrosas pericavitárias nos pulmões e perda de elasticidade da parede cavitária.

Um importante sinal radiológico da idade da doença é a pneumofibrose com diminuição do volume de vários segmentos, lobos ou de todo o pulmão. A pneumofibrose também causa diminuição da pneumatização dos pulmões e deslocamento da sombra mediastinal em direção à lesão.

O exame radiográfico também permite detectar sinais de curso crônico da doença com exacerbações periódicas, evidenciados por sombras focais polimórficas de diferentes tamanhos localizadas tanto na zona pericavitária quanto em áreas distantes de um ou ambos os pulmões.

Consequentemente, a detecção radiográfica de uma cavidade deformada de paredes espessas e focos polimórficos no contexto de pneumofibrose com diminuição da transparência e pneumatização, diminuição do volume pulmonar e mudança na sombra dos órgãos mediastinais em direção a alterações patológicas indicam o presença de tuberculose pulmonar fibro-cavernosa. Esse diagnóstico é estabelecido sem dificuldade, pois essas alterações se formam ao longo de vários anos de observação dos pacientes, ou seja, quando há história de tuberculose e quadro clínico de processo crônico progressivo.

Tuberculose pulmonar cirróticaé uma forma clínica de tuberculose secundária, que se caracteriza pelo crescimento de tecido cicatricial fibroso grosso nos pulmões com preservação de focos de lesões específicas nos mesmos, que causam exacerbação periódica do processo com escassa excreção bacteriana.

Na estrutura dos registros dispensários, a tuberculose pulmonar cirrótica representa 0,1-0,5%.

A tuberculose pulmonar cirrótica é formada como consequência da involução da tuberculose pulmonar infiltrativa, disseminada, fibrocavernosa, pleurisia exsudativa, atelectasia por obstrução do brônquio com caseose, após tratamento com pneumotórax artificial, após toracoplastia, e também se desenvolve como uma reativação de alterações residuais após tuberculose anteriormente sofrida. Caracteriza-se pela proliferação de tecido conjuntivo grosseiro e substituição do parênquima pulmonar. O processo se desenvolve gradativamente, começa com pneumosclerose, pneumofibrose e termina com cirrose. Ao mesmo tempo, focos produtivos, caseose encistada e cavidades em fenda são preservados nos tecidos fibrosos. Os brônquios são deformados, as fibras elásticas peribrônquicas são destruídas, resultando na interrupção da sua função de drenagem, desenvolvendo-se bronquiectasia e autosensibilização. Desenvolvem-se esclerose e obliteração dos vasos sanguíneos, causando o desenvolvimento de angioectasia e hipertensão na circulação pulmonar. As angioectasias tornam-se uma fonte de sangramento frequente.

Características patológicas.

A base morfológica da TB pulmonar cirrótica é o processo de desenvolvimento do tecido conjuntivo, no qual se distinguem três estágios: pneumosclerose, pneumofibrose e cirrose.

A pneumosclerose é um processo que se caracteriza pela proliferação difusa de tecido conjuntivo no interstício dos pulmões com preservação de sua estrutura e pneumatização, com perda de elasticidade. O desenvolvimento de tais alterações nos pulmões é causado por tuberculose disseminada, quando o interstício dos pulmões é afetado, infiltrativa, fibro-cavernosa e outras formas de tuberculose, que são acompanhadas por processos inflamatórios de longa duração, principalmente de curso crônico, quando vasos sanguíneos e linfáticos são afetados. O desenvolvimento gradual de tecido conjuntivo no interstício perivascular dos pulmões causa vasoconstrição e espessamento das membranas biológicas. A duração de tais alterações nos pulmões causa gradualmente a substituição do tecido conjuntivo elástico de fibra mole por um de fibra grossa, como resultado da qual a pneumosclerose gradualmente se transforma em pneumofibrose - o crescimento do tecido conjuntivo de fibra grossa com diminuição do volume pulmonar e distúrbios funcionais na circulação pulmonar, mas a leveza dos pulmões ainda está preservada.

Com o crescimento do tecido conjuntivo fibroso, ocorre a obliteração dos pequenos vasos, cessa o suprimento dos alvéolos com materiais energéticos e plásticos, com o que o parênquima pulmonar é substituído por tecido conjuntivo, os alvéolos perdem a leveza e o pulmão diminui em volume e subsequentemente adquire o caráter de tecido cicatricial fibroso grosso e forma-se cirrose. A cirrose pulmonar altera o estado anatômico e funcional das estruturas broncopulmonares. As cicatrizes fibrosas dos pulmões deslocam, deformam, estreitam, dobram e às vezes bloqueiam os brônquios, resultando na interrupção de suas funções de ventilação e drenagem, enquanto a membrana mucosa produz muco. O escarro se acumula nos brônquios, causando a ativação da microflora inespecífica, à qual os leucócitos reagem saindo da corrente sanguínea. Suas enzimas lisossômicas formam posteriormente uma transformação purulenta do escarro, o que leva à inflamação persistente nos brônquios com a formação de bronquiectasias. É assim que surgem as condições para o desenvolvimento da bronquite crônica. A angioectasia se desenvolve nos vasos, cuja parede fina se estende. Essas angioectasias são fonte de hemoptise e sangramento. A formação de bronquiectasias é acompanhada pelo desenvolvimento de autoagressão, resultando em síndrome bronco-obstrutiva. Alterações morfológicas na cirrose pulmonar, autosensibilização dos brônquios e vasos sanguíneos causam perfusão prejudicada, diminuição da difusão de oxigênio e oxigenação sanguínea, hipertensão na circulação pulmonar, função ventilatória prejudicada e desenvolvimento de cor pulmonale.

Na cirrose pulmonar limitada, o processo se espalha para vários segmentos do lobo superior. Nessas condições, a circulação sanguínea e as trocas gasosas nos alvéolos podem ser compensadas, mas as alterações volumétricas nos pulmões são acompanhadas por um deslocamento significativo dos órgãos mediastinais, o que pode resultar em distúrbios funcionais dos órgãos torácicos.

Classificação da tuberculose cirrótica.

1. A cirrose pneumogênica maciça se desenvolve como resultado da germinação do tecido conjuntivo e da carnificação do exsudato fibrinoso durante a TB infiltrativa.

2. Broncogênico (pós-electásico) - formado como resultado de atelectasia, que surgiu como resultado de uma violação da patência brônquica quando foi bloqueado por massas caseosas, se a função de drenagem do brônquio não for restaurada dentro de 1-2 meses. Ocorre em crianças e adolescentes.

3. Pleurogênico – com pleurisia prolongada, em pessoas que foram tratadas por muito tempo com pneumotórax artificial. Nesse caso, a pneumatização do pulmão é preservada, mas sua mobilidade é bastante limitada.

De acordo com as características patoanatômicas, distinguem-se:

1. local, unilateral ou bilateral (segmentar, lobar, total);

2. difusa, geralmente bilateral (após TB disseminada).

As manifestações clínicas da tuberculose cirrótica são caracterizadas por um complexo de sintomas de bronquite crônica (muitas vezes com componente obstrutivo), bronquiectasia, insuficiência respiratória e formação de cor pulmonale. A cirrose, limitada a vários segmentos de localização do lobo superior, pode se manifestar apenas por alterações anatômicas e radiológicas na forma de deformação do tórax, sua retração, diminuição do volume pulmonar e deslocamento dos órgãos mediastinais. Esse processo pode ocorrer com manifestações clínicas menores que não causam queixas ao paciente. Porém, quando as alterações cirróticas se espalham para os segmentos do lobo médio e inferior, o processo torna-se crônico com constantes manifestações clínicas da doença. Sintomas característicos: tosse com produção de escarro, muitas vezes de natureza purulenta, hemoptise frequente, às vezes ocorre sangramento, que, via de regra, não é fatal. Essas manifestações são causadas pela presença de bronquiectasias, processo inflamatório crônico inespecífico nos brônquios e angioectasias. As alterações estruturais nos brônquios provocam uma violação da sua função de drenagem e, com a formação de um componente obstrutivo (broncoespasmo e vasoespasmo), desenvolve-se uma violação da função de ventilação e oxigenação do sangue, que está na base da ocorrência de insuficiência respiratória. Alterações morfológicas combinadas com mecanismos alérgicos formam violação da perfusão da circulação pulmonar e hipertensão da mesma, o que causa sobrecarga funcional do ventrículo direito e formação de cor pulmonale, e posteriormente insuficiência cardiovascular. Consequentemente, a tosse com produção de expectoração será acompanhada de queixas de fraqueza, fadiga, falta de ar, falta de ar, palpitações e taquicardia. Isso é acompanhado por tensão e agitação psicoemocional. Esses pacientes costumam reclamar de alta sensibilidade a resfriados com exacerbação frequente de bronquite, que ocorre com o aumento da temperatura.

Ao exame, chama a atenção a deformação do tórax, sua retração sobre a área de cirrose pulmonar, estreitamento dos espaços intercostais, aumento da respiração, a cor da pele apresenta tonalidade cianótica difusa.

Diagnóstico. O diagnóstico de tuberculose cirrótica é feito com base na história de tuberculose pulmonar, detecção periódica de bactérias escassas no escarro e dados de radiografia de tórax. As alterações no hemograma se desenvolvem na presença de um processo inflamatório específico e mais frequentemente inespecífico na cirrose pulmonar e se manifestam por leucocitose moderadamente grave com desvio para a esquerda, VHS dentro de 20-35 mm/hora. Com cirrose limitada, os hemogramas podem estar dentro dos limites normais. Via de regra, todos os indicadores da função respiratória externa diminuem e as alterações características da cardiopatia pulmonar crônica são detectadas no ECG.

A excreção bacteriana em pacientes com tuberculose cirrótica é caracterizada por oligobacilaridade - inconsistente e em pequenas quantidades (MBT único).

O quadro radiográfico da tuberculose pulmonar cirrótica manifesta-se por diminuição do volume pulmonar, diminuição da sua leveza e transparência, compactação do tecido pulmonar, estreitamento dos espaços intercostais, deslocamento da traqueia (“sintoma do timo”) e mediastinal órgãos em direção ao processo patológico, a sombra do coração, via de regra, é puxada para cima e desdobrada, adquire posição vertical (coração “gotejamento”), muitas vezes com sinais de formação de coração pulmonar. Ao mesmo tempo, as raízes dos pulmões são puxadas para cima, as sombras dos vasos tornam-se retas ou arqueadas para fora, lembrando “galhos de salgueiro-chorão”. O pulmão oposto é enfisematoso e tem maior transparência.

O diagnóstico diferencial não é difícil e requer diferenciação de pneumocirrose metatuberculosa, carcinoma broncogênico, atelectasia pulmonar, sarcoidose estágio III e defeito de desenvolvimento – hipoplasia.

TUBERCULOSE PULMONAR CAVERNOSA

A tuberculose pulmonar cavernosa é caracterizada pela presença de uma cavidade formada, que aparece como uma sombra visível no pulmão em um anel isolado na radiografia. A existência dessa forma só se tornou possível durante o período de antibioticoterapia, quando a existência da cavidade tuberculosa não era acompanhada de contaminação ou infiltração pronunciada. A formação de cavernas ocorre na tuberculose pulmonar infiltrativa ou disseminada.

Síndrome da fase de decadência manifesta-se como tosse com expectoração, estertores úmidos nos pulmões, hemoptise e excreção bacteriana.

Caverna formada não dá sintomas pronunciados. É claramente visível em uma tomografia longitudinal ou computadorizada. Pelos conceitos existentes, a forma cavernosa existe por até 2 anos, durante os quais é curada (incluindo ressecção pulmonar), progride para tuberculose fibro-cavernosa ou é complicada por superinfecção fúngica.

As formações de cavidades nos pulmões podem persistir apesar da quimioterapia eficaz. Esses As cáries podem se tornar uma fonte de hemorragia pulmonar, especialmente se a tuberculose progredir.

A presença de artérias pulmonares terminais dentro das cavernas cria risco de hemorragia pulmonar profusa causada pelos chamados aneurismas Rasmussen.

Outra causa de sangramento é o desenvolvimento de aspergiloma em uma cavidade tuberculosa permanentemente existente (incluindo cavidades higienizadas). Neste caso, o sangramento não está associado à progressão da tuberculose.

A passagem da cavidade tuberculosa para a cavidade pleural também pode causar empiema tuberculoso e fístula broncopleural.

Diagnóstico diferencial

Síndrome em forma de anel sombras no pulmão requer diagnóstico diferencial com abscesso pulmonar. Um abscesso geralmente é acompanhado por início agudo, temperatura corporal elevada, calafrios, tosse com expectoração purulenta abundante, disseminação de um patógeno virulento e até hemoptise. Reações negativas à tuberculina, ausência de M. tuberculose no escarro, VHS acentuadamente aumentada, leucocitose pronunciada. O abscesso está mais frequentemente localizado nas seções inferiores e apresenta um nível horizontal de líquido na cavidade.

Câncer de pulmão. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com tumores pulmonares periféricos em desintegração. Para fazer isso, o escarro é examinado para atípico células. O câncer é caracterizado pela presença de uma ampla zona de infiltração pericavitária devido ao crescimento do tumor no tecido circundante. O contorno interno da cavidade formada durante a desintegração do tumor é muitas vezes irregular, caracterizado por um amplo cordão acompanhar até a raiz do pulmão. Linfonodos aumentados podem ser encontrados na raiz do pulmão. O método ideal de exame radiológico de um paciente com formações cavitárias é tomografia computadorizada, permitindo um exame completo da condição dos pulmões e do mediastino.

TUBERCULOSE PULMONAR FIBROCAVERNOSA

O mais desfavorável final no curso progressivo da destruição, hipercrônico forma - tuberculose pulmonar fibro-cavernosa. É caracterizada por cavidades fibrosas de paredes espessas, frequentemente deformadas, alterações fibrosas grosseiras no tecido pulmonar, deformação dos brônquios, deslocamento de órgãos mediastinais, secreção bacilar constante ou recorrente de cepas multirresistentes. M. tuberculose, broncogênico centros de abandono, complicações na forma de hemoptise e hemorragia pulmonar, amiloidose com desenvolvimento de uremia, LSN irreversível, pneumotórax espontâneo, aspergilose intracavernosa, etc. Pacientes com tuberculose pulmonar fibro-cavernosa representam a maior ameaça à população saudável e requerem isolamento e tratamento de longo prazo quimioterapia. Acredita-se que em uma cavidade existam 10 10 -10 12 Mycobacterium tuberculosis.

Fluxo

A tuberculose fibro-cavernosa pode ser local e ter fluxo bastante estável. Muitas vezes, a quimioterapia pode estabilizar completamente o processo e, em seguida, higienizar o paciente removendo a área afetada do pulmão. Se o paciente toma medicamentos tuberculostáticos de forma irregular, abusa do álcool ou se alimenta mal, a progressão do processo é inevitável.

Tipo progressivo O curso desta forma de tuberculose pode ocorrer desde o início da doença, neste caso a progressão muitas vezes continua apesar da quimioterapia, uma vez que se desenvolve multirresistência das micobactérias à quimioterapia. O fechamento da cavidade fibrosa com terapia conservadora é improvável. No caso de processo unilateral, os cirurgiões podem sugerir cirurgia, apesar da atividade do processo.

Previsão com esta forma de tuberculose é muitas vezes desfavorável. A progressão inevitavelmente leva a complicações das quais o paciente morre gradual ou repentinamente.

Na Rússia no período de 1991 a 1996. a proporção de pacientes com tuberculose fibrocavernosa aumentou 42,9%.

Diagnóstico diferencial. O problema do diagnóstico diferencial da tuberculose fibrocavernosa raramente surge. A excreção bacteriana em combinação com uma imagem típica de raios X elimina muitas questões. Em pacientes oligobacilares pode haver dúvidas quanto ao diagnóstico, então são levados em consideração abscesso crônico, cistos aéreos congênitos do pulmão, formações bolhosas, acúmulos limitados de ar na cavidade pleural com empiema.

Na doença policística, as sombras em forma de anel são do mesmo tipo e múltiplas, não há cordões pleuropulmonares característicos de cavidades e acompanhar até a raiz do pulmão.

Para bolhas, uma multiplicidade de formações, angularidade, recorte e descontinuidade de contornos devido à natureza multicâmara dessas formações são mais típicas.

AG Khomenko

Qualquer forma de tuberculose pode ser complicada pelo derretimento da caseose, pela liberação de massas caseosas pelos brônquios e pela formação de uma cavidade, ou seja, transição do processo para forma destrutiva.

Caverna formada caracterizada por uma estrutura de parede de três camadas: camada caseoso-necrótica interna; uma camada de granulações específicas contendo macrófagos, células epitelióides, linfóides e gigantes de Pirogov-Langhans; a camada fibrosa externa que margeia o tecido pulmonar circundante, consistindo de fibras de tecido conjuntivo infiltradas por células linfóides e contendo mais ou menos vasos sanguíneos e linfáticos.

Massas caseoso-necróticas e granulações tuberculosas das paredes das cavernas passam para as paredes dos brônquios drenantes.

De acordo com a gênese das cavidades, elas podem ser pneumonogênicas, formadas no local do foco da pneumonia tuberculosa, broncogênicas, formadas no local dos brônquios afetados pela tuberculose, hematogênicas, decorrentes da tuberculose disseminada hematogenicamente [Shtefko V. G., 1938; StrukovA. Eu., 1948; Puzik VI et al., 1973]. Com base no diâmetro das cavernas, distinguem-se: pequenas - até 2 cm, médias - de 2 a 4 cm, grandes - de 4 a 6 cm, gigantes - mais brancas que 6 cm [Strukov A.I., 1959].

Durante a cicatrização das cavidades, observa-se rejeição da camada caseoso-necrótica, diminuição da luz da cavidade devido ao enrugamento das paredes, proliferação de tecido de granulação e fibrose. Por fim, uma cicatriz pode se formar no local da cavidade, no centro da qual às vezes há uma pequena cavidade residual revestida por epitélio e contendo líquido claro.

Durante o processo de cicatrização da cavidade, a luz dos brônquios drenantes pode ficar obliterada e, neste caso, um foco encapsulado de caseose, como o tuberculoma, é formado no local da cavidade. Ao cicatrizar, a cavidade pode se transformar em uma cavidade semelhante a um cisto.

Esse processo é demorado e áreas de tecido de granulação específico podem permanecer por muito tempo nas paredes dessas cavidades. Durante o desenvolvimento dos processos de cicatrização na cavidade, o estado da circulação sanguínea e linfática é de grande importância, especialmente no sistema de microcirculação - tanto nas paredes da cavidade quanto no tecido pulmonar circundante [Shtefko V. G., 1938; Puzik VI et al., 1973; StrukovA. I., Solovyova I. PM 1976; Erokhin V.V., 1987, etc.].

Quando a cavidade é limitada, o processo patológico é estabilizado (especialmente ao usar medicamentos antituberculose), áreas polimórficas e pneumônicas ao redor da cavidade desaparecem, as alterações fibrosas aumentam, “alongamento” da camada fibrosa da parede da cavidade para o tecido pulmonar circundante . Nessa cavidade, geralmente é detectado um grande número de acúmulos linfocíticos e nódulos de tamanhos variados, localizados entre as fibras do tecido conjuntivo da cápsula.

A progressão da tuberculose destrutiva se expressa no aumento da camada caseoso-necrótica, que pode passar para uma camada de tecido de granulação específico e fibrose. Inflamação perifocal é observada no tecido pulmonar circundante e formam-se focos de pneumonia específica. As alterações também progridem nos brônquios com aparecimento de focos de disseminação broncogênica aguda.

Tuberculose pulmonar cavernosa destacado em um formulário separado. É caracterizada pela presença de uma cavidade formada isolada, sem alterações fibrosas pronunciadas em suas paredes e no tecido pulmonar circundante. Na maioria das vezes, a cavidade está localizada em um segmento broncopulmonar. A camada caseoso-necrótica em suas paredes é fina, e a parte principal da parede é constituída por uma camada de granulação rica em células linfóides e microvasos. Devido à ausência de fibrose pronunciada nas paredes dessa cavidade, ela pode desabar sob a influência do tratamento e cicatrizar. A cura também pode ocorrer limpando a superfície interna da cavidade e transformando-a em uma cavidade semelhante a um cisto.

Tuberculose fibro-cavernosa caracterizado pela presença em um ou ambos os pulmões de uma cavidade ou caverna localizada entre tecido pulmonar fibrosamente alterado. Nas paredes das cavernas, ao contrário da tuberculose cavernosa, a camada fibrosa, via de regra, é nitidamente expressa e prevalece sobre a camada caseoso-necrótica e de granulação. Próximo às cavernas geralmente existem focos de disseminação broncogênica, encapsulados ou a fresco.

Uma característica distintiva das disseminações broncogênicas atualmente é a sua clara demarcação do tecido circundante, impedindo a transferência do processo para os alvéolos. Porém, em condições de insuficiência de imunidade, o processo pode assumir um caráter agudamente progressivo. Nesse caso, aparecem focos de uma espécie de pneumonia polimórfica e caseose, formam-se cavidades de cárie aguda com paredes finas e mal formadas e grande reação perifocal.

A tuberculose fibro-cavernosa é caracterizada por um curso ondulatório, durante o período de estabilização ou subsidência do processo aumentam os fenômenos de fibrose e deformação do tecido pulmonar. A fibrose interfere na circulação do sangue e da linfa, destrói os vasos microcirculatórios, piora o microambiente das células do tecido de granulação e, com a fibrose, a atividade funcional dos macrófagos diminui. Alterações na raiz dos pulmões, na pleura e no tecido pulmonar circundante evitam o colapso e a formação de cicatrizes nas cavidades. Portanto, apenas pequenas cáries podem cicatrizar com o desenvolvimento de uma cicatriz. Grandes cavidades fibrosas geralmente cicatrizam limpando suas paredes e formando uma cavidade semelhante a um cisto.

Foram estabelecidas as principais razões que impedem o desenvolvimento dos processos de cicatrização na parede cavitária: presença de estímulo antigênico (incluindo formas alteradas de Mycobacterium tuberculosis), inferioridade morfofuncional dos macrófagos e fagocitose incompleta, interrupção dos processos de formação de fibrilas, insuficiência do sistema surfactante dos pulmões, etc. [Erokhin V.V., El - Shanskaya M.P., 1986].

Tuberculose pulmonar cirrótica caracterizada pelo desenvolvimento no tecido pulmonar de esclerose áspera e deformante de órgãos (cirrose), bronquiectasia e cavidades ostcavernosas (tipo cisto), bolhas enfisematosas ou cavernas sem sinais de progressão. O pulmão cirrótico é nitidamente deformado, reduzido em volume, denso. A pleura é espessada, às vezes significativamente, cobre todo o pulmão com uma concha e pode ocorrer ossificação.

Devido à presença de maciços cordões fibrosos, a leveza do tecido pulmonar é drasticamente reduzida, áreas de atelectasia alternam com áreas de enfisema. A árvore brônquica está fortemente deformada, ocorrem bronquiectasias de vários tamanhos e formas. Reestruturação com recalibração de seu lúmen, observa-se o aparecimento de vasos do tipo fechamento e muitas anastomoses arteriovenosas abertas nos vasos sanguíneos.

Nas paredes dos brônquios dilatados, cavidades bronquiectásicas e cavidades desobstruídas, geralmente se expressa inflamação inespecífica. Com esclerose significativa e ausência de alterações tuberculosas ativas, ocorre cirrose pulmonar como consequência da tuberculose.