Forma oculta de DCM

Cães com aumento do tamanho do ventrículo esquerdo ou diminuição da contratilidade fracionada são tratados com inibidores da enzima de conversão da angiotensina, embora não esteja claro se isso prolonga a fase pré-clínica da doença. O uso de outras drogas que visam alterar as respostas neuro-hormonais precoces e o remodelamento ventricular tem apelo teórico, mas seu benefício clínico não é claro.

Estudos adicionais sobre este assunto utilizando certos bloqueadores beta (por exemplo, carvedilol, metoprolol, bisoprolol), espironolactona, pimobendan e outras drogas estão em andamento.

A decisão de usar medicamentos antiarrítmicos em cães com taquiarritmias ventriculares é influenciada pela causa dos sinais clínicos (fraqueza episódica, síncope), bem como pela frequência e importância destes detectados pela monitorização Holter. Vários medicamentos antiarrítmicos são usados, mas os regimes mais eficazes para seu uso e quando iniciar o tratamento ainda não estão claros. São desejáveis ​​regimes de aplicação que aumentem o limiar da fibrilação ventricular e reduzam a frequência e a gravidade da arritmia. Sotalol, amiodarona (medicamentos de classe 3), bem como uma combinação de mexiletina e atenolol ou procainamida com atenolol podem ser úteis. coração de cachorro com cardiomiopatia dilatada

DCM clinicamente óbvio

A terapia visa melhorar a qualidade de vida do animal e prolongar ao máximo a expectativa de vida, controlando os sintomas da insuficiência cardíaca congestiva, otimizando o débito cardíaco e corrigindo arritmias. Pimobendan (ou digoxina), inibidores da ECA e furosemida são usados ​​na maioria dos cães. A insuficiência cardíaca grave pode exigir terapia adicional, incluindo inotrópicos intravenosos. Se necessário, é utilizado tratamento antiarrítmico.

Cães com insuficiência cardíaca aguda são tratados com furosemida parenteral, suporte de oxigênio, pomada de nitroglicerina a 2% ou infusão de nitroprussiato de sódio, suporte inotrópico, confinamento em gaiola, com ou sem aminofilina e morfina ou butorfanol. Se houver suspeita ou detecção de derrame pleural, a toracocentese está indicada.

O suporte inotrópico pode ser na forma de pimobendan e/ou digoxina oral se a administração oral não for estressante e o retardo no início da ação não for crítico. Suporte inotrópico mais rápido e potente em cães com contratilidade muito baixa, hipotensão persistente ou insuficiência cardíaca de rápido desenvolvimento pode ser fornecido por dobutamina ou dopamina intravenosa por 2 (a 3) dias.

Os inibidores da fosfodiesterase amrinona e milrinona podem ser úteis para a estabilização a curto prazo em alguns cães e podem ser usados ​​concomitantemente com digoxina e catecolaminas. O uso prolongado de drogas inotrópicas fortes e positivas causa danos ao miocárdio. Durante a infusão desses medicamentos, o animal deve ser monitorado de perto para evitar aumento de taquicardia ou arritmia (especialmente batimentos ventriculares prematuros).

Se ocorrer arritmia, o medicamento é descontinuado ou a infusão é realizada 2 vezes mais lentamente. Em cães com fibrilação atrial, é provável que as infusões de catecolaminas aumentem a frequência ventricular porque aumentam a condução atrioventricular. Se dobutamina ou dopamina for necessária para um cão com fibrilação atrial,

A administração oral ou intravenosa cuidadosa de diltiazem em dose de ataque pode ser útil para retardar a condução atrioventricular. A digoxina, administrada por via oral ou administrada com cautela por via intravenosa em dose de ataque, é uma alternativa. Como o estado clínico pode deteriorar-se rapidamente, a avaliação frequente do paciente é importante. Frequência e padrão respiratório, sons pulmonares, qualidade do pulso, frequência e ritmo cardíaco, perfusão periférica, temperatura retal, estado de hidratação, peso corporal, função renal, estado mental, oximetria de pulso e pressão arterial devem ser monitorados. A contratilidade ventricular é fraca em muitos cães com CMD avançada; Como esses pacientes apresentam baixa reserva cardíaca, diuréticos e vasodilatadores podem causar hipotensão e até choque cardiogênico.

Tratamento de longo prazo

A digoxina oral tem sido tradicionalmente utilizada para suporte inotrópico de longo prazo em cães com CMD, mas o uso mais recente do pimobendan apresenta diversas vantagens sobre a digoxina.

Pimobendan (Vetmedin) é um inibidor da fosfodiesterase que aumenta a contratilidade aumentando a sensibilidade dos miócitos aos íons cálcio; a droga também tem vasodilatador e outros efeitos benéficos. A digoxina, com a sua modulação dos efeitos neuro-hormonais e da atividade antiarrítmica, pode até agora ser benéfica e pode ser coadministrada com pimobendan. A digoxina é indicada em cães com fibrilação atrial para reduzir a frequência cardíaca. Também suprime algumas outras taquiarritmias supraventriculares.

Se a digoxina for prescrita, ela geralmente é administrada por via oral em doses de manutenção. A toxicidade pode se desenvolver em doses relativamente baixas, especialmente em Doberman Pinschers. Para cães de raças grandes e gigantes, a dose diária máxima costuma ser de 0,5 mg, com exceção dos Doberman Pinschers, que possuem dose diária máxima de 0,5 a 0,375 mg. As concentrações séricas de digoxina devem ser medidas 7 a 10 dias após o início do tratamento ou após ajustes do tratamento. Cães com fibrilação atrial e frequência cardíaca superior a 200 batimentos por minuto podem receber digoxina por via intravenosa com cautela ou uma dose de manutenção dupla no primeiro dia de tratamento para atingir rapidamente concentrações sanguíneas eficazes de digoxina. Contudo, o uso de administração intravenosa ou administração oral rápida de diltiazem é provavelmente mais seguro. Se a digoxina oral não reduzir suficientemente a frequência cardíaca após 36 a 48 horas, podem ser adicionados betabloqueadores ou diltiazem. Como esses medicamentos têm efeito inotrópico negativo, são desejáveis ​​uma dose inicial baixa e uma titulação gradual até atingir o efeito ou a dose máxima recomendada. O controle da frequência cardíaca é importante em cães com fibrilação atrial.

A meta recomendada é de 140 a 150 batimentos por minuto em ambiente clínico (ou seja, sob estresse); níveis mais baixos (por exemplo, 100 batimentos por minuto ou menos) são esperados em casa. Como a medição precisa da frequência cardíaca por ausculta ou palpação do tórax é difícil, recomenda-se o registro de um ECG. O pulso femoral não deve ser usado para calcular a frequência cardíaca na fibrilação atrial.

A furosemida é usada para terapia de longo prazo por via oral na dose eficaz mais baixa e em intervalos de tempo constantes. Hipocalemia e alcalose são complicações incomuns, embora ocorram anorexia ou vômito. Se a hipocalemia for documentada, pode ser prescrita suplementação adicional de potássio. No entanto, devem ser prescritos com cautela se inibidores da ECA e/ou verospirona também forem prescritos para prevenir hipercalemia, especialmente se houver doença renal.

Veroshpiron é útil na terapia de longo prazo devido ao seu efeito antialdosterona e ao seu potencial efeito diurético. O aumento da produção de aldosterona aparece como um componente da ativação neuro-hormonal na insuficiência cardíaca, mas os inibidores da ECA não bloqueiam completamente esse efeito. Sabe-se que a aldosterona induz fibrose cardiovascular e remodelação patológica e, consequentemente, contribui para a progressão de doenças cardíacas. Portanto, o veroshpiron é recomendado como terapia adicional em combinação com inibidores da ECA, furosemida e pimobendan/digoxina para o tratamento a longo prazo da CMD.

Os inibidores da ECA devem ser usados ​​para o tratamento a longo prazo da CMD. Os inibidores da ECA podem retardar a progressão da dilatação ventricular e da regurgitação mitral secundária. Os inibidores da ECA aumentam a expectativa de vida em humanos e cães com insuficiência miocárdica. Esses medicamentos minimizam as manifestações clínicas e aumentam a tolerância ao exercício. Enalapril e benazepril são os mais utilizados, mas outros inibidores têm efeitos semelhantes.

O vasodilatador arterial puro hidralazina pode aumentar o débito cardíaco e a capacidade de exercício, bem como ajudar a aliviar a congestão; entretanto, pode causar hipotensão e taquicardia reflexa e tende a aumentar a ativação neuro-hormonal. A hidralazina pode ser usada em combinação com nitratos em cães que não toleram os inibidores da ECA. A hidralazina ou a amlodipina também podem ser úteis como terapia adjuvante em cães com insuficiência cardíaca congestiva refratária, embora a pressão arterial deva ser monitorada de perto nesses animais. Qualquer vasodilatador deve ser utilizado com cautela em animais com baixa reserva cardíaca devido ao risco de hipotensão. A terapia começa com uma dose baixa; se bem tolerada, a dose seguinte é aumentada até ao nível mínimo de manutenção. O paciente deve ser avaliado algumas horas após cada aumento de dose, de preferência medindo a pressão arterial. Sintomas de aumento de taquicardia, pulso enfraquecido ou letargia também podem indicar a presença de hipotensão. A pressão parcial de oxigênio venoso jugular pode ser útil na avaliação da direção das alterações no débito cardíaco; é desejável que tenha mais de 30 cm de mercúrio.

Outras classes de medicamentos podem ser úteis em alguns cães com CMD, embora sejam necessárias mais pesquisas para determinar as recomendações ideais. Estes incluem ácidos graxos ômega 3, L-carnitina (em cães com baixas concentrações de carnitina), taurina (em animais com baixas concentrações sanguíneas), terapia com betabloqueadores de longo prazo (por exemplo, metoprolol e carvedilol) e possivelmente outros. Numerosas intervenções cirúrgicas paliativas foram descritas em cães com CMD, mas não são amplamente utilizadas.

Para informações mais detalhadas, consulte literatura especializada.

Doses para cães:

a) 0,22 mg/m2 de superfície corporal 2 vezes ao dia
dia (atenção: tabela de conversão de peso corporal
na área de superfície corporal pode ser encontrada em
aplicação) (Kittleson e Knowlen 1986);

b) dose de manutenção oral: 0,01-0,02
mg/kg, dividindo a dose diária em 2 doses, mês
monitoramento e ajuste de dose conforme necessário
pontes.

Digitalização oral rápida: 0,02-0,06 mg/kg no primeiro dia, dividida em 2 doses diárias divididas e depois administrada como dose de manutenção (Kittleson 1985b).

c) digitalização intravenosa rápida em átrio
arritmias: 0,01-0,02 mg/kg, dose dividida
mi; administrar 1/2 da dose acima IV e
espere 30-60 minutos e depois administre 1/4 da dose
IV, esperar mais 30-60 minutos e, se necessário,
a capacidade de administrar a dose restante (Miller 1985);

d) elixir: 0,005-0,008 mg/kg por via oral 2 vezes ao dia;
comprimidos: 0,005-0,01 mg/kg por via oral 2 vezes ao dia
(Moisés 1988);

e) elixir: 0,18 mg/m2 por via oral 2 vezes ao dia; doses
para tablets são os mesmos do parágrafo anterior
aqueles (Kittleson 1985a);

e) para cardiomiopatia dilatada em cães:
0,01-0,02 mg/kg por via oral, dividindo a dose diária
para 2 doses; concentração sérica do medicamento
o fluxo sanguíneo deve ser mantido em um nível
1-2 ng/ml (Ogburn 1988).

Para gatos: (atenção: os gatos não gostam do sabor do elixir).

a) elixir: 0,003-0,004 mg/kg por via oral 2 vezes ao dia
(Moisés 1988);

b) comprimidos: 0,005-0,008 mg/kg/dia por via oral, seção
tome uma dose diária de 2 doses;
alternativa dependendo do peso

animal:

2-3 kg = 1/4 de comprimido de 0,125 mg em dias alternados;

4-5 kg ​​​​- 1/4 de comprimido de 0,125 mg todos os dias;

6 kg ou mais - 1/4 de comprimido de 0,125 mg 2 vezes ao dia (Kittleson 1985a).

c) dose de manutenção oral 0,007-0,015
mg/kg 1 vez por dia em dias alternados. Rápido i.v.
dose: 0,005 mg/kg com base no peso corporal xy
animal inteiro, dividindo a dose em 3 doses
(inicialmente - 1/2 dose, após 60 minutos - mais 1/4 a
PS, depois de mais 60 minutos - o restante (de acordo com
conforme necessário) ou até que a eficácia seja alcançada

fekta. A administração do medicamento deve ser suspensa se houver bradicardia evidente, deterioração da condução do impulso através do nó atrioventricular, arritmia causada pela digoxina ou sinais clínicos de intoxicação. A administração oral do medicamento deve começar imediatamente após o término da última dose intravenosa (Miller 1985).

Gado:

a) 0,25 mg/100 lb de peso corporal (não destruído no rúmen), a dose deve ser ajustada até a normalização da frequência atrial; não excretado no leite (McConnell e Hughey 1987).

Para cavalos:

a) 0,022 mg/kg 1 vez por dia por via oral (manter
dose) (McConnell e Hughey 1987);

b) 0,06-0,08 mg/kg por via oral a cada 8 horas por 5-6 doses para
digitalização e, em seguida, dose de manutenção de acordo com
0,01-0,02 mg/kg por via oral (Hilwig 1987).
Atenção: Casos graves foram descritos em cavalos
intoxicação por digoxina após uso
medicamento na dose de 0,035-0,07 mg/kg/dia para
5 dias; a digitalização deve ser realizada com cuidado
com animação.

Aves:

a) ao usar elixir 0,5 mg/ml, 4 gotas para 2 onças de água (manter como única fonte de água, trocar diariamente) (McConnell e Hughey 1987). Parâmetros para monitoramento-

1) concentração no soro sanguíneo;
Devido às diferenças significativas na farmaco-

parâmetros cinéticos deste medicamento em animais e seu índice terapêutico estreito, recomenda-se fortemente o monitoramento das concentrações séricas do medicamento durante o tratamento. Além dos animais receberem inicialmente uma dose de ataque, devem passar pelo menos 6 dias após o início do tratamento até que seja alcançado um nível de equilíbrio do medicamento no sangue, quando é aconselhável iniciar o monitoramento. A concentração terapêutica sugerida em cães é de 0,9-3,0 ng/ml e 0,9-2,0 ng/ml em gatos (Neff-Davisl985). Em outras espécies animais, uma concentração de 0,5-2,0 ng/ml é considerada a norma. Concentrações no nível máximo tolerado podem ser necessárias para o tratamento de arritmias atriais, mas também podem resultar de efeitos colaterais. Geralmente é recomendado determinar a concentração antes da próxima dose ou aproximadamente 8 horas após a última dose;

Cardiomiopatia refere-se a várias alterações estruturais ou funcionais no miocárdio. Na cardiomiopatia idiopática (primária), o miocárdio é a única fonte de dano ao coração, a menos, é claro, que outra etiologia seja identificada, e a cardiomiopatia secundária refere-se a alterações patológicas no músculo cardíaco como resultado de anormalidades metabólicas ou sistêmicas. Para facilitar a classificação, informações clínicas, patológicas ou fisiológicas sobre

1. fenótipo morfológico (miocardiopatia hipertrófica ou dilatada),
2. etiologia (insuficiência miocárdica causada por deficiência de taurina, doença cardíaca tireotóxica),
3. função miocárdica (disfunção sistólica ou diastólica),
4. patologias (cardiomiopatia infiltrativa)
5. fisiopatologia (cardiomiopatia restritiva).

Infelizmente, cada esquema será limitado, pelo que alguns casos podem passar despercebidos e outros podem ser difíceis de categorizar. Apesar destas e de outras dificuldades no diagnóstico e classificação, o desafio prático do tratamento da insuficiência cardíaca e das anomalias clínicas associadas à doença miocárdica permanece. Embora estas categorias não tenham limites claramente definidos, a divisão das cardiomiopatias em insuficiência hipertrófica, restritiva e miocárdica (cardiomiopatia dilatada) continua a ter significado clínico.

Quadro clínico e diagnóstico

Em gatos, a doença miocárdica apresenta diversas manifestações, mas frequentemente incluem arritmia, insuficiência cardíaca, tromboembolismo arterial e morte súbita. O diagnóstico preciso geralmente requer ecocardiogramas 2D e modo M e um banco de dados completo. Esse banco de dados deve incluir histórico médico, exame geral, radiografia de tórax, eletrocardiograma, pressão arterial e alguns exames laboratoriais (concentrações séricas de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), nitrogênio ureico sanguíneo, creatinina, eletrólitos e hematócrito). Na cardiomiopatia hipertrófica (CMH), é típico identificar um ventrículo esquerdo hipertrófico não dilatado, no qual a espessura do septo e/ou da parede livre esquerda, medida no final da diástole, será superior a 6 mm. Geralmente há também um aumento (mais de 16 mm) do átrio esquerdo. A cardiomiopatia restritiva (MCR) ainda é mal definida, mas existem várias características 2D e modo M: aumento do átrio esquerdo (maior que 16 mm e geralmente maior que 20 mm) na ausência de sobrecarga de volume significativa, como regurgitação mitral, no final da sístole o tamanho interno do ventrículo esquerdo é normal (menos de 12 mm), e no final da diástole está normal (menos de 21 mm) ou ligeiramente dilatado, a fração de encurtamento do ventrículo esquerdo é normal ( mais de 30%) ou ligeiramente reduzido (26-29%), às vezes ocorre adelgaçamento focal da parede ventricular esquerda associado a infarto do miocárdio ou formação de cicatriz. Na ecodopplercardiografia, o achado clássico é a limitação do fluxo mitral. Isso é típico de aumento da velocidade de enchimento diastólico precoce (ondas E maiores que 1 m/s) e diminuição da velocidade de enchimento atrial (ondas A menores que 0,4 m/s) quando as ondas E e A não se somam. A cardiomiopatia, caracterizada por insuficiência miocárdica, também inclui a cardiomiopatia dilatada (CMD). Manifesta-se por aumento leve ou moderado do átrio esquerdo (mais de 16 mm), expansão das dimensões internas do ventrículo esquerdo (no final da sístole - mais de 12 mm, no final da diástole - mais de 21 mm) e diminuição da fração de encurtamento do ventrículo esquerdo (mais de 30%, mas mais frequentemente mais de 25%). O infarto do miocárdio é comum, envolvendo especialmente a parede livre do ventrículo esquerdo. A endomiocardiofibrose é caracterizada por aumento grave do átrio esquerdo (frequentemente mais de 22 mm), lesões focais do miocárdio ventricular esquerdo na forma de pontos brilhantes e uma mancha endocárdica hiperecóica interventricular brilhante na forma de uma faixa. Com esses distúrbios, é possível o aumento da metade direita do coração em graus variados e outras anormalidades estruturais e funcionais.

Tratamento de gatos com doença assintomática e prevenção da progressão da doença

Os diuréticos são contraindicados em gatos assintomáticos sem insuficiência cardíaca congestiva. Os diuréticos ativam o sistema reninangiotensina-aldosterona (CPAA), potencialmente prejudicial. Ainda não houve estudos suficientes de longo prazo sobre se a terapia combinada, monoterapia ou nenhuma terapia é preferível. Também não existem medicamentos conhecidos que protejam contra morte súbita ou progressão da doença, ou melhorem o prognóstico em casos assintomáticos. A maioria dos gatos com cardiomiopatia assintomática pode permanecer sem sintomas durante vários anos e estes animais podem viver uma vida normal. Portanto, os medicamentos são prescritos empiricamente com base na experiência clínica, preferência e benefício teórico. Existem várias situações em que se justifica o tratamento de gatos com doença assintomática.

Infarto do miocárdio. A suspeita de infarto aumenta com evidência ecocardiográfica de hipocinesia regional ou discinesia do ventrículo esquerdo, adelgaçamento da parede (menos de 2 mm) e elevação do segmento ST nos eletrocardiogramas. Em pessoas com infarto crônico, têm sido feitas tentativas de eliminar a mortalidade com o uso de betabloqueadores com seu efeito antiarrítmico e prevenção de infartos recorrentes, principalmente com redução das contrações e arritmia ventricular. Para gatos, o propranolol é usado se houver suspeita de lesão isquêmica do miocárdio. (Inderal, Wyeth-Ayerst) 2,5-5 mg VO a cada 8-12 horas e atenolol (Tenormin, Zeneca) 6,25-12,5 mg VO a cada 24 horas. Devido aos potenciais efeitos inotrópicos e cronotrópicos dessas drogas, são necessários ecocardiogramas e eletrocardiogramas regulares. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) também são uma opção porque seu uso na medicina humana demonstrou reduzir a remodelação cardiovascular e melhorar a hemodinâmica. O medicamento mais utilizado é o enalapril (Enacard, Merial Ltd.)(0,5 mg/kg VO a cada 24 horas), embora outros inibidores da ECA também possam ser usados: benazepril (Lotensin, Novartis) (0,25-0,5 mg/kg VO a cada 24 horas), lisinopril (Prinivil, Merck) (0,25 mg/kg VO a cada 24 horas). po a cada 24 horas), captopril (Capoten, Bristo-Myers Sqibb)(3,12-6,25 mg por gato, VO, a cada 8-12 horas). As contraindicações para o uso desses medicamentos são bradiarritmia, insuficiência miocárdica grave (para betabloqueadores) ou hipotensão sistêmica (para betabloqueadores ou inibidores da ECA).

Taquiarritmia. A taquiarritmia ventricular no complexo das doenças miocárdicas está associada a algum grau de necrose ou fibrose miocárdica. A taquiarritmia atrial é acompanhada principalmente por um claro aumento do átrio esquerdo. Em alguns casos, a taquicardia é acompanhada de fraqueza ou desmaios. Para o tratamento da taquicardia ventricular paroxística ou arritmia ventricular multiforme frequente, são utilizados betabloqueadores (propranolol, 5-10 mg VO a cada 8-12 horas; atenolol, 6,25-12,5 mg VO a cada 12-24 horas). Para taquiarritmia atrial, digoxina (Lanoxin, GlaxoWellcome) comprimidos de 0,031 mg (1/4 comprimido de 0,125 mg por gato de 4,5 kg por via oral a cada 48 horas) ou diltiazem podem ser administrados, mas beta adicional é necessário para controlar a frequência cardíaca ventricular. comece com metade da dose acima).

Hipertrofia ventricular esquerda maciça (hipertrofia ventricular esquerda grave). A morbimortalidade depende do aumento da massa ventricular esquerda (com espessura máxima do septo ventricular e da parede livre superior a 7,5 mm no final da diástole). Um grande número de medicamentos é utilizado para tratamento, mas sua eficácia comparativa ainda não foi avaliada do ponto de vista clínico. Os betabloqueadores são escolhidos devido aos seus efeitos, nomeadamente cronotropismo negativo, melhoria indireta do enchimento diastólico, redução da obstrução dinâmica da via de saída, redução da utilização de oxigénio pelo miocárdio, efeito antiarrítmico e embotamento da estimulação simpática do miocárdio. No gato médio (pesando 4,5 kg), o atenolol (6,25-12,5 mg VO a cada 24 horas) ou o propranolol (5-10 mg VO a cada 12 horas) geralmente reduzem a frequência cardíaca em repouso para 140-160 batimentos por minuto. Em alguns casos, para conseguir esse efeito, é necessário aumentar a dosagem (atenolol é administrado a cada 12 horas e propranolol é administrado a cada 8 horas). Diltiazem bloqueador dos canais de cálcio (comprimidos de Cardiazem, Hoescht Marion Roussel), 7,5 mg a cada 8-12 horas é frequentemente escolhido devido à sua ação: o medicamento melhora diretamente o relaxamento e o enchimento diastólico ventricular, o que é desejável para a disfunção diastólica característica da CMH. Em alguns casos, o diltiazem pode reduzir a frequência cardíaca, mas este efeito é geralmente muito mais fraco do que o dos betabloqueadores. Outras formas de diltiazem também podem ser utilizadas, por exemplo, Cardiazem cápsulas de liberação prolongada CD(HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg a cada 24 horas. O mais recente desenvolvimento é Dilacor XR(Ródano-PoulencRarer). As cápsulas de Dilacor XR 240 mg correspondem a 4 comprimidos de 60 mg, a dose inicial será de 15-30 mg a cada 12-24 horas. Alguns gatos toleram bem uma dose de 60 mg por dia, mas o vômito é o efeito colateral mais comum neste caso.

Os inibidores da ECA inibem a estimulação neuroendócrina do CPAA e podem prevenir alterações cardiovasculares indesejadas. A utilização de inibidores da ECA permanece ao nível do desenvolvimento científico e a sua eficácia requer confirmação clínica.

Insuficiência miocárdica. Suplementos de taurina (250 mg por via oral a cada 12 horas) devem ser administrados imediatamente após o diagnóstico de insuficiência miocárdica, mesmo que os níveis sanguíneos de taurina ainda não tenham sido determinados. Idealmente, a determinação da concentração de taurina no sangue a partir de amostras congeladas deve ser feita antes da prescrição de taurina (concentração normal - mais de 60 nmol/ml, na zona de risco - menos de 30 nmol/ml; concentração de taurina em uma amostra de sangue total : normal - mais de 200 nmol/ml, na zona de risco - menos de 100 nmol/ml). Em caso de insuficiência miocárdica leve (fração percentual de encurtamento (%SF) 23-29%, dimensão interna do ventrículo esquerdo (LVID) 12-14 mm) com concentração normal de taurina no sangue e ritmo sinusal, é prescrita monoterapia com IECA. Isto se baseia no iACF neutralizando a ativação do CPAA e prevenindo a remodelação destrutiva do ventrículo esquerdo. Este último distúrbio é frequentemente acompanhado por insuficiência miocárdica persistente ou progressiva, especialmente em relação ao infarto do miocárdio. A digoxina pode ser adicionada se a contratilidade diminuir ou se desenvolver taquiarritmia supraventricular, especialmente taquicardia atrial ou fibrilação atrial. A digoxina é excretada pelos rins; portanto, é necessária a monitorização da função renal e das concentrações séricas de digoxina. A terapia com betabloqueadores também pode ser bem-sucedida em caso de suspeita de infarto do miocárdio ou de taquiarritmias que não podem ser controladas por outros medicamentos. Estas drogas podem acumular e influenciar excessivamente um grande número de receptores beta-adrenérgicos, bem como proteger os miócitos dos efeitos prejudiciais do excesso de catecolaminas. Mas deve-se estar ciente dos efeitos cronotrópicos e inotrópicos potencialmente negativos dessas drogas. Portanto, recomenda-se iniciar com doses baixas de propranolol (2,5 mg por via oral a cada 12 horas) ou atenolol (3,15 mg por via oral a cada 24 horas), monitorando simultaneamente a retenção de líquidos (radiografia de tórax), frequência cardíaca (ECG) e contratilidade miocárdica. (%FU do ventrículo esquerdo) nos ecocardiogramas.

Cardiomiopatia restritiva e endomiocardiofibrose. Ainda não existe tratamento eficaz para essas doenças. O uso de inibidores da ECA para prevenir o remodelamento ventricular e betabloqueadores pode ser considerado, especialmente se houver suspeita de infarto do miocárdio ou taquiarritmia, bem como o uso de aspirina se o átrio esquerdo estiver gravemente aumentado.

Tratamento de gatos com sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva

O tratamento tem os seguintes objetivos:

1. eliminação de congestão (edema, derrame) e seus sintomas clínicos;
2. redução de taquiarritmia grave;
3. melhoria da contratilidade do músculo cardíaco (função sistólica) ou relaxamento e enchimento dos ventrículos (função diastólica);
4. prevenção e tratamento de tromboembolismo arterial; e às vezes
5. eliminando desmaios e aumentando a tolerância ao exercício associada à obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo ou taquiarritmia.

Os objetivos de longo prazo são:

1. prolongar a esperança de vida através da selecção de terapêutica medicamentosa ideal que apoie a compensação cardíaca;
2. tratamento da causa etiológica subjacente;
3. prevenção de tromboembolismo arterial;
4. teoricamente eliminando e retardando a disfunção miocárdica.

Cardiomiopatia hipertrófica e restritiva (disfunção diastólica)
As crises cardiovasculares resultam de insuficiência cardíaca esquerda (edema pulmonar), insuficiência biventricular (edema pulmonar e derrames) ou tromboembolismo arterial. Menos comuns são síncope, taquiarritmia, tamponamento pericárdico ou congestão venosa sistêmica. Gatos com dispneia grave não devem ser expostos a situações estressantes.

Ajuda de emergência. O edema pulmonar agudo progride rapidamente e é fatal. A furosemida é prescrita para aliviar rapidamente a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. A diurese máxima é observada em 30 minutos com administração intravenosa de furosemida (1,0-2,0 mg/kg a cada 4-8 horas). A remoção do edema pode ser acelerada pela aplicação de pomada de nitroglicerina (pomada Nitrobid, HoeschtMarionRussel) 0,5-1,5 cm dentro da orelha nas primeiras 24-36 horas. A ração não deve conter nitratos por 12 horas, sendo necessário suporte de oxigênio (gás com teor de oxigênio de 40-60%), o que melhora as trocas gasosas nos pulmões. Os indicadores de melhora clínica são diminuição da frequência respiratória e melhora do funcionamento do aparelho respiratório, diminuição ou desaparecimento dos crepitações nos pulmões à ausculta e limpeza dos pulmões de infiltrados alveolares, que é visível nas radiografias 24-36 horas após a terapia. A toracocentese é necessária para aliviar o desconforto respiratório causado por um grande número de derrames pleurais. Este procedimento é realizado com agulha borboleta 23G. Edema pulmonar e derrame pleural frequentemente coexistem, embora o líquido pleural dificulte a identificação do edema nas radiografias.

Terapia de manutenção. Desidratação e hipocalemia podem resultar do aumento da produção de urina, especialmente em gatos anoréxicos. Após a eliminação da congestão, a administração intravenosa ou intramuscular de furosemida é substituída pela administração oral (geralmente 6,25 mg VO a cada 12-24 horas). A dose é então reduzida para a dose eficaz mais baixa durante aproximadamente 2 semanas. Alguns gatos permanecem estáveis ​​com dosagens de 1,1-2,2 mg/kg PO em dias alternados. Em alguns casos, os diuréticos podem ser descontinuados.

Bloqueadores beta-adrenérgicos, propranolol (5-10 mg VO a cada 8-12 horas) ou atenolol (6,25-12,5 mg VO a cada 12-24 horas) são frequentemente adicionados. Esses medicamentos reduzem a estimulação simpática cardíaca, a frequência cardíaca, a contratilidade ventricular esquerda e a carga sistólica na parede miocárdica e, portanto, a demanda miocárdica de oxigênio. A obstrução ventricular esquerda dinâmica da via de saída diminui e desaparece. A complacência diastólica do ventrículo esquerdo pode ser melhorada indiretamente através da redução da frequência cardíaca e da isquemia miocárdica. O controle de certos tipos de taquiarritmias também é melhorado.

Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser úteis no tratamento de alguns casos de CMH. Eles reduzem a freqüência cardíaca (o verapamil é muito mais forte que o diltiazem) e a pressão arterial, têm um leve efeito inotrópico negativo (reduzem a demanda miocárdica de oxigênio) e melhoram o rápido enchimento diastólico do ventrículo. O mais comumente usado é o diltiazem (7,5 mg por via oral a cada 8 a 12 horas). Dois medicamentos adicionais são Cardiazem CD(HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg a cada 24 horas e Dilacor XR(Ródano-PoulencRorer), As cápsulas de Dilacor XR 240 mg correspondem a 4 comprimidos de 60 mg (a dose inicial será de 15-30 mg a cada 12-24 horas).

Como a ativação neuro-humoral desempenha um papel importante na descompensação cardíaca, os inibidores da ECA que suprimem o sistema RAA podem ser úteis. O tempo ideal de administração e dosagem desses medicamentos ainda não foram determinados. Alguns veterinários usam IECA como terapia inicial para CMH com ou sem furosemida, mas mais comumente eles são adicionados a betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, especialmente no contexto de insuficiência cardíaca direita ou edema pulmonar recorrente. Há evidências de que um efeito um tanto desfavorável foi alcançado com o uso de enalapril (0,25-0,5 mg/kg VO a cada 24 horas), benazepril (0,25-0,5 mg/kg VO a cada 24 horas) e cartopril (3,12-6,25 mg por gato). po a cada 12 horas).

Insuficiência cardíaca congestiva recidivante e refratária. Em caso de recorrência de edema pulmonar ou insuficiência biventricular com edema pulmonar prévio, é necessária assistência urgente. Para isso, prescreve-se furosemida por via parenteral (1-2 mg/kg IV ou IM a cada 4-8 horas) e aplica-se pomada de nitroglicerina a 2%. A terapia medicamentosa cardíaca é então modificada nas seguintes áreas:

1. aumentar a dosagem do medicamento “primário” (beta bloqueador, bloqueador dos canais de cálcio ou IECA),
2. mudar a classe do medicamento principal
3. adicione um segundo medicamento de primeira escolha.

Quando a congestão não pode ser aliviada por manipulação farmacológica, especialmente com derrames crônicos graves, pode ser necessária uma dose aumentada de furosemida (2,2-4,4 mg/kg por via oral a cada 8-12 horas), que é administrada após a correção. A insuficiência cardíaca direita refratária pode responder sinergicamente a um diurético secundário que atua no néfron distal, como a hidroclorotiazida (HydroDIURIL, Merck), 1 a 2 mg/kg PO a cada 12 a 24 horas, ou hidroclorotiazida-espironolactona (Aldactazide, Searle ) ,2,2 mg/kg por via oral em dias alternados. Ao prescrever uma combinação de diuréticos, é necessário monitoramento constante da desidratação, azotemia, hiponatremia e hipocalemia. Se a insuficiência cardíaca direita não responder aos diuréticos, é prescrito digoxina, um inibidor da ECA ou outro tratamento.

Se a função renal estiver relativamente normal, administrar 0,031 mg de digoxina (1/4 comprimido de 0,125 mg) por via oral a cada 48 horas para um gato de tamanho médio (4,5 kg) e ajustar a dose avaliando as concentrações séricas ao longo de 10 a 14 dias; uma concentração de 1-2 ng/mL representa o nível terapêutico se uma amostra de soro for coletada 8-12 horas após a última dose, quando um nível estável já tiver sido alcançado. A hipocalemia e a azotemia predispõem à intoxicação. No caso de insuficiência cardíaca congestiva refratária, vários estudos adicionais devem ser realizados:

1. reavaliar o banco de dados (ECG, radiografia, ecocardiografia, patologia clínica),
2. para gatos com mais de 6 anos, determinar a concentração sérica de T3 e T4,
3. descobrir se os medicamentos prescritos estão sendo tomados corretamente
4. consulte um cardiologista.

Cardiomiopatia, caracterizada por insuficiência miocárdica

Ajuda de emergência. O tratamento inicial visa reduzir e eliminar a congestão venosa pulmonar e sistêmica, melhorar a contratilidade miocárdica e aumentar o débito cardíaco. Se o derrame pleural grave dificultar a respiração, será necessária toracocentese. A furosemida (1,0-2,0 mg/kg IV ou IM a cada 8-12 horas) é prescrita para reduzir a congestão, mas o veterinário deve estar ciente de que uma diurese forte pode reduzir seriamente o enchimento ventricular (pré-carga) e o débito cardíaco, causando azotemia e liberação de eletrólitos. desequilíbrio e prolongamento da depuração renal da digoxina.

A suplementação de taurina (dose empírica de 250 mg VO a cada 12 horas) é uma terapia segura e eficaz para insuficiência miocárdica devido à deficiência de taurina. O uso de inotrópicos positivos baseia-se na crença de que existe reserva e contratilidade miocárdica adequadas. A digoxina pode ser iniciada se a função renal estiver normal e a dosagem for baseada no peso corporal. Para gatos com peso entre 2-3 kg - 0,031 mg (1/4 comprimido de 0,125 mg) por via oral a cada 48 horas; com peso de 4-5 kg ​​​​- 0,031 mg por via oral administrado a cada 24-48 horas; para gatos com peso superior a 6 kg, são administrados 0,031 mg a cada 24 horas. Em gatos saudáveis, a meia-vida biológica da digoxina após uma única administração intravenosa do medicamento é de 33,3 + 9,5 horas, enquanto com a administração oral contínua do elixir (0,05 mg/kg a cada 48 horas) esse período é de 79 horas. Em gatos com CMD que receberam comprimidos orais de digoxina (0,007–0,014 mg/kg a cada 48 horas), a meia-vida de eliminação foi de 64 horas e as concentrações séricas no estado de equilíbrio foram alcançadas no dia 10. Na insuficiência renal, a depuração da digoxina é significativamente reduzida e a sua concentração sérica aumenta, uma vez que a digoxina é excretada pelos rins.
As aminas simpaticomiméticas sintéticas são mais potentes e de ação mais rápida que a digoxina. Esses medicamentos inotrópicos podem ser usados ​​para tratar choque cardiogênico agudo. Dobutamina (Dobutrex, Lilly), 1-10 mcg/kg/min, como infusão em taxa constante, tem efeito inotrópico direto, que visa principalmente estimular os receptores beta-adrenérgicos do miocárdio. Tem efeitos cronotrópicos, hipertensivos, arritmogênicos e vasodilatadores relativamente leves, especialmente em comparação com a dopamina, e é, portanto, geralmente o preferido dos dois medicamentos. Um possível efeito colateral durante a administração são as convulsões, portanto pode ser necessária redução da dose ou substituição por dopamina. Para efeito de melhora clínica (aumento do pulso na artéria femoral, normalização da pressão arterial, se esta estivesse diminuída, aumento do impulso apical, aumento dos sopros cardíacos, redução da sonolência e normalização da temperatura corporal), a dose inicial (1-2 mcg/ kg) é ajustado para cima nas primeiras 2-4 horas. Dopamina (injeção de cloridrato de dopamina, Elkins-Sinn), 1-5 mcg/kg/min, como infusão de taxa constante, estimula diretamente os receptores beta-adrenérgicos cardíacos e causa a liberação de norepinefrina do miocárdio. Doses baixas (1-2 mcg/kg/min) estimulam os receptores dopaminérgicos renais, aumentando o fluxo sanguíneo cortical e a diurese. Doses elevadas (mais de 5 mcg/kg/min) estimulam os receptores beta-adrenérgicos com aumento indesejável da pressão arterial e venosa sistêmica.

Vasodilatadores ou inibidores da ECA podem ser usados ​​para reduzir a congestão e melhorar a função cardíaca. A pomada de nitroglicerina (2%) tem forte efeito venodilatador e afeta o leito arteriolar, por isso é melhor reservá-la em caso de edema pulmonar grave. Talvez a classe de medicamentos mais útil para o tratamento da insuficiência miocárdica descompensada sejam os ECAs (por exemplo, enalapril, 0,25-0,5 mg/kg por via oral a cada 24 horas), que reduzem a pré-carga e a pós-carga ao suprimir o sistema RAA. Ainda não há evidência clínica dos efeitos eficazes dos vasodilatadores e inibidores da ECA na morbidade e mortalidade em gatos, mas a sua eficácia em humanos e cães já foi comprovada. Os potenciais efeitos colaterais incluem anorexia, hipotensão e azotemia, especialmente em gatos com depleção de diuréticos.
Os cuidados gerais de suporte podem ser úteis porque a hipotermia é comum e é necessária uma temperatura ambiente adequada. A fluidoterapia convencional ajuda alguns gatos com choque cardiogênico e insuficiência circulatória. Para anorexia prolongada, são prescritos suplementos de cloreto de potássio (5-7 mEq para cada 250 ml de líquido). É necessário monitorar a pressão arterial, as concentrações séricas de eletrólitos e a função renal.

Terapia de manutenção. Quando a congestão pulmonar estiver controlada, reduza a dose de furosemida para a dose mínima eficaz ou interrompa-a se ocorrer azotemia, anorexia e desidratação. Para derrames refratários crônicos, é necessário aumentar a dose de furosemida (2,2-4,4 mg/kg por via oral a cada 8-12 horas). Além disso, em casos refratários crônicos, uma combinação de hidroclorotiazida e espironolactona (2,2 mg/kg por via oral a cada 24 horas) pode ser adicionada. O uso de inibidores da ECA é continuado e, no caso de desenvolvimento de derrames pleurais e abdominais refratários graves, a frequência de uso é aumentada de 1 para 2 vezes ao dia. As concentrações séricas de digoxina são medidas 10-14 dias após o início do tratamento. Quando o sangue é coletado 10-12 horas após a administração do medicamento, uma concentração de 1-2 ng/ml é considerada terapêutica. Os primeiros sintomas de intoxicação são anorexia e depressão, a evidência eletrocardiográfica é alteração do cimento ST, bloqueio atrioventricular de 1º grau e/ou prolongamento do intervalo PR; intoxicações mais graves podem causar progressão de bloqueio atrioventricular, bradicardia e arritmia ventricular. Com doses tóxicas de digoxina, os sintomas clínicos de intoxicação desenvolvem-se em 96 horas em gatos saudáveis ​​e em 7 dias em gatos com azotemia.

A deficiência de taurina é rara, mas quando presente, a insuficiência miocárdica geralmente se resolve com a suplementação de taurina e o tratamento convencional da insuficiência cardíaca. Na insuficiência miocárdica idiopática descompensada, o prognóstico será desfavorável e, com tromboembolismo concomitante, será extremamente cauteloso.

Tromboembolismo arterial

Sintomas clínicos
O tromboembolismo é uma consequência comum da cardiomiopatia. A patogênese inclui estase circulatória e alterações na coagulação sanguínea. Os fatores de risco incluem aumento grave do átrio esquerdo (mais de 20 mm), estase do fluxo sanguíneo (especialmente na insuficiência miocárdica ou fibrilação atrial) e fibrose endocárdica. No entanto, o tromboembolismo também pode se desenvolver em gatos com uma forma mais branda da doença. Os sinais clínicos são consistentes com insuficiência cardíaca congestiva e danos embólicos em tecidos ou órgãos (por exemplo, azotemia por infarto renal), e mais de 90% dos gatos apresentam paresia dos membros pélvicos devido à embolia em sela na trifurcação aórtica distal. Os músculos tibial anterior e gastrocnêmio costumam ficar rígidos ou tornam-se rígidos 10 horas após a embolia como resultado de miopatia isquêmica. Às vezes, uma artéria braquial é embolizada, causando monoparesia (geralmente no membro torácico direito). Embolia coronariana renal, mesentérica ou pulmonar pode causar morte rápida. A claudicação intermitente raramente precede o tromboembolismo clínico. A maioria dos gatos afetados chega à clínica com sinais clínicos de desidratação. Dentro de 12 horas após a embolia, as concentrações séricas de alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase aumentam e atingem o máximo após 36 horas. Imediatamente após a embolia, as concentrações séricas das enzimas lactato desidrogenase e creatinina fosfoquinase aumentam muito. Um ecocardiograma pode avaliar rapidamente a estrutura e a função do coração; também pode identificar coágulos sanguíneos intracardíacos, facilitar o diagnóstico e contribuir para o tratamento e o prognóstico.

Tratamento
Os métodos para a prevenção ideal do tromboembolismo não são conhecidos. O tratamento visa:

1. reduzindo a insuficiência cardíaca congestiva que geralmente está presente,
2. (apoio geral ao animal, incluindo alimentação adequada e
3. terapia auxiliar para limitar o crescimento e formação de coágulos sanguíneos e uso de analgésicos.

Os betabloqueadores devem ser evitados durante o tratamento inicial ativo. A cirurgia apresenta grandes riscos para os gatos afetados devido à insuficiência cardíaca congestiva, hipotermia, coagulação intravascular disseminada e arritmias. Assim, a embolectomia é geralmente contraindicada e os resultados relatados têm sido geralmente desfavoráveis.
Vários protocolos medicamentosos são utilizados em casos agudos e crônicos, embora a maioria seja de natureza empírica e sua eficácia ainda não tenha sido estabelecida. A dilatação arteriolar é revertida com maleato de acepromazina e hidralazina (Apresolina, Novartis). No entanto, a dilatação arteriolar pode ser irregular, esses medicamentos são potencialmente hipotensores e não revertem a redução do fluxo colateral mediada pelas plaquetas que as substâncias vasoativas, como a serotonina, produzem.

Os medicamentos trombolíticos frequentemente causam aumento da morbidade e morte, conforme evidenciado por estudos não publicados. Estreptoquinase (Streptase, Astra) e uroquinase (Abboquinase, Abbott) gerar a enzima proteolítica inespecífica plasmina pela conversão da pró-enzima plasminogênio. Esta enzima cria um estado lítico generalizado, que é perigoso devido ao sangramento. Ativador de tecido plasminogênio (Ativaza, Genentech) tem alta especialização. Liga-se à fibrina nos trombos e converte o plasminogênio livre em plasmina, o que inicia a fibrinólise local com proteólise sistêmica limitada. Foi usado em um número limitado de gatos com resultados variados.

Os anticoagulantes (heparina, varfarina [Coumadin]) não têm efeito sobre os coágulos sanguíneos formados. A sua utilização baseia-se no facto de a trombose poder ser prevenida retardando a síntese dos factores de coagulação ou aumentando a sua desactivação. Heparina (heparina sódica [Likvemin, Organon]) liga-se à antitrombina-III, aumentando sua capacidade de neutralizar os fatores ativados XII, XI, X e IX e a trombina, sua ação evita a ativação do processo de coagulação sanguínea. As dosagens publicadas variam amplamente. Pode ser administrado em dose intravenosa inicial (1.000 unidades) seguida de administração subcutânea (50 unidades/kg) após 3 horas, repetida a cada 6-8 horas. Em seguida, a dose é prescrita de acordo com o tempo de coagulação do sangue (o período entre as administrações é 2-2,5 vezes maior que o tempo de coagulação do sangue). O sangramento é a principal complicação, sendo necessária a monitorização do tempo de coagulação sanguínea (tempo parcial de tromboplastina).

A varfarina (comprimidos Coumadin, DuPont) interfere no metabolismo hepático da vitamina K, necessária para a síntese de pró-coagulantes (fator II ou protrombina, fatores VII, IX e X). Os períodos entre a administração da dose oral inicial são definidos para 2 vezes o tempo normal de protrombina ou podem ser determinados usando o fator de normalização internacional (Razão de Normalização Internacional: INR = (cat PT/control PT)SH(MUF))>seus valores estão no nível 2-3 (o laboratório deve fornecer um índice de sensibilidade do reagente tromboplastina, que é chamado de índice internacional de sensibilidade . Idealmente, isso deve ser seguido de tratamento com heparina por 3 dias. Alguns cardiologistas utilizam varfarina (por via oral) como terapia de manutenção contínua em casos de dano miocárdico progressivo. Outros veterinários são mais cautelosos ou reservam este medicamento em caso de embolia arterial. Em gatos com tromboembolismo ou predisposição para trombose, a terapêutica anticoagulante pode reduzir o risco de tromboembolismo, mas aumenta o risco de hemorragia. Os animais não devem ser tratados com varfarina sem monitorização adequada e seleção dos pacientes.

Os medicamentos que atuam contra a agregação plaquetária são úteis durante e após episódios tromboembólicos para prevenir eventos subsequentes de embolização. A aspirina induz um defeito plaquetário funcional ao desativar a enzima ciclooxigenase necessária para a síntese do tromboxano A 2 por meio de sua acetilação. O tromboxano A 2 é um derivado do ácido araquidônico e induz a ativação plaquetária. Essa ativação ocorre durante a liberação de difosfato de adenosina das plaquetas, que é a principal via de agregação plaquetária. A vasoconstrição é causada pela liberação de tromboxano A2 e serotonina das plaquetas.

A aspirina (25 mg/kg por via oral a cada 48 a 72 horas) inibe efetivamente a função plaquetária por 3 a 5 dias. A prostaciclina, principal produto da ciclooxigenase, no epitélio vascular causa vasodilatação arterial e inibe a agregação plaquetária. Para gatos, ainda não foi estabelecida a dose ideal de aspirina, que suprimiria a produção de tromboxano A 2, mas ao mesmo tempo preservaria a síntese de prostaciclina no epitélio vascular.
A terapia adicional inclui a manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico e a alimentação adequada. Os níveis séricos de potássio precisam ser monitorados porque a reperfusão pode fazer com que os níveis séricos de potássio aumentem dramaticamente (o potássio vazará das células musculares danificadas). A aspirina também é usada para mialgia associada à miopatia isquêmica, embora não alivie a dor intensa do tromboembolismo. Essas dores são aliviadas por 24 a 36 horas com analgesia adequada com opiáceos como butorfanol ou buprenorfina. A analgesia peridural costuma ser eficaz. A maioria dos gatos afetados apresenta anorexia, desidratação e hipocalemia. As medidas imediatas incluem suplementação de vitamina B e folato e correção da hipercisteinemia, se presente. Quando a insuficiência cardíaca congestiva estiver estabilizada, um tubo nasoesofágico pode ser colocado para garantir o fornecimento ideal de nutrientes, especialmente durante a primeira semana de terapia.
Previsão. A capacidade motora começa a se recuperar dentro de 10 a 14 dias. Após três semanas, uma parte significativa da função motora (flexão e extensão da articulação do jarrete) é restaurada, primeiro em um membro e depois no outro. É completamente normalizado após 4-6 semanas, embora déficits proprioceptivos conscientes ou algumas anormalidades em um membro possam persistir por muito tempo. O prognóstico a curto prazo depende da natureza da doença e da resposta ao tratamento de doenças cardiomiopáticas, insuficiência cardíaca e gravidade da rabdocitólise. A hipercalemia aguda pode resultar de lesão de reperfusão e apresenta um prognóstico ruim. Infelizmente, a maioria dos gatos apresenta episódios recorrentes de tromboembolismo dentro de 1 a 12 meses.

Causas
A ICC pode se desenvolver no contexto de quase qualquer doença do sistema cardiovascular, mas os três principais fatores etiológicos são:
- cardiomiopatia (MC),
- hipertensão arterial,
- defeitos cardíacos.
Estabelecer sua causa é necessário para escolher táticas de tratamento para cada caso específico.

Cardiomiopatias
A CMP e a subsequente progressão da ICC devido a alterações na geometria e na contratilidade local do miocárdio são chamadas de remodelação do ventrículo esquerdo (VE). diminuição da contratilidade miocárdica total durante CMP - hibernação (sono) do miocárdio.

Hipertensão arterial
Independentemente da etiologia, desenvolve-se uma reestruturação estrutural do miocárdio, denominada coração hipertenso. Mecanismo de insuficiência cardíaca crônica
neste caso, é devido ao desenvolvimento de disfunção diastólica do VE.

Defeitos cardíacos
O desenvolvimento de ICC devido a defeitos congênitos adquiridos e não corrigidos é típico.

É necessário relembrar a cardiomiopatia dilatada idiopática (CMD) - uma doença bastante rara de etiologia indeterminada, que se desenvolve em uma idade relativamente jovem e leva rapidamente à descompensação cardíaca.

Previsão
Usando a classificação da New York Heart Association (NYHA) adaptada para animais, a mortalidade anual de pacientes com ICC classe funcional I (FC) é de cerca de 10%, CF II é de cerca de 20%, CF III é de cerca de 40% e FC IV é de cerca de 40%. mais de 60%. Apesar da introdução de novos métodos de tratamento, a taxa de mortalidade de pacientes com ICC não diminui.

Objetivos da terapia
1. Eliminação ou minimização dos sintomas clínicos de ICC (aumento da fadiga, taquicardia/aumento dos sons cardíacos, falta de ar, edema).
2. Proteção de órgãos-alvo (vasos, coração, rins, cérebro, por analogia com o tratamento da hipertensão arterial) e prevenção da perda de músculos estriados.
3. Melhorar a qualidade de vida.
4. Aumento da expectativa de vida.

Tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Não medicamentoso
Dieta - o princípio fundamental é limitar a ingestão de sal e, em menor medida, a ingestão de líquidos.
Reabilitação física - passeios obrigatórios com o animal por 20-30 minutos. por dia com monitoramento do estado do animal, principalmente do pulso. Uma carga na qual atingir 75-80% da frequência cardíaca máxima permitida para o paciente não deprime a hemodinâmica é considerada eficaz.

Tratamento medicamentoso
Idealmente, quaisquer algoritmos de tratamento deveriam ser baseados em “medicina baseada em evidências”, ou seja, a eficácia dos medicamentos deveria ser comprovada por estudos internacionais multicêntricos e randomizados. Infelizmente, as especificidades da medicina veterinária não permitem a realização de estudos completos desta escala.

Toda a lista de medicamentos utilizados no tratamento da ICC é dividida em três grupos:
- principal,
- adicional,
- auxiliar. O principal grupo de medicamentos atende plenamente aos critérios de “evidência médica” e é recomendado para uso em todos os países do mundo (inibidores da ECA - inibidores da ECA, diuréticos, glicosídeos cardíacos, betabloqueadores como complemento à prescrição de inibidores da ECA) . Segundo as indicações, é possível prescrever um grupo adicional de medicamentos, cuja eficácia e segurança foram comprovadas por grandes estudos, mas requerem esclarecimento ou meta-análise (antagonistas da aldosterona, antagonistas dos receptores da angiotensina P, bloqueadores dos canais de cálcio do última geração).

A eficácia dos medicamentos do grupo auxiliar, via de regra, não foi comprovada. No entanto, a sua utilização é ditada por determinadas situações clínicas (vasodilatadores periféricos, antiarrítmicos, antiplaquetários, anticoagulantes diretos, inotrópicos não glicosídicos positivos, corticosteróides, estatinas).

Apesar da grande variedade de medicamentos, a polifarmácia (prescrição injustificada de grande número de grupos de medicamentos) é inaceitável no tratamento. Ao mesmo tempo, os representantes do grupo principal no tratamento da ICC nem sempre ocupam posições de liderança, podendo ser dada preferência a medicamentos adicionais e auxiliares.

Vejamos as características do principal grupo de medicamentos.

Inibidores da ECA
Atualmente, no tratamento da ICC, a eficácia e segurança do captopril, enalapril, ramipril, fosinopril e trandolapril são indiscutíveis.

A prescrição de inibidores da ECA está indicada para todos os pacientes com ICC, independentemente do estágio, classe funcional, etiologia e natureza do processo. Como mostra a prática clínica, os médicos, não só na Rússia, mas também nos países desenvolvidos, nem sempre prescrevem esses medicamentos, o que leva ao aumento da mortalidade. As principais razões para esta situação são a falta de sensibilização dos médicos, o preço relativamente elevado de alguns inibidores da ECA e os receios do médico e do paciente quanto à ocorrência de reações adversas. Porém, a impossibilidade de um médico prescrever um medicamento devido ao risco de reações adversas tem mais probabilidade de indicar sua falta de qualificação do que a presença de contra-indicações absolutas à prescrição. Foi revelado que a prescrição mais precoce de um inibidor da ECA, já na classe I da NYHA, pode retardar significativamente a progressão da ICC.

Reações adversas comuns:
- tosse seca causada pelo bloqueio da destruição da bradicinina nos brônquios. A possibilidade de prescrever um inibidor da ECA no contexto de bronquite crônica ou asma brônquica sem aumentar a tosse é um argumento sério a favor da prescrição do medicamento. O risco mais baixo aqui está associado ao fosinopril;
- aumento do grau de proteinúria, azotemia - uma complicação bastante rara, ocorrendo principalmente em pacientes com insuficiência renal crônica concomitante. Nesses casos, também é aconselhável prescrever fosinopril, pois possui duas vias de eliminação do organismo (renal e hepática);
- hipotensão arterial, cuja ocorrência é possível imediatamente após o início do uso dos inibidores da ECA devido ao rápido efeito nos neuro-hormônios circulantes. Quando tratado em doses tituladas, este efeito não ocorre ou diminui em 2 semanas. O efeito a longo prazo é realizado através do bloqueio dos neuro-hormônios teciduais.
- A minimização da hipotensão arterial é alcançada:
- recusa em prescrever simultaneamente inibidores da ECA e vasodilatadores (bloqueadores P, bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos) - após a estabilização dos níveis de pressão arterial, pode-se retornar ao regime de tratamento anterior;
- recusa de terapia diurética ativa anterior, principalmente na véspera da indicação dos inibidores da ECA, para evitar a implementação do efeito potencializador dos medicamentos;
- em pacientes com hipotensão inicial, o uso a curto prazo de pequenas doses de GCS (prednisolona, ​​10-15 mg/dia) é possível, no entanto, se a pressão arterial sistólica inicial for inferior a 80-90 mm Hg, então terapia com inibidor da ECA não está indicado;
- o início da terapia com qualquer inibidor da ECA deve começar com doses mínimas (iniciais).

Princípios básicos da dosagem do inibidor da ECA: as doses inicial e máxima (alvo) são determinadas para cada medicamento específico. Se necessário, a titulação é realizada no máximo uma vez por semana em boas condições de saúde do paciente, ausência de reações adversas e pressão arterial média de pelo menos 90 mm Hg. Arte.

Diuréticos (diuréticos)
Surge uma situação paradoxal em relação aos diuréticos. Ninguém duvida da necessidade de seu uso na ICC descompensada. No entanto, nem na medicina humanitária nem na medicina veterinária existe um único estudo que tenha confirmado a sua eficácia do ponto de vista da medicina baseada em evidências.

A principal indicação para prescrição de diuréticos são os sinais clínicos de retenção excessiva de líquidos no organismo de um paciente com ICC. No entanto, deve-se lembrar que os diuréticos causam hiperativação dos neuro-hormônios do sistema renina-angiotensina-aldosterona e distúrbios eletrolíticos.

Princípios da terapia com diuréticos:
- a combinação com inibidores da ECA permite reduzir a dose de diuréticos com o mesmo efeito clínico,
- o medicamento mais fraco e eficaz é prescrito para prevenir o desenvolvimento de dependência,
- é necessário ter diurético de reserva em tipo e dose durante o período de descompensação da ICC.
- administração diária em dose mínima para atingir um balanço hídrico positivo em termos de diurese.
- Características dos diuréticos mais utilizados. Basicamente, dois grupos de diuréticos são usados ​​​​atualmente - tiazídicos e de alça.

Do grupo dos diuréticos tiazídicos, dá-se preferência à hidroclorotiazida, prescrita para ICC moderada (classe II-III da NYHA). Em doses mínimas quase não causa reações adversas, mas em doses máximas provoca distúrbios eletrolíticos. O efeito máximo é observado 1 hora após a administração, a duração da ação é de 12 horas. Recomendado para tomar pela manhã.

Um dos representantes mais poderosos do grupo dos diuréticos de alça é a furosemida. Ele mostra seu efeito em 15 a 30 minutos. após a administração, o efeito máximo é observado após 1-2 horas, a duração da ação é de 6 horas. A dosagem varia dependendo da gravidade dos sintomas da ICC. Recomenda-se tomar pela manhã com o estômago vazio. O efeito diurético persiste mesmo com função renal reduzida.

Ácido etacrínico- um medicamento semelhante em efeito à furosemida, mas atuando em outros sistemas enzimáticos da alça de Henle. Pode ser utilizado em caso de desenvolvimento de refratariedade à furosemida ou combinado a ela em caso de edema persistente. Recomenda-se tomar pela manhã com o estômago vazio.

Glicosídeos cardíacos
Atualmente, o glicosídeo cardíaco mais comum na Rússia, a digoxina, é o único medicamento do grupo dos agentes inotrópicos positivos que permanece em ampla prática clínica para o tratamento de longo prazo da insuficiência cardíaca crônica. Medicamentos não glicosídeos que aumentam a contratilidade miocárdica têm efeito negativo no prognóstico e na expectativa de vida dos pacientes e podem ser usados ​​em cursos de curta duração para insuficiência cardíaca crônica descompensada
.

Atualmente, o efeito dos glicosídeos está associado não tanto ao seu efeito inotrópico positivo, mas ao efeito cronotrópico negativo no miocárdio, ao nível dos neuro-hormônios circulantes e teciduais e à modulação do barorreflexo.

A digoxina é o medicamento de primeira linha em pacientes com ICC na presença de uma forma taquissistólica constante de fibrilação atrial. No ritmo sinusal, o efeito cronotrópico negativo da digoxina é fraco e o consumo de oxigênio miocárdico aumenta significativamente devido ao efeito inotrópico positivo, que leva à hipóxia tecidual. Assim, o uso do medicamento pode provocar diversos distúrbios do ritmo, principalmente em pacientes com etiologia isquêmica de insuficiência cardíaca crônica
.

Indicações ideais para prescrição de glicosídeos cardíacos:
- forma taquissistólica constante de fibrilação atrial,
- ICC grave (NYHA FC III-IV),
- fração de ejeção inferior a 25%,
- índice cardiotorácico superior a 60%,
- etiologia não isquêmica da insuficiência cardíaca crônica
(DCM, etc.).

Princípios modernos de tratamento
Os glicosídeos são prescritos em pequenas doses. É necessário controlar sua concentração no plasma sanguíneo, o que é problemático na prática russa; para a digoxina não deve exceder 1,2 ng/ml. A farmacodinâmica do medicamento é levada em consideração: a concentração aumenta exponencialmente no 8º dia do início da terapia, portanto os pacientes são aconselhados a monitorar diariamente o ECG para monitorar distúrbios do ritmo.

p-bloqueadores
Em 1999, médicos nos EUA e na Europa recomendaram o uso de betabloqueadores como principal meio de tratamento da ICC. Assim, o postulado sobre a impossibilidade de prescrição de medicamentos com efeito inotrópico negativo a pacientes com essa patologia foi refutado. Vários estudos provaram que os betabloqueadores para ICC têm um perfil hemodinâmico de ação semelhante ao de glicosídeos cardíacos, ou seja, A administração prolongada de β-bloqueadores leva a um aumento na função de bombeamento do coração e a uma diminuição na freqüência cardíaca. Mas entre estes últimos, nem todos os medicamentos têm um efeito positivo na ICC. Atualmente, apenas três medicamentos foram comprovadamente eficazes:
- carvedilol (possui atividade bloqueadora, propriedades antiproliferativas e antioxidantes),
- bisoprolol (o agente mais seletivo para receptores p-1),
- metoprolol (forma retardada de um composto lipofílico seletivo).

Princípios da terapia com β-bloqueadores. Antes de prescrever o medicamento:
- o paciente deve estar em uso de dose estável de inibidor da ECA que não cause hipotensão arterial;
- é necessário intensificar a terapia diurética, pois devido a uma diminuição de curto prazo na função de bombeamento, é possível uma exacerbação dos sintomas de ICC;
- se possível, suspender vasodilatadores e nitratos; para hipotensão, é aconselhável um curto período de corticosteróides;
- a dose inicial de qualquer medicamento deve ser 1/8 da dose terapêutica média;
- a duplicação subsequente das dosagens é realizada no máximo uma vez a cada 2 semanas, desde que o estado do paciente seja estável, não haja bradicardia e hipotensão;
- selecione a dose ideal.

Princípios do uso combinado de medicamentos básicos no tratamento da insuficiência cardíaca crônica

Monoterapia no tratamento da insuficiência cardíaca crônica
Raramente usado. Nesta capacidade, apenas os inibidores da ECA podem ser utilizados, e apenas nos estágios iniciais.

A terapia dupla com inibidor da ECA + diurético é ideal para pacientes com ICC classe IMII da NYHA em ritmo sinusal. O uso de um regime diurético + glicosídeo, extremamente popular no passado, não é utilizado atualmente.

A terapia tripla de inibidor da ECA + diurético + glicosídeo continua sendo um regime eficaz no tratamento da insuficiência cardíaca crônica, mas em pacientes com ritmo sinusal recomenda-se a substituição do glicosídeo por um betabloqueador.

O padrão ouro é a combinação de inibidor da ECA + diurético + glicosídeo + betabloqueador.

A insuficiência cardíaca é uma patologia complexa na qual o coração não consegue fornecer volume sanguíneo suficiente aos tecidos e órgãos. Todas as disfunções podem ser congênitas ou adquiridas. Insuficiência cardíaca em cães, sintomas e tratamento serão discutidos neste artigo.

Causas

O diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca em cães devem ser realizados com urgência se forem observados os seguintes sinais.

• fadiga, letargia, fraqueza;
• dispneia;
• cianose das membranas mucosas;
• chiado e sons gorgolejantes ao respirar;
• tosse que parece engasgo;
• excesso de peso e baixo peso;
• aumento do volume abdominal;
• e pulso;
• quando o animal se senta, suas patas ficam bem espaçadas e o peito esticado para a frente;
• calafrios e desmaios ocasionais;
• pressão alta.

Se você tiver pelo menos um desses sinais, entre em contato imediatamente com um veterinário. Ele prescreve o tratamento adequado, além de dieta especial e possível atividade física.

Predisposição por raça

Algumas espécies estão predispostas a esta doença. Claro, isso não significa que todos esses animais morrerão de ataque cardíaco. Isto sugere que tais raças apresentam sintomas característicos com muito mais frequência e intensidade.

Cães de raças gigantes (Terra Nova, Dogue Alemão, São Bernardo) requerem atenção especial. A insuficiência cardíaca pode manifestar-se mais frequentemente num contexto de nutrição de má qualidade, stress excessivo e má criação de animais.

Nas raças anãs, a patologia ocorre devido à sobrecarga emocional, pois são mais propensas ao estresse. Todos os problemas do coração residem no seu estilo de vida; eles são ciumentos, medrosos e terrivelmente sensíveis.

Em geral, essa fraqueza em cães se manifesta como uma condição patológica em que o músculo cardíaco não consegue garantir a circulação sanguínea adequada.

Diagnóstico

Um treinador de cães que detecta alterações no comportamento de um animal de estimação certamente alertará os donos que eles precisam entrar em contato com uma clínica veterinária. O proprietário com certeza pedirá informações sobre exercícios, vacinas e alimentação. Se o seu cão não estiver comendo bem, consulte um especialista. Informações sobre operações cirúrgicas e doenças prévias não são de pouca importância. O médico não só determinará os sintomas da insuficiência cardíaca, mas também prescreverá o tratamento.

Os principais métodos para diagnosticar insuficiência cardíaca em cães incluem o seguinte:

1. Ausculta da cavidade torácica com estetoscópio para identificar a presença de sopros cardinais e arritmias.
2. Raio X. Ao realizá-lo, atenta-se para as alterações no tamanho do órgão e a presença de congestão nos pulmões.
3. Ultrassonografia (exame de ultrassonografia).
4. ECG (eletrocardiograma) - para detectar irregularidades no ritmo das contrações cardíacas.
5. Exames de sangue para diagnosticar doenças subjacentes.

Tratamento

Nas primeiras manifestações de insuficiência cardíaca, é prescrita aos cães uma determinada terapia, que consiste em várias etapas.

1. Uma dieta especial e a qualidade dos alimentos influenciam muito o curso da doença. Uma alimentação desequilibrada que leva ao excesso de peso, a falta de vitaminas aumenta muito a carga sobre os órgãos e, em caso de insuficiência cardíaca, pode ser fatal. Nesse caso, é necessário selecionar apenas dietas especiais, cujo efeito vise a manutenção do funcionamento do coração.

2. Terapia medicamentosa. Se o seu cão começar a comer mal, este é o primeiro sinal de uma doença; você definitivamente deve consultar um médico. Só ele prescreve os medicamentos necessários ao tratamento. É prescrito individualmente, dependendo da idade e do estado de saúde do animal. Se houver sintomas de insuficiência cardíaca, os medicamentos cardíacos não esteróides “Pimopet” e Gi Gi são especialmente populares, pois reduzem perfeitamente a carga no coração e aumentam a força das contrações. Graças ao uso desses produtos, a saúde do animal melhora após a primeira semana de tratamento.

3. Monitoramento constante da saúde. Se um cão foi diagnosticado com insuficiência cardíaca, o dono precisa monitorar de perto sua condição e visitar um veterinário regularmente. Em casa, você precisará monitorar seu pulso e frequência respiratória. Se um animal fizer mais de 27 movimentos respiratórios por minuto, entre em contato imediatamente com um especialista. Se de repente um cão comer mal sem motivo aparente, isso também é considerado um sinal alarmante.

4. A atividade física é o auxiliar ideal na terapia. Cargas devidamente organizadas têm um efeito muito benéfico na saúde do cão na primeira fase do desenvolvimento da doença. Mas você deve ter cuidado: com um programa de treinamento errado, você só pode agravar o problema. Na hora de compilar as cargas é necessário consultar um especialista, só ele irá prescrever o tempo de treino e os exercícios corretos, bem como a regularidade de suas repetições.

Grupos de drogas

Todos os medicamentos podem ser divididos em dois tipos.

1. Específicos, afetam diretamente os vasos sanguíneos, o coração e o sangue:

• Os inibidores da ECA são excelentes para reduzir a pressão arterial e facilitar a circulação sanguínea através dos vasos (Captopril, Enalapril).
• Diuréticos. Eles removem o excesso de líquido do corpo, reduzindo assim a carga no órgão (Veroshpiron, Furosemida).
• Glicosídeos cardíacos. Os nomes dos medicamentos são conhecidos por todos; a digoxina geralmente se enquadra nesta categoria; normaliza os processos metabólicos do miocárdio e sua contratilidade.
• Preparações de potássio - ajudam a melhorar a condução dos impulsos nervosos no miocárdio e reduzem a viscosidade do sangue.
• Componentes para afinar o sangue e prevenir a formação de coágulos sanguíneos (Aspirina, Heparina, Curantil).

2. Inespecíficos - são medicamentos fortalecedores gerais, que incluem:

• adaptógenos;
• complexos vitamínicos e minerais;
• imunoestimulantes.

"Digoxina"

Como afirmado acima, os glicosídeos cardíacos (verifique com seu médico os nomes dos medicamentos) são usados ​​para tratar sintomas de insuficiência cardíaca em cães e outros animais. Eles também são frequentemente usados ​​na preparação de pacientes para operações. Este medicamento serve para aumentar a força das contrações cardíacas, mas ao mesmo tempo também diminui a frequência cardíaca. Tem um leve efeito diurético. Freqüentemente usado em conjunto com Vetimedicon. Para que o tratamento seja eficaz, você precisa controlar a frequência respiratória durante o sono profundo. A droga foi inventada para pessoas, mas também é usada com sucesso em animais.

Não existe uma maneira única de tratá-lo porque cada cão é diferente. Se forem detectados sintomas de insuficiência cardíaca, o tratamento deve ser prescrito individualmente. No momento, vários regimes posológicos de Digoxina foram desenvolvidos para cães. Mas ainda assim é recomendado tomá-lo duas vezes ao dia em intervalos iguais. A dose do medicamento é individual e prescrita diretamente pelo médico assistente. Após 3 a 10 dias, é necessário um exame para determinar a toxicidade e o conteúdo dos componentes no sangue. Com base nestes resultados, a quantidade de medicamento utilizada pode ser ajustada. O peso do animal é utilizado como cálculo. Se tudo estiver em ordem, esse medicamento será prescrito para o resto da vida.

Prevenção

Os meios gerais de fortalecimento para prevenir a insuficiência cardíaca incluem atividade física dosada, exames médicos regulares, alimentação balanceada e simplesmente uma boa atitude para com o animal, reduzindo o estresse.

Para os proprietários de raças particularmente grandes, recomenda-se um acompanhamento atento do seu animal de estimação, uma vez que são os mais frequentemente diagnosticados com esta doença.

É preciso lembrar que o cuidado atento à saúde do seu animal de estimação pode garantir uma boa qualidade de vida e vida longa ao cão.

O cumprimento destas regras simples terá um efeito benéfico na saúde do cão. Então, ela precisa de:

1. Duração das caminhadas estritamente dosada.
2. Excelente nutrição e atendimento de qualidade, levando em consideração as características da raça.
4. Tempo de lazer devidamente organizado, especialmente para cães mais velhos.
5. Detecção e tratamento oportuno de doenças.
6. Escolha consciente da raça do cão em função do nível de atividade da família.
7. Uso de medicamentos estritamente prescritos pelo médico. É necessário excluir a automedicação. Se forem detectados sintomas alarmantes, você deve entrar em contato imediatamente com uma clínica veterinária. A saúde e a vida do cão dependem disso.

Clínica veterinária "Zoostatus"

Este estabelecimento está aberto 24 horas por dia. Se necessário, você pode entrar em contato conosco a qualquer momento. De referir o elevado nível de conhecimento e profissionalismo dos especialistas da clínica. E o mais importante, eles simplesmente adoram animais!

A clínica está equipada com novos equipamentos de alta tecnologia, que garantem atendimento de alta qualidade, diagnóstico preciso e tratamento de diversas doenças.

Afinal, quando um animal está doente, é extremamente importante identificar a tempo os sintomas e prescrever o tratamento correto. Para diagnosticar doenças, a clínica veterinária Zoostatus utiliza estudos complexos. O médico pode encaminhá-lo para:

• Ultrassonografia do coração;
• radiografia digital;
• tonometria;
• diagnóstico laboratorial.

Esse equipamento nos permite fornecer os serviços necessários em Moscou no nível adequado.

Os pacientes recebem os serviços de um terapeuta, reanimador e terapia intensiva está disponível, se necessário. Também são realizadas operações cirúrgicas de qualquer complexidade.

Você pode conhecer toda a gama de serviços por telefone ou entrando em contato com o endereço: Moscou, Varshavskoye Shosse, 125/1.