O aparecimento de obstrução intestinal em todas as patologias acima é causado pela superestimulação dos receptores nervosos da dor localizados no peritônio, nos espaços retroperitoneal e pleural. Ou seja, a obstrução intestinal nesses casos ocorre de forma reflexa e é de natureza paralítica. A camada muscular do intestino é simplesmente temporariamente incapaz de movimentos peristálticos, o que dificulta a movimentação do conteúdo intestinal.

Envenenamento por metais pesados

No caso de intoxicação por chumbo, é bastante comum a chamada cólica por chumbo, que é uma síndrome clínica acompanhada pelo paciente com fortes dores abdominais, prisão de ventre, gosto metálico na boca, estomatite ( inflamação da gengiva), bradicardia ( diminuir a frequência cardíaca) e alguns outros sinais. Com essa cólica, a parede muscular do intestino fica em estado espástico-atônico ( isto é, algumas partes dele estão fortemente espasmadas, enquanto outras estão completamente relaxadas), resultando na interrupção da motilidade e permeabilidade intestinal normal.

O mecanismo de desenvolvimento da cólica por chumbo pode ser explicado pelos efeitos adversos que o chumbo exerce no sistema nervoso. O fato é que esse elemento químico provoca superexcitação das partes autônomas do sistema nervoso humano, responsáveis ​​pela motilidade intestinal. O envenenamento por mercúrio também pode causar obstrução intestinal. A penetração de grandes quantidades de mercúrio no corpo leva à superexcitação e danos aos tecidos do sistema nervoso central, resultando na violação da motilidade intestinal adequada.

Trombose e embolia dos vasos mesentérios intestinais

Trombose e embolia ( bloqueio de um vaso por um corpo estranho, por exemplo, uma gota de gordura, uma bolha de gás, etc.) vasos mesentéricos podem causar infarto intestinal ( já que dentro do mesentério seus vasos se aproximam do intestino), ou seja, uma interrupção aguda do suprimento sanguíneo aos seus tecidos, acompanhada de sua morte imediata. Com necrose ( morrendo) tecidos intestinais, a função do próprio intestino é perturbada, ele perde a capacidade de digerir alimentos, secretar muco e também de empurrar o conteúdo intestinal ainda mais ao longo do trato digestivo ( devido ao seu peristaltismo). Trombose e embolia geralmente ocorrem com uma variedade de lesões na parede abdominal, doenças cardiovasculares ( infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, defeitos cardíacos, aterosclerose, hipertensão arterial, etc.), doenças do sangue, intervenções cirúrgicas nos órgãos abdominais, arterite ( doenças vasculares inflamatórias), tumores abdominais, etc.

Espasmofilia

A espasmofilia é uma síndrome patológica causada por um distúrbio do metabolismo fósforo-cálcio ( metabolismo). A espasmofilia ocorre com mais frequência em crianças pequenas ( de 2 meses a 2 a 3 anos) e é caracterizada por baixos níveis de cálcio e altas concentrações de fósforo e vitamina D no sangue, além de alguns sintomas ( por exemplo, convulsões, aumento da sudorese, aumento da frequência cardíaca, espasmos musculares, espasmo da glote, pele azulada e pálida, etc.).

Com esta patologia pode ocorrer obstrução intestinal. O mecanismo de seu aparecimento está diretamente relacionado à hipocalcemia ( diminuição da quantidade de cálcio no sangue). Com a hipocalcemia, o sistema nervoso torna-se hiperexcitável, como resultado do envio de um grande número de impulsos nervosos para as células da camada muscular do intestino, tornando-o gravemente espasmódico ( encolhe) e perde a capacidade de desenvolver habilidades motoras adequadas. A violação do peristaltismo intestinal retarda o movimento das massas intestinais através do tubo digestivo e leva ao desenvolvimento de obstrução intestinal.

Pedras fecais

Se os processos digestivos nos intestinos forem interrompidos, em casos raros podem formar-se cálculos fecais ( coprólitos), que são fezes endurecidas e formadas. Na maioria dos casos, eles são encontrados em pessoas idosas que apresentam certos problemas no trato gastrointestinal. Cálculos fecais, sob certas circunstâncias, podem causar obstrução da luz intestinal. Se estiverem presentes, o paciente sempre corre algum risco de desenvolver obstrução intestinal.

Os fatores predisponentes à ocorrência de coprólitos no intestino são o peristaltismo e a secreção intestinal prejudicados, a estagnação prolongada do conteúdo intestinal no interior do trato digestivo. As principais razões para o aparecimento de cálculos fecais no intestino são várias anomalias de desenvolvimento do intestino delgado ou grosso, doença de Parkinson, estilo de vida sedentário, lesões cerebrais e medulares, doenças inflamatórias crônicas do intestino, neoplasias malignas do intestino, etc. .

Intussuscepção

A intussuscepção é uma patologia do sistema gastrointestinal em que se observa retração ( implementação) uma seção do intestino no lúmen de outra – a seção vizinha. Esta patologia pode ocorrer em uma ampla gama de doenças do sistema intestinal ( anomalias de desenvolvimento, tumores, doenças intestinais infecciosas, etc.), bem como em caso de lesões mecânicas da parede abdominal anterior e distúrbios alimentares. Com a intussuscepção, ocorre frequentemente obstrução intestinal. Isso é causado pela compressão dos vasos mesentéricos ( estrangulamento) intestinos e obstrução interna ( bloqueio) seu lúmen. O bloqueio intestinal está localizado no nível da seção para a qual a seção vizinha foi inserida. O intestino puxado para o lúmen simplesmente interfere mecanicamente no movimento normal das fezes.

Essa obstrução é ainda mais complicada pela compressão dos vasos mesentéricos. O pinçamento dos vasos mesentéricos ocorre no momento da intussuscepção ( implementação) intestinos e à medida que o edema se desenvolve nos tecidos da porção retraída do intestino, ele progride. A compressão dos vasos sanguíneos leva à morte de todos os tecidos da intussuscepção ( intestino retraído), como resultado da interrupção da motilidade e secreção intestinal e da deterioração de sua patência.

Vólvulo

Vólvulo é uma condição patológica na qual a alça intestinal gira em torno de seu eixo ou do eixo de seu mesentério ( dupla camada de peritônio, através da qual o intestino fica suspenso na parede posterior da cavidade abdominal). Quando ocorre volvo intestinal, ocorre violação externa de suas paredes, resultando em violação de sua permeabilidade e aparecimento de obstrução intestinal. O desenvolvimento dessa obstrução durante o volvo intestinal também é favorecido pela compressão dos vasos localizados em seu mesentério, o que leva à interrupção do suprimento sanguíneo e à necrose ( morrendo) tecidos das paredes intestinais. O volvo intestinal é frequentemente observado com lesões abdominais, distúrbios nutricionais ( comer demais, vegetarianismo, etc.), malformações dos órgãos abdominais, doenças inflamatórias do intestino e peritônio, após intervenções cirúrgicas, intoxicação alimentar, sobrecarga física.

Esplenomegalia

A esplenomegalia é um aumento do baço devido a vários motivos. O tamanho do baço pode aumentar significativamente com doenças do sangue ( anemia hemolítica, leucemia, linfoma, hemoglobinopatias, púrpura trombocitopênica, etc.), doenças autoimunes ( lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, periarterite nodosa, etc.), infecções ( malária, sepse, febre tifóide, blastomicose, mononucleose, equinococose, histoplasmose, brucelose, etc.). Um baço significativamente aumentado pode exercer pressão na parte externa das alças intestinais, o que pode causar obstrução intestinal.

Fibrose cística

A fibrose cística é uma doença genética na qual o funcionamento do tecido glandular nas glândulas exócrinas é interrompido. A fibrose cística é causada por uma mutação no gene CFTR ( regulador transmembrana da fibrose cística), localizado no sétimo cromossomo. Este gene codifica uma proteína especial responsável pelo transporte de íons cloro dentro de várias células. Desde a expressão ( isto é, atividade) do gene da fibrose cística é mais expresso nas glândulas salivares, tecidos do trato respiratório, células glandulares do intestino, pâncreas, então, em primeiro lugar, são esses tecidos que sofrem desta doença. Neles, a produção da secreção é interrompida, torna-se espessa e difícil de separar da superfície das células, o que provoca o quadro clínico característico da fibrose cística.

A obstrução intestinal nesta patologia está associada à digestão prejudicada de alimentos nas partes superiores do trato digestivo ( estômago, duodeno) devido à falta de segredos apropriados ( suco gástrico, pancreático e intestinal) e diminuição da motilidade intestinal ( devido à presença de alimentos não digeridos e à deficiência de muco intestinal, que facilita a movimentação das fezes pelo intestino).

Tipos de obstrução intestinal

Existem muitos tipos de obstrução intestinal. Ela pode ser alta ( obstrução ao nível do intestino delgado) ou baixo ( obstrução ao nível do intestino grosso), aguda ou crônica, completa ou parcial, congênita ou adquirida. Porém, em primeiro lugar, essa obstrução é classificada de acordo com o mecanismo de sua ocorrência. Existem obstruções intestinais mecânicas, dinâmicas e vasculares. Esta classificação é fundamental porque explica não só o mecanismo de origem da obstrução intestinal, mas também as suas causas, bem como algumas características morfofuncionais do curso da patologia.

Obstrução intestinal mecânica

A obstrução intestinal mecânica é de três tipos. A primeira delas é a obstrução intestinal obstrutiva. Ocorre com oclusão mecânica ( bloqueio) lúmen intestinal em qualquer nível. O fechamento do lúmen do intestino delgado ou grosso pode ser devido a um processo patológico ( Doença de Crohn, tumor, tuberculose, aderências cicatriciais, etc.), localizado na parede intestinal ( de dentro), ou pode estar associada à presença de cálculos biliares, corpos estranhos, cálculos fecais e acúmulos de helmintos no interior da cavidade intestinal ( vermes).

A obstrução intestinal obstrutiva às vezes ocorre quando as alças intestinais são comprimidas da cavidade abdominal. Isso geralmente é observado em tumores e cistos de órgãos localizados na cavidade abdominal e adjacentes aos intestinos. Eles podem ser fígado, pâncreas, vesícula biliar, estômago. Em alguns casos, um tumor que cresce a partir do intestino pode comprimir as alças vizinhas, o que também dificultará a passagem do seu conteúdo pelo trato digestivo. A compressão mecânica do intestino pela cavidade abdominal também ocorre com esplenomegalia ( aumento do baço), causada por diversas patologias.

O segundo tipo de obstrução intestinal mecânica é a obstrução intestinal estrangulada. Esse tipo de obstrução ocorre nos casos em que as alças intestinais são estranguladas no orifício herniário ( com uma hérnia) ou aderências de tecido conjuntivo ou formam nós ou torções ( torcendo um laço em torno de seu eixo) entre eles mesmos. Nesses casos, ocorre não apenas o bloqueio parcial ou total do movimento do conteúdo intestinal, mas também ocorre a compressão do mesentério intestinal, que é acompanhada por uma interrupção no seu suprimento sanguíneo. Isquemia repentina ( falta de suprimento de sangue) da parede intestinal leva à morte rápida dos tecidos que a constituem.

O último tipo de obstrução intestinal mecânica é a obstrução intestinal mista. Com ele, observa-se obstrução mecânica simultânea ( bloqueio) luz intestinal e estrangulamento ( compressão) seu mesentério, ou seja, uma combinação dos dois primeiros tipos de obstrução intestinal mecânica. Obstrução intestinal mista é geralmente observada com intussuscepção ( puxando um loop para outro) intestinos, hérnias ( externo e interno) e aderências abdominais. A obstrução intestinal mista é muito semelhante à obstrução intestinal estrangulante ( Tanto no primeiro quanto no segundo caso, ocorre bloqueio da luz intestinal e compressão de seu mesentério), no entanto, é um pouco diferente dele. Em caso de obstrução intestinal mista, obstrução ( bloqueio) e o estrangulamento ocorrem paralelamente e são independentes um do outro. Na obstrução intestinal por estrangulamento, a oclusão da luz intestinal depende sempre do grau de estrangulamento do seu mesentério. Quanto mais forte for o estrangulamento, mais grave será o bloqueio da cavidade intestinal.

Obstrução intestinal dinâmica

A obstrução dinâmica se desenvolve devido à motilidade intestinal prejudicada. Em algumas condições, ocorre um distúrbio na mudança periódica e sequencial dos movimentos contráteis da camada muscular da parede intestinal, garantindo o movimento gradual do conteúdo intestinal ao longo de todo o trato digestivo. A lentidão ou a ausência completa da motilidade intestinal leva ao bloqueio do trânsito da massa intestinal através do sistema intestinal. Esta é a essência da dinâmica ( funcional) obstrução intestinal. Vale ressaltar o fato de que com esta obstrução não há obstrução mecânica ( bloqueios) não se observa lúmen intestinal ou estrangulamento do seu mesentério. Dependendo do mecanismo de ocorrência, a obstrução intestinal dinâmica é dividida em paralítica e espástica.

A obstrução paralítica se desenvolve como resultado de uma diminuição significativa no tônus ​​​​dos miócitos ( células musculares) parede intestinal. Com essa obstrução, a musculatura lisa do intestino perde a capacidade de contração e peristaltismo, ou seja, seu total ( completo) paresia ( paralisia). São muitos os motivos que contribuem para a ocorrência desta forma de obstrução intestinal dinâmica. Eles podem ser distúrbios metabólicos ( metabolismo) no organismo ( uremia, hipoproteinemia, hipocalemia, etc.), distúrbios do sistema nervoso central ( lesões e tumores do cérebro e da medula espinhal, acidentes vasculares cerebrais, etc.), doenças inflamatórias de órgãos e tecidos abdominais ( peritonite, apendicite, pancreatite, colecistite, etc.) e peito ( pneumonia, infarto do miocárdio, pleurisia) cavidades, etc. Na obstrução intestinal paralítica, todas as suas alças ficam uniformemente inchadas e tensas ( com obstrução intestinal mecânica, o inchaço é observado apenas acima da área de bloqueio).

Sintoma	O mecanismo de aparecimento deste sintoma	Como esse sintoma se manifesta?
Dor de estômago	A dor abdominal devido à obstrução intestinal é causada por danos nos receptores nervosos localizados na parede intestinal. Danos aos receptores durante obstrução mecânica e dinâmica são causados ​​​​por compressão ( por exemplo, ao formar nós, torções entre laços) ou hiperextensão ( com inchaço) paredes intestinais. Danos ao aparelho receptor intestinal durante a obstrução vascular, na maioria dos casos, são desencadeados pela rápida morte do tecido devido à falta de suprimento sanguíneo. Com obstrução por estrangulamento ( um tipo de obstrução mecânica) a lesão nervosa também está associada à falta de fornecimento de sangue às paredes intestinais.	A dor abdominal é o sintoma principal e mais pronunciado. No início da doença ocorrem na forma de crises, seguidas de períodos de calma. À medida que a patologia progride, a dor torna-se constante. A dor abdominal devido à obstrução intestinal é inicialmente aguda e insuportável, depois torna-se dolorida e incômoda. A dor pode ser difusa, difusa, sem localização clara ou ter localização clara.
Náusea	Náuseas e vômitos nos estágios iniciais da doença se desenvolvem como uma resposta reflexa do corpo a uma violação da passagem do conteúdo gastrointestinal através do canal digestivo. Nas fases posteriores, esses sintomas são causados ​​​​por intoxicação geral do corpo ( toxinas prejudiciais formadas nos intestinos e que entram em vários órgãos através do sangue) e hiperdistensão das partes superiores do intestino delgado.	Náuseas e vômitos são sintomas bastante comuns de obstrução intestinal. Eles são observados em 70–90% dos casos. No início da doença, o vômito é composto por conteúdo gástrico e duodenal, pouco depois adquire caráter pútrido e fétido ( vômito fecal), o que indica estagnação grave no intestino delgado.
Vomitar
Dor de cabeça	Dor de cabeça e fraqueza se desenvolvem como resultado da intoxicação do corpo com produtos metabólicos nocivos formados durante a vida da microflora intestinal.	Dor de cabeça e fraqueza não são sintomas específicos de obstrução intestinal, mas sua ocorrência não é incomum nesta patologia. Esses dois sintomas podem ocorrer a qualquer momento durante a doença.
Fraqueza
Inchaço	O inchaço abdominal é causado por uma expansão significativa das alças intestinais, cujas causas geralmente são certos fatores patogenéticos, como acúmulo de gases e fezes no lúmen intestinal, transudação do excesso de líquido dos vasos para sua cavidade, distúrbio de regulação nervosa ( paresia ou paralisia das terminações nervosas que inervam a parede intestinal).	O inchaço é um dos principais ( mas não permanente) sintomas de obstrução intestinal ( ocorre em 75–85% dos casos). O inchaço abdominal geralmente não é observado na obstrução intestinal espástica ( uma das formas de obstrução dinâmica). Na obstrução paralítica e vascular, o inchaço abdominal é mais frequentemente difuso. Com obstrutivo e estrangulamento é irregular, assimétrico ( o inchaço ocorre apenas na área da alça adutora, enquanto a alça abducente entra em colapso).
Retenção de fezes	A retenção de fezes com obstrução intestinal mecânica é causada pela violação da permeabilidade do tubo intestinal, que ocorre como resultado do aparecimento de qualquer obstáculo ao trânsito do conteúdo intestinal. Na obstrução intestinal dinâmica, a retenção de fezes ocorre como resultado da violação de seu peristaltismo normal. Na obstrução vascular, a desaceleração do movimento do conteúdo intestinal através do intestino está associada ao comprometimento do suprimento sanguíneo para as paredes intestinais.	A retenção de fezes devido à obstrução intestinal não é um sintoma permanente. Isso deve ser lembrado. Segundo as estatísticas, esse sintoma ocorre apenas em 60–70% dos novos casos. As fezes do paciente podem persistir se o bloqueio intestinal ocorrer nas seções superiores. Nesses casos, o conteúdo intestinal remanescente abaixo da área de compressão ou estrangulamento se moverá livremente em direção ao ânus. Em casos raros, pode ocorrer apenas retenção de fezes com descarga normal de gases.
Língua seca	Língua seca, taquicardia ( ), falta de ar, diminuição da pressão arterial ocorrem com obstrução intestinal por endotoxicose e diminuição do volume total de sangue circulante ( CCO). Endotoxicose ( intoxicação interna) no corpo do paciente é causada pela absorção de resíduos tóxicos de bactérias dos intestinos para o sangue. Uma diminuição no CBC está associada ao extravasamento ( penetração) excesso de líquido dos vasos intestinais para sua cavidade.	Esses sintomas ( língua seca, taquicardia, falta de ar, diminuição da pressão arterial) não se desenvolvem no paciente imediatamente. Via de regra, isso ocorre no meio da doença ( 12 a 17 horas desde o início da doença). Alguns desses sintomas podem se desenvolver mais cedo ( especialmente com dor significativa na região abdominal). Aqui tudo depende do tipo de obstrução intestinal, da sua gravidade, da presença de complicações e da causa da obstrução do trato digestivo.
Taquicardia
Dispneia
Pressão arterial mais baixa

Estágios da obstrução intestinal

Logo no início da doença ( fase de choro do íleo) o paciente sente dor aguda na região abdominal. A síndrome da dor às vezes é muito pronunciada, por isso é frequentemente acompanhada por sinais de choque ( diminuição da pressão arterial, aumento da respiração e da frequência cardíaca, pele pálida, etc.). A dor não é constante e muitas vezes desaparece por um período indefinido, após o qual ocorre um novo ataque de dor abdominal. Essa fase geralmente dura de 12 a 17 horas. A fase do choro do íleo é imediatamente seguida pela fase de intoxicação. Nessa fase da doença, o paciente, além de dores abdominais, apresenta vômitos, náuseas e prisão de ventre ( retenção de fezes e gases), palpitações, às vezes a pressão arterial diminui, surge um ruído de respingos ao se movimentar na região abdominal. As sensações dolorosas no abdômen tornam-se constantes.

A duração da fase de intoxicação não ultrapassa 36 horas. Após 30 a 36 horas do início da doença, inicia-se a fase terminal, caracterizada por graves distúrbios metabólicos e perturbação do funcionamento normal de muitos órgãos ( coração, rins, fígado, pulmões, cérebro, etc.) inchaço, diminuição acentuada da pressão arterial, pulso pequeno e raro, aparecimento de vômito fecal e peritonite ( inflamação do peritônio). A fase terminal da obstrução intestinal muitas vezes termina com a morte do paciente.

Diagnóstico de obstrução intestinal

O diagnóstico da obstrução intestinal é bastante difícil, pois esta patologia é facilmente confundida com um grande número de outras doenças de órgãos localizados tanto dentro como fora da cavidade abdominal. Os principais métodos de seu diagnóstico são clínicos ( anamnese, exame externo, palpação, percussão, ausculta) e radiais ( exame de radiografia e ultrassom) métodos de pesquisa. Além deles, em caso de obstrução intestinal, também são prescritos exames complementares, por exemplo, teste de Schwartz de meio copo, enterografia por sonda e alguns tipos de exames laboratoriais ( exame de sangue geral e exame de sangue bioquímico).

Métodos utilizados no diagnóstico de obstrução intestinal

Método de diagnóstico	Metodologia	Que sinais de doença este método revela?
Anamnese	A anamnese envolve perguntar ao médico do paciente sobre suas queixas, a hora e o local de sua ocorrência, a duração da patologia, os fatores ( por exemplo, atividade física, lesões abdominais, etc.), contribuindo para o desenvolvimento da doença. Ao coletar informações anamnésicas, o médico também é obrigado a perguntar ao paciente sobre a presença de doenças adicionais e intervenções cirúrgicas prévias nos órgãos abdominais.	Através da coleta da anamnese é possível determinar se o paciente apresenta sintomas e sinais característicos de obstrução intestinal ( dor abdominal, distensão abdominal, falta de fezes, náuseas, vômitos, etc.). Além disso, você pode obter muitas informações adicionais úteis que ajudam o médico a avaliar com mais precisão a condição do paciente, prever o curso da doença, determinar e planejar táticas de tratamento eficazes.
Exame externo do abdômen	O exame externo é um procedimento obrigatório que todo médico utiliza em sua prática diária. O paciente é examinado deitado, despido até a cintura, após ou durante a coleta da anamnese.	Com obstrução intestinal, podem ser detectados distensão abdominal, assimetria e, muito raramente, peristaltismo intestinal visível. A língua desses pacientes está seca e coberta por uma saburra branca. Seu estado geral costuma ser moderado ou grave. A pele deles é pálida. Os próprios pacientes ficam bastante inquietos, ocasionalmente apresentando temperatura corporal elevada e falta de ar.
Palpação	Durante a palpação, o médico examina o abdômen do paciente com os dedos. Isso é necessário para estabelecer com mais precisão a localização da dor abdominal, detectar seu inchaço e diversos processos patológicos ( por exemplo, tumores, cistos).	Graças à palpação é possível identificar os pontos mais dolorosos, o que ajuda a sugerir o nível de obstrução ( bloqueios) intestinos. Se forem detectadas lesões que ocupam espaço, uma possível causa de obstrução também pode ser inferida.
Percussão do abdômen	Durante a percussão abdominal, o médico bate os dedos na parede abdominal do abdômen do paciente. Com essas batidas surgem vários sons, que ele analisa.	Com obstrução intestinal, ouve-se um som timpânico pronunciado ( tambor) som, indicando distensão severa das alças intestinais. Esse som pode ser local ou, inversamente, difuso ( difundido). Em alguns casos, com obstrução intestinal, a percussão pode revelar som de respingos no abdômen.
Ausculta do abdômen	Durante a ausculta, o abdômen do paciente é ouvido por meio de um estetoscópio. Este dispositivo ajuda a determinar a presença de vários ruídos dentro da cavidade abdominal.	Os sinais característicos de obstrução intestinal durante a ausculta são sons hiperperistálticos ( isto é, ruídos associados ao aumento da motilidade intestinal). Nas fases posteriores, os sons peristálticos intestinais podem desaparecer completamente. Nesses casos, o ruído de uma gota caindo é frequentemente detectado.
Radiografia	Uma radiografia é feita com o paciente em pé. Em caso de estado grave do paciente, tal exame é realizado em decúbito lateral ( isto é, deitado do lado esquerdo). Os raios X que passam pelo corpo do paciente caem sobre um filme especial que os captura, resultando na formação de uma imagem na qual a cavidade abdominal pode ser vista por dentro.	Em caso de obstrução intestinal na radiografia ( Imagem de raio X), via de regra, é possível identificar taças Kloiber ( níveis horizontais de fluido nas alças intestinais), pneumatose intestinal ( acúmulo de gás em seu lúmen). Além desses dois sinais, com essa patologia também é possível detectar estrias transversais nas alças intestinais, que se formam devido ao espessamento das dobras redondas de sua mucosa.
Teste de Schwartz de meio copo	Para realizar esse exame, o paciente recebe 100 ml de uma substância radiopaca para beber e, em seguida, é feita uma radiografia simples da cavidade abdominal.	O teste de Schwartz de meio vidro, comparado com a radiografia convencional, pode detectar com mais eficácia a oclusão intestinal ( bloqueio) e determine sua localização.
Enterografia tubular	A enterografia por sonda é um método diagnóstico muito mais progressivo, em contraste com o teste de Schwartz de meio vidro ou a radiografia simples. Com este método, uma substância radiopaca é injetada através de um cateter especial diretamente na cavidade duodenal. Após este procedimento, é feita uma radiografia da cavidade abdominal.	A enterografia por sonda, assim como o teste de Schwartz de meio vidro, ajuda a determinar com rapidez e precisão a presença de obstrução intestinal em um paciente e a estabelecer sua localização.
Ultrassonografia (Ultrassom)	Durante este estudo, um transmissor de ondas ultrassônicas é colocado na parede abdominal anterior. É usado para examinar toda a cavidade abdominal. Este sensor não apenas reproduz ondas ultrassônicas, mas também as registra. Os sinais de eco que retornam ao transmissor são transportados para um computador, onde as informações são convertidas em informações eletrônicas e exibidas na tela do aparelho de ultrassom em forma de imagem.	Em caso de obstrução intestinal, a ultrassonografia pode revelar expansão significativa de seu lúmen, espessamento de suas paredes, separação das dobras intestinais redondas entre si e acúmulo de líquido em áreas do intestino localizadas acima do bloqueio. Além disso, com a ajuda do ultrassom, é possível discernir a presença de movimentos de vaivém da parede muscular do intestino, o que servirá como sinal de obstrução intestinal mecânica. Com obstrução dinâmica, pode-se observar ausência completa de motilidade intestinal.
Análise geral de sangue	A coleta de sangue para análises gerais, toxicológicas e bioquímicas é realizada diretamente da veia ulnar. O sangue é coletado pela manhã, com o estômago vazio, em seringas descartáveis ​​​​a vácuo especiais ( vacutainers). Em seguida, é entregue ao laboratório. O sangue para análise geral é colocado em analisadores hematológicos, necessários para contar a quantidade de elementos celulares nele contidos, além de alguns outros indicadores. Sangue para bioquímica ( toxicológico) a análise é colocada em um bioquímico ( toxicológico) um analisador que calcula a porcentagem de vários produtos químicos contidos no plasma sanguíneo.	Com a ajuda de um exame de sangue geral para obstrução intestinal, a anemia pode ser detectada ( diminuição do número de glóbulos vermelhos e hemoglobina no sangue), leucocitose ( aumento no número de leucócitos no sangue), aumento da VHS ( taxa de sedimentação de eritrócitos). Às vezes ( por exemplo, com trombose de vasos mesentéricos, esplenomegalia) trombocitose pode ser detectada ( aumento na contagem de plaquetas), mudança da fórmula leucocitária para a esquerda ( isto é, um aumento no sangue de formas jovens de leucócitos - mielócitos, promielócitos, etc.).
Exame de sangue bioquímico e toxicológico		Usando uma análise bioquímica do sangue, algumas alterações patológicas podem ser detectadas ( aumento de creatinina, uréia, aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, bilirrubina, diminuição de proteína total, albumina, potássio, cálcio, ferro, etc.). Se a obstrução intestinal foi causada por envenenamento, então por meio de uma análise toxicológica é possível determinar a substância tóxica que causou a intoxicação.

A obstrução intestinal pode ser tratada sem cirurgia?

A obstrução intestinal é tratada por um cirurgião. Se o paciente apresentar sintomas de obstrução intestinal, deve procurar imediatamente este especialista, pois a doença é bastante grave e pode levar rapidamente à morte. Não é categoricamente recomendado o tratamento da obstrução intestinal em casa, pois, na maioria dos casos, esse tratamento acaba sendo inútil e, em alguns casos, também leva à piora do estado e da lubrificação do paciente ( mascarar) o verdadeiro quadro clínico no momento da admissão no serviço cirúrgico, o que prejudica a rapidez e a precisão do estabelecimento do diagnóstico final. Acredita-se que apenas em 40% dos pacientes, quando internados no setor cirúrgico, o tratamento conservador ajuda a eliminar a obstrução intestinal.

Este tratamento inclui, em primeiro lugar, a descompressão intestinal, ou seja, a evacuação do seu conteúdo do estômago e intestinos. Sondas nasogástricas são comumente usadas para descomprimir a parte superior do intestino ( tubos especiais inseridos no trato gastrointestinal através do nariz) ou endoscópios. Para resolver a obstrução do cólon, é prescrito um enema de sifão ( enxaguar o cólon com água morna através de uma sonda especial). As medidas de descompressão permitem descarregar o sistema gastrointestinal, reduzir a pressão nele e diminuir a quantidade de substâncias nocivas no intestino que, quando liberadas no sangue, causam intoxicação geral do corpo.

Além dessas medidas, é prescrita terapia medicamentosa ao paciente com obstrução intestinal, incluindo a administração de medicamentos desintoxicantes por gotejamento ( reopoliglucina, refortan, poliglucina, etc.) e proteína ( albumina, plasma) drogas. Esses medicamentos ajudam a normalizar a microcirculação nos vasos sanguíneos, equalizar a pressão arterial, reduzir a intoxicação interna e compensar as perdas de água e eletrólitos. Além desses medicamentos, também são prescritos medicamentos paranéfricos de novocaína ( perirrenal) bloqueio ( um tipo de procedimento de alívio da dor) e antiespasmódicos ( no-spa, papaverina, atropina, etc.). Eles são necessários para restaurar a motilidade intestinal normal. Em alguns casos, esses pacientes recebem uma variedade de medicamentos antibacterianos para prevenir a necrose rápida ( morrendo) paredes intestinais com multiplicação ativa em um ambiente obstruído ( entupido) microflora intestinal.

Para obstrução intestinal causada por envenenamento por metais pesados ​​( mercúrio, chumbo), são prescritos antídotos apropriados ( antídotos), por exemplo, para intoxicação por mercúrio, é prescrito tiossulfato de sódio ou unitiol, para intoxicação por chumbo - dimercaprol, D-penicilamina. Para condições associadas à hipocalemia, que pode ser uma das causas da obstrução intestinal, são prescritos suplementos de potássio. Espasmofilia ( uma das causas da obstrução intestinal) são tratados com anticonvulsivantes ( por exemplo, ácido gama-hidroxibutírico, seduxeno), cloreto de cálcio, gluconato de cálcio, sulfato de magnésio. Nos estágios iniciais da trombose vascular do mesentério intestinal, são prescritos anticoagulantes ( heparina) e trombolíticos ( estreptoquinase, alteplase, tenecteplase, etc.). Esses medicamentos promovem a rápida resolução dos coágulos sanguíneos intravasculares e restauram o suprimento sanguíneo aos tecidos das paredes intestinais.

Independentemente da causa da obstrução intestinal, o grau de eficácia do tratamento conservador é avaliado pelo estado geral do paciente. Se durante as primeiras 3 a 4 horas a partir do momento da internação do paciente em um centro médico, todas as medidas terapêuticas não causaram melhora em seu bem-estar, não reduziram a dor abdominal, não aliviaram os principais sintomas de a doença e não contribuiu para a passagem normal de gases e fezes, conclui-se sobre sua inadequação, pelo que o paciente é encaminhado para intervenção cirúrgica.

Tratamento alternativo para obstrução intestinal

Devido ao alto risco de diversas complicações ( por exemplo, peritonite, perfuração intestinal, hemorragia interna, sepse, etc.) e morte por obstrução intestinal, não é recomendado o uso de remédios populares como tratamento sem primeiro consultar o seu médico.

Quando a cirurgia é necessária?

Cirurgia de emergência ( ou seja, a operação é realizada nas primeiras 2 horas a partir do momento da internação do paciente no hospital) para obstrução intestinal é necessária quando, além dos sinais e sintomas de obstrução, há também sinais de peritonite ( inflamação do peritônio), intoxicação grave e desidratação ( desidratação). Tais sinais podem ser pressão arterial baixa, aumento da temperatura corporal, taquicardia ( aumento da frequência cardíaca), tensão nos músculos da parede abdominal, sintomas positivos de Shchetkin-Blumberg ( aumento da dor abdominal com palpação especial da parede abdominal anterior) e Mendel ( aumento da dor abdominal ao bater os dedos na parede abdominal anterior) etc. A cirurgia de emergência também é necessária nos casos em que, com base na anamnese e no exame externo, o médico tem a impressão de que a obstrução intestinal é um estrangulamento. Por exemplo, isso geralmente acontece quando um paciente tem uma hérnia abdominal externa.

Segundo as estatísticas, apenas 25% dos novos pacientes internados necessitam de tratamento cirúrgico de emergência, enquanto os demais são examinados em poucas horas para estabelecer um diagnóstico preciso e receber tratamento conservador, que inclui descompressão do trato gastrointestinal e terapia medicamentosa para reduzir o grau de intoxicação interna e enteral ( intestinal) insuficiência. O tratamento conservador deve ser realizado apenas nas primeiras 3 a 4 horas a partir da admissão do paciente; se for ineficaz, esse fato também serve como indicação para tratamento cirúrgico da obstrução intestinal.

Tratamento cirúrgico da obstrução intestinal

O tratamento cirúrgico da obstrução intestinal consiste em várias etapas sucessivas. Em primeiro lugar, esses pacientes recebem anestesia ( anestesia geral). Na grande maioria dos casos, a anestesia endotraqueal é utilizada ( às vezes com anestesia peridural). A duração da intervenção cirúrgica, bem como o seu volume ( isto é, o número de procedimentos cirúrgicos diferentes), depende do tipo de obstrução intestinal, sua gravidade, causa, presença de complicações, doenças adicionais dos sistemas cardiovascular, gastrointestinal, geniturinário e outros. Após a anestesia, é realizada uma laparotomia mediana ( uma incisão na parede abdominal anterior do abdômen, ao longo de seu meio) para abrir a cavidade abdominal e examiná-la. Em seguida, a cavidade abdominal é limpa do transudato nela acumulado ( derrame de líquido dos vasos sanguíneos), exsudato ( fluido inflamatório), sangue, fezes ( que pode acabar na cavidade abdominal devido à perfuração intestinal) e etc

Revisão ( inspeção) da cavidade abdominal para a presença de uma seção intestinal bloqueada nela, eles começam com um bloqueio de novocaína ( alívio da dor) raiz do mesentério intestinal. Durante o exame, é dada atenção a todas as áreas do intestino delgado e grosso, especialmente às partes invisíveis e de difícil acesso. Depois de determinar a causa da obstrução intestinal, eles começam a eliminá-la. Os métodos de tratamento sempre variam porque existem diferentes causas de obstrução intestinal. Assim, por exemplo, com o volvo usual de uma alça do intestino delgado sem aderências de tecido conjuntivo, elas são simplesmente desdobradas na direção oposta, sem quaisquer medidas cirúrgicas adicionais, e no caso de um tumor intestinal, é completamente removido com ressecção parcial ( cortando) suas seções adutora e abducente.

Durante a operação ( ou depois disso) realizar descompressão ( evacuação do conteúdo intestinal) trato gastrointestinal. Este procedimento é realizado por meio de sondas transnasais ou transretais especiais ( inserido pelo nariz ou ânus), cuja escolha depende do nível de obstrução intestinal. Para obstrução do intestino delgado, são utilizadas sondas transnasais e, para obstrução do cólon, são utilizadas sondas transretais. O esvaziamento intestinal pode ser realizado através de sonda e a partir do próprio intestino, após sua enterotomia ( cortando uma alça saudável do intestino). Após a descompressão, as bordas da ferida são suturadas e vários grupos de medicamentos são prescritos ao paciente ( desintoxicantes, antiinflamatórios, antibióticos, anticoagulantes, corretores de microcirculação, vitaminas, elementos minerais, etc.) para manter o estado geral normal e prevenir várias complicações adversas ( por exemplo, peritonite, rupturas de sutura, trombose, sepse, etc.).

Prevenção da obstrução intestinal

Devido à presença de um grande número de causas e fatores que podem contribuir para a ocorrência da obstrução intestinal, sua prevenção é bastante difícil. Porém, se o paciente prestar muita atenção à sua saúde, isso não será um problema tão sério para ele.

Que complicações podem surgir da obstrução intestinal?

Apesar de a própria obstrução intestinal ser, na verdade, uma complicação, isso não a impede de causar outras complicações igualmente graves. Na verdade, a obstrução intestinal é perigosa porque pode levar a outras complicações catastróficas ( por exemplo, sepse, peritonite, perfuração intestinal, etc.), que levam, na maioria das vezes, à morte do paciente. O problema é que muitas vezes a obstrução intestinal é complicada não por uma única patologia, mas por várias. Por exemplo, com obstrução intestinal, pode ocorrer perfuração intestinal com sangramento interno maciço, que leva à peritonite ( inflamação do peritônio). O aparecimento de tais cascatas complexas se deve a diversos fatores predisponentes, que muitas vezes não podem ser controlados durante o tratamento da obstrução intestinal, portanto, caso o paciente apresente os menores sinais dessa patologia, deve procurar o cirurgião o mais rápido possível.

As principais complicações da obstrução intestinal podem ser:

• Peritonite. A peritonite é uma patologia na qual as camadas do peritônio, uma membrana fina que cobre os órgãos abdominais por fora e a cavidade abdominal por dentro, ficam inflamadas. A ocorrência de peritonite com obstrução intestinal se deve principalmente à penetração da microflora da cavidade do tubo intestinal ( através de suas paredes danificadas) na cavidade abdominal.
• Sepse. A sepse é uma resposta inflamatória excessiva do corpo que ocorre em resposta a uma infecção sistêmica na qual um grande número de micróbios se multiplica no sangue do paciente. A entrada de bactérias na corrente sanguínea durante a obstrução intestinal é possível devido ao fato de que durante a obstrução intestinal o tecido de suas paredes muitas vezes sofre necrose, razão pela qual os vasos ficam expostos e o conteúdo intestinal, contendo um grande número de micróbios, entra em contato com eles .
• Perfuração intestinal. Perfuração ( perfuração) intestino é uma condição patológica na qual um ou mais orifícios de diâmetros variados se formam na parede intestinal. Através deste buraco ( buracos) o conteúdo intestinal pode entrar na cavidade abdominal, portanto a perfuração intestinal é uma complicação muito grave. O aparecimento de perfuração durante a obstrução intestinal está associado ao aumento da pressão intracavitária no intestino bloqueado, interrupção do suprimento sanguíneo e danos à sua parede sob a influência da microflora.
• Necrose da parede intestinal. Necrose ( morrendo) o tecido da parede intestinal ocorre como resultado da interrupção do suprimento sanguíneo. Essa necrose é uma ocorrência bastante comum com intussuscepção, vólvulo, trombose e embolia dos vasos do mesentério intestinal, tumores e cistos dos órgãos abdominais. Em todos estes casos, os vasos intestinais são comprimidos mecanicamente ou obstruídos com um coágulo sanguíneo ou outros corpos estranhos ( por exemplo, gotas de gordura), devido ao qual sua permeabilidade ao sangue é prejudicada.
• Sangramento interno. O sangramento interno é uma ocorrência comum na obstrução intestinal, complicada por perfuração ( perfuração) e/ou ruptura parcial. Aparece como resultado da ruptura mecânica dos vasos que alimentam o intestino.

Como distinguir a constipação da obstrução intestinal?

Constipação ( ou prisão de ventre) é um sintoma caracterizado por evacuações difíceis e prematuras ( evacuação). Na constipação, ocorre uma rara passagem de pequenas quantidades de fezes duras e secas, e quase todas as idas ao banheiro causam sério desconforto ao paciente. Para se aliviar, muitas vezes ele precisa fazer força ou recorrer a algumas técnicas específicas que podem acelerar a evacuação do conteúdo do reto ( por exemplo, durante as evacuações, sirva-se com os dedos). A frequência de idas ao banheiro “em grande escala” nesses pacientes geralmente é reduzida ( menos de três vezes por semana).

Existem as chamadas constipações crônicas e agudas. Os primeiros atormentam os pacientes há bastante tempo e geralmente surgem em decorrência de má alimentação, sedentarismo ( estilo de vida passivo), gravidez, estresse, ingestão insuficiente de líquidos, atividade física significativa, doenças crônicas do trato gastrointestinal, uso de certos medicamentos. Na constipação aguda, o paciente geralmente não evacua por vários dias. As causas dessa constipação são geralmente várias formas de obstrução intestinal ( mecânico, dinâmico, vascular), de forma que além da ausência de fezes, ele também apresenta uma variedade de sintomas que são observados em pacientes com obstrução intestinal ( dor abdominal, náusea, vômito, febre, etc.).

Assim, a constipação aguda não é uma doença separada, mas serve ( mais precisamente - às vezes pode servir) é apenas um dos sintomas da obstrução intestinal, enquanto a constipação crônica serve como indicador de um estado desfavorável do sistema gastrointestinal.

Posso usar um laxante se tiver obstrução intestinal?

Os laxantes não podem ser usados ​​para obstrução intestinal mecânica ou vascular. Nessas situações, apenas piorarão o quadro clínico e aumentarão o risco do paciente de diversas complicações. Esses medicamentos podem ser prescritos apenas para obstrução intestinal dinâmica, que surge como resultado da violação da inervação das paredes intestinais. Considerando que o paciente não consegue determinar de forma independente o tipo de obstrução intestinal que o incomoda, antes de usar qualquer laxante, recomenda-se consultar primeiro um médico que possa auxiliá-lo nesse assunto.

Um enema ajuda na obstrução intestinal?

Os enemas, como meio de tratamento conservador, são frequentemente utilizados no combate à obstrução intestinal. No entanto, não são utilizados para todos os tipos desta patologia ( por exemplo, eles não são prescritos para estrangulamento e obstrução intestinal vascular). A principal indicação do enema, via de regra, é a obstrução mecânica do cólon, ou seja, obstrução resultante do bloqueio interno da luz do intestino grosso por algum obstáculo. Enemas geralmente não são recomendados para pacientes com hemorróidas, doenças inflamatórias e oncológicas do reto, prolapso ( perda) sangramento retal, gástrico e intestinal. Deve-se observar que os enemas para obstrução mecânica do cólon nem sempre trazem efeito positivo.

A interrupção da atividade peristáltica intestinal pode indicar o desenvolvimento de um diagnóstico: obstrução intestinal dinâmica. Esta é uma doença grave em que há uma perturbação no funcionamento do intestino grosso ou delgado, resultando na estagnação dos gases e do conteúdo intestinal nos intestinos. A doença é acompanhada por dores agudas e processos inflamatórios que ocorrem na cavidade abdominal. Se você não consultar um médico em tempo hábil, o risco de morte aumenta.

Características da doença

A obstrução intestinal dinâmica se desenvolve por vários motivos. Na maioria dos casos, é causada por perturbações na regulação neuro-humoral da atividade intestinal.

A doença ocorre de duas formas:

1. Forma paralítica.
2. Forma espástica.

Forma paralítica

A forma paralítica é a forma mais comum da doença. O paciente começa a sentir aumento da formação de gases nos intestinos; o conteúdo líquido se acumula e não se move pelos intestinos. O tônus ​​​​da camada muscular está enfraquecido. A paralisia intestinal pode ocorrer em um local ou afetar todas as partes do trato gastrointestinal.

As causas da obstrução dinâmica da forma paralítica são várias doenças. Esse tipo de doença aparece como complicação da peritonite. A trombose e a embolia da artéria mesentérica superior levam à forma mais grave de obstrução intestinal.

Obstrução paralítica pode ocorrer no pós-operatório como complicação.

Os seguintes sintomas são característicos da obstrução paralítica:

• inchaço;
• vomitar;
• retenção de fezes;
• aumento da formação de gases;
• tipo de respiração torácica;
• taquicardia;
• boca seca.

O paciente é incomodado por dores em arco constantes. A estagnação se forma nos intestinos, seu conteúdo começa a apodrecer e aparecem bactérias.

Forma espástica

A forma espástica de obstrução intestinal dinâmica é uma manifestação rara desta doença. Na maioria das vezes, desenvolve-se em tenra idade. As razões de sua ocorrência:

Na forma espástica, forma-se um espasmo muscular nos intestinos, como resultado do qual o movimento do conteúdo é interrompido.

A doença começa de repente. O principal sintoma: cólicas, dores agudas sem localização específica. Não é observado inchaço abdominal, apesar do paciente apresentar retenção de fezes. A intoxicação do corpo, como acontece com a obstrução paralítica, não ocorre.

O curso da obstrução em crianças

Em crianças, a obstrução dinâmica é mais frequentemente diagnosticada na forma paralítica. A causa de sua ocorrência pode ser operações cirúrgicas anteriores. A doença também pode começar em:

• doenças infecciosas;
• pneumonia;
• disfunção intestinal.

Nas crianças, a doença começa com fortes dores e vômitos. As massas intestinais retornam ao estômago, esse processo é acompanhado de dores agudas e surge um odor desagradável na boca.

A barriga da criança fica inchada e perde elasticidade. Após exame adicional em ambiente hospitalar, a criança será diagnosticada com taquicardia, alças intestinais aumentadas, o processo pode ser acompanhado de aumento de temperatura.

Os bebês podem apresentar intussuscepção, um tipo de obstrução intestinal. Nesta doença, uma seção do intestino invade o lúmen de outra.

Estágios da doença

A doença progride de forma desigual e é caracterizada por três fases:

1. A fase inicial não dura mais de 12 horas e é caracterizada por dores na região abdominal.
2. A fase intermediária dura cerca de um dia. A dor diminui nesta fase. Não há fezes nem formação de gases. O inchaço começa.
3. A fase tardia começa um dia e meio após o início da doença. Neste momento, processos inflamatórios se desenvolvem ativamente nos intestinos. O corpo está exposto a intoxicação aguda. A desidratação é observada.

Métodos para diagnosticar obstrução dinâmica

Para fazer o diagnóstico, o médico presta atenção, em primeiro lugar, ao estado do paciente e aos sintomas da doença. Sintomas característicos deste tipo de doença:

• inchaço;
• retenção de fezes;
• vomitar;
• dor explosiva no abdômen.

A condição do paciente pode ser expressa em vários graus de gravidade: de moderada a grave. No início da doença, a temperatura pode diminuir, mas à medida que a doença progride, ela aumenta. O pulso do paciente é medido, geralmente é rápido. Ao examinar a língua, o médico notará uma língua seca coberta por uma saburra suja. Abdômen inchado com configuração incorreta e possível assimetria indicarão a presença da doença. O tamanho do abdômen é indicado pela duração da doença.

Um exame do abdômen é realizado com um estetoscópio. Ao aplicar movimentos leves e bruscos, um som de respingo é ouvido no estômago.

O médico fica atento ao quadro clínico da doença, à presença de operações cirúrgicas, lesões abertas e fechadas e processos inflamatórios.

Outros diagnósticos são realizados usando métodos instrumentais de pesquisa:

• A radiografia, como principal método de diagnóstico desta doença, que permite determinar a presença e localização do inchaço intestinal;
• Exame radiográfico contrastado como método adicional em caso de dificuldade no diagnóstico;
• irrigoscopia;
• colonoscopia;
• ultrassonografia.

Ao realizar um exame, a obstrução dinâmica é diferenciada de pancreatite aguda, colecistite, úlcera perfurada, apendicite aguda. Porque essas doenças apresentam sintomas semelhantes.

Como tratar

O tratamento da obstrução dinâmica deve ser realizado apenas em ambiente hospitalar. Quando surgirem os primeiros sintomas da doença, o paciente deve ser internado imediatamente. Esta é a única maneira de evitar a morte.

O tratamento será mais voltado para eliminar as causas que ocasionaram o aparecimento da doença. Poderia ser:

• peritonite;
• pleumonia;
• doenças infecciosas intestinais;
• empiema da pleura.

Paralelamente, serão realizados procedimentos que visam estimular o peristaltismo intestinal. Para esses fins, os medicamentos são administrados por via intravenosa:

• glicose;
• Cloreto de Sódio;
• Cloreto de Potássio

Você pode ativar a função intestinal com a ajuda de Aminazina, Prozerin, Ubretide.

Para indicações especiais, o paciente será submetido a lavagem gástrica e enema.

Se a doença foi causada por peritonite ou trombose dos vasos mesentéricos, será prescrito um método cirúrgico para eliminar o problema.

Os métodos conservadores geralmente tratam apenas a forma espástica de obstrução intestinal. Na forma paralítica da doença, costuma-se recorrer à intervenção cirúrgica.

O prognóstico da doença com consulta oportuna ao médico e o curso correto do tratamento é favorável. Um desfecho fatal pode ocorrer com o diagnóstico tardio da doença. O grupo de risco inclui idosos e pessoas com sistema imunológico fraco.

A obstrução intestinal dinâmica é causada por distúrbios na regulação neuro-humoral da função motora intestinal. Não existem razões mecânicas que impeçam o movimento normal do conteúdo intestinal. A obstrução intestinal paralítica é causada pela cessação completa do peristaltismo e pelo enfraquecimento do tônus ​​​​da camada muscular da parede intestinal. O intestino está cheio de conteúdo gasoso e líquido.

Etiologia

para causar estase do conteúdo intestinal e manifestações clínicas de obstrução intestinal dinâmica, basta que não todo o intestino fique paralisado, mas apenas parte dele. A ausência de onda peristáltica propulsiva causa estagnação no segmento aferente do intestino . A obstrução intestinal paralítica se desenvolve como uma complicação de várias doenças e lesões dos órgãos abdominais. Toda peritonite leva ao aparecimento de sintomas de obstrução paralítica. Muitas vezes, a obstrução intestinal paralítica complica doenças não cirúrgicas dos órgãos torácicos e abdominais, retroperitônio (infarto do miocárdio, pleuropneumonia aguda, pleurisia, urolitíase, etc.).

Um grupo separado e grave de obstrução paralítica dinâmica consiste naqueles tipos que surgem devido a distúrbios circulatórios agudos nos vasos mesentéricos (trombose e embolia da artéria mesentérica superior)

Clínica e diagnóstico

Os principais sintomas da obstrução paralítica dinâmica são dor, vômito, retenção persistente de fezes e gases e distensão abdominal. A dor é surda, de natureza explosiva e não tem localização ou irradiação clara. Eles são, via de regra, permanentes; o componente de cólica parece desaparecer em segundo plano.

O vômito, o segundo sintoma mais comum da obstrução paralítica, geralmente repetido, é combinado com regurgitação de conteúdo gástrico estagnado e fétido. O vômito é profuso, com grande mistura de conteúdo duodenal e intestinal. O vômito costuma ser de natureza hemorrágica devido ao sangramento diapedético da parede do estômago, bem como a úlceras e erosões agudas. O abdômen está distendido uniformemente. Não há assimetria de inchaço característico da obstrução mecânica. A palpação determina a rigidez da parede abdominal. Em pacientes magros, é possível palpar as alças do intestino delgado esticadas em forma de cilindros. O peristaltismo está acentuadamente enfraquecido ou ausente e, na ausculta do abdômen, em vez de sons intestinais, são ouvidos sons respiratórios e cardíacos (sintoma de “silêncio mortal” de Lotheissen).

Se a obstrução paralítica não for combinada com o desenvolvimento de peritonite, nas primeiras horas o estado geral dos pacientes sofre pouco com isso, mas depois, após 3-4 horas, hipovolemia, distúrbios metabólicos graves e disfunção cardíaca começam a aumentar rapidamente.

O diagnóstico de obstrução paralítica é feito com base nos sinais característicos da obstrução dinâmica e na presença de sintomas da doença de base que levou ao seu desenvolvimento.

Diagnóstico

Com uma fluoroscopia de exame do abdômen, a obstrução paralítica é caracterizada por: inchaço uniforme de todas as partes do intestino, predominância de conteúdo gasoso sobre líquido nos intestinos distendidos, presença de níveis horizontais de líquido nos intestinos delgado e grosso em o mesmo tempo. Tratamento: abrangente e que visa principalmente eliminar o processo patológico que levou ao desenvolvimento da obstrução intestinal paralítica. Para restaurar a função motora intestinal e combater a paresia, são tomadas medidas para restaurar o peristaltismo ativo.

Tratamento

No tratamento conservador da obstrução paralítica, utiliza-se clorpromazina. Reduzindo o efeito inibitório sobre o peristaltismo da eferentação simpática e dos medicamentos anticolinesterásicos (proserina, ubretide), ativando o peristaltismo aumentando a função do sistema nervoso parassimpático. É necessária uma certa consistência no uso desses medicamentos. Primeiro, são administradas aminazina ou medicamentos similares, seguida de proserina após 45–50 minutos. A estimulação elétrica dos intestinos também tem um bom efeito. Os pacientes necessitam de descompressão constante do estômago e intestinos por cateterismo nasogástrico do duodeno e intestino delgado usando um tubo de Miller-Abbott.

Os distúrbios da homeostase são corrigidos de acordo com os princípios gerais de tratamento da obstrução intestinal aguda

O tratamento cirúrgico da obstrução intestinal paralítica raramente é indicado nos casos de obstrução intestinal por peritonite, trombose ou embolia de vasos mesentéricos, bem como nos casos mistos de obstrução intestinal (combinação de componentes mecânicos e paralíticos)

A obstrução intestinal espástica é um tipo relativamente raro de obstrução intestinal dinâmica. A cessação da movimentação do conteúdo intestinal se deve à ocorrência de espasmo persistente da camada muscular da parede intestinal. Espasmo intestinal persistente ocorre quando envenenado por metais pesados ​​(chumbo), nicotina; com doença porfirina, com uremia.

A duração do espasmo pode variar: de vários minutos a várias horas.

Clínica e diagnóstico: a obstrução intestinal espástica pode ocorrer em qualquer idade. A doença é caracterizada por um início súbito. O principal sintoma são fortes cólicas. A dor não tem localização específica e geralmente se espalha por todo o abdômen. Durante as contrações, a paciente corre pela cama e grita.

Os distúrbios dispépticos não são típicos. A retenção de fezes e gases não é observada em todos os pacientes; eles nunca são persistentes. O estado geral do paciente está ligeiramente prejudicado. O abdômen ao exame apresenta configuração normal. Às vezes, a parede abdominal é alongada e o abdômen assume o formato de escafoide. Um exame de raios X do abdômen revela um estado espástico-atônico dos intestinos. Às vezes, ao longo do intestino delgado, são visíveis pequenos copos de Kloiber, localizados em uma cadeia da esquerda para cima, para baixo e para a direita. Um estudo contrastado do trato gastrointestinal com bário determina a passagem lenta da suspensão de bário pelo intestino delgado.

Tratamento: conservador. Os pacientes recebem prescrição de antiespasmódicos, procedimentos fisioterapêuticos, calor no estômago e tratamento da doença de base.

A obstrução intestinal dinâmica é causada por distúrbios neuro-humorais

regulação da função motora intestinal. Quaisquer razões mecânicas

Não existem barreiras ao movimento normal do conteúdo intestinal.

A obstrução intestinal paralítica é causada pela cessação completa

peristaltismo, enfraquecimento do tônus ​​​​da camada muscular da parede intestinal. Intestino

transbordando com conteúdo gasoso e líquido.

Etiologia: causar estase intestinal e manifestações clínicas

obstrução intestinal dinâmica, basta que ele não fique paralisado

todo o intestino, mas apenas uma parte dele Falta de propulsão

onda peristáltica causa estagnação no segmento aferente do intestino.

A obstrução intestinal paralítica se desenvolve como uma complicação de vários

doenças e lesões dos órgãos abdominais. Toda peritonite leva ao aparecimento

sintomas de obstrução paralítica. Frequentemente obstrução paralítica

intestinos complicam doenças não cirúrgicas dos órgãos torácicos e abdominais

cavidade, espaço retroperitoneal (infarto do miocárdio, pleuropneumonia aguda,

pleurisia, urolitíase, etc.).

Um grupo separado e grave de obstrução paralítica dinâmica consiste em

aqueles tipos que surgem devido a distúrbios circulatórios agudos em

vasos mesentéricos (trombose e embolia da artéria mesentérica superior) (ver seção

"Doenças arteriais periféricas")

Clínica e diagnóstico: os principais sintomas da paralisia dinâmica

obstruções incluem dor, vômito, atraso persistente na passagem de fezes e gases,

inchaço. A dor é surda, explosiva por natureza e não tem

localização clara e irradiação. Geralmente são constantes, cólicas

o componente parece desaparecer em segundo plano.

O vômito, o segundo sintoma mais comum do íleo paralítico, geralmente é

repetido, combinado com regurgitação de estômago fétido e congestivo

contente. O vômito é abundante, com grande mistura de duodenal e

conteúdo intestinal. O vômito costuma ser de natureza hemorrágica devido a

sangramento diapedético da parede do estômago, bem como de úlceras e erosões agudas.

O abdômen está distendido uniformemente. Assimetria de inchaço característico de mecânica

obstrução não é observada. A palpação determina a rigidez do abdômen

paredes. Em pacientes magros, é possível palpar corpos cilíndricos distendidos

alças do intestino delgado. O peristaltismo está acentuadamente enfraquecido ou ausente mesmo com

Ausculta do abdômen, em vez de ruídos hidroaéreos, são ouvidos sons respiratórios e cardíacos

(sintoma do "silêncio mortal" de Lothuyssen).

Se a obstrução paralítica não for combinada com o desenvolvimento de peritonite, em

Nas primeiras horas, o estado geral dos pacientes sofre pouco com isso, mas depois, após 3-4

h, a hipovolemia e os distúrbios metabólicos graves começam a aumentar rapidamente,

disfunção cardíaca.

O diagnóstico do íleo paralítico é feito com base nos sinais característicos

obstrução dinâmica e presença de sintomas da doença de base,

levando ao seu desenvolvimento.

Para fluoroscopia abdominal simples para obstrução paralítica

característica: inchaço uniforme de todas as partes do intestino, predominância de inchaço

intestinos de conteúdo gasoso acima do líquido, presença de níveis horizontais

fluidos no intestino delgado e grosso ao mesmo tempo.

Tratamento: abrangente e visando principalmente eliminar o patológico

processo que levou ao desenvolvimento de obstrução intestinal paralítica. Com o objetivo de

é realizada a restauração da função motora intestinal e o combate à paresia

medidas para restaurar o peristaltismo ativo.

No tratamento conservador da obstrução paralítica, utiliza-se clorpromazina.

reduzindo o efeito inibitório sobre o peristaltismo da eferentação simpática e

medicamentos anticolinesterásicos (proserina, ubretide), ativando o peristaltismo

melhorando a função do sistema nervoso parassimpático.

É necessária uma certa consistência no uso desses medicamentos.

Primeiro, são administradas aminazina ou medicamentos similares, após 45-50 minutos

Prozerina. A estimulação elétrica dos intestinos também tem um bom efeito.

Os pacientes necessitam de descompressão constante do estômago e intestinos por

cateterismo nasogástrico do duodeno e intestino delgado, tubo de Miller

Abade.

Os distúrbios da homeostase são corrigidos de acordo com os princípios gerais de tratamento do intestino agudo

obstrução Tratamento cirúrgico para obstrução intestinal paralítica

raramente indicado em casos de obstrução intestinal por perito

lêndea, trombose ou embolia de vasos mesentéricos, bem como em versão mista

obstrução intestinal (combinação de componentes mecânicos e paralíticos)

A obstrução intestinal espástica é um tipo relativamente raro de doença dinâmica

obstrução intestinal. Parando o movimento do conteúdo intestinal

é causada pela ocorrência de espasmo persistente da camada muscular da parede intestinal.

Etiologia.

Espasmo intestinal persistente ocorre quando envenenado por metais pesados ​​(chumbo),

nicotina; com doença porfirina, com uremia.

A duração do espasmo pode variar: de vários minutos a vários

Clínica e diagnóstico: obstrução intestinal espástica pode ocorrer em qualquer

idade. A doença é caracterizada por um início súbito. O principal sintoma é

fortes cólicas. A dor não tem localização específica e geralmente é

espalhado por todo o abdômen. Durante as contrações, o paciente corre para a cama,

Os distúrbios dispépticos não são típicos. Não é observada retenção de fezes e gases

em todos os pacientes, eles nunca são persistentes. Estado geral do paciente

é ligeiramente violado. O abdômen ao exame apresenta configuração normal. Às vezes

a parede abdominal é alongada e o abdômen assume formato de escafoide.

Um exame radiográfico do abdome revela espástico-atônico

condição intestinal. Às vezes, pequenas tigelas de Kloiber são visíveis ao longo do intestino delgado,

dispostos em uma corrente da esquerda para cima, para baixo e para a direita. Com um estudo de contraste

trato gastrointestinal com bário determina a passagem lenta do bário

suspensão no intestino delgado.

Tratamento: conservador. Os pacientes recebem prescrição de antiespasmódicos, fisioterapia

procedimentos, calor no estômago, tratamento da doença de base.

O fígado é uma glândula acessória do canal digestivo e é o principal

"laboratório" para a decomposição e síntese de um grande número de substâncias que entram no

células do fígado do sistema circulatório geral e portal.

O peso do fígado em um adulto é de 1.200 a 1.500 g e é coberto por peritônio

em todos os lados, com exceção da superfície posterior adjacente ao diafragma.

Os lobos direito e esquerdo do fígado são diferenciados. O limite interlobar passa pelo leito

vesícula biliar, porta do fígado e termina na confluência do hepático direito

veias para a veia cava inferior. Com base nos princípios gerais da ramificação das vias biliares,

artérias hepáticas e veias portais no fígado, distinguem-se oito segmentos, de

dos quais os segmentos 1-4 constituem o lobo anatômico esquerdo, os segmentos 5-8 o direito. Todos

a superfície do fígado é coberta por uma cápsula glissoniana de tecido conjuntivo fino,

que engrossa na região da porta hepatis e é chamada de placa portal.

O fígado é suprido de sangue por sua própria artéria hepática (uma artéria hepática).

própria), correndo na espessura do ligamento hepatoduodenal na região do hilo

fígado, é dividido em artérias hepáticas direita e esquerda, indo para as artérias hepáticas correspondentes

A artéria hepática fornece cerca de 25% do fluxo sanguíneo para o fígado,

e 75% cai na veia porta.

A veia porta (v. porta) é formada pela fusão das veias mesentérica superior e

veia esplênica Realiza a saída de sangue de todas as partes do trato gastrointestinal

trato intestinal, pâncreas e baço Na área da porta hepatis

A veia porta também se divide em ramos direito e esquerdo.

Anastomoses portocavas naturais estão presentes na região cardíaca

estômago e terço inferior do esôfago, nas partes distais do reto e umbilical

área (na bacia da veia umbilical). Através deles o sangue pode fluir

sistema porta para a cava quando há dificuldade de saída pela veia porta (cirrose

síndrome hepática de Budd-Chiari).

Os ductos biliares intra-hepáticos estão localizados ao longo dos ramos da veia porta e

coincide com sua ramificação. Os ductos hepáticos direito e esquerdo fundem-se para formar

área do portal do fígado, formam o ducto hepático comum, que, após fluir para

Seu ducto cístico é chamado de ducto biliar comum. Este último flui para

duodeno.

A saída venosa do fígado é realizada pelas veias hepáticas, formadas por

fusão de veias lobulares e segmentares. As veias hepáticas formam três troncos,

drenando para a veia cava inferior.

A drenagem linfática do fígado ocorre em duas direções - ao longo da parte torácica interna

ligamento duodenal.

O fígado é inervado por nervos simpáticos do celíaco direito

nervo (n. splanchnicus dext.), parassimpático do ramo hepático esquerdo

nervo vago.

As funções do fígado são muito diversas. O papel do fígado na água com carvão é bem conhecido

metabolismo (glicogênio sintético - acúmulo, armazenamento e metabolismo de carboidratos),

gordura (utilização de gorduras exógenas, formação de fosfolipídios, síntese de gordura

ácidos, etc.), proteínas sintéticas (incluindo a síntese de albumina, proteínas

fatores do sistema de coagulação sanguínea - fibrinogênio, protrombina, etc.), pigmento

(regulação do metabolismo da bilirrubina), a formação de bile ocorre no fígado

desintoxicação - destruição de uma série de drogas tóxicas e medicinais,

hormônios, bactérias. Durante a desaminação de aminoácidos no fígado,

uréia. O fígado elimina amônia do sangue portal. Rico

O aparelho reticuloendotelial do fígado desempenha a função protetora do corpo. No

Em muitas doenças do fígado e das vias biliares, a pigmentação é uma das primeiras a sofrer

função hepática, que se manifesta clinicamente como icterícia É por isso

É muito importante para um médico praticante conhecer o ciclo normal do metabolismo da bilirrubina.

corpo.

Em condições normais, os glóbulos vermelhos “velhos” são capturados e destruídos em

baço e em pequenas quantidades em alguns outros órgãos

sistema reticuloendotelial - medula óssea, fígado, gânglios linfáticos. De

a hemoglobina nos glóbulos vermelhos se decompõe para formar a proteína globina, que contém ferro

hemossiderina e hematoidina sem ferro. A proteína globina se decompõe em

aminoácidos, que posteriormente participam do metabolismo das proteínas. Hemossiderina

sendo utilizado pelo corpo. A hematoidina é convertida através do estágio de biliverdina em

bilirrubina livre, que por sua vez entra em uma ligação fraca com proteínas

sangue. Essa bilirrubina é chamada indireta (pela natureza da reação com

sulfodiazoreagente), é insolúvel em água. A bilirrubina indireta é transportada pela corrente sanguínea

entra no fígado, onde, sob a influência da glucuronidase, se liga ao ácido glucurônico

ácido, formando glicuronídeo de bilirrubina solúvel em água (bilirrubina direta),

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As causas da NC dinâmica são distúrbios funcionais da função motora dos músculos intestinais. É causada por distúrbios na regulação neuro-humoral da função motora intestinal. Não existem razões mecânicas que impeçam a movimentação normal do conteúdo intestinal com esta obstrução. Dependendo da natureza do comprometimento motor, existem dois tipos principais de NK dinâmico - paralítico e espástico.

Íleo paralítico

O NK paralítico é causado pela inibição do tônus ​​​​e do peristaltismo dos músculos intestinais. Para que isso ocorra não é necessário que todo o intestino seja afetado. O comprometimento da função motora em qualquer parte leva à estagnação nas áreas sobrejacentes do intestino. O NK paralítico se desenvolve após intervenções cirúrgicas, lesões abdominais, peritonite, hematomas retroperitoneais de intoxicação endógena.

O NK paralítico geralmente ocorre em 85-90% dos casos durante um processo infeccioso-tóxico da cavidade abdominal [BD. Savchuk, 1979; YUL. Shalkov et al., 1980]. O NK paralítico é um dos companheiros constantes de complicações graves e um elo importante na patogênese da peritonite. O NK paralítico pode durar muitos dias e causar pós-operatório grave, relaparotomia e alta mortalidade dos pacientes.

Ocorrendo desde o primeiro dia, senão desde as primeiras horas da doença, como consequência do processo infeccioso-tóxico da cavidade abdominal, a paresia intestinal provoca estagnação e apodrecimento do conteúdo intestinal, rico em proteínas e peptídeos, que servem como um bom terreno fértil para várias bactérias.

Etiologia e patogênese: O NK paralítico se desenvolve como resultado de uma violação da atividade motora intestinal. É de particular importância na patogênese da peritonite difusa. Sendo o resultado da influência do processo inflamatório que se desenvolve na cavidade abdominal e das toxinas bacterianas acumuladas no intestino, ele, persistindo por muito tempo, torna-se um dos principais fatores de peritonite. O que é característico do NK paralítico é que a função motora, enfraquecendo gradualmente, é completamente suprimida. Agravando significativamente a intoxicação endógena, piora significativamente o estado geral do paciente e muitas vezes torna-se motivo de repetidas intervenções cirúrgicas.

O NK paralítico ocorre no estágio inicial da peritonite como resultado da supressão da inervação simpática da função motora, causada por reflexos espinhais curtos e do complexo corticovisceral [C.I. Savelyev, M.I. Kuzin, 1986]. Nesse sentido, os reflexos eferentes parassimpáticos, ao serem bloqueados, não chegam ao intestino. Quando ocorre atonia intestinal, seu conteúdo apodrece e nele se forma uma grande quantidade de substâncias e gases tóxicos. Como resultado, são formados produtos de degradação de proteínas, como indican, amônia, histamina e outros componentes da hidrólise incompleta de proteínas. O atraso na passagem do conteúdo do TC acarreta o crescimento da microflora que o habita com um aumento acentuado de toxinas microbianas.

Como resultado da disbiose, os processos digestivos são perturbados com a formação de muitos metabólitos tóxicos. Devido à violação da função de barreira da parede intestinal, é absorvida grande quantidade de conteúdo intestinal, rico em toxinas, que se torna um importante fator determinante no desenvolvimento e aprofundamento da síndrome de intoxicação. Existe a opinião de que mesmo na peritonite séptica, a principal fonte de endotoxicose não é a intraperitoneal, mas sim as bactérias intestinais e suas toxinas. Quando a atividade contrátil da parede intestinal é suprimida, a digestão parietal é fortemente perturbada, as bactérias se multiplicam e os processos de putrefação se intensificam no lúmen do cólon, um grande número de fragmentos suboxidados altamente tóxicos de moléculas de proteína são formados - fenol livre e similares produtos [A.M. Karyakin et al., 1982].

O fenol é desativado no fígado pela ação do ácido glucurânico, formando fenol glucuranido. O fenol começa a ser absorvido pelo TC para o sangue durante a paresia ocorrida há mais de 12 horas. Sua quantidade está diretamente relacionada ao aumento da pressão intraintestinal e ao crescimento da microflora intestinal. A intensificação da degradação dos aminoácidos aromáticos como resultado da decomposição também leva a um aumento na quantidade de fenol livre.

A função reabsortiva do TC em condições de supressão da função motora e retardo na passagem de seu conteúdo fica significativamente prejudicada. Nesse caso, a digestão própria é substituída pela chamada digestão simbiótica, realizada por enzimas hidrolíticas de bactérias intestinais [R.A. Feitelberg, 1976]. A hidrólise bacteriana não garante a quebra completa das moléculas de proteínas ao nível dos aminoácidos. Como resultado, torna-se possível a formação de “fragmentos” tóxicos de moléculas de proteínas. Por outro lado, o aumento da hipóxia da parede intestinal e a diminuição da atividade enzimática levam a uma diminuição da função de barreira, o que aumenta o fluxo de micróbios e suas toxinas, aminoácidos livres, peptídeos e outros metabólitos altamente tóxicos da hidrólise de proteínas do intestino na corrente sanguínea [N.K. Permyakov, 1979; YUL. Shalkov et al., 1982].

Como resultado do acúmulo de grandes quantidades de conteúdo líquido e gases, as alças intestinais ficam inchadas e tensas, e a pressão em seu lúmen aumenta. As veias ali localizadas, que possuem paredes finas e fracas (maleáveis), são comprimidas. Este último leva à interrupção do fluxo de sangue venoso, causando estagnação. Das veias estagnadas, a porção líquida do sangue entra no espaço intercelular e causa inchaço na parede intestinal e no mesentério (deposição de sangue). Além disso, o suprimento de sangue aos intestinos se deteriora, causando falta de oxigênio. Esses processos são agravados pela ação da amônia, histamina, serotonina e outras substâncias biologicamente ativas, produzidas em grandes quantidades durante a atonia intestinal. A atonia intestinal também é agravada por distúrbios metabólicos que ocorrem em seu aparelho muscular.

No contexto de tudo isso, desenvolve-se insuficiência circulatória central. Como resultado do inchaço das alças intestinais, a pressão intra-abdominal aumenta e a mobilidade do diafragma é limitada. Este último piora acentuadamente as trocas gasosas, criando condições favoráveis ​​​​nos pulmões para o desenvolvimento de processos congestivos e inflamatórios e insuficiência respiratória.

Assim, vários fatores estão envolvidos no mecanismo de desenvolvimento do SN paralítico, sendo os principais os impulsos neuro-reflexos decorrentes da irritação do peritônio e os reflexos viscero-viscerais que emanam das partes centrais do SN, que exibem um efeito inibitório no trato gastrointestinal. Posteriormente, juntam-se a isso os reflexos entéricos e enterogástricos, que se originam de alças intestinais paralíticas.

À medida que a peritonite se desenvolve, além de fortes impulsos de irritação, também começa a aparecer o efeito de substâncias tóxicas tanto no sistema nervoso central quanto no aparelho neuromuscular do intestino. A ação das substâncias tóxicas é realizada tanto humoral quanto diretamente. Posteriormente, paralelamente ao aprofundamento da intoxicação endógena, além das alterações funcionais, ocorrem alterações morfológicas no peritônio, na parede intestinal e em sua rede neurovascular, levando à paralisia intestinal irreversível.

No mecanismo de desenvolvimento do NK paralítico, os distúrbios no equilíbrio eletrolítico (potássio, sódio) desempenham um papel igualmente importante. Com a diminuição do teor de potássio no sangue e o estado de acidose, o potencial contrátil do aparelho muscular intestinal é significativamente reduzido [VA. Zhmur e Yu.S. Tchebotarev, 1967].

No mecanismo de desenvolvimento do NK paralítico, um determinado lugar é dado ao vasoespasmo, estagnação dos vasos sanguíneos, agregação de células sanguíneas e formação de microtrombos neles.O NK dinâmico é mais persistente e difícil quando há sangue na cavidade abdominal ao longo com infecção.

Os fenômenos de paresia intestinal são mais pronunciados e persistem em pacientes idosos e senis. Nestes pacientes, a restauração da função motora intestinal demora mais. Portanto, a estimulação intestinal neles deve começar mais cedo.

Com o desenvolvimento de paresia pronunciada e generalizada do trato gastrointestinal, ocorre um quadro clínico de NK agudo.

O curso do NK paralítico é convencionalmente dividido em 4 estágios. O primeiro estágio é esta fase de distúrbios compensatórios. Clinicamente, manifesta-se por leve inchaço intestinal e enfraquecimento dos sons peristálticos. A condição do paciente permanece satisfatória.

A segunda é a fase dos distúrbios subcompensatórios. É caracterizada por inchaço significativo e sintomas de intoxicação endógena. Nesta fase, os ruídos intestinais peristálticos quase não são ouvidos e os pacientes são incomodados por arrotos e náuseas constantes.

A terceira é a fase dos distúrbios descompensados. Nesse caso, desenvolve-se um quadro típico de NK funcional, adinamia intestinal, distensão abdominal intensa, presença de sintoma de irritação peritoneal, etc. O IR nos intestinos delgado e grosso revela múltiplas taças de Kloiber.

A quarta é a fase de paralisia completa do trato gastrointestinal. Isto corresponde ao estágio mais grave da peritonite difusa. Aqui, além de uma interrupção completa da atividade motora dos intestinos, todas as funções do corpo são suprimidas, desenvolve-se intoxicação grave, observa-se vômito, etc.

Nesta fase, apesar de todas as medidas tomadas, muitas vezes não é possível restaurar a função motora intestinal.

Assim, como pode ser visto pelos dados acima, o NK paralítico se desenvolve como resultado de uma violação da função reguladora do sistema neuroendócrino, da ação de substâncias tóxicas produzidas durante o processo inflamatório no sistema neuromuscular, bem como como resultado de circulação sanguínea prejudicada na parede intestinal, falta de oxigênio que ocorre neles e distúrbios metabólicos.

O tratamento do NK paralítico é uma tarefa complexa e difícil. Deve ser de natureza complexa e deve ser iniciado o mais cedo possível, nos estágios iniciais do desenvolvimento desta complicação, antes que o processo se torne generalizado e irreversível e ocorra um estiramento e enchimento repentinos das alças intestinais. Quando não são tomadas medidas em tempo hábil e na medida necessária para combater a paralisia intestinal incipiente, que é de natureza local e afeta alças intestinais próximas à área do foco principal e ao trauma cirúrgico, ela começa a se espalhar para outras partes do no trato gastrointestinal e é mais persistente. Isto é acompanhado por uma deterioração do estado geral do paciente, levando à perturbação de todos os tipos de metabolismo. Nestes casos, a eliminação da paresia intestinal, ou seja, a restauração da atividade motora apresenta grandes dificuldades.

A acentuada deterioração do estado do paciente no pós-operatório com o desenvolvimento de paralisia gastrointestinal persistente e generalizada obriga, juntamente com o uso de métodos convencionais de combate à paresia intestinal, a busca de novos métodos de tratamento desta grave complicação. Vários métodos foram propostos para restaurar a motilidade gastrointestinal em caso de paralisia: estimulação elétrica [AL. Vishnevsky et al., 1978], o uso de intubação intestinal ascendente e descendente [Yu.M. Dederer, 1971], cecostomia e agtendicostomia [V.G. Moskalenko, 1978], cecoenterostomia combinada, injeção intra-aórtica de solução de novocaína com antibióticos, heparina e outras substâncias [E.M. Ivanov et al., 1978]. A grande variedade de métodos evidencia as dificuldades no tratamento da paralisia gastrointestinal grave no pós-operatório.

Antes de utilizar um ou outro método de tratamento do NK paralítico, é necessário excluir o componente mecânico do seu desenvolvimento, que ocorre com bastante frequência durante um processo infeccioso-séptico da cavidade abdominal. Às vezes é extremamente difícil diferenciar NK paralítico pós-operatório de NK mecânico, uma vez que seu quadro clínico e radiológico tem muito em comum. Os principais sintomas clínicos de diagnóstico diferencial são a ausência de cólicas abdominais e um enfraquecimento acentuado ou ausência completa de sons peristálticos.

O tratamento oportuno da NK paralítica incipiente é importante não apenas porque o desenvolvimento de NK dinâmica representa um sério perigo para o paciente. É especialmente perigoso se certas anastomoses ou suturas forem aplicadas nas paredes do trato gastrointestinal. O estiramento excessivo e a atonia da parede intestinal podem contribuir para a ocorrência de falha da sutura devido ao estiramento mecânico e lesão da linha de sutura por gases e conteúdo intestinal, bem como deterioração da cicatrização da anastomose.

A variedade de métodos para estimular a motilidade intestinal destaca as dificuldades que os cirurgiões enfrentam nesta situação. Uma das razões para os maus resultados é a abordagem padrão dos médicos na escolha das medidas de tratamento. A eficácia do mesmo método de tratamento será positiva nas fases iniciais da doença e negativa nas fases posteriores. Ainda não foram desenvolvidas táticas de tratamento diferenciadas levando em consideração a gravidade dos distúrbios motores. A enterosorção promove desintoxicação, restauração precoce da motilidade intestinal e eliminação da paresia, melhora da hemodinâmica e da respiração. O efeito clínico da desintoxicação é mais pronunciado em pacientes com peritonite por NK aguda, quando o fator enterógeno desempenha um papel preponderante no desenvolvimento da síndrome de intoxicação endógena. Na complexa terapia patogenética da paresia intestinal pós-operatória, um lugar importante é dado à liberação regular do estômago e intestinos de gases e conteúdos líquidos, que restaura rapidamente o tônus ​​​​muscular e o peristaltismo.

Anteriormente, a enterostomia era adotada para paresia intestinal. Porém, para paresia grave, é ineficaz, pois apenas garante o esvaziamento das alças intestinais próximas. Portanto, suas indicações são bastante limitadas.

Nesse caso, são utilizados métodos mais ativos de combate à paresia - introdução de sondas no trato gastrointestinal para aspiração de conteúdo e descompressão. A sonda é passada para o CT através da nasofaringe (sonda tipo Abbott-Miller, Kontor, Smith), gastrostomia, enterostomia e cecostomia. A drenagem constante do intestino permite evacuar o conteúdo tóxico e garantir uma descompressão rápida, independentemente do momento de restauração do peristaltismo. Ao mesmo tempo, o estado geral dos pacientes melhora, as dores, as náuseas e os vômitos desaparecem. A desvantagem é a complexidade técnica da manipulação e a necessidade de repetidas cirurgias para fechamento do estoma após a retirada da sonda.

Uma sonda inserida retrogradamente através do PC até o jejuno garante a evacuação do conteúdo tóxico e a descompressão intestinal, o que leva à rápida restauração da função motora intestinal e à melhora do estado geral do paciente. O uso de sonda de descompressão permite eliminar completamente a necessidade de engerostomia.

Para evacuar passivamente o conteúdo estagnado, os pacientes recebem uma sonda termoplástica através das passagens nasais, que é colocada no estômago até que o peristaltismo seja restaurado.

Em pacientes idosos, os fenômenos de paresia são mais pronunciados e a restauração do peristaltismo é retardada. Portanto, além das medidas listadas acima, a terapia estimulante leve deve ser iniciada imediatamente. O pantotenato de cálcio dá um bom efeito (1-2 ml por via subcutânea 2-3 vezes ao dia). A administração fracionada de pequenas doses de clorpromazina (0,1-0,3 ml de uma solução a 2,5%) é considerada especialmente eficaz. Cerca de 30 minutos após a administração de clorpromazina, inicia-se um enema de limpeza. O uso desta terapia permite restaurar o peristaltismo mesmo em pacientes idosos. Se essas medidas forem ineficazes, é necessário estimular mais ativamente o peristaltismo com a ajuda de inibidores da colinesterase (prozerina) e colinomiméticos (aceclidina).

Recentemente, no tratamento complexo do NK paralítico, tem sido utilizada anestesia peridural de longa duração, principalmente em casos de distúrbios compensados ​​e subcompensados ​​da função motora intestinal. A introdução de um analgésico no espaço peridural alivia a dor, elimina o NC paralítico, bloqueando os gânglios nervosos correspondentes (SV. Dzasokhov et al., 1986). No entanto, ao mesmo tempo, a pressão arterial diminui persistentemente, apesar dos níveis volumétricos iniciais normais. Portanto, a anestesia peridural é utilizada apenas quando a hemodinâmica e a homeostase estão normais.

Uma das razões para o resultado insatisfatório da estimulação medicamentosa do intestino no trato intestinal paralítico é a compressão de sua parede. Mudanças grosseiras na microcirculação da parede intestinal previnem os efeitos dos medicamentos. Para quebrar esse círculo vicioso, a descompressão do trato gastrointestinal com uma sonda elástica combinada de lúmen único ou duplo inserida através de uma cecostomia tem um bom efeito. Essa sonda proporciona descompressão intestinal completa e de longo prazo.

Em pacientes idosos e senis ou com sistemas respiratório e cardiovascular defeituosos, a inserção retrógrada de uma sonda através de uma cecostomia com a extremidade da sonda atingindo o nível do ligamento de Treitz é mais eficaz. A aspiração ativa do conteúdo com lavagem da luz intestinal através de uma sonda permite restaurar o peristaltismo em 90% dos casos nos próximos 2-3 dias (YuL. Shalkov et al., 1986) e reduzir a intoxicação.

Para restaurar a atividade motora do trato gastrointestinal, é utilizado o método de intubação nasointestinal total intraoperatória do intestino com uma sonda longa e fina perfurada. A inserção intraoperatória de uma sonda perfurada através do nariz até o íleo terminal é realizada para descomprimir o intestino e garantir a saída livre e completa do conteúdo intestinal estagnado e gases nos primeiros dois dias de pós-operatório.

A intubação intestinal intraoperatória contínua de longo prazo permite combater com mais sucesso o NK paralítico, reduzindo significativamente o trauma nas alças intestinais durante revisões repetidas da cavidade abdominal, eliminando o aumento da pressão intra-abdominal, minimizando a probabilidade de fístulas intestinais (B.K. Shurkalin et al. , 1988; RA Grigoryan, 1991). Com a intubação nasointestinal adequada, é possível obter aspiração ativa do conteúdo intestinal até que as paredes do cólon desmoronem completamente em toda a sua extensão e essa fonte de intoxicação seja minimizada.

A descompressão intestinal permite eliminar rapidamente a paresia intestinal, ajuda a reduzir a intoxicação, a insuficiência respiratória e, em certa medida, previne a formação de NK adesivo pós-operatório. A intubação intestinal total promove a recuperação de pacientes com peritonite purulenta difusa, enquanto quando se utilizam métodos tradicionais convencionais de tratamento, o prognóstico é desesperador.

Pacientes com paresia intestinal também são recomendados para administrar uma solução de glutamina, galantamina, ubretide, pituitrina, que têm um efeito anticolinesterásico específico nas terminações nervosas motoras dos músculos lisos intestinais. O melhor efeito terapêutico é proporcionado pela administração de uma solução de ornid a 5%, 0,5-1 ml por via subcutânea ou intramuscular 3 vezes ao dia.

Assim, a luta abrangente contra o NK paralítico inclui:
1) medicamentos que estimulam o peristaltismo;
2) liberação mecânica do conteúdo do intestino (aspiração constante do estômago e intestinos com sonda longa e fina, tubo de gás, enemas, inclusive sifão, se não houver contra-indicações devido à natureza da patologia);
3) correção de distúrbios do metabolismo hídrico, proteico e outros tipos de metabolismo, principalmente suprindo a deficiência de íons potássio e sódio no organismo; 4) tratamento de processos inflamatórios na cavidade abdominal, que agravam o estado paralítico do trato gastrointestinal.

Obstrução intestinal espasmódica

A NK espástica é um tipo relativamente raro de NK dinâmica. Praticamente não é observado, portanto seu significado prático é pequeno. Geralmente tem o caráter de NK espástico-paralítico. Na NK espástica, a cessação da movimentação do conteúdo intestinal é causada pela ocorrência de um espasmo persistente da camada muscular da parede intestinal.

As razões para isso são:
1) irritação intestinal com alimentos ásperos, corpos estranhos, vermes;
2) intoxicação (chumbo, nicotina, toxinas de lombrigas);
3) doenças do sistema nervoso central (histeria, neurastenia, tabes dorsalis).

A duração do espasmo pode variar: de vários minutos a várias horas.

Clínica e diagnóstico. A NK espástica é caracterizada por início súbito de fortes cólicas. A dor não tem localização específica e geralmente se espalha por todo o abdômen. A condição do paciente é inquieta. Durante um ataque de dor, o paciente corre na cama e grita. Vômitos e retenção instável de fezes e gases são frequentemente observados. O estado geral do paciente muda ligeiramente. Ao exame, o abdome apresenta configuração normal, macio, retraído (em formato de escafóide) e doloroso à palpação. O pulso é normal, a pressão arterial pode estar ligeiramente elevada, principalmente com cólicas de chumbo.

Não há sinais radiológicos característicos. Às vezes, ao longo do TC, podem ser observadas pequenas tigelas de Kloiber, localizadas em cadeia de cima para baixo e à direita. Um estudo contrastado do trato gastrointestinal com bário determina a passagem lenta da suspensão de bário pelo TC.

O tratamento é conservador. Na maioria dos casos, após aplicação de calor, bloqueio de novocaína lombar, procedimentos fisioterapêuticos, antiespasmódicos, enemas, é possível aliviar o espasmo e interromper a crise. Em outros casos, após o tratamento da doença de base, os fenômenos de NK espástica desaparecem.