De acordo com os critérios de Roma III (2006), distinguem-se as variantes pós-prandial (discinética de acordo com os critérios de Roma II) e dolorosa (semelhante a úlcera de acordo com os critérios de Roma II) da dispepsia funcional. A primeira é caracterizada pelo predomínio da dispepsia, a segunda pela dor abdominal. Uma condição indispensável para o diagnóstico é a persistência ou recorrência dos sintomas por pelo menos 3 meses.

Patognomônicos para dispepsia funcional são considerados dor precoce (que surge após comer), saciedade rápida, sensação de inchaço e plenitude na parte superior do abdômen. Muitas vezes a dor é de natureza situacional: ocorre pela manhã, antes de sair para a pré-escola ou escola, na véspera de exames ou outros acontecimentos emocionantes na vida da criança. Em muitos casos, a criança (pais) não consegue indicar a ligação entre os sintomas e quaisquer fatores. Pacientes com dispepsia funcional freqüentemente apresentam vários distúrbios neuróticos, muitas vezes do tipo ansioso e astênico, distúrbios do apetite e do sono. Uma combinação de dor abdominal com dor de outra localização, tontura e sudorese é típica.

DISPEPSIA FUNCIONAL

Códigos CID-10

K30. Dispepsia.

K31. Outras doenças do estômago e duodeno, incluindo distúrbios funcionais do estômago.

A dispepsia funcional é um complexo de sintomas em crianças maiores de um ano, em que ocorre dor, desconforto ou sensação de plenitude na região epigástrica, associada ou não à ingestão alimentar ou atividade física, bem como saciedade precoce, distensão abdominal , náusea, regurgitação, intolerância a alimentos gordurosos, alimentos, etc.

A dispepsia funcional na infância é muito comum, a verdadeira prevalência não é especificada.

Etiologia e patogênese

Existem três níveis de formação de sintomas somáticos (determinados pelas queixas): órgão, nervoso, mental (Fig. 3-1). O gerador de sintomas pode estar localizado em qualquer nível, mas a formação de uma queixa com carga emocional ocorre apenas no nível mental. A dor que aparece fora da lesão de um órgão não é diferente daquela resultante de uma lesão verdadeira. As causas dos distúrbios funcionais estão associadas à violação da regulação nervosa ou humoral da motilidade gastrointestinal, na qual não há alterações estruturais no trato gastrointestinal.

Arroz. 3-1. Níveis de formação de manifestações clínicas de distúrbios gastrointestinais funcionais

Os distúrbios de motilidade dos órgãos digestivos de qualquer origem causam inevitavelmente alterações secundárias, sendo as principais delas distúrbios nos processos de digestão, absorção e microbiocenose intestinal.

As alterações listadas agravam os distúrbios motores, fechando um círculo vicioso patogenético.

Quadro clínico

Os sintomas dos distúrbios funcionais são variados, mas as queixas devem ser observadas durante um longo período de tempo - pelo menos uma vez por semana durante os últimos 2 meses ou mais. Também é importante que os sintomas não estejam relacionados com evacuações ou alterações na frequência e natureza das fezes.

Em crianças é difícil diferenciar as variantes da dispepsia funcional, por isso não são distinguidas.

Diagnóstico

Devido ao fato de o diagnóstico de dispepsia funcional ser um diagnóstico de exclusão de doenças gastrointestinais crônicas, é necessário um exame abrangente, incluindo um mínimo clínico geral, exclusão de infestação helmíntico-protozoária, estudos bioquímicos, exame endoscópico, testes funcionais (intubação gástrica ou pHmetria), etc.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com patologias orgânicas da zona gastroduodenal: gastrite crônica, gastroduodenite, úlcera, bem como com doenças do aparelho biliar, pâncreas e fígado. Com essas patologias, são reveladas alterações características nos estudos laboratoriais e instrumentais, enquanto na dispepsia funcional não há alterações.

Tratamento

Os componentes obrigatórios do tratamento da dispepsia funcional são a normalização do estado vegetativo e do estado psicoemocional e, se necessário, a consulta com um neuropsiquiatra ou psicólogo.

O diagnóstico e o tratamento da dispepsia funcional podem ser racionalmente divididos em duas etapas.

Numa primeira fase, o médico, com base em dados clínicos (incluindo exclusão de sintomas de ansiedade) e num estudo de rastreio (hemograma completo, escatologia, exame de sangue oculto nas fezes, ultrassonografia), com alto grau de probabilidade assume a natureza funcional do doença e prescreve tratamento por um período de 2 a 4 semanas A falta de efeito da terapia é considerada um

Este é um sinal importante e serve de indicação para exame em centro de consulta ou serviço de gastroenterologia de um hospital (segunda etapa).

Os procinéticos são prescritos para distúrbios discinéticos. O medicamento de escolha é a domperidona, prescrita na dose de 2,5 mg por 10 kg de peso corporal, 3 vezes ao dia, durante 1-2 meses.

Antiácidos, antissecretores e antiespasmódicos miotrópicos são indicados para dor e quadros espásticos. A papaverina é prescrita por via oral (independentemente da ingestão alimentar), 2 a 3 vezes ao dia: crianças de 1 a 2 anos - 0,5 comprimido; 3-4 anos - 0,5-1 comprimido; 5-6 anos - 1 comprimido, 7-9 anos - 1,5 comprimidos, maiores de 10 anos e adultos - 1-2 comprimidos, drotaverina (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1-2 vezes ao dia; crianças maiores de 6 anos - mebeverina (duspatalina*) na dose de 2,5 mg/kg em 2 doses 20 minutos antes das refeições; crianças de 6 a 12 anos - 0,02 g 1 a 2 vezes ao dia; para crianças em idade escolar - brometo de pinaveria (dicetel*), um bloqueador seletivo dos canais de cálcio nas células intestinais, 50-100 mg 3 vezes ao dia.

Previsão

O prognóstico para distúrbios funcionais é ambíguo. Embora os critérios de Roma indiquem uma natureza estável e favorável do seu curso, na prática a sua evolução para patologia orgânica é muitas vezes possível. A dispepsia funcional pode se transformar em gastrite crônica, gastroduodenite e úlceras.

GASTRITE CRÔNICA E GASTRODUODENITE

Código CID-10

K29. Gastrite e duodenite.

A gastrite crônica e a gastroduodenite são doenças polietiológicas, de progressão constante, inflamatórias-distróficas crônicas do estômago e/ou duodeno.

Segundo dados oficiais, a sua incidência é de 100-150 por 1000 crianças (58-65% na estrutura da patologia gastroenterológica).

Se tomarmos como base o método de diagnóstico morfológico, a prevalência das doenças será de 2 a 5%. A infecção por HP, que ocorre em 20-90% da população (Fig. 3-2), pode estar associada à gastroduodenite crônica (DGC). Somente uma abordagem clínica do problema da DGC, sem exame, leva ao sobrediagnóstico da doença HP. Na Rússia, em comparação com os países da Europa Ocidental, há 3-6 vezes mais crianças infectadas, o que corresponde ao nível de infecção nos países subdesenvolvidos.

Arroz. 3-2. Prevalência H. pylori no mundo

Etiologia e patogênese

De acordo com a classificação de Sydney (1996), a gastrite é dividida em tipos e seus correspondentes mecanismos de formação (Fig. 3-3). A hereditariedade sobrecarregada é realizada quando o corpo é exposto a fatores exógenos e endógenos desfavoráveis.

Arroz. 3-3. Variantes de gastrite crônica e suas características

Fatores exógenos risco de desenvolver DGC:

Nutricionais: alimentos secos, abuso de alimentos condimentados e fritos, deficiência de proteínas e vitaminas na dieta, violação da dieta alimentar, etc.;

Psicoemocional: estresse, depressão;

Ambiental: o estado da atmosfera, a presença de nitratos nos alimentos, má qualidade da água potável;

Tomar certos medicamentos: antiinflamatórios não esteróides (AINEs), glicocorticóides, antibióticos, etc.;

Alergias a comida;

Condição insatisfatória do sistema dentário;

Maus hábitos;

Disfunções hormonais. Fatores endógenos risco de desenvolver DGC:

Infecção por HP;

Refluxo da bile no estômago;

Distúrbios endócrinos.

Infecção HP ocorre na infância; se não for tratada, a bactéria persiste no corpo indefinidamente, causando doenças gastrointestinais.

Fonte de infecção: pessoa infectada, animal (gatos, cães, coelhos). Vias de propagação: alimentar (com alimentos contaminados), hídrica (o HP pode ficar vários dias em água fria) e de contato (mãos sujas, instrumentos médicos, beijo). Mecanismos de infecção: fecal-oral e oral-oral (por exemplo, através de um beijo). HP semeado a partir de fezes, água, placa dentária.

A patogênese da infecção por HP é apresentada na seção “Úlcera péptica”.

Classificação

A classificação da gastrite crônica e duodenite é apresentada na tabela. 3-1.

Tabela 3-1. Classificação de gastrite crônica e gastroduodenite (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Quadro clínico

As manifestações clínicas da DGC são variadas e dependem da natureza das violações das funções secretoras e de evacuação do estômago, da idade e das características caracterológicas da criança. As características clínicas da gastrite crônica durante uma exacerbação estão associadas ao estado de secreção de ácido clorídrico.

Síndromes características de secreção aumentada (ou normal) de ácido clorídrico (mais frequentemente com gastrite tipo B)

Síndrome da dor: intenso e prolongado, associado à ingestão alimentar. A dor precoce é característica da gastrite fúndica, a dor tardia é característica da gastrite antral, a dor noturna é característica da duodenite. Não há uma ligação clara com a época do ano ou com distúrbios alimentares. Em crianças maiores, a palpação mostra dor moderada no epigástrio e na região piloroduodenal.

Síndrome dispéptica: arrotos azedos, arrotos aéreos, azia, tendência à prisão de ventre.

Síndromes de intoxicação inespecífica E astenia variável: instabilidade autonômica, irritabilidade, exaustão rápida durante estresse físico e mental, às vezes febre baixa.

Síndromes com secreção reduzida de ácido clorídrico (mais frequentemente com gastrite tipo A)

Síndrome de dor leve, caracterizada por dor difusa e surda no epigástrio. Depois de comer, há uma sensação de peso e plenitude na parte superior do abdômen; a dor ocorre e se intensifica dependendo da qualidade e do volume dos alimentos. A palpação revela leve dor difusa no epigástrio.

Síndrome dispéptica prevalece sobre a dor: arrotos de comida, náuseas, sensação de amargura na boca, diminuição do apetite, flatulência, fezes instáveis. Pode haver diminuição do apetite, aversão a determinados alimentos (mingaus, laticínios, etc.).

Síndrome de intoxicação inespecífica expressa, predomina a astenia. Os pacientes ficam pálidos, seu peso corporal é reduzido devido a uma violação do estágio gástrico da digestão dos alimentos e distúrbios secundários do pâncreas; em casos graves, são observadas manifestações de hipopolivitaminose e anemia.

Com gastrite de refluxo (geralmente com gastrite tipo C) devido ao refluxo constante do conteúdo gástrico e duodenal (refluxo gastroesofágico e duodenogástrico), os sintomas da dispepsia superior (gástrica) são principalmente característicos: azia, arrotos azedos, arrotos com ar, sensação de amargura na boca, perda de apetite.

Características das manifestações clínicas da infecção por DR:

Não há natureza sazonal de exacerbações;

Não há periodicidade no curso da doença (os sintomas de gastrite são observados quase constantemente);

Freqüentemente, náuseas, vômitos e outras manifestações de síndrome dispéptica;

Pode haver sinais de infecção: febre baixa, intoxicação leve, leucocitose moderada no sangue, aumento da VHS;

Mau hálito (halitose).

Diagnóstico

Sinais de gastrite ou gastroduodenite durante esofagoduodenoscopia:

Hipersecreção de conteúdo gástrico;

Muco, muitas vezes uma mistura de bile;

Principalmente hiperemia e inchaço da mucosa do estômago e/ou duodeno;

Inchaço e espessamento das dobras, hiperplasia folicular (Fig. 3-4, a), às vezes erosão (Fig. 3-4, b);

Membrana mucosa pálida, opaca e adelgaçada do estômago e/ou duodeno, dobras irregularmente alisadas, às vezes mosaico da membrana mucosa (Fig. 3-4, c).

Arroz. 3-4. Quadro endoscópico: a - gastrite exsudativa com hiperplasia folicular da mucosa; b - gastrite erosiva; c - duodenite exsudativa

Sinais endoscópicos são mais comuns HP-gastrite associada:

Múltiplas úlceras e erosões no bulbo duodenal;

Secreção gástrica turva;

Hiperplasia linfóide, hiperplasia de células epiteliais, a membrana mucosa tem a aparência de um pavimento de paralelepípedos (ver Fig. 3-4, a).

A pHmetria intragástrica permite avaliar o pH do corpo e do antro do estômago. O pH normal do corpo do estômago com o estômago vazio em crianças com mais de 5 anos de idade é 1,7-2,5, após a administração de um estimulante (histamina) - 1,5-2,5. O antro do estômago, que neutraliza o ácido, normalmente tem um pH superior a 5, ou seja, A diferença entre o pH do corpo e do antro é normalmente superior a 2 unidades. Uma diminuição nesta diferença indica uma diminuição no neutro

capacidade de neutralização do antro e possível acidificação do duodeno.

A intubação gástrica permite avaliar as funções de secreção, evacuação e produção de ácido. Em crianças, a função de produção de ácido aumentada ou preservada é detectada com mais frequência. No HP-infecções em crianças não apresentam hipocloridria, a produção de ácido está sempre aumentada. Em adolescentes, com subatrofia da membrana mucosa, a acidez costuma diminuir. A presença ou ausência de subatrofia e atrofia, o grau de atrofia só pode ser avaliado histologicamente.

Diagnóstico HP-a infecção é obrigatória para esclarecer o tipo de gastroduodenite e tratamento posterior (ver Capítulo 1).

Patomorfologia

O quadro mais completo do dano gástrico é fornecido por um estudo abrangente de amostras de biópsia do antro, seções do fundo (corpo) e do ângulo do estômago (Fig. 3-5).

Antes de conhecermos as alterações histomorfológicas da mucosa gástrica, lembremos as características de sua estrutura celular (Fig. 3-5, a). As glândulas principais possuem 5 tipos de células: epitélio tegumentar, principal, de revestimento (parietal), mucoso (cálice). As células principais produzem pepsina, as células parietais produzem ingredientes de ácido clorídrico e as células caliciformes e tegumentares produzem secreções mucóides. No antro, as glândulas pilóricas produzem uma secreção alcalina. O antro desempenha um papel na regulação humoral e neuro-reflexa da secreção gástrica. Na parte inferior das criptas do duodeno e do intestino delgado existem células de Paneth, que fornecem proteção antibacteriana ao trato gastrointestinal. As principais moléculas protetoras produzidas pelas células de Paneth são α-defensinas, lisozima, fosfolipase A2 e peptídeos catiônicos.

Histologicamente são caracterizados por: gastrite difusa ativa, gastrite superficial com lesão das glândulas sem atrofia, com subatrofia ou atrofia, na qual se observa mudança gradual na composição celular (ver Fig. 3-5, a). Para HP-a infecção é caracterizada pela reestruturação do epitélio (metaplasia) do tipo pilórico ou intestinal, que é mais frequentemente detectada na gastrite atrófica.

Arroz. 3-5. Alterações na gastrite crônica: a - norma e alterações na gastrite crônica: diagrama da estrutura celular e histológica da mucosa gástrica (coloração com hematoxilineosina. χ 50; b - cortes e partes do estômago

Diagnóstico diferencial

A doença é diferenciada de dispepsia funcional, úlceras, doenças do aparelho biliar, pâncreas e fígado.

Tratamento

A terapia medicamentosa é realizada de acordo com o tipo de gastrite.

Considerando que o número predominante de casos de gastrite tipo B é causado por HP, a base do tratamento, especialmente da gastrite e/ou duodenite erosiva, é a erradicação HP(a terapia anti-Helicobacter é apresentada na seção “Úlcera péptica”). É realizado somente se for detectado HP um método de pesquisa invasivo ou dois métodos de pesquisa não invasivos. É aconselhável tratar todos os membros da família.

Para aumento da secreção gástrica são prescritos antiácidos: algeldrat + hidróxido de magnésio (Maalox*, Almagel*), fosfato de alumínio (fosfalugel*), Gastal*, gastrofarm* em suspensão, comprimidos.

Maalox* é prescrito por via oral para crianças de 4 a 12 meses, 7,5 ml (1/2 colher de chá), maiores de um ano - 5 ml (1 colher de chá) 3 vezes ao dia, para adolescentes - 5-10 ml (suspensão, gel) ou 2-3 comprimidos 0,5-1 hora antes das refeições e à noite. Após atingir o efeito terapêutico, a terapia de manutenção é realizada com 5 ml ou 1 comprimido 3 vezes ao dia durante 2-3 meses. A suspensão ou gel deve ser homogeneizada antes da utilização agitando o frasco ou amassando bem o saco com os dedos.

Almagel* em suspensão é utilizado em crianças menores de 10 anos na dose de 1/3, 10-15 anos - 1/2, maiores de 15 anos - 1 colher medidora 3-4 vezes ao dia 1 hora antes das refeições e às noite.

O Phosphalugel* é prescrito por via oral; pode ser diluído em 1/2 copo de água antes do uso. Crianças menores de 6 meses – 4 g (1/4 saqueta), ou 1 colher de chá, após cada uma das 6 mamadas; acima de 6 meses - 8 g (1/2 saqueta) ou 2 colheres de chá. - após cada uma das 4 mamadas. Em crianças mais velhas, a dose recomendada é de 1-2 saquetas de gel 2-3 vezes ao dia.

Em caso de hiperacidez grave, utiliza-se um agente antissecretor, M 1 -pirenzepina anticolinérgica (gastrocepina*) em comprimidos de 25 mg, crianças de 4 a 7 anos - 1/2 comprimido, 8-15 anos - nos primeiros 2- 3 dias, 50 mg 2 a 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições, depois 50 mg 2 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 4 a 6 semanas. A dose diária máxima é de 200 mg. Os bloqueadores dos receptores H2 da histamina (famotidina, ranitidina) podem ser prescritos para crianças com mais de 10 anos de idade por um período de 2 semanas na dose de 0,02-0,04 g por noite.

Para gastrite erosiva causada por AINEs, são utilizados gastroprotetores.

Também são utilizados medicamentos filmogênicos, por exemplo, sucralfato (Venter *), na forma de gel oral e comprimidos de 1 g, que, sem mastigar, são regados com um pouco de água. Crianças - 0,5 g 4 vezes ao dia, adolescentes - 0,5-1 g 4 vezes ao dia ou 1-2 g de manhã e à noite 30-60 minutos antes das refeições. A dose diária máxima é de 8-12 g; curso de tratamento - 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas.

Prostaglandinas - misoprostol (Cytotec*) são usadas para adolescentes (preferencialmente maiores de 18 anos) por via oral, durante as refeições, 400-800 mcg/dia em 2-4 doses fracionadas.

Um preparado fitoterápico sedativo de frutos de espinheiro + extrato de flores de sabugueiro preto + rizomas de valeriana com raízes (Novo-Passit*) é indicado para crianças a partir dos 12 anos. Os rizomas medicinais de valeriana com raízes são prescritos por via oral em infusão 30 minutos após as refeições: para crianças de 1 a 3 anos - 1/2 colher de chá. 2 vezes ao dia, 3-6 anos - 1 colher de chá. 2-3 vezes ao dia, 7-12 anos - 1 colher de sobremesa 2-3 vezes ao dia, maiores de 12 anos - 1 colher de sopa. eu. 2-3 vezes ao dia. Recomenda-se agitar a infusão antes de usar. Extrato de valeriana * em comprimidos para crianças maiores de 3 anos é prescrito 1-2 comprimidos por via oral 3 vezes ao dia.

Anticolinérgicos e antiácidos não são prescritos para gastrite tipo A.

Na presença de dor e síndromes dispépticas, um bom efeito é alcançado com administração oral ou injeções intramusculares de metoclopramida, sulpirida, no-shpa*, brometo de butilscopolamina (buscopan*), drotaverina. Remédios fitoterápicos envolventes e adstringentes são amplamente recomendados: infusão de folhas de bananeira, mil-folhas, camomila, hortelã, erva de São João antes das refeições por 2 a 4 semanas.

Para estimular a função secretora do estômago, você pode usar uma preparação medicinal à base de plantas - extrato de folhas de bananeira (plantaglucida*). Planta glucid * em grânulos para preparação de suspensão para administração oral é prescrito para crianças menores de 6 anos - 0,25 g (1/4 colher de chá), 6-12 anos - 0,5 g (1/2 colher de chá), maiores de 12 anos anos - 1 g (1 colher de chá) 2-3 vezes ao dia, 20-30 minutos antes das refeições. A duração do tratamento é de 3-4 semanas. Para prevenir recaídas, o medicamento é usado nas doses acima, 1-2 vezes ao dia, durante 1-2 meses.

Pepsina, betaína + pepsina (comprimidos de ácido-pepsina*) e outros medicamentos são usados ​​para fins de reposição. Os comprimidos de acidina-pepsina* são prescritos por via oral, 0,25 g, durante ou após as refeições, pré-dissolvidos em 50-100 ml de água, 3-4 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 2 a 4 semanas.

Para melhorar o trofismo da mucosa gástrica, são utilizados agentes que melhoram a microcirculação, a síntese protéica e os processos reparadores: preparações de ácido nicotínico, vitaminas B e C por via oral e por injeção, dioxometiltetrahidropirimidina (metiluracil *), solcoseril *. Metiluracil* em comprimidos de 500 mg é prescrito:

crianças dos 3 aos 8 anos - 250 mg, maiores de 8 anos - 250-500 mg 3 vezes ao dia durante ou após as refeições. O curso do tratamento é de 10 a 14 dias.

No tratamento da gastrite tipo C (gastrite de refluxo), que ocorre com distúrbios de motilidade, o medicamento procinético domperidona (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) é usado por via oral 15-20 minutos antes das refeições, para crianças menores de 5 anos. de idade - em suspensão para administração por via oral 2,5 mg/10 kg de peso corporal 3 vezes ao dia e, se necessário, adicionalmente antes de deitar.

Para náuseas e vómitos graves - 5 mg/10 kg de peso corporal 3-4 vezes ao dia e antes de dormir; se necessário, a dose pode ser duplicada. Para crianças maiores de 5 anos e adolescentes, a domperidona é prescrita em comprimidos de 10 mg 3-4 vezes ao dia e adicionalmente antes de dormir, com náuseas e vômitos intensos - 20 mg 3-4 vezes ao dia e antes de dormir.

Os procinéticos (coordinax *, peristil *) são prescritos para crianças mais velhas na dose de 0,5 mg/kg em 3 doses divididas 30 minutos antes das refeições, o curso do tratamento é de 3-4 semanas.

Tratamento fisioterapêutico no período agudo: eletroforese de platifilina - na região epigástrica, bromo - na região do colarinho, na fase de subremissão - ultrassom, laserterapia.

Prevenção

A observação do dispensário é feita de acordo com o grupo contábil III, a frequência dos exames do pediatra é de no mínimo 2 vezes ao ano, do gastroenterologista - 1 vez ao ano. A esofagogastroduodenoscopia é realizada uma vez por ano para síndrome dolorosa.

a nomeação de massagem, acupuntura, fisioterapia. O tratamento em sanatório é desejável.

Uma criança com DGC está sujeita a cancelamento do registo do dispensário sujeito a 5 anos de remissão clínica e endoscópica.

Previsão

O prognóstico é favorável, mas DGC ocorre após infecção HP, acompanhado pelo aumento da produção de ácido, o que pode levar à erosão

gastrite e úlcera duodenal. Com o tempo, na ausência de tratamento, ocorre atrofia da membrana mucosa e diminuição da produção de ácido, levando à metaplasia e displasia, ou seja, condições pré-cancerosas.

DOENÇA DE ÚLCERA

Códigos CID-10

K25. Úlcera estomacal.

K26. Úlcera duodenal.

Doença crônica recidivante que ocorre com períodos alternados de exacerbação e remissão, cujo principal sintoma é a formação de uma úlcera na parede do estômago e/ou duodeno.

Prevalência

A incidência de úlcera é de 1,6±0,1 por 1.000 crianças, 7-10% na população adulta. Em crianças em idade escolar, a UP ocorre 7 vezes mais frequentemente do que em pré-escolares, em crianças que vivem na cidade - 2 vezes mais frequentemente do que em áreas rurais. Em 81% dos casos, a localização do defeito ulcerativo é o duodeno, em 13% - o estômago, em 6% há uma localização combinada. Nas meninas, a úlcera é observada com mais frequência (53%) do que nos meninos, mas a combinação de úlcera gástrica e duodenal é 1,4 vezes mais comum nos meninos. Complicações de úlceras foram observadas em crianças de todas as faixas etárias com a mesma frequência.

Etiologia e patogênese

A UP é uma doença polietiológica. Estão envolvidos em sua formação e cronização:

Microrganismos (infecção por HP);

Fatores neuropsíquicos (o estresse em crianças é o principal fator nas UP: estresse emocional, emoções negativas, situações de conflito, etc.);

Hereditário-constitucional (aumento da massa das células parietais, aumento da liberação de gastrina em resposta à ingestão alimentar, deficiência de inibidor de tripsina, grupo sanguíneo I, etc. - cerca de 30% dos pacientes);

Efeitos medicinais e tóxicos;

Distúrbios endócrinos;

Violações do regime, hábitos alimentares, etc.

A patogênese da úlcera baseia-se em desequilíbrios entre os fatores de agressão e defesa (Fig. 3-6).

Arroz. 3-6. Pescoço em “escamas” com úlcera péptica (de acordo com Saluper V.P., 1976)

Na UP, a proporção de células G e D antrais muda em direção a um aumento nas células G, o que está associado de forma confiável à hipergastrinemia, e à hipergastrinemia com hiperacidez. A hiperplasia das células da gastrina pode ser uma característica inicial do aparelho endócrino do trato gastrointestinal, muitas vezes determinada geneticamente.

Microrganismos - HP produtores de urease, descobertos em 1983 por cientistas australianos - desempenham um papel no aumento das propriedades agressivas do conteúdo gástrico e no enfraquecimento das propriedades protetoras da membrana mucosa do estômago e do duodeno. V. Marshall E /. Warren(Fig. 3-7). São detectados em aproximadamente 90% dos pacientes com úlcera duodenal e em 70% com úlcera gástrica. Mas HP não é um fator patogenético obrigatório da úlcera duodenal em crianças, especialmente menores de 10 anos.

Arroz. 3-7. Fatores que influenciam a virulência HPTabela 3-2. Classificação de BU (Mazurin A.V., 1984)

Quadro clínico

As UP são diversas, o quadro típico nem sempre é observado, o que dificulta muito o diagnóstico.

Características do curso da úlcera em crianças atualmente:

Nivelar a sazonalidade das exacerbações;

Assintomático em 50% dos pacientes;

Manifestações clínicas obliteradas em alguns pacientes com rápido desenvolvimento de complicações de úlcera duodenal na forma de sangramento ou perfuração.

A principal queixa é a dor. Está localizado nas áreas epigástricas e peri-umbilicais, às vezes espalhado por todo o abdômen. Num caso típico, a dor torna-se constante, intensa, assume caráter noturno e de “fome” e diminui com a ingestão de alimentos. Aparece um ritmo de dor Moynihan (fome - dor - ingestão de alimentos - intervalo de luz - fome - dor, etc.). Distúrbios dispépticos: azia, arrotos, vômitos, náuseas - com aumento

à medida que a duração da doença aumenta. O apetite é reduzido em 1/5 dos pacientes e o desenvolvimento físico pode ser retardado. Há tendência à prisão de ventre ou fezes instáveis. A síndrome astênica se manifesta por labilidade emocional, distúrbios do sono devido à dor e aumento da fadiga. Podem ser observadas hiperidrose das palmas das mãos e dos pés, hipotensão arterial, dermografismo vermelho e, às vezes, bradicardia.

Durante o exame físico, é determinada língua saburosa, à palpação - dor na zona piloroduodenal, epigástrio, às vezes no hipocôndrio direito, sinal mendeliano positivo (dor à percussão com os dedos dobrados da mão direita na região do curvatura maior e menor do estômago).

O principal no diagnóstico da doença é o exame endoscópico devido ao início assintomático e muitas vezes manifestação com complicações (Fig. 3-8, a).

Entre as complicações registradas:

Sangramento (vômito com sangue, melena (fezes pretas), fraqueza, tontura, taquicardia, hipotensão) (Fig. 3-8, b);

Perfuração (ruptura de úlcera na cavidade abdominal), que ocorre de forma aguda e é acompanhada de dor aguda na região epigástrica, tensão na parede abdominal anterior e sintomas de irritação peritoneal;

Penetração (penetração de uma úlcera em outros órgãos) - síndrome de dor persistente, dor aguda com irradiação para as costas, vômitos que não trazem alívio;

Estenose pilórica, resultante da formação de cicatrizes no local das úlceras “beijadas” nas paredes anterior e posterior do duodeno (Fig. 3-8, c);

Periviscerite (processo adesivo), que se desenvolve com úlcera entre o estômago ou duodeno e órgãos vizinhos (pâncreas, fígado, vesícula biliar)

Arroz. 3-8. Diagnóstico de úlcera duodenal: a - técnica de esofagogastroduodenoscopia; b - sangramento gástrico por úlcera péptica; c - estenose do bulbo duodenal

rem). Caracterizada por dores intensas, que se intensificam após refeições pesadas, durante esforços físicos e tremores no corpo. Entre as formas complicadas de úlcera predomina o sangramento (80%), a estenose (10%), a perfuração (8%) e a penetração da úlcera (1,5%) são observadas com menor frequência; a periviscerite (0,5%) e a malignidade são extremamente raras.

Diagnóstico

O método diagnóstico mais ideal é a esofagogastroduodenoscopia (Tabela 3-3), que é usada para realizar uma biópsia direcionada da membrana mucosa do estômago e duodeno para esclarecer a natureza e a gravidade das alterações patomorfológicas.

Tabela 3-3. Resultados da esofagogastroduodenoscopia para doença ulcerativa

O exame endoscópico revela 4 estágios do processo ulcerativo (ver Tabela 3-2). Durante a terapia, a transição do estágio I para o estágio II é observada após 10-14 dias, do estágio II para III - após 2-3 semanas, do estágio III para IV - após 30 dias. A regressão completa das alterações inflamatórias concomitantes na membrana mucosa da zona gastroduodenal ocorre após 2-3 meses.

A radiografia de estômago e duodeno com bário só se justifica se houver suspeita de malformações congênitas do trato gastrointestinal ou se for tecnicamente impossível realizar esofagogastroduodenoscopia (Fig. 3-9, a).

O diagnóstico da infecção por HP é realizado por métodos invasivos e não invasivos, sendo o padrão ouro a detecção HP em uma biópsia da membrana mucosa do estômago e/ou duodeno (ver Capítulo 1).

O estado da função secretora do estômago é avaliado por pHmetria ou intubação gástrica.

Patomorfologia

Macroscopicamente, são detectados 1-3 defeitos ulcerativos com placa fibrinosa e bordas em forma de rolo (Fig. 3-9, b). Ao redor dos defeitos, a mucosa fica hiperêmica, com hemorragias pontuais. Microscopicamente, necrose com depósitos fibrinosos é visível na parte inferior do defeito ulcerativo, ao redor do qual há acúmulo de leucócitos e congestão vascular. Um defeito ulcerativo profundo da membrana mucosa (quase até a placa muscular) com alterações necróticas purulentas nas paredes e no fundo é mostrado na Fig. 3-9, c.

Arroz. 3-9. a - radiografia: sintoma de nicho com defeito ulcerativo no estômago; b - amostra macroscópica da mucosa do duodeno (setas indicam defeitos); c - imagem microscópica de defeito ulcerativo na parede duodenal (coloração com hematoxilineosina, χ 100)

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com úlceras agudas que se desenvolvem no contexto de estresse agudo, queimaduras (úlcera de Curling), trauma (úlcera de Cushing), infecções (citomegalovírus, herpes, etc.) ou uso de medicamentos (AINEs, etc.).

Tratamento

O tratamento é realizado de acordo com um princípio escalonado. Objetivos do tratamento:

Alívio da inflamação, cura de úlceras, alcançando remissão estável;

Erradicação da infecção por HP;

Prevenção de recaídas, prevenção de exacerbações e complicações.

Em caso de exacerbação, é necessária internação no serviço de gastroenterologia. (primeira etapa do tratamento). O repouso na cama é prescrito por 2 a 3 semanas.

Entre os medicamentos, os antiácidos são prescritos para crianças pequenas. Algeldrat + hidróxido de magnésio (maalox*) é usado por via oral, para crianças de 4 a 12 meses - 7,5 ml (1/2 colher de chá), acima de 1 ano - 15 ml (1 colher de chá) 3 vezes ao dia, para adolescentes - 5- 10 ml (suspensão, gel), ou 2-3 comprimidos 30 minutos antes das refeições e à noite, se necessário, o RD é aumentado para 15 ml, ou 3-4 comprimidos.

IPN. Omeprazol (Losec*, Omez*) é prescrito a partir dos 12 anos de idade, 1 cápsula (20 mg) uma vez ao dia com o estômago vazio. O curso do tratamento para úlcera duodenal é de 2 a 3 semanas; se necessário, o tratamento de manutenção é realizado por mais 2 a 3 semanas; com úlcera gástrica - 4-8 semanas. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/dia em dose única pela manhã durante 2 a 4 semanas, se necessário - até 60 mg/dia. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) é prescrito por via oral, sem mastigar, com líquido, 40-80 mg/dia, o curso do tratamento para cicatrização de úlcera duodenal é de 2 semanas, úlcera gástrica e esofagite de refluxo é de 4-8 semanas. Rabeprazol (Pariet*) é prescrito a partir dos 12 anos de idade, 20 mg por via oral uma vez ao dia pela manhã. O curso do tratamento é de 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas. As cápsulas são engolidas inteiras, sem mastigar.

Bloqueadores dos receptores de histamina H2. A famotidina (gastrosidina*, quamatel*, famosan*) é prescrita por via oral na dose de 0,5 mg/kg por dia antes de dormir ou 0,025 mg 2 vezes ao dia. Para crianças com peso inferior a 10 kg por via oral, 1-2 mg/kg por dia, dividido em 3 doses; para crianças com peso superior a 10 kg - por via oral na dose de 1-2 mg/kg por dia, dividida em 2 doses.

O gastroprotetor filmogênico sucralfato (Venter*) é prescrito na forma de gel oral e comprimidos 1 hora antes das refeições e ao deitar. As crianças recebem 0,5 g 4 vezes ao dia, adolescentes - 0,5-1 g 4 vezes ao dia, ou 1 g de manhã e à noite, ou 2 g 2 vezes ao dia (depois de acordar de manhã e antes de dormir). estômago); DM máximo - 8-12 g Curso de tratamento - 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas.

Quando a infecção por HP é confirmada, a erradicação do HP é realizada com regimes de 1ª e 2ª linha contendo bismuto ou omese em combinação com um ou dois medicamentos antibacterianos. O sucesso é alcançado em 70-90% dos pacientes, no entanto, complicações, efeitos colaterais (Tabela 3-4) e resistência (resistência) a IBPs, antibióticos (em particular metronidazol) e outros medicamentos afetam o sucesso da terapia.

Tabela 3-4. Efeitos colaterais da terapia de erradicação

Opções de tratamento de primeira linha (triplo)

Com base em preparações de bismuto:

Subcitrato de bismuto (de-nol*) 8 mg/kg (até 480 mg/dia) + amoxicilina (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (até 1 g/dia) ou claritromicina (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (até 500 mg/dia) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg ou furazolidona 20 mg/kg;

Subcitrato de bismuto + claritromicina + amoxicilina.

Com base no IPN:

IBP + claritromicina ou (em crianças maiores de 8 anos) tetraciclina 1 g/dia + nifuratel ou furazolidona;

IBP + claritromicina ou (em crianças maiores de 8 anos) tetraciclina + amoxicilina.

A combinação de amoxicilina (flemoxina solutab*) + preparação de bismuto (subcitrato de bismuto) + IBP tem efeito bactericida local em combinação com efeitos envolventes, citoprotetores, antibacterianos e antissecretores, o que permite evitar o uso de um segundo agente antibacteriano no regime de terapia de erradicação para crianças com doença ulcerativa.

Terapia de segunda linha(terapia quádrupla) é recomendada para erradicação de cepas HP, resistente a antibióticos, com tratamento anterior sem sucesso. Mais frequentemente, é prescrito subcitrato de bismuto + amoxicilina ou claritromicina; em crianças maiores de 8 anos - tetraciclina + nifuratel ou furazolidona + IBP.

A inclusão de probióticos contendo lactobacilos, que são antagonistas da HP, no regime de tratamento pode reduzir a incidência de efeitos colaterais e melhorar a tolerabilidade da terapia anti-Helicobacter.

Terapia medicamentosa inclui vitaminas (C, U, grupo B), sedativos, antiespásticos (papaverina, no-spa*), bloqueadores de receptores colinérgicos. Métodos gerais de fisioterapia são indicados durante todos os períodos da doença; procedimentos locais são utilizados a partir do estágio II da úlcera, procedimentos térmicos (parafina, ozocerita) - somente durante o período de cicatrização da úlcera. No tratamento da fase aguda da úlcera durante o uso de medicamentos, os métodos físicos desempenham um papel puramente auxiliar, mas durante o período de remissão clínica e endoscópica tornam-se líderes.

Junto com a psicofarmacoterapia (tranqüilizantes, antidepressivos, fitoterápicos), na maioria dos casos é indicada a psicoterapia (familiar e individual), cujas tarefas incluem o alívio da tensão afetiva e a eliminação do estresse.

A eficácia clínica e económica de novas abordagens para o diagnóstico e tratamento de úlceras e DGC (Fig. 3-10) em geral pode levar aos seguintes resultados:

Reduzir o número de recidivas da doença de 2 a 3 vezes por ano para 0;

Reduzir em 10 vezes o número de complicações da doença ulcerativa;

Recusa de tratamento cirúrgico de úlcera;

O tratamento de mais de 80% dos pacientes é realizado em regime ambulatorial.

Arroz. 3-10. Evolução da terapia para doenças crônicas do aparelho digestivo superior

Tratamento para complicações da úlcera realizado em regime de internamento, em departamentos cirúrgicos. As indicações absolutas para intervenção cirúrgica são perfuração (perfuração - avanço de uma úlcera na cavidade abdominal livre com a entrada do conteúdo do estômago ou duodeno), penetração de uma úlcera (germinação de uma úlcera estomacal ou duodenal em órgãos ou tecidos adjacentes) , sangramento profuso, estenose pilórica cicatricial descompensada, malignidade da úlcera.

No sangramento gastrointestinalé necessária a mais estrita observância de três princípios: frio, fome e descanso. A criança deve ser transportada apenas em maca. Um balão de borracha com gelo é colocado na região do estômago, é realizada terapia hemostática local, para a qual o estômago é lavado com soluções geladas. A esofagogastroduodenoscopia de emergência é indicada para determinar a localização da fonte do sangramento e realizar hemostasia endoscópica.

A terapia de reposição por infusão-transfusão (transfusão de hemoderivados e substitutos do sangue) é necessária. Juntamente com as medidas acima, durante os primeiros 2-3 dias, omeprazol 20-40 mg é administrado por via intravenosa a cada 8 horas ou ranitidina 25-50 mg ou famotidina 10-20 mg é administrada a cada 6 horas. Na presença de erosões hemorrágicas, o sucralfato é usado adicionalmente na dose de 1-2 g por via oral a cada 4 horas.Após ressuscitação bem-sucedida e cursos hemostáticos, um curso padrão de erradicação é prescrito e o uso de um bloqueador de Na+, K+-ATPase ou um bloqueador de Na+, K+-ATPase ou um O bloqueador do receptor de histamina H2 é sempre prolongado por pelo menos 6 meses Somente se não houver efeito o tratamento cirúrgico está indicado.

Indicações relativas Sangramento recorrente, estenose pilórica subcompensada e ineficácia do tratamento conservador indicam intervenção cirúrgica. Em caso de perfuração ou penetração de úlcera estomacal e/ou duodenal com sintomas de peritonite, sangramento profuso, a intervenção cirúrgica é realizada de acordo com indicações de emergência, em outros casos, é realizado conforme planejado.

Prevenção

Prevenção primária inclui a organização de nutrição e regime adequados, a criação de um ambiente favorável na família, a recusa de tomar medicamentos ulcerogênicos e o combate aos maus hábitos. A sobrecarga de informação audiovisual é inaceitável. É necessário identificar ativamente os indivíduos que apresentam risco aumentado de desenvolver úlceras (predisposição hereditária,

hipersecreção funcional de ácido clorídrico, CGD com aumento da formação de ácido) e indicação de esofagogastroduodenoscopia.

Prevenção secundária PUD - continuação da terapia de reabilitação.

Segunda fase de reabilitação- sanatório-resort, realizado no máximo 3 meses após a alta hospitalar, se não for possível em regime ambulatorial. Se o resultado do teste da urease for positivo para infecção por HP, é indicada terapia de erradicação de segunda linha.

Terceira fase de reabilitação- observação em dispensário em clínica com gastroenterologista por um período de 5 anos ou mais. Seu objetivo é prevenir a exacerbação da doença. O tratamento anti-recidiva é realizado 2 a 3 vezes por ano durante as férias escolares. É prescrito um regime de proteção, tabela dietética nº 1 por 3-5 dias, depois tabela nº 5, preparações vitamínicas e antiácidos e, se necessário, tratamento fisioterapêutico: galvanização e eletroforese medicinal de vários microelementos com disposição transversal de eletrodos - sulfato de cobre, sulfato de zinco, solução de aloe vera, eletroforese de bromo na área do colarinho. Para resolver alterações cicatriciais no estômago e duodeno, utiliza-se eletroforese de soluções de lidase ou terrilitina. O uso terapêutico da oxigenação hiperbárica (8 a 10 sessões) para melhorar a microcirculação local e a oxigenação dos tecidos lesados ​​é patogeneticamente justificado. Para corrigir distúrbios psicossomáticos e autonômicos concomitantes, são utilizadas correntes de baixa frequência pela técnica do eletrossono.

Em alguns casos, correntes moduladas senoidais, campo eletromagnético de ultra-alta frequência na faixa de decímetros e ultrassom são prescritos para a parte superior do abdômen e área paravertebral. Fatores de influência moderada incluem um campo magnético alternado.

A esofagogastroduodenoscopia é realizada pelo menos uma vez ao ano, sendo recomendada para queixas, resultado positivo de reação de sangue oculto nas fezes ou teste respiratório com urease.

Se necessário, os pacientes ficam limitados à carga horária escolar - 1 a 2 dias por semana (ensino em casa), isentos

isento de exames, atribuído a grupo especial de saúde (restrições à educação física).

Previsão

O prognóstico é sério, especialmente se a criança tiver múltiplos defeitos ulcerativos da membrana mucosa ou se a(s) úlcera(s) estiver(em) localizada(s) atrás do bulbo duodenal. Nesses casos, a doença é mais grave e muitas vezes são observadas complicações. As crianças que foram submetidas à cirurgia recebem o status de deficiência. A observação clínica do paciente por um gastroenterologista pediátrico, o cumprimento das regras de prevenção sazonal e de manutenção das exacerbações melhoram significativamente o prognóstico da doença.

PILOROSPASMO E PILOROSTENOSE

Na primeira infância, um distúrbio funcional da função motora do estômago com aumento espástico do tônus ​​​​de sua saída, bem como um estreitamento orgânico congênito da parte pilórica do estômago são problemas que requerem atenção especial do pediatra em termos de diagnóstico diferencial e escolha do método de tratamento conservador ou cirúrgico.

Piloroespasmo

Código CID-10

K22.4. Discinesia esofágica: espasmo do esôfago.

O piloroespasmo é um distúrbio da função motora do estômago, acompanhado de aumento espástico do tônus ​​​​de sua saída, observado principalmente em lactentes.

Etiologia e patogênese

A seção pilórica do estômago é a parte mais estreita deste órgão, que corresponde à fronteira entre o estômago e o duodeno. O nome vem da palavra piloro- "porteiro". Na região pilórica do estômago existe uma enorme camada muscular (músculo contratante), que está relativamente bem desenvolvida ao nascimento. Se seu tônus ​​​​for perturbado como resultado de distúrbios funcionais do sistema neuromuscular, a evacuação do alimento do estômago para o duodeno torna-se difícil, ele fica retido no estômago e ocorre vômito. A violação da função reguladora do sistema nervoso central e de seu departamento autonômico é mais frequentemente observada em crianças com trauma de nascimento e após hipóxia intrauterina, portanto a doença é considerada um reflexo de disfunção do sistema nervoso autônomo.

Quadro clínico

Desde os primeiros dias de vida, com piloroespasmo, observa-se regurgitação, à medida que aumenta o volume do alimento, surge o vômito tardio de conteúdo ácido coalhado sem bile, não ultrapassando o volume do alimento ingerido. A criança, apesar do vômito, ganha peso corporal, embora não o suficiente, e se o tratamento não for iniciado em tempo hábil, pode ocorrer desnutrição.

Classificação

Existem formas atônicas e espásticas de piloroespasmo. Na forma atônica, o conteúdo do estômago flui lenta e gradualmente para fora da boca. Na espasticidade, é liberado de forma intermitente, em espasmos bruscos na forma de vômito.

Diagnóstico

Radiologicamente a patologia não é determinada, mas após 2 horas há atraso na evacuação da massa de contraste. No

O exame endoscópico revela piloro fechado em forma de fenda, por onde sempre se pode passar com endoscópio, o que permite excluir causas orgânicas de obstrução piloroduodenal.

Diagnóstico diferencial

A doença é observada com muita frequência e deve ser diferenciada de uma malformação bastante comum - estenose pilórica (Tabela 3-5).

Tabela 3-5. Diagnóstico diferencial de estenose pilórica e piloroespasmo

Tratamento

É necessário manter um horário de sono-vigília, bem como manter a criança 5 a 10 minutos após a alimentação em posição vertical por vários minutos, após os quais ela é colocada de lado para evitar que vômito ou leite entrem na traqueia no caso ocorre regurgitação.

Entre os medicamentos, utiliza-se por via oral 0,5-1,0 ml de solução de cloridrato de papaverina a 2% ou solução de no-shpa* a 2%, diluída em 10-15 ml de água fervida. A partir dos 3 meses - solução de prometazina 2,5%, 1-2 gotas 15 minutos antes da alimentação. Em casos graves, as crianças, dependendo da idade, podem usar medicamentos que reduzem o reflexo de vômito: solução de sulfato de atropina a 0,1% - 0,25-1,0 mg por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa 1-2 vezes ao dia. O RD máximo é de 1 mg, a dose diária é de 3 mg. Você pode recomendar vitamina B 1, supositórios com papaverina.

Fisioterapia: eletroforese de cloridrato de papaverina, drotaverina na região epigástrica nº 5-10; aplicações de parafina na região abdominal nº 5-6 em dias alternados.

Previsão

O prognóstico é favorável: por volta dos 3-4 meses de vida, os sintomas do piloroespasmo geralmente desaparecem.

Estenose pilórica

Códigos CID-10

Q40.0. Estenose pilórica pediátrica.

K31.8. Outras doenças específicas do estômago e duodeno: estreitamento do estômago em forma de ampulheta.

A estenose pilórica é uma malformação congênita da parte pilórica do estômago (Fig. 3-11, a), degeneração da camada muscular do piloro, seu espessamento associado à inervação prejudicada, como resultado do qual o piloro assume a aparência de uma formação semelhante a um tumor branco semelhante a cartilagem. Em adolescentes e adultos, a estenose pilórica é considerada uma complicação de úlcera gástrica ou tumor desta região.

A incidência é de 1 em 300 crianças de 4 dias a 4 meses. Nos meninos, em comparação às meninas, o defeito ocorre 4 vezes mais.

Etiologia e patogênese

Os principais fatores etiopatogenéticos em crianças se resumem aos seguintes motivos:

Perturbação da inervação, subdesenvolvimento do gânglio pilórico;

Atraso intrauterino na abertura do canal pilórico;

Hipertrofia e inchaço dos músculos da parte pilórica do estômago (ver Fig. 3-11, a).

A gravidade e o tempo de início dos sintomas da estenose pilórica dependem do grau de estreitamento e do comprimento do piloro, das capacidades compensatórias do estômago da criança.

Em adultos, a estenose pilórica é frequentemente uma consequência de cicatrizes grosseiras devido a doença ulcerativa ou neoplasia maligna.

Classificação

Existem formas agudas e prolongadas de estenose pilórica congênita, estágios de compensação, subcompensação e descompensação.

Quadro clínico

Geralmente há um aumento gradual dos sintomas. Os sinais do defeito aparecem nos primeiros dias após o nascimento, mas com mais frequência na 2ª a 4ª semana de vida. A pele fica seca, os traços faciais ficam mais nítidos, aparece uma expressão de fome e a criança parece mais velha do que realmente é.

O primeiro e principal sintoma da estenose pilórica é o vômito fonte, que ocorre entre as mamadas, é raro no início e depois se torna mais frequente. O volume do vômito, constituído por leite coalhado com odor azedo, sem mistura de bile, ultrapassa a dose de uma única mamada. A criança fica inquieta, ocorre desnutrição e desidratação, a micção torna-se rara e surge uma tendência à prisão de ventre.

Ao examinar o abdômen na região epigástrica, são determinados inchaço e aumento da segmentação visível a olho nu.

o peristaltismo gástrico atual é um sintoma de ampulheta (Fig. 3-11, b). Em 50-85% dos casos, sob a borda do fígado, na borda externa do músculo reto, é possível palpar o piloro, que tem a aparência de um tumor denso em forma de ameixa, movendo-se de cima para baixo .

Em estágios posteriores, ocorre desidratação e comprometimento do metabolismo do sal de água. Devido à perda de cloro e potássio através do vômito, seu nível no sangue diminui, desenvolve-se alcalose metabólica e outros distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos graves. Possível síndrome de aspiração. As manifestações tardias incluem anemia deficiente e aumento do hematócrito como resultado do espessamento do sangue.

Diagnóstico

Para confirmar o diagnóstico de estenose pilórica, utiliza-se a ultrassonografia, que revela piloro longo com paredes espessadas. Erros de diagnóstico podem ser de 5 a 10%.

Um estudo radiográfico contrastado do estômago revela um aumento em seu tamanho e a presença de um nível de líquido quando examinado com o estômago vazio, um atraso na evacuação da suspensão de bário (Fig. 3-11, c), estreitamento e alongamento do canal pilórico (sintoma de bico).

Um dos métodos mais informativos para o diagnóstico da estenose pilórica é a esofagogastroduodenoscopia. Na estenose pilórica, a endoscopia revela

Arroz. 3-11. Estenose pilórica: a - representação esquemática do local de transição do estômago para o duodeno; b - aumento visível do piloro e peristaltismo em forma de ampulheta; c - Exame radiográfico: retenção de agente de contraste no estômago

uma abertura no piloro, convergência das dobras da membrana mucosa do antro do estômago em direção ao piloro estreitado. Durante a insuflação de ar, o piloro não abre e é impossível passar o endoscópio para o duodeno. Durante o teste de atropina, o piloro permanece fechado (ao contrário do piloroespasmo). Em muitos casos, são detectadas gastrite de antro e esofagite de refluxo.

Diagnóstico diferencial

A estenose pilórica deve ser diferenciada de vários distúrbios vegetossomáticos acompanhados de piloroespasmo (ver Tabelas 3-5) e estenose pseudopilórica (síndrome de Debre-Fibiger - um distúrbio endócrino complexo das funções mineralocorticóide e androgênica do córtex adrenal).

Tratamento

O tratamento da estenose pilórica é apenas cirúrgico. A intervenção cirúrgica deve ser precedida de preparo pré-operatório visando restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico e uso de antiespasmódicos. A técnica de cirurgia aberta (de preferência laparoscópica) é a piloromiotomia. A alimentação após a cirurgia é dosada, no 8º ao 9º dia após a cirurgia seu volume é aumentado gradativamente até a norma da idade. A deficiência de líquidos é reposta por via parenteral e com enemas nutricionais.

Previsão

Via de regra, a cirurgia promove a recuperação completa.

A dispepsia nutricional em crianças é uma doença comum caracterizada por perturbações do processo digestivo. Na maioria das vezes, essa patologia é diagnosticada em crianças menores de um ano, mas também ocorre na geração mais velha. A gravidade da doença depende da quantidade de comida que a criança ingere. Isso se deve ao fato de que o sistema digestivo nessa idade nem sempre está preparado para lidar com o volume de alimentos que chega. É fácil identificar a doença na fase inicial, pois os sintomas são bastante pronunciados.

Tipos de dispepsia

Existem vários tipos: funcionais ou nutricionais, tóxicos e parenterais.

A forma alimentar é um distúrbio digestivo que ocorre devido à alimentação desequilibrada do bebê. Este formulário está dividido em cinco variedades:

• A fermentação é causada por processos de fermentação que ocorrem devido ao consumo excessivo de alimentos contendo carboidratos. Como resultado, as bactérias de fermentação se multiplicam rapidamente no cólon do bebê.
• Putrefativo - quando o intestino da criança é colonizado por micróbios putrefativos, cuja reprodução é provocada por alimentos supersaturados com proteínas.
• Gorduroso é típico de crianças que comem grandes quantidades de alimentos gordurosos.
• Tóxico. Um tipo muito perigoso de dispepsia nutricional em bebês. A principal fonte do problema são os patógenos intestinais, como salmonela, E. coli, shigella e outros patógenos.

• A parenteral se desenvolve como resultado de complicações após uma doença, como pneumonia.

Freqüentemente, os recém-nascidos apresentam dispepsia temporária 3-5 dias após o nascimento. Dura apenas alguns dias até que o corpo da criança se adapte ao ambiente externo e não necessite de nenhum tratamento, pois desaparece por conta própria.

Causas da dispepsia nutricional

A principal razão para o desenvolvimento de dispepsia em crianças é uma violação da dieta: muitas vezes os pais jovens alimentam demais seus bebês, temendo que eles chorem de fome.

Se for oferecido ao bebê alimentos inadequados para sua idade, por exemplo, alimentos complementares introduzidos precocemente e feitos de maneira incorreta, isso provoca uma interrupção nos processos de digestão no intestino.

São muitos os fatores desfavoráveis ​​que provocam o desenvolvimento de dispepsia nutricional (código CID 10 - K30).

As crianças menores de um ano sofrem com mais frequência e há muitas razões para isso:

• Compulsão alimentar. É mais frequentemente observado em crianças alimentadas com mamadeira, porque é muito mais fácil para a criança sugar o leite da mamadeira e ela não consegue parar, o que acaba levando a comer demais.
• Baixa quantidade de enzimas digestivas.
• Comer alimentos inadequados para a idade do bebê. É por isso que uma jovem mãe precisa saber não apenas quando introduzir alimentos complementares a um bebê amamentado, mas também quais alimentos comer. Os pediatras aconselham interromper as refeições com um único ingrediente e começar a introduzi-las na dieta não antes dos 4 meses, se o bebê for alimentado com mamadeira. Se a mãe estiver amamentando, a alimentação complementar deve ser adiada até os 6 meses.
• Prematuridade.

Em crianças mais velhas, a dispepsia se desenvolve pelos seguintes motivos:

• Consumo excessivo de alimentos de difícil digestão. Estes incluem: alimentos fritos, condimentados, defumados e gordurosos.
• Violação da dieta alimentar, por exemplo, um jantar pesado antes de dormir.
• Alterações hormonais características da puberdade.

Existem vários motivos comuns que são típicos de qualquer idade:

A dispepsia nutricional em crianças é uma doença grave acompanhada de sintomas desagradáveis.

Sintomas de dispepsia

As manifestações clínicas de dispepsia em bebês e crianças maiores são caracterizadas pelos seguintes sintomas:

Sintomas semelhantes são observados dentro de uma semana: se você não procurar ajuda de um especialista e não iniciar o tratamento oportuno, a criança desenvolverá uma forma mais grave - tóxica. O desenvolvimento de uma forma grave pode ser determinado pelos seguintes sinais:

• um aumento acentuado da temperatura corporal, até febre;
• sensação constante de náusea e vômito frequente;
• diarreia, o intestino da criança pode esvaziar até 20 vezes ao dia;
• desidratação grave do corpo;
• retração da fontanela em lactentes;
• uma diminuição acentuada do peso corporal;
• reflexos diminuídos;
• falta de interesse pelo novo e nunca antes visto;
• convulsões e ataques.

A forma tóxica da dispepsia nutricional pode causar comprometimento da consciência, coma e morte.

O que acontece no corpo durante a dispepsia?

A membrana mucosa do intestino delgado de uma criança e de um adulto é rapidamente renovada e todos os nutrientes são perdidos junto com as células mortas. O epitélio é renovado em alguns dias. É por isso que o reto reage fortemente à falta de certos componentes. Para a estrutura normal da mucosa é necessária uma grande quantidade de alimentos nutritivos, com a idade sua variedade aumenta.

A função exócrina do pâncreas e a secreção da bile desempenham um papel importante na patogênese. Uma vez que o alimento que não foi totalmente digerido entra no intestino delgado, a secreção adequada de enzimas é interrompida. Tais condições levam ao fato de a função motora do intestino ser perturbada, as bactérias se espalharem por todo o intestino, o que acaba provocando os processos de decomposição e fermentação.

Essa condição leva à formação de produtos tóxicos em grandes quantidades, como escatol, indol, amônia, sulfeto de hidrogênio e outros. Essas substâncias irritam a mucosa intestinal, o que afeta sua motilidade, resultando em diarreia. A passagem acelerada dos alimentos não permite o bom funcionamento da digestão. Na dispepsia nutricional, formam-se sais de limão no corpo, que matam as bifidobactérias que normalmente vivem em um intestino saudável.

Por isso é importante que os pais estejam atentos aos primeiros sintomas a tempo e procurem orientação de um especialista.

Diagnóstico de dispepsia

Se houver suspeita de que uma criança esteja desenvolvendo dispepsia, é necessário consultar urgentemente um especialista. Ele fará uma anamnese, saberá com os pais quando surgiram os primeiros sintomas e qual a gravidade deles. Depois disso, o médico avaliará os sintomas e também prescreverá exames laboratoriais de fezes.

É importante que o especialista faça um diagnóstico preciso, excluindo o desenvolvimento de outras doenças, como:

• enterite crônica;
• gastrite atrófica;
• pancreatite crônica.

Para obter dados mais precisos sobre o estado do intestino da criança, os pais precisam saber como coletar fezes da criança para análise.

Coleta de fezes para análise

Todos os adultos sabem que é necessário coletar urina e fezes pela manhã, logo após a pessoa acordar. Mas é muito difícil forçar uma criança pequena a evacuar pela manhã. Muitos pais recorrem a enemas, mas os pediatras não recomendam isso. As fezes podem ser coletadas de bebês mesmo que seus intestinos esvaziem à tarde. O principal é que fique guardado na geladeira.

Como coletar fezes de uma criança para análise:

• Em primeiro lugar, compre na farmácia um recipiente especial com uma colher de plástico na tampa;
• Não há necessidade de lavar a criança antes de coletar as fezes, pois nem sempre é possível adivinhar quando ela quer evacuar;
• Você pode coletar fezes de uma fralda descartável usando uma colher especial que acompanha o recipiente;
• A análise resultante é enviada para a geladeira e pela manhã é encaminhada ao laboratório para análise.

Não é possível armazenar fezes por mais de dois dias, caso em que os dados obtidos serão imprecisos. É melhor coletar o material na véspera da análise.

Após receber os dados da análise, o gastroenterologista pediátrico irá revisá-los e selecionar um regime de tratamento individual para a criança.

Tratamento medicamentoso

Para eliminar os sintomas de dispepsia desagradáveis ​​​​para a criança, é importante descobrir a causa de sua ocorrência. Depois de encontrado, é selecionado todo um complexo terapêutico, que inclui:

• adesão à dieta alimentar;
• tomar medicamentos;
• outros procedimentos, como massagem abdominal, que ajuda a aliviar dores e melhora o funcionamento do aparelho digestivo.

Quanto à seleção de medicamentos, na maioria das vezes os especialistas decidem o seguinte:

Esses medicamentos ajudam a facilitar o processo de digestão dos alimentos, restaurando assim a microflora intestinal e eliminando o peso e a dor no estômago.

Dieta para dispepsia

Se você não seguir uma dieta especial, o tratamento medicamentoso não trará nenhum resultado. A dieta baseia-se na redução da quantidade de alimentos que a criança consome e na restauração do equilíbrio hídrico do organismo.

A dieta para uma criança com dispepsia é projetada para 5 dias:

As refeições para crianças menores de um ano devem ser rigorosamente programadas por mês. Na tabela abaixo você poderá saber quando e em que quantidade introduzir alimentos complementares ao seu filho, bem como a quantidade permitida de alimentos que o bebê deve ingerir.

Você não deve ignorar isso e decidir quando e em que quantidade adicionar novos alimentos à sua dieta. Esse tipo de decisão pode levar ao desenvolvimento de patologias graves e de difícil cura.

Perigos da alimentação perfeita

As crianças amamentadas não conseguem controlar a quantidade de comida que comem. Portanto, é importante garantir que as porções correspondam aos padrões de idade. A superalimentação também pode provocar dispepsia no bebê. Na tabela abaixo você confere os padrões nutricionais para crianças menores de um ano por mês. Não se deve seguir rigorosamente esses padrões, pois todos os valores são calculados em média e o apetite das crianças é determinado por parâmetros individuais, mas ainda assim vale a pena prestar atenção a esses pontos.

Se notar sinais de superalimentação em seu bebê (regurgitação frequente, aumento da produção de gases, ganho excessivo de peso), você deve ajustar sua dieta.

Métodos tradicionais de tratamento da dispepsia

Pode ser muito difícil para os pais determinar as causas do inchaço em seus filhos depois de comer. O tratamento desse sintoma deve ser realizado por um especialista após a causa dessa condição ser encontrada. O médico pode recomendar tomar medicamentos farmacêuticos ou receitas de medicina tradicional. As receitas a seguir irão ajudá-lo a lidar eficazmente com os sintomas da dispepsia:

A dispepsia nutricional em crianças pode ser tratada rapidamente se todas as recomendações forem seguidas, mas ainda é melhor prevenir o seu desenvolvimento. É melhor que os pais tomem medidas preventivas.

Prevenção da dispepsia

As medidas preventivas para distúrbios intestinais deste tipo consistem em seguir uma série de regras:

• os pais devem alimentar o filho de forma racional e equilibrada de acordo com a idade;
• não comer demais ou comer alimentos de baixa qualidade;
• os adolescentes precisam levar um estilo de vida saudável;
• É necessária atividade física moderada regular;
• é indicada a adesão estrita à higiene antes de comer;
• São necessárias visitas regulares a um especialista, pelo menos uma vez por ano.

O prognóstico para crianças com diagnóstico de dispepsia é geralmente favorável, terminando com uma recuperação rápida e completa, sem consequências ou complicações. Mas se os pais não procurarem ajuda em tempo hábil e não seguirem as recomendações do médico, o prognóstico não será tão reconfortante. Uma criança pode desenvolver uma forma tóxica, que levará ao coma ou à morte da criança.

Dispepsia funcional(Critérios de Roma II, 1999) - síndrome que inclui dor e desconforto (peso, sensação de saciedade, saciedade precoce, distensão abdominal, náusea), localizada na região epigástrica próxima à linha média, observada por mais de 12 semanas e não associada a qualquer - ou patologia orgânica. Prevalência: 20-25% da população total.

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

Causas

Etiologia e patogênese. A motilidade prejudicada do estômago e do duodeno é o único fator de patogênese, cuja importância no desenvolvimento da dispepsia funcional está firmemente comprovada; manifestada por uma violação da acomodação do estômago, uma violação do ritmo do peristaltismo gástrico, uma violação da coordenação antroduodenal (refluxo duodenogástrico, diminuição do tônus ​​​​e da atividade de evacuação do estômago), aumento da sensibilidade da parede do estômago ao alongamento (hipersensibilidade visceral ). As possíveis causas do desenvolvimento de dispepsia funcional incluem hipersecreção de ácido clorídrico, erros nutricionais (chá, café), maus hábitos (tabagismo, consumo de álcool), uso de AINEs, fatores neuropsíquicos (depressão, reações neuróticas e hipocondríacas são frequentemente observadas); Infecção por Helicobacter pylori.

Diagnóstico

Diagnóstico. O diagnóstico de dispepsia funcional é feito se as seguintes condições forem atendidas: Presença de sintomas clínicos adequados por pelo menos 12 semanas durante o ano. Exclusão de patologia orgânica que ocorre com sintomas semelhantes. Se houver “sintomas de ansiedade” (disfagia, melena, hematêmese, hematoquezia, febre, perda de peso, anemia, aumento da VHS, leucocitose, aparecimento de sintomas de dispepsia pela primeira vez acima dos 45 anos), um exame adicional é realizado para excluir uma doença orgânica. Para excluir patologia orgânica do trato gastrointestinal: . FEGDS - para excluir esofagite, úlcera péptica, pancreatite, etc. Análise geral de fezes e exame de sangue oculto nas fezes - para excluir sangramento de órgãos tumorais; . Ultrassonografia dos órgãos abdominais - para excluir colelitíase, trato gastrointestinal crônico. Monitoramento diário do pH intraesofágico - para excluir doença do refluxo gastroesofágico. Se necessário, exame radiográfico do esôfago e estômago, diagnóstico de Helicobacter pylori, manometria esofágica, eletrogastrografia, cintilografia (para detectar gastroparesia)

Variantes clínicas do curso. Semelhante a uma úlcera. Discinético. Não específico.

Sintomas (sinais)

Quadro clínico. A variante ulcerativa se manifesta por dor no epigástrio com o estômago vazio, à noite, que melhora após ingestão de alimentos e medicamentos antissecretores. A variante discinética é caracterizada por sensação de saciedade precoce, saciedade, distensão abdominal, peso após comer, náusea e sensação de desconforto que aumenta após comer. A variante inespecífica apresenta sintomas mistos, muitas vezes o sintoma principal não pode ser identificado.

Diagnóstico diferencial. Doença do refluxo gastroesofágico. Úlcera péptica do estômago e duodeno. Câncer de estômago. Doenças da vesícula biliar. Pancreatite crônica. Esofagoespasmo difuso. Síndrome de má absorção. Doenças funcionais do trato gastrointestinal: aerofagia, vômito funcional. DIC. Alterações secundárias no trato gastrointestinal em diabetes, esclerodermia sistêmica, etc.

Tratamento

TRATAMENTO

Táticas de liderança. Para variantes semelhantes a úlceras - antiácidos e medicamentos antissecretores (H2 - bloqueadores dos receptores de histamina: ranitidina 150 mg duas vezes ao dia, famotidina 20 mg duas vezes ao dia, inibidores da bomba de prótons - omeprazol, rabeprazol 20 mg duas vezes ao dia, lansoprazol 30 mg duas vezes ao dia r/dia. Para a variante discinética - procinéticos: domperidona, metoclopramida. Para a variante inespecífica: terapia combinada com procinéticos e medicamentos antissecretores, se o sintoma principal não puder ser identificado. Se Helicobacter pylori for detectado - terapia de erradicação. Na presença de depressão ou reações hipocondríacas - psicoterapia racional, é possível prescrever antidepressivos

Dieta. Exclusão da dieta de alimentos difíceis de digerir e ásperos. Refeições frequentes e pequenas. Pare de fumar e abuse de álcool, café e AINEs.

Sinônimos. Dispepsia não ulcerosa. Dispepsia idiopática. Dispepsia inorgânica. Dispepsia essencial

CID-10. K30 Dispepsia

CORREIO DE INFORMAÇÕES

TRANSTORNOS FUNCIONAIS,

MANIFESTADA PELA SÍNDROME DE DOR ABDOMINAL

Dispepsia funcional

Dispepsia funcional- trata-se de um complexo de sintomas que inclui dor, desconforto ou sensação de plenitude na região epigástrica, associados ou não à ingestão alimentar ou exercício físico, saciedade precoce, arrotos, regurgitação, náuseas, distensão abdominal (mas não azia) e outras manifestações não associado à defecação. Porém, durante o exame não é possível identificar nenhuma doença orgânica.

Sinônimos: discinesia gástrica, estômago irritável, neurose gástrica, dispepsia não ulcerosa, síndrome de pseudoúlcera, dispepsia essencial, dispepsia idiopática, síndrome do sofrimento epigástrico.

Código na CID-10: Dispepsia KZO

Epidemiologia. A frequência de dispepsia funcional em crianças de 4 a 18 anos varia de 3,5 a 27% dependendo do país onde os estudos epidemiológicos foram realizados. Entre a população adulta da Europa e da América do Norte, a dispepsia funcional ocorre em 30-40% dos casos em mulheres - 2 vezes mais frequentemente do que em homens.

De acordo com os critérios de Roma III (2006), a dispepsia funcional é classificada como síndrome do sofrimento pós-prandial E síndrome de dor abdominal. No primeiro predominam os sintomas dispépticos, no segundo predominam as dores abdominais. Ao mesmo tempo, o diagnóstico de variantes de dispepsia funcional em crianças é difícil e, portanto, não recomendado devido ao fato de que na infância muitas vezes é impossível distinguir entre os conceitos de “desconforto” e “dor”. A localização predominante da dor em crianças é a região periumbilical ou triângulo, que tem como base o arco costal direito e como ápice o anel umbilical.

Critério de diagnóstico(Critérios de Roma III, 2006) deve incluir Todos do seguinte:

Dor ou desconforto persistente ou recorrente na parte superior do abdómen (acima do umbigo ou na zona peri-umbilical);

Sintomas não relacionados à defecação e alterações na frequência e/ou formato das fezes;

Não há alterações inflamatórias, metabólicas, anatômicas ou neoplásicas que possam explicar os sintomas apresentados; ao mesmo tempo, a presença de sinais mínimos de inflamação crônica de acordo com os resultados do exame histológico de biópsias da mucosa gástrica não impede o diagnóstico de dispepsia funcional;

Os sintomas ocorrem pelo menos uma vez por semana durante 2 meses. ou mais com um período total de observação de pelo menos 6 meses.

Quadro clínico. Pacientes com dispepsia funcional são caracterizados pelas mesmas características clínicas observadas em todos os tipos de distúrbios funcionais: polimorfismo de queixas, variedade de distúrbios autonômicos e neurológicos, alto encaminhamento a médicos de diferentes especialidades, discrepância entre a duração da doença, variedade de queixas e aparência e desenvolvimento físico satisfatórios dos pacientes, ausência de progressão dos sintomas, ligação com a ingestão alimentar, erros na dieta e/ou com situação traumática, ausência de manifestações clínicas noturnas, ausência de sintomas de ansiedade. Na verdade, a dispepsia funcional é uma das variantes da patologia psicossomática, a somatização de um conflito psicológico (emocional). Principais manifestações clínicas: dor ou desconforto na região epigástrica, ocorrendo com o estômago vazio ou à noite, aliviada pela ingestão de alimentos ou antiácidos; desconforto na parte superior do abdômen, saciedade precoce, sensação de plenitude e peso no epigástrio, náuseas, vômitos, perda de apetite.

Diagnóstico. A dispepsia funcional é diagnóstico, excetonia, o que só é possível após exclusão da patologia orgânica, para a qual se utiliza um conjunto de técnicas laboratoriais e instrumentais no estudo do trato gastrointestinal de acordo com o diagnóstico diferencial, bem como no exame neurológico e no estudo do estado psicológico do paciente.

Diagnóstico instrumental. Estudos obrigatórios: EGDS e ultrassonografia dos órgãos abdominais. Teste para infecção H. pilori(dois métodos) podem ser considerados apropriados apenas nos casos em que a terapia de erradicação é regulamentada pelas normas actuais (Maastricht III, 2000).

Pesquisa adicional: eletrogastrografia, várias modificações de pHmetria, impedansometria gástrica, técnicas de contraste de raios X (passagem de contraste), etc.

É obrigatória a consulta com neurologista, avaliação do estado vegetativo e consulta com psicólogo (em alguns casos psiquiatra).

O exame instrumental revela distúrbios motores da zona gastroduodenal e sinais de hipersensibilidade visceral da mucosa gástrica. Considerando a probabilidade significativamente menor de doenças orgânicas graves da zona gastroduodenal em crianças em comparação com pacientes adultos, manifestadas por sintomas de dispepsia funcional, o Comitê de Especialistas para o Estudo de Doenças Funcionais excluiu a endoscopia dos métodos de exame obrigatórios para o diagnóstico primário de dispepsia funcional na infância. O exame endoscópico está indicado quando os sintomas persistem, disfagia persistente, ausência de efeito da terapia prescrita por um ano ou quando os sintomas retornam após a interrupção da terapia, bem como quando aparecem sintomas de ansiedade, agravados por úlcera péptica e patologia hereditária de câncer gástrico. Por outro lado, a maior frequência de patologia gastroduodenal orgânica em crianças, especialmente adolescentes, na Rússia torna aconselhável manter a endoscopia na seção de métodos de pesquisa obrigatórios, especialmente se o resultado do exame for positivo para infecção N.pilori de acordo com testes não invasivos (teste de hélice respiratória).

Diagnóstico diferencial. O diagnóstico diferencial é feito com todas as formas de dispepsia orgânica: DRGE, gastroduodenite crônica, úlcera péptica, colelitíase, pancreatite crônica, tumores gastrointestinais, doença de Crohn, além de SII. Sintomas de ansiedade ou “sinais de alerta” que excluem dispepsia funcional e indicam alta probabilidade de patologia orgânica: persistência de sintomas à noite, retardo de crescimento, perda de peso desmotivada, febre e dores articulares, linfadenopatia, dores epigástricas frequentes do mesmo tipo, irradiação de dor, história familiar de úlcera péptica, vômitos repetidos, vômitos com sangue ou melena, disfagia, hepatoesplenomegalia, quaisquer alterações nos exames de sangue gerais e/ou bioquímicos.

Tratamento. tratamento não medicamentoso: eliminação de fatores provocadores, mudando o estilo de vida do paciente, incluindo rotina diária, atividade física, comportamento alimentar, preferências alimentares; uso de diferentes opções psicoterapia com possível correção de situações traumáticas na família e equipe infantil. É necessário desenvolver uma abordagem individualizada dietas com exclusão de alimentos intoleráveis ​​​​com base na análise do diário alimentar de acordo com o estereótipo alimentar do paciente e a principal síndrome clínica, métodos fisioterapêuticos de tratamento. Recomenda-se refeições frequentes (até 5-6 vezes ao dia) em pequenas porções, excluindo alimentos gordurosos, refrigerantes, alimentos defumados e temperos picantes, caldos de peixe e cogumelos, pão de centeio, assados ​​​​frescos, café e limitação de doces.

Se as medidas acima forem ineficazes, prescrever cobre tratamento de pedras. Em caso de hiperacidez comprovada, utilizam-se antiácidos não absorvíveis (Maalox, Phosphalugel, Rutacid, Gastal, etc., menos frequentemente - anticolinérgicos M seletivos. Em casos excepcionais, na ausência do efeito da terapia, é possível prescrever um curso curto de medicamentos antissecretores: bloqueadores dos receptores H2-histamínicos do grupo famotidina (Kvamatel, Famosan, ulfamida) ou ranitidina (Zantac, Ranisan, etc.), bem como inibidores de H+,K>ATPase: omeprazol, rabeprazol e seus derivados. Se prevalecerem os sintomas dispépticos, são prescritos procinéticos - domperidona (Motilium), antiespasmódicos de vários grupos, incluindo anticolinérgicos (Buscopan, preparações de beladona). É indicada consulta com um psicoterapeuta. Pergunta sobre a conveniência da erradicação N.pilori decidido individualmente.

A prescrição de medicamentos vasotrópicos (Vinpocetina), nootrópicos (Phenibut, Nootropil, Pantogam), medicamentos de ação complexa (Instenon, Glicina, Mexidol), medicamentos sedativos de origem vegetal (Novopassit, erva-mãe, valeriana, tintura de peônia, etc.) é patogeneticamente justificado. Se necessário, dependendo dos transtornos afetivos identificados no paciente, a psicofarmacoterapia é prescrita em conjunto com um psiconeurologista.

Pacientes com dispepsia funcional são observados por gastroenterologista e neuropsiquiatra com reavaliação periódica dos sintomas existentes.

Síndrome do intestino irritável- um complexo de distúrbios intestinais funcionais, que inclui dor ou desconforto abdominal associado ao ato de defecar, alterações na frequência das evacuações ou alterações na natureza das fezes, geralmente em combinação com flatulência, na ausência de alterações morfológicas isso poderia explicar os sintomas existentes.

Sinônimos: colite mucosa, colite espástica, neurose do cólon, constipação espástica, colopatia funcional, cólon espástico, mucocólica, diarréia nervosa, etc.

Código na CID-10:

Síndrome do intestino irritável K58

K58.0 Síndrome do intestino irritável com diarreia

K58.9 Síndrome do intestino irritável sem diarreia

Epidemiologia. A frequência da SII varia na população de 9 a 48% dependendo da localização geográfica, padrão alimentar e cultura sanitária da população. A proporção da incidência de SII em meninas e meninos é de 2-3:1. Nos países da Europa Ocidental, a SII é diagnosticada em 6% dos alunos do ensino primário e 14% dos alunos do ensino secundário.

De acordo com os critérios de Roma III (2006), dependendo da natureza das fezes, existem: SII com constipação, SII com diarreia, SII tipo misto e SII inespecífica.

Etiologia e patogênese. A SII é totalmente caracterizada por todos os fatores etiológicos e mecanismos patogenéticos característicos dos distúrbios funcionais. Os principais fatores etiopatogenéticos (provocadores) da SII podem ser agentes infecciosos, intolerância a certos tipos de alimentos, distúrbios alimentares e situações traumáticas. A SII é definida como uma patologia funcional biopsicossocial. A SII é um distúrbio de regulação do ato de defecar e da função motora do intestino, que em pacientes com hipersensibilidade visceral e certas características de personalidade torna-se um órgão crítico de má adaptação mental. Em pacientes com SII, foram encontradas alterações no conteúdo dos neurotransmissores ao longo do trajeto do impulso doloroso, bem como aumento na frequência dos sinais vindos da periferia, o que aumenta a intensidade da dor. Em pacientes com a variante diarreica da doença, foi encontrado aumento no número de células enterocromafins na parede intestinal, inclusive dentro de um ano após uma infecção intestinal, o que pode estar associado à formação de SII pós-infecciosa. Vários estudos demonstraram que em pacientes com SII pode haver uma perturbação geneticamente determinada do equilíbrio de citocinas no sentido de aumentar a produção de citocinas pró-inflamatórias e diminuir a produção de citocinas anti-inflamatórias e, portanto, um efeito excessivamente forte e prolongado forma-se uma resposta inflamatória ao agente infeccioso. Com a SII, o transporte de gases através do intestino é interrompido; a evacuação retardada de gases no contexto da hipersensibilidade visceral leva ao desenvolvimento de flatulência. A patogênese desses distúrbios ainda não está clara.

Critérios de diagnóstico para IBS para crianças (critérios de Roma III, 2006) deve incluir Todos do seguinte:

Apareceu nos últimos 6 meses ou antes e recorre pelo menos uma vez por semana durante 2 meses. ou mais antes do diagnóstico, dor ou desconforto abdominal recorrente associado a duas ou mais das seguintes condições:

I. Presença por pelo menos 2 meses. nos últimos 6 meses de desconforto abdominal (desconforto não descrito como dor) ou dor associada a dois ou mais dos seguintes sintomas, pelo menos 25% das vezes:

Alívio após defecar;

O início está associado a uma mudança na frequência das evacuações;

O início está associado a uma mudança no caráter dos artigos 5, 6, 7).

II. Não há sinais de inflamação, alterações anatômicas, metabólicas ou neoplásicas que possam explicar os sintomas apresentados. Nesse caso, a presença de sinais mínimos de inflamação crônica é permitida de acordo com os resultados do exame endoscópico (ou histológico) do cólon, principalmente após uma infecção intestinal aguda (SII pós-infecciosa). Sintomas que cumulativamente apoiam o diagnóstico de SII:

Frequência anormal de fezes: 4 vezes ao dia ou mais e 2 vezes por semana ou menos;

Forma patológica de fezes: grumosas/densas ou líquidas/aguadas;

Passagem patológica de fezes: esforço excessivo, tenesmo, urgência, sensação de evacuação incompleta;

Secreção excessiva de muco;

Inchaço e sensação de saciedade.

Quadro clínico. Pacientes com SII também apresentam manifestações extraintestinais. As principais manifestações clínicas da doença são dores abdominais, flatulência e disfunção intestinal, também características da patologia gastrointestinal orgânica, mas na SII apresentam certas características.

Dor abdominal variável em intensidade e localização, tem natureza continuamente recorrente, é combinada com flatulência e flatulência e diminui após a defecação ou passagem de flatos. Temporhismo Não se expressa pela manhã, aumenta durante o dia, não é constante e geralmente está associado a um erro na dieta alimentar. A disfunção intestinal na SII não é constante, mais frequentemente manifestada por constipação e diarréia alternadas, a polifecalia está ausente (a defecação é frequente, mas o volume das evacuações únicas é pequeno, a liquefação das fezes ocorre devido a uma diminuição na reabsorção de água durante a passagem acelerada, e portanto, o paciente com SII não perde peso corporal). Peculiaridades diarréia para SII: fezes moles 2 a 4 vezes apenas pela manhã, após o café da manhã, no contexto de uma situação traumática, impulsos imperativos, sensação de evacuação incompleta. No constipação Geralmente são observadas fezes de “ovelha”, fezes em forma de lápis e fezes em forma de tampão (liberação de fezes densas e formadas no início da defecação, seguida pela separação de fezes pastosas ou aquosas sem impurezas patológicas). Tais distúrbios de defecação estão associados às peculiaridades das alterações na motilidade do cólon na SII, como hipercinesia segmentada com predomínio do componente espástico e distúrbios secundários da microbiocenose. Normalmente uma quantidade significativa muco nas fezes.

A SII é frequentemente combinada com doenças orgânicas ou funcionais de outras partes do trato gastrointestinal; Os sintomas da SII podem ser observados com patologia ginecológica em meninas, patologia endócrina e patologia da coluna vertebral. Manifestações não gastroenterológicas da SII: dor de cabeça, sensação de tremor interno, dor nas costas, sensação de falta de ar - correspondem aos sintomas de disfunção neurocirculatória e podem vir à tona, causando uma diminuição significativa na qualidade de vida.

Diagnóstico. SII é diagnóstico de exclusão, que só é diagnosticado após exame pouco abrangente do paciente e exclusão de patologia orgânica, para a qual utilizam um conjunto de técnicas laboratoriais e instrumentais utilizadas no estudo do trato gastrointestinal de acordo com o âmbito do diagnóstico diferencial. Uma análise minuciosa dos dados anamnésicos é necessária para identificar o fator traumático. Ao mesmo tempo, em crianças com distúrbios funcionais, especialmente com SII, recomenda-se evitar, tanto quanto possível, métodos de exame invasivos. O diagnóstico de SII pode ser feito desde que os sintomas clínicos atendam aos critérios de Roma, a ausência de sintomas de ansiedade, sinais de patologia orgânica de acordo com o exame físico, o desenvolvimento físico da criança adequado à idade, a presença de fatores desencadeantes de acordo com o anamnese, bem como certas características do estado psicológico e indícios anamnésicos de psicotrauma.

Pesquisa adicional: determinação de elastase-1 em fezes, calprotectina fecal, marcadores imunológicos de CIBD (anticorpos anticitoplasma de neutrófilos - ANCA, característicos de UC, e anticorpos para fungos Sacchawmyces cerevisiae - ASCA, característico da doença de Crohn), IgE geral e específica para o espectro de alérgenos alimentares, nível VIP, imunograma.

Diagnóstico instrumental . Estudos obrigatórios: EGDS, ultrassonografia dos órgãos abdominais, retossigmoidoscopia ou colonoscopia.

Pesquisa adicional: avaliação do estado do sistema nervoso central e autônomo, ultrassonografia dos rins e da pelve, estudo colodinâmico, endossonografia do esfíncter interno, exame radiográfico contrastado dos intestinos (irrigografia, passagem de contraste conforme indicações), exame Doppler e angiografia dos vasos abdominais (para excluir isquemia intestinal, estenose celíaca) , esfincterometria, eletromiografia, cintilografia, etc.

Consultas com especialistas. São necessárias consultas com neurologista, psicólogo (em alguns casos, psiquiatra) e proctologista. Além disso, a paciente pode ser examinada por um ginecologista (para meninas), um endocrinologista ou um ortopedista.

Tratamento. Tratamento hospitalar ou ambulatorial. A base da terapia é tratamento não medicamentoso, semelhante ao da dispepsia funcional. É necessário tranquilizar a criança e os pais, explicar as características da doença e as possíveis causas de sua formação, identificar e eliminar as possíveis causas dos sintomas intestinais. É importante mudar o estilo de vida do paciente (rotina diária, comportamento alimentar, atividade física, preferências alimentares), normalizar o estado psicoemocional, eliminar situações traumáticas, limitar o estresse escolar e extracurricular, aplicar diversas opções de correção psicoterapêutica, criar condições confortáveis ​​para defecação, etc. Diagnóstico e tratamento necessários de patologias concomitantes.

Dieta são formados individualmente, com base nos resultados da análise do diário alimentar do paciente, da tolerância alimentar individual e do estereótipo alimentar da família, uma vez que restrições alimentares significativas podem ser um fator adicional psicologicamente traumático. Evite temperos picantes, alimentos ricos em óleos essenciais, café, frutas e vegetais crus, refrigerantes, legumes, frutas cítricas, chocolate, alimentos que causam flatulência (legumes, repolho, alho, uvas, passas, kvass), limite o leite. Para SII com predominância de diarréia, são recomendadas dietas mecanicamente e quimicamente suaves e alimentos contendo pouco tecido conjuntivo: carne cozida, peixe magro, geleia, cereais sem laticínios, vegetais cozidos, macarrão, queijo cottage, omeletes no vapor, queijo suave. A dieta para SII com constipação corresponde à da constipação funcional, mas limita o consumo de alimentos que contenham fibras grossas.

Os métodos não medicamentosos incluem massagem, terapia por exercícios, métodos de tratamento fisioterapêutico, ervas, balneo e reflexologia com efeito sedativo. Se as medidas acima forem ineficazes, dependendo da principal síndrome de SII, elas são prescritas médicotratamento de mentose.

No doloroso síndrome e para correção de distúrbios motores (levando em consideração o predomínio de espasmo e hipercinesia), antiespasmódicos miotrópicos (drotaverina, papaverina), anticolinérgicos (Riabal, Buscopan, Meteospasmil, preparações de beladona), bloqueadores seletivos dos canais de cálcio da musculatura lisa intestinal - são prescritos normalizadores intestinais tópicos (Dicetel, mebeverina) - Duspatalin, Spasmomen), estimuladores de receptores de encefalina - trimebutina (Trimedat). Quando diâmetrojardas são utilizados enterosorbentes, adstringentes e agentes envolventes (Smecta, Filtrum, Polyphepan, Lignosorb e outros derivados da lignina, atapulgita (Neointestopan), Enterosgel, colesterol, casca de carvalho, tanino, mirtilos, cereja de pássaro). Além disso, a correção das alterações da microbiocenose intestinal secundária à SII é realizada com o uso passo a passo de antissépticos intestinais (Intetrix, Ersefuril, furazolidona, Enterosediv, nifuratel - Macmiror), pré e probióticos (Enterol, Baktisubtil, Hilak forte, Bifiform, Linex, Biovestin, Lactoflor, Primadophyllus, etc.), produtos alimentares funcionais à base de pré e probióticos. Também é aconselhável prescrever preparações de enzimas pancreáticas (Creonte, Mezim Forte, Pancitrato, etc.). Antidiarreicos (loperamida) podem ser recomendados em casos excepcionais por um período curto em pacientes com pelo menos 6 anos de idade. Para degustação flatulência São utilizados derivados de simeticona (Espumizan, Sab simplex, Disflatil), bem como medicamentos combinados com efeito complexo (Meteospasmil - antiespasmódico + simeticona, Unienzyme com MPS - enzima + sorvente + simeticona, Pankreoflat - enzima + simeticona).

É aconselhável prescrever medicamentos vasotrópicos, nootrópicos, medicamentos de ação complexa e sedativos de origem vegetal. A natureza da psicofarmacoterapia, realizada, se necessário, em conjunto com um psiconeurologista, depende dos transtornos afetivos identificados no paciente.

Pacientes com SII são observados por um gastroenterologista e um neuropsiquiatra com reavaliação periódica dos sintomas existentes.

Enxaqueca abdominal

Enxaqueca abdominal- dor paroxística intensa de natureza difusa (principalmente na região umbilical), acompanhada de náuseas, vômitos, diarréia, anorexia em combinação com dor de cabeça, fotofobia, palidez e frio nas extremidades e outras manifestações vegetativas com duração de várias horas a vários dias, alternando com intervalos de luz de vários dias a vários meses.

Código em CID10:

A enxaqueca abdominal é observada em 1-4% das crianças, mais frequentemente nas meninas a proporção de meninas para meninos é de 3:2). A doença se manifesta mais frequentemente aos 7 anos de idade, com pico de incidência aos 10-12 anos.

Critério de diagnóstico deveria incluir Todos do seguinte:

Episódios paroxísticos de dor intensa na região umbilical com duração de cerca de 1 hora ou mais;

· períodos leves de saúde plena, durando de várias semanas a vários meses;

· a dor interfere nas atividades diárias normais;

· a dor está associada a dois ou mais dos seguintes sintomas: anorexia, náusea, vômito, dor de cabeça, fotofobia, palidez;

Não há evidências de alterações anatômicas, metabólicas ou neoplásicas que possam explicar os sintomas observados.

Para enxaqueca abdominal dentro de 1 ano deve haver pelo menos 2 ataques. Critérios adicionais são história familiar de enxaqueca e baixa tolerância ao transporte.

Diagnóstico. Enxaqueca abdominal - diagnóstico de exclusão. Um exame abrangente é realizado para excluir doenças orgânicas do sistema nervoso central (principalmente epilepsia), doenças mentais, patologia orgânica do trato gastrointestinal, patologia cirúrgica aguda, patologia do sistema urinário, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, alergias alimentares. O complexo de exames deve incluir todos os métodos de exame endoscópico, ultrassonografia dos órgãos abdominais, rins, pelve, EEG, exame Doppler dos vasos da cabeça, pescoço e cavidade abdominal, radiografia simples da cavidade abdominal e técnicas de radiocontraste (irrigografia, passagem de contraste), além disso, se não estiver claro O diagnóstico utiliza tomografia computadorizada espiral ou ressonância magnética da cabeça e da cavidade abdominal, diagnóstico laparoscópico. A ajuda no diagnóstico pode ser fornecida por fatores provocadores e acompanhantes característicos da enxaqueca, idade jovem, efeito terapêutico dos medicamentos antienxaqueca, aumento da velocidade do fluxo sanguíneo linear na aorta abdominal durante o exame Doppler (especialmente durante o paroxismo). O estado psicológico dos pacientes é dominado por ansiedade, depressão e somatização de problemas psicológicos.

Tratamento. Recomenda-se o uso de técnicas de correção biopsicológica, normalização da rotina diária, sono adequado, limitação de exercícios, viagens, jejum prolongado, exclusão de fatores psicotraumáticos, limitação de luz forte e bruxuleante (assistir programas de TV, trabalhar no computador). É necessária uma alimentação regular, excluindo chocolate, nozes, cacau, frutas cítricas, tomate, aipo, queijo, cerveja (produtos que contenham tiramina). Atividade física racional, esqui, natação e ginástica são recomendadas. Se ocorrer um ataque, a criança deve ser examinada por um cirurgião. Após exclusão de patologia cirúrgica aguda em crianças com mais de 14 anos de idade, medicamentos anti-enxaqueca (Migrenop Imigran, Zomig, Relax), AINEs (ibuprofeno - 10-15 mg/kg/dia em 3 doses, paracetamol), medicamentos combinados (Baralgin, Spazgan) pode ser usado. Recomenda-se também prescrever procinéticos (domperidona), diidroergotamina na forma de spray nasal (1 dose em cada narina), solução 0,2% (5-20 gotas) ou comprimidos retardados (1 comprimido - 2,5 mg) por via oral, 0,1% solução IM ou SC (0,25-0,5 ml).

Dor abdominal funcional

Dor abdominal funcional (H2 d) - dor abdominal, de natureza cólica, de natureza difusa indeterminada, não existindo causas objetivas de dor. Muitas vezes combinado com ansiedade, depressão, somatização.

Código na CID-10: R10 Dor no abdômen e na pelve

A frequência de dor abdominal funcional em crianças de 4 a 18 anos (de acordo com os departamentos de gastroenterologia) é de 0 a 7,5%, sendo mais frequentemente observada em meninas.

A etiopatogenia não é clara; a formação de hipersensibilidade intestinal visceral em pacientes com dor abdominal funcional não foi comprovada. Supõem a presença de percepção inadequada dos impulsos dolorosos e insuficiência de regulação antinociceptiva. O fator desencadeante imediato geralmente é o trauma psicológico.

Critério de diagnóstico deveria incluir Todos do seguinte:

Dor abdominal episódica ou contínua;

Não há sinais de outras deficiências funcionais;

Não há ligação entre dor e alimentação, defecação, etc., não há evacuações;

O exame não revela sinais de patologia orgânica;

Em pelo menos 25% das crises de dor há uma combinação de dor com diminuição da atividade diária e outras manifestações somáticas (dor de cabeça, dor nas extremidades, distúrbios do sono);

A gravidade dos sintomas diminui quando o paciente está distraído e aumenta durante o exame;

A avaliação subjetiva dos sintomas e a descrição emocional da dor não coincidem com os dados objetivos;

Exigência de muitos procedimentos diagnósticos, busca de um “bom médico”;

os sintomas aparecem pelo menos uma vez por semana durante pelo menos 2 meses antes do diagnóstico. A dor costuma estar associada à ansiedade, depressão e somatização de problemas psicológicos.

Diagnóstico. O escopo dos estudos laboratoriais e instrumentais depende das características da síndrome dolorosa e corresponde aos da SII. São necessárias consultas com psicólogo (psiquiatra), neurologista, cirurgião e ginecologista.

Tratamento. A base da terapia é a correção psicológica, diversas opções de psicoterapia, identificação e eliminação de fatores causais. Em termos de terapia medicamentosa, às vezes é possível o uso de antidepressivos tricíclicos, o uso de cursos alternados de antiespasmódicos intestinais tópicos e eucinéticos (Dicetel, Trimedat, Duspatalin).

Chefe freelancer infantil

gastroenterologista do ministério

cuidados de saúde da região de Krasnodar