Reatividade do corpo animal. A reatividade, escreveu V. V. Kupriyanov, é sempre inerente ao todo - seja um organismo, um órgão, um tecido, uma célula, em outras palavras, um sistema vivo integral. Qualquer reação de um sistema vivo em resposta à ação de um agente irritante é uma expressão da atividade desse sistema. Decorre da propriedade de irritabilidade, que só se realiza quando o substrato colide com um estímulo biológico ou outro.

Assim, a reatividade, segundo V. V. Kupriyanov, é, em primeiro lugar, interação (mudança); em segundo lugar, as transições mútuas (fatores quantitativos e qualitativos); em terceiro lugar, superar as contradições dentro do objeto (contradições entre o conservadorismo da forma e o dinamismo das funções; entre a hereditariedade do substrato e sua variabilidade; entre influências reguladoras centrais e fatores locais de autorregulação, entre a ordem do sistema e sua violações constantes, etc.).

Como se sabe, o desenvolvimento dos processos materiais ocorre com base em contradições internas e externas que aparecem na unidade. E embora a reatividade seja detectada por reações externas, visíveis e registradas, essas manifestações de atividade vital também incorporam as propriedades internas de um sistema vivo.

Não há dúvida sobre a posição, aponta V. V. Kupriyanov, de que a reatividade deve ser julgada pelas reações; na verdade, todos os testes clínicos para avaliar a reatividade do corpo são baseados nesta posição.

Ao mesmo tempo, o desejo de enfatizar as diferenças entre reações e reatividade às vezes leva ao fato de que elas não são consideradas em unidade.

Os rearranjos dinâmicos das relações internas íntimas que ocorrem num sistema vivo são revelados por reações externas. Conseqüentemente, a reatividade é um estado de tensão funcional em um sistema vivo, processos internos contraditórios e relações que são expressas por reações externas. É bastante óbvio que a reatividade e as reações não são atributos equivalentes de um sistema vivo, mas são inseparáveis.

O estudo da reatividade só é possível registrando as reações. E embora os conceitos de reatividade e reações não sejam idênticos, são sempre adequados.

A resposta do corpo à lesão. O organismo dos animais superiores como um todo reage (responde) à lesão, independentemente de sua força e localização, não apenas com uma reação local, mas também com uma reação geral. Esta reação ocorre sob a influência regulatória do sistema nervoso central.

A ciência biológica e fisiológica moderna, baseada no nervismo de Botkin - Sechenov - Pavlov, considera o organismo animal em estreita unidade e inter-relação com seu ambiente externo. Como resultado da interação de longo prazo do organismo animal com o meio ambiente no processo de seu desenvolvimento filogenético, o corpo animal desenvolveu a correspondente constância dinâmica do ambiente interno (metabolismo), necessária para a administração de todos os processos fisiológicos vitais. . A manutenção da constância do ambiente interno no corpo do animal, seus órgãos e sistemas sob condições ambientais em constante mudança é coordenada pelo sistema nervoso central.

“Como parte da natureza”, escreveu IP Pavlov, “cada organismo animal é um sistema complexo e isolado, cujas forças internas são equilibradas com as forças externas do meio ambiente a cada momento, desde que exista como tal. Quanto mais complexo o organismo, mais sutis, numerosos e variados são os elementos de melhoria. Para tanto, são utilizados analisadores e mecanismos de conexões permanentes e temporárias, estabelecendo as melhores relações entre os menores elementos do mundo externo e as reações mais sutis do organismo animal. Assim, toda a vida, desde os organismos mais simples até aos mais complexos, incluindo, claro, os humanos, é uma longa série de equilíbrios cada vez mais complexos do ambiente externo ao mais alto grau. Chegará o tempo, ainda que distante, em que a análise matemática, baseada nas ciências naturais, abraçará todas essas melhorias com fórmulas majestosas de equações, incluindo-se finalmente nelas.”

Do ambiente externo que circunda o corpo do animal, chegam constantemente vários tipos de irritações de todos os tipos, que, por meio de receptores, o afetam e sinalizam ao córtex cerebral sobre as mudanças que ocorrem ao seu redor. Os animais respondem a estas mudanças com uma reação adaptativa e de coordenação apropriada e, assim, normalizam a implementação dos seus processos vitais.

IP Pavlov, revelando o mecanismo das reações do corpo às lesões, escreveu: “Você está exposto a choques mecânicos, calor ou frio, bem como a microorganismos patogênicos, etc. numa medida que exceda a medida normal destas condições. Naturalmente, começa uma luta particularmente séria do corpo contra estas condições, ou seja, em primeiro lugar, os dispositivos de defesa do corpo são postos em acção. Esses dispositivos fazem parte do corpo, como qualquer outro; vivem em conexão com o resto do corpo, participam do equilíbrio vital geral do corpo; são obviamente uma questão de fisiologia; e eu, como fisiologista, só posso me familiarizar com eles durante a doença, caso contrário não vejo o trabalho deles. Então a luta termina com a saída do inimigo e a cessação do trabalho dos dispositivos defensivos, ou com a vitória do inimigo - então ocorre o sexo ou a destruição de uma ou outra parte do corpo. Se um órgão for destruído, sua função será perdida. Mas este é o nosso órgão fisiológico comum, usado por nós para esclarecer o papel do órgão, e muitas vezes executado pela natureza com tal precisão que nem podemos sonhar com os nossos meios técnicos. Se a destruição se limita a um órgão conhecido, inicia-se uma restauração gradual de sua atividade, inicia-se um novo equilíbrio do organismo; outros, órgãos de reposição entram em operação. Aprendemos assim conexões novas e mais sutis entre os órgãos e seus poderes ocultos. Se a destruição não parou em um órgão, mas, apegando-se, se espalha ainda mais, estudamos novamente a parte funcional da conexão dos órgãos de uma nova maneira e, por fim, determinamos o momento e o mecanismo em que a força unificadora do organismo como um todo está esgotado.”

“Na base de qualquer doença”, escreveu P.D. Horizontes - encontram-se processos reflexos complexos que representam a resposta do corpo, chamada doença. Os reflexos que formam essas reações, apesar da extrema diversidade de manifestações da doença, são predominantemente incondicionais. Eles foram desenvolvidos como resultado do longo desenvolvimento evolutivo do organismo.”

O efeito traumático no organismo animal, assim como os danos por ele causados, pioram a regulação trófica e perturbam o metabolismo, principalmente na área de lesão tecidual, onde ocorre a neurodistrofia.

A resposta primária do corpo à lesão é a inflamação dos tecidos. A inflamação é entendida como uma complexa reação reflexa protetora-adaptativa do corpo ao dano, que se manifesta por um complexo de alterações biofísico-químicas e funcionais-morfológicas predominantemente locais, acompanhadas por perturbação do metabolismo tecidual, reação vascular, aumento ativo da fagocitose e enzimólise, bem como degeneração (alteração) tecidual, reprodução e formação de elementos teciduais (proliferação). Deve-se ter em mente que as alterações locais e gerais durante a inflamação estão inter-relacionadas (M. V. Plokhotin).

A dinâmica do processo inflamatório é caracterizada por duas fases e uma mudança nos fenômenos nos tecidos inflamados.

A primeira fase da inflamação é caracterizada por fenômenos de hidratação, ou seja, inchaço dos tecidos e liberação de exsudato. Esses fenômenos ocorrem no local da inflamação como resultado da reação neurovascular protetora do corpo a um agente patogênico prejudicial (trauma, infecção); a reação neurovascular morfológica e físico-química se manifesta por hiperemia ativa, exsudação, acidose, perturbação do metabolismo tecidual, processos redox e equilíbrio ácido-base, aumento da pressão oncótica e osmótica.

Os sinais clínicos de inflamação são vermelhidão (rubor), inchaço (tumor), dor (dolor), febre (calor) e disfunção (functio laesa). São causadas por: vermelhidão - hiperemia ativa, inchaço - edema e infiltração de tecidos, dor - irritação dos nervos sensoriais por toxinas, aumento da temperatura - fenômenos de hiperemia na área inflamada do corpo ou em todo o corpo e distúrbios da função do órgão inflamado - regulação neurorreflexa prejudicada e danos nos tecidos devido a distúrbios circulatórios e nutricionais.

A segunda fase da inflamação é caracterizada pela desidratação, ou seja, fenômenos reversos, sendo os principais: regulação da circulação sanguínea, estreitamento gradual dos vasos sanguíneos, redução ou cessação da exsudação e emigração, restauração da área de tecido danificado perdido (necrótico) através de complexo transformações de elementos mesenquimais do tecido conjuntivo em tecido cicatricial com posterior epitelização (I. G. Rufanov).

Dependendo da intensidade da reação inflamatória, distingue-se a inflamação normérgica, hiperérgica e hipoérgica.

Normérgico a inflamação ocorre nos casos em que o grau de dano tecidual corresponde à patogenicidade do agente. É observada durante o funcionamento normal do trofismo nervoso e a manifestação ativa das defesas do organismo para neutralizar, suprimir ou destruir completamente o agente patogênico.

Os sinais clínicos de inflamação normérgica (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) são moderadamente expressos. O estado geral do animal está, via de regra, dentro da normalidade.

Hiperérgico a inflamação ocorre quando a função trófica adaptativa do sistema nervoso é perturbada e é consequência da alta patogenicidade do agente e do estado alérgico do corpo do animal. Ela se desenvolve e ocorre de forma mais aguda; processos destrutivos - a histólise e a necrose prevalecem sobre os processos regenerativos. Essa inflamação hiperérgica é observada em infecções purulentas, anaeróbicas e putrefativas.

Clinicamente, este tipo de reação inflamatória é acompanhada por depressão geral pronunciada, aumento da temperatura corporal local e geral, dor, inchaço dos tecidos afetados e disfunção. Nestes casos, ocorre extensa necrose e desintegração tecidual com lento desenvolvimento da barreira de demarcação; Se o tratamento for atrasado, pode ocorrer sepse.

Hipoérgico a inflamação se desenvolve quando o corpo não responde. É observada em animais velhos, exaustos, cansados ​​e gravemente doentes e é caracterizada por uma fraca reação protetora geral e local do corpo do animal, cuja força não corresponde à força do estímulo patogênico.

Clinicamente, esse tipo de inflamação se manifesta por ruptura de tecido putrefativo, secreção abundante de exsudato seroso e turvo, instabilidade de temperatura, depressão, diminuição do apetite e indigestão. Dependendo do fator etiológico durante o processo inflamatório, os estágios são clínica e morfologicamente diferenciados: clinicamente - edema inflamatório, abscesso de foco purulento, exsudação ou autolimpeza e cicatrizes; morfologicamente - infiltração celular, fagocitose, formação de barreira e regeneração.

Assim, a resposta do organismo à lesão e o resultado do processo inflamatório são diferentes. São determinados pela relação, pela luta entre o organismo e o fator patogênico, entre o macrorganismo e o microrganismo. Nos casos em que as defesas do organismo prevalecem sobre a força do fator patogênico, a inflamação termina com a recuperação, ou seja, a restauração total ou parcial da estrutura dos tecidos e órgãos danificados. Se os fatores patogênicos forem fortes e as defesas do organismo enfraquecidas, a inflamação pode se tornar crônica ou séptica, causando necrose dos tecidos e órgãos afetados ou a morte do animal.

Em caso de lesão, além do dano tecidual no local de aplicação da força mecânica, são frequentemente observados distúrbios de todo o organismo. Esses distúrbios podem se manifestar como síncope, colapso ou choque.

O desmaio é uma manifestação súbita e de curto prazo de anemia cerebral, acompanhada por perda de resposta à irritação, distúrbio de sensibilidade e declínio de todas as funções vitais do corpo.

As causas do desmaio em animais podem ser susto, medo, distúrbio do sistema nervoso central devido a isso, bem como devido a grande perda de sangue devido a feridas e fortes irritações dolorosas.

Os sinais clínicos são queda repentina do animal, pupilas dilatadas, pulso pequeno e rápido, respiração superficial, palidez das membranas mucosas visíveis, aumento da sudorese (a pele fica coberta de suor frio). Com tratamento oportuno, o desmaio passa rapidamente e, em poucos segundos ou minutos, o animal doente retorna ao seu estado normal.

Tratamento: retirar tudo que atrapalha a respiração e a circulação sanguínea, colocar a cabeça para baixo, enxugar e despejar com água fria, dar amônia para inalar, injetar cânfora e cafeína por via subcutânea, prescrever entorpecentes.

O colapso é caracterizado por um estado súbito e temporário de fraqueza aguda do coração e paralisia do tônus ​​​​vascular, acompanhado por um declínio em todas as funções vitais.

As causas do colapso são sangramento, doenças sépticas e infecciosas, envenenamento, complicações da anestesia, dor intensa e fadiga.

Os sinais clínicos são palidez súbita das mucosas, cianose, pulso pequeno, às vezes rápido, semelhante a um fio, respiração superficial, queda da pressão arterial, suor frio, queda da temperatura, frio e relaxamento dos músculos das extremidades.

Tratamento: eliminar a causa que causou o colapso, apoiar a atividade dos sistemas cardiovascular e nervoso central por meio de injeções de adrenalina, infusões intravenosas de solução de novocaína a 0,25%, transfusões de sangue, injeções subcutâneas de cânfora ou cafeína.

O choque ocorre devido à superestimulação excessiva do sistema nervoso com hematomas graves, ossos esmagados, tecidos esmagados, queimaduras, feridas acompanhadas de danos aos troncos nervosos ou absorção de produtos tóxicos da degradação dos tecidos. O choque também pode ser causado por:

realizar uma operação sem anestesia adequada, transfusão de sangue incompatível. É feita uma distinção entre choque primário, que se desenvolve imediatamente após a lesão, e choque secundário, quando seus sintomas aparecem várias horas após a lesão.

Os sinais clínicos são uma diminuição significativa da pressão arterial, pulso fraco, respiração superficial frequente, palidez das membranas mucosas dos olhos, nariz e lábios, diminuição da sensibilidade à dor, frieza das partes periféricas do corpo (asas do nariz, orelhas, membros) , diminuição da temperatura corporal geral.

Tratamento: envolvimento quente de todo o corpo, injeção subcutânea de morfina, cafeína ou cânfora, ingestão frequente de água morna com adição de 5 colheres de sopa de bicarbonato de sódio por balde de água, injeção intravenosa de solução de novocaína a 0,5% na proporção de 1 ml por 1 kg peso do animal, solução de glicose a 10% para cavalos - 300-400 ml, eles fazem transfusões de sangue ou infundem soluções substitutas do sangue e usam drogas.

A Ucrânia vive num estado de conflito armado há vários anos. Durante esse período, muitos adultos sofreram graves traumas psicológicos. Os psicólogos têm escrito e falado muito desde o início do conflito sobre as consequências do trauma psicológico nas crianças. A dificuldade é que se uma criança, por exemplo, for ferida, ela receberá assistência imediata. Os médicos monitoram de perto a ferida e podem dizer exatamente quando ocorreu a recuperação. O trauma psicológico é insidioso. Muitas vezes tem um efeito retardado. Aqueles. Imediatamente após um evento traumático, a condição e o comportamento da criança podem não mudar em nada, ou as manifestações e sintomas da lesão podem ser insignificantes, ou os pais não associam as mudanças na posição da criança à lesão. As consequências do trauma podem tornar-se aparentes meses ou até anos após o evento traumático.

É importante compreender que as crianças nem sempre conseguem descrever em palavras a sua condição e os sentimentos que vivenciam. Há pouco tempo foi realizada uma pesquisa sociológica, durante a pesquisa foi possível constatar que apenas 50% das crianças em contato direto com o psicólogo conseguiam falar sobre sua experiência traumática. Devido às características da idade, é difícil para as crianças diferenciarem a doença e estabelecerem relações de causa e efeito (trauma-consequências); em algumas famílias existe uma proibição tácita de falar sobre os acontecimentos que vivenciaram; as crianças pequenas simplesmente não ter vocabulário suficiente para descrever sua condição. Deve-se lembrar também que o psiquismo da criança ativa mecanismos de defesa, inclusive a repressão, ou seja, a criança reprime as memórias do trauma. Nesse caso, a criança pode não se lembrar diretamente de eventos ou de uma série de episódios traumáticos, mas experimentar sentimentos “repentinos” muito fortes. Esses sentimentos poderosos podem provocar medo, transformando-se em horror, às vezes completamente irracional (ou seja, no momento em que a criança não está objetivamente em perigo); ataques de pânico, acompanhados de medo, taquicardia, sensação de calor ou frio intenso; vários estados depressivos; pesadelos. Além disso, sentimentos fortes podem surgir em uma criança durante o contato com vários gatilhos. Digamos que, enquanto estava em território pacífico, vi um homem em uniforme militar ou ouvi um cheiro que lembra um evento traumático. Ou, durante um bombardeio repentino, ele comeu seus morangos favoritos. Um ano depois, a mãe traz frutas e as coloca na frente da criança, e ela começa a ter um ataque de pânico. Ou um adolescente completamente calmo, quando ameaçado por um colega de classe, sente uma raiva completamente incontrolável e ataca o menino com os punhos, sem conseguir parar. Em alguns casos, a criança passa a sofrer de diversas doenças, desde ARVI até outras mais graves. Uma criança muito sociável e sociável de repente se transforma em reclusa: qualquer contato com crianças, adultos ou mesmo um parente é doloroso para ela. Os processos cognitivos da criança podem desacelerar e diminuir. A criança pode tornar-se muito impulsiva ou, pelo contrário, tentar controlar as próprias reações, ao mesmo tempo que parece completamente calma. No caso de uma reação retardada a um evento traumático, o risco de desenvolver TEPT em uma criança aumenta acentuadamente. Somente um especialista pode determinar com precisão a condição e as causas de certas reações da criança ou dos sintomas que aparecem.

É importante que os pais percebam que toda criança é mais vulnerável e corre risco de trauma do que um adulto. Em primeiro lugar, porque as crianças se sentem impotentes para influenciar a situação, não têm experiência de vida suficiente para lidar com acontecimentos difíceis, não têm recursos próprios suficientes, especialmente se os próprios adultos próximos se encontrarem numa situação difícil e não puderem fornecer apoio para a criança. Além disso, devido às características da idade, é difícil para as crianças distinguir entre realidade e fantasias sobre acontecimentos atuais. Uma criança pode perceber o mundo ao seu redor como hostil, cheio de perigos e estar constantemente com medo. A este respeito, a atitude da criança em relação às pessoas em geral e as perspectivas para o futuro podem mudar.

Se a criança reprimir um evento traumático, ou seja, a criança não se lembra da experiência, o trauma continua seu impacto destrutivo na saúde física e mental. Portanto, o fato de uma criança não mencionar um evento traumático não é um indicador preciso de que a psique “processou” completamente a experiência traumática e as consequências não aparecerão no futuro.

Um adulto também pode encontrar todos os itens acima. Se você ou seus entes queridos passaram por um evento traumático e observaram mudanças alarmantes em você ou em outros membros da família, não devem esperar e torcer para que o problema “se resolva” por conta própria! Procure ajuda de especialistas. Isso não só ajudará a melhorar sua condição no presente, mas também o protegerá de desenvolver consequências negativas no futuro!

Aula 17(1)

A resposta geral do corpo à lesão é mecânico, térmico, alérgico(choque anafilático) - ocorre apenas quando a lesão é grande o suficiente, quando o volume ou área do tecido traumatizado ultrapassa determinado nível limite. Independentemente do tipo de dano, reação corpo universal, absolutamente o mesmo.

Com comparativamente ferimento leve ocorrem mal-estar e fraqueza, a temperatura inevitavelmente sobe para níveis subfebris, o sono e o apetite são perturbados, surge uma aversão à comida, náuseas, às vezes vômitos e o pulso acelera. Esse a reação é apropriada, até porque em temperaturas elevadas certas funções do corpo são melhoradas: o metabolismo basal aumenta, e o mais importante, - a função da fagocitose é aprimorada. A fagocitose completa só é possível em temperaturas elevadas; em temperatura corporal normal, a fagocitose não pode ser completada.

No lesão significativa ocorre uma reação de limiar diferente, como resultado da qual podem surgir distúrbios vasculares mais perigosos e mais graves, que podem se manifestar na forma colapso E choque .

Há outra reação geral do corpo a qualquer trauma, incluindo trauma mental - esta é desmaio . Esta é uma reação praticamente segura para o corpo - uma reação de desconexão temporária de situações difíceis. Acontecendo vasoespasmo cerebral e a pessoa não perde profundamente a consciência (ao nível do estupor). Uma pessoa pode sair desse estado de várias maneiras: massageie seu rosto, nariz, dê amônia para cheirar; pode receber força média tapa. Quando você desmaia, não há distúrbio circulatório; às vezes o pulso acelera um pouco. A pessoa com desmaio deve ficar deitada na horizontal, de preferência com as pernas elevadas, para que haja saída de sangue das extremidades para melhorar a hemodinâmica central. Você precisa abrir o zíper da gola, deixar entrar ar fresco, deixar sentir o cheiro de amônia.

A verdadeira reação geral grave ao trauma é o colapso e o choque.

Colapso – esta é uma insuficiência vascular de desenvolvimento agudo, ou seja, queda na pressão arterial. Na maioria das vezes, a causa do colapso não é a lesão em si, nem a dor da lesão, mas intoxicação. É por isso que o colapso está presente em vários envenenamentos graves, intoxicações e queimaduras durante o período de toxemia. O colapso se desenvolve com infecções graves: febre tifóide, tifo, difteria, escarlatina. Ao contrário do choque, com o colapso ocorre a reação primária a vários fatores (sangramento, intoxicação, etc.) por parte do sistema cardiovascular, cujas alterações são semelhantes às do choque, mas não são acompanhadas por distúrbios pronunciados em outros órgãos.

Os antigos médicos costumavam dizer: “Se desenvolve uma crise, a temperatura cai e a pressão arterial cai. Se você tirar uma pessoa desta crise, isso já marca a recuperação.”

Externamente, o colapso se manifesta pelo empalidecimento da pessoa, como se desmaiasse, e pelo desaparecimento do pulso (o que nunca acontece no desmaio). Durante o colapso, o pulso é preservado apenas nas artérias principais: carótida, femoral. Durante o desmaio, as pupilas nunca se dilatam e a reação das pupilas à luz permanece; durante o colapso, as pupilas dilatam e a reação à luz desaparece.

O colapso requer cuidados urgentes de reanimação qualificados, caso contrário o paciente morrerá. Precisa ser administrado por via intravenosa drogas cardiotônicas. Introduzido anteriormente cânfora intravenosa, cordiamina, cafeína. Infelizmente, isso nem sempre é suficiente. Atualmente, considera-se correto inserir rapidamente uma agulha em uma veia, conectar um sistema de transfusão de sangue e instilar solução salina com metátono ou noradrenalina.

Choque (impacto) é uma resposta muito mais severa do corpo à lesão do que ao colapso. No colapso, há apenas um componente patogenético - uma perda facilmente reversível do tônus ​​​​vascular, e no choque - distúrbios multicomponentes dos sistemas vitais do corpo. Talvez não exista uma única síndrome com a qual a humanidade não esteja familiarizada há tanto tempo. Ambroise Pare descreveu o quadro clínico de choque.

O termo “choque” para descrever sintomas de traumas graves foi introduzido no início do século XVI pelo médico francês Le Dran, consultor do exército de Luís XV, que então propôs os métodos mais simples de tratamento do choque (calor, repouso, álcool e ópio).

1. Dependendo do motivo distinguir entre choque traumático que se desenvolve após lesão; choque operacional; choque hemolítico que se desenvolve durante a transfusão de sangue incompatível. Existem também choques mentais, anafiláticos e outros tipos de choque.

Alguns autores propõem distinguir os tipos de choque dependendo do fator etiológico primário: choque hipovolêmico, neurogênico, bacteriano, cardiogênico, anafilático associado à hipersensibilidade (anafilaxia, reação a medicamentos), com obstrução do fluxo sanguíneo (embolia pulmonar, aneurisma dissecante), hormonal deficiência (córtex adrenal ou medula).

2. Por gravidade as manifestações clínicas são diferenciadas: a) choque leve, moderado e grave; b) grau I – com pressão arterial sistólica de 90 mm Hg. Arte.; Grau II - com pressão arterial 90 – 70 mm Hg. Arte.; Grau III – com pressão arterial 70 – 50 mm Hg. Arte.; Grau IV – com pressão arterial abaixo de 50 mm Hg. Arte.

3. Por tempo de desenvolvimento distribuir primário choque (precoce), que se desenvolve no momento da lesão ou imediatamente após ela, e secundário choque (tardio), que geralmente ocorre várias horas após a lesão, quando os distúrbios neurorreflexos são agravados por intoxicação, absorção de produtos de degradação tecidual, trauma adicional ou aumento da dor quando a anestesia cessa.

Mais cedo acreditava-se que o ponto-gatilho é a dor intensa, que resulta em extrema inibição do córtex cerebral, que desce do córtex para o centro subcortical, como resultado da inibição do sistema hipotalâmico e, portanto, devido a influências inibitórias do sistema nervoso, ocorre insuficiência vascular, tônus ​​​​vascular e ocorre insuficiência hormonal, formação insuficiente de corticosteróides pelo córtex adrenal.

Numerosos estudos de anos passados ​​e atuais mostraram a inconsistência de tal conceito. Na realidade, tudo acontece um pouco de outra forma. Na verdade, a dor desempenha um papel importante, mas não causa inibição extrema no córtex cerebral, porque uma pessoa morre em estado de choque com a consciência clara. A perda de consciência não ocorre durante o choque, a menos que a pressão caia abaixo de 50 mmHg. Arte..

No entanto, a reação dolorosa causa excitação: motor, fala, pulso acelera, o centro circulatório fica excitado, a pressão arterial aumenta, a respiração torna-se mais rápida e profunda, a liberação de hormônios no sangue aumenta, em particular hormônios adrenais (catecolaminas e glicocorticóides), a função da glândula tireóide aumenta, o estresse aparece no corpo de hormônios que normalmente estão praticamente ausentes. Os hormônios do estresse (cininas, calicreínas) aparecem no corpo.

Essa reação ocorre em resposta à dor, perda de sangue ou trauma massivo. O choque traumático é de natureza polietiológica. Entre os principais fatores importantes no desenvolvimento do choque durante a lesão estão impulsos dolorosos, perda sanguínea, toxemia e hipotermia. Em cada caso específico, pode haver predominância de um ou mais dos fatores elencados.

Estágio erétil o choque é mais frequentemente observado no local da lesão no campo de batalha, na sala de cirurgia, ou seja, ocorre no momento da lesão ou imediatamente após ela e pode ser de curta duração. A agitação motora ou motora aguda é expressa em gritos altos e incoerentes, movimentos desmotivados e inadequados. O paciente dá um pulo, independentemente de estar causando danos irreparáveis ​​a si mesmo. As pupilas costumam estar dilatadas, o rosto fica vermelho, tenso, a pressão arterial e venosa aumenta.

Com diferentes tipos de choque, tem durações diferentes. No queimar No estado de choque é mais pronunciado e dura pelo menos 1-2 dias. Portanto, se uma vítima é levada ao hospital com área de queimadura superior a 30%, e em crianças - superior a 20%, ela está sempre na fase erétil do choque por queimadura. Mas o estágio erétil do choque traumático é difícil de observar. No traumático choque, o estágio erétil não dura mais de uma hora. No anafilatico choque, esta fase dura vários minutos, e quando bacteriano -tóxico - alguns segundos. Sempre há um estágio erétil com qualquer choque.

Com qualquer lesão que cause choque, há reabsorção (sucção) produtos tóxicos que não são normais para os seres humanos. No transfusão de sangue choque - são as membranas dos glóbulos vermelhos mortos e da hemoglobina que entrou na corrente sanguínea de forma livre; são agregados das membranas dos glóbulos vermelhos com aglutininas que obstruem o sistema de microcirculação. No traumático E queimar choque é a absorção de produtos de proteólise. No choque anafilático, é o aparecimento de um grande número de complexos imunes que têm efeito autoagressivo.

Então, intoxicação , juntamente com dor intensa, causa uma inibição relativamente rápida das funções de suporte vital. Uma grande quantidade de substâncias biologicamente ativas que entram no sangue, que desempenham o papel dos hormônios do estresse - calicreínas, histaminas, cininas - subsequentemente levam a distúrbios circulatórios nos órgãos, paresia vascular, levando à microcirculação prejudicada, hipóxia tecidual, como resultado do rápido esgotamento do sistema de suporte vital.

No traumático E hemorrágico No estado de choque, o sangue é perdido totalmente, incluindo todas as frações. No queimar No estado de choque, o plasma é perdido e o sangue fica mais espesso. No transfusão de sangue No estado de choque, ao contrário, os elementos formados do sangue morrem em grandes quantidades, embora a parte líquida do sangue seja depositada.

Assim, levam à inibição das funções de suporte à vida: em em primeiro lugar, fadiga , devido à superexcitação, Em segundo lugar, intoxicação , Em terceiro lugar, Super forte efeito de substâncias biologicamente ativas estressantes , hormônios do estresse, cininas, em quarto lugar depósito sangue, diminuição do volume sanguíneo circulante, desenvolvimento de hipóxia circulatória. Esses quatro fatores que atuam desfavoravelmente levam ao fato de que, após algum tempo, a fase de excitação é substituída por uma fase de depressão, entorpecido Estágio. Normalmente sempre vemos uma vítima com choque traumático já na fase de entorpecimento.

A fase entorpecida do choque foi maravilhosamente descrita por N. I. Pirogov. Suas anotações como cirurgião militar de campo, que ele manteve no hospital da sitiada Sebastopol durante a Guerra da Crimeia, fornecem a descrição de um homem ferido por arma de fogo e em estado de choque. Pirogov escreve: “...com braços e pernas imóveis, o ferido fica entorpecido, sem movimentos, não grita, não geme, não reclama de nada, não participa de nada, não deseja qualquer coisa; seu corpo está frio; o rosto está pálido, como o de um cadáver. O olhar está imóvel, perdido: o pulso é filiforme, quase imperceptível. O homem ferido não responde às perguntas ou sussurra algo apenas para si mesmo, quase inaudível.”

E, de fato, quando encontramos um paciente em entorpecido fase de choque, vemos ele desligado, indiferente, embora com a consciência completamente preservada, ele não se importa com o que fazem com ele, não pergunta nada, não se interessa por nada, é pálido, sua pele é fria, seus membros às vezes até frios. O pulso é filiforme, muito frequente, a pressão arterial é reduzida até certo ponto. Pressão venosa central sempre reduzido a zero. Às vezes, contra o fundo de uma pele completamente pálida e coberta de suor frio, podemos observar áreas de acrocianose. O sangramento da ferida quase sempre está ausente, porque... na fase de entorpecimento, a pressão arterial diminui, o volume de sangue circulante diminui e o tônus ​​​​vascular está praticamente ausente. Durante a ausculta do coração, o primeiro som de batimento é claramente audível, porque o coração funciona vazio, não há fluxo venoso.

Uma queda no tônus ​​​​vascular e uma diminuição no volume sanguíneo levam à circulação prejudicada no cérebro e no músculo cardíaco, o que pode levar à parada cardíaca.

No corpo, existem mecanismos regulatórios para a distribuição do sangue no contexto de um volume reduzido de sangue circulante e função inadequada do centro vasomotor. Acontecendo centralização da circulação sanguínea , todos os espasmos das arteríolas, como resultado do qual a pele sangra (por isso está pálida), os músculos sangram (por isso a ferida quase não sangra) e os intestinos sangram.

Além disso, a massa reduzida de sangue circulante se espalha por todo o leito vascular, ocorre uma queda acentuada na pressão arterial e na pressão venosa central, e estágio de descentralização da circulação sanguínea . O espasmo das arteríolas é substituído por paresia das arteríolas. Como resultado, o volume do leito vascular aumenta acentuadamente, que imediatamente se enche de sangue. A pressão arterial cai para 50-40 mm Hg. Art.. O paciente começa a apresentar turvação da consciência, dilatação das pupilas e desaparecimento do pulso. O pulso é determinado apenas nas artérias principais: carótida, femoral.

A fase de descentralização é a fase pré-agonal, ao final da qual segue-se a agonia e depois a morte clínica e biológica.

A gravidade do choque é determinada não apenas pela extensão da lesão, mas também pela sua localização. Isso se deve ao número de receptores nas áreas e tecidos afetados, bem como ao grau de participação de fatores adicionais agravantes do choque: resfriamento, exaustão, fadiga, insônia, anemia.

O tratamento do choque visa aliviar quatro principais componentes patogenéticos desencadeantes:

2. diminuição da função adrenal;

3. absorção de substâncias biologicamente ativas da ferida e daquelas formadas endogenamente;

4. diminuição do CBC (mais importante);

Para degustação síndrome da dor Os analgésicos por si só não são suficientes. Além disso, se forem administradas grandes doses, os analgésicos inibem os centros vasomotor e respiratório. O melhor é realizar bloqueios de novocaína. Se os impulsos de dor vierem de um membro esmagado, faça um bloqueio de caso; se for da cavidade pleural - bloqueio vagossimpático; se for da cavidade abdominal - bloqueio perinéfrico.

Quando o CBC diminui é necessário reabastecê-lo, para o que se utiliza Coeficiente de Algover. Se 30% do sangue for perdido, será necessário transfundir 1,5 litros, multiplicado por 2, ou seja, 3 l, porque não esperamos tônus ​​vascular completo. Em caso de choque traumático, desses 3 litros é necessário transfundir pelo menos 1,5 litro de sangue. Em caso de transfusão de sangue e choque por queimadura, o sangue não pode ser transfundido, mas são necessários cerca de 0,5 litros de plasma; o restante da deficiência de CBC é preenchido por poliglucina, reopoliglucina, gelatinol, ou seja, substitutos do sangue com ação hemodinâmica. Se não houver substitutos hemodinâmicos do sangue, são transfundidas soluções cristalóides: solução salina, solução de Ringer, glicose.

Para restaurar o equilíbrio hormonal, são utilizados hormônios: prednisolona, ​​​​hidrocortisona, em grandes doses. Hidrocortisona – 100 mg ou mais, prednisolona – 350 mg ou mais.

Após terapia complexa - alívio da dor, reposição do volume sanguíneo, restauração da deficiência hormonal - quando a pressão venosa central se torna positiva e o retorno venoso ao coração é positivo, o tônus ​​​​vascular é afetado. Usar norepinefrina, mesatona , mas melhor - dopamina , porque Este é um analéptico vascular moderno da categoria das catecolaminas. A dopamina, além de aumentar o tônus, alivia a resistência periférica.

Também realizado sintomático tratamento: oxigênio, drogas dessensibilizantes (reduzem os danos causados ​​​​pela ação dos complexos imunológicos formados no corpo).

Quando a pressão arterial e venosa central estiver estabilizada, em caso de lesões muito extensas, intoxicação ou queimaduras extensas e graves, pode-se iniciar a desintoxicação extracorpórea.

Se o tratamento complexo for muito difícil e produzir efeito insuficiente, é necessário usar intra-arterial bombeamento de sangue. A vantagem é um rápido aumento da pressão na aorta e, portanto, nos vasos coronários, o coração começa a funcionar melhor.

Em casos extremos, uma máquina de circulação artificial e respiração artificial é conectada.

O trauma é sempre acompanhado de violação do estado geral da vítima. Dor, perda de sangue, disfunção de órgãos danificados, emoções negativas, etc. contribuem para o desenvolvimento de várias reações patológicas do corpo.

Desmaio- perda súbita de consciência a curto prazo devido a anemia aguda do cérebro. Sob a influência do medo, da dor aguda, às vezes com uma mudança brusca de posição da horizontal para a vertical, a pessoa perde repentinamente a consciência, começa a suar frio e fica muito pálida. Ao mesmo tempo, o pulso fica mais lento, a pressão arterial diminui e as pupilas ficam contraídas. A anemia cerebral de ocorrência rápida reduz drasticamente a função dos centros motores e autonômicos. Às vezes, antes de desmaiar, os pacientes apresentam tonturas, náuseas, zumbidos nos ouvidos e visão turva.

O desmaio geralmente dura de 1 a 5 minutos. Uma perda de consciência mais longa indica distúrbios patológicos mais graves no corpo.

Tratamento. O paciente deve ser colocado em posição horizontal, pernas levantadas, colarinho, cinto e todas as peças da roupa que restrinjam a respiração desabotoadas. Permitir inalar vapor de amônia (para dilatar os vasos cerebrais).

Colapso(de lat. colaboração- queda) é uma das formas de insuficiência cardiovascular aguda, caracterizada por uma queda acentuada do tônus ​​​​vascular ou uma rápida diminuição da massa de sangue circulante, o que leva à diminuição do fluxo venoso para o coração, diminuição do fluxo arterial e venoso fluxo.

baixa pressão, hipóxia cerebral e inibição de funções vitais do corpo. Em caso de lesão, o desenvolvimento do colapso é facilitado por danos cardíacos, perda de sangue, intoxicação grave e irritação intensa da dor.

Sintomas clínicos. A consciência é preservada ou obscurecida, o paciente é indiferente ao ambiente, a reação das pupilas à luz é lenta. Queixas de fraqueza geral, tontura, calafrios, sede; a temperatura corporal diminui. Os traços faciais são pontiagudos, os membros são frios, a pele e as mucosas são pálidas com tonalidade cianótica. O corpo está coberto de suor frio. O pulso é pequeno e frequente, a pressão arterial está baixa. A respiração é superficial e rápida. A diurese é reduzida.

Tratamento. Eliminação da causa que causou o colapso e combate à insuficiência vascular e cardíaca. Em caso de perda sanguínea, deve-se estabelecer imediatamente a infusão intravenosa de soluções cristalóides e coloides. Em caso de perda maciça de sangue, pode ser necessária transfusão de hemácias e plasma fresco congelado na proporção de 1: 3. O uso de medicamentos vasopressores (mesaton, dopamina, adrenalina) só é possível após restauração do volume sanguíneo circulante). Prednisolona (60-90 mg), 1-2 ml de cordiamina, 1-2 ml de solução de cafeína a 10%, 2 ml de solução de sulfocanfocaína a 10% são administrados por via intravenosa. Junto com as infusões, é realizada anestesia.

CHOQUE TRAUMÁTICO

O choque traumático é um processo patológico grave que ocorre no corpo como uma reação geral a graves danos mecânicos a tecidos e órgãos. Este processo é caracterizado pelo aumento da inibição das funções vitais básicas do corpo devido à perturbação da regulação nervosa, hemodinâmica, respiração e processos metabólicos.

O estado grave das vítimas está associado, em primeiro lugar, à perda maciça de sangue, insuficiência respiratória aguda, distúrbios agudos das funções de órgãos vitais danificados (cérebro, coração), embolia gordurosa, etc. vítimas com múltiplas fraturas dos ossos das extremidades inferiores e pelve, costelas, com danos aos órgãos internos, com fraturas expostas com extenso esmagamento de tecidos moles, etc.

O conjunto de todos os processos (protetores e patológicos) que se desenvolvem no corpo em resposta a lesões graves (incluindo choque) e todas as doenças que se desenvolvem no período pós-choque (pneumonia, sepse, meningoencefalite, choque pulmonar, pleurisia, embolia gordurosa, tromboembolismo , peritonite, síndrome da coagulação intravascular disseminada e muitas outras), passaram a ser unidas sob o nome de “doença traumática”. No entanto, o diagnóstico clínico de “choque traumático” para os profissionais sinaliza de forma mais aguda a condição crítica da vítima e a necessidade de cuidados anti-choque de emergência.

No quadro clínico do choque traumático, os distúrbios hemodinâmicos se manifestam mais claramente. Os principais indicadores hemodinâmicos são pressão arterial, frequência de pulso, débito cardíaco (DC), volume sanguíneo circulante (VSC) e pressão venosa central. Nível crítico

pressão arterial - 70 mm Hg. Art., abaixo deste nível inicia-se o processo de alterações irreversíveis nos órgãos vitais (cérebro, coração, rins, fígado, pulmões). Um nível perigoso de pressão arterial pode ser determinado aproximadamente pela pulsação das artérias principais. Se não for possível palpar a pulsação das artérias radiais, mas a pulsação das artérias femorais estiver preservada, podemos supor que a pressão arterial está próxima de um nível crítico. Se a pulsação for detectada apenas nas artérias carótidas, o nível de pressão arterial estará abaixo do crítico. Um pulso “em forma de fio” que desaparece periodicamente indica uma diminuição da pressão arterial abaixo de 50 mmHg. Art., que é característico do estado terminal e do desenvolvimento dos processos de morte.

Alterações na frequência cardíaca são um sinal anterior de distúrbios circulatórios do que a pressão arterial. É geralmente aceito que o limite seguro para aumento da freqüência cardíaca é o valor obtido após subtrair a idade do paciente em anos de 220, com contrações mais frequentes, existe a ameaça de exaustão miocárdica como resultado do desenvolvimento de hipóxia. Um aumento acentuado na frequência cardíaca (120 batimentos/min ou mais) com pressão arterial satisfatória indica sangramento oculto.

Mais precisamente, a quantidade de perda sanguínea pode ser avaliada pelo índice de choque (Tabela 6), proposto por Algover e determinado pela fórmula:

onde SHI é o índice de choque;

Π - frequência de pulso, batimentos/min;

PA - pressão arterial, mm Hg. Arte.

Tabela 6. Relação entre quantidade de perda sanguínea, índice de choque e gravidade do choque

Observação. * DOTSK = Μ ? K, onde DOCC é o CBC adequado, ml; M - peso corporal, kg; K - fator constitucional, ml/kg (para pacientes obesos K = 65 ml/kg, para astênicos K = 70 ml/kg, para atletas K = 80 ml/kg).

A quantidade de perda de sangue também é determinada pelo número de hematócrito, conteúdo de hemoglobina no sangue e densidade relativa do sangue (Tabela 7).

Geralmente nas fraturas fechadas há perda de sangue: nas fraturas da tíbia - até 0,5 litros, fêmur - até 1,5 litros, ossos pélvicos - até 3,5 litros.

Sinais clínicos de distúrbios hemodinâmicos regionais. A pele pálida e fria ao toque indica distúrbios circulatórios na pele e nos músculos. A indicação paramétrica desses distúrbios é possível, determinada pelo tempo de reenchimento com sangue dos capilares da pele dos antebraços ou lábios do paciente após pressioná-los com o dedo por 5 s. Este tempo é normalmente de 2 s. Exceder o período especificado diz

sobre circulação sanguínea prejudicada nesta área. Este sinal é importante para prever o resultado da lesão.

Mesa7. Determinação aproximada da quantidade de perda de sangue (de acordo com G. A. Barashkov)

Em caso de distúrbios circulatórios, a diurese é reduzida para 40 ml/hora ou menos. O fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro afeta o estado de consciência (atordoamento, estupor). Porém, esse sintoma é raro em pacientes com choque traumático devido ao fenômeno de centralização da circulação sanguínea, que garante fluxo sanguíneo adequado ao cérebro até o desenvolvimento de um quadro terminal. Informações mais completas sobre o estado da circulação sanguínea regional podem ser obtidas usando o método de reografia de impedância.

No quadro clínico do choque traumático, distinguem-se as fases erétil e entorpecida.

Fase erétil caracterizada por agitação geral do paciente. A vítima é inquieta, prolixa, exigente e se move de forma irregular. O pulso aumenta (até 100 batimentos/min), a pressão arterial aumenta abruptamente com uma diferença nos valores máximo e mínimo de até 80-100 mm Hg. Art., a respiração é irregular, frequente, até 30-40 por 1 min. A aparência de um paciente excitado, via de regra, não corresponde à gravidade significativa de suas lesões.

Fase entorpecida o choque traumático é caracterizado pela inibição de todas as funções vitais do corpo. A vítima fica inibida, indiferente ao que o rodeia, ao seu estado, a sua sensibilidade à dor diminui, a pressão arterial diminui, o pulso é rápido, o enchimento fraco, a respiração é superficial e rápida. Dependendo da gravidade da condição da vítima, a fase entorpecida do choque é convencionalmente dividida em quatro graus.

Eu me formei: a consciência está preservada, palidez moderada da pele e membranas mucosas, pressão arterial 90-100 mm Hg. Art., pulso rítmico, enchimento satisfatório, 90-100 batimentos/min, IC menor ou igual a 0,8, perda sanguínea de até 1000 ml.

Grau II: a consciência é preservada, a depressão e a letargia são expressas, a pele e as membranas mucosas estão pálidas, a pressão arterial está na faixa de 70-90 mm Hg. Art., pulso 100-120 batimentos/min, enchimento fraco, IC igual a 0,9-1,2, perda sanguínea 1500 ml.

III grau: a consciência é preservada (se o cérebro não estiver danificado), a pele e as membranas mucosas estão fortemente pálidas, adinamia, pressão arterial abaixo de 70 mm Hg. Art., pulso filiforme, 130-140 batimentos/min, IC maior ou igual a 1,3, perda sanguínea superior a 1.500 ml.

Grau IV - um estado terminal em que se distinguem três estágios (de acordo com V. A. Negovsky): estado pré-agonal, estado agonal e morte clínica.

Estado pré-agonal - a consciência está confusa ou ausente. A pele e as membranas mucosas são pálidas acinzentadas (“terrosas”), a temperatura corporal é reduzida, a pressão arterial e o pulso nas artérias periféricas não são determinados, o pulso nas artérias carótidas e femorais é difícil de determinar, semelhante a um fio, desaparecendo , até 140-150 batimentos/min, mas talvez com menos frequência. A respiração é superficial, bastante rítmica, a perda de sangue é superior a 2.000 ml.

Estado agonal - a consciência está ausente, adinamia, a respiração torna-se periódica, convulsiva, acompanhada de excitação motora geral, os intervalos entre as respirações aumentam. São possíveis surtos de excitação hipóxica aguda. Aparecem convulsões tônicas gerais, micção involuntária e defecação.

Morte clínica - Este é o estado do corpo após o desaparecimento de todas as manifestações clínicas da vida (cessação da circulação sanguínea, atividade cardíaca, pulsação de todas as artérias, respiração, desaparecimento completo de todos os reflexos). Este estado dura em média 5 minutos (a partir do momento em que cessa a pulsação das artérias carótidas), porém, com um estado pré-agonal anterior longo (mais de 1-2 horas), a duração da morte clínica pode ser inferior a 1 minuto; pelo contrário, com parada cardíaca súbita no contexto de parâmetros hemodinâmicos suficientemente elevados, a duração da morte clínica pode aumentar para 7 a 8 minutos e com diminuição da temperatura cerebral (hipotermia) - até 10 minutos ou mais. Durante este período, ainda é possível restaurar a atividade vital das células do córtex cerebral quando o fluxo sanguíneo é retomado. Se ocorrerem alterações irreversíveis nas células do córtex cerebral e elas morrerem, então devemos falar sobre a ocorrência de morte encefálica. Nessa condição, com o auxílio da reanimação ativa, é possível restaurar a atividade do coração e da respiração, mas é impossível restaurar a função do córtex cerebral. Os sinais clínicos de decorticação do cérebro são a dilatação máxima das pupilas e a completa falta de reação à luz após a restauração da circulação sanguínea e da respiração. Após a morte de todas as estruturas (departamentos) do sistema nervoso central, ocorre a morte biológica, embora a atividade vital de órgãos e tecidos individuais possa ser temporariamente restaurada quando o fluxo sanguíneo neles for retomado, mas não é mais possível restaurar a vida do organismo como um todo.

O curso do choque é particularmente grave em pacientes com fraturas dos membros em combinação com fraturas das costelas, coluna vertebral e pelve. As causas de lesões tão graves são acidentes rodoviários, quedas de altura, desabamentos em minas, etc. O grupo mais grave consiste em vítimas com simultâneas

danos permanentes em diversas áreas do corpo, por exemplo, fraturas de ossos esqueléticos, rupturas de órgãos internos e traumatismo cranioencefálico.

Tratamento. Prestar cuidados precoces a lesões complicadas por choque continua a ser um dos principais problemas da medicina. Nas cidades, esse atendimento é feito por equipes especializadas em reanimação que se deslocam rapidamente ao local do incidente.

A reanimação deve ser entendida não apenas como a restauração das funções vitais de um organismo em estado de morte clínica, mas também como todas as medidas que visam prevenir paradas cardíacas e respiratórias. As principais tarefas da ressuscitação são:

1) restauração da atividade cardíaca, circulação sanguínea e criação das condições mais favoráveis ​​​​para o fornecimento de sangue ao cérebro;

2) restauração das trocas gasosas nos pulmões;

3) restauração do Cco.

Praticamente, apenas as primeiras tarefas podem ser realizadas no local do incidente e, antes da chegada dos profissionais de saúde, a verdadeira assistência só pode ser prestada pelas pessoas que rodeiam a vítima. Portanto, não apenas médicos e paramédicos, mas todas as pessoas devem conhecer métodos simples para restaurar a atividade cardíaca e a respiração.

Os principais métodos de reanimação são massagem cardíaca indireta (externa) e ventilação mecânica soprando ar pela boca ou nariz da vítima (Fig. 49).

Técnica de massagem cardíaca indireta. O princípio da massagem indireta é comprimir periodicamente o coração entre o esterno e a coluna e, no momento da compressão, o sangue é expelido das cavidades do coração para a aorta e artérias pulmonares e, após a interrupção da compressão, entra as cavidades do coração dos vasos venosos. A indicação absoluta para iniciar a massagem indireta é a cessação da pulsação das artérias carótidas. A vítima é rapidamente colocada sobre uma base rígida (ou um escudo é colocado sob suas costas) e o esterno é empurrado em direção à coluna com uma frequência de 80-120 vezes por minuto. A pressão é aplicada com as duas mãos, com a base da palma direita colocada no terço inferior do esterno e a palma esquerda apoiada no topo da mão direita. Se a massagem cardíaca for realizada de forma eficaz, uma pulsação distinta aparece nas artérias carótidas, as pupilas se estreitam, os lábios ficam rosados ​​​​e a pressão arterial sobe para 60-80 mm Hg. Arte. Nas crianças, a massagem deve ser realizada com apenas uma mão e nos recém-nascidos - apenas com os dedos. Nesse caso, são possíveis complicações: fraturas de costelas, esterno, lesões no coração, fígado, baço e outros órgãos.

Técnica de ventilação mecânica. Deve-se notar que apertar o tórax durante a massagem cardíaca restaura, até certo ponto, a ventilação dos pulmões e, portanto, as trocas gasosas neles. Contudo, para uma ventilação adequada é necessário soprar ar nos pulmões da vítima através da boca ou nariz. É necessário primeiro verificar a patência do trato respiratório superior: inserir um dedo na boca da vítima para determinar a presença ou ausência de corpos estranhos (dentes, dentaduras, etc.), esticar a língua, empurrar o inferior

Arroz. 49. Reanimação em caso de morte clínica: a - massagem cardíaca fechada; b - ventilação artificial

maxilar inferior da vítima, coloque uma almofada sob os ombros de modo que a cabeça fique jogada para trás e o pescoço arqueado (se não houver sintomas de fratura das vértebras cervicais!). Se for possível usar o método boca a boca, depois de fechar as fossas nasais do paciente, o reanimador respira fundo e sopra ar com força na boca da vítima até que seu peito suba, depois se afasta rapidamente e respira fundo. , enquanto a vítima respira passivamente. As primeiras 5 a 10 injeções devem ser aplicadas rapidamente (para eliminar a hipóxia com risco de vida) e, a seguir, a uma taxa de 12 a 20 injeções por minuto, até que apareça a respiração espontânea. Se a vítima sentir inchaço, pressione suavemente a região do estômago com a mão, sem parar de soprar. Se a vítima apresentar danos nas mandíbulas ou ocorrer um espasmo grave dos músculos mastigatórios, a insuflação será realizada pelo nariz.

Para ventilação mecânica, é aconselhável usar duto de ar em forma de S e respirador portátil.

A luta contra a perda de sangue deve começar no local do incidente, estancando temporariamente o sangramento.

Se a ressuscitação for realizada em um centro médico, você poderá usar tratamento medicamentoso adicional e desfibrilação cardíaca. Quando ocorrem contrações aleatórias das fibras miocárdicas,

Sim, como pode ser visto no ECG, a desfibrilação está indicada. Os eletrodos são pré-envoltos com guardanapos de gaze umedecidos com solução isotônica de cloreto de sódio, um é colocado sob as costas, na altura da omoplata esquerda, o outro é pressionado firmemente na superfície frontal do tórax, à esquerda do esterno, a corrente é aplicada aos eletrodos (energia de descarga 360 J), 1 mg 0 é administrado por via intravenosa, solução de adrenalina a 1%, para assistolia - atropina.

Após retirar a vítima do estado de morte clínica, é necessária a realização de terapia intensiva por 2 a 3 dias: realizar ventilação mecânica (respiradores automáticos) conforme indicação, corrigir acidose metabólica (administração de grandes doses de corticosteróides, ácido ascórbico, soluções concentradas de proteínas), correção do equilíbrio hidroeletrolítico, metabolismo proteína-carboidratos e prevenção de complicações infecciosas.

Se as medidas de reanimação ativa forem ineficazes por 30-40 minutos (a atividade cardíaca e a respiração espontânea não são restauradas, as pupilas permanecem dilatadas ao máximo sem qualquer reação à luz), então a reanimação deve ser interrompida e a morte biológica deve ser declarada. 10-15 minutos após o início da morte biológica, observa-se o fenômeno do “olho de gato”, que consiste no fato de que quando o globo ocular é comprimido, a pupila adquire um formato oval (em uma pessoa viva, o formato da pupila não não mudar).

A reanimação não é aconselhável: em caso de traumatismo cranioencefálico grave com deformação grave do crânio; tórax esmagado com sinais de danos aos órgãos internos do abdômen e perda maciça de sangue; lesões graves combinadas em três ou mais áreas do corpo (por exemplo, separação de ambos os quadris em combinação com sangramento intra-abdominal e traumatismo cranioencefálico grave).

Todas as medidas para tirar as vítimas do choque podem ser divididas em quatro grupos: combate à hipovolemia; luta contra o ODN; combate à dor e combate aos distúrbios metabólicos.

A hipovolemia é a base do choque traumático. Ocorre devido à perda de sangue, perda de plasma (em caso de queimaduras) e violação das propriedades reológicas do sangue (catecolaminemia). A reposição eficaz da perda de sangue só é possível após a interrupção do sangramento, portanto, as vítimas com sangramento intracavitário necessitam de cirurgia de emergência para salvar vidas, independentemente da gravidade do estado geral.

A base do tratamento da perda sanguínea maciça aguda é a terapia de infusão-transfusão. Um pré-requisito para a sua implementação é o acesso adequado e confiável à embarcação. De acordo com os padrões modernos, é fornecido por cateterização de vasos sanguíneos por meio de vários cateteres plásticos.

A composição qualitativa e quantitativa do meio transfundido é determinada pela quantidade de sangue perdido. Para restaurar rapidamente o volume intravascular e melhorar as propriedades reológicas do sangue, soluções coloidais heterogêneas são mais eficazes: dextrano (poliglucina, reopoliglucina) e hidroxietilamido (voluven, venofundina, hemohes, HAES-steril). Soluções cristalóides (solução de Ringer, Ringer-lactato, lactasol, quatrasol, etc.) são necessárias para corrigir o volume intersticial. Aumente rapidamente

pressão arterial sistêmica e melhora da microcirculação podem ser alcançadas pela técnica de infusão de baixo volume de solução hipertônico-hiperoncótica (solução de cloreto de sódio a 7,5% em combinação com solução de dextrana). A taxa de infusão de soluções de reposição plasmática e eletrolíticas é determinada pela condição do paciente. Quanto mais grave o choque, maior deve ser a taxa de infusão volumétrica, até a injeção de soluções de infusão em 1-2 veias sob pressão. A transfusão de hemácias está indicada apenas em caso de deficiência comprovada de transportadores de oxigênio, desde que fornecida de forma adequada. A indicação para transfusão de hemácias na anemia aguda por perda sanguínea maciça é a perda de 25-30% do CBC, acompanhada de diminuição do conteúdo de hemoglobina abaixo de 70-80 g/l, número de hematócrito abaixo de 0,25 e ocorrência de hemodinâmica distúrbios. A proporção entre os volumes de plasma fresco congelado e glóbulos vermelhos transfundidos é de 3:1.

Para liquidação ODN usa inalação de oxigênio, realiza ventilação mecânica usando respiradores automáticos e administra analépticos respiratórios.

Garantir uma boa permeabilidade das vias aéreas é condição necessária para normalizar a ventilação pulmonar e prevenir complicações pulmonares pós-traumáticas. A traqueia e os brônquios, a nasofaringe e a boca são limpos por sucção regular de conteúdos patológicos através de cateteres ou sondas estéreis. A eficácia do procedimento é garantida por vácuo suficiente no sistema (pelo menos 30 mm Hg) e um amplo lúmen do cateter (pelo menos 3 mm). A duração da sucção não deve exceder 10-15 s, pois durante este período a ventilação dos pulmões deteriora-se acentuadamente. A indicação para transferência da vítima para ventilação mecânica é IRA extrema. A função respiratória é melhorada pela posição semi-sentada, insuflação de oxigênio umidificado através de cateteres nasais, prevenção da retração da língua, etc.

As indicações para traqueostomia são lesões graves no esqueleto facial, laringe, traquéia, coluna cervical, inconsciência prolongada de uma vítima com traumatismo cranioencefálico grave e necessidade de ventilação mecânica por muitos dias (Fig. 50).

Lutando contra a dor é uma das importantes medidas anti-choque. No local do incidente são administrados analgésicos (promedol, morfina), são feitos bloqueios (Fig. 51) dos locais da fratura com solução de novocaína 0,5% (40-80 ml), bloqueio de caso (100 ml de solução 0,5 % solução de novocaína), bloco condutor (20-30 ml de solução de novocaína a 1%), seção transversal acima do torniquete aplicado (200-300 ml de solução de novocaína a 0,25%), vagossimpático (40-60 ml de solução de novocaína a 0,5% ), intrapélvica (200 ml de solução de novocaína a 0,25%), aplicar anestesia superficial com máscara com óxido nitroso misturado com oxigênio (1:1).

As medidas obrigatórias para combater o fator dor são a imobilização cuidadosa dos membros feridos e o transporte cuidadoso da vítima. O uso de analgésicos narcóticos é contra-indicado em caso de traumatismo cranioencefálico, sinais de lesões nos órgãos internos do abdômen, lesões na coluna cervical, estado terminal e lesões torácicas graves. Em um anti-choque especializado

Arroz. 50. Tipos de traqueotomia: a - tireotomia; b - conicotomia; c - cricotomia; d - traqueotomia superior; d - traqueotomia inferior

No departamento, neurolépticos, bloqueadores ganglionares, neuroleptanalgesia e anestesia endotraqueal podem ser usados ​​para combater o choque.

Ao realizar o tratamento anti-choque, é necessário monitoramento constante da dinâmica das alterações bioquímicas no sangue e na urina, função excretora dos rins, reações térmicas do corpo e função do trato gastrointestinal.

Arroz. 51. Bloqueios de novocaína: a - locais de fratura; b - bloqueio de caso; c - bloqueio transversal; d - bloqueio vagossimpático cervical segundo A. V. Vishnevsky; d - bloqueio pélvico segundo Shkolnikov-Selivanov (1-3 - mudança na posição da agulha ao avançá-la

dentro da pélvis)

SÍNDROME DE ESMAGAMENTO DE LONGO PRAZO

A síndrome do esmagamento de longo prazo (SDC) é observada em pessoas que ficam enterradas por muito tempo nos escombros de edifícios, rochas em minas ou terra durante operações de detonação. O estado geral dos libertados não inspira muito alarme, mas após pouco tempo morrem subitamente devido a fenómenos próximos do choque.

A síndrome de compressão dos membros pode se desenvolver como resultado da aplicação inadequada de gesso.

Quadro clínico A SDR se manifesta na forma de distúrbios locais e gerais. A pele das partes das extremidades que foram submetidas à compressão pode inicialmente permanecer inalterada, mas após 3-4 horas seus tecidos moles incham visivelmente e após 12 horas o inchaço atinge seu máximo. Nesse momento, o membro fica frio, a pele fica roxo-azulada e aparecem bolhas cheias de líquido seroso ou hemorrágico. Os distúrbios tróficos nos músculos, vasos e nervos aumentam, a pulsação dos vasos periféricos enfraquece e

desaparece, a condução nervosa é gravemente perturbada e, ao mesmo tempo, a função dos membros é perturbada. O paciente queixa-se de fortes dores. A pressão arterial diminui, o pulso fica fraco e frequente. Desenvolve-se insuficiência renal aguda (IRA), cuja patogênese envolve muitos fatores: danos ao epitélio dos túbulos distais dos rins por produtos de degradação de proteínas e substâncias inorgânicas; bloqueio dos túbulos pela mioglobina, que precipita; espasmo dos vasos sanguíneos; efeito reflexo da dor.

A ausência de pulsação das artérias periféricas indica obstrução dos grandes vasos. Já as primeiras porções de urina apresentam coloração marrom-escura (mio e hemoglobinúria), o teor de proteínas está aumentado (60-120 g/l), cilindros, epitélio descamado e cristais de hematina. No sangue, o número de hematócrito, o conteúdo de hemoglobina, glóbulos vermelhos, nitrogênio residual, uréia, creatinina, potássio e fósforo estão aumentados. O desenvolvimento de insuficiência hepática aguda é indicado por um aumento no conteúdo de bilirrubina no sangue e na atividade enzimática (fosfatase alcalina, creatina fosfoquinase, aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, lactato desidrogenase).

De acordo com o quadro clínico, distinguem-se várias formas de SDR:

1) muito grave - observado com esmagamento extenso de ambas as extremidades inferiores por mais de 6 a 8 horas (a vítima morre nos primeiros dois dias);

2) grave - com esmagamento de um membro inferior (diferindo em curso grave e alta mortalidade);

3) gravidade moderada - observada após esmagamento de curta duração (menos de 6 horas) de uma parte relativamente pequena do membro (com esta forma, os fenômenos de insuficiência renal são claramente expressos);

4) leve - com predomínio de alterações locais e distúrbios leves da hemodinâmica e da função renal.

No curso clínico da SDR distinguem-se três períodos: precoce (dura 2 a 3 dias), intermediário (do 3º ao 12º dia) e tardio.

EM Período inicial a atenção principal deve ser dada ao tratamento da insuficiência cardiovascular aguda e à prevenção da disfunção renal; também é caracterizada por transtornos mentais, reação dolorosa, perda intensa de plasma e insuficiência respiratória.

EM período intermediário o foco principal está no tratamento de ΟΠΗ.

EM período tardio Após a normalização da hemodinâmica e da função renal, o principal objetivo do tratamento é a cicatrização de feridas extensas após necrose tecidual, eliminação de contraturas e distúrbios neurológicos.

No período inicial, o quadro clínico da vítima tem muito em comum com o choque traumático. Portanto, as medidas terapêuticas devem ter como objetivo normalizar a hemodinâmica, a função respiratória, o sistema excretor, etc.

Os primeiros socorros são prestados no local do incidente. Antes da liberação da compressão ou imediatamente após ela, um torniquete é aplicado no membro proximal aos tecidos lesionados. Todo o membro é firmemente enfaixado, imobilizado e resfriado, se possível. A vítima recebe analgésico parenteral

tiques, sedativos, medicamentos cardíacos. A hospitalização rápida é indicada.

Tratamento. Assim que possível, a vítima deve receber um bloqueio com novocaína da seção transversal do membro proximal à linha de compressão (se for aplicado um torniquete, então acima dele, após o qual o torniquete é removido). É realizado bloqueio bilateral de novocaína perinéfrica. Para combater o inchaço, o membro é bem enfaixado com uma bandagem elástica e resfriado. Se o inchaço aumentar, é necessária a realização de fasciotomia subcutânea ou aberta em todo o membro. Caso apareçam sinais de inviabilidade da parte esmagada, está indicada a amputação emergencial do membro. Ao mesmo tempo, são realizadas antibioticoterapia massiva, profilaxia do tétano, analgésicos (promedol, omnopon), anti-histamínicos (difenidramina, diprazina, suprastina), osmodiuréticos (manitol, uréia, lasix). Para melhorar a função excretora dos rins e compensar a perda de plasma, soluções coloidais e salinas de baixo peso molecular, preparações de plasma e proteínas são infundidas por via intravenosa. Para prevenir e combater a acidose, administra-se uma solução de bicarbonato de sódio por via intravenosa, bebendo bastante soluções alcalinas e prescrevem-se enemas altos com solução de bicarbonato de sódio. Se a oligúria aumentar progressivamente e se desenvolver anúria, será necessária a realização de hemodiálise com aparelho renal artificial. A diálise peritoneal é menos eficaz. Durante o período de recuperação, são realizadas prevenção de complicações infecciosas, procedimentos fisioterapêuticos e tratamento restaurador.

A mortalidade não ultrapassa 30%. No período agudo, as vítimas morrem de choque (5%), posteriormente - de insuficiência renal aguda (85%), complicações pulmonares (13%) e outras causas. Se o curso for favorável, a função renal é restaurada 5 a 38 dias após a lesão. Em 70% dos que se recuperaram, ocorre incapacidade, principalmente após amputação de um membro ou devido a extensa atrofia muscular e paralisia.

SÍNDROME DE COMPRESSÃO POSICIONAL

A síndrome de compressão posicional é um tipo de SDR. Sua principal diferença é a ausência de danos iniciais aos tecidos moles por violência severa e esmagadora. A compressão posicional ocorre quando a vítima está inconsciente e está associada a uma postura desconfortável em que os membros são pressionados pelo corpo, ou dobrados sobre um objeto sólido, ou pendurados sob a influência da própria gravidade. A intoxicação alcoólica profunda ou a inconsciência causada por outros motivos às vezes obriga a permanecer em uma posição desconfortável por 10 a 12 horas. Como resultado, ocorrem distúrbios isquêmicos graves nos membros, levando à necrose dos tecidos e fenômenos tóxicos devido à absorção dos produtos. da sua autólise.

Embriagado, o motorista do caminhão dormiu na cabine em posição desconfortável por 10 horas, o que resultou em graves deficiências no direito

canelas. A perna foi amputada. Pela mesma razão, outro paciente dormiu agachado por 8 horas e, como resultado, desenvolveram-se distúrbios isquêmicos graves nas extremidades inferiores. Uma mulher de 55 anos que sofria de alcoolismo dormia 12 horas sobre um peito curto com as duas pernas penduradas. O resultado são distúrbios graves. Ela morreu no 4º dia.

O resultado do processo patológico depende da duração da compressão, do diagnóstico precoce e correto e do tratamento racional. Morreram pacientes cujo diagnóstico não foi feito durante a vida ou foi reconhecido muito tarde. Freqüentemente, os pacientes ficam com distúrbios neurológicos irreversíveis após a compressão posicional.

Quadro clínico. Depois de acordar e recuperar o juízo, os pacientes notam uma dor significativa e uma disfunção acentuada do membro afetado. Fraqueza e dor de cabeça agravam o estado geral. Os distúrbios locais são expressos em palidez e frieza do membro afetado, diminuição da sensibilidade da pele, limitação grave de funções, letargia, enfraquecimento ou ausência completa de pulsação das artérias. A temperatura corporal está normal ou ligeiramente aumentada, a pressão arterial não é alterada.

Se o paciente for internado várias horas após o início da doença, aparece um inchaço crescente no membro e a pele fica roxa. A anamnese desempenha um papel importante no reconhecimento correto do sofrimento. Enquanto isso, os pacientes relutam em relatar intoxicação grave, falar sobre lesões ou motivos desconhecidos. Na maioria das vezes, os médicos diagnosticam “tromboflebite” e, em alguns casos avançados, “infecção anaeróbica” e, portanto, fazem incisões amplas. O aumento do edema de natureza lenhosa e os distúrbios neurovasculares pronunciados são agravados pelo comprometimento grave da função renal. A quantidade diária de urina diminui drasticamente até o desenvolvimento de anúria.

Princípios de tratamento. As principais medidas terapêuticas para compressão posicional devem ter como objetivo normalizar o funcionamento do sistema cardiovascular e dos rins. Está indicada a administração de analgésicos, anti-histamínicos e osmodiuréticos. Para evitar o inchaço, o membro é bem enfaixado com uma bandagem elástica e resfriado. Para inchaço grave, é indicada uma fasciotomia com uma pequena incisão na pele. A infusão de líquidos é controlada pela função excretora dos rins. Nos casos graves do processo, são utilizadas hemossorção e hemodiálise por meio de aparelho de “rim artificial” em departamentos especializados.

ASFIXIA TRAUMÁTICA

Causas: compressão geral do tórax em desastres com grande número de vítimas.

Sinais. A metade superior do corpo adquire coloração roxa, azul-violeta, azul-carmesim e até preta, aparecem pequenas hemorragias na pele e nas mucosas da boca e da língua, especialmente perceptíveis na conjuntiva. São observados exoftalmia e inchaço significativo dos tecidos moles da face. É possível sangrar pelas orelhas, nariz e boca.

A morte ocorre por compressão prolongada do tórax com respiração externa prejudicada e congestão grave no sistema da veia cava superior.

Primeiro socorro. Transporte rápido da vítima para a unidade de terapia intensiva em posição semi-sentada em maca com colchão e travesseiros macios; restaurar a permeabilidade do trato respiratório superior por meio de sucção ou inserção na boca de um dedo envolto em gaze; eliminação da retração da língua (com fratura concomitante do maxilar inferior); administração de analgésicos e medicamentos cardiotônicos. Se houver uma distância significativa até o hospital, o transporte mais suave e rápido é a ambulância aérea.

Tratamento. Num hospital, as medidas de tratamento visam principalmente melhorar a respiração e a circulação sanguínea. O pneumotórax hipertensivo é eliminado, o sangue derramado na cavidade pleural é removido, a perda sanguínea é compensada (transfusão de sangue e soluções substitutas de plasma). Para melhorar a respiração, é necessário restaurar a forma e a estrutura do tórax e conseguir um bom alívio da dor.

LESÕES ELÉTRICAS

A utilização generalizada da eletricidade na vida quotidiana, na indústria e nos transportes leva ao aumento do número de acidentes causados ​​por este fator físico. Lesões elétricas representam 2-2,5% do número total de lesões industriais. Às vezes, a causa de lesões elétricas são danos causados ​​​​pela eletricidade atmosférica - raios.

O trauma elétrico é uma lesão grave, muitas vezes fatal, portanto o tratamento dessa lesão é de grande importância prática. A causa mais comum é o contato corporal com fios e contatos expostos. Os principais fatores que determinam a gravidade de uma lesão elétrica são a força, a voltagem e a duração da corrente elétrica, o tipo de tecido por onde passa a corrente elétrica, a resistência geral do corpo e as características individuais. De particular importância é a condição da pele em locais de contato direto com condutores elétricos. A pele seca e densa apresenta maior resistência, a pele fina e úmida apresenta pouca resistência. Dos tecidos do corpo, a pele tem a maior resistência, a fáscia, os tendões, os ossos, os nervos, os músculos têm menos resistência e o sangue tem a menor resistência. A corrente elétrica em tecidos com alta resistência elétrica causa queimaduras, em tecidos com baixa resistência elétrica - alterações mecânicas e químicas. As mudanças locais características na forma dos sinais atuais estão localizadas nos locais de sua entrada e saída. Com destruição significativa nos tecidos, através de túneis e múltiplos focos de necrose são formados. As primeiras alterações teciduais ocorrem imediatamente ou dentro de 2-3 horas, as tardias - após vários dias e até meses.

Com uma corrente alta, a morte pode ocorrer nos próximos 2-3 minutos. Suas causas são paralisia do sistema nervoso central, espasmo das artérias coronárias

coração, fibrilação ventricular, espasmo da glote, contrações convulsivas dos músculos do peito. A corrente alternada com frequência de 50 Hz é a mais perigosa, pois causa fibrilação dos ventrículos do coração; a corrente com frequência de 200 Hz é mais perigosa para a respiração. A longo prazo, as causas de morte são choque, coma, queimaduras elétricas, insuficiência cardíaca aguda (edema pulmonar) e danos vasculares graves.

Morte por parada respiratória. A contração tetânica dos músculos respiratórios ocorre quando a corrente passa pelo corpo. No momento em que a corrente se fecha, ocorre uma forte expiração. A morte ocorre quando a corrente é aplicada por mais de 1 minuto. Com uma corrente de alta intensidade, a morte ocorre imediatamente por paralisia do centro respiratório.

Morte por parada cardíaca ocorre quando a corrente passa pelo coração. São observados taquicardia ou bradicardia, bloqueio de condução atrioventricular, bloqueio de ramo, extra-sístoles, taquicardia paroxística e fibrilação ventricular. A parada cardíaca é possível quando exposta à corrente na fase “vulnerável” do ciclo cardíaco, no ECG - na região do ápice do dente T. A parada cardíaca também pode ocorrer devido à irritação do nervo vago. Sempre ocorrem distúrbios isquêmicos do miocárdio.

O exame histológico de tecidos e órgãos internos revela alterações na estrutura das células nervosas (tigrólise, inchaço dos processos), ruptura de fibras musculares, necrose muscular, alterações nas paredes dos vasos sanguíneos, edema, hemorragias no miocárdio e tecidos de órgãos internos .

Sinais clínicos. Apagão de consciência com agitação motora pronunciada. Amnésia retrógrada. Dor de cabeça, fraqueza, aumento da excitabilidade, fotofobia, sensação de medo. Desaparecimento do normal e aparecimento de reflexos patológicos. O pulso é lento, tenso, sons cardíacos abafados, arritmia. Mudanças pronunciadas no ECG e EEG

Características do quadro clínico: uma discrepância pronunciada entre saúde relativamente boa e desvios significativos da norma em dados objetivos. Lesões graves são caracterizadas por edema pulmonar, insuficiência hepática aguda e enterite. Com danos leves, são observados aumento da fadiga, fraqueza, humor deprimido, diminuição da memória, audição, visão e olfato.

Primeiro socorro. A assistência imediata no local de um acidente é fundamental.

1. É necessário libertar a vítima dos efeitos da corrente elétrica. Neste caso, é necessário observar rigorosas medidas de segurança pessoal: ter um bom isolamento do solo (botas de borracha, tapete de borracha, escudo de madeira, tábua), não tocar na vítima com as mãos desprotegidas, retirar o condutor de corrente dela usando um bastão de madeira seco, arraste a vítima da área afetada pelas roupas, lembre-se que em um raio de 10 m ao redor do fio caído o solo está energizado, portanto deve-se aproximar-se da vítima em pequenos passos para evitar a exposição à chamada tensão de passo .

2. Se não houver respiração, a ventilação mecânica é iniciada imediatamente.

3. Na ausência de atividade cardíaca, é iniciada massagem cardíaca fechada (geralmente é necessária desfibrilação para restaurar totalmente a atividade cardíaca).

4. Quando o paciente está excitado, é administrado seduxen (Relanium) - 10-20 mg. Estão indicadas injeções de medicamentos que estimulam o centro respiratório: lobelina (1 ml de solução a 1%), bemegrida (10 ml de solução a 0,5%), etimizol (5 ml de solução a 1,5%). Está indicada a administração de estrofantina (1 ml de solução a 0,05%).

5. Para queimaduras elétricas, aplique curativos assépticos.

6. Transporte em decúbito ventral para unidades de terapia intensiva (clínicas de queimados ou terapêuticas).

Princípios de tratamento em um hospital. A natureza do tratamento é determinada pela gravidade da doença. As medidas de reanimação continuam: ventilação mecânica, massagem cardíaca, desfibrilação, etc. Após a restauração da atividade cardíaca e da respiração, o paciente é constantemente monitorado, pois a insuficiência cardiovascular aguda pode reaparecer após algumas horas ou até dias. É necessário repetir o ECG. Complicações: labilidade do sistema cardiovascular, distúrbios nervosos, transtornos mentais, fraqueza geral, apatia, dor de cabeça, etc.

Tratamento local O tratamento de queimaduras elétricas difere do tratamento de queimaduras térmicas. Isso se explica pelo dano tecidual profundo e pela necessidade de intervenções cirúrgicas precoces, que incluem necrectomia, ligadura de vasos sanguíneos, amputação e desarticulação de membros, restauração da pele de diversas formas e abertura de vazamentos purulentos.

Prevenção queimaduras elétricas e lesões elétricas consiste no cumprimento das normas de segurança na operação de instalações elétricas em casa e no trabalho, manutenção da ordem sanitária e higiênica e vigilância constante dos adultos em relação às crianças, que são mais frequentemente vítimas de choques elétricos em casa.

AFOGAMENTO

A reanimação de afogados ocupa um lugar significativo na prática dos serviços de reanimação. Milhares de pessoas, a maioria jovens, morrem por afogamento todos os anos. Os resultados da ressuscitação dependem em grande parte da oportunidade do tratamento patogenético.

Existem quatro tipos principais de morte na água:

1) afogamento primário, verdadeiro ou “úmido”;

2) asfixia ou afogamento “seco”;

3) afogamento secundário;

4) morte na água.

Para verdadeiro afogamento caracterizada pela penetração de líquido nos pulmões. O verdadeiro afogamento é responsável por 75-95% de todos os acidentes aquáticos.

Afogamento por asfixia ocorre sem aspiração de água, em decorrência de laringoespasmo por irritação do trato respiratório superior por líquido.

É mais comum em crianças e mulheres e é observada em 5 a 20% de todas as vítimas de afogamento. Com este tipo de reanimação, os melhores resultados são alcançados.

Durante parada cardíaca e respiratória primária ("síncope afogamento") a pele fica pálida (“marmorizada”), há quadro de isquemia miocárdica aguda - reação reflexa à aspiração de água.

A perda de consciência associada a trauma, epilepsia, etc. leva a afogamento secundário, se a vítima acabar na água. Em alguns casos, mesmo em bons nadadores, a exposição prolongada à água provoca uma diminuição acentuada da tensão de oxigénio no sangue e um aumento da tensão de dióxido de carbono, o que leva à perda de consciência e ao afogamento. Choque de água ("choque de gelo", síndrome de imersão) associada a uma mudança brusca de temperatura, levando à superestimulação de termorreceptores, vasoespasmo, isquemia cerebral e parada cardíaca reflexa.

O afogamento é causado por excesso de trabalho, estômago cheio, intoxicação alcoólica e hipotermia, especialmente em temperaturas da água abaixo de 20 °C. A uma temperatura da água de 4...6 °C, após 15 minutos a pessoa não consegue realizar movimentos ativos devido ao rigor. Resfriar o corpo a 20...25°C leva ao escurecimento da consciência, a morte ocorre dentro de uma hora, mesmo em pessoas fisicamente fortes.

Mudanças nos pulmões. No caso de afogamento verdadeiro, o volume dos pulmões aumenta devido à retenção de água nos mesmos, espasmo dos bronquíolos e formação de espuma. Na água doce, o inchaço dos pulmões é mais pronunciado, mas há menos líquido nos alvéolos do que quando se afoga em água salgada. Freqüentemente, a obstrução brônquica por partículas sólidas ocorre simultaneamente. O edema pulmonar é mais pronunciado e ocorre imediatamente após o afogamento em água salgada devido à liberação da parte líquida do sangue nos alvéolos. A água doce causa a destruição da camada superficial dos alvéolos, o que proporciona sua tensão superficial, o que leva ao inchaço nas fases posteriores. Isso também é facilitado pela estagnação do sangue na circulação pulmonar e pelo desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Função prejudicada do sistema cardiovascular. Durante o primeiro minuto de imersão em água, a pressão arterial aumenta 1,5-2 vezes e depois diminui. Aumentos da PVC, ocorrem arritmia, extra-sístole e fibrilação ventricular. No verdadeiro afogamento, o ventrículo direito se expande, na asfixia, o ventrículo esquerdo. A asfixia e a acidose levam à estimulação do sistema simpatoadrenal, resultando em aumento do conteúdo de catecolaminas no sangue.

A morte por afogamento pode ocorrer durante a aspiração de água, imediatamente após a retirada da vítima da água, no período pós-reanimação precoce e tardio (por complicações).

O papel principal é desempenhado pela hipóxia, uma violação do estado ácido-base; um papel menor é desempenhado pelas alterações na composição eletrolítica do sangue, distúrbios respiratórios e cardiovasculares associados a essas alterações.

Ao se afogar em água doce, após 2 minutos, 50% do líquido aspirado passa para o sangue. Isso leva à hemodiluição e hemólise, diminuição da concentração de eletrólitos e proteínas plasmáticas. No período inicial após a transferência

afogamento no feno, as trocas gasosas nos pulmões são fortemente perturbadas devido à presença de zonas de diferentes tamanhos (áreas do pulmão) com microcirculação prejudicada. A saturação de oxigênio no sangue arterial diminui, o colapso alveolar, o edema do tecido pulmonar e a diminuição da perfusão pulmonar persistem (até 2 dias). Sempre existe o risco de desenvolver edema pulmonar. A hipercalemia causa disfunção cardíaca.

Ao se afogar na água do mar, ocorrem fenômenos opostos - a parte líquida do sangue passa para os alvéolos e os eletrólitos para o sangue. O volume sanguíneo diminui, o número do hematócrito aumenta. Depois que a concentração de sal e a pressão osmótica são equalizadas, o líquido começa a ser absorvido de volta ao leito vascular. A tensão de oxigênio no sangue arterial diminui, a acidose aumenta, desenvolvem-se edema pulmonar e atelectasia pulmonar e a microcirculação é perturbada. A aspiração de água do mar é mais perigosa do que a aspiração de água doce.

Primeiro socorro

1. É preciso superar o medo, navegar corretamente pela situação e encontrar a melhor opção para resgatar a vítima.

2. Ao retirar uma vítima da superfície da água, seu estado se deve a trauma mental e hipotermia. Sua consciência pode estar preservada ou confusa, podem predominar excitação e depressão, pele pálida, cianose das mucosas, arrepios, falta de ar, taquicardia, pressão arterial dentro dos limites normais. Eficazes são tranquilizantes (trioxazina, elenium, seduxen), sedativos (brometos, tintura de valeriana, valocordina), bebidas quentes, fricção, massagem, aquecimento, inalação de oxigênio.

3. Ao retirar a vítima da água, ela pode ficar inconsciente, em estado de agonia e morte clínica. Ele só pode ser salvo com a ajuda de medidas de reanimação de emergência:

a) limpar rapidamente a cavidade oral e faringe de água, corpos estranhos e muco;

b) ao mesmo tempo, iniciam a ventilação mecânica soprando ar pela boca ou nariz e retiram a água dos pulmões e do estômago virando rapidamente a vítima de lado e de estômago e pressionando (entre as sopradas de ar) a parte inferior metade do tórax e região epigástrica;

c) na ausência de pulso nas artérias carótidas, é realizada massagem cardíaca fechada;

d) após a vítima sair do estado de morte clínica, ela é aquecida e seus membros massageados.

Mostrando: oxigenoterapia, administração de sedativos e anti-hipoxantes (seduxen, hidroxibutirato de sódio), analépticos (cordiamina, cafeína, cânfora), para bradicardia e hipotensão - atropina, substitutos do sangue (reopoliglucina).

Os feridos na água são internados em hospital terapêutico, onde são observados por pelo menos 2 dias e evitam possíveis complicações (pneumonia, edema pulmonar, insuficiência renal).

REGENERAÇÃO REPARTIVA DO TECIDO ÓSSEO

Danos ao tecido ósseo levam a mudanças gerais e locais complexas no corpo. Os primeiros, devido a mecanismos neuro-humorais, são os sistemas adaptativos e compensatórios do corpo, que eliminam alterações na homeostase e restauram áreas danificadas do osso. Mudanças locais na zona de fratura contribuem para a evacuação de produtos de degradação de proteínas e outras substâncias da área de lesão, diferenciação de tecidos e biossíntese de proteínas de células ósseas.

A reação geral do corpo às fraturas ósseas ocorre juntamente com alterações locais e é chamada de síndrome da fratura. É caracterizada por duas fases: catabólica, quando dominam os processos de degradação, e anabólica, quando os processos catabólicos diminuem e os processos de síntese dominam.

Esta reação geral do corpo depende da gravidade do dano, da idade do paciente, da reatividade do corpo, de doenças concomitantes, etc.

A regeneração do tecido ósseo pode ser fisiológica e reparadora. A regeneração fisiológica se expressa na renovação óssea, durante a qual, ao longo da vida do corpo, ocorre a reabsorção parcial ou completa e a formação de novas formações ósseas estruturais. Tem como objetivo restaurar a estrutura anatômica do osso e adaptá-la à função correspondente.

A regeneração reparadora ocorre devido à proliferação de células da camada cambial do periósteo, endósteo, células pouco diferenciadas do estroma da medula óssea e devido à metaplasia de células mesenquimais pouco diferenciadas da adventícia dos vasos em crescimento.

Em 1988, G. A. Ilizarov registrou a descoberta de um padrão biológico geral, segundo o qual, com o alongamento dosado das estruturas ósseas e dos tecidos moles, iniciam-se neles processos de regeneração, enquanto aumenta o metabolismo energético, a atividade proliferativa e biossintética das células.

Há crescimento ativo de ossos, músculos, fáscias, tendões, pele, nervos, vasos sanguíneos e linfáticos. Com base nesta descoberta, inúmeras técnicas foram desenvolvidas para substituir defeitos ósseos e de tecidos moles, restaurar o comprimento dos segmentos dos membros, alongar os membros e eliminar quaisquer deformidades esqueléticas.

Existem três teorias sobre as fontes da osteogênese. A primeira - neoplásica - baseia-se na estrita especificidade e sequência de formação óssea a partir da camada cambial do osso; segundo a segunda - metaplásica - as fontes de osteoblastos e osteócitos são células precursoras mesenquimais indiferenciadas, e os pré-osteoclastos e osteoclastos são células precursoras da série hematopoiética. A terceira teoria combina as duas primeiras. Deve-se ter em mente que no processo de regeneração do tecido ósseo, um papel importante é desempenhado pela taxa de restauração da microcirculação e do suprimento sanguíneo aos regenerados, aumentando a oxigenação e o influxo de substâncias necessárias à vida das células. Desde a velocidade da guerra

A formação de regenerado em diferentes áreas do osso danificado é incerta; convencionalmente, todo o ciclo de restauração do tecido ósseo costuma ser dividido em quatro etapas.

Primeira etapa. Catabolismo de estruturas teciduais com necrose e necrobiose de células, seguida de diferenciação e proliferação de estruturas celulares especializadas.

Segundo estágio. Formação e diferenciação de estruturas teciduais que criam a base da regeneração óssea. Nesta fase, o tecido osteóide é formado. Se as condições de regeneração forem menos favoráveis, forma-se tecido condróide, que é gradualmente substituído por osso.

Durante o período de calcificação do tecido ósseo, as estruturas condroides e fibroblásticas se dissolvem gradualmente.

Terceira etapa. Formação da estrutura óssea, quando o suprimento sanguíneo é restaurado e a base proteica do regenerado é mineralizada com a restauração dos feixes ósseos e canais de ósteon.

Quarta etapa. Reestruturação da regeneração óssea primária e restauração óssea. Neste momento, são determinados o periósteo, o córtex e a cavidade medular.

Este é o caminho da regeneração óssea natural com a restauração gradual de sua forma anatômica e função.

Distinguem-se os seguintes tipos de calo no local da fratura: calo periosteal, formado pelo periósteo; calo endosteal, formado a partir do endósteo do osso tubular; calo intermediário, preenchendo a junção da camada compacta do próprio osso no local da fratura e, por fim, calo paraósseo, formado em forma de ponte que passa de um fragmento ósseo a outro acima do local da fratura (Fig. 52).

O processo biológico de regeneração do tecido ósseo é o mesmo, mas fisiologicamente os calos ósseos são diferentes.

Assim, o processo de regeneração óssea com calo periosteal e endosteal inclui uma fase cartilaginosa, que depois se transforma em osso, e o calo intermediário é característico da formação óssea sem uma fase cartilaginosa preliminar. Neste último caso, a fratura cicatriza mais cedo.

Arroz. 52. Componentes do calo: 1 - periosteal; 2 - endosteal; 3 - intermediário; 4 - paraósseo

Comparando o processo de consolidação com a cicatrização de feridas de tecidos moles por intenção primária e secundária, a fusão de fragmentos ósseos é geralmente definida como primária (calo intermediário) e secundária (calo periosteal e endosteal).

A cicatrização de uma fratura do osso esponjoso ocorre de maneira um pouco diferente: não está associada à camada cortical, mas aos feixes ósseos na zona endosteal da fratura. Ao mesmo tempo, grandes projetos mecânicos

A resistência do calo é alcançada maximizando a convergência dos fragmentos, principalmente nas fraturas impactadas. Nesse caso, a formação de calo ocorre sem fase cartilaginosa e o calo periosteal não se expressa nessas fraturas.

Em conclusão, importa referir que um papel significativo na regeneração reparadora do tecido ósseo é desempenhado pela atraumática e precisão da reposição dos fragmentos, pela estabilidade da sua fixação respeitando os termos de imobilização.

O não cumprimento desses princípios pode levar a diversas complicações, como retardo na consolidação da fratura ou desenvolvimento de pseudartrose.

Trubitsina L.V. O processo de trauma. – M., 2005. – P.67-83, 115-126, 130-144

Estágios de resposta ao trauma

O trauma psicológico deve ser considerado como um processo, e esse processo deve ser estudado em dinâmica, partindo do próprio evento traumático (ou mesmo da antecipação dele, que por si só pode ser traumático) e até as consequências mais distantes.

Diferentes autores identificam diferentes estágios e estágios de desenvolvimento do trauma, que às vezes parecem pouco compatíveis. Assim, nos EUA, existem 4 fases da dinâmica dos transtornos psicogênicos devido a situações extremas: 1 - fase “heróica”, com duração de várias horas, é caracterizada pelo altruísmo, comportamento heróico causado pelo desejo de ajudar as pessoas, escapar e sobreviver; 2 - a fase de “lua de mel”, que dura de uma semana a 6 meses, é caracterizada por um forte sentimento de orgulho entre os sobreviventes por terem superado todos os perigos e permanecido vivos, bem como pela crença de que todos os problemas e dificuldades logo serão resolvidos. resolvido; 3 - fase de decepção, com duração de 2 meses a 2 anos, com sentimentos de raiva, decepção, indignação; 4 - fase de recuperação, em que as pessoas passam a assumir a responsabilidade pela solução de seus problemas.

Geralmente distinguimos 5 estágios do TEPT: mobilização, imobilização, agressão, reações depressivas, processo de recuperação.

Horowitz, um renomado pesquisador de traumas psicológicos, identifica uma curta fase de desespero, ou “grito”, depois uma fase de negação, ou entorpecimento, seguida por uma fase de obsessão.

Muitas pessoas identificam estágios menores nos estágios iniciais após um evento vivenciado, durando de várias horas a vários dias.

Uma tentativa de explicar o desenvolvimento do trauma associa-o ao desenvolvimento da dissociação, e diferentes estágios do trauma a diferentes tipos de dissociação. “Existem três padrões de dissociação distintos, mas inter-relacionados: a dissociação primária, que ocorre na primeira vez que uma pessoa entra numa situação traumática. A dissociação primária é caracterizada pela desintegração e fragmentação da percepção de uma situação de ameaça, que é acompanhada por intensas emoções de medo, horror e desamparo. Dissociação secundária ou peritraumática - maior desintegração da experiência pessoal diante de uma ameaça grave contínua; dissociação terciária - o desenvolvimento de estados de ego característicos contendo experiências traumáticas. A alta intensidade de dissociação peritraumática é um dos fatores prognósticos mais significativos para a ocorrência de transtorno de estresse pós-traumático.”

Fases completamente diferentes se destacam quando se considera o desenvolvimento de traumas psicológicos após uma longa permanência em cativeiro. Eles distinguem entre choque de admissão, mudanças durante longa permanência e alta. Ou seja: a fase de reação primária, a fase de adaptação, a fase de astenia. Ou na liberação: apatia, dando lugar à ansiedade e depois à agressão e à hostilidade. Neste caso, quais fases e períodos são distinguidos depende em grande parte do momento em que o desenvolvimento do processo de trauma psicológico começa a ser considerado e em que ponto ele termina, bem como do quão detalhadas são consideradas as diferentes etapas do processo.

Quando consideramos o trauma associado à perda de entes queridos, praticamente olhamos para os estágios do luto. Embora ao considerar o luto haja mais concordância entre os autores na identificação dos estágios, também há mais discrepâncias nos termos. Mas voltaremos à questão da reação à morte de entes queridos mais tarde. Deve-se também levar em conta que em todos os casos deve-se distinguir entre o processo de vivência normal do trauma psicológico (ou seja, o processo de vivenciar o trauma e recuperação dele) e o processo patológico, “prolongado”, “travado”, levando ao desenvolvimento de diversas condições patológicas, distúrbios e alterações crônicas.

Dependendo de quanto tempo uma pessoa esteve exposta a condições traumáticas e se o trauma envolveu a perda de entes queridos ou não, o processo de resposta normal ao trauma pode levar tempos diferentes e envolver diferentes etapas. Não é preciso ser um psicólogo para entender que o luto normal pela perda de um ente querido durará mais do que a reação normal a um acidente e, após um longo período de cativeiro, serão necessários períodos de readaptação. Portanto, consideraremos os estágios de desenvolvimento do trauma em três casos: após um evento traumático de curta duração, durante uma longa permanência em uma situação traumática, e um pouco mais baixo - no caso de luto após a morte de entes queridos.