Essa hipertensão representa cerca de 1% de toda a hipertensão arterial (de acordo com clínicas especializadas, até 12%) e se desenvolve como resultado do efeito hipertensivo de vários hormônios (Fig. 23-32).

Arquivo de layout Y “PF Fig. 22 33 Ligações gerais na patogênese da hipertensão arterial endócrina”

Arroz. 23–32 . Ligações gerais na patogênese da hipertensão arterial endócrina.

Hipertensão arterial nas endocrinopatias adrenais.

Pelo menos metade de todos os pacientes com hipertensão endócrina apresenta hipertensão arterial adrenal.

As glândulas supra-renais são o principal órgão endócrino que regula a pressão arterial sistêmica. Todos os hormônios adrenais normalmente têm uma relação mais ou menos pronunciada com a regulação da pressão arterial e, na patologia, participam da formação e consolidação da hipertensão.

A hipertensão arterial adrenal é dividida em dois grupos: “catecolaminas” e “corticosteróides”.

– hipertensão “catecolamina”; as catecolaminas aumentam simultaneamente o tônus ​​​​vascular e estimulam a função cardíaca. A hipertensão se desenvolve devido a um aumento significativo no nível sanguíneo de catecolaminas: adrenalina e noradrenalina, produzidas pelas células cromafins. Norepinefrina estimula principalmente os receptores α-adrenérgicos e, em menor extensão, os receptores β-adrenérgicos. Isso leva a um aumento da pressão arterial devido ao efeito vasoconstritor. Adrenalina afeta os receptores α e β-adrenérgicos. A este respeito, observa-se vasoconstrição (arteríolas e vênulas) e aumento da função cardíaca (devido aos efeitos crono e inotrópicos positivos) e liberação de sangue do depósito para o leito vascular. Juntos, esses efeitos determinam o desenvolvimento da hipertensão arterial.

Em 99% de todos os casos dessa hipertensão, os pacientes são diagnosticados com feocromocitoma (as manifestações do feocromocitoma são variadas e inespecíficas: hipertensão arterial é detectada em 90% dos casos, dor de cabeça em 80%, hipotensão arterial ortostática em 60%, sudorese em 65% , palpitações e taquicardia - em 60%, palidez - em 45%, tremores de extremidades - em 35%. Em 50% dos casos, a hipertensão arterial pode ser constante e em 50% pode estar associada a crises hipertensivas. Uma crise geralmente ocorre sem conexão com fatores externos... A hiperglicemia é frequentemente observada ( como resultado da estimulação da glicogenólise).

– hipertensão arterial “corticosteróide”. Eles são diferenciados em mineralocorticóides e glicocorticóides).

Hipertensão arterial mineralocorticóide desenvolver-se como resultado da síntese excessiva do mineralocorticóide aldosterona (com hiperaldosteronismo primário e secundário). Cortisol, 11-desoxicortisol, 11-desoxicorticosterona, corticosterona, embora tenham alguma atividade mineralocorticóide, têm principalmente efeito glicocorticóide (sua contribuição total para o desenvolvimento da hipertensão arterial é pequena). O hiperaldosteronismo de qualquer origem é acompanhado por aumento da pressão arterial. A patogênese da hipertensão arterial com hiperaldosteronismo é mostrada na Fig. 23–33. Hipertensão arterial glicocorticóide são o resultado da superprodução de glicocorticóides com atividade mineralocrticóide (principalmente 17-hidrocortisona, hidrocortisona, que representa 80%; os 20% restantes são cortisona, corticosterona, 11-desoxicortisol e 11-desoxicorticosterona). A hipertensão arterial da gênese dos glicocorticóides se desenvolve com doença e síndrome Itsenko‑Cushing(consulte o Apêndice “Referência dos Termos”).

Arquivo de layout Y « PF Fig. 22 34 Ligações gerais na patogênese da hipertensão arterial no hiperaldosteronismo »

Arroz. 23–33 . Ligações gerais na patogênese da hipertensão arterial no hiperaldosteronismo.

Hipertensão arterial nas endocrinopatias da tireoide. Ocorre tanto no hipertireoidismo quanto no hipotireoidismo.

Hipertireoidismo acompanhada por aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco, hipertensão sistólica predominantemente isolada com pressão arterial diastólica baixa (ou normal). Acredita-se que o aumento da pressão arterial diastólica durante o hipertireoidismo seja sinal de outra doença acompanhada de hipertensão arterial ou sintoma de hipertensão.

Hipotireoidismo frequentemente combinado com pressão arterial diastólica elevada. Outras manifestações do sistema cardiovascular: diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco. Em ambos os casos, para esclarecer o diagnóstico, é necessário determinar as funções da glândula tireoide.

Patogênese da hipertensão arterial “hipertireoidiana”. O desenvolvimento da hipertensão baseia-se no efeito cardiotônico de T3 e T4. É caracterizada por um aumento significativo no débito cardíaco. Isto é conseguido devido à taquicardia pronunciada (devido ao efeito cronotrópico positivo) e ao aumento do débito sistólico (devido ao efeito inotrópico positivo dos hormônios tireoidianos).

Hipertensão arterial em distúrbios da função endócrina do sistema hipotálamo-hipófise.

A hipertensão arterial endócrina é responsável por 1–5% de todos os casos diagnosticados de hipertensão. Etiologicamente, a hipertensão secundária (em relação a distúrbios endócrinos) inclui hiperaldosteronismo primário, outra hipertensão mineralocorticóide, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatireoidismo, acromegalia, hipertireoidismo, hipotireoidismo e alguns outros distúrbios endócrinos menos comuns. Os primeiros 3 fatores causadores da hipertensão mencionados são doenças resistentes. Identificar e eliminar as causas secundárias é a base para um tratamento eficaz.

Causas do desenvolvimento de doenças

As causas mais comuns de hipertensão endócrina incluem síndromes causadas por superprodução de mineralocorticóides - hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn), doenças de tumores dos tecidos cromafins do sistema nervoso simpático (feocromocitoma, paraganglioma).

Mais rara é a hipertensão arterial endócrina em algumas enzimopatias esteróides congênitas (hiperplasia adrenal congênita com bloqueio da 17-α-hidroxilase e 11-β-hidroxilase nas glândulas supra-renais).

A hipertensão, geralmente leve, ocorre frequentemente como sintoma secundário em várias outras endocrinopatias e, portanto, não é um dos principais sintomas da doença. Essas doenças de etiologia endocrinológica incluem:

• hipercortisolismo (síndrome de Cushing dependente e independente de ACTH);
• tireotoxicose;
• hipotireoidismo;
• hiperparatireoidismo;
• acromegalia;
• tumor secretor de renina (tumor de Wilms, geralmente diagnosticado na infância).

Importante! A hipertensão endócrina em mulheres pode ser consequência do uso de anticoncepcionais hormonais.

Sintomas da doença

A hipertensão secundária a distúrbios endócrinos não se manifesta necessariamente por sintomas objetivos e muitas vezes é diagnosticada incidentalmente. Um sintoma inespecífico é dor de cabeça e uma série de manifestações heterogêneas.

Suspeita-se de hipertensão endócrina nos seguintes casos:

• resistência ao tratamento;
• manifestação da doença em idade jovem;
• deterioração repentina da condição;
• início súbito de forma grave;
• quadro clínico típico e sinais laboratoriais de doença hipertensiva secundária.

Medidas diagnósticas e terapêuticas básicas

O diagnóstico de hipertensão endócrina é baseado em uma história completa e exame objetivo. A doença é diagnosticada pelo método por exclusão, excluindo outras causas secundárias, principalmente de etiologia renovascular e renoparenquimatosa.

A inspeção propriamente dita é baseada em amostras laboratoriais específicas sujeitas às condições de coleta. Em caso de resultados laboratoriais positivos, é realizado um exame de triagem.

O tratamento depende do diagnóstico e do nível de aumento da pressão arterial na hipertensão endócrina:

• para adenoma adrenal hiperfuncional com superprodução de mineralocorticóides e feocromocitoma, realiza-se adrenalectomia unilateral;
• no hiperaldosteronismo idiopático, é prescrita terapia farmacológica com antagonistas da aldosterona;
• para hiperplasia adrenal congênita, recomenda-se tratamento supressivo com glicocorticóides.

Para outras doenças endócrinas em que a hipertensão não é a doença dominante, o tratamento depende da terapia do distúrbio endócrino:

• para doença de Cushing e acromegalia - cirurgia transesfenoidal do adenoma hipofisário;
• para hipercortisolismo independente de ACTH - adrenalectomia unilateral do adenoma adrenal;
• no hipertireoidismo ou hipotireoidismo, a principal condição é o tratamento da disfunção tireoidiana;
• para adenoma hiperfuncional de paratireoide, hiperparatireoidismo primário - paratireoidectomia.

Porém, a principal condição para o sucesso do algoritmo diagnóstico e a eficácia do tratamento é a identificação da causa potencial da hipertensão endócrina.

O adenoma hipofisário com superprodução de hormônio do crescimento e desenvolvimento de acromegalia (ou com gigantismo que surgiu na infância como resultado da exposição ao hormônio do crescimento antes do fechamento das placas epifisárias) é responsável por cerca de 40% dos fatores causadores da hipertensão arterial endócrina origem, cuja característica, via de regra, é a deficiência de renina. O excesso de hormônio do crescimento a longo prazo causa uma série de alterações no coração e nos rins, levando ao desenvolvimento de hipertensão.

Tireotoxicose

A tireotoxicose é uma condição causada por concentrações excessivas de hormônios tireoidianos no sangue. Na tireotoxicose, os hormônios afetam o sistema cardiovascular, levando à aceleração da frequência cardíaca e do pulso, aumento significativo do débito cardíaco e estreitamento do lúmen dos vasos sanguíneos. Tudo isso provoca o desenvolvimento de hipertensão estável. A hipertensão arterial é acompanhada de nervosismo, irritabilidade, insônia, perda de peso e sudorese.

A frequência do feocromocitoma é de 0,3–0,5% do número total de todos os pacientes hipertensos, portanto, estamos falando de uma causa secundária relativamente rara de hipertensão arterial endócrina. O feocromocitoma é um tumor da glândula adrenal cromossômica que produz quantidades excessivas de catecolaminas. Via de regra, o feocromocitoma é encontrado em localização adrenal típica e é unilateral; em aproximadamente 10% dos casos pode ser bilateral. Raramente ocorre extra-adrenalmente, como um tumor do sistema nervoso simpático (paraganglioma) com localização nos gânglios para-aórticos da cavidade abdominal e mediastino, mas também em outros locais (por exemplo, na região pélvica ao redor da bexiga, etc.) . Muitas vezes é maligno.

A principal característica da síndrome de Cushing é a produção endógena excessiva de cortisol. É uma doença grave associada a elevada morbidade e mortalidade. A doença de Cushing (hipercortisolismo dependente de ACTH) representa cerca de 60–70% dos pacientes com hipercortisolismo endógeno. Em aproximadamente 5% dos casos é detectada secreção paraneoplásica de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).

Na doença de Cushing, as células corticotrópicas do adenoma hipofisário produzem uma quantidade aumentada de ACTH, cujo efeito estimulante é a expansão hiperplásica de ambas as glândulas supra-renais.

O hipercotismo primário independente de ACTH (aproximadamente 20% dos pacientes) é caracterizado pela superprodução autônoma de glicocorticóides por um adenoma ou carcinoma adrenal. A secreção de ACTH neste caso é suprimida, ou seja, estamos falando de hipertensão endócrina com deficiência na produção hormonal de ACTH.

Hiperaldosteronismo primário

As causas mais comuns de síndromes endócrinas de hipertensão incluem superprodução de mineralocorticóides - hiperaldosteronismo primário no adenoma adrenal (síndrome de Conn) ou hiperplasia adrenal bilateral.

Em aproximadamente 50% dos casos, os exames laboratoriais mostram hipocalemia, que pode ser parcialmente modificada por dieta isenta de sal ou pelo uso de diuréticos poupadores de potássio (Espironolactona, Eplerenona). Os níveis de renina são inicialmente suprimidos e os níveis de aldosterona aumentam.

O hiperaldosteronismo primário ocorre em aproximadamente 0,5–1% de todos os casos de hipertensão. A doença é caracterizada por hipersecreção autônoma de aldosterona - a atividade da renina é inibida no adenoma adrenal (cerca de 50% dos casos). Raramente, a doença causa câncer adrenal, manifestado clinicamente pela superprodução de esteróides – além de mineralocorticóides, glicocorticóides e andrógenos adrenais.

Hipertireoidismo

Os hormônios tireoidianos têm um efeito cronotrópico e inotrópico positivo significativo. Quando o hipertireoidismo é diagnosticado, o número de receptores adrenérgicos aumenta e sua sensibilidade às catecolaminas aumenta. Na fase aguda do hipertireoidismo há taquicardia, aumento do débito cardíaco e aparecimento de hipertensão, predominantemente sistólica, com amplitude pressórica elevada.

Hipotireoidismo

A diminuição da função tireoidiana leva ao aumento da pressão arterial diastólica e, portanto, à diminuição do intervalo sistólico-diastólico. A fisiopatologia dos distúrbios cardiovasculares está associada ao desenvolvimento acelerado da aterosclerose devido à disfunção endotelial, aumento da quantidade total de colesterol LDL. A doença então se desenvolve hemodinamicamente - os sintomas incluem aumento da pressão arterial diastólica, bradicardia, diminuição do débito cardíaco durante o exercício, aumento da resistência vascular periférica em mais de 50% (de acordo com ECHO), diminuição da frequência cardíaca.

Importante! Em geral, a hipertensão na disfunção tireoidiana costuma não ser muito grave; o que é mais importante é o agravamento da hipertensão pré-existente quando ocorre hipotireoidismo. Se a dose do hormônio tireoidiano (levotiroxina) não for ajustada, isso leva à diminuição da eficácia de alguns anti-hipertensivos clássicos.

Oftalmopatia endócrina

Estamos falando de uma complicação de disfunção tireoidiana. A oftalmopatia endócrina é uma doença ocular crônica associada principalmente a uma reação autoimune contra a glândula tireoide. A doença é caracterizada por inflamação que afeta todas as estruturas da órbita - os músculos externos do olho, tecido conjuntivo e adiposo orbital, glândulas lacrimais e septo orbital. O resultado é um aumento no volume do globo ocular, o que leva à interrupção do fluxo venoso da órbita e a uma alteração nas propriedades elásticas dos músculos orbitais.

O tratamento requer uma abordagem integrada. A terapia com prednisolona é frequentemente recomendada para oftalmopatia endócrina.

O hiperparatireoidismo é um distúrbio generalizado do metabolismo do cálcio, do fosfato e dos ossos, como resultado de um aumento prolongado do hormônio da paratireóide (PTH).

A doença é mais frequentemente diagnosticada em mulheres (5:1), o hiperparatireoidismo pode fazer parte de neoplasia endócrina múltipla. A causa em 85% dos casos é adenoma, adenoma múltiplo, carcinoma, hiperplasia primária.

As manifestações clínicas típicas incluem:

• nefrolitíase;
• nefrocalcinose;
• alterações ósseas;
• doenças cardiovasculares (hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, calcificação das valvas mitral e aórtica);
• úlceras estomacais;
• pancreatite;
• condrocalcinose.

Prevenção da hipertensão arterial

A prevenção da hipertensão consiste, antes de mais nada, em manter um estilo de vida saudável:

• não se esforce demais;
• se você está acima do peso, perca peso;
• garanta-se quantidade e qualidade de sono suficientes;
• descanso – tanto passiva quanto ativamente;
• não coma demais;
• passe mais tempo na natureza;
• pense com otimismo;
• não fume, não beba álcool;
• criar uma dieta variada.

Características da terapia

No início da doença, é aconselhável criar uma dieta adequada que complemente o tratamento farmacológico. Esta é a base para uma terapia bem sucedida.

• limitar a ingestão de sal (menos de 6 g/dia);
• perda de peso;
• restrições ao fumo;
• limitar o consumo de álcool (até 30 g para homens, até 20 g para mulheres);
• limitar a ingestão de certos medicamentos (ibuprofeno, contraceptivos);
• aumentando a ingestão de sódio;
• tratamento oportuno da hiperlipidemia.

O tratamento medicamentoso inclui terapia para a doença subjacente. A terapia farmacológica para hipertensão é recomendada quando a pressão sistólica está acima de 180, a pressão diastólica está acima de 110. A ingestão de medicamentos começa gradualmente - com doses baixas, monoterapia ou combinação dupla de medicamentos dos seguintes grupos terapêuticos:

• diuréticos;
• β-bloqueadores;
• Inibidores da ECA;
• inibidores dos canais de cálcio;
• bloqueadores dos receptores da angiotensina II.

O tratamento e a prevenção podem ser apoiados por remédios populares que reduzem a influência dos fatores de risco e melhoram a condição dos vasos sanguíneos. Use ervas:

• hibisco;
• visco;
• saltar;
• ginseng;
• Melissa.

Conclusão

A hipertensão endócrina não diagnosticada leva ao desenvolvimento de complicações muito graves e graus variados de danos aos órgãos. O diagnóstico precoce da hipertensão endócrina e seu tratamento causal é a melhor forma de prevenir complicações. A terapia oportuna e direcionada pode levar à cura completa da doença. A principal condição para o sucesso é determinar a causa exata da doença durante o diagnóstico.

A hipertensão arterial é um aumento persistente da pressão nas artérias acima de 140/90 mmHg. Na maioria das vezes (90-95% de todos os casos), as causas da doença não podem ser identificadas, então a hipertensão é chamada de essencial. Numa situação em que a hipertensão arterial está associada a alguma condição patológica, considera-se secundário (sintomático). A hipertensão sintomática é dividida em quatro grupos principais: renal, hemodinâmica, central e endócrina.

Na estrutura de morbidade, a hipertensão arterial endócrina ocupa 0,1-0,3%. Dada a prevalência generalizada da hipertensão, quase todos os médicos encontram hipertensão arterial endócrina muitas vezes em sua prática. Infelizmente, a patologia muitas vezes permanece não reconhecida e os pacientes recebem tratamento ineficaz durante anos, o que provoca complicações na visão, nos rins, no coração e nos vasos cerebrais. Neste artigo discutiremos os principais pontos de sintomas, diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial associada à patologia das glândulas endócrinas.

Quando é necessário um exame detalhado?

A hipertensão arterial secundária raramente é diagnosticada (cerca de 5% dos casos na Rússia). No entanto, pode-se presumir que em vários casos secundários a natureza do aumento da pressão simplesmente não é detectada. Em que paciente se pode suspeitar desta situação? Aqui estão os principais grupos de pacientes que precisam de exame detalhado:

Aqueles pacientes nos quais as doses máximas de medicamentos anti-hipertensivos de acordo com os regimes padrão não levam à normalização estável da pressão arterial;
- pacientes jovens (até 45 anos) com hipertensão grave (180/100 mmHg e acima);
- pacientes com hipertensão cujos familiares sofreram acidente vascular cerebral em tenra idade.

Alguns desses pacientes apresentam hipertensão primária, mas isso só pode ser confirmado após um exame detalhado. A visita ao endocrinologista também deve ser incluída no plano para esse diagnóstico. Este médico avaliará o quadro clínico e possivelmente prescreverá exames hormonais.

Que patologia endócrina leva à hipertensão?

As glândulas endócrinas produzem compostos sinalizadores especiais - hormônios. Essas substâncias estão ativamente envolvidas na manutenção da constância do ambiente interno do corpo. Uma das funções diretas ou indiretas de alguns hormônios é manter a pressão arterial adequada. Em primeiro lugar, estamos falando de hormônios adrenais - glicocorticosteróides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona), catecolaminas (adrenalina, norepinefrina). Os hormônios tireoidianos da glândula tireoide e o hormônio do crescimento da glândula pituitária também desempenham um papel.

A razão para o aumento da pressão na patologia endócrina pode ser, em primeiro lugar, a retenção de sódio e água no organismo. Em segundo lugar, a hipertensão é provocada pela ativação de hormônios do sistema nervoso simpático. O tônus ​​​​alto dessa parte do sistema nervoso autônomo leva ao aumento da freqüência cardíaca, ao aumento da força de contração do músculo cardíaco e ao estreitamento do diâmetro dos vasos sanguíneos. Assim, a patologia das glândulas supra-renais, da glândula tireóide e da glândula pituitária pode ser a base da hipertensão arterial. Vamos dar uma olhada em cada doença.

Acromegalia

A acromegalia é uma doença crônica grave causada mais frequentemente por um tumor na glândula pituitária que produz o hormônio do crescimento. Essa substância, entre outras coisas, afeta o metabolismo do sódio no organismo, causando aumento de sua concentração no sangue. Como resultado, o excesso de líquido é retido e o volume de sangue circulante aumenta. Essas mudanças desfavoráveis ​​levam a um aumento persistente da pressão arterial. Pacientes com acromegalia apresentam aparência muito característica. O hormônio do crescimento promove espessamento da pele e tecidos moles, arcadas superciliares, espessamento dos dedos, aumento do tamanho dos pés e também aumento dos lábios, nariz e língua. As mudanças na aparência ocorrem gradualmente. Devem sempre ser confirmados através da comparação de fotografias de anos diferentes. Se um paciente com quadro clínico típico também apresenta hipertensão arterial, o diagnóstico de acromegalia torna-se mais provável.

Para um diagnóstico preciso, é necessário determinar a concentração do hormônio do crescimento no sangue com o estômago vazio e após ingerir 75 gramas de glicose. Outro teste importante é o IRF-1 de sangue venoso. Para visualizar um tumor hipofisário, a ressonância magnética ou a tomografia computadorizada com introdução de um agente de contraste são mais adequadas.

Uma vez confirmado o diagnóstico de acromegalia, o tratamento cirúrgico é mais frequentemente realizado. Basicamente, é realizada a remoção transnasal do tumor hipofisário. A radioterapia é realizada se a cirurgia não for possível. O tratamento apenas com medicamentos (análogos da somatostatina) raramente é utilizado. Esta terapia desempenha um papel coadjuvante nos períodos anteriores e posteriores às intervenções radicais.

Tireotoxicose

A tireotoxicose é uma condição causada por concentrações excessivas de hormônios tireoidianos no sangue. Na maioria das vezes, a tireotoxicose é provocada por bócio tóxico difuso, adenoma tóxico e tireoidite subaguda. Os hormônios da tireoide afetam o sistema cardiovascular. Sob sua influência, a freqüência cardíaca aumenta acentuadamente, o débito cardíaco aumenta e o lúmen dos vasos sanguíneos se estreita. Tudo isso leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial persistente. Essa hipertensão sempre será acompanhada de nervosismo, irritabilidade, insônia, perda de peso, sudorese, “calor” no corpo, tremores nos dedos.

Para confirmar o diagnóstico de tireotoxicose, são prescritos exames hormonais: hormônio estimulador da tireoide (TSH), tiroxina (T4 livre), triiodotironina (T3 livre).

Se o diagnóstico for confirmado, o tratamento inicia-se com terapia conservadora com tireostáticos. Em seguida, pode ser realizada cirurgia ou tratamento com radioisótopos.

Feocromocitoma

A medula adrenal normalmente produz os hormônios do “medo e da agressão” – adrenalina e norepinefrina. Sob sua influência, a freqüência cardíaca aumenta, a força de contração do músculo cardíaco e o lúmen dos vasos sanguíneos se estreitam. Se ocorre um tumor nas glândulas supra-renais ou, menos frequentemente, fora delas, produzindo esses hormônios de forma incontrolável, então estamos falando da doença feocromocitoma. A principal característica da hipertensão nesta patologia endócrina é a presença de crises. Em 70% dos casos não há aumento persistente da pressão. Apenas episódios de aumentos acentuados nos números da pressão arterial são observados. A causa dessas crises é a liberação de catecolaminas no sangue pelo tumor. No caso clássico, a crise é acompanhada de sudorese, taquicardia e sensação de medo.

Para confirmar o diagnóstico, é prescrito ao paciente um exame adicional na forma de análise de não metanefrina e metanefrina na urina ou no sangue. As glândulas supra-renais também são visualizadas por meio de ultrassom ou tomografia computadorizada.

O único método de tratamento eficaz é a cirurgia para remover o tumor.

Doença e síndrome de Cushing

A doença de Cushing causa um tumor na glândula pituitária e a síndrome causa um tumor na glândula adrenal. A consequência dessas doenças é a secreção excessiva de glicocorticosteróides (cortisol). Como resultado, o paciente não apenas ativa a parte simpática do sistema nervoso autônomo e desenvolve hipertensão arterial. Típicos são transtornos mentais até psicose aguda, catarata, obesidade no abdômen, tronco, pescoço, rosto, acne, rubor intenso nas bochechas, hirsutismo, estrias na pele do abdômen, fraqueza muscular, hematomas, fraturas ósseas com mínimo trauma, irregularidades menstruais em mulheres, diabetes mellitus.

Para esclarecer o diagnóstico, a concentração de cortisol no sangue é determinada pela manhã e às 21h, podendo ser realizados exames grandes e pequenos com dexametasona. Para detectar um tumor, são realizadas ressonância magnética da glândula pituitária e ultrassonografia ou tomografia computadorizada das glândulas supra-renais.

O tratamento é preferencialmente cirúrgico, com retirada do tumor na glândula adrenal ou hipófise. A radioterapia para a doença de Cushing também foi desenvolvida. As medidas conservadoras nem sempre são eficazes. Portanto, os medicamentos desempenham um papel coadjuvante no tratamento da doença e síndrome de Cushing.

Hiperaldosteronismo primário

O aumento da secreção de aldosterona nas glândulas supra-renais pode causar hipertensão arterial. A causa da hipertensão, neste caso, é a retenção de líquidos no corpo, um aumento no volume de sangue circulante. A pressão alta é constante. A condição praticamente não é corrigida pelos anti-hipertensivos convencionais de acordo com os regimes padrão. Esta doença é acompanhada por fraqueza muscular, tendência a cãibras e micção excessiva frequente.

Para confirmar o diagnóstico, é analisado o conteúdo de potássio, sódio, renina e aldosterona no plasma sanguíneo. Imagens das glândulas supra-renais também devem ser realizadas.

O aldosteronismo primário é tratado com espironolactona (veroshpiron). As doses do medicamento às vezes chegam a 400 mg por dia. Se a causa da doença for um tumor, é necessária intervenção cirúrgica.

A hipertensão arterial endócrina apresenta um quadro clínico claro. Além da hipertensão, sempre há outros sinais de excesso de um ou outro hormônio. As questões de diagnóstico e tratamento dessa patologia são tratadas em conjunto por endocrinologista, cardiologista e cirurgião. O tratamento da doença subjacente leva à normalização completa dos números da pressão arterial.

A endocrinologista Tsvetkova I.G.

Uma das principais causas da hipertensão arterial podem ser doenças endócrinas, como: acromegalia, hipertireoidismo, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, síndrome carcinóide.

Acromegalia

A acromegalia geralmente resulta da produção do hormônio do crescimento (GH) por tumores hipofisários e geralmente se manifesta entre as idades de 30 e 50 anos. Outras causas incluem câncer de pulmão de pequenas células secretor de GH e câncer de pâncreas. A secreção excessiva de GH e fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) leva a manifestações cardiovasculares caracterizadas por alto débito cardíaco, baixa resistência periférica, acompanhadas de aumento da massa miocárdica e hipertrofia biventricular. Isto leva à hipertensão, disfunção diastólica, aterosclerose e, em casos extremos, cardiomiopatia dilatada.

Na acromegalia, o nível de IGF-1, mas não de GH, está quase constantemente elevado no sangue. Deve ser realizado um teste para supressão da secreção de GH após carga de glicose. Falha em reduzir os níveis de GH para<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

O tratamento inclui cirurgia, radioterapia, terapia medicamentosa ou uma combinação desses métodos. A operação microcirúrgica - ressecção transesfenoidal - dá bons resultados, enquanto o nível de GH diminui gradativamente ao longo de 2 anos. Em alguns casos, é necessária radiação adicional e/ou terapia medicamentosa. O tratamento conservador inclui o uso de análogos da somatostatina (por exemplo, octreotida), agonistas dos receptores de dopamina (por exemplo, bromocriptina, pergolida e cabergolina) e antagonistas dos receptores de GH (por exemplo, pegvisomant).

Hipertireoidismo

As causas mais comuns de hipertireoidismo são bócio tóxico difuso (doença de Graves), consequências do tratamento da doença de Graves e overdose de hormônios tireoidianos. O quadro clínico é semelhante a um estado hiperadrenérgico. Os sintomas incluem palpitações, tremores, falta de ar, fadiga, angina, hiperatividade, insônia, intolerância ao calor, perda de peso mesmo com aumento do apetite, noctúria, diarreia, oligomenorreia e labilidade emocional. O exame objetivo pode revelar taquicardia, hipertensão arterial, hipertermia, umidade da pele, atraso na movimentação da pálpebra superior ao olhar para baixo, reflexos vivos e pulsação da região precordial. Podem ser ouvidos aumento da primeira bulha com ênfase na artéria pulmonar, terceira bulha e sopro sistólico em mesossístole. Sinais físicos adicionais são aumento do débito cardíaco e da contratilidade miocárdica com diminuição da resistência vascular sistêmica e aumento da pressão de pulso. O paciente pode apresentar angina de peito, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva hipersistólica, fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular causada por anormalidades na condução do impulso no nó atrioventricular.

Em alguns casos, na ausência de sintomas clínicos, é difícil estabelecer o diagnóstico. Níveis baixos de hormônio estimulador da tireoide (TSH) são altamente específicos, especialmente quando combinados com níveis elevados de T4 livre ou índice de T4 livre. Os princípios básicos da estratégia de tratamento do hipertireoidismo são a correção das funções tireoidianas e a terapia sintomática. Os bloqueadores beta-adrenérgicos (ABAs) são os medicamentos de escolha para controlar sintomas como frequência cardíaca (FC) elevada associada a taquiarritmias supraventriculares, hipertensão associada e outros sintomas adrenérgicos. Além disso, os diuréticos são necessários para insuficiência cardíaca e hipertensão arterial. Antes de iniciar um betabloqueador, a euvolemia deve ser alcançada se for observada retenção de líquidos. As doses podem ser aumentadas devido ao uso de medicamentos que aumentam a função cardíaca. A digoxina também é uma boa alternativa.

O tratamento da doença subjacente da tireoide continua sendo a base da terapia preventiva para complicações. Para hipertireoidismo, metimazol ou propiltiouracil são indicados após ablação com iodo radioativo ou cirurgia.

Hipotireoidismo

A hipertensão diastólica se desenvolve em 20% dos pacientes com hipotireoidismo, o que pode levar à isquemia miocárdica. A terapia de reposição hormonal da tireoide geralmente ajuda a normalizar a pressão arterial. O eletrocardiograma nesses pacientes pode apresentar diversas alterações, desde bradicardia sinusal até baixa voltagem do QRS e alterações inespecíficas no intervalo ST-T. Um nível elevado de TSH é um teste sensível para detectar hipotireoidismo. O nível T4 livre e o índice T4 livre são geralmente reduzidos. Levotiroxina- a base do tratamento do hipotireoidismo. A hipertensão geralmente é corrigida com a suplementação de hormônios da tireoide. Nos pacientes que não conseguem reduzir a pressão arterial, diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio dihidropiridínicos (BCCs), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) são eficazes.

Hiperparatireoidismo

O hiperparatireoidismo primário geralmente se manifesta com hipercalcemia em exames bioquímicos de rotina. Normalmente ocorrem sintomas inespecíficos, como fraqueza, letargia, desconforto digestivo e prisão de ventre. Às vezes, a hipertensão é a única manifestação. O mecanismo fisiopatológico subjacente da hipertensão no hiperparatireoidismo não é claro, mas o hormônio da paratireóide (PTH) desempenha um papel importante no desenvolvimento de vasoconstrição e nefroesclerose.

Níveis elevados de cálcio têm efeito significativo no leito vascular, levando à hipertensão arterial. Recentemente, o fator hipertensivo hormônio da paratireóide foi identificado em pacientes com hipertensão. O PTH, que estimula a ingestão de cálcio, pode levar à necrose dos miócitos, à deposição de cálcio na artéria coronária e causar manifestações precoces de aterosclerose. A hipercalcemia com nível de cálcio no sangue superior a 11 mg/dL, que está associada a concentrações normais ou elevadas de PTH, é sugestiva de hiperparatireoidismo. Na maioria dos casos de hipercalcemia, os níveis de PTH estão reduzidos. O uso de diuréticos tiazídicos pode ajudar a identificar um estado de hiperparatireoide. A remoção cirúrgica da glândula paratireoide ou adenoma é um tratamento radical para o hiperparatireoidismo. A hipertensão geralmente desaparece à medida que os níveis de cálcio e PTH se normalizam. Porém, a hipertensão persistente antes e depois da cirurgia deve ser corrigida com medicamentos, com exceção dos diuréticos tiazídicos.

Síndrome de Cushing

A prevalência da síndrome de Cushing varia de 1,4 a 10 por 1 milhão de habitantes. Porém, entre pacientes com obesidade e diabetes mellitus descompensado, esse número é de 3-4%. Estabelecer um diagnóstico é um desafio devido à inespecificidade dos sintomas. Sintomas clássicos como face em lua, estrias purpúricas e obesidade central são raros. A síndrome de Cushing deve ser considerada como possibilidade diagnóstica se algum dos seguintes sintomas estiver presente em ordem decrescente de especificidade: osteoporose inexplicável, fraqueza muscular, equimoses, hipocalemia, obesidade central, hipervolemia, pressão arterial diastólica >105 mmHg. Art., presença de estrias vermelhas, acne, edema, hirsutismo, oligomenorreia e tolerância diminuída à glicose. Em 85% dos pacientes são detectadas hipertensão arterial e outros fatores de risco para o desenvolvimento de aterosclerose, entre os quais os mais comuns são hiperglicemia ou diabetes mellitus grave e dislipidemia. Em alguns casos, desenvolvem-se enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca.

A ativação dos mecanismos renina-angiotensina pode resultar em hipertrofia ventricular esquerda e disfunção diastólica. Outros mecanismos na síndrome de Cushing que levam à hipertensão são a inibição do poderoso vasodilatador prostaciclina e a ligação do cortisol a receptores glicocorticóides específicos, que iniciam os efeitos do hormônio nos tecidos cardíaco, renal e vascular. Os movimentos do líquido extracelular e as alterações no equilíbrio hidroeletrolítico não são característicos da hipertensão com glicocorticóides. A condição pseudocushingóide pode se desenvolver como resultado de uma doença somática ou mental ou de alcoolismo. A síndrome de Cushing pré-clínica pode ocorrer em pessoas com incidentalomas adrenais. Os glicocorticóides são importantes no diagnóstico diferencial da síndrome de Cushing.

O primeiro passo para fazer o diagnóstico da síndrome de Cushing é avaliar as manifestações clínicas. Na presença de hiperglicemia, hipertensão e manifestações externas inerentes à síndrome de Cushing juntamente com hipocalemia, deve-se proceder à primeira etapa da busca diagnóstica da causa. O teste de supressão noturna com dexametasona tem sensibilidade de 98-99%, mas dá resultado errôneo em 20-30% dos casos. Portanto, a medição do cortisol livre urinário durante 24 horas reduz a incidência de resultados enganosos e é 95-99% sensível e 98% específica quando realizada em um paciente com doença não aguda. Um nível de cortisol >5 μg/dL após um teste de supressão com dexametasona e um nível de cortisol urinário de 24 horas >300 μg/d são critérios diagnósticos para a síndrome de Cushing. Para distinguir ainda mais entre etiologias dependentes e independentes dos níveis do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), é necessário determinar o nível plasmático de ACTH, hormônio liberador de corticotrópico, que estimula o ACTH, bem como realizar suprarenoscintilografia, ressonância magnética da glândula pituitária e fazer diagnóstico amostras do seio petroso inferior. Se houver suspeita de síndrome ACTH ectópica, é necessária uma tomografia computadorizada de tórax e abdome.

O tratamento da síndrome de Cushing inclui terapia etiotrópica específica, que pode incluir remoção cirúrgica das glândulas supra-renais, quimioterapia ou remoção da glândula pituitária. A terapia medicamentosa envolve o uso de metirapona, bromocriptina e cetoconazol. O tratamento da hipertensão inclui o controle do excesso de cortisol subjacente; Evite prescrever diuréticos poupadores de potássio e medicamentos que bloqueiem o sistema renina-angiotensina.

Hiperaldosteronismo primário

Segundo dados modernos, o hiperaldosteronismo primário é detectado em 9,1% dos pacientes com hipertensão arterial. A prevalência do hiperaldosteronismo primário é muito maior do que se pensava anteriormente. Com base no valor de corte para a relação aldosterona sérica/atividade da renina plasmática (SA/PRA), estima-se que 1 em cada 10 pacientes de cuidados primários será diagnosticado com hiperaldosteronismo primário. Ao utilizar a relação SA/ARP, a prevalência desse indicador variou de 2,7 a 32% em pacientes individuais com níveis normais de potássio no sangue e hipertensão.

A incerteza na identificação da doença em pacientes com hipertensão arterial se deve à ausência de hipocalemia clássica e alcalose metabólica. A pressão arterial aumenta gradualmente, o que pode ser acompanhado de dores de cabeça devido à pressão arterial descontrolada ou hipertensão maligna. Os sintomas de hipocalemia podem incluir fraqueza muscular, parestesia, convulsões ou paralisia. Na presença de hipocalemia espontânea ou hipocalemia moderada a grave combinada com dificuldade em manter níveis normais de potássio ao tomar suplementos dietéticos contendo esse eletrólito, deve-se iniciar a triagem para hiperaldosteronismo. Em pacientes com hipertensão, a identificação do hiperaldosteronismo primário no incidentaloma adrenal é essencial, uma vez que são possíveis opções terapêuticas específicas. A cirurgia proporciona recuperação completa para adenomas produtores de aldosterona unilaterais, evitando assim a dependência vitalícia de medicamentos anti-hipertensivos caros e potencialmente inseguros. Em pacientes com hiperaldosteronismo idiopático, a adição de espironolactona a medicamentos anti-hipertensivos melhora o controle da hipertensão e, portanto, reduz a probabilidade de danos aos órgãos-alvo. Os níveis de pressão arterial foram completamente normalizados em 58 pacientes e diminuíram em 18 dos 77 submetidos à cirurgia.

O excesso de mineralocorticóides se manifesta em muitas condições patológicas. Desenvolvem-se com hiperaldosteronismo primário por adenoma adrenal, com carcinoma ou hiperplasia bilateral, deficiência de enzimas como 11-OH-desidrogenase, 11-OH-hidroxilase e 17-OH-hidroxilase, bem como no caso de consumo prolongado de alcaçuz. A forma mais comum é o adenoma benigno produtor de aldosterona; menos comuns são a hiperplasia bilateral, a hiperplasia nodular, o adenoma dependente de renina produtor de aldosterona e o hiperaldosteronismo causado pela supressão de glicocorticóides. A patologia de base é secundária à secreção independente de aldosterona, que leva à hipertensão por sobrecarga de volume, embora haja uma patologia transitória entre o início da retenção de sódio e o momento em que o edema se torna perceptível.

O melhor teste de triagem é determinar a relação entre a atividade da aldosterona e a atividade da renina no plasma sanguíneo. É aconselhável interromper o uso de anti-hipertensivos 2 semanas antes do exame, pois a maioria deles pode afetar o nível de aldosterona ou renina. Durante este período, alfabloqueadores e simpatolíticos podem ser usados ​​para controlar a pressão arterial. Uma relação de atividade da renina plasmática >30 indica hiperaldosteronismo primário. Este ensaio tem sensibilidade de 91%, valor preditivo positivo de 69% e valor preditivo negativo de 98%. Outro teste é um desafio oral de sódio por 3 dias e aldosterona na urina coletada durante 24 horas. Se for documentada uma carga adequada de sódio, o sódio na urina de 24 horas deve ser> 200 mEq e o nível de aldosterona na urina> 14 mcg, o que pode indicar o presença de hiperaldosteronismo. Além disso, a supressão da produção de aldosterona 4 horas após a infusão de 2 L de solução salina isotônica (cloreto de sódio) e um nível plasmático de aldosterona >10 ng/dL são considerados diagnósticos de hiperaldosteronismo.

Após a confirmação do hiperaldosteronismo, é necessária a realização de tomografia computadorizada das glândulas supra-renais para diferenciar entre adenoma produtor de aldosterona e hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal bilateral). Um estudo cintilográfico também é realizado com colesterol marcado com 131I. No entanto, este estudo é complicado, leva de 2 a 5 dias para ser concluído e tem apenas 72% de precisão. A determinação de diferenças em amostras de sangue das veias adrenais é amplamente utilizada para detectar lesões unilaterais. As complicações desta técnica incluem infarto adrenal, limitações técnicas e, em 25% dos casos, falha do cateter venoso.

A remoção do adenoma reduz significativamente os níveis de pressão arterial. O uso de espironolactona antes da cirurgia reduz a probabilidade de hipoaldosteronismo e hipocalemia pós-operatórios. A taxa de sucesso das operações é de 70% e podem ser necessários 3 meses de tratamento da hipertensão após a cirurgia. Em todas as outras situações, a superprodução de mineralocorticóides requer terapia medicamentosa. Um medicamento eficaz é a espironolactona na dose de 25 a 400 mg por dia. Pode levar cerca de 2 meses para a pressão arterial normalizar. Além disso, outros medicamentos anti-hipertensivos podem ser usados. Os diuréticos que causam hipocalemia devem ser evitados.

Feocromocitoma

Feocromocitomas- tumores neuroendócrinos que se desenvolvem a partir da medula adrenal, células cromafins dos gânglios simpáticos e neurônios simpáticos pós-ganglionares. Os tumores que surgem do tecido cromafim extra-adrenal são chamados de paragangliomas ou feocromocitomas extra-adrenais. Esses tumores produzem catecolaminas, que causam uma variedade de sintomas e reações clínicas. Em pacientes com hipertensão, a prevalência de feocromocitoma é de aproximadamente 0,1 a 6%. O feocromocitoma hereditário é diagnosticado na síndrome de von Hippel-Lindau, na neoplasia endócrina múltipla tipo I, bem como nos paragangliomas familiares. Se um dos membros da família tiver um tumor, a probabilidade de o tumor se desenvolver em outros membros da família é de 10 a 15%. Menos de 10% de todos os feocromocitomas são malignos.

Os sintomas variam, imitando muitas outras condições patológicas. Em pacientes com hipertensão arterial, o quadro clínico é dominado por: cefaleia, crises de pânico, palidez, taquicardia e sensação de palpitações. Outros sintomas incluem tremor, náusea, dor abdominal ou torácica, diminuição ortostática da pressão arterial, tolerância diminuída à glicose, perda de peso associada a flutuações na pressão arterial e, às vezes, aumento da pressão arterial. Embora seja improvável a falha na resposta ao tratamento da hipertensão com três ou mais medicamentos, deve-se suspeitar de feocromocitoma nesses pacientes, especialmente na presença de hipertensão arterial paroxística que se desenvolve após procedimentos clínicos ou quando se utilizam antidepressivos tricíclicos e fenotiazinas.

As complicações cardiovasculares do feocromocitoma incluem choque, arritmia, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva, acidente vascular cerebral ou edema pulmonar neurogênico. A variabilidade da frequência cardíaca pode ser influenciada pelo tônus ​​vagal. A anestesia e a manipulação do tumor podem aumentar a liberação de catecolaminas. Produtos químicos como glucagon, agentes de contraste radiológico, metoclopramida e tiramina também podem estimular a liberação de catecolaminas neste tumor.

A presença de feocromocitoma deve ser confirmada por meio de exames bioquímicos em todos os pacientes com suspeita desse tumor. O primeiro passo é determinar o nível de catecolaminas na urina e no plasma sanguíneo, o nível de metanefrina e ácido vanilmandélico na urina. O método mais sensível e específico para estabelecer o diagnóstico de feocromocitoma é a análise recentemente disponível para determinar o nível de metanefrina livre no plasma sanguíneo.

Um teste positivo para níveis de catecolaminas na urina ou no plasma não indica necessariamente a presença de feocromocitoma. Muitas situações clínicas, uso de medicamentos e estímulos fisiológicos são fatores de confusão que resultam em uma situação diagnóstica difícil. Antes de estabelecer um diagnóstico final, deve-se levar em consideração a magnitude do aumento dos valores dos parâmetros estudados em relação aos níveis de controle. Para detectar nódulos de feocromocitoma maiores que 1 cm nas glândulas supra-renais, é necessária a realização de ressonância magnética ou tomografia computadorizada da cavidade abdominal. 90% desses tumores estão localizados nas glândulas supra-renais e 98% na cavidade abdominal. Para identificar tumores extra-adrenais, a imagem com radionuclídeos é realizada usando um medicamento contendo iodo, a metaiodobenzilguanidina.

O controle da pressão arterial e a hipervolemia são dois principais fatores de risco que precisam ser abordados enquanto se aguarda os resultados dos exames diagnósticos e durante a cirurgia. Para prevenir a constrição vascular crônica e compensar a hipervolemia, podem ser usados ​​alfabloqueadores como fenoxibenzamina, terazosina ou doxazosina. Deve-se ter cautela ao usar esses agentes devido à hipotensão ortostática e pós-operatória. Os BCCs também podem ajudar a controlar a pressão arterial e minimizar o vasoespasmo. Os BBBAs também são eficazes, mas são usados ​​somente após bloqueio alfa adequado para evitar vasoconstrição mediada por bloqueio alfa e crise hipertensiva. Está estabelecido que o tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica. Aproximadamente 25% dos pacientes permanecem com pressão arterial elevada após a cirurgia, possivelmente devido a hipertensão primária ou nefropatia.

Síndrome carcinóide

A síndrome carcinóide é uma causa rara de hipertensão secundária. Os tumores carcinóides em 60% dos casos estão localizados principalmente no intestino delgado e apêndice, bem como nos brônquios, testículos, vias biliares, pâncreas e ovários. As metástases geralmente surgem do ílio e se espalham para o fígado e os gânglios linfáticos. O quadro clínico é caracterizado por diminuição do peso corporal, ondas de calor, diarreia, hipertensão, broncoconstrição e placas endocárdicas fibrosas no coração. Estas manifestações são o resultado de tumores carcinóides que secretam grandes quantidades de serotonina, bradicinina e outros neuro-hormônios.

A síndrome carcinóide com envolvimento cardíaco é de difícil diagnóstico e deve ser suspeitada se o paciente apresentar insuficiência ventricular direita, pressão venosa jugular elevada com ondas V grandes e regurgitação tricúspide grave que não tenha outra etiologia que explique a insuficiência cardíaca. Além da regurgitação tricúspide, a estenose da valva tricúspide pode se desenvolver com sopro diastólico precoce e flutter diastólico ao longo da borda esternal esquerda. Estenose e/ou regurgitação da válvula pulmonar também podem se desenvolver, levando a um sopro de ejeção sistólico aumentado e/ou a um sopro de sopro diastólico precoce da artéria pulmonar. Os métodos de exame diagnóstico incluem radiografia simples de tórax, ecocardiografia e determinação do nível de ácido 5-hidroxiindolacético na urina, o principal metabólito da serotonina. A radiografia simples de tórax mostra cardiomegalia com aumento do ventrículo direito, dimensões normais do tronco pulmonar, derrame pleural e nódulos pulmonares. O eletrocardiograma geralmente revela alterações inespecíficas e sinais de aumento do átrio esquerdo, hipertrofia ventricular direita e alterações inespecíficas do segmento ST-T por taquicardia. Se houver suspeita de lesão da válvula tricúspide com sobrecarga de volume do ventrículo direito, a ecocardiografia é um método de teste sensível. A válvula tricúspide torna-se mais fina, encurtada, contraída e não fecha completamente, resultando em diminuição da excursão devido à estenose e insuficiência tricúspide. A imagem da válvula pulmonar também pode mostrar alterações semelhantes. A ecocardiografia transesofágica pode ser útil para avaliar o adelgaçamento dos folhetos valvares.

A síndrome carcinoide com envolvimento cardíaco tem mau prognóstico com ou sem tratamento. O tratamento inclui o uso de análogos da somatostatina, antagonistas da serotonina e alfabloqueadores. A remoção de tumores primários é raramente indicada, embora às vezes as metástases hepáticas sejam removidas. Embora a digoxina e os diuréticos sejam medicamentos eficazes para o tratamento da insuficiência ventricular direita, os alfabloqueadores são necessários para o tratamento da hipertensão secundária. Como tratamento sintomático, é realizada valvoplastia por balão de estenose tricúspide e estenose valvar pulmonar. Nos casos de progressão da doença, são recomendados transplante de valva tricúspide e valvotomia de valva pulmonar. A recorrência de tumores carcinoides geralmente ocorre durante a substituição valvar bioprótese. Apesar do mau prognóstico e da alta taxa de mortalidade durante a cirurgia, este método de tratamento pode proporcionar benefícios sintomáticos significativos.