A epilepsia foi posteriormente diagnosticada como um tumor cerebral. Epilepsia. Causas, sintomas e sinais, diagnóstico e tratamento da patologia. Fraqueza e aumento da fadiga

O quadro clínico dos tumores cerebrais consiste em três grupos de sintomas. Estes são sintomas cerebrais gerais, sintomas focais e distantes.

Sintomas cerebrais gerais ocorrer devido ao aumento da pressão intracraniana. Um complexo de sintomas cerebrais forma a chamada síndrome de hipertensão. A síndrome de hipertensão inclui dor de cabeça, vômito, congestão dos discos ópticos, alterações na visão, distúrbios mentais, ataques epilépticos, tonturas, alterações no pulso e na respiração e alterações no líquido cefalorraquidiano.

Dor de cabeça - um dos sintomas mais comuns de um tumor cerebral. Ocorre como resultado do aumento da pressão intracraniana, comprometimento da circulação sanguínea e do licor. No início, as dores de cabeça geralmente são locais, causadas por irritação da dura-máter, vasos intracerebrais e meníngeos, além de alterações nos ossos do crânio. A dor local pode ser chata, pulsante, espasmódica ou de natureza paroxística. Identificá-los é de alguma importância para o diagnóstico tópico. À percussão e palpação do crânio e face, nota-se dor, principalmente nos casos de localização superficial do tumor. Dores de cabeça expansivas geralmente ocorrem à noite e de manhã cedo. O paciente acorda com dor de cabeça que dura de vários minutos a várias horas e reaparece no dia seguinte. Gradualmente, a dor de cabeça torna-se prolongada, difusa, espalha-se por toda a cabeça e pode tornar-se permanente. Pode intensificar-se com estresse físico, ansiedade, tosse, espirro, vômito, inclinação da cabeça para frente e defecação, dependendo da postura e posição do corpo.

Vomitar aparece quando a pressão intracraniana aumenta. Nos tumores do quarto ventrículo, medula oblonga e vermis cerebelar, o vômito é um sintoma precoce e focal. Caracteriza-se pela sua ocorrência no auge da crise de cefaleia, pela facilidade de ocorrência, mais frequentemente pela manhã, ao mudar a posição da cabeça, não há ligação com a ingestão alimentar.

Discos ópticos congestionados surgem devido ao aumento da pressão intracraniana e ao efeito tóxico do tumor. A frequência de seu aparecimento depende da localização do tumor. Quase sempre são observados em tumores do cerebelo, quarto ventrículo e lobo temporal. Eles podem estar ausentes nos tumores das formações subcorticais; aparecem tardiamente nos tumores da parte anterior do cérebro. A visão turva transitória e a diminuição progressiva da acuidade indicam estagnação e possível atrofia incipiente dos discos ópticos. Além da atrofia secundária dos nervos ópticos, a atrofia primária também pode ser observada quando o tumor exerce pressão direta sobre os nervos ópticos, quiasma ou segmentos iniciais dos tratos ópticos nos casos de sua localização na região da sela turca ou na base do cérebro.

Os sintomas cerebrais gerais de um tumor também incluem ataques epilépticos, alterações mentais, tonturas e pulso lento.

Crises epilépticas pode ser causada por hipertensão intracraniana e pelo efeito direto do tumor no tecido cerebral. As convulsões podem aparecer em todos os estágios da doença (até 30%), muitas vezes servem como as primeiras manifestações clínicas do tumor e precedem por muito tempo outros sintomas. As convulsões ocorrem mais frequentemente com tumores dos hemisférios cerebrais localizados no córtex e próximos a ele. As convulsões são menos comuns em tumores profundos dos hemisférios cerebrais, tronco cerebral e fossa craniana posterior. As convulsões são observadas com mais frequência no início da doença, com o crescimento lento de um tumor maligno, do que com o seu desenvolvimento mais rápido.

Problemas mentais ocorrem mais frequentemente na meia-idade e na velhice, especialmente quando o tumor está localizado nos lobos anteriores do cérebro e no corpo caloso. Os pacientes ficam deprimidos, apáticos, sonolentos, muitas vezes bocejam, cansam-se rapidamente e ficam desorientados no tempo e no espaço. Pode haver problemas de memória, processamento mental lento, dificuldade de concentração, irritabilidade, alterações de humor, agitação ou depressão. O paciente pode ficar atordoado, como se estivesse separado do mundo exterior - “carregado”, embora consiga responder corretamente às perguntas. À medida que a pressão intracraniana aumenta, a atividade mental cessa.

Tontura ocorre frequentemente (50%) devido à congestão no labirinto e irritação dos centros do tronco vestibular e lobos temporais dos hemisférios cerebrais. A vertigem sistêmica com rotação de objetos circundantes ou deslocamento do próprio corpo é relativamente rara, mesmo com neuroma acústico e tumor do lobo temporal do cérebro. A tontura que ocorre quando o paciente muda de posição pode ser uma manifestação de ependimoma ou metástase para o quarto ventrículo.

Pulso com tumores cerebrais, muitas vezes é lábil, às vezes é detectada bradicardia. A pressão arterial pode aumentar com um tumor de crescimento rápido. Em um paciente com tumor de crescimento lento, especialmente na localização subtentorial, ele costuma ser reduzido.

Frequência e caráter respirando também mutável. A respiração pode ser rápida ou lenta, às vezes com transição para o tipo patológico (Cheyne-Stokes, etc.) na fase tardia da doença.

Líquido cefalorraquidiano flui sob alta pressão, transparente, muitas vezes incolor, às vezes xantocrômico. Contém uma quantidade aumentada de proteínas com composição celular normal.

A maior gravidade da síndrome hipertensiva é observada nos tumores subtentoriais, localização extracerebral com crescimento expansivo.

Sintomas focais associado ao efeito direto do tumor na área adjacente do cérebro. Dependem da localização do tumor, do seu tamanho e do estágio de desenvolvimento.

Tumores do giro central anterior. Nos estágios iniciais da doença, são observadas convulsões do tipo jacksoniano. As convulsões começam em uma determinada parte do corpo e depois se espalham de acordo com a projeção tópica das partes do corpo até o giro central anterior. A generalização de uma crise convulsiva é possível. À medida que crescem, os fenômenos convulsivos passam a ser acompanhados por paresia central do membro correspondente. Quando o foco está localizado no lóbulo paracentral, desenvolve-se paraparesia espástica inferior.

Tumores do giro central posterior. A síndrome de irritação afeta a epilepsia sensorial jacksoniana. Há uma sensação de arrepios em certas áreas do corpo ou membros. A parestesia pode se espalhar por toda a metade do corpo ou por todo o corpo. Os sintomas de perda podem então surgir. Hipestesia ou anestesia ocorre em áreas correspondentes à lesão cortical.

Tumores do lobo frontal. Eles podem ficar assintomáticos por muito tempo. Os seguintes sintomas são mais característicos de um tumor do lobo frontal. Problemas mentais. São expressos por diminuição da iniciativa, passividade, falta de espontaneidade, indiferença, letargia, diminuição da atividade e atenção. Os pacientes subestimam sua condição. Às vezes há uma tendência para piadas sem graça (moria) ou euforia. Os pacientes ficam desarrumados e urinam em locais inadequados. As crises epilépticas podem começar virando a cabeça e os olhos para o lado. A ataxia frontal é detectada no lado oposto à lesão. O paciente cambaleia de um lado para o outro. Pode haver perda da capacidade de andar (abasia) ou de ficar em pé (astasia). Os distúrbios do olfato são geralmente unilaterais. A paresia central do nervo facial ocorre devido à pressão do tumor no giro central anterior. Isso é mais frequentemente observado em tumores localizados na parte posterior do lobo frontal. Quando o lobo frontal é danificado, pode ocorrer o fenômeno de apreensão obsessiva de objetos (sintoma de Janiszewski). Quando o tumor está localizado na parte posterior do hemisfério dominante, ocorre afasia motora. No fundo, as alterações podem estar ausentes ou pode haver mamilos congestivos bilaterais dos nervos ópticos, ou um mamilo congestivo de um lado e atrófico do outro (síndrome de Foerster-Kennedy).

Tumores do lobo parietal. Hemiparesia e hemihipestesia se desenvolvem com mais frequência. Entre os distúrbios sensoriais, o sentido de localização é prejudicado. Astereognose ocorre. Quando o giro angular esquerdo está envolvido, observa-se alexia e, quando o giro supramarginal é afetado, observa-se apraxia bilateral. Quando o giro angular sofre na junção com o lobo occipital do cérebro, desenvolvem-se agnosia visual, agrafia e acalculia. Quando as partes inferiores do lobo parietal são danificadas, surge uma violação da orientação direita-esquerda, despersonalização e desrealização. Os objetos começam a parecer grandes ou, pelo contrário, reduzidos, os pacientes ignoram os próprios membros. Quando o lobo parietal direito sofre, pode ocorrer anosognosia (negação da doença) ou autotopagnosia (distúrbio no diagrama corporal).

Tumores do lobo temporal. A afasia mais comum é sensorial, amnéstica, podendo ocorrer alexia e agrafia. As crises epilépticas são acompanhadas por alucinações auditivas, olfativas e gustativas. São possíveis distúrbios visuais na forma de hemianopia quadrante. Às vezes há ataques de tontura sistêmica. Grandes tumores do lobo temporal podem causar herniação da medula do lobo temporal na incisura do tentório do cerebelo. Isto se manifesta por distúrbios oculomotores, hemiparesia ou parkinsonismo. Os distúrbios de memória ocorrem mais frequentemente com danos ao lobo temporal. O paciente esquece nomes de parentes, entes queridos e nomes de objetos. Os sintomas cerebrais gerais nos tumores dos lobos temporais são significativamente expressos.

Tumores do lobo occipital. Eles são raros. Os mais comuns são os distúrbios visuais. A agnosia óptica se desenvolve.

Tumores do tronco cerebral. Causa paralisia alternada.

Tumores do ângulo pontocerebelar. Via de regra, são neuromas acústicos. O primeiro sinal pode ser ruído no ouvido, depois ocorre diminuição da audição até a surdez completa (fase otiátrica). Em seguida, aparecem sinais de danos a outros nervos cranianos. Estes são os pares V e VII. Ocorrem neuralgia do trigêmeo e paresia periférica do nervo facial (estágio neurológico). No terceiro estágio, a fossa craniana posterior é bloqueada com fenômenos hipertensivos pronunciados.

Tumores hipofisários. Causam hemianopsia bitemporal devido à compressão do quiasma. Ocorre atrofia primária dos nervos ópticos. Desenvolvem-se sintomas endócrinos, distrofia adiposo-genital e polidipsia. Nas radiografias, a sela turca está aumentada.

"Sintomas à distância" Este é o terceiro grupo de sintomas que podem ocorrer com tumores cerebrais. Devem ser levados em consideração, pois podem levar a erros na determinação da localização do tumor. Na maioria das vezes, isso se deve a danos unilaterais ou bilaterais aos nervos cranianos, especialmente aos abducentes, menos frequentemente ao nervo oculomotor, bem como a sintomas piramidais e cerebelares na forma de ataxia e nistagmo.

Diagnóstico.É realizado com base no quadro clínico da doença. Métodos adicionais incluem diagnóstico de bebidas alcoólicas. Seu valor agora está diminuindo. O diagnóstico principal é feito por tomografia computadorizada e ressonância magnética.

Tratamento

É realizada terapia de desidratação com glicocorticosteróides. Ao reduzir o inchaço da substância subjacente do cérebro, pode ser observada alguma regressão dos sintomas. Osmodiuréticos (manitol) podem ser usados como diuréticos.

O tratamento cirúrgico é mais eficaz para tumores extracerebrais (meningiomas, neuromas). Para os gliomas, o efeito do tratamento cirúrgico é menor e um defeito neurológico permanece após a cirurgia.

Tipos de intervenções cirúrgicas:

· A craniotomia é realizada em tumores superficiais e profundos.

· A intervenção estereotáxica é realizada se o tumor for profundo e produzir manifestações clínicas mínimas.

· O tumor pode ser removido radicalmente e parte dele ressecada.

Outros métodos de tratamento incluem radioterapia e quimioterapia.

Em cada caso, uma abordagem individual é adotada.

Epilepsia

A epilepsia é uma doença polietiológica crônica do cérebro, caracterizada por convulsões repetidas que surgem como resultado de descargas neurais excessivas e são acompanhadas por uma variedade de sintomas clínicos e paraclínicos.

A doença é conhecida desde tempos muito antigos. As crises epilépticas são descritas entre sacerdotes egípcios há cerca de 5 mil anos, em manuscritos de médicos tibetanos e árabes. Na Rússia, esta doença era conhecida como epilepsia.

A epilepsia ocorre com uma frequência de 3-5 por 1.000 habitantes. Existem 50 milhões de pessoas com epilepsia no mundo.

Etiologia

1. Distúrbios genéticos, distúrbios pré e perinatais.

2. Infecções (meningite, abscesso, granuloma cerebral, encefalite).

3. O efeito de substâncias tóxicas e alérgenos (monóxido de carbono, chumbo, envenenamento por etanol, medicamentos, reações alérgicas).

4. Trauma (TCE, hematoma).

5. Acidentes cerebrovasculares (HAS, trombose, acidente vascular cerebral).

6. Distúrbios metabólicos (hipóxia, distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico, distúrbios do metabolismo de carboidratos, aminoácidos, lipídios, deficiência de vitaminas).

7. Tumores.

8. Doenças hereditárias (neurofibromatose, esclerose tuberosa).

9. Febre.

10. Doenças degenerativas.

11. Razões desconhecidas.

Patogênese. Uma crise epiléptica é baseada em um mecanismo desencadeador. O portador desse mecanismo é um grupo de neurônios com propriedades especiais. Os neurônios têm a propriedade de um deslocamento de despolarização paroxística do potencial de membrana. Isso ocorre como resultado de danos à membrana ou distúrbios metabólicos do neurônio, ou como resultado de distúrbios na concentração de íons no neurônio e fora da célula, ou devido a uma deficiência de mediadores inibitórios. Os mediadores excitatórios são o glutamato e o aspartato. Com a formação de um foco epiléptico, forma-se um gerador de excitação patologicamente intensificada. Em seguida, forma-se um sistema patológico com focos epilépticos principais e secundários. Este sistema tem a propriedade de suprimir a defesa fisiológica e os sistemas de compensação. Os mecanismos de proteção incluem o sistema antiepiléptico do cérebro. Inclui o anel de inibição ao redor do foco eri, o núcleo caudado, o cerebelo, o núcleo lateral do hipotálamo, o núcleo pontino caudal, o córtex orbitofrontal e as formações ativadoras do tronco cerebral.

As alterações patoquímicas na epilepsia podem ser divididas em três grupos:

· Distúrbios iônicos. Perturbações na atividade da bomba K-Na levam ao aumento da permeabilidade da membrana, à sua despolarização e à hiperexcitabilidade dos neurônios.

· Distúrbios do transmissor. Síntese reduzida de transmissores, recepção pós-sináptica prejudicada, supressão aumentada de neurônios inibitórios. Redução dos efeitos GABA e glicinérgicos.

· Nível de energia. O metabolismo energético nos neurônios é interrompido. Existe uma deficiência de ATP.

Na epilepsia, observa-se a ativação de mecanismos imunológicos. Abs para antígenos cerebrais são produzidos.

Patomorfologia. Nos cérebros de pacientes falecidos, aparecem alterações distróficas nas células ganglionares, hiperplasia glial, distúrbios no aparelho sináptico, inchaço das neurofibrilas e células sombra. As alterações são mais pronunciadas no córtex motor, córtex sensitivo, giro do hipocampo, amígdala e núcleos da formação reticular. Se as convulsões forem sintomáticas, podem ser detectadas alterações no cérebro causadas por infecção, trauma e defeitos de desenvolvimento.

Classificação da epilepsia

1. Epilepsia e síndromes epilépticas associadas a uma localização específica do foco epiléptico (epilepsia focal, local, parcial):

1.1. Epilepsia idiopática de causa local. (Associada às características do cérebro relacionadas à idade, a possibilidade de envolvimento funcional de certas áreas dos hemisférios na epileptogênese. Característica: crises parciais; ausência de déficits neurológicos e intelectuais; ausência de causas da doença com possíveis complicações hereditárias, epilepsia com curso benigno; remissão espontânea);

1.2. Epilepsia sintomática de causa local;

1.3. Epilepsia criptogênica de causa local.

2. Epilepsia generalizada e síndromes epilépticas:

2.1 Epilepsia generalizada idiopática (associada a características relacionadas à idade);

2.2 Epilepsia generalizada criptogênica ou sintomática (associada a características relacionadas à idade);

2.3 Epilepsia sintomática generalizada e síndromes epilépticas:

2.3.1 Epilepsia sintomática generalizada de etiologia inespecífica (associada a características relacionadas à idade);

2.3.2 Síndromes específicas.

3. Epilepsia e síndromes epilépticas que não podem ser classificadas como focais ou generalizadas:

3.1 Epilepsia e síndromes epilépticas com crises generalizadas e focais;

3.2 Epilepsia e síndromes epilépticas sem manifestações específicas características de crises generalizadas ou focais.

4. Síndromes especiais:

4.1 Convulsões associadas a uma situação específica;

4.2 Convulsões únicas ou estado de mal epiléptico.

Classificação das crises epilépticas

I. Crises parciais (focais):

A. Simples parciais:

1. Motora com marcha (Jacksoniana), sem marcha – adversiva, postural, fala (vocalização ou parada da fala).

2. Sensorial (crises somatossensoriais, visuais, auditivas, olfativas, gustativas, tonturas de natureza epiléptica).

3. Vegetativo (vegetativo-visceral).

4. Com manifestações psicopatológicas:

· Estados crepusculares (pseudoausências temporais, confusão, delírio paroxístico agudo, estados afetivos, menos frequentemente estuporos);

· Automatismos (crises psicomotoras);

· Crises de perturbação da percepção;

· Crises alucinatórias (às vezes acompanhadas de cenas complexas) – visuais, auditivas, olfativas, gustativas (sem objeto) e tonturas;

· Ataques de ideação (pensamentos obsessivos, mentismo);

· Paroxismos disfóricos.

B. Complexo parcial:

1. Início simples com subsequente perturbação da consciência (com automatismos e sem automatismos).

2. Início com perturbação da consciência (com e sem automatismos).

B. Crises parciais com generalização secundária.

II. Convulsões generalizadas:

A. Crises de ausência:

1. Simples.

2. Difícil:

· Atônico;

· Hipertenso;

· Acinético.

B. Crises convulsivas:

· Tônico-clônico;

· Tônico;

· Clônico;

· Mioclônico.

III. Convulsões inclassificáveis.

Clínica

As convulsões na epilepsia idiopática ocorrem na infância ou adolescência (5-15 anos). Há uma tendência de aumento da frequência das convulsões à medida que a doença progride. As convulsões menos de uma vez por mês são chamadas de raras, de uma vez por semana a 1 vez por mês são convulsões de média frequência, mais de uma vez por semana são chamadas de convulsões frequentes. Gradualmente, à medida que a doença progride, a natureza das convulsões muda.

A mais típica é uma crise tônico-clônica generalizada. Seu início geralmente é repentino; no caso de epilepsia sintomática, pode-se observar uma aura de convulsão. A aura tem o mesmo caráter: podem haver manifestações vegetativas, sensações em partes do corpo, aparecimento de um cheiro, uma imagem auditiva ou visual e, às vezes, aparece um componente motor na aura. A aura dura vários segundos. Então a consciência é perdida. O paciente cai como se tivesse sido derrubado e pode gritar. O choro é causado por espasmo da glote e contração dos músculos do diafragma e do tórax. Primeiro, aparecem convulsões tônicas. Os membros e o tronco ficam esticados e em estado de tensão, a respiração fica atrasada, as veias do pescoço incham, a pele fica pálida e depois cianótica devido à hipóxia. As mandíbulas estão cerradas com força. Esta fase dura 15-20 segundos. A próxima fase é a fase das convulsões clônicas. Estas são contrações bruscas dos músculos dos membros, pescoço e tronco. Esta fase dura de 3 a 5 minutos. A respiração é restaurada e fica rouca. A espuma escorre da boca, muitas vezes manchada de sangue devido à mordida na língua. Gradualmente, as cãibras nos membros diminuem e os músculos relaxam. Durante este período, o paciente não reage a nenhum estímulo. As pupilas estão dilatadas e não respondem à luz. Os reflexos tendinosos não são evocados e o sinal de Babinski pode ser observado. Durante esta fase, pode ocorrer micção involuntária. Então o paciente pode recuperar a consciência ou, sem recuperar a consciência, cair no sono pós-ictal (pós-ictal). Após dormir, o paciente sente dor de cabeça e dores musculares, mas o ataque em si é total ou parcialmente amnésico.

As crises generalizadas incluem crises de ausência. A ausência simples é caracterizada pela perda de consciência por alguns segundos. O rosto fica pálido, o olhar para. Nesse caso, o paciente pode continuar o movimento iniciado ou simplesmente calar a conversa. A crise de ausência complexa é combinada com perda de tônus muscular, ou com mioclonia, ou com imobilidade, ou com movimentos de natureza rotacional ou extensora, ou com manifestações vegetativas (hipersalivação, hiperemia, sudorese). Freqüentemente, crises de ausência simples seguem uma após a outra, ou seja, série, então é chamada de picnolepsia. Se as crises de ausência durarem várias horas, podemos falar sobre o estado das crises de ausência. A consciência está alterada ou anoitece, porém não há coma.

A epilepsia sintomática é mais frequentemente caracterizada por crises parciais.

Estes incluem convulsões jacksonianas (motoras ou sensoriais). As cãibras ocorrem em qualquer parte do membro, então a zona da cãibra pode se expandir (da mão para o antebraço e ombro e depois para o membro inferior). Ocorre a chamada marcha da convulsão. As convulsões se espalham de acordo com a expansão da zona de excitação epiléptica ao longo do giro central anterior. Se tais processos ocorrerem no giro central posterior, ocorre epilepsia sensorial jacksoniana. Ela se manifesta como uma sensação de rastejamento nos membros.

As crises adversas são caracterizadas por uma rotação tônica dos olhos e da cabeça na direção oposta à lesão. Todas as crises motoras parciais podem ser generalizadas.

As crises parciais sensoriais na epilepsia sintomática são caracterizadas por grande diversidade. O tipo de crise depende da localização do foco epileptogênico. Quando localizado no lobo temporal, pode haver sensação de gosto desagradável na boca, mau cheiro, sensação de ruído, crepitação, farfalhar, música ou gritos. Quando localizado no lobo occipital, ocorrem fenômenos visuais. Eles se manifestam como faíscas brilhantes, bolas brilhantes e fitas. Os objectos podem ficar distorcidos e o seu tamanho e forma podem mudar. Com a localização parietotemporal, surge um sentimento de medo, horror, felicidade e alegria. Os fenômenos autonômicos se manifestam por palpitações, aumento da motilidade intestinal, náuseas, vontade de urinar e defecar.

Um lugar especial é ocupado pelas crises parciais com manifestações psicopatológicas. O foco da atividade patológica durante essas crises está localizado na região frontal, temporo-frontal ou parietal.

Essas convulsões incluem um estado de consciência crepuscular por vários minutos ou horas com distanciamento total ou parcial da realidade circundante. Ao final da convulsão, observa-se amnésia completa.

Às vezes surgem fenômenos mentais do tipo déjà vue ou jamais vue, ou seja, já visto ou nunca visto. Nesse caso, o paciente ou percebe um ambiente nunca visto como familiar ou não reconhece um lugar que lhe é familiar. Fenômenos semelhantes podem ocorrer em relação a imagens auditivas ou em relação a situações específicas da vida. Parece ao paciente que uma situação semelhante já aconteceu com ele na vida.

Às vezes ocorrem condições como automatismo ambulatorial. Em um estado de consciência estreitada, os pacientes podem se mover de um lugar para outro, de uma cidade para outra. A convulsão dura várias horas ou dias. Os eventos cometidos durante uma convulsão estão posteriormente sujeitos à amnésia.

Diagnóstico

Com base em dados de anamnese. A epilepsia pode ser suspeitada pela presença de crises recorrentes estereotipadas com manifestações motoras, sensoriais ou mentais.

O principal método diagnóstico da epilepsia é a eletroencefalografia. Na presença de atividade epiléptica, picos de atividade e ondas pontiagudas são detectados no EEG. A atividade epiléptica espontânea é detectada apenas em 50% dos pacientes, portanto, para seu aparecimento, são utilizados testes provocativos com substâncias farmacológicas (bemegrida ou corazol), ou testes funcionais com hiperventilação ou foto e fonoestimulação. Às vezes, é realizado monitoramento EEG 24 horas por dia com vigilância por vídeo. As crises de ausência típicas no EEG são caracterizadas pelo aparecimento de complexos de ondas de pico com frequência de 3 por 1 segundo.

A ecoencefalografia revela deslocamento das estruturas da linha média devido a processos tumorais ou hematomas.

Se houver suspeita de processo volumétrico, é realizado um exame de fundo de olho. Durante o processo tumoral, é detectada congestão no fundo.

Além disso, são utilizados estudos de raios X, como ressonância magnética e tomografia computadorizada. Em alguns casos, é necessária a ultrassonografia Doppler (para identificar grandes aneurismas vasculares).

Tratamento

No tratamento da epilepsia, devem ser observados os seguintes princípios:

1) Individualidade do tratamento. A toxicidade e os efeitos colaterais dos medicamentos antiepilépticos devem ser levados em consideração. A dose dos medicamentos depende da idade do paciente, da frequência das crises e do tipo de crises (noturnas ou diurnas).

2) Continuidade e duração do tratamento. Mesmo após a cessação completa das convulsões, o tratamento continua por 2-3 anos e é interrompido 1 ano após a normalização do EEG.

3) Complexidade do tratamento. É prescrito tratamento etiotrópico, patogenético e sintomático. Dependendo da causa da doença, são prescritos medicamentos absorvíveis e desidratantes.

4) Continuidade. Quando um paciente se desloca de um local de residência para outro, ao mudar de instituição de supervisão médica, o paciente deve ter em mãos a descrição detalhada dos medicamentos que está recebendo e as doses dos medicamentos tomados. Caso seja necessária a reposição do medicamento, o processo é feito de forma lenta e gradual.

Os medicamentos antiepilépticos incluem o seguinte.

Depakine ou valproato de sódio é usado para tratar convulsões de todos os tipos. É eficaz para crises convulsivas generalizadas, crises de ausência e crises parciais.

Para tratar a epilepsia de ausência, podem ser usados medicamentos como suxilep e morfolep.

Para o tratamento da epilepsia com convulsões generalizadas, são utilizados barbitúricos e difenina.

Para o tratamento da epilepsia, manifestada por convulsões com manifestações psicopatológicas, é aconselhável o uso de carbamazepina, finlepsina, clonazepam.

Epilepsia- uma doença crônica do cérebro humano, caracterizada principalmente por ataques repetidos de convulsões, bem como pelo desenvolvimento gradual de mudanças de personalidade. Esta é uma das doenças neuropsiquiátricas mais comuns: segundo diversas fontes, até 1% da população sofre de epilepsia!

Nome russo da doença "epilepsia"é um papel vegetal do nome latino caduca. Outro nome comum e comumente usado para esses ataques repentinos é crise epiléptica.

É necessário distinguir a verdadeira epilepsia da síndrome epiléptica devido a tumores cerebrais. Os tumores cerebrais também podem ser acompanhados de convulsões. Nesse caso, as convulsões são causadas pela irritação do tumor nas áreas do cérebro responsáveis pela função motora.

As convulsões também são observadas com lesões cerebrais, infecções e algumas outras condições.

Porém, o que é característico da epilepsia é que ela não está associada a nenhuma das causas listadas. E procede de maneira um pouco diferente.

De acordo com as manifestações clínicas Os ataques de crises epilépticas podem ser variados - desde uma crise convulsiva completa com perda de consciência, com duração de até uma hora, até dor paroxística de curta duração no abdômen com consciência preservada. Muitas vezes, durante um ataque de convulsões, observa-se espuma na boca. Nesse caso, também pode haver micção involuntária e liberação de fezes.

O desenvolvimento de crises convulsivas baseia-se no aumento da excitação das células nervosas do cérebro. Via de regra, eles formam um foco em um determinado local do cérebro. Esse foco pode ser detectado por meio de eletroencefalografia (EEG), bem como por certos sinais clínicos - a natureza das convulsões, a presença ou ausência de quaisquer sensações incomuns antes a convulsão (aura).

As convulsões na epilepsia são classificadas em parciais e generalizadas.

Tanto o primeiro quanto o segundo podem ser convulsivos ou não convulsivos.

Convulsões parciais pode estar com ou sem alteração da consciência. Se ocorrerem cãibras, elas podem ocorrer em um braço ou perna, ou espalhar-se de um membro para o corpo.

Convulsões generalizadas são caracterizadas por perda obrigatória de consciência e as convulsões afetam simetricamente ambas as metades do corpo.

A forma mais conhecida de epilepsia é a crise do grande mal; de acordo com sua classificação, é classificada como crise generalizada. Sua clínica é bastante específica. Alguns segundos antes de um ataque convulsivo, pode aparecer a chamada aura - alterações específicas na sensibilidade na forma de qualquer sensação de cheiro, som ou sabor estranho; Podem aparecer imagens visuais ou sensações de mudanças em seu corpo. Normalmente, o mesmo paciente apresenta a mesma aura durante crises repetidas e, quando ela aparece, a pessoa pode aprender sobre a aproximação de um ataque. A aura é seguida por perda de consciência e desenvolvimento de uma síndrome convulsiva. As convulsões inicialmente têm o caráter de uma forte tensão de todos os músculos (a chamada tônica), após a qual suas contrações periódicas começam com “batidas” nos braços e pernas, fortes choques no corpo (convulsões clônicas).

Via de regra, devido ao envolvimento dos músculos respiratórios nas convulsões, ocorre uma cessação temporária da respiração e os pacientes mordem a língua. É observada micção involuntária. A convulsão termina com a cessação gradual das convulsões. Depois disso, o paciente dorme por algum tempo e, ao acordar, não consegue se lembrar do exato momento da crise e, às vezes, até dos acontecimentos anteriores ao início da crise. Em alguns casos, após uma convulsão, o sono não ocorre, mas, ao contrário, observa-se agitação mental, os pacientes querem ir a algum lugar e não respondem imediatamente aos chamados.

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Epilepsia

Os dados sobre a incidência de convulsões em tumores cerebrais variam entre 19 e 47,4%. Os tumores supratentoriais representam cerca de 79% de todos os casos, os tumores infratentoriais representam cerca de 20%. Tönnies e Brake observaram convulsões em metade de todos os casos de grandes tumores cerebrais em crianças. Para a quarta década de vida, a frequência das crises é de 38,2%, para a terceira - 34,6%, para as demais idades - cerca de 22%.

Tipo de tumores. Sobre a questão da relação entre o tipo de tumores e a frequência das convulsões, Tönnies e Brake fornecem os seguintes números. As crises epilépticas foram observadas em oligodendrogliomas em 59,9% dos casos, em astrocitomas - em 55,2% (66%), em ependomas - em 36,6% (56%), em meningiomas - 23,4% (74%), para glioblastomas - em 21%. (42%), para espongioblastomas - em 35,7%. Nos tumores hipofisários, as convulsões são observadas em 11% dos casos. Os gliomas de crescimento rápido tiveram menos convulsões do que os de crescimento lento.

Localização. As convulsões são observadas mais frequentemente quando o tumor está localizado e, portanto, o processo compressivo ocorre nas áreas central-parietais e depois nas áreas temporal, frontal e occipital. Os tumores dos lobos frontais do cérebro podem dar um quadro semelhante ao da epilepsia abdominal, e os sintomas mentais dos tumores dos lobos temporais são próximos aos da epilepsia genuína. A presença de convulsões generalizadas não significa ausência de tumor cerebral. Com a localização cortical dos tumores, as crises focais e generalizadas ocorrem com mais frequência do que com uma localização mais profunda. O tipo de convulsão não é determinado pelo tipo de tumor, mas pela sua localização.

Fluxo. Em 58% dos casos, as convulsões são o primeiro sintoma de um tumor cerebral, especialmente nos aneurismas arteriovenosos. Esses ataques são especialmente pronunciados na ausência de mamilos congestivos; entre 166 casos, 53 tiveram crises generalizadas, 109 tiveram crises focais e 4 tiveram crises de ausência; aura com localização temporal foi observada em 40% dos casos, com localização occipital - em 28%, com localização centro-parietal - em 16% e com localização frontal - em 14,9% dos casos. Do ponto de vista do horário de ocorrência das crises durante o dia em 144 pacientes, Tönnis encontrou o seguinte quadro: em 81,2% ocorreram em horários diferentes, em 15,3% à noite e em 3,5% ao acordar pela manhã . Prill encontrou psicossíndrome orgânica significativamente mais frequentemente com crises epileptiformes do que com tumores sem convulsões.

Nos tumores cerebrais localizados superficialmente, o eletroencefalograma pode se tornar crucial para o diagnóstico, pois permite estabelecer diretamente a localização dos tumores. O sintoma eletroencefalográfico mais comum de um tumor no hemisfério cerebral é uma lesão delta localizada (em mais da metade dos casos desses tumores). Ritmos lentos e irregulares são mais importantes do ponto de vista diagnóstico do que desacelerar o ritmo alfa. Se houver diferença no ritmo alfa à direita e à esquerda, a questão da localização do tumor é resolvida verificando-se a menor frequência e regularidade dos ritmos; menor amplitude ou menor gravidade não desempenha um papel significativo.

Revista feminina www.

Classificação de tumores cerebrais

Tumores do cérebro e da medula espinhal

Os tumores cerebrais representam 10% de todas as neoplasias e 4,2% de todas as doenças do sistema nervoso. Os tumores da medula espinhal são 6 vezes menos comuns que os tumores cerebrais.

Etiologia. Entre as causas do desenvolvimento de tumores cerebrais está a disembriogênese. Desempenha um papel no desenvolvimento de tumores vasculares, malformações e ganglioneuromas. O fator genético desempenha um papel no desenvolvimento de tumores vasculares e neurofibromas. A etiologia dos gliomas permanece pouco compreendida. O desenvolvimento de neuroma do nervo vestíbulo-auditivo está associado a danos virais.

1. Biológico: benigno e maligno.

2. Patogenético: tumores primários, secundários (metastáticos) de pulmões, estômago, útero, mama.

3. Em relação ao cérebro: intracerebral (nodular ou infiltrativo) e extracerebral com crescimento expansivo.

4. Classificação neurocirúrgica de trabalho: supratentorial, subtentorial, tuberogipofisária.

5. Classificação patomorfológica:

1. Tumores neuroepiteliais (astrocitomas, oligodendrogliomas, tumores do plexo ependimário e coróide, tumores da glândula pineal, tumores neuronais, meduloblastomas).

2. Tumores de bainhas nervosas (neuroma acústico).

3. Tumores das meninges e tecidos relacionados (meningiomas, sarcomas meníngeos, tumores xantomatosos, melanomas primários).

4. Tumores dos vasos sanguíneos (hemangioblastoma capilar)

5. Tumores de células germinativas (germinomas, câncer embrionário, carcinoma coriônico, teratoma).

6. Tumores disontogenéticos (craniofaringioma, cisto da bolsa de Rathke, cisto epidermóide).

7. Malformações vasculares (malformação arteriovenosa, angioma cavernoso).

8. Tumores da glândula pituitária anterior (acidofílico, basofílico, cromofóbico, misto).

9. Adenocarcinomas.

10. Metastático (6% de todos os tumores cerebrais).

Gliomaé um tumor específico do sistema nervoso, constituído por matéria cerebral. Os gliomas ocorrem em adultos e idosos. O grau de malignidade dos gliomas depende do tipo de células do glioma. Quanto menos diferenciadas as células tumorais, mais maligno é o curso. Os gliomas incluem glioblastomas, astrocitomas e meduloblastomas.

Glioblastoma tem crescimento infiltrante. Este é um tumor maligno. Os glioblastomas variam em tamanho, desde uma noz até uma maçã grande. Na maioria das vezes, os glioblastomas são únicos, muito menos frequentemente múltiplos. Às vezes, formam-se cáries nos nódulos gliomatosos, às vezes são depositados sais de cálcio. Às vezes, ocorre hemorragia dentro do glioma e os sintomas lembram um acidente vascular cerebral. A expectativa média de vida após o aparecimento dos primeiros sinais da doença é de cerca de 12 meses. Com a remoção radical, ocorrem frequentemente recorrências tumorais.

Astrocitoma. Eles têm crescimento benigno. O crescimento continua lentamente e por muito tempo. Grandes cistos se formam dentro do tumor. A esperança média de vida é de cerca de 6 anos. Uma vez removido o tumor, o prognóstico é favorável.

Meduloblastoma. Tumor que consiste em células indiferenciadas que não apresentam sinais de neurônios ou elementos gliais. Esses tumores são os mais malignos. Eles são encontrados quase exclusivamente no cerebelo em crianças (geralmente meninos) com cerca de 10 anos de idade.

Outros gliomas incluem oligodendroglioma. Este é um tumor raro e de crescimento lento. Tem crescimento relativamente benigno. Encontrado nos hemisférios do cérebro. Pode estar sujeito a calcificação. Ependimoma se desenvolve a partir do epêndima ventricular. Está localizado na cavidade do quarto ventrículo ou, menos comumente, no ventrículo lateral. Tem crescimento benigno.

Meningiomas representam 12-13% de todos os tumores cerebrais e ocupam o segundo lugar em frequência depois dos gliomas. Eles se desenvolvem a partir das células da membrana aracnóide. Eles têm crescimento benigno. Eles estão localizados fora do tecido cerebral ao longo dos seios venosos. Eles causam alterações nos ossos subjacentes do crânio: ocorre a formação de usúria, ocorre endostose e as veias diploéticas se expandem. Os meningiomas são mais comuns em mulheres entre 30 e 55 anos. Os meningiomas são divididos em convexitais e basais. Em alguns casos, os meningiomas calcificam e evoluem para psamomas.

Tumores da região hipofisária representam 7-18% de todos os tumores cerebrais. Os mais comuns são craniofaringiomas e adenomas hipofisários.

Craniofaringioma desenvolve-se a partir de restos embrionários de arcos branquiais. O crescimento do tumor é expansivo. Localizada na zona da sela turcica. Forma cavidades císticas. Ocorre nas duas primeiras décadas de vida.

Adenomas hipofisários desenvolver-se a partir da glândula pituitária glandular, ou seja, frente Eles se desenvolvem na cavidade da sela turca. Existem basofílicos, eosinofílicos e cromofóbicos dependendo do tipo de célula. Quando maligno, o tumor é denominado adenocarcinoma. À medida que o tumor cresce, ele destrói a parte posterior da sela turca, o diafragma, e cresce na cavidade craniana. Pode exercer pressão sobre o quiasma e o hipotálamo e causar sintomas relacionados.

Formações metastáticas representam 6% de todos os tumores cerebrais. As fontes de metástase são câncer de pulmão broncogênico, câncer de mama, estômago, rim e tireoide. As vias de metástase são hematogênica, linfogênica e líquido cefalorraquidiano. Na maioria das vezes, as metástases são únicas, menos frequentemente múltiplas. Eles estão localizados no parênquima cerebral, menos frequentemente nos ossos do crânio.

O quadro clínico dos tumores cerebrais consiste em três grupos de sintomas. Estes são sintomas cerebrais gerais, sintomas focais e distantes.

Os sintomas cerebrais gerais de um tumor também incluem ataques epilépticos, alterações mentais, tonturas e pulso lento.

Frequência e caráter respirando também mutável. A respiração pode ser rápida ou lenta, às vezes com transição para o tipo patológico (Cheyne-Stokes, etc.) na fase tardia da doença.

Líquido cefalorraquidiano flui sob alta pressão, transparente, muitas vezes incolor, às vezes xantocrômico. Contém uma quantidade aumentada de proteínas com composição celular normal.

A maior gravidade da síndrome hipertensiva é observada nos tumores subtentoriais, localização extracerebral com crescimento expansivo.

Sintomas focais associado ao efeito direto do tumor na área adjacente do cérebro. Dependem da localização do tumor, do seu tamanho e do estágio de desenvolvimento.

Tumores do lobo occipital. Eles são raros. Os mais comuns são os distúrbios visuais. A agnosia óptica se desenvolve.

Tumores do tronco cerebral. Causa paralisia alternada.

Tratamento

Tipos de intervenções cirúrgicas:

· A craniotomia é realizada em tumores superficiais e profundos.

· A intervenção estereotáxica é realizada se o tumor for profundo e produzir manifestações clínicas mínimas.

· O tumor pode ser removido radicalmente e parte dele ressecada.

Outros métodos de tratamento incluem radioterapia e quimioterapia.

Em cada caso, uma abordagem individual é adotada.

Epilepsia

A epilepsia ocorre com uma frequência de 3-5 por 1.000 habitantes. Existem 50 milhões de pessoas com epilepsia no mundo.

Etiologia

1. Distúrbios genéticos, distúrbios pré e perinatais.

2. Infecções (meningite, abscesso, granuloma cerebral, encefalite).

3. O efeito de substâncias tóxicas e alérgenos (monóxido de carbono, chumbo, envenenamento por etanol, medicamentos, reações alérgicas).

4. Trauma (TCE, hematoma).

5. Acidentes cerebrovasculares (HAS, trombose, acidente vascular cerebral).

6. Distúrbios metabólicos (hipóxia, distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico, distúrbios do metabolismo de carboidratos, aminoácidos, lipídios, deficiência de vitaminas).

7. Tumores.

8. Doenças hereditárias (neurofibromatose, esclerose tuberosa).

9. Febre.

10. Doenças degenerativas.

11. Razões desconhecidas.

As alterações patoquímicas na epilepsia podem ser divididas em três grupos:

· Distúrbios iônicos. Perturbações na atividade da bomba K-Na levam ao aumento da permeabilidade da membrana, à sua despolarização e à hiperexcitabilidade dos neurônios.

· Nível de energia. O metabolismo energético nos neurônios é interrompido. Existe uma deficiência de ATP.

Na epilepsia, observa-se a ativação de mecanismos imunológicos. Abs para antígenos cerebrais são produzidos.

UDC 616.853-053.2

SENHOR. YARMUKHAMETOVA 1,2

1 Universidade Médica do Estado de Kazan, 420012, Kazan, st. Butlerova, 49

2 Hospital Clínico Republicano do Ministério da Saúde da República do Tartaristão, 420064, Kazan, trato Orenburgsky, 138

Yarmukhametova Milyausha Rifkhatovna― Candidato a Ciências Médicas, assistente do Departamento de Neurologia, neurologista, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

Foram examinados 75 pacientes com epilepsia focal sintomática que se desenvolveu após tratamento cirúrgico de tumor cerebral. O diagnóstico de epilepsia foi estabelecido com base no quadro clínico de convulsões, dados de eletroencefalografia e ressonância magnética do cérebro. 20% (n=15) pacientes tiveram crises parciais simples, 10,7% (n=8) - crises parciais complexas, em 50,7% (n=38) - crises parciais simples com generalização secundária, em 18,6% (n=14) - crises parciais complexas com generalização secundária.A remissão clínica estável foi alcançada com monoterapia com depakine cronosfera em 42% (n=31) pacientes, carbamazepina - em 22% (n=17), topiramato - em 18% (n=14) pacientes. 17,3% (n = 13) pacientes, a remissão clínica estável foi alcançada pela politerapia de dois medicamentos antiepilépticos, um dos quais foi Depakine Chronosphere, e o segundo medicamento antiepiléptico foi o topiramato em 4% (n=3) casos, carbamazepina - 4% (n=3), lamotrigina - 9,3% (n=7) casos. Todos os pacientes apresentaram evolução estável da doença. A alta eficácia da cronosfera depakine, tanto em monoterapia quanto em politerapia, foi obtida em pacientes com epilepsia focal sintomática que se desenvolveu após tratamento cirúrgico de tumor cerebral.

Palavras-chave: fatores de risco, epilepsia, claro.

M. R. SARMUKHAMETOVA 1,2

1 Universidade Médica do Estado de Kazan, 49 Butlerov Str., Kazan, Federação Russa, 420012

2 Hospital Clínico da República do MH de RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Federação Russa, 420064

Curso de epilepsia focal sintomática após remoção de tumor cerebral

Yarmukhametova M.R.- Cand. Med. Sc., Assistente do Departamento de Neurologia e Reabilitação, neurologista, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

75 pacientes examinaram-se com epilepsia focal sintomática que se desenvolveu depois do tratamento operatório de um tumor cerebral. O diagnóstico de epilepsia foi feito com base no quadro clínico das crises, dados de eletroencefalografia e tomografia de ressonância magnética do cérebro. 20% (n=15) dos pacientessofria de epilepsia focal com parcial simplesconvulsões, 10,7% (n=8)- complexo parcialconvulsões, 50,7% (n=38)- parcial simplesconvulsõescom generalização secundária, 18,6% (n=14) - parcial complexoconvulsõescom generalização secundária.A remissão clínica estável foi alcançada em 42% (n=31) pacientes por monoterapia com depakine cronosfera, em 22% (n=17)― com carbamazepina, em 18% (n=14)― com topiramato. Em 17,3% (n=13) dos pacientes a remissão clínica estável foi alcançada com politerapia de dois medicamentos antiepiléticos, um dos quais foi depakine cronosfera, e o segundo foi topiramato em 4% (n=3) casos, carbamazepina - em 4 % (n=3), lamotrigina - em 9,3% (n=7) casos. Em todos os pacientes foi marcado um curso estável da doença. A alta eficácia da cronosfera depakine tanto na momoterapia quanto na politerapia foi comprovada para pacientes com epilepsia focal sintomática que se desenvolveu após tratamento operatório de um tumor cerebral.

Palavras-chave:fatores de risco, epilepsia, claro.

A epilepsia é uma doença cerebral crônica de diversas etiologias, caracterizada por crises convulsivas recorrentes causadas por descargas excessivas de neurônios cerebrais, associadas a uma variedade de manifestações clínicas e laboratoriais. O curso e o resultado da epilepsia são muito diversos. Dependendo da taxa de aumento da atividade paroxística e do aprofundamento das alterações mentais, distinguem-se as formas lentas e agudas; tipos lentos, subagudos, continuamente progressivos, remitentes e estáveis, é claro. A gravidade de uma doença epiléptica é determinada pela interação de fatores de três grupos principais: 1) localização e atividade do foco epiléptico; 2) o estado das propriedades protetoras e compensatórias do corpo, sua reatividade individual e relacionada à idade; 3) influência do ambiente externo.

O objetivo deste estudo foi um estudo do curso da epilepsia focal sintomática que se desenvolveu como resultado de mudanças estruturais no cérebro.

material e métodos

O estudo incluiu 75 pacientes com epilepsia focal sintomática que se desenvolveu após tratamento cirúrgico de um tumor cerebral. A idade média de apresentação dos pacientes foi de 28,3±1,75 anos para mulheres, 32,4±1,4 anos para homens, a idade média de início da epilepsia foi de 14,5±1,72 anos para mulheres, 19,7±2,2 anos - em homens, a duração da doença foi de 12,2±1,21 e 10,1±1,2 anos, respectivamente. O diagnóstico de epilepsia foi estabelecido com base no quadro clínico de convulsões, dados de eletroencefalografia e ressonância magnética do cérebro. O tipo de crise epiléptica e a forma (síndromes) da epilepsia foram determinados de acordo com a classificação de crises epilépticas (ICES I) da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) 1981 e a classificação de epilepsias e síndromes epilépticas (ICE 2) ILAE 1989 , também foi levada em consideração a classificação moderna de crises e epilepsias estabelecida pela ILAE 2001.

resultados

Todos os pacientes com epilepsia focal sintomática foram submetidos a tratamento cirúrgico de tumor cerebral. 25,3% (n=19) dos pacientes foram submetidos à remoção do astrocitoma: lobo frontal (8%, n=6), região temporal (5,3%, n=4), lobo parietal (6,6%, n=5), junção frontoparietal ( 2,6%, n=2), ventrículo lateral esquerdo (1,3%, n=1), giro central do hemisfério direito e borda do corpo caloso (1,3%, n=1). 20% (n=15) dos pacientes foram submetidos à remoção do glioma: lobo frontal (5,3%, n=4), lobo temporal (5,3%, n=4), lobo parietal (4%, n=3), lobo occipital ( 2,6%, n=2), regiões parieto-occipitais (1,3%, n=1), regiões frontotemporais (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) dos pacientes foram submetidos à remoção do meningioma: lobo frontal (12%, n=9), lobo temporal (4%, n=3), lobo parietal (9,3%, n=7), lobo parietal - região temporal (1,3%, n=1), região fronto-parietal (4%, n=3), região temporo-parieto-occipital (4%, n=3), região frontotemporal (2,6%, n=2 ), base da fossa craniana média (1,3%, n=1), fissura silviana esquerda (1,3%, n=1), parte medial da asa maior direita do osso esfenóide (1,3%, n =1), asas do osso principal à esquerda (1,3%, n=1), fossa craniana anterior (2,6%, n=2), hemisfério direito (1,3%, n=1). Crises parciais simples com generalização secundária foram observadas após remoção de craniofaringioma (1,3%, n=1), oligodenroglioma (1,3%, n=1), parte supratentorial de meningioma petroesfenoidal à esquerda (1,3%, n=1), meningiomas de foice na projeção de 1/2 e 2/3 do seio sagital (1,3%, n=1), meningioma convesital (2,6%, n=2). 20% (n=15) dos pacientes tiveram crises parciais simples, 10,6% (n=8) tiveram crises parciais complexas, 42,6% (n=32) tiveram crises parciais simples com generalização secundária, 18,6% (n=14) - complexas crises parciais com generalização secundária. Ao avaliar o estado neurológico, foram revelados os seguintes desvios: danos aos nervos cranianos - 20% dos casos (n=15), insuficiência piramidal bilateral - 10,6% (n=8), insuficiência piramidal unilateral - 10,6% (n=8). ), hemihipestesia - 20% (n=15), hemiparesia leve - 12% (n=9), hemiparesia moderada - 9,3% (n=7). Ao realizar a eletroencefalografia no período interictal no contexto de distúrbios cerebrais gerais, foram registrados: atividade epileptiforme focal (complexos de onda aguda-lenta, onda aguda) em 100% (n=75) dos casos. A ressonância magnética (RM) do cérebro revelou alterações cístico-gliais nas seguintes partes do cérebro: região frontal (34,6%, n=26), região parietal (22,6%, n=17), lobo temporal (18,6%, n=14), região occipital (2,6%, n=2), região frontoparietal (6,6%, n=5), lobo parietotemporal (6,6%, n=5), região parieto-occipital (1,3%, n=1) , lobo frontotemporal (2,6%, n=2), região temporo-parieto-occipital (4%, n=3). De acordo com a localização do foco epileptogênico, observou-se: epilepsia lobar frontal em 34,6% dos pacientes (n=26), lobar temporal em 18,6% (n=14), lobar parietal em 22,6% dos pacientes (n=17). ), fronto-parieto-lobar em 6,6% (n=5), lobo occipital em 2,6% (n=2), parieto-occipital-lobar em 5,3% (n=4), fronto-temporal - lobar em 2,6% (n=2), epilepsia temporo-parieto-lobar em 6,6% dos pacientes (n=5). A remissão clínica estável foi alcançada com monoterapia com depakine cronosfera em 42% (n=31) dos pacientes, carbamazepina em 22% (n=17) e topiramato em 18% (n=14) dos pacientes. Em 17,3% (n=13) dos pacientes, a remissão clínica estável foi alcançada pela politerapia de dois antiepilépticos, um dos quais foi o Depakine Chronosphere, e o segundo antiepiléptico foi o topiramato em 4% (n=3) dos casos, a carbamazepina - 4% (n=3), lamotrigina - 9,3% (n=7) dos casos.

Discussão

Existem muitos relatos na literatura sobre a evolução desfavorável e o prognóstico da epilepsia focal sintomática. Os principais fatores que determinam o prognóstico da epilepsia incluem: forma epilepsia, a natureza das crises, a idade de início da doença, a presença de alterações estruturais no cérebro, bem como a oportunidade e adequação da terapia com medicamentos antiepilépticos. Ao analisar o tratamento de 75 casos de epilepsia focal sintomática que se desenvolveram após tratamento cirúrgico de tumor cerebral, foi observada escolha adequada do regime de terapia antiepiléptica em 82,7% (n=62) pacientes. 17,3% (n=13) pacientes em politerapia, o tratamento com antiepilépticos foi iniciado prematuramente e o medicamento inicial foi o fenobarbital em doses subterapêuticas.

Conclusão

Durante um estudo de 75 casos de epilepsia focal sintomática que se desenvolveu após tratamento cirúrgico de um tumor cerebral, foi observado um curso estável da doença. A alta eficácia da cronosfera depakine foi observada tanto em monoterapia quanto em politerapia em pacientes com epilepsia focal sintomática que se desenvolveu após tratamento cirúrgico de um tumor cerebral.

LITERATURA

1. Organização Mundial da Saúde (1973). Dicionário de Epilepsia. OMS, Genebra.
Kissin M.Ya. Epileptologia clínica. - M., 2009. - 252 p.
Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Síndromes epilépticas. Padrões de diagnóstico e tratamento. - M., 2005. - 143 p.
Wolf P. Determinantes do resultado na epilepsia infantil // Acta Neurol. Escândalo.― ―Vol. 112.―P. 5-8.

REFERÊNCIAS

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A epilepsia foi posteriormente diagnosticada como um tumor cerebral. Epilepsia. Causas, sintomas e sinais, diagnóstico e tratamento da patologia. Fraqueza e aumento da fadiga

Curso de epilepsia focal sintomática após remoção de tumor cerebral

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