A indigestão funcional é uma disfunção de um órgão sem danos orgânicos às suas partes. A doença é caracterizada por uma grande variedade de sintomas, mas o exame instrumental não revela alterações patológicas na mucosa.

Falamos sobre as causas da doença, seu diagnóstico e tratamento.

O desenvolvimento do distúrbio gástrico funcional (DSF) baseia-se em duas razões principais:

1. Predisposição hereditária. Muitas vezes, distúrbios do trato gastrointestinal de origem funcional podem ser rastreados em várias gerações da mesma família. Isso está associado a características geneticamente determinadas de regulação neuro-humoral, ao tipo de atividade nervosa e a características herdadas do sistema nervoso autônomo.
2. Estresse mental e físico excessivo. O estresse agudo e crônico desempenha um papel importante.

Para o desenvolvimento da DGF, mesmo em condições de carga hereditária, o organismo deve estar exposto a toda uma gama de fatores desfavoráveis. Vejamos os principais.

1.Causas primárias. Associados à influência de fatores exógenos, incluem:

2.Causas secundárias. Associado aos efeitos adversos no trato digestivo de doenças de outros órgãos e sistemas:

• doenças crónicas do pâncreas, vesícula biliar e fígado;
• duodenite, úlcera duodenal;
• colite crônica, diverticulose do intestino grosso;
• distonia vegetativo-vascular (CIV);
• falha crônica do coração;
• doença renal;
• focos de infecção não higienizados no corpo - dentes cariados, otite média indolente, sinusite, sinusite.

Como se desenvolve a indigestão funcional?

A ingestão irregular de alimentos leva à perturbação do ritmo de produção de hormônios que regulam a função secretora e motora do trato digestivo. Via de regra, desenvolve-se sua hipersecreção, o que estimula a formação de suco gástrico. Alimentos excessivamente condimentados e gordurosos, assim como a nicotina e a cafeína, têm efeito semelhante.

Nos distúrbios secundários, o papel principal no desenvolvimento da patologia é desempenhado pela ativação excessiva do sistema nervoso parassimpático e, como consequência, pelo efeito dos impulsos do nervo vago no estômago. Isso leva à interrupção da função motora do órgão e ao aparecimento de dor.

Por que meu estômago dói devido ao nervosismo?

A violação da regulação nervosa do trato gastrointestinal leva ao seguinte:

Geralmente uma das desregulações predomina no paciente, portanto existem diversas formas de FRD:

1. Semelhante a uma úlcera. Desenvolve-se com hiperprodução de ácido clorídrico. Manifesta-se predominantemente como dor na região epigástrica.
2. Discinético. Causada por comprometimento da motilidade do estômago e duodeno, bem como alterações na sensibilidade dos receptores internos (viscerais).

A identificação do elo principal no desenvolvimento da doença desempenha um papel importante na prescrição do tratamento.

Sintomas de dispepsia gástrica funcional

A peculiaridade dos sintomas do FDD é sua inconstância e inconsistência. As queixas dos pacientes são bastante vagas e de cunho emocional, uma das mais comuns é a dor de estômago após o estresse. A maioria dos pacientes tem físico astênico e sinais de distonia vegotovascular.

Uma das principais manifestações da doença são as dores que ocorrem após estresse ou erros na alimentação. A localização típica é na região epigástrica ou ao redor do umbigo. A dor geralmente é dolorida, de intensidade moderada, em alguns casos é aguda e paroxística.

Normalmente, os pacientes queixam-se dos seguintes sintomas:

• náusea,
• vômito
• arrotos podres,
• sensação de peso no estômago,
• azia,
• dispepsia intestinal (flatulência, dor abdominal),
• fezes instáveis ​​(alternando diarréia e constipação).

O FDD ocorre não apenas em adultos, mas também em crianças. A criança faz as mesmas queixas. A principal causa do transtorno em crianças é a influência de fatores de estresse.

Diagnóstico da doença

Distúrbio funcional do estômago – código CID K31.0. Para fazer um diagnóstico, você precisa entrar em contato com um terapeuta ou gastroenterologista. Para diagnóstico diferencial com lesões orgânicas do trato gastrointestinal, como gastrite, úlcera péptica, esofagite de refluxo, são realizadas esofagogastroduodenoscopia (EGD), pHmetria gástrica e fluoroscopia do estômago.

A gastroscopia permite examinar as paredes do estômago por dentro e identificar violações da contração das paredes do estômago. Em caso de distúrbios funcionais, não são detectados danos e processos inflamatórios na membrana mucosa.

A pHmetria permite determinar o perfil da secreção de ácido clorídrico, tanto basal quanto estimulada. A fluoroscopia é usada para avaliar distúrbios de motilidade de órgãos, tamanho e função esfincteriana. Esses parâmetros são determinados pela taxa de evacuação do sulfato de bário.

Vídeo útil

O que é importante saber sobre a doença pode ser ouvido neste vídeo.

Tratamento

A base da terapia FRD é a prescrição de medicamentos que aliviam os sintomas da doença, dieta alimentar e correção do estado do sistema nervoso. Para eliminar distúrbios de motilidade de órgãos, são prescritos antiespasmódicos ( No-shpa, Papaverina), anticolinérgicos ( Buscopan), procinéticos ( Cerucal, Motilium).

Para formas da doença semelhantes a úlceras, os antiácidos são eficazes ( Malaox, Gaviscon, Almagel), inibidores da bomba de protões ( Pariet, Omez, Boina). Em alguns casos, o uso de métodos homeopáticos é eficaz.

Um papel importante no tratamento do FDD é desempenhado pela normalização do tônus ​​​​do sistema autônomo, bem como pela redução do nervosismo geral do paciente. Para tanto, utiliza-se fisioterapia:

• eletrossono;
• eletroforese com cálcio e bromo;
• massagem;
• chuveiro circular.

Em casos graves, está indicada a psicoterapia e o uso de métodos medicamentosos de sedação - prescrição de tranquilizantes, antidepressivos).

Tratamento em casa

Para aliviar o aumento do nervosismo, você pode usar chás de ervas com efeito calmante. Infusões de hortelã, valeriana e erva-mãe mostram alta eficácia com uso regular e prolongado. Para fins profiláticos, são utilizadas preparações gástricas e antiúlceras.

Dieta

Uma das primeiras recomendações que um médico dá a pacientes adultos e crianças é mudar o tipo e o modo de alimentação. É aconselhável comer 3-4 vezes ao dia. Você deve comer uma refeição quente pelo menos uma vez por dia. Excluem-se fast food, alimentos condimentados e gordurosos que irritam o estômago.

Dor de estômago por nervosismo, o que fazer

Quando uma pessoa desenvolve regularmente sintomas de indigestão, é importante compreender a causa. Se a FRF estiver associada ao estresse nervoso excessivo, é necessário tomar medidas para lidar com o estresse, especialmente com uma psique lábil. Tomar sedativos, normalizar seu estilo de vida e seguir um horário de trabalho e descanso pode ajudar.

1. Se você está muito nervoso, tente se acalmar. Tente respirar profunda e calmamente - isso reduz o tônus ​​​​do sistema nervoso autônomo.
2. Se necessário, tome comprimidos de valeriana ou erva-mãe em dose única. A preparação à base de plantas Persen alivia bem a tensão nervosa.
3. Muitas vezes, sob estresse, as pessoas violam sua dieta habitual (comem demais, abusam de junk food). Tente não deixar isso acontecer.
4. Se os sintomas de dor de estômago aumentarem, consulte seu médico para um exame completo.

Cólica intestinal, código CID 10 – K59, pertence a doenças do sistema digestivo. É caracterizada por dor paroxística na região abdominal, que pode desaparecer por conta própria. Apesar da natureza ondulatória dos ataques, a cólica pode sinalizar doenças graves do trato digestivo (gastrite, úlceras).

Codificação de cólica intestinal de acordo com CID 10

A cólica intestinal não é uma patologia independente, mas um sintoma de indigestão. Portanto, sua designação de acordo com as normas internacionais apresenta diversas variações:

De acordo com a CID 10, a cólica intestinal é considerada um acréscimo à patologia principal, na hora de fazer o diagnóstico utiliza-se a codificação da cólica intestinal e o nome da doença principal.

Distúrbio gastrointestinal funcional

Por “distúrbio funcional do estômago e intestinos” entendemos uma série de distúrbios do trato gastrointestinal que não estão associados a alterações na estrutura dos órgãos digestivos. FGIT (distúrbio funcional do trato gastrointestinal) é caracterizado pela presença de:

• Inchaço funcional.
• Constipação funcional.
• Diarréia.
• Síndrome do cólon irritável ou do intestino delgado (disfunção gastrointestinal).

FRF aparece devido a:

1. Predisposição hereditária.
2. Instabilidade mental (estresse severo, preocupações constantes).
3. Trabalho físico pesado.
4. Doenças infecciosas do trato gastrointestinal.

Fala-se de FGIT quando seus sintomas incomodam o paciente por 6 meses ou mais. Além disso, os sintomas devem manifestar-se ativamente dentro de 3 meses.

O que causa cólica intestinal?

A cólica é consequência da irritação das paredes intestinais por um fator provocador. Os músculos lisos respondem a isso com uma forte contração (espasmo). A atividade física intensa pode desencadear cólicas. Durante isso, ocorre tensão no mesentério, o que causa dores agudas no lado esquerdo do abdômen.

A cólica ocorre devido a:

1. Imaturidade das estruturas do trato gastrointestinal, insuficiência da flora (em crianças).
2. Comer alimentos pesados ​​que contribuem para a formação de gases (farinhas, frituras, refrigerantes).
3. Exposição a grandes quantidades de ar ao comer. Isso pode acontecer se você conversar durante uma refeição ou comer fora de casa.
4. Constipação.
5. Entrada de corpo estranho no trato gastrointestinal.
6. Alergia alimentar (à lactose).
7. Reações alérgicas.
8. Distúrbios do fornecimento de sangue a várias partes do intestino. Isso ocorre devido a formações ulcerativas e diverticulose.

Sintomas de cólica em adultos

O quadro patológico é caracterizado por dor abdominal com formigamento. A localização das sensações dolorosas é diferente, porque os espasmos passam gradualmente de uma parte do intestino para outra. A síndrome da dor é acompanhada por:

• Náusea.
• A vontade de vomitar.
• Aumento da formação de gás.
• Inchaço.

Para amenizar o ataque, a pessoa assume uma posição que ajuda a diminuir a dor - inclinando o corpo para frente.

Manifestação de cólica em crianças, suas causas

Em uma criança, a cólica intestinal é um fenômeno onipresente. Geralmente ocorre entre 1 e 4 meses de vida do bebê. Uma criança reage ao aparecimento de cólicas da seguinte forma:

• Hiperemia facial.
• Gritos e ansiedade constantes.
• Pressionando os joelhos em direção ao estômago.

A barriga do bebê está tensa. Sua palpação traz sensações dolorosas ao pequeno paciente. Os ataques ocorrem em determinadas horas da noite e recorrem dentro de uma ou duas semanas.

Em crianças menores de 4 meses, a cólica não é uma patologia, mas sim uma consequência de distúrbios enzimáticos. Seus sintomas são observados em crianças, tanto alimentadas com mamadeira quanto com alimentação natural.

A causa do desconforto na região intestinal pode ser:

1. Infecção.
2. Alergia a laticínios ou leite materno.
3. Inflamação.
4. Fator psicogênico (situação familiar tensa, depressão materna).

Cólica intestinal em recém-nascidos – vídeo

Como eliminar as cólicas intestinais?

A cólica intestinal, apesar da dor, é um fenômeno temporário. No entanto, os pacientes sempre desejam se livrar dos ataques desagradáveis ​​​​de uma vez por todas. O que pode ajudar a aliviar os sintomas da cólica?

Os métodos eficazes são:

• Massagem abdominal e nas costas. Isso é feito com movimentos circulares suaves.
• Aplicar objetos quentes (almofada térmica ou compressa) no abdômen.
• Tomar banhos quentes. Têm um efeito benéfico nas paredes abdominais, relaxando-as.

Os medicamentos adequados para os pacientes incluem:

1. Preparações à base de simeticona. Graças à ação deste último, o inchaço desaparece e o excesso de gases é eliminado.
2. Medicamentos contendo trimebutina. Esta substância melhora o funcionamento de a. Também controla a tensão e o relaxamento de suas paredes.

As infusões de ervas ajudam a reduzir a dor. Eles são preparados com camomila e hortelã.

• Massagem abdominal leve.
• Coloque na barriga.
• Dê chás de erva-doce.

Vídeo

Opções para prevenir cólicas intestinais

Como ter certeza de que a cólica intestinal não atrapalha o dia a dia e não incomoda? Existem várias opções para prevenir cólicas:

1. Siga uma dieta saudável. Você precisa abandonar alimentos gordurosos e fritos. Deve-se retirar do cardápio o repolho, o feijão e a ameixa, ou seja, aqueles alimentos que provocam aumento da formação de gases.
2. Use aditivos alimentares como gengibre e hortelã para cozinhar. Eles melhoram a digestão.
3. Coma regularmente. Você precisa comer de 5 a 6 vezes ao dia, mas em pequenas porções.
4. A alimentação deve ser feita em ambiente calmo. Você precisa mastigar bem a comida.
5. Exercício. No entanto, lembre-se de que não é permitida atividade física após as refeições.
6. Prevenir o desenvolvimento de constipação. Para isso, é necessário beber pelo menos 2 litros de água por dia e ingerir alimentos ricos em fibras.

Para fins preventivos, recomenda-se tomar probióticos e prebióticos. Os primeiros, devido ao conteúdo de bactérias naturais, ajudam a melhorar o estado da flora intestinal natural, complementando-a. Estes últimos apoiam o desenvolvimento da flora e o funcionamento do trato gastrointestinal.

Prevenção de cólicas em crianças

As seguintes maneiras ajudam a prevenir cólicas em bebês:

• É necessário alimentar o bebê em posição vertical, previamente retirados do ambiente todos os possíveis irritantes.
• Certifique-se de que seu bebê receba comida e não ar durante a alimentação com mamadeira.
• Depois de comer, é importante segurar o bebê na posição vertical (carregá-lo nos braços por 10 minutos).
• Organize o cardápio da nutriz para que não contenha alimentos gordurosos, bem como alimentos que possam causar hiperreação na criança (frutas cítricas, chocolate).

É importante que o paciente não se automedique, mas procure ajuda de um especialista qualificado caso sintomas semelhantes aos da cólica comecem a incomodá-lo.

Dilatação do cólon

Caso seja necessário identificar um agente tóxico, utilizar um código adicional de causa externa (Classe XX).

Excluído: megacólon (com):

• Doença de Chagas (B57.3)
• causada por Clostridium difficile (A04.7)
• congênita (aganglionar) (Q43.1)
• Doença de Hirschsprung (Q43.1)

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

Distúrbio funcional do estômago

Nos históricos médicos dos pacientes, o distúrbio funcional do estômago de acordo com a CID 10 é criptografado como uma unidade nosológica separada. Existe um documento oficial único para as instituições médicas, no qual são incluídas e classificadas todas as doenças existentes.

Este documento é denominado Classificação Estatística Internacional de Doenças, 10ª revisão, desenvolvida em 2007 pela Organização Mundial da Saúde.

Este documento é a base para a realização de estatísticas de morbidade e mortalidade da população. Cada histórico médico é codificado de acordo com o diagnóstico final.

O código FDF segundo CID 10 pertence à classe XI - “Doenças dos órgãos digestivos” (K00-K93). Esta é uma seção bastante extensa em que cada doença é considerada separadamente. Código CID 10 para distúrbio intestinal funcional: K31 – “Outras doenças do estômago e duodeno”.

O que é FRF

A indigestão funcional é a ocorrência de dor, distúrbios digestivos, motilidade e secreção de suco gástrico na ausência de quaisquer alterações anatômicas. Este é um tipo de diagnóstico de exclusão. Quando todos os métodos de pesquisa não revelam distúrbios orgânicos e o paciente apresenta queixas, esse diagnóstico é determinado. Os distúrbios funcionais incluem:

• Dispepsia de natureza funcional, que pode se manifestar de diferentes maneiras - peso no abdômen, saciedade rápida, desconforto, sensação de saciedade, distensão abdominal. Também podem ocorrer náuseas, vômitos, aversão a certos tipos de alimentos e arrotos. Nesse caso, nenhuma alteração no trato gastrointestinal é detectada.
• Engolir ar (aerofagia), que é então regurgitado ou absorvido pelo trato intestinal.
• Piloroespasmo funcional - o estômago sofre espasmos, o alimento não passa para o duodeno e ocorre vômito dos alimentos ingeridos.

Para essas queixas, são necessários exames de raios X, ultrassonografia e FEGDS - porém, não são observadas alterações ou distúrbios.

Os distúrbios gastrointestinais funcionais são tratados sintomaticamente, uma vez que a causa exata da doença não é conhecida. São prescritos dieta, preparações enzimáticas, antiespasmódicos, adsorventes, gastroprotetores, medicamentos que reduzem a acidez estomacal e normalizam a motilidade. Sedativos são frequentemente usados.

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A automedicação pode ser perigosa para a saúde. Ao primeiro sinal de doença, consulte um médico.

Cólica intestinal: causas, sintomas, diagnóstico e tratamento

A cólica intestinal, código CID 10 - K59, pertence a doenças do aparelho digestivo. É caracterizada por dor paroxística na região abdominal, que pode desaparecer por conta própria. Apesar da natureza ondulatória dos ataques, a cólica pode sinalizar doenças graves do trato digestivo (gastrite, úlceras).

Codificação de cólica intestinal de acordo com CID 10

A cólica intestinal não é uma patologia independente, mas um sintoma de indigestão. Portanto, sua designação de acordo com as normas internacionais apresenta diversas variações:

De acordo com a CID 10, a cólica intestinal é considerada um acréscimo à patologia principal, na hora de fazer o diagnóstico utiliza-se a codificação da cólica intestinal e o nome da doença principal.

Distúrbio gastrointestinal funcional

Por “distúrbio funcional do estômago e intestinos” entendemos uma série de distúrbios do trato gastrointestinal que não estão associados a alterações na estrutura dos órgãos digestivos. FGIT (distúrbio funcional do trato gastrointestinal) é caracterizado pela presença de:

• Inchaço funcional.
• Constipação funcional.
• Diarréia.
• Síndrome do cólon irritável ou do intestino delgado (disfunção gastrointestinal).

FRF aparece devido a:

1. Predisposição hereditária.
2. Instabilidade mental (estresse severo, preocupações constantes).
3. Trabalho físico pesado.
4. Doenças infecciosas do trato gastrointestinal.

Fala-se de FGIT quando seus sintomas incomodam o paciente por 6 meses ou mais. Além disso, os sintomas devem manifestar-se ativamente dentro de 3 meses.

O que causa cólica intestinal?

A cólica é consequência da irritação das paredes intestinais por um fator provocador. Os músculos lisos respondem a isso com uma forte contração (espasmo). A atividade física intensa pode desencadear cólicas. Durante isso, ocorre tensão no mesentério, o que causa dores agudas no lado esquerdo do abdômen.

1. Imaturidade das estruturas do trato gastrointestinal, insuficiência da flora (em crianças).
2. Comer alimentos pesados ​​que contribuem para a formação de gases (farinhas, frituras, refrigerantes).
3. Exposição a grandes quantidades de ar ao comer. Isso pode acontecer se você conversar durante uma refeição ou comer fora de casa.
4. Constipação.
5. Entrada de corpo estranho no trato gastrointestinal.
6. Alergia alimentar (à lactose).
7. Reações alérgicas.
8. Distúrbios do fornecimento de sangue a várias partes do intestino. Isso ocorre devido a formações ulcerativas e diverticulose.
9. Obstrução intestinal.

Sintomas de cólica em adultos

O quadro patológico é caracterizado por dor abdominal com formigamento. A localização das sensações dolorosas é diferente, porque os espasmos passam gradualmente de uma parte do intestino para outra. A síndrome da dor é acompanhada por:

• Náusea.
• A vontade de vomitar.
• Aumento da formação de gás.
• Inchaço.

Para amenizar o ataque, a pessoa assume uma posição que ajuda a diminuir a dor - inclinando o corpo para frente.

Manifestação de cólica em crianças, suas causas

Em uma criança, a cólica intestinal é um fenômeno onipresente. Geralmente ocorre entre 1 e 4 meses de vida do bebê. Uma criança reage ao aparecimento de cólicas da seguinte forma:

• Hiperemia facial.
• Gritos e ansiedade constantes.
• Pressionando os joelhos em direção ao estômago.

A barriga do bebê está tensa. Sua palpação traz sensações dolorosas ao pequeno paciente. Os ataques ocorrem em determinadas horas da noite e recorrem dentro de uma ou duas semanas.

Em crianças menores de 4 meses, a cólica não é uma patologia, mas sim uma consequência de distúrbios enzimáticos. Seus sintomas são observados em crianças, tanto alimentadas com mamadeira quanto com alimentação natural.

A causa do desconforto na região intestinal pode ser:

1. Infecção.
2. Alergia a laticínios ou leite materno.
3. Inflamação.
4. Fator psicogênico (situação familiar tensa, depressão materna).

Cólica intestinal em recém-nascidos – vídeo

Como eliminar as cólicas intestinais?

A cólica intestinal, apesar da dor, é um fenômeno temporário. No entanto, os pacientes sempre desejam se livrar dos ataques desagradáveis ​​​​de uma vez por todas. O que pode ajudar a aliviar os sintomas da cólica?

Os métodos eficazes são:

• Massagem abdominal e nas costas. Isso é feito com movimentos circulares suaves.
• Aplicar objetos quentes (almofada térmica ou compressa) no abdômen.
• Tomar banhos quentes. Têm um efeito benéfico nas paredes abdominais, relaxando-as.

Os medicamentos adequados para os pacientes incluem:

1. Preparações à base de simeticona. Graças à ação deste último, o inchaço desaparece e o excesso de gases é eliminado.
2. Medicamentos contendo trimebutina. Esta substância melhora a função intestinal. Também controla a tensão e o relaxamento de suas paredes.

As infusões de ervas ajudam a reduzir a dor. Eles são preparados com camomila e hortelã.

• Massagem abdominal leve.
• Coloque na barriga.
• Dê chás de erva-doce.

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Opções para prevenir cólicas intestinais

Como ter certeza de que a cólica intestinal não atrapalha o dia a dia e não incomoda? Existem várias opções para prevenir cólicas:

1. Siga uma dieta saudável. Você precisa abandonar alimentos gordurosos e fritos. Deve-se retirar do cardápio o repolho, o feijão e a ameixa, ou seja, aqueles alimentos que provocam aumento da formação de gases.
2. Use aditivos alimentares como gengibre e hortelã para cozinhar. Eles melhoram a digestão.
3. Coma regularmente. Você precisa comer de 5 a 6 vezes ao dia, mas em pequenas porções.
4. A alimentação deve ser feita em ambiente calmo. Você precisa mastigar bem a comida.
5. Exercício. No entanto, lembre-se de que não é permitida atividade física após as refeições.
6. Prevenir o desenvolvimento de constipação. Para isso, é necessário beber pelo menos 2 litros de água por dia e ingerir alimentos ricos em fibras.

Para fins preventivos, recomenda-se tomar probióticos e prebióticos. Os primeiros, devido ao conteúdo de bactérias naturais, ajudam a melhorar o estado da flora intestinal natural, complementando-a. Estes últimos apoiam o desenvolvimento da flora e o funcionamento do trato gastrointestinal.

Prevenção de cólicas em crianças

As seguintes maneiras ajudam a prevenir cólicas em bebês:

• É necessário alimentar o bebê em posição vertical, previamente retirados do ambiente todos os possíveis irritantes.
• Certifique-se de que seu bebê receba comida e não ar durante a alimentação com mamadeira.
• Depois de comer, é importante segurar o bebê na posição vertical (carregá-lo nos braços por 10 minutos).
• Organize o cardápio da nutriz para que não contenha alimentos gordurosos, bem como alimentos que possam causar hiperreação na criança (frutas cítricas, chocolate).

É importante que o paciente não se automedique, mas procure ajuda de um especialista qualificado caso sintomas semelhantes aos da cólica comecem a incomodá-lo.

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Etiologia e tratamento da pancreatite aguda e crônica

Pancreatite é um termo que significa inflamação do pâncreas (PG). As doenças pancreáticas ocorrem em todas as faixas etárias, independentemente da região de residência e raça.

Apesar do grande número de estudos realizados sobre o pâncreas, não se pode dizer que os cientistas saibam tudo sobre a pancreatite, as razões do seu desenvolvimento e evolução.

A pancreatite pode ser aguda (PA) e crônica (CP), cada tipo de inflamação possui características próprias no tratamento, diagnóstico e manifestações clínicas.

Estatísticas de pancreatite

Segundo a OMS, a pancreatite tende a rejuvenescer e espalhar a doença. Em 1985, a incidência era de 3,8-4,5 pessoas por 100 mil habitantes, em 2000 esse número era de 6,4-7,5 pessoas por 100 mil habitantes. Nos últimos anos, o número de pessoas com doenças pancreáticas, em particular pancreatite, aumentou mais uma vez e meia.

Normalmente, as doenças agudas e crônicas do pâncreas se desenvolvem na idade de partida. Desde 2010, a taxa de incidência de pancreatite específica por idade nos países desenvolvidos diminuiu significativamente e chega a anos; além disso, a pancreatite ocorre cada vez mais em crianças e adolescentes.

Na Rússia, observou-se um desenvolvimento ainda mais intenso da incidência de pancreatite em todas as faixas etárias. Os indicadores entre as crianças são de 10 a 24, entre adultos por 100 mil habitantes.

Após o diagnóstico de pancreatite aguda (PA), a taxa de mortalidade é de 22%; após dez anos ou mais, a taxa de mortalidade é de 45%.

Tipos de doença

A pancreatite ou inflamação do pâncreas é dividida em dois tipos principais:

Cada tipo de doença possui sua classificação quanto às alterações do parênquima pancreático e ao curso clínico da doença.

Com qualquer tipo de pancreatite, ocorrem alterações atróficas e distróficas graves na estrutura do pâncreas. Muitas vezes, o PA pode ocorrer no contexto do CP, e vice-versa, o CP é uma consequência da destruição ocorrida durante o PA.

Pancreatite aguda (PA)

AP é uma forma nosológica ampla que inclui um número diversificado de sinais clínicos e patológicos de destruição do sistema acinar do pâncreas.

A doença baseia-se na destruição maciça do parênquima pancreático pelas suas próprias enzimas. Existem várias teorias que descrevem detalhadamente a patogênese da autoagressão e lise da estrutura do pâncreas.

As teorias mais populares são o desequilíbrio entre os inibidores enzimáticos e as próprias enzimas, em particular a tripsina. Outra teoria descreve uma violação do fluxo de suco pancreático como resultado de obstrução ou bloqueio dos dutos excretores.

Durante a destruição do parênquima glandular por suas próprias enzimas, ocorrem as seguintes alterações no pâncreas:

• liberação de radicais livres e íons do fluido intercelular das células destruídas;
• espasmo da microvasculatura seguido de aumento da área de necrose;
• liberação de substâncias no sangue que “atraem” leucócitos para o local da inflamação;
• inchaço do pâncreas e aumento do seu volume;
• como resultado do edema, a cápsula começa a comprimir o pâncreas, reduzindo ainda mais o fluxo sanguíneo;
• lise de massas necróticas por enzimas de células leucocitárias;
• adesão de microflora patogênica;
• formação de abscessos e cistos;
• regeneração do pâncreas ou substituição de parte dele por tecido conjuntivo.

A patogênese nem sempre é a mesma, às vezes os processos de destruição do pâncreas ocorrem de outras formas, mas em qualquer tipo de curso agudo da doença ocorrem inflamação e edema no pâncreas.

Na exacerbação da pancreatite crônica, a patogênese é baseada no fator que provocou o agravamento da doença.

As seguintes formas morfológicas de OP são diferenciadas:

• edemaciado;
• seroso;
• hemorrágico;
• purulento-necrótico;
• gordura necrótica;
• asséptico;
• necrótico-hemorrágico.

Às vezes, durante o curso da AP, alguns formulários podem substituir-se gradualmente. A pancreatite aguda também é dividida dependendo da localização do processo inflamatório.

Pancreatite crônica (PC)

Apesar de a PC apresentar diversos fatores etiológicos, a estrutura morfológica é quase sempre a mesma, com exceção da forma autoimune da PC.

A forma crônica é caracterizada pelo desenvolvimento gradual da doença com degeneração progressiva da estrutura normal em tecido conjuntivo.

O quadro clínico pode ocorrer com exacerbações da pancreatite crônica, o que agrava muito a doença. Às vezes, o curso da doença pode ocorrer sem exacerbações.

Uma característica da CP é que as seguintes estruturas estão envolvidas no processo inflamatório:

• células acinares;
• células das ilhotas (parte endócrina);
• glândula intersticial;
• artérias, veias e feixes nervosos;
• ductos pancreáticos.

A dilatação dos ductos desempenha um papel fundamental na patogênese. Os seguintes tipos de dilatação do ducto são diferenciados:

• dilatação completa da maioria dos dutos;
• expansão na área da cabeça;
• extensão bipolar;
• formações pseudocísticas.

Vários anos após a manifestação da doença, o pâncreas pode aumentar ou diminuir de tamanho.

Durante o diagnóstico radiológico, um grande número de cistos, abscessos e calcificações são encontrados na estrutura do pâncreas na pancreatite crônica. Muitas vezes, o sistema biliar do fígado está envolvido no processo.

Razões para o desenvolvimento

As causas da pancreatite são ambíguas; tanto a pancreatite crônica quanto a aguda podem ter as mesmas causas.

Os fatores etiológicos são muitos, o curso da doença depende pouco do fator provocador.

As causas mais comuns de pancreatite:

• Álcool. Não há dúvida de que o etanol participa ativamente no desenvolvimento do OP. Ao beber bebidas alcoólicas, o suco pancreático muda muito, os tampões desaparecem e a quantidade de proteína aumenta. Isso pode levar à sedimentação e bloqueio dos dutos. Além disso, uma teoria acredita que durante o metabolismo do etanol é liberado seu aldeído, que pode danificar as células pancreáticas. Argumenta-se que quando o álcool entra no duodeno, o esfíncter de Oddi se estreita reflexivamente, através do qual o suco pancreático é liberado.
• Nicotina. Segundo as estatísticas, o tabagismo é a causa do desenvolvimento da PA em jovens. A nicotina também é uma causa de pancreatite em mulheres; as mulheres que fumam têm doenças pancreáticas com mais frequência do que as não fumantes.
• Comer alimentos gordurosos. Alimentos gordurosos provocam a liberação de grandes quantidades de suco pancreático, o que pode resultar em autólise.
• Envenenamento com produtos químicos e medicamentos. Quando os produtos químicos entram no duodeno, pode ocorrer estenose esfincteriana, o que levará ao acúmulo de enzimas nas células da glândula.

Os medicamentos que podem causar pancreatite aguda e crônica incluem os seguintes: antiinflamatórios não esteróides, estatinas, diuréticos, antibióticos e antibacterianos.

Existem outras causas, mas a mais comum é uma combinação. Por exemplo, violações da dieta e ingestão de álcool ou doenças e medicamentos da vesícula biliar.

Sintomas

Na pancreatite crônica e aguda, os sintomas serão radicalmente diferentes. O quadro clínico depende da forma morfológica da pancreatite, do período de desenvolvimento da doença e do envolvimento de outros órgãos e sistemas no processo.

O primeiro sintoma que ocorre na PA é a chamada “cólica pancreática”. Uma crise de cólica é caracterizada pelo aparecimento de dores repentinas na parte superior do abdômen, a dor é constante e irradia para a coluna. Os pacientes descrevem que a dor se espalha como se estivesse circulando pelo corpo, circundando o estômago e as costas. A dor é constante e não aumenta nem diminui. Com danos menores, o paciente consegue tolerar a dor e procurar ajuda após um dia.

É importante ressaltar que a “cólica pancreática” começa após a ingestão de alimentos gordurosos, salgados ou fritos, após ingestão de álcool ou medicamentos.

No caso de desenvolvimento de sintoma doloroso de pancreatite em homens devido ao consumo de álcool, os homens, via de regra, aumentam a dose para atenuar a dor, provocando uma destruição ainda maior da glândula já inflamada.

Quase junto com a dor, ocorrem náuseas e vômitos. Uma característica do vômito na pancreatite é que ele não traz alívio, podendo até aumentar a dor. No início, o vômito consiste em pedaços de alimentos consumidos recentemente, depois é muco e bile.

O vômito afeta negativamente o prognóstico da doença, durante o processo a pressão na cavidade abdominal e, principalmente, no duodeno aumenta muito, o que leva ao refluxo da bile pelo esfíncter de Oddi.

Durante a crise, o paciente fica muito preocupado e pode ficar apático e agressivo.

Durante um exame objetivo, o médico deve prestar atenção aos seguintes sintomas:

Se houver sintomas de pancreatite em mulheres, o fígado e a vesícula biliar devem ser palpados para excluir colecistite.

Na pancreatite, em 99% dos casos a temperatura corporal aumenta.

Na pancreatite crônica, o paciente reclamará dos seguintes sintomas:

O quadro clínico pode ser complementado por outros sintomas; o diagnóstico não pode ser feito apenas com base na clínica; pesquisas adicionais devem ser realizadas.

Diagnóstico

O diagnóstico de pancreatite aguda e crônica consiste nas seguintes etapas:

• coleta de anamnese do paciente ou acompanhantes;
• exame objetivo por meio de palpação, percussão, ausculta;
• realização de exames laboratoriais de urina, fezes, sangue;
• diagnóstico instrumental;
• realizar laparotomia diagnóstica ou laparoscopia (se necessário).

O algoritmo para realização de medidas diagnósticas é o mesmo para AP e CP. A diferença pode estar apenas na sequência dos exames.

Ao fazer a anamnese, o médico se interessa em saber quando começou a crise de pancreatite aguda e o que a desencadeou. Você deve saber se já houve situações semelhantes, quais doenças o paciente sofreu e de quais doenças ele sofre atualmente. Você deve perguntar se o paciente tem algum mau hábito, ao qual ele próprio atribui sua doença.

Deve-se lembrar que alguns medicamentos podem provocar PA, sendo necessário esclarecer se a vítima tomou medicamentos - em caso afirmativo, quais.

Após a entrevista, o médico passa a examinar o paciente. A primeira coisa que o médico presta atenção é a postura. Via de regra, pessoas com PA ou exacerbações de PC apresentam posição fetal. Durante um ataque, a pele fica coberta de suor frio e pegajoso.

A língua é coberta por uma saburra branca ou acinzentada. As membranas mucosas são pálidas e secas.

À palpação, nota-se dor nas camadas superiores do peritônio (às vezes a dor pode ser difusa); na presença de derrame no peritônio, aparecem sintomas de Shchetkin-Blumberg.

A parede abdominal anterior está tensa e extremamente dolorida. Durante a ausculta do abdome, o som do peristaltismo pode desaparecer, devido à paresia intestinal reflexa. A percussão revela timpanite em toda a superfície do abdômen.

Certos parâmetros laboratoriais são observados.

Análise geral de sangue:

• aumento no número de leucócitos;
• aumento do SOE;
• anemia;
• trombocitopenia ou variante normal.

A bioquímica do sangue pode mostrar os seguintes indicadores:

• aumento da bilirrubina total por via direta;
• mudança no coeficiente de proteína;
• aumento da amilase sanguínea;
• aumento na criação de sangue;
• marcadores de dano tecidual podem ser positivos.

Análise geral de urina:

• oligúria ou anúria (pouca ou nenhuma urina);
• aumento da amilase urinária;
• o aparecimento de urobilina na urina (se a saída da bile estiver prejudicada).

O diagnóstico laboratorial também inclui a determinação de diferentes frações de elastase no sangue e nas fezes.

• Ultrassonografia do pâncreas;
• radiografia dos órgãos abdominais;
• MRC e CT.

Durante o diagnóstico por métodos cirúrgicos, o acesso é feito por incisão ou laparoscópio, procedimento que é um dos métodos diagnósticos mais precisos.

Tratamento

O tratamento da pancreatite é uma tarefa complexa e de longo prazo, que se baseia na confiança entre o paciente e o médico. É necessário seguir rigorosamente as recomendações do médico.

O tratamento da PA e da CP é muito diferente, não havendo diferença apenas nos casos em que a pancreatite crônica se torna aguda.

Para tratar a pancreatite aguda, você deve fazer o seguinte:

• alívio da dor;
• inibição da secreção gástrica e pancreática;
• inativação de enzimas pancreáticas;
• estimulação da diurese;
• correção de distúrbios metabólicos;
• preparar o paciente para nutrição parenteral;
• cirurgia.

Drogas analépticas são usadas para reduzir a dor:

A secreção gástrica é suprimida para reduzir a liberação reflexa de suco pancreático em seu espaço intercelular. Para tanto, são utilizados Octreotida e IBPs.

A aprotinina é usada para inativar enzimas pancreáticas. A correção do metabolismo mineral é realizada com cristalóides e colóides.

O tratamento para PC inclui:

• correção da dieta;
• alívio da dor para síndrome dolorosa;
• em caso de deficiência enzimática, terapia de reposição;
• IBP para reduzir a secreção de suco pancreático.

Primeiro socorro

A dor na pancreatite é o sintoma dominante. A primeira coisa que precisa ser feita quando a PA se desenvolve é aliviar a dor. É estritamente proibido comer ou beber de qualquer forma. Somente nutrição parenteral!

É necessário garantir que o frio seja aplicado na parede abdominal anterior. O paciente precisa de descanso. Também é fundamental a administração de medicamentos antienzimáticos para inibir a tripsina e o tripsinogênio.

Dieta

A nutrição para pancreatite aguda é fornecida apenas com a ajuda da administração parenteral de glicose, soluções salinas e aminoácidos.

No caso de PC, a dieta deve ser seguida por toda a vida; se a função enzimática do pâncreas for gravemente afetada, preparações enzimáticas devem ser tomadas antes das refeições.

A dieta inclui a limitação de todos os alimentos que aumentam a secreção pancreática. Esses produtos incluem alimentos:

A lista de alimentos pode ser muito longa, para prevenir a progressão da doença os alimentos devem ser ingeridos em pequenas porções ao longo do dia.

Medicação

O tratamento da pancreatite aguda com medicamentos ocorre principalmente por via parenteral, os comprimidos para pancreatite são tomados, via de regra, apenas no curso crônico da doença.

A lista de medicamentos obrigatórios inclui os seguintes grupos de medicamentos:

• analépticos;
• inibidores da bomba de protões;
• diuréticos;
• medicamentos antienzimáticos;
• preparações enzimáticas (para pancreatite crônica);
• glicose, soluções salinas e aminoácidos para nutrição parenteral.

Os medicamentos não devem ser tomados sem consultar um especialista na área de gastroenterologia.

etnociência

A medicina tradicional é aceitável para tratamento adicional apenas no caso de pancreatite crônica.

As pessoas usam essas plantas para preparar decocções e infusões:

• as infusões de linhaça inibem a produção de ácido clorídrico pelo estômago, reduzindo a função secretora do pâncreas;
• geleia de aveia - a aveia contém muitas vitaminas e substâncias ativas que têm um efeito benéfico em todo o trato gastrointestinal;
• A decocção de dente-de-leão tem efeito antiinflamatório;
• infusão de erva de São João e erva-mãe.

Os benefícios das receitas populares para doenças graves como a pancreatite são muito relativos. Não se deve confiar em decocções e infusões, em primeiro lugar é necessário submeter-se a um tratamento prescrito por um especialista qualificado.

Tratamento cirúrgico

A dor na pancreatite indica que a cápsula do pâncreas está se esticando. Às vezes, o paciente pode ser levado ao hospital tarde demais e a terapia conservadora é impotente.

A principal tarefa do cirurgião no tratamento da AP e CP é eliminar focos necróticos, restaurar a pressão normal no pâncreas e remover abscessos, cistos e aderências. Para reduzir a pressão durante o edema, o pâncreas é drenado.

Às vezes, são feitas anastomoses gerais entre o pâncreas e os intestinos. Todas as intervenções cirúrgicas no pâncreas são muito mal toleradas pelos pacientes. Eles têm um alto risco de morte. Se possível, a terapia conservadora deve ser realizada o mais rápido possível para evitar intervenção cirúrgica.

Complicações

As complicações da pancreatite são muito graves e afetam negativamente a vida de uma pessoa no futuro.

As complicações mais comuns:

• diabetes;
• pseudocistos pancreáticos;
• abscessos;
• infiltrados;
• esclerose;
• inibição da atividade enzimática;
• desenvolvimento de síndrome de dor crônica;
• o aparecimento de calcificações no estroma do pâncreas.

Cada uma das complicações pode reduzir significativamente a qualidade de vida do paciente e, em última análise, levar a alterações irreversíveis no pâncreas.

DISPEPSIA FUNCIONAL

Códigos CID-10

K30. Dispepsia.

K31. Outras doenças do estômago e duodeno, incluindo distúrbios funcionais do estômago.

A dispepsia funcional é um complexo de sintomas em crianças maiores de um ano, em que ocorre dor, desconforto ou sensação de plenitude na região epigástrica, associada ou não à ingestão alimentar ou atividade física, bem como saciedade precoce, distensão abdominal , náusea, regurgitação, intolerância a alimentos gordurosos, etc.

A dispepsia funcional na infância é muito comum, a verdadeira prevalência não é especificada.

Etiologia e patogênese

Existem três níveis de formação de sintomas somáticos (determinados pelas queixas): órgão, nervoso, mental (Fig. 3-1). O gerador de sintomas pode estar localizado em qualquer nível, mas a formação de uma queixa com carga emocional ocorre apenas no nível mental. A dor que aparece fora da lesão de um órgão não é diferente daquela resultante de uma lesão verdadeira. As causas dos distúrbios funcionais estão associadas à violação da regulação nervosa ou humoral da motilidade gastrointestinal, na qual não há alterações estruturais no trato gastrointestinal.

Arroz. 3-1. Níveis de formação de manifestações clínicas de distúrbios gastrointestinais funcionais

Os distúrbios de motilidade dos órgãos digestivos de qualquer origem causam inevitavelmente alterações secundárias, sendo as principais delas distúrbios nos processos de digestão, absorção e microbiocenose intestinal.

As alterações listadas agravam os distúrbios motores, fechando um círculo vicioso patogenético.

Quadro clínico

Os sintomas dos distúrbios funcionais são variados, mas as queixas devem ser observadas durante um longo período de tempo - pelo menos uma vez por semana durante os últimos 2 meses ou mais. Também é importante que os sintomas não estejam relacionados com evacuações ou alterações na frequência e natureza das fezes.

Em crianças é difícil diferenciar as variantes da dispepsia funcional, por isso não são distinguidas.

Diagnóstico

Devido ao fato de o diagnóstico de dispepsia funcional ser um diagnóstico de exclusão de doenças gastrointestinais crônicas, é necessário um exame abrangente, incluindo um mínimo clínico geral, exclusão de infestação helmíntico-protozoária, estudos bioquímicos, exame endoscópico, testes funcionais (intubação gástrica ou pHmetria), etc.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com patologias orgânicas da zona gastroduodenal: gastrite crônica, gastroduodenite, úlcera, bem como com doenças do aparelho biliar, pâncreas e fígado. Com essas patologias, são reveladas alterações características nos estudos laboratoriais e instrumentais, enquanto na dispepsia funcional não há alterações.

Tratamento

Os componentes obrigatórios do tratamento da dispepsia funcional são a normalização do estado vegetativo e do estado psicoemocional e, se necessário, a consulta com um neuropsiquiatra ou psicólogo.

O diagnóstico e o tratamento da dispepsia funcional podem ser racionalmente divididos em duas etapas.

Numa primeira fase, o médico, com base em dados clínicos (incluindo exclusão de sintomas de ansiedade) e num estudo de rastreio (hemograma completo, escatologia, exame de sangue oculto nas fezes, ultrassonografia), com alto grau de probabilidade assume a natureza funcional do doença e prescreve tratamento por um período de 2 a 4 semanas A falta de efeito da terapia é considerada um

Este é um sinal importante e serve de indicação para exame em centro de consulta ou serviço de gastroenterologia de um hospital (segunda etapa).

Os procinéticos são prescritos para distúrbios discinéticos. O medicamento de escolha é a domperidona, prescrita na dose de 2,5 mg por 10 kg de peso corporal, 3 vezes ao dia, durante 1-2 meses.

Antiácidos, antissecretores e antiespasmódicos miotrópicos são indicados para dor e quadros espásticos. A papaverina é prescrita por via oral (independentemente da ingestão alimentar), 2 a 3 vezes ao dia: crianças de 1 a 2 anos - 0,5 comprimido; 3-4 anos - 0,5-1 comprimido; 5-6 anos - 1 comprimido, 7-9 anos - 1,5 comprimidos, maiores de 10 anos e adultos - 1-2 comprimidos, drotaverina (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1-2 vezes ao dia; crianças maiores de 6 anos - mebeverina (duspatalina*) na dose de 2,5 mg/kg em 2 doses 20 minutos antes das refeições; crianças de 6 a 12 anos - 0,02 g 1 a 2 vezes ao dia; para crianças em idade escolar - brometo de pinaveria (dicetel*), um bloqueador seletivo dos canais de cálcio nas células intestinais, 50-100 mg 3 vezes ao dia.

Previsão

O prognóstico para distúrbios funcionais é ambíguo. Embora os critérios de Roma indiquem uma natureza estável e favorável do seu curso, na prática a sua evolução para patologia orgânica é muitas vezes possível. A dispepsia funcional pode se transformar em gastrite crônica, gastroduodenite e úlceras.

GASTRITE CRÔNICA E GASTRODUODENITE

Código CID-10

K29. Gastrite e duodenite.

A gastrite crônica e a gastroduodenite são doenças polietiológicas, de progressão constante, inflamatórias-distróficas crônicas do estômago e/ou duodeno.

Segundo dados oficiais, a sua incidência é de 100-150 por 1000 crianças (58-65% na estrutura da patologia gastroenterológica).

Se tomarmos como base o método de diagnóstico morfológico, a prevalência das doenças será de 2 a 5%. A infecção por HP, que ocorre em 20-90% da população (Fig. 3-2), pode estar associada à gastroduodenite crônica (DGC). Somente uma abordagem clínica do problema da DGC, sem exame, leva ao sobrediagnóstico da doença HP. Na Rússia, em comparação com os países da Europa Ocidental, há 3-6 vezes mais crianças infectadas, o que corresponde ao nível de infecção nos países subdesenvolvidos.

Arroz. 3-2. Prevalência H. pylori no mundo

Etiologia e patogênese

De acordo com a classificação de Sydney (1996), a gastrite é dividida em tipos e seus correspondentes mecanismos de formação (Fig. 3-3). A hereditariedade sobrecarregada é realizada quando o corpo é exposto a fatores exógenos e endógenos desfavoráveis.

Arroz. 3-3. Variantes de gastrite crônica e suas características

Fatores exógenos risco de desenvolver DGC:

Nutricionais: alimentos secos, abuso de alimentos condimentados e fritos, deficiência de proteínas e vitaminas na dieta, violação da dieta alimentar, etc.;

Psicoemocional: estresse, depressão;

Ambiental: o estado da atmosfera, a presença de nitratos nos alimentos, má qualidade da água potável;

Tomar certos medicamentos: antiinflamatórios não esteróides (AINEs), glicocorticóides, antibióticos, etc.;

Alergias a comida;

Condição insatisfatória do sistema dentário;

Maus hábitos;

Disfunções hormonais. Fatores endógenos risco de desenvolver DGC:

Infecção por HP;

Refluxo da bile no estômago;

Distúrbios endócrinos.

Infecção HP ocorre na infância; se não for tratada, a bactéria persiste no corpo indefinidamente, causando doenças gastrointestinais.

Fonte de infecção: pessoa infectada, animal (gatos, cães, coelhos). Vias de propagação: alimentar (com alimentos contaminados), hídrica (o HP pode ficar vários dias em água fria) e de contato (mãos sujas, instrumentos médicos, beijo). Mecanismos de infecção: fecal-oral e oral-oral (por exemplo, através de um beijo). HP semeado a partir de fezes, água, placa dentária.

A patogênese da infecção por HP é apresentada na seção “Úlcera péptica”.

Classificação

A classificação da gastrite crônica e duodenite é apresentada na tabela. 3-1.

Tabela 3-1. Classificação de gastrite crônica e gastroduodenite (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Quadro clínico

As manifestações clínicas da DGC são variadas e dependem da natureza das violações das funções secretoras e de evacuação do estômago, da idade e das características caracterológicas da criança. As características clínicas da gastrite crônica durante uma exacerbação estão associadas ao estado de secreção de ácido clorídrico.

Síndromes características de secreção aumentada (ou normal) de ácido clorídrico (mais frequentemente com gastrite tipo B)

Síndrome da dor: intenso e prolongado, associado à ingestão alimentar. A dor precoce é característica da gastrite fúndica, a dor tardia é característica da gastrite antral, a dor noturna é característica da duodenite. Não há uma ligação clara com a época do ano ou com distúrbios alimentares. Em crianças maiores, a palpação mostra dor moderada no epigástrio e na região piloroduodenal.

Síndrome dispéptica: arrotos azedos, arrotos aéreos, azia, tendência à prisão de ventre.

Síndromes de intoxicação inespecífica E astenia variável: instabilidade autonômica, irritabilidade, exaustão rápida durante estresse físico e mental, às vezes febre baixa.

Síndromes com secreção reduzida de ácido clorídrico (mais frequentemente com gastrite tipo A)

Síndrome de dor leve, caracterizada por dor difusa e surda no epigástrio. Depois de comer, há uma sensação de peso e plenitude na parte superior do abdômen; a dor ocorre e se intensifica dependendo da qualidade e do volume dos alimentos. A palpação revela leve dor difusa no epigástrio.

Síndrome dispéptica prevalece sobre a dor: arrotos de comida, náuseas, sensação de amargura na boca, diminuição do apetite, flatulência, fezes instáveis. Pode haver diminuição do apetite, aversão a determinados alimentos (mingaus, laticínios, etc.).

Síndrome de intoxicação inespecífica expressa, predomina a astenia. Os pacientes ficam pálidos, seu peso corporal é reduzido devido a uma violação do estágio gástrico da digestão dos alimentos e distúrbios secundários do pâncreas; em casos graves, são observadas manifestações de hipopolivitaminose e anemia.

Com gastrite de refluxo (geralmente com gastrite tipo C) devido ao refluxo constante do conteúdo gástrico e duodenal (refluxo gastroesofágico e duodenogástrico), os sintomas da dispepsia superior (gástrica) são principalmente característicos: azia, arrotos azedos, arrotos com ar, sensação de amargura na boca, perda de apetite.

Características das manifestações clínicas da infecção por DR:

Não há natureza sazonal de exacerbações;

Não há periodicidade no curso da doença (os sintomas de gastrite são observados quase constantemente);

Freqüentemente, náuseas, vômitos e outras manifestações de síndrome dispéptica;

Pode haver sinais de infecção: febre baixa, intoxicação leve, leucocitose moderada no sangue, aumento da VHS;

Mau hálito (halitose).

Diagnóstico

Sinais de gastrite ou gastroduodenite durante esofagoduodenoscopia:

Hipersecreção de conteúdo gástrico;

Muco, muitas vezes uma mistura de bile;

Principalmente hiperemia e inchaço da mucosa do estômago e/ou duodeno;

Inchaço e espessamento das dobras, hiperplasia folicular (Fig. 3-4, a), às vezes erosão (Fig. 3-4, b);

Membrana mucosa pálida, opaca e adelgaçada do estômago e/ou duodeno, dobras irregularmente alisadas, às vezes mosaico da membrana mucosa (Fig. 3-4, c).

Arroz. 3-4. Quadro endoscópico: a - gastrite exsudativa com hiperplasia folicular da mucosa; b - gastrite erosiva; c - duodenite exsudativa

Sinais endoscópicos são mais comuns HP-gastrite associada:

Múltiplas úlceras e erosões no bulbo duodenal;

Secreções gástricas turvas;

Hiperplasia linfóide, hiperplasia de células epiteliais, a membrana mucosa tem a aparência de um pavimento de paralelepípedos (ver Fig. 3-4, a).

A pHmetria intragástrica permite avaliar o pH do corpo e do antro do estômago. O pH normal do corpo do estômago com o estômago vazio em crianças com mais de 5 anos de idade é 1,7-2,5, após a administração de um estimulante (histamina) - 1,5-2,5. O antro do estômago, que neutraliza o ácido, normalmente tem um pH superior a 5, ou seja, A diferença entre o pH do corpo e do antro é normalmente superior a 2 unidades. Uma diminuição nesta diferença indica uma diminuição no neutro

capacidade de neutralização do antro e possível acidificação do duodeno.

A intubação gástrica permite avaliar as funções de secreção, evacuação e produção de ácido. Em crianças, a função de produção de ácido aumentada ou preservada é detectada com mais frequência. No HP-infecções em crianças não apresentam hipocloridria, a produção de ácido está sempre aumentada. Em adolescentes, com subatrofia da membrana mucosa, a acidez costuma diminuir. A presença ou ausência de subatrofia e atrofia, o grau de atrofia só pode ser avaliado histologicamente.

Diagnóstico HP-a infecção é obrigatória para esclarecer o tipo de gastroduodenite e tratamento posterior (ver Capítulo 1).

Patomorfologia

O quadro mais completo do dano gástrico é fornecido por um estudo abrangente de amostras de biópsia do antro, seções do fundo (corpo) e do ângulo do estômago (Fig. 3-5).

Antes de conhecermos as alterações histomorfológicas da mucosa gástrica, lembremos as características de sua estrutura celular (Fig. 3-5, a). As glândulas principais possuem 5 tipos de células: epitélio tegumentar, principal, de revestimento (parietal), mucoso (cálice). As células principais produzem pepsina, as células parietais produzem ingredientes de ácido clorídrico e as células caliciformes e tegumentares produzem secreções mucóides. No antro, as glândulas pilóricas produzem uma secreção alcalina. O antro desempenha um papel na regulação humoral e neuro-reflexa da secreção gástrica. Na parte inferior das criptas do duodeno e do intestino delgado existem células de Paneth, que fornecem proteção antibacteriana ao trato gastrointestinal. As principais moléculas protetoras produzidas pelas células de Paneth são α-defensinas, lisozima, fosfolipase A2 e peptídeos catiônicos.

Histologicamente são caracterizados por: gastrite difusa ativa, gastrite superficial com lesão das glândulas sem atrofia, com subatrofia ou atrofia, na qual se observa mudança gradual na composição celular (ver Fig. 3-5, a). Para HP-a infecção é caracterizada pela reestruturação do epitélio (metaplasia) do tipo pilórico ou intestinal, que é mais frequentemente detectada na gastrite atrófica.

Arroz. 3-5. Alterações na gastrite crônica: a - norma e alterações na gastrite crônica: diagrama da estrutura celular e histológica da mucosa gástrica (coloração com hematoxilineosina. χ 50; b - cortes e partes do estômago

Diagnóstico diferencial

A doença é diferenciada de dispepsia funcional, úlceras, doenças do aparelho biliar, pâncreas e fígado.

Tratamento

A terapia medicamentosa é realizada de acordo com o tipo de gastrite.

Considerando que o número predominante de casos de gastrite tipo B é causado por HP, a base do tratamento, especialmente da gastrite e/ou duodenite erosiva, é a erradicação HP(a terapia anti-Helicobacter é apresentada na seção “Úlcera péptica”). É realizado somente se for detectado HP um método de pesquisa invasivo ou dois métodos de pesquisa não invasivos. É aconselhável tratar todos os membros da família.

Para aumento da secreção gástrica são prescritos antiácidos: algeldrat + hidróxido de magnésio (Maalox*, Almagel*), fosfato de alumínio (fosfalugel*), Gastal*, gastrofarm* em suspensão, comprimidos.

Maalox* é prescrito por via oral para crianças de 4 a 12 meses, 7,5 ml (1/2 colher de chá), maiores de um ano - 5 ml (1 colher de chá) 3 vezes ao dia, para adolescentes - 5-10 ml (suspensão, gel) ou 2-3 comprimidos 0,5-1 hora antes das refeições e à noite. Após atingir o efeito terapêutico, a terapia de manutenção é realizada com 5 ml ou 1 comprimido 3 vezes ao dia durante 2-3 meses. A suspensão ou gel deve ser homogeneizada antes da utilização agitando o frasco ou amassando bem o saco com os dedos.

Almagel* em suspensão é utilizado em crianças menores de 10 anos na dose de 1/3, 10-15 anos - 1/2, maiores de 15 anos - 1 colher medidora 3-4 vezes ao dia 1 hora antes das refeições e às noite.

O Phosphalugel* é prescrito por via oral; pode ser diluído em 1/2 copo de água antes do uso. Crianças menores de 6 meses – 4 g (1/4 saqueta), ou 1 colher de chá, após cada uma das 6 mamadas; acima de 6 meses - 8 g (1/2 saqueta) ou 2 colheres de chá. - após cada uma das 4 mamadas. Em crianças mais velhas, a dose recomendada é de 1-2 saquetas de gel 2-3 vezes ao dia.

Em caso de hiperacidez grave, utiliza-se um agente antissecretor, pirenzepina anticolinérgica M 1 (gastrocepina*) em comprimidos de 25 mg, crianças de 4 a 7 anos - 1/2 comprimido, 8-15 anos - nos primeiros 2- 3 dias, 50 mg 2 a 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições, depois 50 mg 2 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 4 a 6 semanas. A dose diária máxima é de 200 mg. Os bloqueadores dos receptores H2 da histamina (famotidina, ranitidina) podem ser prescritos para crianças com mais de 10 anos de idade por um período de 2 semanas na dose de 0,02-0,04 g por noite.

Para gastrite erosiva causada por AINEs, são utilizados gastroprotetores.

Também são utilizados medicamentos filmogênicos, por exemplo, sucralfato (Venter *), na forma de gel oral e comprimidos de 1 g, que, sem mastigar, são regados com um pouco de água. Crianças - 0,5 g 4 vezes ao dia, adolescentes - 0,5-1 g 4 vezes ao dia ou 1-2 g de manhã e à noite 30-60 minutos antes das refeições. A dose diária máxima é de 8-12 g; curso de tratamento - 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas.

Prostaglandinas - misoprostol (Cytotec*) são usadas para adolescentes (preferencialmente maiores de 18 anos) por via oral, durante as refeições, 400-800 mcg/dia em 2-4 doses fracionadas.

Um preparado fitoterápico sedativo de frutos de espinheiro + extrato de flores de sabugueiro preto + rizomas de valeriana com raízes (Novo-Passit*) é indicado para crianças a partir dos 12 anos. Os rizomas medicinais de valeriana com raízes são prescritos por via oral em infusão 30 minutos após as refeições: para crianças de 1 a 3 anos - 1/2 colher de chá. 2 vezes ao dia, 3-6 anos - 1 colher de chá. 2-3 vezes ao dia, 7-12 anos - 1 colher de sobremesa 2-3 vezes ao dia, maiores de 12 anos - 1 colher de sopa. eu. 2-3 vezes ao dia. Recomenda-se agitar a infusão antes de usar. Extrato de valeriana * em comprimidos para crianças maiores de 3 anos é prescrito 1-2 comprimidos por via oral 3 vezes ao dia.

Anticolinérgicos e antiácidos não são prescritos para gastrite tipo A.

Na presença de dor e síndromes dispépticas, um bom efeito é alcançado com administração oral ou injeções intramusculares de metoclopramida, sulpirida, no-shpa*, brometo de butilscopolamina (buscopan*), drotaverina. Remédios fitoterápicos envolventes e adstringentes são amplamente recomendados: infusão de folhas de bananeira, mil-folhas, camomila, hortelã, erva de São João antes das refeições por 2 a 4 semanas.

Para estimular a função secretora do estômago, você pode usar uma preparação medicinal à base de plantas - extrato de folhas de bananeira (plantaglucida*). Planta glucid * em grânulos para preparação de suspensão para administração oral é prescrito para crianças menores de 6 anos - 0,25 g (1/4 colher de chá), 6-12 anos - 0,5 g (1/2 colher de chá), maiores de 12 anos anos - 1 g (1 colher de chá) 2-3 vezes ao dia, 20-30 minutos antes das refeições. A duração do tratamento é de 3-4 semanas. Para prevenir recaídas, o medicamento é usado nas doses acima, 1-2 vezes ao dia, durante 1-2 meses.

Pepsina, betaína + pepsina (comprimidos de ácido-pepsina*) e outros medicamentos são usados ​​para fins de reposição. Os comprimidos de acidina-pepsina* são prescritos por via oral, 0,25 g, durante ou após as refeições, pré-dissolvidos em 50-100 ml de água, 3-4 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 2 a 4 semanas.

Para melhorar o trofismo da mucosa gástrica, são utilizados agentes que melhoram a microcirculação, a síntese protéica e os processos reparadores: preparações de ácido nicotínico, vitaminas B e C por via oral e por injeção, dioxometiltetrahidropirimidina (metiluracil *), solcoseril *. Metiluracil* em comprimidos de 500 mg é prescrito:

crianças dos 3 aos 8 anos - 250 mg, maiores de 8 anos - 250-500 mg 3 vezes ao dia durante ou após as refeições. O curso do tratamento é de 10 a 14 dias.

No tratamento da gastrite tipo C (gastrite de refluxo), que ocorre com distúrbios de motilidade, o medicamento procinético domperidona (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) é usado por via oral 15-20 minutos antes das refeições, para crianças menores de 5 anos. de idade - em suspensão para administração por via oral 2,5 mg/10 kg de peso corporal 3 vezes ao dia e, se necessário, adicionalmente antes de deitar.

Para náuseas e vómitos graves - 5 mg/10 kg de peso corporal 3-4 vezes ao dia e antes de dormir; se necessário, a dose pode ser duplicada. Para crianças maiores de 5 anos e adolescentes, a domperidona é prescrita em comprimidos de 10 mg 3-4 vezes ao dia e adicionalmente antes de dormir, com náuseas e vômitos intensos - 20 mg 3-4 vezes ao dia e antes de dormir.

Os procinéticos (coordinax *, peristil *) são prescritos para crianças mais velhas na dose de 0,5 mg/kg em 3 doses divididas 30 minutos antes das refeições, o curso do tratamento é de 3-4 semanas.

Tratamento fisioterapêutico no período agudo: eletroforese de platifilina - na região epigástrica, bromo - na região do colarinho, na fase de subremissão - ultrassom, laserterapia.

Prevenção

A observação do dispensário é feita de acordo com o grupo contábil III, a frequência dos exames do pediatra é de no mínimo 2 vezes ao ano, do gastroenterologista - 1 vez ao ano. A esofagogastroduodenoscopia é realizada uma vez por ano para síndrome dolorosa.

a nomeação de massagem, acupuntura, fisioterapia. O tratamento em sanatório é desejável.

Uma criança com DGC está sujeita a cancelamento do registo do dispensário sujeito a 5 anos de remissão clínica e endoscópica.

Previsão

O prognóstico é favorável, mas DGC ocorre após infecção HP, acompanhado pelo aumento da produção de ácido, o que pode levar à erosão

gastrite e úlcera duodenal. Com o tempo, na ausência de tratamento, ocorre atrofia da membrana mucosa e diminuição da produção de ácido, levando à metaplasia e displasia, ou seja, condições pré-cancerosas.

DOENÇA DE ÚLCERA

Códigos CID-10

K25. Úlcera estomacal.

K26. Úlcera duodenal.

Doença crônica recidivante que ocorre com períodos alternados de exacerbação e remissão, cujo principal sintoma é a formação de uma úlcera na parede do estômago e/ou duodeno.

Prevalência

A incidência de úlcera é de 1,6±0,1 por 1.000 crianças, 7-10% na população adulta. Em crianças em idade escolar, a UP ocorre 7 vezes mais frequentemente do que em pré-escolares, em crianças que vivem na cidade - 2 vezes mais frequentemente do que em áreas rurais. Em 81% dos casos, a localização do defeito ulcerativo é o duodeno, em 13% - o estômago, em 6% há uma localização combinada. Nas meninas, a úlcera é observada com mais frequência (53%) do que nos meninos, mas a combinação de úlcera gástrica e duodenal é 1,4 vezes mais comum nos meninos. Complicações de úlceras foram observadas em crianças de todas as faixas etárias com a mesma frequência.

Etiologia e patogênese

A UP é uma doença polietiológica. Estão envolvidos em sua formação e cronização:

Microrganismos (infecção por HP);

Fatores neuropsíquicos (o estresse em crianças é o principal fator nas UP: estresse emocional, emoções negativas, situações de conflito, etc.);

Hereditário-constitucional (aumento da massa das células parietais, aumento da liberação de gastrina em resposta à ingestão alimentar, deficiência de inibidor de tripsina, grupo sanguíneo I, etc. - cerca de 30% dos pacientes);

Efeitos medicinais e tóxicos;

Distúrbios endócrinos;

Violações do regime, hábitos alimentares, etc.

A patogênese da úlcera baseia-se em desequilíbrios entre os fatores de agressão e defesa (Fig. 3-6).

Arroz. 3-6. Pescoço em “escamas” com úlcera péptica (de acordo com Saluper V.P., 1976)

Na UP, a proporção de células G e D antrais muda em direção a um aumento nas células G, o que está associado de forma confiável à hipergastrinemia, e à hipergastrinemia com hiperacidez. A hiperplasia das células da gastrina pode ser uma característica inicial do aparelho endócrino do trato gastrointestinal, muitas vezes determinada geneticamente.

Microrganismos - HP produtores de urease, descobertos em 1983 por cientistas australianos - desempenham um papel no aumento das propriedades agressivas do conteúdo gástrico e no enfraquecimento das propriedades protetoras da membrana mucosa do estômago e do duodeno. V. Marshall E /. Warren(Fig. 3-7). São detectados em aproximadamente 90% dos pacientes com úlcera duodenal e em 70% com úlcera gástrica. Mas HP não é um fator patogenético obrigatório da úlcera duodenal em crianças, especialmente menores de 10 anos.

Arroz. 3-7. Fatores que influenciam a virulência HPTabela 3-2. Classificação de BU (Mazurin A.V., 1984)

Quadro clínico

As UP são diversas, o quadro típico nem sempre é observado, o que dificulta muito o diagnóstico.

Características do curso da úlcera em crianças atualmente:

Nivelar a sazonalidade das exacerbações;

Assintomático em 50% dos pacientes;

Manifestações clínicas obliteradas em alguns pacientes com rápido desenvolvimento de complicações de úlcera duodenal na forma de sangramento ou perfuração.

A principal queixa é a dor. Está localizado nas áreas epigástricas e peri-umbilicais, às vezes espalhado por todo o abdômen. Num caso típico, a dor torna-se constante, intensa, assume caráter noturno e de “fome” e diminui com a ingestão de alimentos. Aparece um ritmo de dor Moynihan (fome - dor - ingestão de alimentos - intervalo de luz - fome - dor, etc.). Distúrbios dispépticos: azia, arrotos, vômitos, náuseas - com aumento

à medida que a duração da doença aumenta. O apetite é reduzido em 1/5 dos pacientes e o desenvolvimento físico pode ser retardado. Há tendência à prisão de ventre ou fezes instáveis. A síndrome astênica se manifesta por labilidade emocional, distúrbios do sono devido à dor e aumento da fadiga. Podem ser observadas hiperidrose das palmas das mãos e dos pés, hipotensão arterial, dermografismo vermelho e, às vezes, bradicardia.

Durante o exame físico, é determinada língua saburosa, à palpação - dor na zona piloroduodenal, epigástrio, às vezes no hipocôndrio direito, sinal mendeliano positivo (dor à percussão com os dedos dobrados da mão direita na região do curvatura maior e menor do estômago).

O principal no diagnóstico da doença é o exame endoscópico devido ao início assintomático e muitas vezes manifestação com complicações (Fig. 3-8, a).

Entre as complicações registradas:

Sangramento (vômito com sangue, melena (fezes pretas), fraqueza, tontura, taquicardia, hipotensão) (Fig. 3-8, b);

Perfuração (ruptura de úlcera na cavidade abdominal), que ocorre de forma aguda e é acompanhada de dor aguda na região epigástrica, tensão na parede abdominal anterior e sintomas de irritação peritoneal;

Penetração (penetração de uma úlcera em outros órgãos) - síndrome de dor persistente, dor aguda com irradiação para as costas, vômitos que não trazem alívio;

Estenose pilórica, resultante da formação de cicatrizes no local das úlceras “beijadas” nas paredes anterior e posterior do duodeno (Fig. 3-8, c);

Periviscerite (processo adesivo), que se desenvolve com úlcera entre o estômago ou duodeno e órgãos vizinhos (pâncreas, fígado, vesícula biliar)

Arroz. 3-8. Diagnóstico de úlcera duodenal: a - técnica de esofagogastroduodenoscopia; b - sangramento gástrico por úlcera péptica; c - estenose do bulbo duodenal

rem). Caracterizada por dores intensas, que se intensificam após refeições pesadas, durante esforços físicos e tremores no corpo. Entre as formas complicadas de úlcera predomina o sangramento (80%), a estenose (10%), a perfuração (8%) e a penetração da úlcera (1,5%) são observadas com menor frequência; a periviscerite (0,5%) e a malignidade são extremamente raras.

Diagnóstico

O método diagnóstico mais ideal é a esofagogastroduodenoscopia (Tabela 3-3), que é usada para realizar uma biópsia direcionada da membrana mucosa do estômago e duodeno para esclarecer a natureza e a gravidade das alterações patomorfológicas.

Tabela 3-3. Resultados da esofagogastroduodenoscopia para doença ulcerativa

O exame endoscópico revela 4 estágios do processo ulcerativo (ver Tabela 3-2). Durante a terapia, a transição do estágio I para o estágio II é observada após 10-14 dias, do estágio II para III - após 2-3 semanas, do estágio III para IV - após 30 dias. A regressão completa das alterações inflamatórias concomitantes na membrana mucosa da zona gastroduodenal ocorre após 2-3 meses.

A radiografia de estômago e duodeno com bário só se justifica se houver suspeita de malformações congênitas do trato gastrointestinal ou se for tecnicamente impossível realizar esofagogastroduodenoscopia (Fig. 3-9, a).

O diagnóstico da infecção por HP é realizado por métodos invasivos e não invasivos, sendo o padrão ouro a detecção HP em uma biópsia da membrana mucosa do estômago e/ou duodeno (ver Capítulo 1).

O estado da função secretora do estômago é avaliado por pHmetria ou intubação gástrica.

Patomorfologia

Macroscopicamente, são detectados 1-3 defeitos ulcerativos com placa fibrinosa e bordas em forma de rolo (Fig. 3-9, b). Ao redor dos defeitos, a mucosa fica hiperêmica, com hemorragias pontuais. Microscopicamente, necrose com depósitos fibrinosos é visível na parte inferior do defeito ulcerativo, ao redor do qual há acúmulo de leucócitos e congestão vascular. Um defeito ulcerativo profundo da membrana mucosa (quase até a placa muscular) com alterações necróticas purulentas nas paredes e no fundo é mostrado na Fig. 3-9, c.

Arroz. 3-9. a - radiografia: sintoma de nicho com defeito ulcerativo no estômago; b - amostra macroscópica da mucosa do duodeno (setas indicam defeitos); c - imagem microscópica de defeito ulcerativo na parede duodenal (coloração com hematoxilineosina, χ 100)

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com úlceras agudas que se desenvolvem no contexto de estresse agudo, queimaduras (úlcera de Curling), trauma (úlcera de Cushing), infecções (citomegalovírus, herpes, etc.) ou uso de medicamentos (AINEs, etc.).

Tratamento

O tratamento é realizado de acordo com um princípio escalonado. Objetivos do tratamento:

Alívio da inflamação, cura de úlceras, alcançando remissão estável;

Erradicação da infecção por HP;

Prevenção de recaídas, prevenção de exacerbações e complicações.

Em caso de exacerbação, é necessária internação no serviço de gastroenterologia. (primeira etapa do tratamento). O repouso na cama é prescrito por 2 a 3 semanas.

Entre os medicamentos, os antiácidos são prescritos para crianças pequenas. Algeldrat + hidróxido de magnésio (maalox*) é usado por via oral, para crianças de 4 a 12 meses - 7,5 ml (1/2 colher de chá), acima de 1 ano - 15 ml (1 colher de chá) 3 vezes ao dia, para adolescentes - 5- 10 ml (suspensão, gel), ou 2-3 comprimidos 30 minutos antes das refeições e à noite, se necessário, o RD é aumentado para 15 ml, ou 3-4 comprimidos.

IPN. Omeprazol (Losec*, Omez*) é prescrito a partir dos 12 anos de idade, 1 cápsula (20 mg) uma vez ao dia com o estômago vazio. O curso do tratamento para úlcera duodenal é de 2 a 3 semanas; se necessário, o tratamento de manutenção é realizado por mais 2 a 3 semanas; com úlcera gástrica - 4-8 semanas. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/dia em dose única pela manhã durante 2 a 4 semanas, se necessário - até 60 mg/dia. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) é prescrito por via oral, sem mastigar, com líquido, 40-80 mg/dia, o curso do tratamento para cicatrização de úlcera duodenal é de 2 semanas, úlcera gástrica e esofagite de refluxo é de 4-8 semanas. Rabeprazol (Pariet*) é prescrito a partir dos 12 anos de idade, 20 mg por via oral uma vez ao dia pela manhã. O curso do tratamento é de 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas. As cápsulas são engolidas inteiras, sem mastigar.

Bloqueadores dos receptores de histamina H2. A famotidina (gastrosidina*, quamatel*, famosan*) é prescrita por via oral na dose de 0,5 mg/kg por dia antes de dormir ou 0,025 mg 2 vezes ao dia. Para crianças com peso inferior a 10 kg por via oral, 1-2 mg/kg por dia, dividido em 3 doses; para crianças com peso superior a 10 kg - por via oral na dose de 1-2 mg/kg por dia, dividida em 2 doses.

O gastroprotetor filmogênico sucralfato (Venter*) é prescrito na forma de gel oral e comprimidos 1 hora antes das refeições e ao deitar. As crianças recebem 0,5 g 4 vezes ao dia, adolescentes - 0,5-1 g 4 vezes ao dia, ou 1 g de manhã e à noite, ou 2 g 2 vezes ao dia (depois de acordar de manhã e antes de dormir). estômago); DM máximo - 8-12 g Curso de tratamento - 4-6 semanas, se necessário - até 12 semanas.

Quando a infecção por HP é confirmada, a erradicação do HP é realizada com regimes de 1ª e 2ª linha contendo bismuto ou omese em combinação com um ou dois medicamentos antibacterianos. O sucesso é alcançado em 70-90% dos pacientes, no entanto, complicações, efeitos colaterais (Tabela 3-4) e resistência (resistência) a IBPs, antibióticos (em particular metronidazol) e outros medicamentos afetam o sucesso da terapia.

Tabela 3-4. Efeitos colaterais da terapia de erradicação

Opções de tratamento de primeira linha (triplo)

Com base em preparações de bismuto:

Subcitrato de bismuto (de-nol*) 8 mg/kg (até 480 mg/dia) + amoxicilina (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (até 1 g/dia) ou claritromicina (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (até 500 mg/dia) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg ou furazolidona 20 mg/kg;

Subcitrato de bismuto + claritromicina + amoxicilina.

Com base no IPN:

IBP + claritromicina ou (em crianças maiores de 8 anos) tetraciclina 1 g/dia + nifuratel ou furazolidona;

IBP + claritromicina ou (em crianças maiores de 8 anos) tetraciclina + amoxicilina.

A combinação de amoxicilina (flemoxina solutab*) + preparação de bismuto (subcitrato de bismuto) + IBP tem efeito bactericida local em combinação com efeitos envolventes, citoprotetores, antibacterianos e antissecretores, o que permite evitar o uso de um segundo agente antibacteriano no regime de terapia de erradicação para crianças com doença ulcerativa.

Terapia de segunda linha(terapia quádrupla) é recomendada para erradicação de cepas HP, resistente a antibióticos, com tratamento anterior sem sucesso. Mais frequentemente, é prescrito subcitrato de bismuto + amoxicilina ou claritromicina; em crianças maiores de 8 anos - tetraciclina + nifuratel ou furazolidona + IBP.

A inclusão de probióticos contendo lactobacilos, que são antagonistas da HP, no regime de tratamento pode reduzir a incidência de efeitos colaterais e melhorar a tolerabilidade da terapia anti-Helicobacter.

Terapia medicamentosa inclui vitaminas (C, U, grupo B), sedativos, antiespásticos (papaverina, no-spa*), bloqueadores de receptores colinérgicos. Métodos gerais de fisioterapia são indicados durante todos os períodos da doença; procedimentos locais são utilizados a partir do estágio II da úlcera, procedimentos térmicos (parafina, ozocerita) - somente durante o período de cicatrização da úlcera. No tratamento da fase aguda da úlcera durante o uso de medicamentos, os métodos físicos desempenham um papel puramente auxiliar, mas durante o período de remissão clínica e endoscópica tornam-se líderes.

Junto com a psicofarmacoterapia (tranqüilizantes, antidepressivos, fitoterápicos), na maioria dos casos é indicada a psicoterapia (familiar e individual), cujas tarefas incluem o alívio da tensão afetiva e a eliminação do estresse.

A eficácia clínica e económica de novas abordagens para o diagnóstico e tratamento de úlceras e DGC (Fig. 3-10) em geral pode levar aos seguintes resultados:

Reduzir o número de recidivas da doença de 2 a 3 vezes por ano para 0;

Reduzir em 10 vezes o número de complicações da doença ulcerativa;

Recusa de tratamento cirúrgico de úlcera;

O tratamento de mais de 80% dos pacientes é realizado em regime ambulatorial.

Arroz. 3-10. Evolução da terapia para doenças crônicas do aparelho digestivo superior

Tratamento para complicações da úlcera realizado em regime de internamento, em departamentos cirúrgicos. As indicações absolutas para intervenção cirúrgica são perfuração (perfuração - avanço de uma úlcera na cavidade abdominal livre com a entrada do conteúdo do estômago ou duodeno), penetração de uma úlcera (germinação de uma úlcera estomacal ou duodenal em órgãos ou tecidos adjacentes) , sangramento profuso, estenose pilórica cicatricial descompensada, malignidade da úlcera.

No sangramento gastrointestinalé necessária a mais estrita observância de três princípios: frio, fome e descanso. A criança deve ser transportada apenas em maca. Um balão de borracha com gelo é colocado na região do estômago, é realizada terapia hemostática local, para a qual o estômago é lavado com soluções geladas. A esofagogastroduodenoscopia de emergência é indicada para determinar a localização da fonte do sangramento e realizar hemostasia endoscópica.

A terapia de reposição por infusão-transfusão (transfusão de hemoderivados e substitutos do sangue) é necessária. Juntamente com as medidas acima, durante os primeiros 2-3 dias, omeprazol 20-40 mg é administrado por via intravenosa a cada 8 horas ou ranitidina 25-50 mg ou famotidina 10-20 mg é administrada a cada 6 horas. Na presença de erosões hemorrágicas, o sucralfato é adicionalmente usado na dose de 1-2 g por via oral a cada 4 horas.Após ressuscitação bem-sucedida e cursos hemostáticos, um curso padrão de erradicação é prescrito e o uso de um bloqueador de Na+, K+-ATPase ou um bloqueador de Na+, K+-ATPase ou um O bloqueador do receptor de histamina H2 é sempre prolongado por pelo menos 6 meses Somente se não houver efeito o tratamento cirúrgico está indicado.

Indicações relativas Sangramento recorrente, estenose pilórica subcompensada e ineficácia do tratamento conservador indicam intervenção cirúrgica. Em caso de perfuração ou penetração de úlcera estomacal e/ou duodenal com sintomas de peritonite, sangramento profuso, a intervenção cirúrgica é realizada de acordo com indicações de emergência, em outros casos, é realizado conforme planejado.

Prevenção

Prevenção primária inclui a organização de nutrição e regime adequados, a criação de um ambiente favorável na família, a recusa de tomar medicamentos ulcerogênicos e o combate aos maus hábitos. A sobrecarga de informação audiovisual é inaceitável. É necessário identificar ativamente os indivíduos que apresentam risco aumentado de desenvolver úlceras (predisposição hereditária,

hipersecreção funcional de ácido clorídrico, CGD com aumento da formação de ácido) e indicação de esofagogastroduodenoscopia.

Prevenção secundária PUD - continuação da terapia de reabilitação.

Segunda fase de reabilitação- sanatório-resort, realizado no máximo 3 meses após a alta hospitalar, se não for possível em regime ambulatorial. Se o resultado do teste da urease for positivo para infecção por HP, é indicada terapia de erradicação de segunda linha.

Terceira fase de reabilitação- observação em dispensário em clínica com gastroenterologista por um período de 5 anos ou mais. Seu objetivo é prevenir a exacerbação da doença. O tratamento anti-recidiva é realizado 2 a 3 vezes por ano durante as férias escolares. É prescrito um regime de proteção, tabela dietética nº 1 por 3-5 dias, depois tabela nº 5, preparações vitamínicas e antiácidos e, se necessário, tratamento fisioterapêutico: galvanização e eletroforese medicinal de vários microelementos com disposição transversal de eletrodos - sulfato de cobre, sulfato de zinco, solução de aloe vera, eletroforese de bromo na área do colarinho. Para resolver alterações cicatriciais no estômago e duodeno, utiliza-se eletroforese de soluções de lidase ou terrilitina. O uso terapêutico da oxigenação hiperbárica (8 a 10 sessões) para melhorar a microcirculação local e a oxigenação dos tecidos lesados ​​é patogeneticamente justificado. Para corrigir distúrbios psicossomáticos e autonômicos concomitantes, são utilizadas correntes de baixa frequência pela técnica do eletrossono.

Em alguns casos, correntes moduladas senoidais, campo eletromagnético de ultra-alta frequência na faixa de decímetros e ultrassom são prescritos para a parte superior do abdômen e área paravertebral. Fatores de influência moderada incluem um campo magnético alternado.

A esofagogastroduodenoscopia é realizada pelo menos uma vez ao ano, sendo recomendada para queixas, resultado positivo de reação de sangue oculto nas fezes ou teste respiratório com urease.

Se necessário, os pacientes ficam limitados à carga horária escolar - 1 a 2 dias por semana (ensino em casa), isentos

isento de exames, atribuído a grupo especial de saúde (restrições à educação física).

Previsão

O prognóstico é sério, especialmente se a criança tiver múltiplos defeitos ulcerativos da membrana mucosa ou se a(s) úlcera(s) estiver(em) localizada(s) atrás do bulbo duodenal. Nesses casos, a doença é mais grave e muitas vezes são observadas complicações. As crianças que foram submetidas à cirurgia recebem o status de deficiência. A observação clínica do paciente por um gastroenterologista pediátrico, o cumprimento das regras de prevenção sazonal e de manutenção das exacerbações melhoram significativamente o prognóstico da doença.

PILOROSPASMO E PILOROSTENOSE

Na primeira infância, um distúrbio funcional da função motora do estômago com aumento espástico do tônus ​​​​de sua saída, bem como um estreitamento orgânico congênito da parte pilórica do estômago são problemas que requerem atenção especial do pediatra em termos de diagnóstico diferencial e escolha do método de tratamento conservador ou cirúrgico.

Piloroespasmo

Código CID-10

K22.4. Discinesia esofágica: espasmo do esôfago.

O piloroespasmo é um distúrbio da função motora do estômago, acompanhado de aumento espástico do tônus ​​​​de sua saída, observado principalmente em lactentes.

Etiologia e patogênese

A seção pilórica do estômago é a parte mais estreita deste órgão, que corresponde à fronteira entre o estômago e o duodeno. O nome vem da palavra piloro- "porteiro". Na região pilórica do estômago existe uma enorme camada muscular (músculo contratante), que está relativamente bem desenvolvida ao nascimento. Se seu tônus ​​​​for perturbado como resultado de distúrbios funcionais do sistema neuromuscular, a evacuação do alimento do estômago para o duodeno torna-se difícil, ele fica retido no estômago e ocorre vômito. A violação da função reguladora do sistema nervoso central e de seu departamento autonômico é mais frequentemente observada em crianças com trauma de nascimento e após hipóxia intrauterina, portanto a doença é considerada um reflexo de disfunção do sistema nervoso autônomo.

Quadro clínico

Desde os primeiros dias de vida, com piloroespasmo, observa-se regurgitação, à medida que aumenta o volume do alimento, surge o vômito tardio de conteúdo ácido coalhado sem bile, não ultrapassando o volume do alimento ingerido. A criança, apesar do vômito, ganha peso corporal, embora não o suficiente, e se o tratamento não for iniciado em tempo hábil, pode ocorrer desnutrição.

Classificação

Existem formas atônicas e espásticas de piloroespasmo. Na forma atônica, o conteúdo do estômago flui lenta e gradualmente para fora da boca. Na espasticidade, é liberado de forma intermitente, em espasmos bruscos na forma de vômito.

Diagnóstico

Radiologicamente a patologia não é determinada, mas após 2 horas há atraso na evacuação da massa de contraste. No

O exame endoscópico revela piloro fechado em forma de fenda, por onde sempre se pode passar com endoscópio, o que permite excluir causas orgânicas de obstrução piloroduodenal.

Diagnóstico diferencial

A doença é observada com muita frequência e deve ser diferenciada de uma malformação bastante comum - estenose pilórica (Tabela 3-5).

Tabela 3-5. Diagnóstico diferencial de estenose pilórica e piloroespasmo

Tratamento

É necessário manter um horário de sono-vigília, bem como manter a criança 5 a 10 minutos após a alimentação em posição vertical por vários minutos, após os quais ela é colocada de lado para evitar que vômito ou leite entrem na traqueia no caso ocorre regurgitação.

Entre os medicamentos, utiliza-se por via oral 0,5-1,0 ml de solução de cloridrato de papaverina a 2% ou solução de no-shpa* a 2%, diluída em 10-15 ml de água fervida. A partir dos 3 meses - solução de prometazina 2,5%, 1-2 gotas 15 minutos antes da alimentação. Em casos graves, as crianças, dependendo da idade, podem usar medicamentos que reduzem o reflexo de vômito: solução de sulfato de atropina a 0,1% - 0,25-1,0 mg por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa 1-2 vezes ao dia. O RD máximo é de 1 mg, a dose diária é de 3 mg. Você pode recomendar vitamina B 1, supositórios com papaverina.

Fisioterapia: eletroforese de cloridrato de papaverina, drotaverina na região epigástrica nº 5-10; aplicações de parafina na região abdominal nº 5-6 em dias alternados.

Previsão

O prognóstico é favorável: por volta dos 3-4 meses de vida, os sintomas do piloroespasmo geralmente desaparecem.

Estenose pilórica

Códigos CID-10

Q40.0. Estenose pilórica pediátrica.

K31.8. Outras doenças específicas do estômago e duodeno: estreitamento do estômago em forma de ampulheta.

A estenose pilórica é uma malformação congênita da parte pilórica do estômago (Fig. 3-11, a), degeneração da camada muscular do piloro, seu espessamento associado à inervação prejudicada, como resultado do qual o piloro assume a aparência de uma formação semelhante a um tumor branco semelhante a cartilagem. Em adolescentes e adultos, a estenose pilórica é considerada uma complicação de úlcera gástrica ou tumor desta região.

A incidência é de 1 em 300 crianças de 4 dias a 4 meses. Nos meninos, em comparação às meninas, o defeito ocorre 4 vezes mais.

Etiologia e patogênese

Os principais fatores etiopatogenéticos em crianças se resumem aos seguintes motivos:

Perturbação da inervação, subdesenvolvimento do gânglio pilórico;

Atraso intrauterino na abertura do canal pilórico;

Hipertrofia e inchaço dos músculos da parte pilórica do estômago (ver Fig. 3-11, a).

A gravidade e o tempo de início dos sintomas da estenose pilórica dependem do grau de estreitamento e do comprimento do piloro, das capacidades compensatórias do estômago da criança.

Em adultos, a estenose pilórica é frequentemente uma consequência de cicatrizes grosseiras devido a doença ulcerativa ou neoplasia maligna.

Classificação

Existem formas agudas e prolongadas de estenose pilórica congênita, estágios de compensação, subcompensação e descompensação.

Quadro clínico

Geralmente há um aumento gradual dos sintomas. Os sinais do defeito aparecem nos primeiros dias após o nascimento, mas com mais frequência na 2ª a 4ª semana de vida. A pele fica seca, os traços faciais ficam mais nítidos, aparece uma expressão de fome e a criança parece mais velha do que realmente é.

O primeiro e principal sintoma da estenose pilórica é o vômito fonte, que ocorre entre as mamadas, é raro no início e depois se torna mais frequente. O volume do vômito, constituído por leite coalhado com odor azedo, sem mistura de bile, ultrapassa a dose de uma única mamada. A criança fica inquieta, ocorre desnutrição e desidratação, a micção torna-se rara e surge uma tendência à prisão de ventre.

Ao examinar o abdômen na região epigástrica, são determinados inchaço e aumento da segmentação visível a olho nu.

o peristaltismo gástrico atual é um sintoma de ampulheta (Fig. 3-11, b). Em 50-85% dos casos, sob a borda do fígado, na borda externa do músculo reto, é possível palpar o piloro, que tem a aparência de um tumor denso em forma de ameixa, movendo-se de cima para baixo .

Em estágios posteriores, ocorre desidratação e comprometimento do metabolismo do sal de água. Devido à perda de cloro e potássio através do vômito, seu nível no sangue diminui, desenvolve-se alcalose metabólica e outros distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos graves. Possível síndrome de aspiração. As manifestações tardias incluem anemia deficiente e aumento do hematócrito como resultado do espessamento do sangue.

Diagnóstico

Para confirmar o diagnóstico de estenose pilórica, utiliza-se a ultrassonografia, que revela piloro longo com paredes espessadas. Erros de diagnóstico podem ser de 5 a 10%.

Um estudo radiográfico contrastado do estômago revela um aumento em seu tamanho e a presença de um nível de líquido quando examinado com o estômago vazio, um atraso na evacuação da suspensão de bário (Fig. 3-11, c), estreitamento e alongamento do canal pilórico (sintoma de bico).

Um dos métodos mais informativos para o diagnóstico da estenose pilórica é a esofagogastroduodenoscopia. Na estenose pilórica, a endoscopia revela

Arroz. 3-11. Estenose pilórica: a - representação esquemática do local de transição do estômago para o duodeno; b - aumento visível do piloro e peristaltismo em forma de ampulheta; c - Exame radiográfico: retenção de agente de contraste no estômago

uma abertura no piloro, convergência das dobras da membrana mucosa do antro do estômago em direção ao piloro estreitado. Durante a insuflação de ar, o piloro não abre e é impossível passar o endoscópio para o duodeno. Durante o teste de atropina, o piloro permanece fechado (ao contrário do piloroespasmo). Em muitos casos, são detectadas gastrite de antro e esofagite de refluxo.

Diagnóstico diferencial

A estenose pilórica deve ser diferenciada de vários distúrbios vegetossomáticos acompanhados de piloroespasmo (ver Tabelas 3-5) e estenose pseudopilórica (síndrome de Debre-Fibiger - um distúrbio endócrino complexo das funções mineralocorticóide e androgênica do córtex adrenal).

Tratamento

O tratamento da estenose pilórica é apenas cirúrgico. A intervenção cirúrgica deve ser precedida de preparo pré-operatório visando restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico e uso de antiespasmódicos. A técnica de cirurgia aberta (de preferência laparoscópica) é a piloromiotomia. A alimentação após a cirurgia é dosada, no 8º ao 9º dia após a cirurgia seu volume é aumentado gradativamente até a norma da idade. A deficiência de líquidos é reposta por via parenteral e com enemas nutricionais.

Previsão

Via de regra, a cirurgia promove a recuperação completa.

Nos históricos médicos dos pacientes, o distúrbio funcional do estômago de acordo com a CID 10 é criptografado como uma unidade nosológica separada. Existe um documento oficial único para as instituições médicas, no qual são incluídas e classificadas todas as doenças existentes.

Este documento é denominado Classificação Estatística Internacional de Doenças, 10ª revisão, desenvolvida em 2007 pela Organização Mundial da Saúde.

Este documento é a base para a realização de estatísticas de morbidade e mortalidade da população. Cada histórico médico é codificado de acordo com o diagnóstico final.

O código FDF segundo CID 10 pertence à classe XI - “Doenças dos órgãos digestivos” (K00-K93). Esta é uma seção bastante extensa em que cada doença é considerada separadamente. Código CID 10 para distúrbio intestinal funcional: K31 – “ Outras doenças do estômago e duodeno».

O que é FRF

A indigestão funcional é a ocorrência de dor, distúrbios digestivos, motilidade e secreção de suco gástrico na ausência de quaisquer alterações anatômicas. Este é um tipo de diagnóstico de exclusão. Quando todos os métodos de pesquisa não revelam distúrbios orgânicos e o paciente apresenta queixas, esse diagnóstico é determinado. Os distúrbios funcionais incluem:

• Dispepsia funcional, que pode se manifestar de diferentes maneiras - peso no estômago, saciedade rápida, desconforto, sensação de saciedade, inchaço. Também podem ocorrer náuseas, vômitos, aversão a certos tipos de alimentos e arrotos. Nesse caso, nenhuma alteração no trato gastrointestinal é detectada.
• Engolindo ar(aerofagia), que é então regurgitada ou absorvida pelo trato intestinal.
• Piloroespasmo funcional- o estômago sofre espasmos, o alimento não passa para o duodeno e ocorre vômito do alimento ingerido.

Para essas queixas, são necessários exames de raios X, ultrassonografia e FEGDS - porém, não são observadas alterações ou distúrbios.

Os distúrbios gastrointestinais funcionais são tratados sintomaticamente, uma vez que a causa exata da doença não é conhecida. Dieta prescrita, preparações enzimáticas, antiespasmódicos, adsorventes, gastroprotetores, medicamentos que reduzem a acidez estomacal e normalizam a motilidade. Sedativos são frequentemente usados.