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Coma hiperosmolar(GOC) é uma complicação aguda rara do DM2, que se desenvolve como resultado de desidratação grave e hiperglicemia na ausência de deficiência absoluta de insulina, acompanhada de alta mortalidade (Tabela 1).

tabela 1

Coma hiperosmolar (HOC)

Etiologia	Descompensação grave do DM2 causada pelo desenvolvimento de patologias concomitantes (infarto, acidente vascular cerebral, infecções) em pacientes idosos (> 60-70 anos); descontinuação de medicamentos para baixar a glicose, falta de cuidados, restrição da ingestão de líquidos
Patogênese	Hiperglicemia grave, diurese osmótica, desidratação, mantendo a produção residual de insulina suficiente para suprimir a cetogênese
Epidemiologia	Ocorre muito raramente, quase sempre em idosos; O GOK é responsável por 10-30% das condições hiperglicêmicas agudas em idosos com DM2; em 2/3 dos casos desenvolve-se em pessoas com diabetes previamente não diagnosticada
Principais manifestações clínicas	Sinais de desidratação grave (sede, pele seca, taquicardia, hipotensão arterial, náusea, fraqueza, choque); crises focais e generalizadas; doenças e complicações concomitantes (infecções, trombose venosa profunda, pneumonia, acidentes cerebrovasculares, gastroparesia), confusão (estupor, coma)
Diagnóstico	História de DM-2, idade avançada, quadro clínico, hiperglicemia grave (>30-40 mmol/l), ausência de cetonúria e cetoacidose, hiperosmolaridade
Diagnóstico diferencial	Coma cetoacidótico e hipoglicêmico, perda de consciência de outras origens (acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, etc.)
	Reidratação (2,5-3 litros nas primeiras 3 horas), terapia com insulina (regime de "dose baixa"), correção de distúrbios eletrolíticos, tratamento de patologias concomitantes
	Fraco: taxa de mortalidade 15-60%; piores ruas velhice

Etiologia

GOC geralmente se desenvolve em pacientes idosos com DM2. Na maioria das vezes, esses pacientes ficam sozinhos, vivem sem cuidados, negligenciam sua condição e autocontrole e tomam líquidos insuficientes. Freqüentemente, a descompensação é causada por infecções (síndrome do pé diabético, pneumonia, pielonefrite aguda), acidentes cerebrovasculares e outras condições, como resultado das quais os pacientes se movimentam mal e não tomam medicamentos e líquidos para baixar a glicose.

Patogênese

O aumento da hiperglicemia e da diurese osmótica causa desidratação grave, que, pelas razões acima, não é reposta externamente. O resultado da hiperglicemia e da desidratação é a hiperosmolaridade plasmática. Um componente integral da patogênese do GOC é uma deficiência relativa de insulina e um excesso de hormônios contrainsulares; no entanto, a secreção residual de insulina que persiste no DM2 é suficiente para suprimir a lipólise e a cetogênese, como resultado do desenvolvimento de cetoacidose não. ocorrer.

Em alguns casos, a acidose moderada pode ser detectada como resultado de hiperlactatemia no contexto da hipoperfusão tecidual. Na hiperglicemia grave, para manter o equilíbrio osmótico no líquido cefalorraquidiano, o teor de sódio aumenta, vindo das células cerebrais, onde o potássio entra em troca. O potencial transmembrana das células nervosas é interrompido. A estupefação progressiva se desenvolve em combinação com a síndrome convulsiva (Fig. 1).

Arroz. 1. Patogênese do coma hiperosmolar

Epidemiologia

Os GOCs são responsáveis ​​por 10-30% das condições hiperglicêmicas agudas em pacientes adultos e idosos com DM2. Em aproximadamente 2/3 dos casos, o GOC se desenvolve em indivíduos com diabetes previamente não diagnosticado.

Manifestações clínicas

As características do quadro clínico do coma hiperosmolar são:

• um complexo de sinais e complicações de desidratação e hipoperfusão: sede, mucosas secas, taquicardia, hipotensão arterial, náusea, fraqueza, choque;
• crises focais e generalizadas;
• febre, náuseas e vômitos (40-65% dos casos);
• Entre as doenças e complicações concomitantes, são comuns a trombose venosa profunda, pneumonia, acidente vascular cerebral e gastroparesia.

Diagnóstico

Com base no quadro clínico, idade do paciente e histórico de diabetes tipo 2, hiperglicemia grave na ausência de cetonúria e cetoacidose.

Diagnóstico diferencial

Outras condições agudas que se desenvolvem em pacientes com diabetes, na maioria das vezes com patologia concomitante, levando à descompensação grave do diabetes.

Tratamento

O tratamento e monitoramento do GOC, com exceção de algumas características, não diferem daqueles descritos para o coma diabético cetoacidótico:

• maior volume de reidratação inicial 1,5-2 litros por 1ª hora; 1 l - na 2ª e 3ª horas, depois 500 ml/hora de solução isotônica de cloreto de sódio;
• a necessidade de administração de soluções contendo potássio é, via de regra, maior do que no coma cetoacidótico;
• a terapia com insulina é semelhante à do CC, mas a necessidade de insulina é menor e o nível glicémico não deve ser reduzido mais rapidamente do que 5 mmol/l por hora para evitar o desenvolvimento de edema cerebral; é melhor evitar a administração de solução hipotônica (NaCl 0,45%) (apenas com hipernatremia grave: > 155 mmol/le/ou osmolaridade efetiva > 320 mOsm/l);
• Não há necessidade de administração de bicarbonato (somente em unidades de terapia intensiva especializadas em acidose com pH< 7,1).

Previsão

A mortalidade com GOC é alta e varia de 15 a 60%. O pior prognóstico é em pacientes idosos com patologia concomitante grave, que muitas vezes é a causa da descompensação do diabetes e do desenvolvimento de GOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Uma das complicações terríveis e ao mesmo tempo insuficientemente estudadas do diabetes mellitus é o coma hiperosmolar. Ainda há debate sobre o mecanismo de sua origem e desenvolvimento.

A doença não é aguda; o quadro do diabético pode piorar durante duas semanas até os primeiros distúrbios de consciência. Na maioria das vezes, o coma ocorre em pessoas com mais de 50 anos de idade. Os médicos nem sempre conseguem fazer o diagnóstico correto de imediato na ausência da informação de que o paciente tem diabetes.

Devido à internação tardia, dificuldades de diagnóstico e grave deterioração do corpo, o coma hiperosmolar apresenta alta taxa de mortalidade de até 50%.

O que é coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar é uma condição com perda de consciência e perturbação de todos os sistemas: os reflexos, a atividade cardíaca e a termorregulação desaparecem, a urina deixa de ser excretada. Uma pessoa neste momento está literalmente se equilibrando na fronteira da vida e da morte. A causa de todos esses distúrbios é a hiperosmolaridade do sangue, ou seja, um forte aumento na sua densidade (mais de 330 mosmol/l quando a norma é 275-295).

Esse tipo de coma é caracterizado por glicemia elevada, acima de 33,3 mmol/L, e desidratação grave. está ausente - os corpos cetônicos não são detectados nos exames de urina, o hálito de um paciente diabético não tem cheiro de acetona.

De acordo com a classificação internacional, o coma hiperosmolar é classificado como uma violação do metabolismo água-sal, o código CID-10 é E87.0.

O estado hiperosmolar raramente leva ao coma, na prática médica ocorre em 1 caso a cada 3.300 pacientes por ano. Segundo as estatísticas, a idade média do paciente é de 54 anos, ele tem diabetes tipo 2 não insulinodependente, mas não controla a doença e, portanto, apresenta uma série de complicações, incluindo insuficiência renal. Um terço dos pacientes em coma tem diabetes de longa duração, mas não foi diagnosticado e, portanto, não foi tratado durante todo esse tempo.

Comparado ao coma cetoacidótico, o coma hiperosmolar ocorre 10 vezes menos frequentemente. Na maioria das vezes, suas manifestações, mesmo em estágio leve, são interrompidas pelos próprios diabéticos, sem nem perceber - eles normalizam a glicemia, passam a beber mais e procuram o nefrologista por causa de problemas renais.

Razões para o desenvolvimento

O coma hiperosmolar se desenvolve no diabetes mellitus sob a influência dos seguintes fatores:

1. Desidratação grave devido a queimaduras extensas, overdose ou uso prolongado de diuréticos, envenenamento e infecções intestinais, acompanhadas de vômitos e diarreia.
2. Falta de insulina por não adesão à dieta alimentar, omissões frequentes de medicamentos hipoglicemiantes, infecções graves ou atividade física, tratamento com medicamentos hormonais que inibem a produção da própria insulina.
3. Diabetes não diagnosticado.
4. Infecção renal de longa duração sem tratamento adequado.
5. Hemodiálise ou administração intravenosa de glicose quando os médicos não sabem da diabetes do paciente.

Patogênese

O início do coma hiperosmolar é sempre acompanhado de coma grave. A glicose entra no sangue a partir dos alimentos e é simultaneamente produzida pelo fígado, sua entrada nos tecidos é complicada devido a. A cetoacidose não ocorre e o motivo dessa ausência ainda não foi estabelecido com precisão. Alguns pesquisadores acreditam que o coma hiperosmolar ocorre quando há insulina suficiente para prevenir a degradação das gorduras e a formação de corpos cetônicos, mas muito pouca para suprimir a degradação do glicogênio no fígado para formar glicose. De acordo com outra versão, a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo é suprimida devido à falta de hormônios no início dos distúrbios hiperosmolares - somatropina, cortisol e glucagon.

Outras alterações patológicas, que resultam em coma hiperosmolar, são bem conhecidas. À medida que a hiperglicemia progride, o volume de urina aumenta. Se os rins funcionam normalmente, quando o limite de 10 mmol/l é excedido, a glicose começa a ser excretada na urina. Se a função renal estiver prejudicada, esse processo nem sempre ocorre, então o açúcar se acumula no sangue e a quantidade de urina aumenta devido à reabsorção prejudicada nos rins e começa a desidratação. O fluido sai das células e do espaço entre elas, e o volume de sangue circulante diminui.

Os sintomas neurológicos ocorrem devido à desidratação das células cerebrais; o aumento da coagulação sanguínea provoca trombose e leva ao fornecimento insuficiente de sangue aos órgãos. Em resposta à desidratação, a formação do hormônio aldosterona aumenta, o que impede que o sódio passe do sangue para a urina, e ocorre hipernatremia. Isso, por sua vez, provoca hemorragias e inchaço no cérebro - ocorre o coma.

Na ausência de medidas de reanimação para eliminar o estado hiperosmolar, a morte é inevitável.

sinais e sintomas

O desenvolvimento do coma hiperosmolar leva de uma a duas semanas. O início das alterações está associado ao agravamento da compensação do diabetes, seguido de sinais de desidratação. Os sintomas neurológicos e as consequências da osmolaridade sanguínea elevada ocorrem por último.

Causas dos sintomas	Manifestações externas precedendo o coma hiperosmolar
Descompensação do diabetes	Sede, micção frequente, pele seca e com coceira, desconforto nas mucosas, fraqueza, fadiga constante.
Desidratação	Queda de peso e pressão, congelamento das extremidades, aparecimento de boca seca constante, a pele fica pálida e fria, perde-se a elasticidade - depois de apertar numa dobra com dois dedos, a pele alisa mais lentamente do que o normal.
Disfunção cerebral	Fraqueza em grupos musculares, até paralisia, depressão de reflexos ou hiperreflexia, convulsões, alucinações, convulsões semelhantes às epilépticas. O paciente para de responder ao ambiente e depois perde a consciência.
Mau funcionamento de outros órgãos	Dor de estômago, arritmia, pulso rápido, respiração superficial. A produção de urina diminui e depois para completamente. A temperatura pode aumentar devido à termorregulação prejudicada, ataques cardíacos, derrames e trombose são possíveis.

Devido ao fato de que no coma hiperosmolar as funções de todos os órgãos estão prejudicadas, essa condição pode ser mascarada por um ataque cardíaco ou sinais semelhantes ao desenvolvimento de uma infecção grave. Devido ao edema cerebral, pode-se suspeitar de encefalopatia complexa. Para fazer um diagnóstico correto rapidamente, o médico deve conhecer o histórico de diabetes do paciente ou identificá-lo a tempo com base nos dados dos exames.

Diagnósticos necessários

O diagnóstico é feito com base nos sintomas, achados laboratoriais e presença de diabetes. Embora esta condição seja mais comum em idosos com o tipo 2 da doença, o coma hiperosmolar também pode se desenvolver no tipo 1, independentemente da idade.

Normalmente, um exame abrangente de sangue e urina é necessário para fazer um diagnóstico:

Análise		Evidências sugestivas de distúrbio hiperosmolar
Glicose no sangue		Aumentou significativamente - de 30 mmol/l para números proibitivos, às vezes até 110.
Osmolaridade plasmática		Excede severamente a norma devido à hiperglicemia, hipernatremia e aumento do nitrogênio ureico de 25 a 90 mg%.
Glicose na urina		É detectado se não houver insuficiência renal grave.
Corpos cetônicos		Não detectável no soro ou na urina.
Eletrólitos no plasma	sódio	A quantidade aumenta se já houver desidratação grave; é normal ou ligeiramente abaixo dele no estágio intermediário da desidratação, quando o fluido sai dos tecidos para o sangue.
	potássio	A situação é oposta: quando a água sai das células, há água suficiente, então surge uma deficiência - hipocalemia.
Análise geral de sangue		A hemoglobina (Hb) e o hematócrito (Ht) estão frequentemente elevados, e os glóbulos brancos (leucócitos) estão mais elevados do que o normal na ausência de sinais óbvios de infecção.

Para saber o quão danificado está o coração e se ele resiste às medidas de reanimação, é feito um ECG.

Algoritmo de atendimento de emergência

Se um paciente diabético perdeu a consciência ou está em condições inadequadas, a primeira coisa que deve fazer é chamar uma ambulância. Atendimento de emergência para coma hiperosmolar pode ser fornecido só na unidade de terapia intensiva. Quanto mais rápido o paciente chegar lá, maiores serão suas chances de sobrevivência, menos danos aos órgãos serão e mais rápido ele será capaz de se recuperar.

Enquanto espera por uma ambulância você precisa:

1. Coloque o paciente de lado.
2. Se possível, embrulhe-o para reduzir a perda de calor.
3. Monitore a respiração e os batimentos cardíacos, se necessário, inicie respiração artificial e compressões torácicas.
4. Meça o açúcar no sangue. Se a norma for muito excedida, aplique uma injeção. A insulina não deve ser administrada se não houver glicosímetro e os dados de glicemia não estiverem disponíveis, esta ação pode provocar a morte do paciente caso ele tenha hipoglicemia.
5. Se você tiver oportunidade e habilidade, coloque uma intravenosa com solução salina. A taxa de administração é de uma gota por segundo.

Quando um diabético é internado na terapia intensiva, ele faz testes rápidos para estabelecer o diagnóstico, se necessário, ele é conectado a um ventilador, o fluxo de urina é restaurado e um cateter é instalado na veia para administração prolongada de medicamentos.

A condição do paciente é monitorada constantemente:

• a glicose é medida de hora em hora;
• a cada 6 horas - níveis de potássio e sódio;
• prevenir a cetoacidose, controlar os corpos cetônicos e a acidez sanguínea;
• a quantidade de urina excretada é calculada durante todo o tempo de instalação dos conta-gotas;
• Pulso, pressão arterial e temperatura são verificados com frequência.

As principais direções de tratamento são a restauração do equilíbrio água-sal, eliminação da hiperglicemia, tratamento de doenças e distúrbios concomitantes.

Correção da desidratação e reposição de eletrólitos

Para repor os líquidos no corpo, são realizadas infusões intravenosas volumétricas - até 10 litros por dia, na primeira hora - até 1,5 litros, depois o volume de solução administrada por hora é reduzido gradativamente para 0,3-0,5 litros.

O medicamento é selecionado em função dos níveis de sódio obtidos em exames laboratoriais:

Ao corrigir a desidratação, além de restaurar as reservas de água nas células, o volume sanguíneo também aumenta, enquanto o estado hiperosmolar é eliminado e os níveis de açúcar no sangue diminuem. A reidratação é realizada com controle obrigatório da glicemia, pois sua diminuição acentuada pode levar à rápida queda da pressão arterial ou edema cerebral.

Quando a urina aparece, o corpo começa a repor as reservas de potássio. Geralmente é cloreto de potássio, na ausência de insuficiência renal - fosfato. A concentração e o volume de administração são selecionados com base nos resultados de exames de sangue frequentes para potássio.

Combatendo a hiperglicemia

A glicemia é corrigida com insulina, a insulina de ação curta é administrada em doses mínimas, idealmente por infusão contínua. Em caso de hiperglicemia muito elevada, é administrada uma injeção intravenosa preliminar do hormônio em uma quantidade de até 20 unidades.

Em caso de desidratação grave, a insulina não pode ser usada até que o equilíbrio hídrico seja restaurado; a glicose já está diminuindo rapidamente neste momento. Se o diabetes e o coma hiperosmolar forem complicados por condições médicas subjacentes, poderá ser necessária mais insulina.

A introdução da insulina nesta fase do tratamento não significa que o paciente terá que passar a tomá-la pelo resto da vida. Na maioria das vezes, após a estabilização da condição, o diabetes tipo 2 pode ser compensado com dieta () e uso de medicamentos para baixar a glicose.

Tratamento de distúrbios associados

Simultaneamente à restauração da osmolaridade, é realizada a correção de distúrbios existentes ou suspeitos:

1. A hipercoagulação é eliminada e a trombose é prevenida pela administração de heparina.
2. Se a insuficiência renal piorar, é realizada hemodiálise.
3. Se o coma hiperosmolar for causado por infecções nos rins ou em outros órgãos, serão prescritos antibióticos.
4. Os glicocorticóides são usados ​​como terapia antichoque.
5. Ao final do tratamento, são prescritas vitaminas e microelementos para repor suas perdas.

O que esperar - previsão

O prognóstico do coma hiperosmolar depende em grande parte do momento de início dos cuidados médicos. Com tratamento oportuno, os distúrbios de consciência podem ser prevenidos ou restaurados a tempo. Devido ao atraso na terapia, 10% dos pacientes com esse tipo de coma morrem. A causa das restantes mortes é considerada a velhice, a diabetes não compensada de longa duração e um “buquê” de doenças que se acumularam durante este período - insuficiência cardíaca e renal.

A morte no coma hiperosmolar ocorre mais frequentemente devido à hipovolemia - uma diminuição no volume sanguíneo. No corpo, causa falência de órgãos internos, principalmente órgãos com alterações patológicas existentes. Edema cerebral e trombose maciça não detectada a tempo também podem resultar em morte.

Se a terapia for oportuna e eficaz, o paciente com diabetes recupera a consciência, os sintomas do coma desaparecem e a glicemia e a osmolaridade são normalizadas. As patologias neurológicas durante a recuperação do coma podem durar de alguns dias a vários meses. Às vezes, não ocorre a restauração completa das funções; podem persistir paralisia, problemas de fala e transtornos mentais.

O diabetes mellitus é uma doença do século XXI. Mais e mais pessoas estão aprendendo que têm esta doença terrível. Porém, uma pessoa pode conviver bem com esta doença, o principal é seguir todas as orientações dos médicos.

Infelizmente, em casos graves de diabetes, uma pessoa pode apresentar coma hiperosmolar.

O que é isso?

O coma hiperosmolar é uma complicação do diabetes mellitus, na qual ocorre um grave distúrbio metabólico. Esta condição é caracterizada pelo seguinte:

• hiperglicemia - um aumento acentuado e forte nos níveis de glicose no sangue;
• hipernatremia - aumento dos níveis de sódio no plasma sanguíneo;
• hiperosmolaridade - um aumento na osmolaridade do plasma sanguíneo, ou seja, a soma das concentrações de todas as partículas ativas por 1 litro. o sangue está muito acima do valor normal (de 330 a 500 mosmol/l com uma norma de 280-300 mosmol/l);
• desidratação é a desidratação das células que ocorre como resultado da entrada de fluido no espaço intercelular para reduzir os níveis de sódio e glicose. Ocorre em todo o corpo, até mesmo no cérebro;
• ausência de cetoacidose – a acidez do sangue não aumenta.

O coma hiperosmolar ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 50 anos de idade e é responsável por aproximadamente 10% de todos os tipos de coma no diabetes mellitus. Se você não prestar atendimento emergencial a uma pessoa nessas condições, isso pode levar à morte.

Causas

Existem vários motivos que podem levar a esse tipo de coma. Aqui estão alguns deles:

• Desidratação do corpo do paciente. Isso pode incluir vômitos, diarréia, redução da quantidade de líquidos consumidos ou uso prolongado de diuréticos. Queimaduras em grande superfície do corpo, distúrbios renais;
• Escassez ou nada falta da quantidade necessária de insulina;
• Diabetes mellitus não reconhecido. Às vezes a pessoa nem desconfia que tem essa doença, então não faz tratamento e não segue determinada dieta. Como resultado, o corpo não consegue lidar com a situação e pode ocorrer coma;
• Aumento da necessidade de insulina, por exemplo, quando uma pessoa quebra sua dieta comendo alimentos que contêm grandes quantidades de carboidratos. Além disso, essa necessidade pode surgir com resfriados, doenças do aparelho geniturinário de natureza infecciosa, com uso prolongado de glicocorticosteroides ou medicamentos que substituam os hormônios sexuais;
• Tomar antidepressivos;
• Doenças que surgem como complicações após a doença de base;
• Intervenções cirúrgicas;
• Doenças infecciosas agudas.

Sintomas

O coma hiperosmolar, como qualquer doença, tem sinais próprios pelos quais pode ser reconhecido. Além disso, esta condição se desenvolve gradualmente. Portanto, alguns sintomas predizem antecipadamente a ocorrência de coma hiperosmolar. Os sinais são os seguintes:

• Poucos dias antes do coma, a pessoa sente muita sede e boca seca constante;
• A pele fica seca. O mesmo se aplica às membranas mucosas;
• O tom dos tecidos moles diminui;
• Uma pessoa experimenta constantemente fraqueza e letargia. Quer dormir constantemente, o que leva ao coma;
• A pressão cai drasticamente, pode ocorrer taquicardia;
• A poliúria se desenvolve - aumento da produção de urina;
• Podem ocorrer problemas de fala e alucinações;
• O tônus ​​​​muscular pode aumentar, podem ocorrer convulsões ou paralisia, mas o tônus ​​​​do globo ocular, ao contrário, pode diminuir;
• Muito raramente podem ocorrer crises epilépticas.

Diagnóstico

Nos exames de sangue, o especialista determina níveis elevados de glicose e osmolaridade. Neste caso, não existem corpos cetônicos.

O diagnóstico também é baseado em sintomas visíveis. Além disso, são levados em consideração a idade do paciente e o curso de sua doença.

Por esta o paciente deve ser submetido a exames para determinação de glicose, sódio e potássio no sangue. A urina também é administrada para determinar o nível de glicose nela contida. Além disso, os médicos podem prescrever ultrassonografia e radiografia do pâncreas e sua parte endócrina e eletrocardiografia.

Tratamento

O atendimento de emergência ao coma hiperosmolar consiste, antes de tudo, em eliminar a desidratação do corpo. Então é necessário restaurar a osmolaridade sanguínea e normalizar os níveis de glicose.

Um paciente que apresenta coma hiperosmolar precisa ser levado com urgência para a unidade de terapia intensiva ou unidade de terapia intensiva. Após o diagnóstico ter sido feito e o tratamento iniciado, a condição desse paciente está sob monitoramento constante:

• Um exame de sangue rápido deve ser feito uma vez por hora;
• Duas vezes por dia, são determinados corpos cetônicos no sangue;
• Várias vezes ao dia fazem análises para determinar o nível de potássio e sódio;
• Verifique o estado ácido-base algumas vezes ao dia;
• A quantidade de urina produzida durante um período de tempo é monitorada constantemente até que a desidratação seja corrigida;
• Monitoramento de ECG e pressão arterial;
• A cada dois dias é realizada uma análise geral de urina e sangue;
• Eles podem fazer radiografias dos pulmões.

O cloreto de sódio é usado para reidratação. É administrado por via intravenosa com um conta-gotas em certas quantidades. A concentração é selecionada dependendo da quantidade de sódio contida no sangue. Se o nível for alto o suficiente, será usada uma solução de glicose.

Além disso, é utilizada uma solução de dextrose, que também é administrada por via intravenosa.

Além disso, o paciente em estado de coma hiperosmolar recebe terapia com insulina. Insulina de ação curta é usada e administrada por via intravenosa.

Primeiros socorros de emergência

Mas o que uma pessoa deve fazer se um ente querido desenvolver coma hiperosmolar de forma totalmente inesperada (isso acontece quando a pessoa não presta atenção aos sintomas).

Você precisa proceder da seguinte forma:

• Certifique-se de pedir a alguém para ligar para um médico;
• O paciente deve estar bem coberto ou coberto com almofadas térmicas. Isso é feito para reduzir a perda de calor;
• É necessário monitorar a temperatura corporal e o estado respiratório;
• É necessário verificar o estado do globo ocular, tom da pele;
• Monitorar os níveis de glicose;
• Se você tem experiência, então você pode colocar um gotejamento com solução salina. Devem passar 60 gotas por minuto. O volume da solução é de 500 ml.

Complicações

O coma hiperosmolar ocorre frequentemente em pessoas com mais de 50 anos de idade. Portanto, às vezes podem surgir certas complicações. Por exemplo:

• Para reidratação rápida e redução de glicose pode ocorrer inchaço do cérebro;
• Devido ao fato de que essa condição ocorre frequentemente em pessoas idosas, é provável que ocorram problemas cardíacos e edema pulmonar;
• Se os níveis de glicose diminuírem muito rapidamente, é possível uma diminuição acentuada da pressão arterial;
• O uso de potássio pode levar a um alto teor de potássio no organismo, o que pode se tornar uma ameaça à vida humana.

Previsão

O coma hiperosmolar é considerado uma complicação grave do diabetes mellitus. A morte ocorre em aproximadamente 50% dos casos desta condição. Afinal, na maioria das vezes aparece numa idade em que, além do diabetes, a pessoa pode ter muitas outras doenças. E são eles que podem causar uma recuperação difícil.

Com atendimento oportuno, o prognóstico é favorável, o mais importante é que após sair desse estado o paciente siga todas as orientações do médico e siga uma alimentação e estilo de vida saudáveis ​​​​em geral. E seus entes queridos devem conhecer as regras do atendimento emergencial para atendê-lo na hora certa, se necessário.

Infelizmente, a diabetes está a tornar-se o flagelo da sociedade moderna. Esta doença atinge não só os idosos, mas também os jovens e até as crianças.

Porém, se você seguir rigorosamente todas as orientações do médico e aderir a um determinado estilo de vida, poderá conviver muito bem com sua doença, sem se considerar uma pessoa condenada ou limitada de alguma forma.

Mesmo assim, é importante monitorar constantemente o seu bem-estar e tentar manter a situação sob controle. O fato é que o diabetes tem muitas consequências negativas que podem resultar em danos irreparáveis ​​e até em morte.

Uma dessas complicações graves é o coma hiperosmolar no diabetes mellitus.

O que é isso? Que ajuda deve ser prestada ao doente? O que acontece com esse tipo de doença? E isso pode ser evitado?

Você pode obter respostas para essas perguntas neste artigo. Agora vamos aprender brevemente o que é o diabetes mellitus, considerar seus sintomas, manifestações e diagnóstico.

Doença principal. Definição e razões

O diabetes mellitus é uma doença endócrina complexa, marcada pelo aumento dos níveis de glicose no sangue e acompanhada por distúrbios do metabolismo de minerais, gorduras, carboidratos, água-sal e proteínas.

Além disso, à medida que a doença progride, o funcionamento do pâncreas, que é o principal produtor de insulina, o hormônio responsável por transformar o açúcar em glicose e transportá-lo pelas células de todo o corpo, é interrompido. Como você pode ver, a insulina regula os níveis de açúcar no sangue, por isso é vital para muitos pacientes com diabetes.

As causas desta doença são hereditariedade, obesidade, infecções virais, tensão nervosa, perturbações do trato gastrointestinal e muitas outras.

Doença principal. Sintomas e diagnóstico

Os principais sintomas desta doença incluem sede constante e boca seca, aumento da micção e suor excessivo, cicatrização prolongada de feridas, dores de cabeça e tonturas constantes, dormência nas extremidades inferiores, inchaço, pressão alta e assim por diante.

Como determinar se um paciente tem uma doença? Se os sintomas acima estiverem presentes, você deve consultar imediatamente um médico que irá prescrever um diagnóstico específico.

Em primeiro lugar, trata-se, obviamente, de um teste de açúcar no sangue. Lembra que o açúcar no sangue não deve ultrapassar 5,5 mmol/l? Se estiver muito aumentado (de 6,7 mmol/l), então o diabetes mellitus pode ser diagnosticado.

Além disso, o médico assistente pode prescrever exames complementares - medição dos níveis de glicose, bem como suas oscilações ao longo do dia; análise para determinar o nível de insulina no sangue; exame de urina para medir glóbulos brancos, glicose e proteínas; exame ultrassonográfico da cavidade abdominal e outros.

É importante lembrar que o diabetes é uma doença grave e perigosa, pois está repleta de complicações desagradáveis ​​e dolorosas. Em primeiro lugar, trata-se de inchaço intenso, dor e dormência nas pernas, que às vezes interfere nos movimentos, lesões nos pés por úlceras tróficas, gangrena irreversível e coma diabético hiperosmolar.

O que é coma diabético

Como afirmado acima, o coma diabético hiperosmolar é uma complicação grave da doença descrita - diabetes mellitus.

Ocorre com mais frequência em pacientes com idade igual ou superior a cinquenta anos que têm diabetes leve ou moderado. Muitas vezes a manifestação do coma hiperosmolar é repentina e imprevisível, uma vez que os sintomas desta doença são muito semelhantes aos sintomas da doença de base - diabetes mellitus.

Infelizmente, a morte por esta complicação é muito provável. É quarenta a sessenta por cento.

O que acontece no corpo

Infelizmente, a patogênese do coma hiperosmolar ainda é pouco compreendida e, portanto, mal explicada. Porém, sabe-se que durante essa complicação ocorrem determinados processos internos, que servem como seus provocadores.

O coma hiperosmolar no diabetes mellitus é causado por vários fatores ou processos graves que ocorrem no corpo do paciente. Em primeiro lugar, trata-se de um salto acentuado na glicemia (até 55,5 mmol/l ou até mais) e um aumento acentuado nos níveis de sódio no plasma sanguíneo (de 330 para 500 mOsmol/l ou mais).

O coma também pode ser causado pela desidratação das células de todo o corpo, durante a qual o fluido corre para o espaço intercelular, tentando assim reduzir o nível de glicose e sódio.

Existem causas objetivas específicas de coma hiperosmolar que podem provocar esta doença grave?

Fatores de influência

Muitas vezes a manifestação do coma diabético é consequência das seguintes causas subjacentes:

• desidratação (diarréia, vômito, ingestão insuficiente de líquidos, uso prolongado de diuréticos, problemas renais);
• falta de insulina (o paciente esquece de tomá-la ou viola deliberadamente o processo de tratamento);
• aumento da necessidade de insulina (isso acontece devido à má alimentação, resfriados e doenças infecciosas);
• diabetes não diagnosticado (o paciente pode não ter conhecimento de sua doença, por isso não recebe o tratamento necessário, podendo ocorrer coma);
• uso de antidepressivos;
• efeitos cirúrgicos.

Então, descobrimos as possíveis causas da doença. Vamos agora conhecer os sinais do coma hiperosmolar.

Sintomas da doença

Graças ao fato de uma pessoa estar familiarizada com os traços característicos do coma diabético, ela poderá procurar ajuda para si ou para o próximo o mais rápido possível e, quem sabe, até prevenir o desenvolvimento de uma doença grave.

Vale ressaltar que os sintomas do coma hiperosmolar podem aparecer vários dias antes da doença em si, por isso esteja atento e atento para entrar em contato com um centro médico a tempo.

A primeira coisa que você deve prestar atenção é que alguns dias antes do coma, o paciente apresenta aumento de sede e boca seca, e os sintomas são constantes e pronunciados.

A pele nessa época fica seca, as mucosas também perdem a umidade e causam ansiedade.

Ocorrem fraqueza contínua, sonolência e letargia.

Neste contexto, podem surgir problemas de fala e todos os tipos de alucinações.

Os próximos sinais de coma hiperosmolar podem ser uma diminuição acentuada da pressão arterial, batimentos cardíacos acelerados e micção frequente. Às vezes podem ocorrer convulsões e até ataques epilépticos.

É bom que o paciente não ignore essas manifestações e consulte um médico a tempo. O que fazer se todos os sintomas desaparecessem e ocorresse um coma hiperosmolar? A assistência de emergência prestada à vítima pode salvar a sua vida e ter um efeito benéfico na sua recuperação posterior.

O que precisa ser feito para isso?

Como ajudar um doente em casa?

A primeira e mais importante coisa é não entrar em pânico e estar presente. E, claro, devem ser tomadas medidas concretas.

Se uma pessoa próxima a você estiver em coma hiperosmolar devido ao diabetes mellitus, o atendimento de emergência que você prestará deverá ser o seguinte:

A equipe de médicos que chega prestará os primeiros socorros ao paciente e o internará no hospital.

Assistência médica

O que os médicos responsáveis ​​pelo tratamento podem fazer se um paciente for diagnosticado com coma hiperosmolar? O algoritmo do auxílio emergencial é o seguinte:

1. Pare a desidratação do corpo. Para fazer isso, você pode inserir uma sonda no estômago para evitar a aspiração do vômito. Também é necessário reabastecer o corpo do paciente com líquidos suficientes. Para evitar a desidratação das células do corpo, o paciente pode precisar de até vinte litros de líquido por dia.
2. Elimine distúrbios metabólicos e alterações cardiovasculares.
3. Níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) devem ser estabilizados. Para isso, são colocadas gotas intravenosas de solução de cloreto de sódio.
4. Reduza os níveis elevados de sódio no plasma sanguíneo. Isso pode ser feito com injeções de insulina.

Mas isso não é tudo. Qual mais é o tratamento para o coma hiperosmolar?

Continuação do tratamento

Como o coma hiperosmolar pode causar complicações graves no cérebro, nos pulmões e no coração do paciente, deve-se prestar atenção suficiente à prevenção dessas doenças. Por exemplo, para prevenir o edema cerebral, deve-se colocar um gotejamento de bicarbonato de sódio. Também é importante realizar a oxigenoterapia, que enriquecerá as células e o sangue do paciente com o oxigênio necessário e terá um efeito benéfico na condição do paciente como um todo.

Normalmente, o tratamento do coma hiperosmolar é realizado sob a supervisão rigorosa da equipe responsável pelo tratamento. O paciente faz regularmente exames de sangue e urina, mede a pressão arterial e faz um eletrocardiograma. Isso é feito para determinar o nível de glicose, potássio e sódio no sangue, bem como o estado ácido-básico e geral de todo o organismo.

Diagnóstico da doença

O que inclui este diagnóstico e quais indicadores devemos buscar?

1. Glicose na urina (perfil glicosúrico). A norma é de 8,88 a 9,99 mmol/l.
2. Potássio na urina. A norma para crianças é de dez a sessenta mmol/dia, para adultos - de trinta a cem mmol/dia.
3. Sódio na urina. A norma para crianças é de quarenta a cento e setenta mmol/dia, para adultos - de cento e trinta a duzentos e sessenta mmol/dia.
4. Glicose no sangue. A norma para crianças é de 3,9 a 5,8 mmol/l, para adultos - de 3,9 a 6,1 mmol/l.
5. Potássio no sangue. A norma é de 3,5 a 5 mmol/l.
6. Sódio no sangue. A norma é de cento e trinta e cinco a cento e quarenta e cinco mmol/l.

Além disso, o médico assistente pode prescrever um exame de ultrassom, uma radiografia do pâncreas, bem como um ECG regular.

Precauções durante o tratamento

Durante a terapia intensiva, deve-se lembrar que uma rápida diminuição dos níveis de glicose pode causar diminuição da osmolaridade plasmática, o que levará ao edema cerebral, bem como à passagem de líquido para as células, o que provocará hipotensão arterial. Portanto, a administração dos medicamentos deve ocorrer de forma lenta e de acordo com um plano específico.

Além disso, é importante não exagerar nas injeções de potássio, pois o excesso dessa substância pode causar hipercalemia fatal. O uso de fosfato também é contraindicado caso o paciente apresente insuficiência renal.

Previsão da doença

Embora, segundo as estatísticas, a taxa de mortalidade por coma hiperosmolar seja em média de cinquenta por cento, prever a recuperação do paciente ainda é otimista.

A morte na maioria das vezes ocorre não pelo coma em si, mas por suas complicações, uma vez que um paciente com diabetes pode ter histórico de outras doenças graves. Eles podem ser os culpados da recuperação a longo prazo.

No entanto, deve ser lembrado que a medicina avançou muito. Portanto, se um paciente em recuperação seguir escrupulosamente todas as instruções do médico assistente, aderir a um estilo de vida saudável e a uma determinada dieta, ele poderá rapidamente recuperar o juízo, se levantar e esquecer seus medos e enfermidades.

É importante que os parentes e amigos dessa pessoa estudem cuidadosamente sua doença e também dominem as regras de primeiros socorros ao paciente. Então nenhum coma hiperosmolar o pegará de surpresa e não terá consequências terríveis e irreparáveis.

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Hiperosmolaridadeé uma condição causada por um aumento no conteúdo de compostos de alta osmótica no sangue, sendo os mais significativos a glicose e o sódio. Sua fraca difusão na célula causa uma diferença significativa na pressão oncótica no fluido extracelular e intracelular, resultando primeiro na desidratação intracelular (principalmente do cérebro) e depois na desidratação geral do corpo.

A hiperosmolaridade pode se desenvolver em diversas condições patológicas, mas diabetes mellitus (DM) o risco de seu desenvolvimento é muito maior. Geralmente, coma hiperosmolar (CH) se desenvolve em idosos que sofrem de diabetes mellitus tipo 2 (SD-2), porém, no estado de cetoacidose, como foi demonstrado anteriormente, também ocorre aumento da osmolaridade plasmática, mas os fatos do coma hiperosmolar com diabetes mellitus tipo 1 (SD-1) estão isolados.

Características distintivas do Código Civil- níveis muito elevados de glicose no sangue (até 50 mmol/l ou mais), ausência de cetoacidose (a cetonúria não exclui a presença de GC), hipernatremia, hiperosmolaridade plasmática, desidratação grave e exicose celular, distúrbios neurológicos focais, gravidade e alta porcentagem de mortes.

Comparado ao coma hiperosmolar cetoacidótico diabético, é uma variante mais rara, porém mais grave, da descompensação diabética aguda.

Etiologia e patogênese

Os fatores que provocam o desenvolvimento de AH no diabetes são doenças e condições que causam, por um lado, desidratação e, por outro, aumento da deficiência de insulina. Assim, a desidratação é causada por vômitos, diarréia em doenças infecciosas, pancreatite aguda, colecistite aguda, acidente vascular cerebral, etc., perda de sangue, queimaduras, uso de diuréticos, função de concentração prejudicada dos rins, etc.

A deficiência de insulina é potencializada por doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas, lesões e uso de certos medicamentos (glicocorticóides, catecolaminas, hormônios sexuais, etc.). A patogênese do desenvolvimento do GC não é totalmente clara. A origem dessa hiperglicemia pronunciada na ausência de uma deficiência aparentemente absoluta de insulina não é totalmente clara. Também não está claro por que a cetoacidose está ausente com glicemia tão elevada, indicando uma clara deficiência de insulina.

Um aumento inicial na concentração de glicose no sangue em pacientes com diabetes tipo 2 pode ocorrer por vários motivos:

1. Desidratação do corpo devido a vômitos e diarréia por diversos motivos; redução da sensação de sede nos idosos; tomar grandes doses de diuréticos.
2. Aumento da produção de glicose no fígado durante a descompensação do diabetes causada por patologia intercorrente ou terapia inadequada.
3. Ingestão exógena excessiva de glicose no corpo durante a infusão intravenosa de soluções concentradas de glicose.

Um aumento progressivo adicional na concentração de glicose no sangue durante o desenvolvimento do coma hiperosmolar é explicado por duas razões.

Em primeiro lugar, a função renal prejudicada em pacientes com diabetes mellitus desempenha um papel nisso, o que causa uma diminuição na excreção de glicose na urina. Isso é facilitado por uma diminuição da filtração glomerular relacionada à idade, que é agravada em condições de desidratação incipiente e patologia renal prévia.

Em segundo lugar, a toxicidade da glicose, que tem um efeito supressor na secreção de insulina e na utilização da glicose pelos tecidos periféricos, pode desempenhar um papel importante na progressão da hiperglicemia. O aumento da hiperglicemia, tendo um efeito tóxico nas células B, suprime a secreção de insulina, que por sua vez agrava a hiperglicemia, e esta inibe ainda mais a secreção de insulina.

Existem diversas versões na tentativa de explicar a ausência de cetoacidose em pacientes com diabetes quando desenvolvem GC. Um deles explica esse fenômeno pela preservação da secreção intrínseca de insulina em pacientes com diabetes tipo 2, quando a insulina que entra diretamente no fígado é suficiente para inibir a lipólise e a cetogênese, mas não o suficiente para utilizar a glicose na periferia. Além disso, um certo papel nisso pode ser desempenhado pela menor concentração no GC, em comparação com o coma diabético, dos dois hormônios lipolíticos mais importantes - cortisol e hormônio do crescimento (STG).

A ausência de cetoacidose no coma hiperosmolar também é explicada pelas diferentes proporções de insulina e glucagon nas condições acima mencionadas - hormônios com efeitos opostos em relação à lipólise e à cetogênese. Assim, no coma diabético predomina a relação glucagon/insulina, e no GC predomina a insulina/glucagon, o que impede a ativação da lipólise e da cetogênese. Vários pesquisadores sugeriram que a hiperosmolaridade e a desidratação que ela causa têm um efeito inibitório na lipólise e na cetogênese.

Além da hiperglicemia progressiva, a hiperosmolaridade no GC também é promovida pela hipernatremia, cuja origem está associada à hiperprodução compensatória de aldosterona em resposta à desidratação. A hiperosmolaridade do plasma sanguíneo e a alta diurese osmótica nos estágios iniciais do desenvolvimento do coma hiperosmolar são a causa do rápido desenvolvimento de hipovolemia, desidratação geral, colapso vascular com diminuição do fluxo sanguíneo nos órgãos.

A desidratação grave das células cerebrais, a diminuição da pressão do líquido cefalorraquidiano, a microcirculação prejudicada e o potencial de membrana dos neurônios causam um distúrbio de consciência e outros sintomas neurológicos. Freqüentemente, hemorragias pontuais na substância cerebral observadas na autópsia são consideradas uma consequência da hipernatremia. Devido ao espessamento do sangue e à entrada da tromboplastina tecidual na corrente sanguínea, o sistema hemostático é ativado e aumenta a tendência à formação de trombos locais e disseminados.

Clínica

O quadro clínico do GC se desenvolve ainda mais lentamente do que no coma cetoacidótico - ao longo de vários dias e até semanas.

Os sinais emergentes de descompensação do DM (sede, poliúria, perda de peso) progridem a cada dia, acompanhados de aumento da fraqueza geral, aparecimento de “espasmos” musculares, que se transformam em convulsões locais ou generalizadas nas 24 horas seguintes.

Já desde os primeiros dias da doença, podem ocorrer distúrbios de consciência na forma de diminuição da orientação e, posteriormente, agravando-se, esses distúrbios são caracterizados pelo aparecimento de alucinações, delírio e coma. A consciência prejudicada atinge o nível de coma real em aproximadamente 10% dos pacientes e depende da magnitude da hiperosmolaridade plasmática (e, consequentemente, da hipernatremia do líquido cefalorraquidiano).

Característica do Código Civil- presença de sintomas neurológicos polimórficos: convulsões, distúrbios da fala, paresia e paralisia, nistagmo, sintomas patológicos (S. Babinsky, etc.), rigidez do pescoço. Esta sintomatologia não se enquadra em nenhuma síndrome neurológica clara e é frequentemente considerada um acidente vascular cerebral agudo.

Ao examinar esses pacientes, os sintomas de desidratação grave chamam a atenção, e em maior extensão do que no coma cetoacidótico: pele e membranas mucosas secas, características faciais mais nítidas, diminuição do tônus ​​​​do globo ocular, turgor da pele e tônus ​​​​muscular. A respiração é frequente, mas superficial e sem cheiro de acetona no ar exalado. O pulso é frequente, pequeno, muitas vezes semelhante a um fio.

A pressão arterial é drasticamente reduzida. A anúria ocorre com mais frequência e mais cedo do que na cetoacidose. Febre alta de origem central é frequentemente observada. Os distúrbios circulatórios causados ​​pela desidratação culminam no desenvolvimento de choque hipovolêmico.

Diagnóstico

Diagnosticar o coma hiperosmolar em casa é difícil, mas é possível suspeitar dele em um paciente com diabetes, principalmente nos casos em que o desenvolvimento do coma foi precedido por algum processo patológico que causou desidratação do corpo. É claro que a base para o diagnóstico do GC é o quadro clínico com suas características, mas o diagnóstico é confirmado pelos dados dos exames laboratoriais.

Via de regra, o diagnóstico diferencial do GC é feito com outros tipos de coma hiperglicêmico, bem como com acidente vascular cerebral agudo, doenças inflamatórias do cérebro, etc.

O diagnóstico de coma hiperosmolar é confirmado por valores glicêmicos muito elevados (geralmente acima de 40 mmol/l), hipernatremia, hipercloremia, hiperazotemia, sinais de espessamento sanguíneo - poliglobulia, eritrocitose, leucocitose, hematócrito elevado e também alta osmolaridade plasmática efetiva, o normal cujos valores estão entre 285 -295 mOsmol/l.

A consciência prejudicada na ausência de um aumento claro na osmolaridade plasmática efetiva é suspeita principalmente em relação ao coma cerebral. Um importante sinal clínico diagnóstico diferencial do AH é a ausência de odor de acetona no ar exalado e no hálito de Kussmaul.

No entanto, se o paciente permanecer nesta condição por 3-4 dias, podem aparecer sinais de acidose láctica e então a respiração de Kussmaul pode ser detectada, e durante o exame estado ácido-base (ABC)- acidose causada pelo aumento dos níveis de ácido láctico no sangue.

Tratamento

O tratamento do GC é em muitos aspectos semelhante ao tratamento do coma cetoacidótico, embora tenha características próprias e vise eliminar a desidratação, combater o choque, normalizar o equilíbrio eletrolítico e o equilíbrio ácido-base (nos casos de acidose láctica), bem como eliminando a hiperosmolaridade sanguínea.

A internação de pacientes em estado de coma hiperosmolar é realizada na unidade de terapia intensiva. Na fase hospitalar, é realizada lavagem gástrica, inserção de cateter urinário e instituição de oxigenoterapia.

A lista de exames laboratoriais necessários, além dos geralmente aceitos, inclui determinação de glicemia, níveis de potássio, sódio, uréia, creatinina, ácido rico em ácido, lactato, corpos cetônicos, osmolaridade plasmática efetiva.

A reidratação durante o GC é realizada em volume maior do que durante a recuperação do coma cetoacidótico (a quantidade de líquido administrado chega a 6 a 10 litros por dia). Na 1ª hora são injetados 1-1,5 litros de líquido por via intravenosa, nas 2ª-3ª horas - 0,5-1 litro, nas horas subsequentes - 300-500 ml.

A escolha da solução é recomendada dependendo do teor de sódio no sangue. Se o nível de sódio no sangue for superior a 165 mEq/L, a administração de soluções salinas é contraindicada e a reidratação inicia-se com solução de glicose a 2%. Quando o nível de sódio é 145-165 mEq/L, a reidratação é realizada com solução de cloreto de sódio 0,45% (hipotônico).

Já a própria reidratação leva a uma nítida diminuição da glicemia devido à diminuição da hemoconcentração, e tendo em conta a elevada sensibilidade à insulina neste tipo de coma, a sua administração intravenosa é efectuada em doses mínimas (cerca de 2 unidades de insulina de acção curta “no elástico” do sistema de infusão por hora). Uma diminuição da glicemia em mais de 5,5 mmol/le da osmolaridade plasmática em mais de 10 mOsmol/l por hora ameaça o desenvolvimento de edema pulmonar e cerebral.

Se, após 4-5 horas do início da reidratação, o nível de sódio diminuir e a hiperglicemia grave persistir, a insulina intravenosa de hora em hora é prescrita na dose de 6-8 unidades (como no coma cetoacidótico). Quando a glicemia cai abaixo de 13,5 mmol/l, a dose de insulina administrada é reduzida à metade e atinge uma média de 3-5 unidades por hora. Ao manter a glicemia em nível de 11-13 mmol/l, ausência de acidose de qualquer etiologia e eliminação da desidratação, o paciente é transferido para administração subcutânea de insulina na mesma dose com intervalo de 2-3 horas dependendo de o nível de glicemia.

A restauração da deficiência de potássio começa imediatamente quando seu nível baixo é detectado no sangue e nos rins funcionais, ou após 2 horas do início da terapia de infusão. A dose de potássio administrada depende do seu conteúdo no sangue. Assim, com potássio abaixo de 3 mmol/l, 3 g de cloreto de potássio (matéria seca) são injetados por via intravenosa a cada hora, com nível de potássio de 3-4 mmol/l - 2 g de cloreto de potássio, 4-5 mmol/l - 1 g de cloreto de potássio. Quando a calemia estiver acima de 5 mmol/l, a administração de solução de cloreto de potássio é interrompida.

Além das medidas acima, combate-se o colapso, realiza-se antibioticoterapia e, para prevenir a trombose, prescreve-se heparina 5.000 unidades por via intravenosa 2 vezes ao dia sob controle do sistema de hemostasia.

A hospitalização oportuna, a identificação precoce da causa que levou ao seu desenvolvimento e, consequentemente, a sua eliminação, bem como o tratamento da patologia concomitante são de importante significado prognóstico no tratamento do GC.