Hiperparatireoidismo secundário (alimentar) (doença do cão de açougueiro, doença do osso de papel).

O hiperparatireoidismo nutricional secundário é uma hiperfunção compensatória par glândula tireóide, evoluindo com hipocalcemia prolongada (diminuição dos níveis de cálcio) e hiperfosfatemia (aumento dos níveis de fósforo).

Não parece muito claro para o dono de um animal de estimação comum? Vamos descobrir isso juntos problema real em gatinhos e cachorrinhos.

Veremos a patologia associada à alimentação inadequada de bebês, porque... isso ocorre com mais frequência.

Em caso de alimentação incorreta e desequilibrada de gatinhos e cachorrinhos na dieta presente um grande número de fósforo e cálcio insuficiente. Como resultado, o corpo em crescimento não possui material de construção suficiente para o desenvolvimento de órgãos contendo grandes quantidades de cálcio - ossos e articulações. Os ossos ficam macios e dobram-se facilmente, mesmo com uma leve carga. No aumento da atividade que todos demonstram cachorrinhos saudáveis e gatinhos, isso leva a múltiplas fraturas em galho verde, causando grande sofrimento ao animal. Eles não apenas dobram e quebram ossos longos membros, mas também vértebras. Como resultado, pode haver problemas neurológicos- paresia e paralisia dos membros, violação da inervação da bexiga e intestinos. Filhotes e gatinhos que sofrem de doença secundária hiperparatireoidismo nutricional muitas vezes se recusam a se mover, claudicação e dor aparecem ao se mover. Seus membros podem estar deformados.

Por que todos esses horrores estão acontecendo? A resposta é alimentação inadequada.. Embora cães e gatos sejam carnívoros, na natureza eles não comem apenas carne, junto com a carne comem ossos, que são fonte de cálcio e ajudam a equilibrar a relação fósforo-cálcio.

Proprietários amorosos começam a alimentar seu pequeno tesouro encantador com iguarias - carne, peixe, papinha de carne ou, pior ainda, “da mesa” - sopa, salsichas, cervelat. Todos esses produtos contêm muito fósforo e pouco cálcio. Este distúrbio metabólico minerais, leva à diminuição dos níveis de cálcio no sangue e à sua lixiviação dos ossos.

Na maioria das vezes, os animais chegam à nossa clínica com fraturas, problemas neurológicos ou dor intensa origem desconhecida. O diagnóstico é confirmado raio X todo o esqueleto. Às vezes pode ser muito difícil realizar este tipo de pesquisa, pois deitar o animal provoca dor forte.

Sobre raios X Nós vemos sementes transparentes, múltiplas fraturas nos ossos, e em Casos severos– deformação vertebral, curvatura da coluna vertebral, fraturas vertebrais, superlotação bexiga, "entupido" fezes intestinos. Esses animais precisam de ajuda urgente!

Tratamento medicamentoso - alívio da dor. Nos déficits neurológicos, o tratamento é ainda mais complexo e nem sempre leva à recuperação.

Apenas dieta bem escolhida animal, já que a simples adição de vitaminas e suplementos minerais não efetivo! Em casa é difícil criar uma dieta alimentar para que o animal receba vitaminas e minerais nas quantidades e proporções adequadas. Mesmo se você criar tal dieta, não é um fato que o pequeno comedor exigente a comerá inteira. Uma boa solução é a alimentação industrial (seca ou úmida). Os animais devem estar acostumados com eles desde a infância.

Para evitar fraturas dos membros e da coluna vertebral, a mobilidade do animal é limitada por até 6 semanas (pode ser necessária uma transportadora ou caixa).

A prática da nossa clínica mostrou que já 2 a 4 semanas após o início nutrição apropriada ossos de animais voltam ao normal.

Médico-chefe da clínica Klyk, Gady M.Yu.

O hiperparatireoidismo nutricional secundário é uma doença de etiologia exclusivamente nutricional e caracterizada por violação do metabolismo cálcio-fósforo com desenvolvimento de osteodistrofia. Baseia-se na diminuição do fluxo de cálcio do intestino para o sangue devido à falta dele na alimentação (deficiência de ingestão) ou prolongada diarréia crônica(déficit de absorção).

DENTRO E. Kobyakov, E.V. Chernobay, Ph.D., Hospital Veterinário Donskoy, Rostov-on-Don

Básico Sinais clínicos desta patologia - comprometimento do crescimento dos filhotes, curvatura dos membros, dores durante os movimentos, fraturas não associadas ao impacto físico adequado. Em tais casos Veterinários Muitas vezes é feito um diagnóstico de raquitismo (uma doença de animais em crescimento caracterizada por comprometimento do crescimento ósseo devido à falta de vitamina D na dieta). No entanto, o raquitismo verdadeiro é raro em cães e é difícil de simular mesmo em experimentos. Embora o hiperparatireoidismo alimentar seja uma patologia bastante comum.

Arroz. 1. Filhote de cachorro sem raça, 5 meses. Disfunção musculoesquelética

Arroz. 2. Doberman, 4 meses. Transferência de peso corporal ao mover-se para os membros anteriores, causada por dor nos membros pélvicos

O mecanismo de regulação do metabolismo cálcio-fósforo

Sabe-se que cerca de 40% do cálcio total no plasma sanguíneo está associado a proteínas, cerca de 40% está presente como cátions e 20% na forma de compostos com substâncias orgânicas. A forma ionizada do cálcio está ligada à proteína calmodulina e é biologicamente ativa. O fósforo é representado no plasma pelo fosfato de sódio e compostos com substâncias orgânicas. Nos ossos, uma quantidade significativa de cálcio e fósforo é depositada na forma de hidroxiapatita microcristalina e amorfa.

O metabolismo do cálcio no corpo é regulado hormônio da paratireóide(PTH), calcitonina, hormônios sexuais e hormônios adrenais.

O PTH é um hormônio polipeptídico produzido pelas glândulas paratireoides, composto por 84 resíduos de aminoácidos e é um dos principais reguladores metabolismo do cálcio no corpo dos animais. A intensidade da secreção hormonal depende das alterações no nível de cálcio no plasma sanguíneo. Quando sua concentração plasmática diminui, os receptores da glândula paratireoide sensíveis ao cálcio ativam a secreção do hormônio. Além disso, o PTH estimula a liberação de cálcio no sangue a partir dos osteoclastos. tecido ósseo.

Arroz. 3. Cão pastor da Ásia Central, 3,5 meses. Fratura do terço superior do fêmur direito

O mecanismo de ação do PTH envolve receptores de membrana específicos de células-alvo - adenilato ciclase, adenosina monofosfato cíclico (cAMP) e proteína quinase. Quando o PTH atua nos receptores de membrana, a adenilato ciclase é ativada, o que leva à formação de AMPc no interior da célula, o que, por sua vez, aumenta a atividade da proteína quinase, que fosforila proteínas funcionalmente importantes. Como resultado, uma série de reações bioquímicas, que determina efeito fisiológico PTG.

No tecido ósseo, o PTH aumenta a dissolução da hidroxiapatita, enquanto o fósforo, o cálcio e o bicarbonato são liberados no líquido extracelular, mas o conteúdo de fósforo e bicarbonato no sangue não aumenta devido ao aumento da perda dessas substâncias na urina, e o o conteúdo de cálcio aumenta.

O efeito do PTH no rim é diminuir a reabsorção de fosfato nos túbulos proximais e distais e aumentar a reabsorção de cálcio no túbulo distal. O PTH afeta indiretamente a absorção de cálcio no intestino, estimulando a produção de D-1,25-diidroxicolecalciferol nos rins, o que pode aumentar significativamente a absorção de cálcio no intestino.

Diagnóstico e tratamento

Clinicamente, o hiperparatireoidismo se manifesta por comprometimento da função musculoesquelética, dor durante o movimento, curvatura dos ossos tubulares longos e fraturas patológicas (Fig. 1-4). Característica A doença é um amolecimento da camada cortical do tecido ósseo. Às vezes fica tão macio que pode ser perfurado com uma agulha de injeção comum (Fig. 5). Durante o exame radiográfico, a arquitetura substância esponjosa o osso praticamente não é visível, mas é diagnosticada osteoporose difusa - diminuição uniforme da densidade óssea, adelgaçamento da camada cortical e expansão do canal medular (fig. 6).

Arroz. 4. Deformação residual dos ossos dos antebraços e metacarpo ( Bulldog francês, masculino, 7 meses)

Arroz. 5. Punção da camada cortical com agulha de injeção tíbia

Arroz. 6. Radiografia de hiperparatireoidismo alimentar secundário. Sinais característicos: osteoporose, adelgaçamento cortical fêmur, expansão do canal medular

Fraturas patológicas podem ocorrer mesmo com pequenos impactos físicos. Normalmente são fraturas em galho verde. Na realização da osteossíntese, surgem dificuldades técnicas significativas ao tentar instalar uma estrutura metálica externa. Nesses casos, a osteossíntese extrafocal ou bandagens de fixação de coelacast são preferíveis. Alguns tipos de fraturas patológicas no hiperparatireoidismo não requerem nenhuma intervenção, porque com periósteo intacto e mobilidade limitada, essas fraturas cicatrizam sem fixação.

Os principais métodos de tratamento do hiperparatireoidismo alimentar secundário são a dietoterapia e o uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), em particular o cetofeno.

Dietoterapia para hipertireoidismo

A influência da dieta na ocorrência e evolução do hiperparatireoidismo foi estudada pelos autores em um experimento com 20 cães de raças grandes e médias com diagnóstico correspondente na idade de 3 a 6 meses. No início do experimento e 2 meses após foi realizado estudo hematológico de todos os animais para determinação do teor de PTH cálcio total fósforo inorgânico proteína total, e também realizado análise geral sangue. Dez cães (grupo teste) foram submetidos à dieta veterinária Purina JM (PVD JM). Os 10 cães restantes (grupo controle) permaneceram com a mesma dieta ( Produtos naturais com consumo predominante de carne) e receberam AINEs, pois os proprietários dos animais deste grupo não concordaram com o conceito de utilização de dietas prontas.

1-2 semanas após o uso da ração PVD JM, os cães do grupo experimental, que antes do experimento na maioria dos casos apresentavam algumas manifestações clínicas de hiperparatireoidismo, começaram a se movimentar melhor, apresentavam maior atividade e muitos não apresentavam sinais de dor. Após 2 meses, a condição dos cães quase voltou ao normal. Os resultados do estudo dos animais do grupo experimental são apresentados na Tabela 1.

Praticamente não houve melhora nos cães do grupo controle; dois cães foram sacrificados. Todos os cães deste grupo apresentavam curvatura dos membros, hálux valgo antebraços, proximidade das articulações dos jarretes. Os dados dos estudos dos animais do grupo controle são mostrados na Tabela 2.

conclusões

O hiperparatireoidismo alimentar secundário ocorre, via de regra, em cães jovens, predominantemente de raças grandes e médias, com predomínio de carne na dieta. Foi estabelecido que um desequilíbrio de cálcio e fósforo no plasma sanguíneo leva à descalcificação óssea com subsequente perturbação do crescimento e desenvolvimento do esqueleto e à ocorrência de fraturas patológicas. O estudo mostrou que o uso ração pronta classe premium, com composição idealmente equilibrada nutrientes, minerais e vitaminas, previne o desenvolvimento de hiperparatireoidismo alimentar secundário.

Tabela 1. Dinâmica dos parâmetros estudados em 10 cães do grupo experimental antes da indicação do PVD JM e após 2 meses de seu uso

Tabela 2. Dinâmica dos parâmetros estudados em 10 cães do grupo controle antes e após o experimento

Para aconselhamento, entre em contato clínica veterinária pelo telefone 246-61-93. Uma fratura pélvica em um cão ou gato só deve ser diagnosticada e tratada por um especialista experiente. Também diagnosticamos lesões na coluna vertebral em cães e gatos no Hospital Veterinário Don. É aqui que são realizadas operações em animais com sintomas de fraturas graves, incluindo traumas. medula espinhal.

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HIPERPARATIROSE NUTRICIONAL (SECUNDÁRIA) (OSTEODITROFIA NUTRICIONAL OU JUVINÍLICA)

Distúrbio endócrino caracterizado pela síntese e secreção excessivas do hormônio da paratireóide, hormônio da paratireóide, que está envolvido na regulação dos níveis de cálcio extracelular. O hiperparatireoidismo secundário é uma doença que ocorre como resultado da estimulação prolongada das glândulas paratireoides por um nível reduzido de cálcio no sangue, inicialmente como processo compensatório, e então surge uma cadeia processos patológicos, desenvolvendo-se em resposta a declínio crônico níveis de cálcio (hipocalcemia) no sangue. A glândula paratireóide controla o nível de cálcio no sangue, um distúrbio hormonal leva à mineralização óssea prejudicada e ao desenvolvimento esquelético inadequado, que é uma consequência da má nutrição, quando gatinhos ou cachorrinhos não recebem cálcio suficiente em sua dieta. Uma dieta que consiste principalmente em de carne e vísceras, como coração, fígado e rins, etc., contém um nível muito elevado de fósforo e muito pouco cálcio e vitamina D (a vitamina D é necessária para a absorção de cálcio no intestino delgado), o que leva a crescimento prejudicado e desenvolvimento ósseo, fraturas espontâneas e claudicação.

Troca de cálcio e fósforo no corpo do animal.

O cálcio é um dos elementos essenciais na vida dos mamíferos. A homeostase do cálcio é um mecanismo muito complexo, equilibrado e multicomponente, cujos principais elos são os receptores de cálcio em membranas celulares, reconhecendo flutuações mínimas nos níveis de cálcio e desencadeando mecanismos de controle celular (por exemplo, uma diminuição no cálcio leva a um aumento na secreção do hormônio da paratireóide e uma diminuição na secreção de calcitonina) e órgãos e tecidos efetores (ossos, rins, intestinos) que respondem aos hormônios com tropismo de cálcio alterando correspondentemente o transporte de Ca++.

Os principais mediadores hormonais da homeostase do cálcio são o hormônio da paratireóide, a vitamina D e a calcitonina.

O hormônio da paratireoide, produzido pelas células secretoras das glândulas paratireoides, desempenha um papel central na homeostase do cálcio. Suas ações coordenadas nos ossos, rins e intestinos levam ao aumento do transporte de cálcio para o líquido extracelular e ao aumento da concentração de cálcio no sangue.

O hormônio da paratireóide tem efeitos anabólicos e catabólicos no tecido ósseo, que podem ser distinguidos como uma fase inicial de ação (mobilização de Ca++ dos ossos para Rápida Recuperação equilíbrio com fluido extracelular) e fase tardia, durante o qual a síntese de enzimas ósseas (como as enzimas lisossomais) é estimulada, promovendo a reabsorção e remodelação do tecido ósseo. O principal ponto de aplicação do hormônio da paratireóide nos ossos são os osteoblastos. Sob a influência do hormônio da paratireóide, os osteoblastos produzem uma variedade de mediadores que têm um poderoso efeito estimulante na diferenciação e proliferação de osteoclastos. Assim, a reabsorção óssea pelos osteoclastos é estimulada indiretamente através dos osteoblastos.

A vitamina D é o segundo agente humoral forte no sistema de regulação da homeostase do cálcio. Sua poderosa ação unidirecional, subindo absorção de cálcio no intestino e aumento da concentração de Ca++ no sangue.

ETIOLOGIA, PATOGÊNESE DA HIPERPARATIREOIDE

O metabolismo do cálcio está intimamente interligado com o metabolismo do fósforo (principalmente fosfato -P0 4 ), e suas concentrações no sangue estão inversamente relacionadas. A proporção de cálcio para fósforo na dieta não deve ser inferior a 1:1 para cães e 0,9:1 para gatos e não deve exceder 2:1 para ambas as espécies. No sangue, a proporção de cálcio e fósforo para cães e gatos é de 3 a 9 meses. - 0,9-1,3, ao longo de 9 meses. - 1,6-2,3.

A doença é observada em gatinhos e cachorrinhos, que são alimentados principalmente com carne ou vísceras, porque Os alimentos cárneos contêm muito fósforo e pouco cálcio, o que provoca uma violação da mineralização do esqueleto, sua deformação e, no caso de um longo curso da doença, fraturas dos membros. Uma dieta pobre em cálcio estimula a produção do hormônio da paratireóide, com o que diminui a deposição de sais de cálcio nos ossos, e o corpo começa, ao contrário, a retirar cálcio dos ossos (osteorabsorção) para preservar nível normal cálcio no sangue.

Por sua vez, a ingestão insuficiente de cálcio é frequentemente relatada quando se alimentam cães e gatos com dietas compostas por carne ou subprodutos da carne. Normalmente, as dietas à base de carne contêm aproximadamente 0,02% de Ca e 0,3% de P, o que fornece uma proporção de Ca para P de 1:15-1:20, o que causa hiperparatireoidismo secundário.

O efeito osteorreabsortivo máximo é observado em ossos com estrutura cortical pronunciada (ossos tubulares longos), enquanto ossos com estrutura trabecular (vértebras, crista ílio) podem manter sua densidade. Este efeito tem certo valor diagnóstico diferencial quando, exame de raio-x Em pacientes com hiperparatireoidismo secundário, é registrada diminuição da densidade óssea na região do rádio e da tíbia, menos no fêmur e muitas vezes ausente nas vértebras.

Brilhante manifestações clínicas por parte dos ossos acompanhados de casos hiperparatireoidismo secundário em animais jovens e em crescimento ativo. Neles, o efeito do excesso de hormônio da paratireóide se manifesta mais rapidamente - ocorrem deformações dos ossos dos membros, coluna, fraturas, etc. Um exemplo claro pode servir caso clínico gato Ushlepa, que foi internado na clínica para observação de ortopedistas devido a uma curvatura em forma de X membros inferiores, lordose torácica, cifose lombar e estenose do canal pélvico, cuja causa foi hiperparatireoidismo primário grave causado por uma mono-dieta (alimentação com carne de aves).

As articulações também são um elo fraco no corpo de pacientes com hiperparatireoidismo primário. A carga sobre eles aumenta devido a alterações erosivas nas epífises e à violação da geometria óssea. Outro fator patogenético da artropatia é a deposição de sais de cálcio nas membranas sinoviais, cartilaginosas e periarticulares, o que leva a traumas crônicos e graves síndrome da dor durante toda a vida do animal.

As alterações neuromusculares no hiperparatireoidismo secundário manifestam-se em fraqueza e fadiga. Esta é uma síndrome reversível que desaparece rapidamente após a prescrição de ajuda adequada.

SINAIS CLÍNICOS

A doença tem um desenvolvimento oculto de longo prazo, ausência de sintomas patognomônicos até o desenvolvimento de osteodistrofia grave com destruição do esqueleto. Via de regra, a doença se manifesta entre as idades de 3 e 7 a 8 meses; as pessoas costumam adoecer gatos de raça pura(escoceses, britânicos, esfinges, exóticos).

Atividade e mobilidade reduzidas, falta de interesse em jogos, sonolência;

Claudicação, mesmo após saltar ou cair de pequena altura;

Posicionamento incorreto dos membros (em forma de X);

Constipação;

Limpeza de movimentos, falta de ludicidade, curiosidade e vontade de “andar no teto” características dos gatos; o animal tem dificuldade em superar obstáculos e pular em móveis.

A claudicação é o sintoma mais indicativo da doença. A causa da claudicação é a deficiência de cálcio nos ossos, o que aumenta a sua fragilidade e diminui a tolerância ao estresse. Extremamente condições severas Fraturas subperiosteais em galho verde são possíveis.

DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO DE HIPERPARATIREOIDE SECUNDÁRIA

Os principais critérios para o diagnóstico laboratorial do hiperparatireoidismo são três indicadores: nível aumentado hormônio da paratireóide e níveis baixos ou normais de cálcio no plasma sanguíneo, níveis aumentados de fósforo. Detecção simultânea desses três em um paciente sinais de laboratório praticamente não deixa dúvidas sobre o diagnóstico de hiperparatireoidismo secundário. Assim, com variantes clássicas brilhantes do curso da doença, é diagnóstico laboratorial não pode deixar de surpreender com sua simplicidade.

Eles aprenderam a determinar o cálcio no sangue há pouco mais de cem anos - em 1907. No sangue, o cálcio é encontrado em três formas principais: a fração ionizada do elemento - 50%, a fração associada às proteínas - 40-45 %, fração constituída por compostos complexos de fosfato e citrato - 5%. Os principais parâmetros clínicos laboratoriais para o estudo desse elemento no organismo são a concentração de cálcio total e a concentração de cálcio ionizado (ou livre) no sangue.

A faixa de valores normais para cálcio total em cães é 2,25-2,85 e gatos - 2,0-2,7 mmol/l; cálcio ionizado em cães - 1,26-1,50 e gatos -1,10-1,30 mmol/l.

Exceto valor diagnóstico(para confirmar o diagnóstico de hiperparatireoidismo secundário), o nível de fósforo no sangue serve como critério de diferenciação para distinguir entre hiperparatireoidismo primário (hiperfunção da glândula paratireoide, geralmente devido à sua degeneração) e hiperparatireoidismo secundário causado por desnutrição durante o período crescimento intensivo animal ou insuficiência renal crônica. No segundo caso, os níveis de fósforo tendem a aumentar dependendo da gravidade da disfunção renal, que está associada à perda da capacidade de excretar ativamente fosfatos. Além da hiperfosfatemia característica distintiva o hiperparatireoidismo secundário sempre terá níveis de cálcio no sangue normais ou diminuídos.

A faixa de valores normais de fósforo em cães é de 1,1-2,0 até 6 meses. - 0,9-2,1 e gatos - 1,0-2,3 até 6 meses. 2,1-2,8 mmol/l;

Úteis para diagnosticar e estabelecer a gravidade da doença são os indicadores de aumento da reorganização da matéria óssea e osteorreabsorção sob a influência da liberação excessiva prolongada do hormônio da paratireóide no sangue. Os marcadores de osteorreabsorção incluem níveis aumentados fosfatase alcalina(sua fração óssea). No entanto, este indicador pode aumentar em qualquer forma de hiperparatireoidismo e outras condições associadas à reestruturação ativa da matéria óssea. Seus valores são mais informativos como indicadores da gravidade dos danos ao sistema esquelético.

DIAGNÓSTICO INSTRUMENTAL

Os métodos de exame de raios X para hiperparatireoidismo secundário incluem radiografia simples peito, cavidade abdominal(permite identificar acidentalmente fraturas de costelas consolidadas e estabelecer curvaturas da coluna vertebral), bem como Exame de raios X ossos esqueléticos (afinamento difuso do osso cortical, diminuição da densidade óssea, hipertrofia do periósteo, vestígios de fraturas patológicas consolidadas das extremidades, fraturas subperiosteais, alterações osteodistróficas pronunciadas no esqueleto).

As figuras abaixo ilustram essas alterações patológicas mais comuns nos ossos.

O hiperparatireoidismo secundário pode ocorrer em gatos mais velhos como resultado de insuficiência renal crônica.

O aumento da atividade da glândula paratireoide é uma reação compensatória do corpo à hipocalcemia induzida pela carne ou baixo conteúdo cálcio na dieta. O tipo de dieta predominantemente cárneo não satisfaz as necessidades do corpo do gato em microelementos, principalmente cálcio, necessários para o crescimento normal do animal.

Esse distúrbio ocorre durante períodos de intenso crescimento em animais jovens, pois necessitam de grandes quantidades de cálcio para crescimento e desenvolvimento.

TRATAMENTO

O tratamento deve ser realizado por um especialista.

O tratamento de pacientes com hiperparatireoidismo nutricional secundário deve ter como objetivo a causa principal - a normalização da dieta quanto à composição mineral.

Restrição de gaiolas para prevenir fraturas ósseas em animais com doença grave.

Estudos laboratoriais e radiografias em intervalos determinados pelo seu veterinário são úteis para avaliar a melhora e a resposta à terapia.

O objetivo do monitoramento é rastrear a dinâmica de restauração das funções prejudicadas (principalmente o estado do esqueleto), para garantir a normalização dos indicadores do metabolismo do cálcio.

Animais sem deformidades ósseas graves apresentam bom prognóstico. A mineralização óssea volta ao normal dentro de dois a três meses.

O hiperparatireoidismo é violação grave metabolismo, no qual o cálcio é eliminado dos ossos e vai para o sangue. Normalmente, 99% do cálcio do corpo está contido nos ossos e no esmalte dos dentes, 1% está na forma de íons no plasma sanguíneo.

Um nível constante de cálcio no sangue é mantido por hormônios. O hormônio da paratireóide é produzido em glândula paratireoide, sob sua influência, o nível de cálcio no sangue aumenta: o corpo o empresta dos ossos e os rins começam a reter esses íons tanto quanto possível. A calcitonina é um hormônio da tireoide que tem efeito oposto. A violação desse equilíbrio traz consigo consequências catastróficas para o corpo do gato.

Hiperparatireoidismo primário

Um aumento no nível do hormônio da paratireóide pode ser causado por problemas na própria glândula, então o hiperparatireoidismo é chamado de primário. Vale ressaltar que isso é muito doença rara ocorre predominantemente em animais mais velhos. A causa é a hiperplasia das glândulas paratireoides devido ao crescimento.

• A neoplasia benigna é um adenoma.
• Maligno – câncer da glândula paratireóide.

Os sintomas serão semelhantes. As manifestações desta patologia estão associadas ao aumento do nível de cálcio no sangue e são muito diversas:

1. Síndrome óssea: patológica, osteoporose, dor óssea.
2. Sistema urinário: nefrocalcinose e aguda.
3. Trato digestivo: , úlcera estomacal.
4. Sinais inespecíficos: sede e poliúria, fraqueza de todos os músculos, depressão.

Hiperparatireoidismo secundário

Esta forma da doença ocorre com uma frequência desproporcionalmente maior. A razão para o aumento da produção do hormônio da paratireóide é um desequilíbrio de cálcio e fósforo.

Hiperparatireoidismo de origem renal

Em gatos adultos com doença renal, o corpo perde a capacidade de regular os níveis de eletrólitos. O fósforo no sangue aumenta e o cálcio diminui. O corpo tenta corrigir a situação aumentando a produção do hormônio da paratireóide. Ao mesmo tempo, o nível de calcitriol (a forma ativa da vitamina D), que é sintetizado nos rins, diminui. O calcitriol é necessário para que o cálcio seja absorvido pelos intestinos e não seja eliminado pelos rins. É necessário para a mineralização óssea normal.

Sintomas de hiperparatireoidismo renal secundário:

• Renal: desidratação, poliúria e polidipsia, depressão e fraqueza, vômitos periódicos, perda de apetite.
• Específico: mobilidade anormal e amolecimento ossos da mandíbula(torna-se emborrachado ao toque).

O segundo nome da doença é síndrome da mandíbula de borracha.

Hiperparatireoidismo nutricional (relacionado à dieta)

A maioria doença frequente animais jovens, que por hábito é erroneamente chamado de raquitismo, é a osteodistrofia nutricional. O motivo é o excesso de fósforo na dieta.

Todo mundo sabe que os ossos são feitos de cálcio, mas o segundo componente, não menos significativo, é o fósforo. Esses elementos estão em conexão próxima entre si, sua proporção no sangue e no esqueleto deve ser constante.

O mesmo equilíbrio de minerais deve ser fornecido ao gatinho na alimentação. No balanceado para gatos, o nível de cálcio e fósforo está no nível adequado. Surgem problemas ao alimentar "" comida. E não porque os donos economizem no seu animal de estimação, mas sim por desconhecerem as necessidades básicas dos gatos.

A osteodistrofia nutricional se desenvolve rapidamente quando se alimenta predominantemente alimentos cárneos. Lembrando que o gato é um predador, os donos com as melhores intenções o alimentam com frango, carne bovina ou vísceras (fígado, coração). Um erro comum é comprar comida de carne para bebês (supostamente de maior qualidade e segurança).

As proporções de cálcio e fósforo na carne bovina são de aproximadamente 1:10, no fígado ou coração - 1:50. A introdução de cereais na dieta (mingau de carne com aveia ou trigo sarraceno) não ajuda: esses produtos também contêm 6 a 20 vezes mais fósforo do que cálcio. Mesmo que o dono tente fornecer outros produtos ao gato, o animal pode ser exigente, escolhendo apenas pedaços saborosos, e permanece em uma mono-dieta de carne.

Uma tentativa de fornecer cálcio a um gatinho por meio de produtos como queijo cottage ou leite está fadada ao fracasso - novamente devido ao teor de fósforo nos laticínios (2 vezes mais que o cálcio).

Os gatinhos costumam sofrer de hiperparatireoidismo. Embora um animal adulto com dieta à base de carne comece a ter certos problemas, a necessidade de cálcio em animais jovens em crescimento é dezenas de vezes maior. A raça é reconhecida como fator predisponente para a ocorrência de raquitismo: e os gatos estão em risco.

Sinais:

1. Dor inespecífica.

O gatinho se recusa a correr, brincar e mostra agressividade quando acariciado ou pego. Deitado ou sentado muito, letárgico.

1. Problemas ortopédicos.

Claudicação e pode mancar em uma ou outra pata. Os ossos ficam moles e deformados – você pode notar visualmente a curvatura dos membros. As articulações às vezes ficam aumentadas.

Uma visita a um especialista geralmente é causada por uma lesão espontânea - um gato pode sofrer uma fratura após pular de uma altura de apenas 20 cm.

1. Exame de raios X.

Na radiografia, os ossos de um gatinho com osteodistrofia podem ser quase invisíveis - são transparentes, frágeis, como papel. Fraturas subperiosteais de ossos tubulares e curvatura da coluna vertebral são quase sempre visíveis. Quanto mais velho (e portanto mais pesado) o gatinho, mais grave se torna a patologia, levando até a consequências incuráveis.

Deflexão excessiva Região lombar coluna vertebral e a compressão da medula espinhal levam à doença crônica e, na idade adulta, tornam-se normais trabalho. Nas fraturas da coluna vertebral, as patas traseiras podem falhar completamente. As deformações da coluna torácica e do tórax causam problemas cardíacos e respiratórios.

A radiografia é o método de diagnóstico mais preciso e visual para osteodistrofia nutricional em gatinhos. Um exame de sangue, pelo contrário, não é informativo:

• A elevação da enzima fosfatase alcalina associada à lise óssea não pode ser considerada sinal específico raquitismo, como é observado normalmente em animais em crescimento.
• E a proporção e o nível de cálcio e fósforo no sangue estarão dentro dos limites normais - mas a que custo!

Tratamento do hiperparatireoidismo em animais adultos

No doença primária, ou seja, problemas nas glândulas paratireoides, o único método de tratamento é a remoção cirúrgica do adenoma. Uma complicação esperada após a cirurgia é queda acentuada nível de cálcio no sangue, por isso o gato deve ser mantido sob observação constante em um hospital por vários dias e o nível de eletrólitos ajustado.

Para hiperparatireoidismo renal secundário, a base do tratamento é com conteúdo reduzido fósforo. Além de mudar a dieta alimentar, os médicos estão tentando controlar a doença de base prescrevendo medicamentos que ligam o fósforo:

• Se o exame de sangue mostrar níveis de cálcio e fósforo dentro dos limites normais, o calcitriol pode ser usado.
• Os níveis séricos de cálcio são monitorados durante o tratamento para prevenir hipercalcemia.
• Pare de usar o medicamento assim que os níveis do hormônio da paratireóide voltarem ao normal.

Tratamento da osteodistrofia nutricional em gatinhos

1. Dieta.

A dieta continua sendo a principal medida de tratamento. Se a dieta for alterada em tempo hábil, não é necessário o uso de medicamentos ou suplementos, pois dentro de uma semana haverá uma melhora perceptível.

A melhor solução é usar suplementos nutricionais industriais completos - esta é a única maneira de dizer com segurança quanto cálcio, fósforo, proteínas e gorduras um corpo em crescimento recebe. Estudos demonstraram que mesmo alimentos baratos, mas equilibrados, funcionam melhor do que nutrição natural em combinação com suplementos minerais.

Se o proprietário for fundamentalmente contra a alimentação pronta, o médico deve convencê-lo a utilizá-la pelo menos até o final do período de crescimento, para depois voltar à alimentação “natural”. Em caso de recusa categórica, o nutricionista deve elaborar uma dieta alimentar, calculando cuidadosamente as normas de cálcio e fósforo. Algumas clínicas têm isso serviço a pagar. A tarefa do dono é forçar o gatinho a comer os alimentos prescritos.

1. Limitação de mobilidade.

Com o raquitismo avançado, a única maneira de prevenir fraturas múltiplas é a manutenção celular. O gatinho é mantido em um recipiente ou transportadora de plástico com as laterais lisas por 1 a 2 semanas ou mais, até que o perigo passe. É possível manter um animal de estimação em um cômodo vazio e sem mobília - onde não há oportunidade de pular, mas na prática isso é difícil de implementar.

1. Tratamento medicamentoso.

Se a hipocalcemia for diagnosticada com base na bioquímica do sangue, ou se um gato jovem estiver doente há muito tempo e as reservas de cálcio nos ossos estiverem completamente esgotadas, suplementos de cálcio são usados ​​​​por injeção. As principais indicações para isso são cãibras e fraqueza muscular.

Gluconato de cálcio 10% é administrado por via intravenosa 1 ml/kg com soluções isotônicas todos os dias até que o déficit seja eliminado.

Em casos graves, é administrada calcitonina sintética, um antagonista do hormônio da paratireóide. Ajuda a restaurar a mineralização óssea e reduz a dor causada pela reabsorção óssea. O medicamento Miacalcic 5 UI/kg de peso corporal (0,05 ml) é administrado por via intramuscular 2 vezes por semana.

1. Suplementos minerais.

O gatinho deve receber pelo menos 200 mg/kg de cálcio por dia na alimentação. Podem ser administrados 5-20 mg/kg adicionais como suplementos. As pré-misturas minerais são usadas por 1-3 meses, após os quais uma dieta industrial completa será suficiente.

O que não fazer

1. Insolação.

Durante o tratamento, muitas pessoas humanizam mentalmente seu animal de estimação. Mas irradie-o lâmpada de quartzo ou levá-lo ao sol para o “raquitismo” é inútil: nos gatos a vitamina D não é sintetizada no corpo, o animal só consegue obtê-la através da alimentação.

1. Anestesia.

Um gatinho cujos ossos estão literalmente “derretendo” está com fortes dores. Todas as articulações doem, a dor piora no local das fraturas espontâneas. Porém, mesmo com claudicação grave, o uso de antiinflamatórios não esteroides ou outros analgésicos é contraindicado. Se um animal jovem deixar de sentir dor totalmente, ele pode facilmente se machucar ao se mover ativamente e agravar as lesões.

Prevenção

A melhor prevenção hiperparatireoidismo em gatinhos e gatos adultos é uma alimentação balanceada com a proporção certa cálcio e fósforo. Alimentação industrial deve diferir na composição para animais adultos e em crescimento. Na alimentação normal, recorrem a suplementos vitamínicos e minerais.

A visita oportuna a uma clínica veterinária e um diagnóstico completo (raio X para claudicação) ajudam a detectar e tratar o hiperparatireoidismo em um estágio inicial.

Conclusão

É melhor estudar as questões nutricionais de um gato antes mesmo de ele ser pequenininho. bola fofa aparecerá em casa. Recomenda-se avaliar seus pontos fortes e aprofundar seus conhecimentos teóricos antes de decidir alimentar seu gato à “maneira antiga” - comida natural.

É preciso lembrar que o problema não é causado pela falta de cálcio, mas pelo excesso de fósforo. É especialmente importante garantir comida completa animais de alta raça - britânicos, siameses. Ao alimentar dietas comerciais, é dada preferência a rações de alta qualidade, pelo menos de classe premium.

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Hiperparatireoidismo- Esse doença endócrina, caracterizada pela produção excessiva de hormônio da paratireóide (ou hormônio da paratireóide) pela glândula paratireóide, responsável por manter o equilíbrio de cálcio e fósforo no sangue. Se o nível de cálcio no sangue cair, a secreção do hormônio da paratireóide aumenta, o que leva a lixiviação de cálcio do tecido ósseo para normalizar seu nível no sangue e em outros tecidos. A glândula paratireoide está localizada no pescoço, próximo ou dentro da glândula tireoide e possui 4 lobos. O hiperparatireoidismo pode se desenvolver quando um ou mais lobos da glândula começam a produzir quantidades excessivas do hormônio.

O hiperparatireoidismo primário e secundário são divididos.

Hiperparatireoidismo primário.

Desenvolve-se como resultado da ocorrência de um processo oncológico (adenoma) em um ou mais lobos da glândula paratireóide ou devido à produção congênita de quantidades excessivas de hormônio da paratireóide. Isso faz com que os níveis de cálcio no sangue aumentem. O hiperparatireoidismo primário geralmente ocorre em animais mais velhos e é mais comum em cães do que em gatos.

Sinais clínicos:

• Nausea e vomito;
• Micção excessiva (poliúria);
• ingestão excessiva de líquidos (polidipsia);
• fraqueza muscular;
• dor ao se mover;
• dor de estômago;
• letargia, letargia.

O quadro pode piorar significativamente à medida que a doença progride.

Tratamento hiperparatireoidismo primário consiste na remoção cirúrgica dos lobos danificados, o que leva à diminuição da produção do hormônio da paratireóide e, consequentemente, à queda repentina dos níveis de cálcio no sangue. Por esta razão em período pós-operatório o animal deve ficar sob supervisão de um especialista para monitorar os níveis de cálcio, a fim de evitar sua diminuição radical.

Hiperparatireoidismo secundário(relacionado à nutrição).

É mais comum e ocorre com mais frequência em cachorros e gatinhos alimentados com carne e/ou vísceras (fígado, coração), bem como com dietas desequilibradas em cálcio e fósforo. A carne contém grande quantidade de fósforo e cálcio insuficiente. Apesar de cães e gatos serem carnívoros, sua dieta deve conter não apenas carne, mas também ossos, que na natureza são fornecedores de cálcio ao organismo do predador. Assim, o hiperparatireoidismo secundário é consequência da ingestão insuficiente de cálcio pelo animal, resultando em corpo epitelial produz excesso de hormônio da paratireóide e o cálcio começa a ser lixiviado dos ossos para o sangue para manter seu equilíbrio com o fósforo. Em uma radiografia com hiperparatireoidismo, observa-se um adelgaçamento difuso do tecido ósseo e a intensidade da sombra diminui. As radiografias geralmente revelam fraturas ósseas subperiosteais.

• Filhotes e gatinhos com hiperparatireoidismo secundário costumam relutar em se mover ou andar lentamente com membros bem espaçados;
• Os animais podem facilmente sofrer uma fratura devido a um salto ou ao adelgaçamento dos ossos (basta um salto de uma altura de 20-30 cm);
• A violação do teor de cálcio no tecido ósseo leva ao seu crescimento anormal (deformidades), especialmente na coluna e na pelve, que coloca carga excessiva nas articulações e pode causar artrite.

Tratamento inclui restringir a mobilidade e alimentar o animal exclusivamente com alimentos balanceados. As deformidades esqueléticas, via de regra, persistem por toda a vida do animal.

Hiperparatireoidismo secundário (renal).

Em animais com insuficiência renal, o hiperparatireoidismo é uma complicação comum. Quando a função renal está prejudicada, ele se torna incapaz de livrar o corpo do excesso de fósforo e também de produzir calcitriol (um hormônio que atua em conjunto com o hormônio da paratireóide para manter o equilíbrio do cálcio). Como resultado, é produzido um excesso de hormônio da paratireóide, mas os níveis de cálcio ainda permanecem baixos, causando mais danos aos rins, bem como aos ossos e ao cérebro.

Tratamento hiperparatireoidismo renal secundário visa reduzir o nível de fósforo no sangue, o que é conseguido mudando a dieta para alimentos contendo nível reduzido fósforo, bem como a prescrição de medicamentos ligantes de fósforo que ajudam a reduzir sua absorção pelo trato gastrointestinal.

Diagnóstico.

Além de uma história e exame completos, procedimentos de diagnóstico pode incluir:

• exames laboratoriais (medição do nível de íons cálcio e fósforo no sangue, bem como níveis hormonais glândula paratireoide).