Devido à contratilidade prejudicada do útero, 3-4% dos partos são complicados.

Causas. O sangramento uterino A- e hipotônico está associado a condições patológicas das mulheres: gestose tardia, doenças cardiovasculares, doenças agudas e crônicas dos rins, fígado, trato respiratório, centro sistema nervoso, doenças neuroendócrinas, infecções agudas e crônicas.

Sua causa pode ser inferioridade anatômica e funcional do útero devido à retenção de partes da placenta, descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada, localização anormal da placenta, malformações, fixação apertada da placenta, doenças inflamatórias do miométrio, miomas, gravidez múltipla, polidrâmnio, após o nascimento de um feto grande, mudanças destrutivas no miométrio (cicatriz, inflamatória). O sangramento uterino A- e hipotônico pode ocorrer no contexto de anomalias do parto (trabalho de parto rápido, rápido ou prolongado), ruptura prematura do líquido amniótico, extração fetal rápida durante cesariana, prescrição inadequada de medicamentos uterotônicos, manejo excessivamente ativo do terceiro estágio do trabalho de parto (uso irracional dos métodos de Abuladze, Crede-Lazarevich, Genter para placenta não separada, massagem externa do útero, tração do cordão umbilical). Esse sangramento uterino é causado pelo uso de medicamentos que reduzem o tônus ​​​​do útero: analgésicos, antiespasmódicos, sedativos, hipotensores, tocolíticos. As causas do sangramento uterino A e hipotônico também incluem uma violação processo natural parto ( seção C, extração do feto pela extremidade pélvica) e efeitos dolorosos e lesões (ruptura do útero, colo do útero, danos na vagina).

Quadro clínico. O sangramento hipotônico tem caráter ondulatório, o útero é flácido, mas se contrai com a massagem externa. Se coágulos sanguíneos se acumularem na cavidade uterina, tamponando o orifício interno, pode não haver sangramento externo. Há um rápido aumento no tamanho do útero, ele fica tenso. Se a causa do sangramento não for eliminada em tempo hábil, ocorre atonia uterina.

O sangramento atônico é abundante, o útero não responde às medidas terapêuticas. Via de regra, a atonia uterina se desenvolve secundariamente, devido à hipotensão não tratada.

Tratamento. As principais direções de tratamento: medicamentoso, mecânico, cirúrgico. Os tratamentos são realizados com rapidez e precisão. Você não pode perder tempo repetindo meios e manipulações ineficazes.

É necessário retirar a urina com cateter e realizar uma suave massagem externa do útero (através da parede abdominal anterior). Os medicamentos que contraem o útero são administrados por via intravenosa: metilergometrina, hidrotartarato de ergotonina. É utilizada hipotermia local (aplicação de frio na parte inferior do abdômen).

Se as medidas anteriores não surtiram efeito, é realizado um exame manual das paredes da cavidade uterina. Se não houver efeito, massageie o útero com o punho (com muito cuidado, sem amassar o tecido). Se depois de massagear o útero com o punho o sangramento parar, então isso é sangramento hipotensivo. Para consolidar o efeito, suturas transversais de categute são colocadas no colo do útero de acordo com Lasicka, um tampão com éter é inserido no fórnice posterior da vagina e 1 ml (5 UI) de solução de ocitocina é inserido no colo do útero (um destes medidas são executadas para escolher ou uma combinação delas).

Se após a massagem do útero o sangramento no punho não parou, então é sangramento atônico. Transecção de emergência e controle de sangramento são necessários cirurgicamente. Para reduzir a perda de sangue na fase de implantação da sala de cirurgia e transporte, as mulheres aplicam pinças paramétricas segundo Baksheev.

Métodos de controle cirúrgico de sangramento:

• ligadura das artérias uterinas e ovarianas;
• amputação do útero, se a causa da atonia for placenta acreta;
• extirpação (remoção) do útero na presença de rupturas profundas do colo do útero, infecção ou desenvolvimento de síndrome de coagulação intravascular disseminada.

Durante a operação, é realizada terapia de infusão maciça e, se indicado, são realizadas transfusões de sangue.

Razão sangramento no período pós-parto precoce pode ser:

Parte da placenta deixada no útero - neste caso, utiliza-se o exame manual da cavidade uterina e a retirada da porção retida;

Lesões de nascimento- neste caso, inspecionar o canal de parto, suturando as rupturas, em alguns casos é necessário monitorar a integridade do útero;

Distúrbios de coagulação - neste caso, é realizada a correção dos distúrbios de coagulação;

Hipotonia do útero (e como caso extremo e mais grave - atonia uterina). Neste caso, é necessário aumentar a atividade contrátil do útero.

Prevenção consiste no manejo adequado do parto e da placenta, prevenção de lesões no parto, identificação de distúrbios de coagulação e aplicação oportuna de métodos de correção. Para prevenir sangramentos em mulheres com distúrbios de coagulação, podem ser utilizados medicamentos hemostáticos (dicinona - solução 12,5% na quantidade de 2 a 4 ml ou medicamentos similares). Ressalta-se que podem haver diversos motivos que levam ao sangramento no pós-parto precoce, sendo um dos mais comuns a hipotensão.

A hipotensão do útero pode ser causada por astenia da mulher, distúrbios hormonais, anomalias do trabalho de parto (todos os tipos), patologia uterina (anomalias, miomas, patologia dos receptores devido a abortos anteriores, inflamação do útero), consequências da hiperextensão do útero (com gravidez múltipla, polidrâmnio, feto grande).

Para prevenir a hipotensão, as condições anteriores devem ser prevenidas ou tidas em conta como factor de risco; se a cabeça estiver em erupção, é necessário introduzir agentes contrácteis; em casos particularmente perigosos, após o parto, a administração de agentes uterotónicos é repetida , e é realizada massagem externa do útero.

Diagnóstico baseia-se na identificação do relaxamento do útero, cujo fundo está localizado acima do nível do umbigo, e na presença de sangramento. (Não há outros razões visíveis causar sangramento.)

Em caso de sangramento hipotônico, Ação urgente:

Massagem uterina externa;

Verificação de carga e gelo;

Preparação para exame manual de emergência do útero;

Durante o preparo, é estabelecido o contato com a veia e realizada a terapia de infusão;

Os agentes uterotônicos e hemostáticos são administrados por via intravenosa, intramuscular;

Um tampão com éter é inserido na região do fórnice posterior (se houver rupturas vaginais, há risco de embolia);

Realize um exame manual da cavidade uterina, massageie o útero no punho;

Os contratantes são injetados no colo do útero.

Se o sangramento continuar, são utilizadas pinças segundo Baksheev, Genkel-Tikinadze e Quantiliani, e sutura segundo Lositskaya.

Pinças macias especiais ou pinças de janela são aplicadas: a) através do fórnice até a área do feixe vascular (de acordo com Henkel-Tikinadze); b) um ramo é inserido dentro do colo do útero e outro fora às 3 e 9 horas (de acordo com Baksheev); c) pinças fenestradas capturam os lábios anterior e posterior do colo do útero e abaixam o útero o máximo possível (segundo Quantiliani); d) suturar o lábio posterior do colo do útero e amarrar bem a sutura conforme Lositskaya. As duas últimas técnicas substituem a topografia e os vasos podem ser comprimidos. Substitutos de sangue e sangue são preparados. Se essas medidas não ajudarem, é possível usar estimulação elétrica do útero e zonas reflexas e compressão da aorta visceral.

Grande perda de sangue leva a choque hemorrágico e distúrbios de coagulação. Portanto, em alguns casos é necessário recorrer à ligadura dos vasos uterinos, à embolização vascular ou mesmo à retirada do útero. Durante uma transecção, você pode colocar um guardanapo com solução salina quente no útero e injetar agentes contráteis no útero. O sangramento hipotônico também pode ocorrer após uma cesariana, especialmente no contexto de descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada ou com placenta prévia. Nesse caso, é realizada histerectomia.

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5. Anomalias da atividade contrátil do útero. Causas. Classificação. Métodos de diagnóstico.

Topografia, estrutura e funções dos ovários. Vascularização e drenagem linfática Ovário, ovário, - sauna a vapor gônada, corpo oval achatado com comprimento médio de 2,5 cm. O ovário possui duas superfícies: medial, fades medialis, e lateral, fades lateralis, e entre elas há duas bordas: posterior, livre, margo liber, e anterior, ligada a o mesentério, margo mesovaricus, bem como duas extremidades: a inferior, uterina, extremitas uterina, associada ao ovário uterino, e a superior, tubária, extremitas tubaria, voltada para a franja da trompa de Falópio. Uma das extremidades está fixada nele, assim como o ligamento peritoneal, que suspende o ovário, lig. suspensorium ovarii. Na borda mesentérica está o hilo ovarii, por onde passam vasos e nervos. O ovário está ligado por um mesentério curto, o mesovário, à camada posterior do ligamento largo do útero.

Topografia do ovário

O ovário está localizado na pélvis. Seu eixo longitudinal corre quase verticalmente. Com sua superfície lateral, o ovário está voltado para a parede lateral da pelve e, com sua superfície média, voltado para a cavidade peritoneal da pequena pelve e os órgãos que a preenchem. Nas meninas recém-nascidas, o ovário tem formato cilíndrico. O processo de descida do ovário da região lombar para a pelve ainda não está concluído e fica alto, via de regra, na entrada da pelve. Durante o primeiro mês de vida, o ovário desce até a pelve e, antes dos dois anos de idade, assume sua posição final.

Estrutura do ovário

O ovário é formado pela medula, medula ovarii, que consiste em tecido conjuntivo, vasos e nervos ramificados nele, e o córtex. córtex ovariano, incluindo um grande número de folículos ovarianos primários. foliculi ovariiprimarii. Externamente, o ovário é coberto por uma cápsula densa de tecido conjuntivo, revestida por uma camada de epitélio rudimentar inativo. Após o nascimento de uma menina, a formação dos folículos primários cessa. Ao atingir a puberdade, os folículos primários se transformam em formas maduras - folículos ovarianos vesiculares, folliculi ovarii vesiculosi. Nesse caso, o processo de crescimento do folículo primário e sua transformação em folículo vesicular é completado pela ruptura deste e pela liberação do óvulo do ovário para a cavidade abdominal livre, que então entra na trompa de Falópio, onde ele amadurece. O folículo, que é liberado, enche-se de sangue e depois encolhe, fica coberto de tecido conjuntivo e se transforma no corpo lúteo. Este último produz o hormônio progesterona por algum tempo e depois sofre desenvolvimento reverso. As células que crescem no folículo produzem substâncias hormonais - estrogênios.

Fornecimento de sangue ovário é transportado pela artéria ovariana, a. ovário. Drenagem venosa passa pelas veias ovarianas.
Linfático os vasos drenam a linfa dos ovários para os gânglios linfáticos ilíacos internos e lombares.
Inervação o ovário é realizado pelos ramos do plexo ovariano, plexo ovárico.

Sangramento uterino hipotônico e atônico. Ajuda de emergência. Sangramento atônico e hipotônico

As complicações mais importantes e perigosas do período pós-parto precoce são o sangramento atônico e hipotônico. Foi agora estabelecido que o sangramento que ocorre nas primeiras 2 horas do período pós-parto é mais frequentemente causado por violação da contratilidade do útero - hipotensão ou atonia do útero. No entanto, observou-se que o sangramento após uma cesariana é 3 a 5 vezes mais comum do que após um parto vaginal. canal de nascimento. Manifestam-se por sangramento, que pode ser volumoso, o que leva o paciente ao colapso pós-hemorrágico, estado terminal, e às vezes fatal.

Sangramento atônico e hipotônico. O termo “hipotonia do útero” define a contratilidade insuficiente do útero e seu tônus ​​imperfeito.

As causas do sangramento hipotônico no período pós-parto precoce são a contratilidade uterina prejudicada, o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular (DIC), cuja progressão leva a sangramento maciço. Na grande maioria dos casos, esta condição, embora patológica, é reversível: com tratamento oportuno e adequado, a capacidade de contração do útero é restaurada. Por sua vez, o sangramento que ocorre no pós-parto tardio tem muito menos probabilidade de estar associado a causas hipotônicas e, via de regra, é uma manifestação de complicações sépticas-purulentas.

O termo “atonia” define a perda completa do tônus ​​e da contratilidade do útero. Esta patologia do período pós-parto é bastante rara. As causas da atonia não são totalmente compreendidas; esta questão ainda é debatida. Observou-se que em alguns casos os motivos para o desenvolvimento da atonia uterina são os mesmos da hipotensão, em outros casos a atonia uterina ocorre de forma independente, sem hipotensão prévia. Talvez a última opção seja explicada pela inferioridade congênita dos músculos uterinos, pela profunda inibição das reações fisiológicas do aparelho neuromuscular do útero. O sangramento atônico e hipotônico pode ser causado por:

1) superexcitação grave com subsequente exaustão do sistema nervoso central (trabalho de parto prolongado ou rápido);

2) distúrbio da correlação mútua de fatores neuro-humorais (acetilcolina, pitocina, colinesterase, estrogênios, progesterona), que ocupam lugar importante na atividade contrátil do útero;

3) perturbação dos processos bioquímicos nos músculos uterinos (em particular, diminuição do conteúdo de ATP, enzima hexoquinase e atividade da histerominase).

Atualmente, o sangramento é uma complicação comum no puerpério e uma das principais causas de mortalidade materna. Todos os anos, 127 mil mulheres (25% de todas as mortes maternas) morrem de hemorragia em todo o mundo. Na maioria das vezes, o sangramento fatal ocorre no contexto da pré-eclâmpsia. Formas graves de toxicose tardia são sempre acompanhadas de hipoproteinemia e aumento da permeabilidade parede vascular, hemorragias extensas em tecidos e órgãos internos.

Assim, sangramento hipotônico grave em combinação com pré-eclâmpsia é a causa de morte em 36% das mulheres em trabalho de parto; no caso de patologia somática em 49%, revela-se uma relação direta entre a frequência patologia extragenital, complicações na gravidez e sangramento uterino patológico. A presença de patologia cardiovascular orgânica, sistemas respiratórios e o fígado, quando ocorre perda patológica de sangue, reduz a adaptação à diminuição do volume sanguíneo circulante e pode determinar, em muitos casos, a falha de uma execução ainda oportuna e completa medidas terapêuticas.

Principais fatores determinantes resultado fatal em caso de hemorragia obstétrica - exame incompleto, subestimação do estado da paciente e cuidados intensivos inadequados. Problemas atuais a obstetrícia moderna é a prevenção, previsão e cuidados intensivos adequados de sangramento.

A maioria das hemorragias obstétricas ocorre no período pós-parto. O tipo de placentação hemocoriônica predetermina uma certa quantidade de perda de sangue após a separação da placenta na terceira fase do trabalho de parto. Este volume sanguíneo, programado pela própria gravidez, corresponde ao volume do espaço interviloso e não ultrapassa 300-400 ml de sangue (0,5% do peso corporal da mulher). Na obstetrícia existe o conceito de “perda sanguínea fisiológica”, a perda sanguínea na terceira fase do trabalho de parto não afeta o estado da parturiente.

Após a separação da placenta, uma superfície extensa e altamente vascularizada (150-200 artérias espirais) da ferida fica exposta, e há um risco real de perda rápida de um grande volume de sangue. A retração intensa das fibras musculares do útero no período pós-parto contribui para a compressão, torção e retração das artérias uterinas espirais na espessura do músculo. Ao mesmo tempo, inicia-se o processo de formação de trombos. A hemostasia confiável é alcançada 2 a 3 horas após a formação de coágulos sanguíneos densos e elásticos, cobrindo defeitos nas paredes vasculares.

Após a formação desses coágulos sanguíneos, o risco de sangramento diminui com a diminuição do tônus ​​​​miometrial. Ao contrário, no início do processo de formação do trombo, os coágulos ficam soltos, frouxamente conectados ao vaso, rompem-se facilmente e são eliminados pela corrente sanguínea durante a hipotensão uterina. No desenvolvimento da hemorragia pós-parto, dois fatores desempenham um papel decisivo: distúrbios no sistema de hemocoagulação e diminuição da contratilidade do miométrio, que muitas vezes se complementam.

O sangramento causado por comprometimento da contratilidade miometrial no período pós-parto inicial é hipotônico e atônico. Eles representam 2-2,5% do número total de nascimentos. O sangramento hipotônico ocorre devido à diminuição do tônus ​​​​uterino. Atônico - resultado perda total tônus ​​miométrico. A divisão do sangramento em hipotônico e atônico é bastante teórica, pois o diagnóstico diferencial dessas condições é muito difícil.

N. S. Baksheev propôs esclarecer o grau de comprometimento da função contrátil do útero durante o exame manual e massagem do útero com o punho. Quando a mão é inserida na cavidade, a força das contrações miometriais é claramente sentida; com hipotensão em resposta à estimulação mecânica - contrações fracas, com atonia uterina não há contrações. Infelizmente, esta técnica raramente compensa na prática. Em outras palavras, atonia é uma falha grave e prolongada da função contrátil do miométrio, sua incapacidade de fornecer hemostasia confiável e de longo prazo. Ao contrário da atonia, a hipotensão é um período alternado de diminuição e restauração do tônus ​​​​uterino.

Na maioria dos casos, o sangramento começa como hipotônico, só mais tarde o atônico se desenvolve como consequência da depleção hipóxica do miométrio. Portanto, é muito importante tomar todas as medidas conservadoras necessárias a tempo de estancar o sangramento na fase de hipotensão. Com sangramento maciço, além da hipóxia miometrial, violações graves coagulação, que pode levar, por exemplo, no caso de embolia por líquido amniótico, que leva ao desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada. Nesses casos, está indicada a intervenção cirúrgica com terapia de infusão completa.

A hipotonia do útero na terceira fase do trabalho de parto contribui para a interrupção da separação e descarga da placenta e, inversamente, pode ser consequência da interrupção desses processos.

A gênese das complicações do pós-parto - fixação rígida e placenta acreta - é uma alteração na morfologia da camada esponjosa do tecido decidual basal. Quando a placenta está firmemente aderida, ela se funde mais firmemente com a camada esponjosa patologicamente alterada. Isso ocorre devido a várias alterações distróficas e inflamatórias no miométrio devido a abortos anteriores, partos, processos inflamatórios crônicos e agudos do miométrio.

Placenta acreta é o resultado da ausência parcial ou completa da camada esponjosa da decídua devido a processos atróficos no endométrio. A atrofia endometrial se desenvolve como resultado de intervenções cirúrgicas (cesárea, liberação manual placenta durante partos anteriores, curetagem da cavidade uterina, bem como endometrite anterior, miomas subserosos, hipofunção ovariana). O diagnóstico diferencial entre placenta acreta e placenta acreta é feito durante a cirurgia (separação manual).

O exame histológico das preparações do útero, removidas devido a sangramento hipotônico, revela focos de degeneração e necrose do tecido muscular, invasão coriônica significativa do miométrio, extensa infiltração de leucócitos, hemorragias na espessura do útero, inchaço das fibras musculares. Essas alterações são consequência de doenças somáticas, bem como de doenças obstétricas e ginecológicas na anamnese, gravidez complicada. Suas causas são bem conhecidas pelos obstetras. Aqui está uma lista dos principais fatores de risco para sangramento hipotensivo.

Disfunção do tônus ​​​​vascular, homeostase água-sal (edema miometrial), equilíbrio endócrino por doenças somáticas, endocrinopatias e pré-eclâmpsia tardia.
Distrófico, cicatricial, alterações inflamatórias miométrio em conexão com tumores uterinos, partos anteriores e abortos, especialmente complicados por operações no útero, crônicos e agudos processo inflamatório(metrite, corioamnionite).
Alongamento do miométrio devido à presença de feto grande, gravidez múltipla, polidrâmnio.

Insuficiência do aparelho neuromuscular do útero, causada por fatores genéticos, infantilismo, hipofunção ovariana, estimulação reduzida do miométrio por produtos do sistema fetoplacentário.

Violações da capacidade funcional do miométrio durante o trabalho de parto, esgotamento do aparelho neuromuscular do miométrio devido ao trabalho de parto excessivamente intenso (trabalho de parto rápido) e trabalho de parto prolongado (trabalho de parto fraco), administração intravenosa de ocitocina e seus análogos, manejo violento e forçado do pós-parto e pós-parto precoce.

Distúrbios da função do aparelho neuromuscular do miométrio devido à admissão em sistema vascular substâncias tromboplásticas, elementos do líquido amniótico e produtos de autólise de um feto morto.
Desenvolvimento de hipóxia geral e uterina devido à administração inadequada de anestesia durante o parto cirúrgico e perda de sangue.

Efeitos traumáticos e dolorosos no corpo da mãe.
Em caso de uso irracional durante o parto de medicamentos que reduzam o tônus ​​​​miometrial (analgésicos, antiespasmódicos, sedativos, hipotensores, tocolíticos).
Diminuição da função contrátil do miométrio devido à violação dos processos de separação da placenta.

Você deve se concentrar na indução e estimulação do parto usando ocitocina intravenosa. Durante longas rodadas de indução do parto (mais de 6-8 horas), o uso de ocitocina acima de 10 unidades pode levar ao bloqueio do aparelho neuromuscular do útero, resultando no desenvolvimento de sua atonia e, posteriormente, imunidade a drogas que estimulam a contração miometrial. Deve-se lembrar que o efeito estimulante da ocitocina é menos pronunciado em multíparas e mulheres com mais de 30 anos. Ao mesmo tempo, foi observada hipersensibilidade à ocitocina em pacientes com diabetes e com patologia da região diencefálica.

A administração intravenosa de ocitocina pode contribuir para o desenvolvimento de embolia por líquido amniótico, reações alérgicas e hemodinâmicas. A droga tem efeito antidiurético, causa violação da homeostase água-sal, edema cerebral, coma, insuficiência renal, aumenta a pressão venosa no cordão umbilical, afeta negativamente o feto, promove hipóxia intrauterina e aumenta o risco de ruptura uterina.

O quadro clínico do sangramento hipotônico no puerpério precoce é o seguinte: o sangramento geralmente começa no puerpério ou nos primeiros minutos do puerpério. Existem duas variantes clínicas de hipotensão uterina.

O sangramento é abundante desde o início, a perda de sangue é enorme. O útero é flácido, atônico e responde lentamente à administração de agentes uterotônicos, à massagem externa, ao exame manual e à massagem do útero com o punho fechado. A hipovolemia progride rapidamente, desenvolve-se choque hemorrágico e síndrome de coagulação intravascular disseminada.
A perda sanguínea inicial é pequena. A perda sanguínea repetida alterna com a restauração temporária do tônus ​​do miométrio e a cessação temporária do sangramento em resposta ao tratamento conservador.

O sangue é liberado em porções (150-250 ml). Devido a perdas sanguíneas repetidas relativamente pequenas, a mulher em trabalho de parto adapta-se temporariamente ao desenvolvimento de hipovolemia, a pressão arterial está dentro dos limites normais, observa-se alguma palidez da pele e leve taquicardia. Devido à compensação das perdas sanguíneas fracionadas, o período inicial de hipovolemia muitas vezes passa despercebido. Com tratamento insuficiente da hipotensão uterina precoce, os distúrbios em sua função contrátil progridem, a perda de sangue aumenta, a condição piora acentuadamente - os sintomas de choque hemorrágico aumentam rapidamente.

A duração do sangramento hipotônico varia. Com hipotensão inicial leve e tratamento adequado, o sangramento hipotensivo pode ser interrompido em 20 a 30 minutos. Na hipotensão uterina grave, especialmente quando combinada com síndrome de coagulação intravascular disseminada e distúrbios primários do sistema de hemocoagulação (embolia por líquido amniótico), a duração do sangramento aumenta e o prognóstico piora devido à complexidade significativa do tratamento.

O tratamento do sangramento hipotônico consiste em restaurar a capacidade funcional do miométrio. Se possível, a causa do sangramento hipotônico deve ser primeiro estabelecida. Se a placenta ou suas partes estiverem retidas, é urgente remover manualmente as partes retidas da placenta e examinar a cavidade uterina. É inaceitável a curetagem da cavidade uterina, operação muito traumática e atrapalha os processos de formação de trombos nos vasos do sítio placentário.

O aparecimento de sangramento na ausência de sinais de separação da placenta serve como indicação para sua separação manual, independente do tempo decorrido após o nascimento do feto. Mas como na maioria dos casos o desenvolvimento de sangramento hipotônico não é consequência de distúrbios na separação da placenta, mas sim resultado de dano inicial ou de desenvolvimento ao aparelho neuromuscular do útero durante o parto, os primeiros sinais clínicos de hipotensão aparecem imediatamente após separação da placenta. Para diagnóstico oportuno este estado após o nascimento da placenta, é necessário realizar um exame externo do útero para avaliar seus contornos, tamanho e tônus.

O grande tamanho do útero (fundo ao nível do umbigo e acima), contornos borrados e consistência flácida, liberação de sangue e coágulos durante a massagem externa indicam a presença de hipotensão. Via de regra, nesses casos, a perda sanguínea externa é de aproximadamente 400 ml, o que, juntamente com outros sinais de comprometimento da contratilidade uterina, são indicações para seu exame manual. Se a causa imediata do sangramento for uma violação da contratilidade dos músculos do útero, será realizada uma massagem externa-interna (massagem do útero no punho).

Esta operação é um poderoso estímulo reflexo. Qualquer massagem no útero deve ser realizada com cuidado, pois manipulações bruscas podem causar hemorragias na espessura do miométrio e atrapalhar ainda mais sua função contrátil. Durante a operação de exame manual e massagem externa-interna, é realizado um teste biológico de contratilidade. Ao final da massagem uterina, um medicamento uterotônico (1 ml de solução de metilegametrina 0,02%) é injetado por via intravenosa. Se houver uma contração efetiva, que o médico sente com a mão, o resultado do tratamento é considerado positivo, e a operação termina com a retirada dos coágulos remanescentes na cavidade uterina. Assim, se os exames manuais forem realizados em tempo hábil, a perda sanguínea total é geralmente de cerca de 600-700 ml (dos quais 400 ml no pré-operatório).

Para um efeito reflexo prolongado na contratilidade uterina em arco posterior um tampão embebido em éter é inserido na vagina por 30-40 minutos. A evaporação do éter cria um efeito de resfriamento local, que estimula as contrações uterinas. Paralelamente, é prescrita ao paciente infusão intravenosa de agentes uterotônicos: prostaglandina F22 (Dinoprost) ou ocitocina em 400 ml de soro fisiológico ou glicose a 5%. Ressalta-se que o uso de agentes uterotônicos (gotejamento intravenoso) não é aconselhável se o sangramento volumoso continuar, uma vez que o útero hipóxico (“útero de choque”) não responde às substâncias uterotônicas administradas devido à depleção de seus receptores. As principais medidas para sangramento maciço são reposição da perda sanguínea, eliminação da hipovolemia e correção da hemostasia.

Se não houver efeito das medidas de estimulação reflexa, N. E. Baksheev sugere o uso do método de aplicação de uma pinça no colo do útero e na área do paramétrio - um método de compressão mecânica dos vasos uterinos. Ao usar métodos reflexos para estimular a contratilidade uterina, você não deve reutilizar métodos que não surtiram efeito ou tentar duplicá-los. Exames manuais repetidos do útero, substituindo uma opção por outra, levarão à perda de tempo e aumento da perda de sangue.

O volume de perda sanguínea é superior a 1000 ml com aumento dos sintomas de choque hemorrágico e falha dos métodos conservadores utilizados - indicações para intervenção cirúrgica para fins de histerectomia e amputação supravaginal. É preferível realizar histerectomia. A perda maciça de sangue, bem como o estresse operacional, muitas vezes levam ao desenvolvimento de uma forma aguda da síndrome DIC; uma superfície de ferida adicional do colo do útero pode ser uma fonte sangramento intra-abdominal. Para garantir a hemostasia cirúrgica na área de intervenção cirúrgica, ligadura do interno artérias ilíacas. Então a pressão de pulso nos vasos pélvicos cai 70%, o que contribui para declínio acentuado o fluxo sanguíneo, reduz o sangramento dos vasos danificados e cria condições para a fixação de coágulos sanguíneos. Nessas condições, a histerectomia é realizada em ambiente “seco”, o que reduz a quantidade total de perda sanguínea e reduz a liberação de tromboplastinas na circulação sistêmica. Como resultado, a morbidade da histerectomia e a intensidade dos distúrbios de coagulação são reduzidas.

Assim, um conjunto de medidas terapêuticas realizadas para sangramento é realizado com base em três princípios:

* oportunidade do tratamento;
* Uma abordagem complexa;
* terapia intensiva correspondente à gravidade do processo patológico.

A terapia intensiva para perda maciça de sangue inclui restaurar o volume efetivo de sangue circulante, manter a oxigenação adequada (até ventilação mecânica se ocorrer choque), uso oportuno hormônios esteróides, medicamentos cardiovasculares, correção de distúrbios da pressão colóide-osmótica, equilíbrio ácido-base, hemocoagulação e distúrbios reológicos.

Para o sucesso da terapia infusional-transfusional, ela deve ser adequada em termos de velocidade, volume e qualidade do meio utilizado. Com o desenvolvimento do choque hemorrágico, a taxa de infusão deve atingir 250-500 ml por minuto.

Está agora provado que a utilização de sangue total de dadores como primeiro e principal componente na terapia de perfusão é injustificada. O sangue do doador alogênico é um transplante. A compatibilidade é determinada sem levar em conta a histocompatibilidade, que causa complicações na transfusão de sangue. A segunda parte do problema é alto risco infecções durante a transfusão (hepatite viral, AIDS). Finalmente, as propriedades funcionais do sangue enlatado são fracas. Durante os primeiros dois dias de armazenamento, leucócitos e plaquetas morrem nele. No 3-4º dia, a função de transporte de gases diminui drasticamente e a afinidade pelo oxigênio nos eritrócitos diminui quase pela metade. Quando armazenados em sangue enlatado, os produtos metabólicos dos eritrócitos se acumulam e ocorre hemólise parcial.

A rápida restauração da circulação sanguínea é realizada com a introdução de soluções de alto peso molecular - amido etoxilado (Volecam) de 500 a 1000 ml, que tem afinidade pelo glicogênio humano e é decomposto pela amilase sanguínea. Sua molécula possui estrutura ramificada, o que impede até mesmo a penetração parcial das moléculas no espaço intersticial. O volume globular por transfusão de hemácias (com prazo de validade não superior a três dias) é restaurado somente quando o teor de hemoglobina é inferior a 80 g/le o hemócrito é inferior a 25%, o que geralmente é observado com sangue perda superior a 0,9% do peso corporal. Para a prevenção e tratamento da coagulopatia que se desenvolve como resultado da diminuição dos fatores de hemostasia durante sangramento maciço, terapia de infusão deve incluir transfusão de plasma fresco congelado. EM Casos extremos sangue total fresco pode ser usado.

Assim, dado o complexo processo de controle da hemorragia obstétrica, que está associada à hipotensão uterina, medidas preventivas devem ser levadas a sério. Ainda nas fases de exame da gestante, identificar grupo de risco com desenvolvimento de sangramento, identificar e corrigir distúrbios que predispõem à perda sanguínea patológica, administrar racionalmente a primeira e segunda fases do trabalho de parto, evitar o uso prolongado de estimulantes do parto drogas e realizar prontamente o parto cirúrgico.

Em caso de perda sanguínea patológica, é necessário tratamento adequado de acordo com os princípios de oportunidade, abordagem integrada e escolha individual tratamento intensivo.

Literatura

1. Repina M. A. Sangramento na prática obstétrica. 1986.
2. Strizhakova A. I. Palestras clínicas sobre obstetrícia e ginecologia. 2000.
3. Davydova A. I., Belotserkovsky L. D., Ailamazyan E. K. Atendimento de emergência em obstetrícia. 1999.
4. Zilober A.P. Perda de sangue e transfusão de sangue. 1999.

20. Medicamentos tocolíticos utilizados em obstetrícia.
O problema da saúde materno-infantil é considerado um importante componente da saúde, de suma importância para a formação de uma geração saudável de pessoas desde o início. Período inicial a vida deles. A interrupção prematura da gravidez é um dos aspectos mais importantes deste problema, pois determina o nível de morbimortalidade perinatal. A importância demográfica e socioeconómica deve-se à baixa taxa de natalidade, às baixas taxas de crescimento populacional, bem como influência negativa sobre função reprodutiva mulheres e a inferioridade da prole, o que a torna uma das principais causas de morbidade e mortalidade infantil. Então, a prematuridade ocupa o primeiro lugar na estrutura da mortalidade perinatal: é responsável por 60-70% da mortalidade neonatal precoce e 70-75% da mortalidade infantil, até 60% dos nados-mortos, o que nascimento prematuro ocorrem 8 a 13 vezes mais frequentemente do que com parto na hora. A mortalidade perinatal de bebês prematuros é 20 a 33 vezes maior do que a de bebês nascidos a termo. Por sua vez, a elevada morbidade perinatal com prematuro o parto muitas vezes leva à perturbação subsequente do desenvolvimento somático e mental da criança. O aspecto psicossocial deste problema é que o nascimento de uma criança deficiente, a sua doença ou morte são graves trauma mental, o que pode afetar negativamente o comportamento reprodutivo e a saúde da mulher, incluindo a capacidade de ter filhos. Nesse sentido, a regulação farmacológica da função contrátil do útero e a busca de novas formas de corrigi-la ocupam uma posição especial na obstetrícia moderna.

O efeito das drogas no útero pode ser direto e indireto. Os principais elos para os quais se dirige a ação dos medicamentos drogas em caso de prematuridade, são: regulação do nível de hormônios sexuais, efeitos nos receptores adrenérgicos, colinérgicos, serotoninérgicos, bem como alterações no nível de ocitocina, prostaglandinas, melatonina, cininas, histamina, influência na atividade da fosfodiesterase, iônica condutividade das membranas dos miócitos (em particular, Ca2+ e K+), alterações no conteúdo de relaxina, etc.

Atualmente em tratamento da ameaça de parto prematuro Algum sucesso foi alcançado graças a drogas, suprimindo a atividade contrátil do útero, que inclui tocolíticos. Entre eles, podem ser distinguidos os seguintes grupos principais: β2-adrenomiméticos, α2-adrenomiméticos, antiespasmódicos neurotrópicos e miotrópicos, antagonistas de íons cálcio, sulfato de magnésio, bloqueadores de receptores purinérgicos, agentes GABAérgicos, inibidores de fosfodiesterase, antagonistas de receptores de serotonina, agentes antibradicininas, antagonistas e bloqueadores dos receptores de ocitocina, ativadores dos canais de potássio, nitratos e drogas, inibindo indiretamente a atividade contrátil do útero (progesterona, relaxina, melatonina), inibidores da biossíntese de prostaglandinas, liberação de ocitocina, antagonistas dos receptores de benzodiazepínicos.

Na obstetrícia prática, o sulfato de magnésio é frequentemente usado. Embora o mecanismo de ação dos íons Mg2+ na musculatura lisa não esteja totalmente estabelecido, acredita-se que eles sejam capazes de influenciar o processo de interação dos agonistas com o receptor, a permeabilidade iônica da membrana plasmática dos miócitos e modular a sinalização intracelular . Os íons Mg2+ também podem retardar a liberação de Ca2+ do estoque intracelular, reduzindo assim o tônus ​​e a atividade contrátil do miométrio. Um aumento na concentração extracelular de íons Mg2+ aumenta a contração da musculatura lisa do miométrio induzida pela ocitocina. Um aspecto importante do uso do sulfato de magnésio na prática obstétrica é a presença de medicamento efeito anticonvulsivante, o que permite seu uso para tratamento pré-eclâmpsia e eclâmpsia, além de baixa probabilidade de sobredosagem, que também é facilmente eliminada pela administração de gluconato de cálcio. Quando ameaçado nascimento prematuro o uso profilático de sulfato de magnésio como monoterapia tem efeito menos pronunciado.

Apesar de a experiência com o uso de sulfato de magnésio remontar a mais de uma década, últimos anos Vários relatórios foram publicados sobre efeitos colaterais graves observados com seu uso. O monitoramento a longo prazo mostrou que muitas vezes após a administração medicamento há uma diminuição dependente da dose na frequência cardíaca fetal (FC), que é uma consequência bradicardia sinusal feto Os cardiotocogramas registram uma diminuição significativa na variabilidade lenta e de curto prazo da frequência cardíaca e uma diminuição no número total de oscilações. Há evidências de que a administração de sulfato de magnésio é acompanhada de alterações significativas na hemodinâmica fetal: em média artéria cerebral a velocidade do fluxo sanguíneo na diástole diminui. O volume sistólico do ventrículo direito fetal diminui e o esquerdo aumenta, o que leva a um aumento do débito cardíaco. A neurossonografia em recém-nascidos revelou alterações cerebrais graves na forma de leucomalácia periventricular sem ou com hemorragias intraventriculares graus III e IV. Após o uso prolongado (mais de 6 semanas) de sulfato de magnésio para fins de tocólise, é detectada radiologicamente a patologia das metáfises dos ossos longos, que é eliminada durante o primeiro ano de vida. A natureza da patologia e sua gravidade dependem não apenas da dose de sulfato de magnésio e do tempo de uso, mas também da fase da gravidez em que o medicamento foi utilizado. A partir do segundo trimestre de gravidez, as infusões de longo prazo podem causar depressão funcional glândulas paratireoides feto com subsequente desenvolvimento de condições semelhantes às do raquitismo. No corpo da mãe, após uso prolongado de sulfato de magnésio, são observados distúrbios na homeostase do cálcio: diminuição da densidade óssea, desenvolvimento de hipercalciúria e osteoporose, aumento do tempo de sangramento e interrupção da transmissão neuromuscular.

EM últimas décadas Pesquisadores estrangeiros e nacionais acumularam experiência significativa em seu uso na prática obstétrica. bloqueadores canais de cálcio , especialmente para doenças acompanhadas de aumento da pressão arterial (hipertensão, pré-eclâmpsia), bem como em caso de ameaça de aborto espontâneo. O que é comum na patogênese dessas doenças é o aumento do tônus ​​e da atividade contrátil da musculatura lisa devido ao aumento da concentração de cálcio livre (Ca2+) nas células musculares lisas, que entra através do receptor e dos canais de cálcio voltagem-dependentes. . O bloqueio deste último reduz a atividade contrátil dos músculos lisos vasculares e do miométrio. Com base na força do efeito inibitório no útero, esses medicamentos foram classificados da seguinte forma: nitrendipina, nicardipina, nifedipina, verapamil, diltiazem. O medicamento mais utilizado é a nifedipina, que inibe a atividade contrátil espontânea do miométrio, reduzindo de forma eficaz e rápida a amplitude e frequência das contrações, bem como o tônus ​​​​basal do miométrio. Posteriormente, foi relatado que a nifedipina inibiu a atividade contrátil do miométrio causada por prostaglandinas exógenas, o que possibilitou o uso com sucesso da droga para tratamento ameaças nascimento prematuro. No entanto, o uso de bloqueadores dos canais de cálcio como tocolítico medicamentos para gravidez prematura costumam ser acompanhados de efeitos indesejáveis: rubor facial, taquicardia e hipotensão arterial. EM grandes doses as drogas interromperam a condução atrioventricular e aumentaram a frequência cardíaca fetal.

Progesterona, embora não seja um tocolítico no sentido direto da palavra, é cada vez mais utilizado em protocolos tocolítico terapia para parto prematuro. Fechar conexão a produção de progesterona durante o aborto é conhecida há muito tempo, e o uso dessa droga em caso de ameaça de aborto remonta a décadas. E somente nos últimos anos foram revelados os mecanismos básicos (principalmente imunológicos) dos gestágenos que desempenham sua função protetora em relação ao feto. A concentração de progesterona no sangue e a excreção urinária de seu principal metabólito, o pregnanodiol, começam a aumentar a partir do momento da ovulação no ciclo de concepção e aumentam progressivamente durante gravidez fisiológica, atingindo o máximo na 36ª semana. Inicialmente, o hormônio é formado no corpo lúteo e nas fases posteriores da gravidez - principalmente na placenta. Cerca de 30% da progesterona secretada chega ao feto, e essa quantidade pode aumentar com a patologia fetal (em particular, com estresse, hipóxia crônica e desnutrição fetal). Como o feto é imunologicamente estranho ao corpo da mãe, formam-se durante a gravidez mecanismos filogenéticos de imunomodulação bastante complexos e não totalmente explorados, destinados a proteger o feto. No gravidez normal um aumento fisiológico na produção de progesterona induz a formação de receptores tanto para a própria progesterona quanto para o PIBF; Assim, esse hormônio está envolvido nos mecanismos imunológicos de proteção do embrião, manutenção e preservação da gravidez.

Após a implantação, simultaneamente com um aumento na secreção de progesterona, mudança natural o nível de receptores de progesterona, que é observado não apenas no tecido decidual, mas também no miométrio: a concentração de receptores nucleares aumenta e a concentração de receptores citosólicos diminui. A presença de um nível suficiente de progesterona e seus receptores garante o funcionamento dos mecanismos envolvidos na supressão do tônus ​​​​uterino e da atividade contrátil. Assim, a progesterona reduz a síntese de prostaglandinas no útero, e o principal metabólito da progesterona, o 5α-pregnanodiol, ao bloquear os receptores de ocitocina, reduz a sensibilidade do miométrio à ocitocina e à prostaglandina F2α, e o número de receptores α-adrenérgicos nele . A inibição destes últimos ocorre sem sua modificação simultânea, como resultado a expressão dos receptores α-adrenérgicos torna-se dominante. Esta circunstância permite, no contexto do uso da progesterona, reduzir significativamente as doses dos agonistas β2-adrenérgicos utilizados, o que é importante em termos práticos, pois permite evitar os efeitos colaterais característicos dos agonistas β2-adrenérgicos, mantendo seus benefícios terapêuticos.

É igualmente importante que níveis suficientes de progesterona garantam a manutenção da organização ultraestrutural adequada do miométrio - evita-se a formação de junções comunicantes intercelulares através das quais os impulsos são transmitidos. Isto torna difícil generalizar a contração de fibras musculares individuais na contração de todo o útero em resposta a vários tipos de estimulação. Devido à presença de atividade antiandrogênica na progesterona, é capaz de proteger o feto feminino dos andrógenos sintetizados no corpo materno, cujo nível aumenta durante a gravidez e excede significativamente os valores fisiológicos em doenças como síndrome dos ovários policísticos e adrenal congênita. hiperplasia.

Como se sabe, o papel decisivo na regulação da função contrátil do útero durante o parto é atribuído às substâncias biologicamente ativas de natureza lipídica - prostaglandinas (especialmente PGF2α). O efeito tocolítico dos inibidores da síntese de prostaglandinas foi comprovado experimentalmente e como resultado de observações clínicas. 2-3 horas após a administração de indometacina, a amplitude e o tônus ​​​​do útero diminuem, a duração das contrações diminui, como resultado da normalização completa da atividade contrátil ocorre 3-4 dias após o início da terapia. Dados semelhantes foram obtidos em ensaios clínicos ácido acetilsalicílico, metamizol sódico, ácido flufenâmico, naproxeno, etc.

No entanto, não tendo propriedades seletivas, mas um amplo espectro ação farmacológica, os inibidores da síntese de prostaglandinas causam efeitos indesejáveis ​​no feto e no recém-nascido. Maioria complicações graves manifestam-se no fechamento prematuro do fluxo arterial e no aumento pronunciado da pressão arterial pulmonar. O grave efeito das preparações de ácido salicílico nos processos de hematopoiese e no sistema de coagulação sanguínea é relatado, pois causam uma incidência significativamente maior de anemia em mulheres grávidas, etc.

No futuro, um grupo de medicamentos poderá ser usado para tocólise: compostos nitro orgânicos . A capacidade do óxido nítrico (NO) exógeno de relaxar as células musculares lisas do miométrio gerou interesse no estudo de doadores de NO como potenciais tocolítico fundos. Como a atividade contrátil das células musculares lisas do miométrio humano é insensível aos bloqueadores da síntese de NO, acredita-se que uma possível fonte de síntese de NO no útero sejam as células endoteliais vasculares do útero e da placenta, que o sintetizam no nível de aumento do estrogênio. níveis no sangue durante a gravidez. Durante a gravidez a termo, sua concentração diminui, o que contribui para o desenvolvimento do trabalho de parto. Pelo contrário, a concentração de NO no colo do útero na véspera do trabalho de parto aumenta devido à expressão da NO sintase induzida, que pode ser um dos fatores que estimulam o amadurecimento cervical. Na prática obstétrica, a nitroglicerina é utilizada como doador de NO para tocólise por sua via de administração transdérmica. Em mulheres com pré-eclâmpsia e sua combinação com a ameaça de parto prematuro, a nitroglicerina proporciona uma redução significativa na pressão arterial materna sem alterar a frequência cardíaca fetal e, o mais importante, reduz significativamente a resistência ao fluxo sanguíneo na circulação útero-placentária e fetal. Deve-se notar, entretanto, que os relatórios sobre a eficácia dos doadores de NO ainda são limitados. personagem singular, e a questão de sua eficácia e segurança de uso em gestantes necessita de mais estudos.

Também um dos drogas promissoras Para tratamento nascimento prematuro é atosibano – antagonista dos receptores de ocitocina. Sabe-se que a densidade dos receptores de ocitocina na membrana das células musculares lisas do miométrio aumenta acentuadamente na véspera do parto, causando aumento da sensibilidade do miométrio às concentrações fisiológicas de ocitocina. Um aumento semelhante na densidade de receptores é observado durante o nascimento prematuro, o que indica o papel da ocitocina no desenvolvimento desta patologia. Obviamente, o bloqueio dos receptores de ocitocina com o antagonista competitivo da ocitocina e da vasopressina atosiban, que possui tais propriedades, pode ser uma alternativa terapêutica para tratamento nascimento prematuro.

Atualmente amplamente distribuído e utilizado com sucesso em todo o mundo β 2–miméticos indica seu papel de liderança na prevenção e tratamento da ameaça de aborto espontâneo. Farmacologicamente, são aminas simpatomiméticas cujo composto de partida é a feniletilamina com longa cadeia de carbono próxima ao átomo de nitrogênio. EM membrana de plasma As células musculares lisas do miométrio contêm vários tipos de receptores β-adrenérgicos, cuja ativação (ou inibição) seletiva é acompanhada pelo relaxamento ou contração do miométrio. Nos casos de distúrbios do parto, observam-se diferentes expressões da proteína receptora, da quantidade de mRNA, dos receptores adrenérgicos do fator transformador de crescimento (TGF) tipos I e II e do TGF-β1. Quando há ameaça de parto prematuro, o nível dos receptores TGF-β-adrenérgicos tipo I não muda, enquanto o nível dos receptores TGF-β-adrenérgicos tipo II diminui drasticamente. Um aumento na densidade e atividade dos receptores β-adrenérgicos, especialmente do tipo II, garante um estado natural de tônus ​​​​uterino durante o curso fisiológico da gravidez. Uma diminuição na atividade ou expressão é observada durante o trabalho de parto prematuro, e sua estimulação com agonistas β-adrenérgicos inibe as contrações uterinas prematuras.

De acordo com ideias modernas o mecanismo do efeito uterorrelaxante dos β2-adrenomiméticos reside na ativação da enzima que eles causam membrana celular adenilato ciclase com a subsequente formação de adenosina-3,5-monofosfato cíclico a partir de seu precursor, adenosina trifosfato. A ativação adicional da proteína quinase e de outras enzimas causa uma diminuição na concentração de íons de cálcio que circulam livremente no citosol, o que é acompanhado pelo relaxamento da célula muscular e do miométrio como um todo. Os β-miméticos causam aumento do fluxo sanguíneo através de tecidos e órgãos, aumento da pressão de perfusão e diminuição da resistência vascular. O efeito no sistema cardiovascular manifesta-se por um aumento da frequência cardíaca, uma diminuição da pressão sistólica e diastólica. Este efeito cardiotrópico deve ser levado em consideração na realização da terapia com esses medicamentos, principalmente quando interagem com outros medicação. Antes de administrar β-miméticos, é necessário monitorar a pressão arterial e a pulsação. Para reduzir os efeitos cardiovasculares adversos, devem ser prescritos bloqueadores dos canais de cálcio - finoptina, isoptina, verapamil. Via de regra, o cumprimento das regras de uso de β-miméticos, o regime posológico e o monitoramento rigoroso do estado do sistema cardiovascular permitem evitar efeitos colaterais graves.

Os efeitos adicionais do uso de β-miméticos incluem: aumento do volume sanguíneo circulante e da frequência cardíaca, bem como diminuição da resistência vascular periférica, da viscosidade sanguínea e da pressão colóide-oncótica plasmática.

Os medicamentos que atuam nos receptores β2-adrenérgicos incluem isoxsuprina, dilatol, sulfato de orciprenalina, terbutalina, ritodrina, partusisten, salbutamol, Ginipral.

Apesar do mecanismo comum de ação dos β2-miméticos no útero, todos eles diferem no grau tocolítico atividade, que depende da dose, métodos de administração do medicamento, alterações endócrinas e fisiológicas causadas pela gravidez.

Há mais de 20 anos, a isoxsuprina foi utilizada pela primeira vez na prática obstétrica para manutenção da gravidez. Ao usá-lo, foi observado efeito positivo em 75–80% dos casos. Ao reduzir o tônus ​​​​basal, a amplitude e a frequência das contrações, aumenta significativamente as capacidades adaptativas do recém-nascido no tratamento da asfixia fetal intrauterina. O dilatol foi 2–3 vezes mais ativo que a isoxsuprina.

O sulfato de orciprenalina inibe efetivamente as contrações uterinas, reduzindo a amplitude em 70–90%. Quando trata o trabalho de parto descoordenado, observa-se diminuição da pressão intrauterina, as contrações tornam-se mais coordenadas e regulares.

Entre os agonistas adrenérgicos com pronunciado tocolítico atividade e com efeito seletivo nos receptores β2-adrenérgicos, pertence o sulfato de terbutalina. Observações clínicas indicam que bloqueia eficazmente trabalho. A tocólise realizada com terbutalina permitiu em 83,3% dos casos prolongar a gravidez até o nascimento de um filho viável.

A ritodrina desempenha um papel importante na terapia tocolítica. Caracteriza-se por uma especificidade de ação significativamente maior que a isoxsuprina e a terbutalina e, desde 1981, é a droga de escolha para o tratamento do trabalho de parto prematuro. O uso do medicamento para prevenir a recorrência do parto prematuro, segundo dados, permite prolongar a gravidez em mais de 38 dias. Apesar do uso bastante difundido de agonistas β-adrenérgicos, seu uso é limitado pela presença de uma série de efeitos colaterais nesses medicamentos, que requerem não apenas ajuste de dose, mas também, em alguns casos, retirada do medicamento. Assim, a ritodrina é capaz de causar hemorragias peri e intraventriculares de graus III e IV, que são registradas ultrassonograficamente em 15% dos recém-nascidos. Em mulheres grávidas, a ritodrina causa diminuição do número de glóbulos vermelhos, do conteúdo de hemoglobina e do hematócrito, aumento dos níveis de glicose no sangue e possível icterícia e isquemia miocárdica. Os agonistas β-adrenérgicos, especialmente a ritodrina, reduzem a sensibilidade do barorreflexo cardíaco vagal e a modulação vagal da frequência cardíaca e aumentam a variabilidade da frequência cardíaca mediada pelo sistema nervoso simpático. Dependendo da dose, a ritodrina aumenta rapidamente o nível de atividade da renina, a concentração de renina total e ativa e o plasma sanguíneo. Isto, por sua vez, pode ser acompanhado de violações balanço hídrico e o risco de desenvolver edema pulmonar, a complicação mais perigosa do tratamento com ritodrina.

Entre os tocolíticos comprovados está o partusisten, que, mesmo em pequenas doses terapêuticas, normaliza a frequência das contrações e a hipertonicidade do útero, tendo assim um efeito relaxante pronunciado. Devido à combinação de alta atividade antiespasmódica com efeito mínimo no sistema cardiovascular, é mais utilizado em clínicas obstétricas de muitos países.

Nos últimos anos, na Rússia, o medicamento mais comum e frequentemente usado do grupo dos β-miméticos é hexoprenalina , um simpaticomimético β2 seletivo que relaxa os músculos uterinos. Sob sua influência, a frequência e a intensidade das contrações uterinas diminuem. A droga inibe as contrações do parto espontâneas e induzidas pela ocitocina; Durante o parto, normaliza contrações excessivamente fortes ou irregulares. Sob a influência hexoprenalina na maioria dos casos, as contrações prematuras cessam, o que, via de regra, permite prolongar a gravidez até o fim. Devido à sua seletividade hexoprenalina tem um leve efeito na atividade cardíaca e no fluxo sanguíneo da mulher grávida e do feto.

Hexoprenalina consiste em dois grupos de catecolaminas, que no corpo humano estão sujeitos à metilação via catecolamina-O-metiltransferase. Embora o efeito da isoprenalina seja quase completamente abolido pela introdução de um grupo metil, a hexoprenalina torna-se biologicamente inativa apenas se ambos os seus grupos catecolaminas forem metilados. Essa propriedade, bem como a alta capacidade de adesão do medicamento às superfícies, são consideradas as razões de seu efeito duradouro.

Indicações de uso hexoprenalina são:

Tocólise aguda - inibição das contrações do parto durante o parto com asfixia intrauterina aguda, imobilização do útero antes da cesariana, antes de virar o feto em posição transversal, com prolapso do cordão umbilical, com trabalho de parto complicado. Como medida emergencial em caso de parto prematuro antes de levar a gestante ao hospital.

A tocólise maciça é a inibição das contrações prematuras do parto na presença de colo uterino alisado e/ou dilatação da faringe uterina.

A tocólise de longo prazo é a prevenção do parto prematuro durante contrações intensificadas ou frequentes sem apagamento cervical ou dilatação do útero. Imobilização do útero antes, durante e após correção cirúrgica da insuficiência ístmico-cervical.

Contra-indicações ao uso deste medicamento: hipersensibilidade a um dos componentes do medicamento (principalmente para pacientes que sofrem de asma brônquica e hipersensibilidade a sulfitos); tireotoxicose; doenças cardiovasculares, especialmente arritmias cardíacas que ocorrem com taquicardia, miocardite, valvopatia mitral e estenose aórtica; isquemia cardíaca; doença seria fígado e rins; hipertensão arterial; infecções intrauterinas; lactação.

Dosagem. Para tocólise aguda, utiliza-se 10 mcg hexoprenalina a, diluído em 10 ml de solução de cloreto de sódio ou glicose, administrado durante 5–10 minutos. lentamente por via intravenosa. Se necessário, continue a administração por infusão intravenosa a uma taxa de 0,3 mcg/min. (como na tocólise maciça).

Para tocólise maciça - no início 10 mcg hexoprenalina e lentamente por via intravenosa, depois - infusão intravenosa do medicamento a uma taxa de 0,3 mcg/min. O medicamento pode ser administrado a uma taxa de 0,3 mcg/min. e sem injeção intravenosa prévia. Administrar por via intravenosa (20 gotas = 1 ml).

Como primeira linha de tratamento para ameaça de aborto espontâneo após 24-25 semanas de gravidez ou ameaça de parto prematuro hexoprenalina prescrito na proporção de 0,5 mg (50 mcg) em 250–400 ml de solução fisiológica por via intravenosa, aumentando gradativamente a dose e a velocidade de administração (máximo 40 gotas/min.), combinando a infusão com bloqueadores dos canais de cálcio (finoptina, isoptina, veropamil) sob o controle da frequência de pulso e dos parâmetros de pressão arterial. 20 minutos antes do final do gotejamento, 1 comprimido hexoprenalina (5mg) por sistema operacional e depois a cada 4 horas.

Redução da dose hexoprenalina deve ser realizado após a eliminação completa da ameaça de interrupção, mas não menos que 5–7 dias depois (reduzir a dose, em vez de prolongar o intervalo de tempo entre a administração da dose do medicamento).

Assim, a experiência nacional e estrangeira acumulada indica que apesar do arsenal cada vez maior de agentes tocolíticos, hoje existem meios mais eficazes para suprimir a atividade contrátil do útero (ou seja, a ameaça de parto prematuro) do que os β-miméticos, em especial, hexoprenalina , Não.

21. Agentes contratantes uterinos.
Como apontam L. S. Persianinov, E. A. Chernukha e T. A. Starostina (1977), se a infusão de ocitocina for ineficaz dentro de uma hora, então não faz sentido realizá-la por muito tempo ou repetidamente após um intervalo.

Mais método eficaz a estimulação do parto é considerada a introdução da prostaglandina F 2a e seus análogos, que podem não apenas excitar ou intensificar o parto, mas também suavizar e dilatar o colo do útero.

Os contratantes uterinos são melhor prescritos em combinação com a administração de antiespasmódicos e analgésicos, inalação de oxigênio e administração intravenosa de solução de bicarbonato de sódio a 5% (100-200 ml). Com o propósito de alertar acidose metabólica, perigoso para a mãe e o feto, é necessária a prevenção da asfixia com o uso da tríade de Nikolaev e solução de sigetina 1% -2 ml por via intravenosa para melhorar a circulação útero-placentária, perturbada pela hipertensão em gestantes e mulheres em trabalho de parto.

Em caso de fraqueza secundária da força de trabalho, utiliza-se um dos meios que contraem o útero e, se forem ineficazes, utilizam-se métodos cirúrgicos de estimulação do parto e parto. O melhor método para tais pacientes é a aplicação de pinça obstétrica, às vezes extração a vácuo do feto na presença de condições obstétricas adequadas.

O descolamento prematuro da placenta é uma complicação grave da gravidez e do parto e ocorre frequentemente no contexto da síndrome hipertensiva. De acordo com nossa clínica, de 169 gestantes com descolamento prematuro uma placenta normalmente localizada em 69 (40,8%) causou doenças Houve toxicose tardia com hipertensão. Ressalta-se que mais frequentemente ocorreram formas clínicas moderadas e graves de descolamento, que foram acompanhadas por acentuada deterioração do estado dos pacientes, fenômenos de grave comprometimento hemodinâmico e choque. Em mulheres em trabalho de parto com descolamento prematuro da placenta, são observados pele pálida, cianose dos lábios, falta de ar, diminuição da pressão arterial e aumento da frequência cardíaca. Durante o exame, o útero está tenso e dolorido, partes do feto não podem ser identificadas e não há batimento cardíaco fetal. Quando a faringe uterina se abre, é possível palpar a região tensa saco amniótico. Este quadro é típico de descolamento de toda a placenta ou de uma parte significativa dela.

1. PIMENTA KINDLE - pimenta d’água.

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Os médicos antigos caracterizavam-no como um remédio que limpa feridas e destrói tumores...

Desde tempos imemoriais, a pimenta-d'água tem sido usada na China como irritante externo e como tempero quente até a comida...

...) descreve a pimenta-d'água como irritante externo, substituindo os emplastros de mostarda, e como analgésico...

Piotrovsky, ao conhecer essa medicina popular, chamou a atenção para seu efeito hemostático nas doenças uterinas e hemorróidas e em 1912 enviou pimenta d'água para pesquisa ao professor de farmacologia da Academia Médica Militar N...

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Na medicina popular russa, a pimenta-d'água era usada como irritante externo...

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2. IMORTELA.

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4. ESCOVA. Plantas medicinais

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Na Índia, a harmala é conhecida há muito tempo como agente anti-helmíntico e inseticida, e também é usada como tendo propriedades estimulantes e abortivas...

No Cáucaso Suco fresco harmalas são usadas para tratar catarata em Estado inicial, como forma de ajudar a resolvê-lo...

Atualmente, a harmina está excluída da nomenclatura dos medicamentos...

A peganina é usada na forma de sal de ácido clorídrico para miopatia e miostenia (fraqueza muscular), bem como para constipação primária e atonia intestinal de várias origens como laxante...

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6. PERIVINO.

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PERIVINKA Pervinca - um remédio cardíaco Pervinca pubescente Pervinca herbácea Pervinca menor Pervinca erecta Pervinca rosa Apesar dos sucessos da química sintética, as preparações vegetais ainda servem como o principal meio para o tratamento de doenças cardíacas, e o grupo mais importante e numeroso consiste em plantas contendo Glicosídeos cardíacos...

A pervinca é usada na medicina há muito tempo; foi citada como remédio por autores antigos - Plínio e Dioscórides...

Na medicina popular do Cáucaso, a pervinca é usada como agente adstringente, hemostático, cicatrizante e purificador do sangue...

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7. Guloseimas de gaultéria doenças femininas, fígado e rins.

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Na prática ginecológica é usado para doenças do útero (atonia - fraqueza do útero, prolapso do útero), para anexite crônica, obstrução trompas de Falópio e infertilidade...

Também usado para sangramento de garganta, dor abdominal, dor de garganta, hérnia, como cicatrizante, agente hemostático, para reumatismo, febre, dores de cabeça, epilepsia...

Wintergreen trata doenças femininas, fígado e rins. Na medicina tibetana, a gaultéria é usada para tuberculose óssea, como antipirético...

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8. JATERNUS. Plantas medicinais

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Plantas medicinais Zheltushnik Zheltushnik – remédio para o coração Zheltushnik Zheltushnik cinza gesso Uso medicinal espécies individuais A icterícia é conhecida desde a antiguidade...

A icterícia era usada na medicina popular como remédio cardíaco e diurético...

É utilizado como remédio cardíaco na forma de solução aquosa do glicosídeo cristalino erisimina (1:3000) em ampolas...

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9. ASTRAGALUS WOOLFLOWERED. Plantas medicinais

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Plantas medicinais ASTRAGALUS Astragalus de flor lanosa - um remédio para hipertensão Astragalus swamp Astragalus de flor lanosa - uma planta medicinal - Astragalus dasyanihus Pall, da família das leguminosas - Leguminosae...

Ao contrário de muitos remédios cardíacos, o astrágalo não reduz a condutividade cardíaca e não se acumula no corpo...

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10. BUTTERBUR.

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Na medicina popular, utiliza-se principalmente o carrapicho híbrido, cujas folhas são utilizadas frescas como agente cicatrizante de feridas e sua decocção contra a tosse...

O carrapicho híbrido também é usado como diaforético, diurético, antiasmático e anti-helmíntico...

As folhas do carrapicho híbrido fazem parte da coleção Zdrenko, aprovada para uso em prática médica como remédio sintomático para o tratamento de certos tumores malignos, bem como usado para gastrite e úlceras estomacais...

O sangramento observado na placenta e nas primeiras horas do período pós-parto é devido a uma capacidade reduzida ou a uma incapacidade completa de contração dos músculos uterinos. O sangramento do primeiro tipo é denominado hipotônico e o segundo tipo é denominado atônico.

Normalmente, um obstetra tem que lidar com sangramento hipotônico: o sangramento atônico é extremamente raro (M. L. Banshchikov, L. A. Krivsky, etc.). No entanto, mesmo agora, muitos obstetras-ginecologistas (I.F. Zhordania, M.V. Mogilev, etc.) chamam incorretamente o sangramento hipotônico de atônico.

O termo “sangramento hipotônico” significa sangramento da cavidade uterina, causado por uma diminuição no tônus ​​​​do útero, o que leva a contrações insuficientes das fibras e camadas musculares e, ao mesmo tempo - uma violação do processo de formação de trombos em os vasos do sítio placentário. Nos casos em que há sangramento atônico, o tônus ​​​​do útero fica tão reduzido que sua parede parece lenta, esticada, como se estivesse paralisada, sem resposta (ou fracamente responsiva) a estímulos mecânicos, térmicos e outros estímulos e medicamentos. Ao mesmo tempo, as propriedades de coagulação do sangue são frequentemente prejudicadas. Medidas inoportunas e incorretas para sangramento hipotônico e especialmente atônico podem causar a morte de uma mulher.

Na maioria dos casos, o médico consegue lidar com o sangramento hipotônico; com atonia verdadeira (completa) do útero, a luta pela vida da paciente muitas vezes é malsucedida. Nesses casos, mesmo a retirada do útero muitas vezes não ajuda, já que a operação costuma ser realizada tardiamente, após o uso mal sucedido de todo um arsenal de meios e auxiliares.

De acordo com E.D. Vorozhtsova (materiais do Instituto de Pesquisa de Sverdlovsk para Proteção Materna e Infantil), sangramento hipotônico é observado em 10,91%. A perda de sangue nesses casos varia de 600 a 1.500 ml e muitas vezes até dentro de grandes limites.

O estado hipotônico e atônico dos músculos uterinos é oposto ao estado de tensão tônica, característico de um útero com funcionamento normal e é regulado por mecanismos neuro-hormonais, sendo o principal papel regulador e direcionador desempenhado pelo córtex cerebral.

O distúrbio no funcionamento dos mecanismos reguladores perturba o equilíbrio hormonal normal do corpo. Como resultado disso, ocorrem mudanças nas proporções quantitativas dos hormônios gonadotrópicos (gonadotrofina coriônica) e sexuais (e hormônio luteo), e aparecem frações qualitativamente novas destes últimos. Entretanto, foi estabelecido que, com a ajuda de hormonas, o sistema nervoso não só exerce a sua influência sobre o aparelho neuromuscular do útero, mas também regula o estado dos sistemas cardiovascular e de outros sistemas do corpo.

Portanto, devemos assumir que, com violação equilíbrio hormonal não só o estado funcional do útero muda, manifestando-se na forma de hipotensão ou atonia deste último, mas também a hemodinâmica é prejudicada, o que naturalmente leva ao aumento da perda sanguínea “fisiológica” no período pós-parto, conhecida como sangramento hipotônico.

Sem dúvida, no desenvolvimento do sangramento hipotônico e atônico, o fator fadiga é importante, associado à duração do trabalho de parto e à patologia obstétrica existente, que exigia “sobrecarga” do sistema nervoso, principalmente em mulheres que sentiam medo durante o parto pelo destino da criança e para si (emoções negativas) e nos casos em que nascimentos anteriores foram patológicos (traços de reações).

Portanto, o tipo de atividade nervosa superior inerente à mulher é de significativa importância na manifestação desta patologia.

As deficiências nas propriedades funcionais do útero são determinadas principalmente pelas peculiaridades de sua estrutura morfológica, a saber: desenvolvimento inferior do tecido reticulado-fibroso e muscular do útero (malformações e anomalias de desenvolvimento, neoplasias), alterações patológicas adquiridas devido a doenças inflamatórias previamente sofridas ou lesões traumáticas (desenvolvimento de tecido conjuntivo no útero em detrimento de tecido muscular) e, finalmente, distúrbios de inervação ( processos neurotróficos associados a alterações nas propriedades das proteínas do tecido muscular).

Todos esses fatores, que acabamos de mencionar, não podem deixar de afetar as funções contráteis e de retração do útero e contribuir para o desenvolvimento de hipotensão deste último.

De importância indiscutível no desenvolvimento de sangramento hipotônico e atônico são gestações múltiplas, tamanhos fetais grandes, etc., em que o útero, excessivamente distendido durante a gravidez, não consegue, após o nascimento do feto e a passagem da placenta, rápida e completamente identificar os recursos energéticos inerentes a um útero funcionalmente completo.

Os fatores que predispõem ao sangramento hipotônico também incluem a fusão do útero com órgãos adjacentes resultantes de operações anteriores (fixação do útero na parede vaginal ou abdominal). As aderências evitam a contração do útero, fazendo com que os lúmens dos vasos permaneçam abertos. Portanto, a fixação cirúrgica do útero deve ser evitada em mulheres em idade fértil. Os nódulos fibromatosos presentes no útero também contribuem para a manifestação de hipotensão.

Além disso, as doenças do corpo como um todo, acompanhadas de disfunções, são de certa importância. órgãos individuais e sistemas (cardiovasculares, endócrinos, etc.). Assim, segundo M. G. Yurtaikin, sangramento hipotônico em pacientes com malária foi observado em 41%. KP Ulezko-Stroganova considerou o sangramento hipotônico como consequência da toxemia em mulheres grávidas, como um tipo especial de pré-eclâmpsia.

Assim, a etiologia e a patogênese do sangramento hipotônico são muito complexas, mas em todos os casos o papel principal do sistema nervoso como mecanismo regulador é inegável.

Podemos falar de sangramento hipotônico no período pós-parto inicial somente quando todas as outras causas de perda de sangue forem excluídas (rupturas dos tecidos moles das partes genitais externas da vagina e do colo do útero, retenção de placenta ou suas partes, etc.).

Como já mencionado, juntamente com o enfraquecimento da atividade contrátil do útero, é essencial uma diminuição nas propriedades coagulantes do sangue. Todo médico que combate o sangramento hipotônico e principalmente o atônico deve se lembrar disso; nesses casos, medidas devem ser aplicadas simultaneamente para aumentar a contratilidade do útero e para aumentar as propriedades de coagulação do sangue.

O médico nunca deve esquecer que muitas vezes o menor sangramento uterino no período pós-parto, na ausência de atenção adequada e assistência oportuna, pode tornar-se ameaçador. Portanto, é necessário tomar medidas oportunas e combater vigorosamente o sangramento.

A reação desigual do corpo de uma mulher à perda de sangue depende não apenas da quantidade de sangue perdida, mas também da velocidade da perda de sangue. Com a perda rápida e intensa de sangue, via de regra, a função do sistema nervoso central é interrompida precocemente, resultando em distúrbios significativos no corpo, e se uma transfusão sanguínea maciça não for realizada imediatamente, a mulher morrerá de anemia aguda. Nos casos em que a transfusão de sangue é realizada em tempo hábil, o corpo da mulher lida com a perda de sangue e o desenvolvimento de anemia e doenças infecciosas pós-parto é posteriormente evitado.

Considerando a possibilidade de certas complicações decorrentes de perdas sanguíneas anteriores, é necessário tomar todas as medidas necessárias em tempo hábil. medidas necessárias limitar ao máximo a quantidade de sangue perdido no período pós-parto. Nesse sentido, medidas terapêuticas e preventivas devem ser realizadas, principalmente em relação às mulheres que apresentam condições desfavoráveis história ginecológica(início tardio da primeira regulação, grande perda de sangue durante a menstruação, presença de algomenorreia, infertilidade primária, etc.), especialmente na presença de concomitantes mudanças anatômicas do útero (miomas, etc.) ou história obstétrica (espontânea, abortos induzidos, sangramento durante parto anterior devido à inserção íntima de placenta ou restos placentários, placenta prévia, etc.).

A patologia durante o parto real também deve ser tida em conta, nomeadamente trabalho prolongado com descarga prolongada de líquido amniótico, parto de feto grande, gravidez múltipla, polidrâmnio, etc., bem como o estado psicossomático da mulher (hipotensão ou hipertensão, doenças cardiovasculares, etc.).

COM para fins preventivos 6 a 12 horas antes do final do trabalho de parto, pode ser prescrita vitamina K (Vicasol e outros medicamentos), que ajuda a aumentar a quantidade de protrombina no sangue e, assim, melhora sua coagulabilidade (M. N. Dyakova), capim-limão chinês (40 gotas por dose dentro, duas vezes durante o trabalho de parto: a primeira vez - quando a faringe cervical está aberta com três dedos, e a segunda vez - quando a faringe está totalmente dilatada - levando em consideração as contra-indicações).

Reconhecimento. Quando a atividade contrátil é fraca, o útero fica embaçado e esticado até seus limites extremos. Seus contornos são difíceis de determinar através do tegumento abdominal; em casos raros, não é possível palpar o útero. A capacidade do útero aumenta; uma grande quantidade de sangue líquido e coágulos se acumulam na cavidade ampliada. Neste caso, o sangramento externo pode estar ausente ou insignificante. No entanto, assim que você exerce um pouco de pressão sobre o útero hipotônico, uma grande quantidade de sangue líquido é derramada e coágulos sanguíneos são liberados. Depois que o sangue é removido, o útero geralmente se contrai bem. Em alguns casos, apesar da remoção do sangue acumulado, o útero permanece relaxado e o sangramento progride.

É fácil reconhecer o sangramento hipotensivo no período pós-parto inicial. É muito abundante (em fluxo amplo) e começa logo após a saída da placenta. A imprecisão e o estiramento do útero, a dificuldade ou mesmo a impossibilidade de contorná-lo através de uma parede abdominal relaxada, a posição elevada do fundo uterino (se puder ser determinada) são sinais de hipotensão uterina.