Fisiologia do GMC. Reações elétricas e contráteis dos glicocorticóides dos vasos sanguíneos. A inervação sensível dos músculos esqueléticos é realizada principalmente por proprioceptores - fusos musculares, órgãos tendinosos, terminações nervosas sensoriais na cápsula articular
Detalhes
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Os vasos são um componente importante do sistema cardiovascular. Eles participam não apenas do fornecimento de sangue e oxigênio aos tecidos e órgãos, mas também regulam esses processos.
1. Diferenças na estrutura das paredes das artérias e veias.
As artérias possuem um meio muscular espesso e uma camada elástica pronunciada.
A parede da veia é menos densa e mais fina. A camada mais pronunciada é a adventícia.
2. Tipos de fibras musculares.
Fibras musculares estriadas esqueléticas multinucleadas (constituídas essencialmente não por células individuais, mas por sincícios).
Os cardiomiócitos também pertencem aos músculos estriados, mas suas fibras estão interligadas por contatos - nexos, o que garante a propagação da excitação por todo o miocárdio durante sua contração.
As células musculares lisas são fusiformes e mononucleares.
3. Estrutura microscópica eletrônica do músculo liso.
4. Fenótipo de células musculares lisas.
5. As junções comunicantes no músculo liso transmitem excitação de célula para célula em um tipo unitário de músculo liso.
6. Imagem comparativa de três tipos de músculos.
7. Potencial de ação da musculatura lisa vascular.
8. Tipo tônico e fásico de contrações musculares lisas.
As artérias do tipo muscular têm pronunciada capacidade de alterar a luz, por isso são classificadas como artérias distributivas que controlam a intensidade do fluxo sanguíneo entre os órgãos. SMCs correndo em espiral regulam o tamanho do lúmen do vaso. A membrana elástica interna está localizada entre as membranas interna e média. A membrana elástica externa que separa as camadas média e externa é geralmente menos pronunciada. A camada externa é composta de tecido conjuntivo fibroso; possui, como em outros vasos, numerosas fibras e terminações nervosas. Em comparação com as veias acompanhantes, a artéria contém mais fibras elásticas, por isso sua parede é mais elástica.
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Do ponto de vista morfológico, os vasos sanguíneos são tubos de vários diâmetros, constituídos por 3 camadas principais: interna (endotelial), média (SMC, fibras colágenas e elásticas) e externa.
Além do tamanho, os vasos diferem na estrutura da camada intermediária:
As fibras elásticas e colágenas predominam na aorta e nas grandes artérias, que
garante sua elasticidade e extensibilidade (vasos do tipo elástico);
Em artérias de médio e pequeno calibre, arteríolas, pré-capilares e vênulas
Predominam os SMCs (vasos do tipo muscular com alta contratilidade);
Existem SMCs em veias médias e grandes, mas sua atividade contrátil é baixa;
Os capilares são geralmente desprovidos de SMCs.
Isto tem algum significado para classificação funcional:
1) Elástico-extensível Vasos (principais) - a aorta com grandes artérias na circulação sistêmica e a artéria pulmonar com seus ramos na circulação pulmonar. São vasos do tipo elástico que formam uma câmara elástica ou de compressão. Eles garantem a transformação do fluxo sanguíneo pulsante em um fluxo mais uniforme e suave. Parte da energia cinética desenvolvida pelo coração durante a sístole é gasta no alongamento dessa câmara de compressão, na qual entra um volume significativo de sangue, alongando-a. Nesse caso, a energia cinética desenvolvida pelo coração é convertida em energia de tensão elástica das paredes arteriais. Quando a sístole termina, as paredes esticadas das artérias da câmara de compressão colapsam e empurram o sangue para os capilares, mantendo o fluxo sanguíneo durante a diástole.
2) Vasos de resistência(vasos resistivos) – arteríolas e esfíncteres pré-capilares, ou seja, vasos do tipo muscular. O número de capilares funcionais depende dos esfíncteres pré-capilares.
3) Trocar embarcações– capilares. Eles garantem a troca de gases e outras substâncias entre o sangue e o fluido tecidual. O número de capilares funcionais pode variar em cada área tecidual dentro de limites significativos, dependendo da atividade funcional e metabólica.
4) Embarcações de derivação(anastomoses arteriovenosas) - proporcionam uma “descarga” de sangue do sistema arterial para o sistema venoso, contornando os capilares; aumentar significativamente a velocidade do fluxo sanguíneo; participar da troca de calor.
5) Vasos de coleta(cumulativo) – veias.
6) Vasos capacitivos– grandes veios com alta distensibilidade. Contém ~ 75% do volume de sangue circulante (CBV). Seção arterial ~ 20% do Cco, capilar ~ 5-7,5%.
O CBC não está distribuído uniformemente pelas partes do corpo. Os rins, fígado, coração, cérebro, constituindo 5% do peso corporal, recebem mais da metade de todo o sangue.
O CBC não é todo o sangue do corpo. Em repouso, até 45-50% do volume total de sangue disponível no corpo está localizado em depósitos de sangue: baço, fígado, plexo coróide subcutâneo e pulmões. O baço contém aproximadamente 500 ml de sangue, que pode ser quase isolado da corrente sanguínea. O sangue nos vasos do fígado e no plexo coróide da pele (até 1 litro) circula 10 a 20 vezes mais devagar do que em outros vasos.
Microvasculatura- um conjunto de artérias terminais, arteríolas, capilares, vênulas, pequenas vênulas. O movimento do sangue através do leito microcirculatório garante a troca transcapilar.
Os capilares têm um diâmetro de ~ 5 – 7 µm e um comprimento de ~ 0,5 – 1 mm. Velocidade do fluxo sanguíneo ~ 0,5 – 1 mm/s, ou seja, cada partícula de sangue fica no capilar por ~ 1 s. O comprimento total dos capilares é de aproximadamente 100.000 km.
Existem 2 tipos de capilares funcionais - os capilares principais, que formam o caminho mais curto entre as arteríolas e as vênulas, e os verdadeiros, que se estendem da extremidade arterial do capilar principal e fluem para sua extremidade venosa. Os verdadeiros formam redes capilares. Nas linhas principais, a velocidade do fluxo sanguíneo é maior.
Nos tecidos com metabolismo mais intenso, o número de capilares é maior.
Os capilares diferem na estrutura da estrutura endotelial:
1) Com parede contínua - “fechada”. Estes são a maioria dos capilares da circulação sistêmica. Fornece uma barreira histohemática.
2) Janela (com compensado - janelas). Capaz de passar substâncias com diâmetro bastante grande. Eles estão localizados nos glomérulos renais e na mucosa intestinal.
3) Com parede descontínua - entre as células endoteliais adjacentes existem lacunas por onde passam as células sanguíneas. Eles estão localizados na medula óssea, fígado e baço.
Nos capilares fechados, a transição das substâncias do capilar para o tecido e vice-versa ocorre por difusão e filtração (com reabsorção). Enquanto o sangue passa pelo capilar, pode ocorrer uma troca de 40 vezes entre o sangue e os tecidos. O fator limitante é a capacidade de uma substância passar através das regiões fosfolipídicas da membrana e o tamanho da substância. Em média, cerca de 14 ml de líquido saem dos capilares a cada minuto (~20 l/dia). O fluido liberado na extremidade arterial do capilar drena o espaço intercelular, limpando-o de metabólitos e partículas desnecessárias. Na extremidade venosa do capilar, a maior parte do líquido com metabólitos retorna ao capilar.
Os padrões que determinam a troca de fluido entre capilares e espaços teciduais foram descritos por Starling.
As forças que promovem a filtração são a pressão hidrostática do sangue (Pgk) e a pressão oncótica do fluido tecidual (Pop), que juntas constituem a pressão de filtração. As forças que impedem a filtração, mas promovem a reabsorção, são a pressão oncótica do sangue (Oc) e a pressão hidrostática do fluido tecidual (Pgt), que juntas constituem a pressão de reabsorção.
Na extremidade arterial do capilar:
Rgc ~ 32,5 mm Hg. Art., Boca ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Boca) ~ 37 mm Hg. Arte.
A pressão resultante que fornece filtração: 37 – 28 = 9 mmHg.
Na extremidade venosa do capilar:
Rgc ~ 17 mm Hg. Art., Boca ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Boca) ~ 21,5 mm Hg. Arte.
Rocha ~ 25 mm Hg, Rgt ~ 3 mm Hg, (Rocha + Rgt) ~ 28 mm Hg. Arte.
A pressão resultante garantindo a reabsorção: 21,5 – 28 = - 6,5 mmHg. Arte.
Porque o resultado de filtração na extremidade arterial do capilar é superior ao resultado de reabsorção na extremidade venosa, o volume de filtração na extremidade arterial do capilar é superior ao volume de reabsorção na extremidade venosa (20 l/18 l por dia) . Os 2 litros restantes vão para a formação da linfa. É uma espécie de drenagem tecidual, graças à qual grandes partículas que não conseguem passar pela parede capilar passam pelo sistema linfático, inclusive pelos gânglios linfáticos, onde são destruídas. Por fim, a linfa retorna ao leito venoso através dos ductos torácicos e cervicais.
Leito venoso destinado à coleta de sangue, ou seja, desempenha uma função de coletor. No leito venoso, o sangue apresenta menos resistência do que nas pequenas artérias e arteríolas, porém, a maior extensão do leito venoso faz com que a pressão arterial diminua para quase 0 à medida que se aproxima do coração. A pressão nas vênulas é de 12 - 18 mm Hg, nas veias de médio calibre 5 - 8 mm Hg, na veia cava 1 - 3 mm Hg. Ao mesmo tempo, a velocidade linear do fluxo sanguíneo, à medida que se aproxima do coração, aumenta consistentemente. Nas vênulas é de 0,07 cm/s, nas veias médias 1,5 cm/s, na veia cava 25 - 33 cm/s.
A baixa pressão hidrostática no leito venoso dificulta o retorno do sangue ao coração. Para melhorar o retorno venoso, existem vários mecanismos compensatórios:
1) a presença nas veias de numerosas válvulas semilunares de origem endotelial, permitindo que o sangue passe apenas em direção ao coração (com exceção da veia cava, veias do sistema porta, pequenas vênulas);
2) bomba muscular - o trabalho dinâmico dos músculos leva ao impulso do sangue venoso em direção ao coração (devido à compressão das veias e à presença de válvulas nas mesmas);
3) efeito de sucção do tórax (diminuição da pressão intrapleural durante a inspiração);
4) efeito de sucção das cavidades cardíacas (dilatação dos átrios durante a sístole ventricular);
5) fenômeno do sifão - a boca da aorta é mais alta que a boca da veia cava.
O tempo de circulação sanguínea completa (o tempo que uma partícula de sangue leva para passar pelos dois círculos circulatórios) é em média de 27 sístoles cardíacas. A uma frequência cardíaca de 70–80 por minuto, a circulação ocorre em aproximadamente 20–23 s. Porém, a velocidade de movimento ao longo do eixo do vaso é superior à de suas paredes e, portanto, nem todo sangue completa a circulação plena tão rapidamente. Aproximadamente 1/5 do tempo de um circuito completo é gasto na passagem do círculo pequeno e 4/5 na passagem do círculo grande.
Pulso arterial– oscilações rítmicas da parede arterial causadas pelo aumento da pressão durante a sístole. No momento da expulsão do sangue dos ventrículos, a pressão na aorta aumenta e sua parede se estica. A onda de aumento de pressão e vibrações da parede vascular se espalha para as arteríolas e capilares, onde a onda de pulso desaparece. A velocidade de propagação da onda de pulso não depende da velocidade do movimento do sangue. A velocidade máxima do fluxo sanguíneo através das artérias é de 0,3 – 0,5 m/s; a velocidade da onda de pulso na aorta é de 5,5 a 8 m/s, nas artérias periféricas de 6 a 9 m/s. Com a idade, à medida que a elasticidade dos vasos sanguíneos diminui, a velocidade de propagação da onda de pulso aumenta.
O pulso arterial pode ser detectado tocando qualquer artéria que possa ser sentida: radial, temporal, artéria externa do pé, etc. O exame de pulso permite avaliar a presença de batimentos cardíacos, a frequência de suas contrações e a tensão. A tensão (forte, suave) do pulso é determinada pela quantidade de força que deve ser aplicada para que o pulso na parte distal da artéria desapareça. Até certo ponto, reflete o valor da pressão arterial média.
Danos cardíacos ou vasos sanguíneos induz um processo de remodelação, que em condições normais é um caminho de adaptação, e do ponto de vista da fisiopatologia da doença atua como um elo na má adaptação. Em resposta a estímulos fisiológicos, as células musculares lisas vasculares (SMCs) da mídia proliferam e migram para a íntima, onde se forma uma lesão vascular multicamadas, ou neoíntima.
Isto é normal processoé autolimitada, portanto o resultado é uma ferida bem cicatrizada e o fluxo sanguíneo não muda. No entanto, em certas doenças vasculares, a proliferação de SMCs vasculares torna-se excessiva, resultando em danos patológicos na parede vascular e em sintomas clínicos. Estas doenças são geralmente caracterizadas por inflamação sistêmica ou local, o que exacerba a resposta proliferativa das SMCs vasculares. Os inibidores de CDK da família CIP/KIP são os reguladores mais importantes da remodelação tecidual do sistema vascular. A proteína p27 (Kipl) é expressa constitutivamente em SMCs vasculares e células endoteliais arteriais.
Com vascular derrota ou o efeito dos mitógenos nas SMCs vasculares e nas células endoteliais, sua atividade é inibida. Após uma explosão de proliferação, as SMCs vasculares sintetizam e secretam moléculas de matriz extracelular, que, ao transmitirem um sinal às SMCs vasculares e às células endoteliais, estimulam a atividade das proteínas p27 (Kipl) e p21 (Cip1) e suprimem a ciclina E-CDK2. A expressão de inibidores CIP/KIP CDK interrompe o ciclo celular e inibe a divisão celular. A proteína p27 (Kipl), devido aos seus efeitos na proliferação de linfócitos T, também atua como um importante regulador da inflamação tecidual. No sistema circulatório, a proteína p27(Kipl), ao regular os processos de proliferação, inflamação e formação de células progenitoras na medula óssea, está envolvida na cicatrização de danos vasculares.
Em experimentos com ratos foi mostrando que as divisões no gene p27(Kip1) são acompanhadas por hiperplasia benigna de células epiteliais e mesodérmicas em muitos órgãos, incluindo o coração e os vasos sanguíneos.
proteína p21(Cipl) é necessário para o crescimento e diferenciação das células do coração, ossos, pele e rins; além disso, torna as células suscetíveis à apoptose. Este inibidor de CDK funciona tanto em vias dependentes de p53 quanto em vias independentes de p53. No coração, o p21 (Cipl) é expresso independentemente da presença de p53 nos cardiomiócitos; a superexpressão de p2l (Cip1) em miócitos leva à hipertrofia miocárdica.
A maioria das células cancerígenas os humanos carregam mutações que alteram as funções de p53, Rb, seja por modificação direta de sua sequência genética, seja por afetar genes alvo, que, agindo epistaticamente, ou seja, ao suprimir a expressão de outros genes, interferem no seu funcionamento normal. A proteína Rb limita a proliferação celular e impede a sua transição para a fase S. O mecanismo consiste em bloquear os fatores de transcrição E2F da ativação de genes necessários à replicação do DNA e ao metabolismo dos nucleotídeos. Mutações na proteína p53 ocorrem em mais de 50% de todos os cancros humanos.
proteína p53 acumula-se em resposta ao estresse celular causado por danos, hipóxia e ativação de oncogenes. A proteína p53 inicia um programa transcricional que desencadeia a parada do ciclo celular ou apoptose. Sob a influência do p53, a proteína p21 (Cipl) induz apoptose em células tumorais e outras.
A principal função do ciclo celularé a regulação do processo de divisão celular. A replicação do DNA e a citocinese dependem do funcionamento normal do ciclo celular. Ciclinas, CDKs e seus inibidores são considerados importantes reguladores secundários dos processos de carcinogênese, inflamação tecidual e cicatrização de feridas.