Ao descrever a hipertensão arterial ou hipertensão essencial, é muito comum dividir esta doença em graus, estágios e graus de risco cardiovascular. Às vezes até os médicos, sem falar nas pessoas que não têm formação médica, se confundem nesses termos. Vamos tentar esclarecer essas definições.

O que é hipertensão arterial?

A hipertensão arterial (HA) ou hipertensão essencial (HAS) é um aumento persistente da pressão arterial (PA) acima dos valores normais. Esta doença é chamada de “assassino silencioso” porque:

• Na maioria das vezes não há sintomas óbvios.
• Se a hipertensão não for tratada, os danos que a pressão arterial elevada causa ao sistema cardiovascular contribuem para o desenvolvimento de enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral e outras ameaças à saúde.

Graus de hipertensão arterial

O grau de hipertensão arterial depende diretamente do nível de pressão arterial. Não existem outros critérios para determinar o grau de hipertensão.

As duas classificações mais comuns de hipertensão arterial por nível de pressão arterial são a classificação da Sociedade Europeia de Cardiologia e a classificação do Joint National Committee (JNC) sobre Prevenção, Reconhecimento, Avaliação e Tratamento da Pressão Arterial Elevada (EUA).

Tabela 1. Classificação da Sociedade Europeia de Cardiologia (2013)

Tabela 2. Classificação do POC (2014)

Como pode ser observado nessas tabelas, os critérios para o grau de hipertensão não incluem sintomas, sinais e complicações.

Os níveis de pressão arterial estão intimamente associados ao aumento da mortalidade por doenças cardiovasculares - dobra para cada aumento de 20 mm Hg na pressão arterial sistólica. Arte. ou pressão arterial diastólica em 10 mm Hg. Arte. do nível de 115/75 mm Hg. Arte.

Grau de risco cardiovascular

Na determinação da RVS, são levados em consideração o grau de hipertensão e a presença de alguns fatores de risco, que incluem:

• Fatores de risco gerais
• Macho
• Idade (homens ≥ 55 anos, mulheres ≥ 65 anos)
• Fumar
• Distúrbios lipídicos
• Glicemia em jejum 5,6-6,9 mmol/l
• Teste de tolerância à glicose anormal
• Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2)
• Obesidade abdominal (circunferência da cintura em homens ≥102 cm, em mulheres ≥88 cm)
• Presença de doenças cardiovasculares precoces em parentes (em homens< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Danos a outros órgãos (incluindo coração, rins e vasos sanguíneos)
• Diabetes
• Doenças cardiovasculares e renais confirmadas
• Doenças cerebrovasculares (AVC isquêmico ou hemorrágico, ataque isquêmico transitório)
• Doença coronariana (ataque cardíaco, angina, revascularização miocárdica).
• Insuficiência cardíaca.
• Sintomas de doenças obliterantes das artérias periféricas das extremidades inferiores.
• Doença renal crônica estágio 4.
• Danos graves na retina

Tabela 3. Determinação do risco cardiovascular

FRS – fatores de risco gerais, DRC – doença renal crônica, DM – diabetes mellitus, DCV – doenças cardiovasculares.

Em um nível baixo, a probabilidade de desenvolver complicações cardiovasculares dentro de 10 anos é< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

A classificação da hipertensão por estágio não é utilizada em todos os países. Não está incluído nas recomendações europeias e americanas. O estágio da hipertensão é determinado com base na avaliação da progressão da doença - ou seja, por lesões de outros órgãos.

Tabela 4. Estágios da hipertensão

Como pode ser observado nesta classificação, sintomas pronunciados de hipertensão arterial são observados apenas no estágio III da doença.

Se você observar atentamente essa gradação da hipertensão, notará que se trata de um modelo simplificado para determinação do risco cardiovascular. Mas, em comparação com a SSR, a determinação do estágio da hipertensão apenas indica o fato da presença de lesões em outros órgãos e não fornece nenhuma informação prognóstica. Ou seja, não informa ao médico qual é o risco de complicações em determinado paciente.

Valores alvo de pressão arterial para o tratamento da hipertensão

Independentemente do grau de hipertensão, é necessário esforçar-se para atingir os seguintes valores-alvo de pressão arterial:

• Em pacientes< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• Em pacientes ≥ 80 anos - PA< 150/90 мм рт. ст.

Hipertensão 1º grau

A hipertensão estágio 1 é um aumento sustentado da pressão arterial variando de 140/90 a 159/99 mmHg. Arte. Esta é uma forma precoce e leve de hipertensão que na maioria das vezes não causa sintomas. A hipertensão no estágio 1 geralmente é detectada durante uma medição aleatória da pressão arterial ou durante uma visita ao médico.

O tratamento da hipertensão estágio 1 começa com uma modificação no estilo de vida, graças à qual você pode:

• Reduza a pressão arterial.
• Prevenir ou retardar novos aumentos da pressão arterial.
• Melhorar a eficácia dos medicamentos anti-hipertensivos.
• Reduza o risco de ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, danos renais e disfunção sexual.

A modificação do estilo de vida inclui:

• Cumprimento das regras de alimentação saudável. A dieta deve consistir em frutas, vegetais, grãos integrais, laticínios com baixo teor de gordura, aves e peixes sem pele, nozes e legumes e óleos vegetais não tropicais. Você deve limitar a ingestão de gorduras saturadas e trans, carne vermelha e produtos de confeitaria, além de bebidas açucaradas e com cafeína. Para pacientes com hipertensão estágio 1, a dieta mediterrânea e a dieta DASH são adequadas.
• Dieta com baixo teor de sal. O sal é a principal fonte de sódio do organismo, o que contribui para o aumento da pressão arterial. O sódio representa cerca de 40% do sal. Os médicos recomendam consumir no máximo 2.300 mg de sódio por dia e, melhor ainda, limite-se a 1.500 mg. 1 colher de chá de sal contém 2.300 mg de sódio. Além disso, o sódio é encontrado em alimentos preparados, queijos, frutos do mar, azeitonas, alguns feijões e certos medicamentos.
• Exercício regular. A atividade física não só ajuda a baixar a pressão arterial, mas também é benéfica para controlar o peso, fortalecer o músculo cardíaco e reduzir os níveis de estresse. Para uma boa saúde geral, cardíaca, pulmonar e circulatória, é benéfico fazer qualquer exercício de intensidade moderada durante pelo menos 30 minutos por dia, 5 dias por semana. Exemplos de exercícios úteis são caminhada, ciclismo, natação, aeróbica.
• Pare de fumar.
• Limite o consumo de bebidas alcoólicas. Beber grandes quantidades de álcool pode aumentar os níveis de pressão arterial.
• Manter um peso saudável. Pacientes com hipertensão estágio 1 precisam atingir um IMC de 20-25 kg/m2. Isto pode ser alcançado através de uma alimentação saudável e atividade física. Mesmo uma pequena perda de peso em pessoas obesas pode reduzir significativamente os níveis de pressão arterial.

Via de regra, essas medidas são suficientes para reduzir a pressão arterial em pessoas relativamente saudáveis ​​​​com hipertensão estágio 1.

O tratamento medicamentoso pode ser necessário em pacientes com menos de 80 anos de idade que apresentem sinais de danos cardíacos ou renais, diabetes mellitus ou risco cardiovascular moderado-alto, alto ou muito alto.

Como regra, para hipertensão estágio 1, pacientes com menos de 55 anos de idade recebem primeiro um medicamento dos seguintes grupos:

• Inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA - ramipril, perindopril) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs - losartan, telmisartan).
• Betabloqueadores (podem ser prescritos a jovens com intolerância aos inibidores da ECA ou a mulheres que possam engravidar).

Se o paciente tiver mais de 55 anos, geralmente são prescritos bloqueadores dos canais de cálcio (bisoprolol, carvedilol).

O uso desses medicamentos é eficaz em 40-60% dos casos de hipertensão estágio 1. Se após 6 semanas o nível de pressão arterial não atingir a meta, você pode:

• Aumente a dose do medicamento tomado.
• Substitua o medicamento que você está tomando por um representante de outro grupo.
• Adicione outro remédio de outro grupo.

A hipertensão estágio 2 é um aumento sustentado da pressão arterial variando de 160/100 a 179/109 mm Hg. Arte. Essa forma de hipertensão arterial é de gravidade moderada, sendo imprescindível o início do tratamento medicamentoso para evitar sua progressão para hipertensão estágio 3.

No grau 2, os sintomas de hipertensão arterial ocorrem com mais frequência do que no grau 1, podendo ser mais pronunciados. Porém, não existe uma relação diretamente proporcional entre a intensidade do quadro clínico e o nível de pressão arterial.

Pacientes com hipertensão grau 2 devem ser submetidos a modificações no estilo de vida e início imediato de terapia anti-hipertensiva. Regimes de tratamento:

• Inibidores da ECA (ramipril, perindopril) ou ARA (losartan, telmisartan) em combinação com bloqueadores dos canais de cálcio (amlodipina, felodipina).
• Se os bloqueadores dos canais de cálcio forem intolerantes ou houver sinais de insuficiência cardíaca, é utilizada uma combinação de inibidores da ECA ou BRA com diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, indapamida).
• Se o paciente já estiver tomando betabloqueadores (bisoprolol, carvedilol), é adicionado um bloqueador dos canais de cálcio em vez de diuréticos tiazídicos (para não aumentar o risco de desenvolver diabetes).

Se a pressão arterial de uma pessoa for efetivamente mantida dentro da faixa alvo por pelo menos 1 ano, os médicos podem tentar reduzir a dose ou a quantidade de medicamentos tomados. Isso deve ser feito de forma gradual e lenta, monitorando constantemente os níveis de pressão arterial. Esse controle eficaz da hipertensão só pode ser alcançado combinando a terapia medicamentosa com a modificação do estilo de vida.

A hipertensão estágio 3 é um aumento sustentado da pressão arterial ≥180/110 mm Hg. Arte. É uma forma grave de hipertensão arterial que requer tratamento médico imediato para evitar o desenvolvimento de complicações.

Mesmo pacientes com hipertensão estágio 3 podem não apresentar nenhum sintoma da doença. No entanto, a maioria deles ainda apresenta sintomas inespecíficos, como dores de cabeça, tonturas e náuseas. Alguns pacientes com este nível de pressão arterial desenvolvem danos agudos em outros órgãos, incluindo insuficiência cardíaca, síndrome coronariana aguda, insuficiência renal, dissecção de aneurisma e encefalopatia hipertensiva.

Para hipertensão estágio 3, os regimes de terapia medicamentosa incluem:

• Uma combinação de inibidores da ECA (ramipril, perindopril) ou ARA (losartan, telmisartan) com bloqueadores dos canais de cálcio (amlodipina, felodipina) e diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, indapamida).
• Se altas doses de diuréticos forem mal toleradas, são prescritos bloqueadores alfa ou beta.

- o que são, como diferem

Vamos descobrir o que é esse diagnóstico insidioso?

Apesar do nome “doce”, trata-se de uma doença crônica grave do sistema endócrino, em que os tecidos do paciente perdem a sensibilidade à insulina.

De acordo com a Classificação Internacional de Doenças (CID 10), o diabetes mellitus tipo 2 (não dependente de insulina) possui o código E11.

Esta doença é uma das mais frequentemente diagnosticadas, o que incentiva cientistas de todo o mundo a estudarem diligentemente esta patologia.

• Obesidade, alimentação pouco saudável;
• Idade: Os idosos são mais vulneráveis;
• Estresse, estilo de vida agitado;
• Hereditariedade;

O que o paciente deve fazer para evitar o agravamento do quadro?

Pessoas com esse diagnóstico podem viver uma vida normal com tranquilidade e ser felizes! Basta ficar sempre de olho nas menores mudanças. É necessário visitar o médico com frequência para acompanhar o curso da doença e sua evolução.

Regra importante- você precisa criar a rotina diária certa. Para evitar comer demais ou de menos, programe cada refeição, torne a dieta moderada - seguir uma dieta.

Você deve limitar-se ao açúcar e às gorduras de origem não vegetal. É importante introduzir a atividade física na sua vida, mas antes disso é necessária a consulta de um especialista!

O médico lhe dirá detalhadamente por que o diabetes tipo 2 é perigoso e o que só causará danos e provocará complicações. Caminhadas frequentes ao ar livre serão um bônus agradável!

Vídeo útil

Nem todos conseguem imaginar a urgência do problema e os 2 tipos. Isso se deve ao rápido aumento do número de casos, porque todos, dos mais jovens aos mais velhos, podem cair na sua área-alvo. Para mais detalhes, assista ao nosso vídeo.

Conclusão

A partir de 2014 número de diabéticos foi de 422 milhões. O número cresce a cada minuto devido ao estilo de vida menos ativo das pessoas.

O DM2 é um grande problema de saúde para o mundo e para qualquer indivíduo.

Se todos monitorarem a condição de seus entes queridos e perceberem pequenas mudanças, a humanidade poderá reduzir o número de doentes. E então os médicos terão menos probabilidade de confirmar a doença.

O diabetes mellitus é uma doença do sistema endócrino, causada por uma deficiência absoluta ou relativa no organismo do hormônio pancreático - insulina e que se manifesta por distúrbios profundos no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas.

O nome da doença vem das palavras latinas diabetes - fluxo e melitus - mel, doce.

O diabetes mellitus é uma das doenças mais comuns. Sua prevalência na população é atualmente de 6%. A cada 10-15 anos, o número total de pacientes duplica.

Etiologia e mecanismo de desenvolvimento do diabetes mellitus

Existem fatores externos e internos (genéticos) que provocam a ocorrência de duas formas patogenéticas principais da doença: tipo I - diabetes mellitus dependente de insulina e tipo II - diabetes mellitus não dependente de insulina. No desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 1, os antígenos do sistema de histocompatibilidade (tipos HLA - B15) desempenham um certo papel. Sua presença aumenta a incidência da doença em 2,5 a 3 vezes. Processos autoimunes acompanhados pela formação de anticorpos contra a substância antigênica das ilhotas de Langerhans, em particular contra as células beta do aparelho insular do pâncreas que produzem insulina, também têm importante significado etiológico no desenvolvimento desta forma da doença . Infecções agudas (gripe, dor de garganta, febre tifóide, etc.) e crônicas (sífilis, tuberculose) freqüentemente atuam como provocadoras do processo autoimune.

Os fatores internos que causam o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo II (não dependente de insulina) também incluem a predisposição genética. Há razões para acreditar que os genes do diabetes mellitus independente de insulina estão localizados no braço curto do cromossomo 11.

Os fatores externos que levam ao desenvolvimento desta forma da doença incluem principalmente a obesidade, muitas vezes associada à alimentação excessiva.

Os agentes diabetogênicos são doenças do sistema endócrino, acompanhadas de aumento da produção de hormônios contra-insulares (glicocorticóides, hormônios estimuladores da tireoide e adrenocorticotrópicos, glucagon, catecolaminas, etc.). Estas doenças incluem patologia da glândula pituitária, córtex adrenal e glândula tireóide, acompanhada de sua hipofunção (síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia, gigantismo, feocromacetoma, glucagonoma, tireotoxicose).

O diabetes mellitus pode ocorrer como uma complicação da doença de Botkin, colelitíase e hipertensão, pancreatite e tumores pancreáticos. Nessas doenças ocorrem lesões anatômicas do aparelho insular (inflamação, fibrose, atrofia, hialinose, infiltração gordurosa). Neste caso, a inferioridade inicial geneticamente determinada das células beta das ilhotas de Langerhans é de grande importância.

O desenvolvimento de diabetes mellitus pode ser causado pelo uso prolongado de hormônios glicocorticóides, diuréticos tiazídicos, anaprilina e alguns outros medicamentos com efeito diabetogênico.

Dependendo do fator etiológico que causou a doença, no diabetes mellitus há uma deficiência absoluta (com hipofunção do aparelho insular) ou relativa (com superprodução de hormônios contra-insulares no contexto da produção normal de insulina) no organismo. A consequência desta deficiência são alterações complexas e profundas em vários tipos de metabolismo.

A falta de insulina leva a uma diminuição da permeabilidade dos tecidos à glicose, à interrupção dos processos redox e à falta de oxigênio em órgãos e tecidos. A gliconeogênese e a glicogenólise são estimuladas e a síntese de glicogênio no fígado é suprimida. Devido ao aumento na liberação de açúcar no sangue pelo fígado e à diminuição do uso de glicose na periferia, desenvolvem-se hiperglicemia e glicosúria. A diminuição das reservas de glicogênio no fígado leva à mobilização da gordura do depósito para o sangue e depois para o fígado, com o subsequente desenvolvimento de infiltração gordurosa deste último.

O metabolismo prejudicado da gordura se manifesta pelo desenvolvimento de cetoacidose. A ativação dos processos de glicogenólise, provocados pela falta de insulina, leva à entrada no sangue de grande quantidade de ácidos graxos livres. A partir deles formam-se os corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona). Seu acúmulo no sangue causa cetoacidose com hipercetonemia e cetonúria.

Junto com o metabolismo prejudicado da gordura, o metabolismo do colesterol também sofre. A hipercolesterolemia observada em pacientes com diabetes mellitus contribui para o desenvolvimento de aterosclerose precoce.

O diabetes mellitus é acompanhado por graves distúrbios do metabolismo das proteínas. O corpo do paciente começa a usar aminoácidos para sintetizar glicose. Isso leva à quebra das proteínas dos tecidos. Desenvolve-se um balanço negativo de nitrogênio, levando à interrupção dos processos reparadores. Este é um dos fatores para perda de peso em pacientes diabéticos.

Existem graves distúrbios no metabolismo do sal de água. A glicosúria leva a um aumento da pressão osmótica, resultando no desenvolvimento de poliúria, seguida de desidratação, perda de sódio e potássio. Mudanças no metabolismo mineral levam a distúrbios no estado funcional do sistema cardiovascular.

Tipos profundos de distúrbios de todos os tipos de metabolismo em pacientes com diabetes mellitus reduzem sua resistência à ação de agentes infecciosos. Além disso, os distúrbios metabólicos são a causa da microangiopatia diabética (retinopatia, nefropatia) e da neuropatia diabética nos pacientes.

Observam-se atrofia, lipomatose e alterações escleróticas no tecido pancreático. O número de células P é reduzido, nota-se sua degeneração, assim como hialinose e fibrose das ilhotas de Langerhans. É observada infiltração gordurosa do fígado. Alterações morfológicas são frequentemente detectadas nos vasos da retina, tecido nervoso e rins.

As queixas mais comuns do paciente incluem sede (polidipsia), boca seca, aumento da micção (poliúria), aumento do apetite (polifagia), chegando às vezes a manifestações extremas - bulimia (“fome de lobo”). Os pacientes frequentemente se queixam de fraqueza, perda de peso e coceira na pele. Às vezes, a coceira na pele na região perineal é um dos primeiros sintomas da doença.

A quantidade de líquido ingerido e urina excretada chega a 3-6 litros. A poliúria leva à desidratação, perda de peso e pele seca. Os primeiros sintomas do diabetes mellitus incluem o aparecimento de piodermite, furunculose, eczema, doença periodontal e doenças fúngicas da pele no paciente.

A forma de diabetes mellitus dependente de insulina geralmente ocorre em idade jovem, tem início agudo e é caracterizada por sintomas característicos (poliúria, polidipsia, polifagia, etc.).

As formas de diabetes mellitus não dependentes de insulina desenvolvem-se gradualmente, ao longo de um longo período de tempo, não apresentam sintomas pronunciados e são frequentemente detectadas por acaso durante o exame de outras doenças.

Ao examinar um paciente com diabetes mellitus, são reveladas alterações cutâneas características. Como resultado da dilatação dos capilares, a tez fica rosa pálido, há rubor nas bochechas, testa e queixo. A pele fica seca, escamosa e com vestígios de arranhões. A violação do metabolismo da vitamina A leva à deposição de hipocromo nos tecidos das palmas das mãos e plantas dos pés, o que lhes confere uma cor amarelada. Em vários pacientes, a dermopatia diabética é detectada na forma de manchas atróficas pigmentadas na pele. A lipodistrofia insulínica pode se desenvolver nos locais de injeção de insulina. Observa-se má cicatrização de feridas.

Em casos graves, são observadas atrofia muscular e osteoporose das vértebras e ossos dos membros. As membranas mucosas secas e a diminuição da resistência a infecções levam à ocorrência frequente de faringite, bronquite, pneumonia e tuberculose pulmonar.

O diabetes mellitus é frequentemente acompanhado por aterosclerose obliterante dos vasos das extremidades inferiores, levando ao desenvolvimento de úlceras tróficas nas pernas e pés, com subsequente desenvolvimento de gangrena. A ateromatose dos vasos coronários, cerebrais e da aorta é a causa de complicações do diabetes mellitus, como angina de peito, cardiosclerose aterosclerótica, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.

Em 60-80% dos pacientes é detectada retinopatia diabética, causando enfraquecimento e até perda de visão.

A consequência do dano vascular renal é a nefropatia diabética, manifestada por proteinúria e hipertensão arterial e levando ao desenvolvimento de glomeruloesclerose diabética (síndrome de Kimmelstiel-Wilson) e insuficiência renal crônica. Pacientes com diabetes freqüentemente apresentam infecções do trato urinário (pielonefrite aguda e crônica).

São observados distúrbios do sistema nervoso (neuropatia diabética), manifestados por parestesias, diminuição da sensibilidade à dor e à temperatura, diminuição dos reflexos tendinosos, polineurite, paralisia muscular e paresia. Os sintomas da encefalopatia diabética são frequentemente encontrados: perda de memória, dores de cabeça, distúrbios do sono, instabilidade psicoemocional.

As alterações no trato gastrointestinal manifestam-se na forma de estomatite, gengivite, glossite, diminuição das funções secretoras e motoras do estômago e aumento do fígado. A infiltração gordurosa do fígado no diabetes mellitus pode levar ao desenvolvimento de cirrose.

Testes para diabetes mellitus

Um lugar importante no diagnóstico do diabetes mellitus é a determinação dos níveis de glicose no sangue. O nível de glicose no sangue venoso total em jejum é normalmente 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). A detecção repetida de um aumento neste nível acima de 6,7 mmol/L (acima de 120 mg%) geralmente indica a presença de diabetes mellitus. Se o nível de glicose no sangue aumentar para 8,88 mmol/l (160 mg%), surge a glicosúria, que também é um importante teste diagnóstico para a doença e reflete a gravidade do seu curso.

Com o desenvolvimento da cetoacidose, corpos cetônicos são detectados no sangue e na urina do paciente.

O teste de tolerância à glicose é de grande importância diagnóstica. Quando é realizada, o nível de glicose no sangue é determinado com o estômago vazio e, a seguir, 1 e 2 horas após a ingestão de 75 g de glicose (carga de açúcar). Normalmente, o nível de glicose no sangue venoso total 2 horas após uma carga de açúcar deve estar abaixo de 6,7 mmol/l (abaixo de 120 mg%). Em pacientes óbvios com diabetes mellitus, este valor excede 10 mmol/l (acima de 180 mg%). Se este indicador estiver na faixa entre 6,7-10 mmol/l (120-180 mg%), eles falam de tolerância à glicose diminuída.

Para determinar o estado funcional do pâncreas, também é utilizada a determinação do conteúdo de insulina imunorreativa e glucagon no sangue.

Para identificar a microangiopatia diabética, é realizado exame oftalmológico especial e determinação da capacidade funcional dos rins.

Estágios e complicações do diabetes mellitus

De acordo com a classificação moderna do diabetes mellitus, distinguem-se os seguintes estágios: 1) o estágio de potencial tolerância à glicose prejudicada nas chamadas classes de risco confiáveis ​​​​(pessoas com tolerância normal à glicose, mas com risco aumentado de desenvolver a doença) . Isto inclui pessoas com predisposição congênita para diabetes mellitus; mulheres que deram à luz um filho com mais de 4,5 kg, bem como pacientes obesas; 2) o estágio de tolerância à glicose diminuída (detectado por meio de testes de estresse especiais); 3) diabetes mellitus evidente, que, por sua vez, se divide de acordo com a gravidade de seu curso em leve, moderado e grave; Nos casos leves, a doença é compensada com a prescrição de uma dieta especial; não é necessário o uso de insulina e medicamentos para baixar o açúcar. No diabetes moderado, os pacientes, além da dieta alimentar, precisam receber prescrição de hipoglicemiantes orais ou pequenas doses de insulina. Em pacientes com diabetes mellitus grave, mesmo a administração constante de grandes doses de insulina nem sempre facilita a compensação da doença. São observadas hiperglicemia significativa, glicosúria, manifestações de cetoacidose, sintomas de retinopatia diabética grave, nefropatia e neuropatia. Estados pré-comatosos desenvolvem-se periodicamente.

O diabetes mellitus tipo I é geralmente caracterizado por um curso moderado a grave. No diabetes mellitus tipo II, um curso leve a moderado é observado com mais frequência.

Há também o diabetes mellitus resistente à insulina, em que o paciente necessita de mais de 200 unidades de insulina para obter a compensação. A razão do seu desenvolvimento é a produção de anticorpos contra a insulina.

A complicação mais grave do diabetes mellitus é o coma diabético. Uma overdose de insulina pode causar coma hipoglicêmico.

Pacientes com diabetes recebem uma dieta que exclui carboidratos de fácil digestão e contém uma grande quantidade de fibra alimentar. Se a dietoterapia não conseguir compensar a doença, recorrem à prescrição de hipoglicemiantes orais: derivados de sulfonilureias e biguanidas. Caso não seja possível regular o metabolismo com auxílio de dieta e hipoglicemiantes orais, recorrem à insulinoterapia.

Doses de insulina e medicamentos para baixar o açúcar são selecionadas individualmente para cada paciente. A dose de insulina pode ser selecionada usando um bioestator - um dispositivo especial que fornece regulação automática dos níveis de glicose no sangue de acordo com parâmetros especificados. A dose diária de insulina, dependendo do seu tamanho, é administrada em 2-3 doses. Recomenda-se ingerir alimentos 30 minutos e 2 a 3 horas após a injeção da insulina, quando aparece seu efeito máximo.

Pacientes com diabetes mellitus também recebem prescrição de lipocaína, metionina e vitaminas B. É necessário manter um estilo de vida higiênico (repouso, fisioterapia, trabalho físico moderado).

O tratamento do coma diabético e hipoglicêmico é apresentado nas seções “Coma diabético” e “Coma hipoglicêmico”.

Coma diabético (hiperglicêmico)

Complicação grave do diabetes mellitus que ocorre como manifestação de descompensação da doença e se caracteriza por hiperglicemia com ou sem cetoacidose.

De acordo com a patogênese, existem 3 formas de coma diabético: 1) coma cetoacidótico hiperglicêmico (hipercetonêmico), cetoacidose diabética ou síndrome de cetoacidose hiperglicêmica; 2) coma hiperosmolar hiperglicêmico sem cetoacidose; 3) coma acidêmico láctico (coma láctico, síndrome de acidose láctica).

1. O coma cetoacidótico é o tipo mais comum de complicações agudas do diabetes mellitus. Seu desenvolvimento está associado à pronunciada deficiência de insulina, que surgiu devido ao tratamento inadequado do diabetes mellitus ou como resultado do aumento da necessidade de insulina durante infecções, lesões, gravidez, intervenções cirúrgicas, estresse, acidentes vasculares, etc. se desenvolve em pacientes com diabetes mellitus não reconhecido

A patogênese do coma cetoacidótico está associada ao acúmulo de corpos cetônicos no sangue e seus efeitos nos sistemas nervoso central e cardiovascular, bem como à acidose metabólica, desidratação e perda de eletrólitos pelo organismo.

A deficiência de insulina leva à diminuição da utilização de glicose e à “fome” de energia dos tecidos. Nesse caso, ocorre um aumento compensatório nos processos de lipólise. O excesso de ácidos graxos livres é mobilizado do tecido adiposo para o sangue, que se torna a principal fonte de energia dos tecidos. Em condições de deficiência de insulina, os ácidos graxos são oxidados não em produtos finais, mas em estágios intermediários, o que leva ao aumento da formação de corpos cetônicos (acetona, ácidos beta-hidroxibutírico e acetoacético) e ao desenvolvimento de cetoacidose.

A consequência da cetoacidose é a depressão dos sistemas nervoso central e cardiovascular. O tônus ​​​​da parede vascular diminui, o acidente vascular cerebral e o débito cardíaco diminuem. Pode ocorrer colapso vascular. Além disso, a hiperglicemia leva ao desenvolvimento de aumento da osmodiurese, que resulta em desidratação e distúrbios eletrolíticos.

Clinicamente, existem 3 estágios de desenvolvimento sucessivo de cetoacidose diabética: 1. estágio de cetoacidose moderada; 2. estágio de pré-coma (estágio de cetoacidose descomprimida); 3. estágio de coma.

Os pacientes no estágio de cetoacidose moderada estão preocupados com fraqueza geral, letargia, aumento da fadiga, fungadelas, zumbido, diminuição do apetite, náusea, sede, dor abdominal vaga e micção frequente. Há um cheiro de acetona na boca. Glicosúria moderada e corpos cetônicos são detectados na urina. Hiperglicemia (até 19-350 mg%), cetonemia (até 5,2 m/0,1 - 30 mg%) e uma ligeira diminuição na reserva alcalina (pH não inferior a 7,3) são observadas no sangue. Na ausência de tratamento adequado e oportuno, ocorre o estágio de cetoacidose descompensada (pré-coma diabético). É caracterizada por náuseas constantes, vômitos frequentes, indiferença do paciente ao ambiente, dores no abdômen e na região do coração, sede insaciável e micção frequente. A consciência é preservada; o paciente responde às perguntas tardiamente, indistintamente e em monossílabos. A pele fica seca, áspera e fria. Os lábios ficam secos, rachados, com crostas e às vezes cianóticos. A língua é seca, de cor carmesim, com saburra marrom suja e marcas de dentes nas bordas. Os reflexos do tendão estão enfraquecidos. A hiperglicemia é de 19-28 mmol/l. O estado pré-comatoso dura de várias horas a vários dias e, se não for tratado, progride para o estágio de coma.

O paciente perde a consciência. Há diminuição da temperatura corporal, ressecamento e flacidez da pele, hipotonia muscular, baixo tônus ​​​​do globo ocular e desaparecimento dos reflexos tendinosos. A respiração é profunda, ruidosa, rápida, com inspiração longa e expiração curta, com pausa antes da inspiração (tipo Kussmaul). No ar exalado há um cheiro pungente de acetona (cheiro de maçãs em conserva). O mesmo cheiro é detectado na sala onde o paciente está. O pulso é frequente e pequeno. É observada hipotensão arterial grave (a pressão diastólica diminui especialmente). O colapso pode ocorrer.

O abdômen está tenso, ligeiramente retraído e participa da respiração de forma limitada. Não há reflexos tendinosos.

Os exames laboratoriais revelam hiperglicemia de até 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), glicosúria, acetonúria. O nível de corpos cetônicos, uréia e creatina no sangue aumenta e o nível de sódio diminui. Há leucocitose neutrofílica (até 20.000 - 50.000 por μl), diminuição da reserva alcalina do sangue (até 5-10 o6%) e do pH do sangue (até 7,2 e abaixo).

A cetoacitose diabética pode desencadear o desenvolvimento de insuficiência renal. Nesse caso, devido ao comprometimento da função excretora dos rins, a glicosúria e a cetonúria diminuem ou param completamente.

Tratamento do coma diabético

Um paciente em estado de coma cetoacidótico necessita de medidas terapêuticas de emergência. O atendimento de emergência deve ter como objetivo eliminar desidratação, hipovolemia e distúrbios hemodinâmicos. O tratamento inicia-se com administração intravenosa imediata de insulina simples na proporção de 0,22-0,3 U/kg de peso do paciente. Em seguida, a insulina é administrada por via intravenosa por gotejamento com uma solução isotópica de cloreto de sódio. A dose de insulina é ajustada dependendo do nível glicêmico (determinado de hora em hora). Quando a glicemia diminui para 15-16 mmol/l, a solução fisiológica é substituída por uma solução de glicose a 5%. Quando a glicemia diminui para 9,9 mmol/l, eles passam para a administração subcutânea de insulina.

Simultaneamente à insulinoterapia, é realizada terapia intensiva de reidratação (a quantidade total de líquidos administrados deve ser de 3,5 a 5 litros por dia), correção de distúrbios eletrolíticos e combate à acidose.

2. O coma hiperosmolar hiperglicêmico sem cetoacidose não é causado por cetoacidose, mas por hiperosmolaridade extracelular pronunciada resultante de hiperglicemia e desidratação celular. É raro, principalmente em pessoas com mais de 50 anos de idade com diabetes mellitus não dependente de insulina. Os fatores que levam ao desenvolvimento do coma hiperosmolar podem ser consumo excessivo de carboidratos, comprometimento agudo da circulação cerebral e coronária, intervenções cirúrgicas, traumas, infecções, desidratação (como resultado de uso de diuréticos, gastroenterite), uso de hormônios esteróides e imunossupressores, etc.

O coma hiperosmolar desenvolve-se lentamente e despercebido ao longo de 10 a 12 dias.

A base de sua patogênese é a hiperglicemia e a diurese osmótica. Essas características patogenéticas e as manifestações clínicas por elas causadas (polidipsia, poliúria, etc.) são características de todos os tipos de coma diabético hiperglicêmico e refletem suas características comuns. No entanto, no coma hiperosmolar, a desidratação é muito mais pronunciada. Portanto, esses pacientes apresentam distúrbios cardiovasculares mais graves. Eles desenvolvem oligúria e azotemia com mais frequência e mais cedo do que na cetoacidose. Além disso, pacientes em estado de coma hiperosmolar apresentam tendência aumentada a distúrbios de hemocoagulação.

A diferença mais característica entre o coma hiperosmolar e outros tipos de coma diabético hiperglicêmico são os distúrbios psiconeurológicos precoces e profundos (alucinações, delírio, estupor, afasia, reflexos patológicos, disfunção dos nervos cranianos, nistagmo, paresia, paralisia, etc.).

Um sinal diagnóstico diferencial de coma hiperosmolar é considerado um aumento na osmolaridade plasmática para 350 mmol/l ou superior; O pH do sangue neste tipo de coma está dentro dos limites normais. A hiperglicemia atinge valores de 33-55 mmol/l (1000 mg% e acima). Há um aumento no nível de bicarbonatos no plasma (na acidose ceto e láctica, seu conteúdo é reduzido). Acidose e cetonúria estão ausentes.

O nível de nitrogênio residual aumenta. A maioria dos pacientes apresenta hipernatremia.

O paciente pode morrer de trombose, tromboembolismo, infarto do miocárdio, insuficiência renal, edema cerebral ou choque hipovolêmico.

Um paciente em estado de coma hipersmolar necessita de medidas terapêuticas intensivas, incluindo terapia com insulina (administração intravenosa de insulina com solução salina sob controle dos níveis glicêmicos; quando a glicemia diminui para 11 mmol/l, a insulina é administrada não com solução salina, mas com uma solução de glicose a 2,5%), medidas para combater a desidratação, correção de distúrbios eletrolíticos. Além disso, é realizado tratamento sintomático.

3. O coma acidêmico com lactato (ácido láctico) é uma complicação súbita e muito grave do diabetes mellitus. Geralmente se desenvolve em pacientes idosos que sofrem de doenças concomitantes do fígado, rins, coração, pulmões e alcoolismo crônico.

A causa do desenvolvimento desta forma de coma diabético pode ser hipóxia, sobrecarga física, sangramento, sepse e tratamento com biguanidas. A base da patogênese do coma láctico é o desenvolvimento de acidose metabólica devido ao acúmulo de ácido láctico no organismo na presença de hipóxia e estimulação da glicólise anaeróbica.

Este coma é caracterizado por um início agudo (desenvolve-se ao longo de várias horas). As manifestações clínicas do coma são causadas por distúrbios do estado ácido-base. Os pacientes desenvolvem rapidamente fraqueza, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, delírio e desenvolvimento de coma.

A principal síndrome do coma láctico é a insuficiência cardiovascular, associada não à desidratação, mas à acidose. Nestas últimas condições, a excitabilidade e a contratilidade do miocárdio são prejudicadas; desenvolve-se colapso, resistente às medidas terapêuticas convencionais. A acidose grave está associada ao aparecimento da respiração de Kussmaul no paciente, sintoma constante observado na acidose láctica. A consciência prejudicada durante o coma láctico é causada por hipotensão e hipóxia cerebral.

Os exames laboratoriais revelam uma deficiência acentuada de ânions, um aumento do ácido láctico no sangue (acima de 7 mmol/l), uma diminuição do nível de bicarbonatos e do pH do sangue e um nível baixo de glicemia (pode ser normal). Não há hipercetonemia e cetonúria. Não há acetona na urina. A glicosúria é baixa.

As medidas de tratamento de emergência para o coma láctico incluem o combate ao choque, hipóxia e acidose. Para tanto, é prescrita ao paciente oxigenoterapia, infusão de solução de cloreto de sódio a 0,9%, administração intravenosa de bicarbonato de sódio (até 2.000 mmol por dia) em solução de glicose a 5%, insulinoterapia (em doses necessárias para compensar metabolismo de carboidratos).

É realizada terapia antichoque intensiva com diurese forçada e terapia sintomática.

Coma hipoglicêmico

O coma hipoglicêmico é causado por uma queda nos níveis de açúcar no sangue, seguida de uma diminuição no consumo de glicose pelo tecido cerebral e pelo desenvolvimento de hipóxia cerebral. Sob condições de hipóxia, as funções do córtex cerebral são perturbadas, até edema e necrose de áreas individuais.

O coma hipoglicêmico pode se desenvolver como uma complicação do diabetes mellitus. Neste caso, pode ser causada por uma sobredosagem de insulina ou outros medicamentos hipoglicemiantes (especialmente com patologia concomitante dos rins, fígado, sistema cardiovascular), ingestão insuficiente de alimentos no lobby da dose habitual de insulina, aumento da atividade física , estresse, infecções, intoxicação alcoólica, uso de medicamentos para baixar a glicose e derivados do ácido salicílico. O coma hipoglicêmico também pode ocorrer à tarde e à noite em pacientes diabéticos que recebem insulina de ação prolongada.

O coma hipoglicêmico é observado não apenas no diabetes mellitus, mas também em condições patológicas associadas ao hiperinsulismo. Estes incluem insulinoma, síndrome diencefálica, obesidade, síndrome de dumping, anorexia nervosa, estenose pilórica, glicosúria renal, hipotireoidismo, hipocortisolismo, etc.

O coma hipoglicêmico sempre se desenvolve de forma aguda. Clinicamente, é possível distinguir 4 fases do seu desenvolvimento, substituindo-se rapidamente. Na primeira fase, nota-se fadiga e fraqueza muscular.

O segundo estágio é caracterizado por fraqueza severa, palidez ou vermelhidão da face, ansiedade, fome, sudorese, tremores, dormência dos lábios e língua, taquicardia, diplopia. No terceiro estágio do coma hipoglicêmico, observam-se desorientação, agressividade, negativismo do paciente, recusa de alimentos doces, distúrbios visuais, deglutição e fala. No quarto estágio do coma, intensifica-se o tremor, observa-se agitação motora, convulsões clônicas e tópicas. O atordoamento se instala rapidamente, transformando-se em profundo estupor e coma. A respiração torna-se superficial, as pupilas estreitas, não há reação à luz. A pressão arterial é reduzida. A pele está úmida. Ao contrário do coma hiperglicêmico, não há respiração de Kussmaul. Os exames laboratoriais revelam uma diminuição dos níveis de açúcar no sangue para 3,33-2,7 mmol/l.

Um paciente em estado de coma hipoglicêmico necessita de intervenções terapêuticas de emergência. Para aliviar um ataque de hipoglicemia, o paciente deve receber um copo de chá doce e um pãozinho.

Em caso de perda de consciência, devem ser administrados 40 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa. Dentro de 5 a 10 minutos depois disso, a consciência pode ser restaurada. Se não houver efeito, 40-50 ml adicionais de solução de glicose a 40% são administrados por via intravenosa. Se isso não levar a um resultado positivo, o paciente é injetado por via subcutânea com adrenalina (1 ml de solução a 0,1%), prednisolona (30-60 mg) ou hidrocortisona (75-100 mg) por via intravenosa em solução de glicose a 5%.

Um bom efeito terapêutico é observado com a administração intramuscular de glucagon (1 mg). Normalmente, 5 a 10 minutos após sua administração, a consciência é restaurada.

Além disso, é realizado tratamento sintomático. Se for difícil diferenciar entre coma hipoglicêmico e diabético, é realizada uma administração intravenosa experimental de 20-30 mg de uma solução de glicose a 40%. No coma diabético, a condição do paciente não muda, enquanto no coma hipoglicêmico a condição do paciente melhora e a consciência geralmente é restaurada.

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Doença hipertônica

Doença hipertônica (GB) –(hipertensão arterial primária essencial) é uma doença crônica cuja principal manifestação é o aumento da pressão arterial (Hipertensão Arterial). A hipertensão arterial essencial não é uma manifestação de doenças em que o aumento da pressão arterial é um dos muitos sintomas (hipertensão sintomática).

Classificação da hipertensão (OMS)

Estágio 1 - ocorre aumento da pressão arterial sem alterações nos órgãos internos.

Estágio 2 - aumento da pressão arterial, ocorrem alterações nos órgãos internos sem disfunção (HVE, cardiopatia isquêmica, alterações no fundo). Presença de pelo menos um dos seguintes sinais de dano

órgãos-alvo:

Hipertrofia ventricular esquerda (conforme ECG e EchoCG);

Estreitamento generalizado ou local das artérias da retina;

Proteinúria (20-200 mcg/min ou 30-300 mg/l), creatinina mais

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ou 1,2-2,0 mg/dl);

Sinais ultrassonográficos ou angiográficos

lesões ateroscleróticas da aorta, coronárias, carótidas, ilíacas ou

artérias femorais.

Estágio 3 - aumento da pressão arterial com alterações nos órgãos internos e distúrbios em suas funções.

Coração: angina de peito, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca;

-Cérebro: acidente vascular cerebral transitório, acidente vascular cerebral, encefalopatia hipertensiva;

Fundo: hemorragias e exsudatos com inchaço do mamilo

nervo óptico ou sem ele;

Rins: sinais de insuficiência renal crônica (creatinina superior a 2,0 mg/dl);

Vasos: dissecção de aneurisma da aorta, sintomas de lesões oclusivas de artérias periféricas.

Classificação da hipertensão de acordo com o nível de pressão arterial:

Pressão arterial ideal: DM<120 , ДД<80

Pressão arterial normal: SD 120-129, DD 80-84

Aumento da pressão arterial normal: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1º grau de aumento SD 140-159, DD 90-99

AH – 2º grau de aumento SD 160-179, DD 100-109

AH – 3º grau de aumento DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Hipertensão sistólica isolada DM >140(=140), DD<90

Se a PAS e a PAD se enquadrarem em categorias diferentes, a leitura mais alta deverá ser considerada.

Manifestações clínicas de dor de cabeça

Queixas subjetivas de fraqueza, fadiga, dores de cabeça em vários locais.

Deficiência visual

Estudos instrumentais

Rg - leve hipertrofia ventricular esquerda (HVE)

Alterações no fundo: dilatação das veias e estreitamento das artérias - angiopatia hipertensiva; quando a retina muda - angioretinopatia; nos casos mais graves (inchaço do mamilo do nervo óptico) - neurorretinopatia.

Rins - microalbuminúria, glomeruloesclerose progressiva, rim enrugado secundário.

Causas etiológicas da doença:

1. Causas exógenas da doença:

Estresse psicológico

Intoxicação por nicotina

Intoxicação por álcool

Excesso de ingestão de NaCl

Inatividade física

Compulsão alimentar

2. Causas endógenas da doença:

Fatores hereditários - via de regra, 50% dos descendentes desenvolvem hipertensão. Neste caso, a hipertensão é mais maligna.

Patogênese da doença:

Mecanismos hemodinâmicos

Débito cardíaco

Como cerca de 80% do sangue é depositado no leito venoso, mesmo um ligeiro aumento no tônus ​​leva a um aumento significativo na pressão arterial, ou seja, o mecanismo mais significativo é um aumento na resistência vascular periférica total.

Desregulação que leva ao desenvolvimento de hipertensão

Regulação neuro-hormonal em doenças cardiovasculares:

A. Ligação pressora, antidiurética e proliferativa:

SAS (noradrenalina, adrenalina),

SRAA (AII, aldosterona),

Arginina vasopressina,

Endotelina I,

Fatores de crescimento

Citocinas,

Inibidores do ativador do plasminogênio

B. Ligação depressora, diurética e antiproliferativa:

Sistema de peptídeo natriurético

Prostaglandinas

Bradicinina

Ativador de tecido plasminogênio

Óxido nítrico

Adrenomedulina

O papel mais importante no desenvolvimento da hipertensão é desempenhado pelo aumento do tônus ​​​​do sistema nervoso simpático (simpaticotonia).

Geralmente é causada por fatores exógenos. Mecanismos de desenvolvimento da simpaticotonia:

facilitando a transmissão ganglionar de impulsos nervosos

perturbação da cinética da noradrenalina ao nível das sinapses (recaptação prejudicada da noradrenalina)

alteração na sensibilidade e/ou número de receptores adrenérgicos

diminuição da sensibilidade dos barorreceptores

O efeito da simpaticotonia no corpo:

Aumento da frequência cardíaca e contratilidade do músculo cardíaco.

Aumento do tônus ​​​​vascular e, consequentemente, aumento da resistência vascular periférica total.

Aumento do tônus ​​​​dos vasos de capacitância - aumento do retorno venoso - aumento da pressão arterial

Estimula a síntese e liberação de renina e ADH

A resistência à insulina se desenvolve

O estado do endotélio é perturbado

Efeito da insulina:

Melhora a reabsorção de Na - Retenção de água - Aumento da pressão arterial

Estimula a hipertrofia da parede vascular (pois é um estimulador da proliferação de células musculares lisas)

O papel dos rins na regulação da pressão arterial

Regulação da homeostase do Na

Regulação da homeostase da água

síntese de substâncias depressoras e pressoras; no início da cefaleia, tanto o sistema pressor quanto o sistema depressor funcionam, mas depois os sistemas depressores se esgotam.

O efeito da Angiotensina II no sistema cardiovascular:

Atua no músculo cardíaco e promove sua hipertrofia

Estimula o desenvolvimento da cardiosclerose

Causa vasoconstrição

Estimula a síntese de aldosterona - aumenta a reabsorção de Na - aumenta a pressão arterial

Fatores locais na patogênese da hipertensão

Vasoconstrição e hipertrofia da parede vascular sob influência de substâncias biologicamente ativas locais (endotelina, tromboxano, etc...)

Durante a hipertensão, a influência de vários fatores muda, primeiro os fatores neuro-humorais têm precedência, depois, quando a pressão se estabiliza em níveis elevados, os fatores locais atuam predominantemente.

Uma úlcera trófica é uma ferida de longa duração que não cicatriza, localizada principalmente nas extremidades inferiores, na região do pé ou na parte inferior da perna. O processo de cicatrização é complexo, principalmente porque não apenas o epitélio é afetado, mas também os tecidos mais profundos.

• Causas
• Tipos de úlceras e sintomas
• Venoso
• Diabético
• Aterosclerótico
• Hipertenso
• Estágios da doença
• Complicações
• Diagnóstico
• Tratamento
• Tratamento conservador
• Terapia de superfície de feridas
• Fisioterapia e outros métodos
• Cirurgia
• Tratamento de formas complexas de úlceras tróficas
• Medicina tradicional no tratamento de úlceras tróficas
• Prevenção de úlceras tróficas

Uma cicatriz claramente visível permanece sempre no local da úlcera. O aparecimento de feridas podres é precedido por diversas doenças, pelo que podem ser consideradas um sintoma de patologias graves do corpo humano, em particular do leito venoso-vascular.

Causas

Pode aparecer úlcera trófica na perna, segundo informações gerais:

• no contexto de varizes (mais de 50% dos casos);
• devido ao mau funcionamento das artérias (aproximadamente 14%);
• por trombose venosa (7%);
• devido a lesão (6%)
• devido ao diabetes mellitus (5%).

Em aproximadamente 13% dos casos, a doença ocorre devido a uma combinação de vários fatores. Por exemplo, o paciente tem histórico de diabetes e varizes. Ou uma opção mais comum são lesões na pele dos pés e pernas em pacientes com diabetes mellitus no contexto de aterosclerose progressiva dos vasos das extremidades inferiores.

Causas específicas e mecanismo de ocorrência de úlceras que não cicatrizam a longo prazo:

1. Varizes - uma doença caracterizada por estagnação venosa, fluxo sanguíneo deficiente, que leva à falta de oxigênio nas células das extremidades inferiores, que começam a entrar em colapso. Primeiro ocorre uma ferida superficial, depois o processo avança para dentro.
2. Trombose venosa - assim como as veias varicosas, provoca estagnação do sangue (o motivo é o bloqueio do lúmen do vaso com um trombo) e falta de oxigênio nas células das extremidades inferiores.
3. Aterosclerose dos vasos das extremidades inferiores - o fluxo sanguíneo diminui gradualmente devido à formação e crescimento de placa aterosclerótica na parede do vaso. A falta de oxigênio nas células provoca a ocorrência de úlceras tróficas.
4. Doenças sistêmicas do sangue, como lúpus eritematoso, vasculite, tornam-se um gatilho para a ocorrência de úlceras que não cicatrizam nas pernas.
5. O pioderma leva a fissuras profundas, que podem então se transformar em úlceras tróficas.

1. Patologias do sistema cardiovascular levam a úlceras tróficas (o inchaço das extremidades inferiores provoca estagnação venosa).
2. As doenças infecciosas (tuberculose, sífilis, leishmaniose e outras) muitas vezes levam ao aparecimento de um processo necrótico na ferida.
3. O diabetes mellitus é uma doença caracterizada por alterações na parede vascular devido a distúrbios na absorção de glicose (angiopatia diabética e neuropatia). A circulação sanguínea nos vasos afetados é prejudicada. A falta de nutrição provoca a formação de úlceras.
4. Um processo oncológico na pele (melanoma) muitas vezes inicia a formação de úlceras.
5. Os fatores provocadores são queimaduras, congelamento.
6. Patologias raras – Síndrome de Martorell (úlceras por hipertensão), necrólise epidérmica tóxica de Lyell.

Se a história do paciente inclui patologias de veias externas e (ou) profundas em combinação com insuficiência venosa, ele precisa ser extremamente cuidadoso e monitorar o estado da pele das extremidades inferiores. Qualquer arranhão ou corte no contexto dessas doenças pode resultar no aparecimento de uma ferida podre, que não cicatriza e que não cicatriza.

Tipos de úlceras e sintomas

Os sintomas da doença dependem da patologia que os provoca. Os seguintes tipos de úlceras tróficas são diferenciados:

• venoso;
• diabético;
• arterial (aterosclerótica);
• hipertenso (síndrome de Martorell);
• neurotrófico;
• piogênico;
• infeccioso.

Os primeiros 4 tipos são os mais comuns.

Venoso

O aparecimento de úlceras que ocorrem no contexto de veias varicosas (venosas) é caracterizado por uma série de sinais:

• cólicas noturnas, raras no início, mas com tendência a se tornarem mais frequentes;
• manchas escuras nos pés e nas pernas que aumentam de tamanho com o tempo;
• sensação de peso nas pernas e panturrilhas, inchaço nas pernas;
• a pele das pernas adquire brilho de verniz, engrossa e é afetada por eczema e dermatite;
• a linfostase é uma interrupção do fluxo normal da linfa, como resultado da qual ela aparece através da pele em gotas.

Posteriormente, um pequeno foco de pele morta, geralmente branca, aparece no centro da mancha escura, neste ponto terá início o processo de necrotização - uma úlcera se abrirá. A falta de tratamento provoca deterioração do quadro:

• próximas ao foco principal surgem novas úlceras, que podem se fundir, cobrindo uma grande área;
• processos de putrefação espalham-se não apenas na superfície, mas também mais profundamente, afetando músculos e tendões, muitas vezes ossos (superfície frontal da tíbia), causando fortes dores e impulsionando a osteomielite;
• o conteúdo liberado pela ferida é inicialmente transparente, depois torna-se turvo, com inclusões de pus de odor desagradável;
• Freqüentemente ocorre uma infecção secundária.

Diabético

Sintomas de úlceras tróficas causadas por diabetes mellitus:

• dor noturna;
• perda de sensibilidade nas extremidades inferiores;
• localização das úlceras - dorso do polegar ou parte externa do dedo mínimo, bem como área de formação de calos e região do calcanhar;
• a úlcera se espalha mais profundamente, muitas vezes levando à gangrena.

Aterosclerótico

As úlceras que ocorrem no contexto da aterosclerose são caracterizadas por:

• claudicação intermitente;
• localização: calcanhar, parte externa do pé, dedões do pé;
• o aspecto da ferida é semicircular com bordas rasgadas, a pele apresenta coloração amarelada, o conteúdo é purulento;

Se essa úlcera não for tratada, ela se expande, cobrindo todo o pé.

Hipertenso

As úlceras de pacientes hipertensos (úlceras de Martorell) são geralmente simétricas. Eles são formados por pequenas pápulas, geralmente localizadas no centro da perna. A síndrome da dor é muito pronunciada. As úlceras são pequenas e progridem lentamente. O risco de infecção bacteriana é muito alto.

Estágios da doença

O processo de progressão de uma úlcera trófica é dividido em 4 etapas:

• exsudação, ou estágio inicial - aparecimento de uma seção de epiderme morta, formação de úlcera, aumento de tamanho e penetração, aparecimento de conteúdo seroso e depois purulento;
• reparação – a superfície da ferida é limpa de tecido morto e pus, a inflamação é reduzida;

• epitelização - crescimento de novas células epiteliais, cicatrização gradual da ferida;
• cicatrizes - a ferida está completamente curada, uma cicatriz se forma em seu lugar.

Complicações

Úlceras tróficas requerem terapia profissional. O autotratamento é inaceitável - isso levará a consequências imprevisíveis:

• dermatite alérgica;
• eczema microbiano;
• dermatomicose;
• erisipela;
• piodermite;
• gangrena;
• osteomielite (quando a úlcera penetra no osso);
• sepse;
• sangramento;
• linfangite e outras patologias graves.

Diagnóstico

A doença é tratada por um flebologista. A consulta com um especialista começa com um exame do paciente e uma conversa com ele. Um diagnóstico preliminar é feito com base na aparência e nas características subjetivas. Se o paciente chega logo no início da doença, ele é encaminhado para estudos complementares:

• angioscanning ultrassonográfico duplex dos vasos das extremidades inferiores;
• Radiografia com contraste (flebografia);
• outros estudos que permitem estudar o estado das veias das extremidades inferiores;
• exames de sangue - geral, bioquímica, açúcar.

Tratamento

A escolha do método depende da causa da úlcera. Para tratamento são utilizados:

• terapia conservadora – medicamentos, fisioterapia, cintas compressivas;
• intervenção cirúrgica - escleroterapia, coagulação a laser.

Tratamento conservador

É prescrito após identificação da causa que provocou o aparecimento da úlcera trófica. Se forem varizes, então:

• são prescritos medicamentos que estimulam a parede vascular, oral e externa, melhorando a circulação sanguínea periférica;
• Recomenda-se a automassagem nas pernas e o uso de roupas de compressão.

Se você tem diabetes, é importante manter os níveis de açúcar normais. Para isso, são utilizados diferentes métodos dependendo do tipo de doença (diabetes dependente de insulina ou não dependente de insulina). O paciente também aprende a cuidar adequadamente das pernas, principalmente dos pés. Se conseguir reduzir os níveis de açúcar no sangue para níveis aceitáveis, a cicatrização imediata da ferida ocorrerá muito mais rapidamente.

No caso de aterosclerose grave, é realizada terapia que visa reduzir o nível de colesterol ruim e resolver as placas ateroscleróticas. Se for possível interromper rapidamente a doença subjacente e restaurar o fluxo sanguíneo normal nas extremidades inferiores, as úlceras cicatrizam rapidamente e não aparecem novamente.

É importante que os pacientes hipertensos monitorem a pressão arterial. Isso é feito com a ajuda de medicamentos anti-hipertensivos. A doença primária que causou o aumento persistente da pressão arterial também é eliminada. Caso contrário, mesmo uma úlcera completamente curada pode reaparecer.

Uma abordagem integrada do problema é impossível numa clínica local. É importante que o paciente procure um especialista, ele conhecerá toda a cadeia de patologias que levaram ao aparecimento da úlcera trófica e selecionará o tratamento correto. Caso contrário, a ferida abrirá novamente, no mesmo local ou em local diferente. E isso é muito perigoso, principalmente para os diabéticos. Nesta categoria de pacientes, as úlceras tróficas muitas vezes evoluem para gangrena, o que requer a amputação imediata do membro afetado (ou parte dele, por exemplo, um dedo).

Terapia de superfície de feridas

O tratamento direto de feridas inclui:

• tratamento com antissépticos (clorexidina, peróxido de hidrogênio);
• tratamento com agentes antibacterianos - antibióticos (é feita primeiro uma cultura da flora para determinar o tipo de agente infeccioso e selecionar o medicamento ao qual será mais sensível) - Miramistin, pomada de Levomicetina, Levomekol, Solcoseryl - gel ou creme, se for ocorre infecção fúngica, são prescritos antimicóticos - externamente e internamente;

• o uso de Iruksol para limpar rapidamente a ferida de pus e infecção;
• em uma ferida limpa, são usados ​​​​medicamentos que melhoram a regeneração, por exemplo, Bepanten;
• cura eficazmente úlceras muito chorosas Vulnostimulin.

Fisioterapia e outros métodos

Pacientes com úlceras ateroscleróticas recebem tratamento LOD em uma câmara de pressão Kravchenko.

A terapia magnética é adequada para todos - dá efeito analgésico, dilata os vasos sanguíneos, melhora a circulação sanguínea e reduz o inchaço. Terapia de ozônio, balneoterapia, terapia de lama e irradiação ultravioleta também são utilizadas.

Cirurgia

São utilizadas técnicas minimamente invasivas. Eles são usados ​​em combinação com os conservadores. É importante observar que sem intervenção cirúrgica para varizes graves, outros métodos são ineficazes - é impossível normalizar um vaso com parede patologicamente alterada.

A coagulação a laser é realizada sob anestesia peridural ou de condução. Um feixe de luz é introduzido no vaso danificado. O tempo de exposição é determinado pelo médico. Após a intervenção, o membro é firmemente enfaixado com uma bandagem elástica por um dia. No futuro, o levantamento de peso será proibido por pelo menos um mês, sendo obrigatório o uso de cintas de compressão.

Tratamento de formas complexas de úlceras tróficas

Quando a ferida ocupa uma grande área, não é possível curá-la pelos métodos descritos acima. Nesse caso, após interromper o processo inflamatório e limpar a úlcera de conteúdos purulentos e focos de necrose, é utilizado um enxerto de pele, retirado da coxa ou nádega do paciente. Isso estimula o processo de regeneração e permite que grandes úlceras tróficas cicatrizem quase sem deixar vestígios.

Medicina tradicional no tratamento de úlceras tróficas

As receitas da avó podem ser usadas em casa junto com métodos conservadores, mas em nenhum caso devem ser usadas sozinhas.

Um regime de tratamento aproximado com remédios populares:

1. Prepare uma decocção de ervas medicinais: trevo doce branco e amarelo, camomila, barbante, flores de erva, celidônia e calêndula (pegue os componentes em partes iguais, misture, depois 2 colheres de sopa da mistura, despeje um copo de água fervente e deixe por um quarto de hora em banho-maria, esfriar por 45 minutos, espremer a matéria-prima, coar). Use a solução para limpar a ferida.

1. Trate a úlcera com uma tintura alcoólica de própolis, depois lubrifique com alcatrão ou molhe um algodão e coloque sobre a ferida, fazendo um curativo bem apertado por cima. Em vez de alcatrão, você pode usar estreptocida. Esmague o comprimido até virar pó e polvilhe sobre a ferida, coloque uma gaze dobrada várias vezes por cima e faça um curativo.

Prevenção de úlceras tróficas

Se a principal causa da doença, cujo sintoma é a úlcera trófica, não for eliminada, existe um risco elevado de recaída. Em tal situação, as medidas preventivas vêm em primeiro lugar:

1. Cuidar da pele das extremidades inferiores, evitando o aparecimento de fissuras.
2. Um estilo de vida saudável - dieta com baixo teor de colesterol, inclusão de frutas e vegetais na dieta, caminhadas frequentes, mas curtas, ao ar livre.
3. Atividade física em posição deitada - exercícios “Tesoura”, “Bicicleta”, que melhoram a circulação sanguínea nas extremidades inferiores e estimulam o trabalho da bomba músculo-venosa da perna.

1. Abandonar os maus hábitos - fumar, beber álcool. Recomenda-se beber o mínimo de café possível.
2. Escolher sapatos confortáveis ​​​​- é inaceitável que ardam ou esfreguem.
3. Usar sapatos quentes - é preciso evitar a hipotermia das extremidades inferiores.

Estas são recomendações gerais. O médico assistente fornecerá informações mais precisas dependendo da doença de base. É importante seguir à risca suas instruções, fazer exames anualmente, a cada 6 meses, e procurar atendimento médico imediatamente quando surgirem os primeiros sintomas desagradáveis.

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À medida que a hipertensão se espalha e a patologia piora com a idade, a questão ganha popularidade: é dado um grupo de deficiência para hipertensão? Hipertensão e incapacidade podem ser conceitos relacionados, pois ao atingir determinado nível de pressão arterial (PA) a pessoa perde a capacidade de trabalhar e fica impossibilitada de cuidar de si mesma de forma independente. Para esclarecer o grau em que a hipertensão causa incapacidade, foram emitidas portarias pertinentes do Ministério do Trabalho e Proteção Social.

Grupos de deficiência por gravidade da patologia

A incapacidade por hipertensão só pode ser obtida com o desenvolvimento de um estágio da patologia que impede o desempenho das atividades na maioria das profissões. Grandes não podem estar envolvidos em atividades normais de trabalho e precisam de apoio governamental.

Grupos de deficiência de pacientes hipertensos

Para receber a invalidez por hipertensão, a doença deve estar acompanhada de uma série de fatores. Ao tomar uma decisão, as seguintes características da doença desempenham um papel:

• tipo de hipertensão, natureza do desenvolvimento e taxa de agravamento da patologia;
• número de anos do paciente;
• grau de evolução da doença e estágio da lesão;
• a presença e o nível de gravidade da patologia dos órgãos viscerais;
• com que frequência uma pessoa apresenta crises e complicações hipertensivas;
• a presença de distúrbios concomitantes;
• tipo de emprego e condições de trabalho da pessoa.

A incapacidade para hipertensão não é concedida a pacientes com patologia de 1º grau, que apresentam apenas surtos de curto prazo sem sintomas correspondentes.

Com a hipertensão de 2º grau, a capacidade para o trabalho fica significativamente reduzida, mas é uma deficiência? – Depende da forma da doença, mas mais frequentemente a incapacidade para hipertensão grau 2 ainda é atribuída, embora somente após estudo. Na hipertensão de 3º grau, quase sempre se dá incapacidade.

A constituição do grupo 3 é indicada para pacientes com estágio 2, em que o desenvolvimento da doença tem dinâmica lenta e praticamente não há complicações. Outra condição importante é o estado relativamente saudável dos órgãos-alvo. A incapacidade por hipertensão de grau 2 e risco 3 ou 4 pode ser eliminada se o paciente apresentar melhora na saúde e diminuição dos sintomas da doença.

Pacientes com riscos 3 e 4 que apresentam episódios regulares de crise podem passar para o grupo 2. Para os pacientes com essa condição são indicadas condições de trabalho mais facilitadas, pois não perdem o emprego, apenas se deslocam para outros locais onde a carga horária não acarreta risco de agravamento da doença. Em caso de transferência forçada para outro cargo, o Estado garante que a mesma remuneração será mantida.

Antes de receber incapacidade por hipertensão estágio 2, é necessário confirmar a presença de hipertensão nos estágios 2-3 com prognóstico perigoso, mas com danos moderados ao sistema cardiovascular. Para essas pessoas, é indicado trabalho simples, principalmente sem longos deslocamentos.

O primeiro grupo é concedido a pacientes com quadros mais graves de hipertensão, que apresentam prognóstico de evolução maligna da doença. Para esses pacientes, os danos aos órgãos-alvo são inerentes, há sintomas de insuficiência cardíaca ou renal de gravidade variável e a capacidade de movimentação está ausente ou gravemente limitada.

A deficiência com hipertensão de 3º grau, risco 4, não estará sujeita a confirmação constante, pois todas as alterações são irreversíveis.

Grau de hipertensão por deficiência

Graus e estágios da doença

Antes de saber se a hipertensão causa incapacidade em um caso particular, é necessário determinar o grau de desenvolvimento da patologia. A doença é classificada de acordo com diversas características, mas o mais importante é o grau de gravidade.

Existem 3 graus no total:

• I – a pressão é estável entre 159–140 por 99–90 mm Hg. Arte.;
• II – são observados saltos periódicos de até 190–180/120–110 mm Hg. Arte.;
• III – picos superiores a 190/120 mmHg. Arte.

Um critério importante é o estágio da doença, pois permite determinar a natureza do desenvolvimento.

Hipertensão estágio 1

Uma pessoa apresenta um ligeiro desvio das leituras normais da pressão arterial, o que não é acompanhado de patologia na função cardíaca. Na maioria das vezes, o paciente não apresenta queixas de saúde.

Hipertensão estágio 2

O segundo estágio é estabelecido quando a pressão arterial é muito ultrapassada, o que leva a alterações hipertróficas na função do ventrículo esquerdo. A maneira mais fácil de diagnosticar é pela condição da retina.

Hipertensão estágio 3

A hipertensão do estágio 3 geralmente leva à incapacidade, pois foi estabelecido um aumento forte e persistente da pressão arterial. Paralelamente, desenvolvem-se distúrbios nos órgãos viscerais.

As complicações comuns da doença incluem:

• insuficiência cardíaca;
• infarto do miocárdio;
• aneurismas da aorta;
• AVC;
• encefalopatia;
• falência renal.

Em que grau de hipertensão ocorre a deficiência?

Todos os pacientes com hipertensão devem ser cadastrados no ambulatório de cardiologia. No futuro, a pessoa será submetida a exames regulares para determinar a natureza do distúrbio de comportamento. Caso não sejam identificadas complicações graves durante o exame, basta tomar comprimidos durante as crises e fazer um curso anual de terapia preventiva em ambiente sanatório-resort.

O grupo mais fácil é o terceiro, em que não são necessárias grandes mudanças nas atividades de vida, a pessoa consegue continuar trabalhando, mas com horário reduzido e em condições mais facilitadas. Para pessoas com hipertensão estágio 2, a jornada de trabalho de 7 horas não pode ser ultrapassada. O terceiro grupo de deficiência é frequentemente concedido para hipertensão grau 2 e risco 2, 3. Nessa condição, o curso é relativamente lento, não há complicações e nenhuma doença concomitante foi identificada.

É possível obter incapacidade por hipertensão no segundo estágio? – É definitivamente possível, mas é mais frequente que os pacientes não mantenham os seus empregos e posições se o trabalho exigir um maior stress mental ou físico. Quando ocorre uma crise hipertensiva, estabelece-se uma perda temporária da capacidade para o trabalho, o que permite que a pessoa fique afastada do trabalho por meio mês para fazer um curso terapêutico. Mas nem sempre o 3º grupo de deficiência é dado no segundo grau.

O primeiro grupo é o mais grave, indica incapacidade total para o trabalho. Quando tal grupo é estabelecido, o paciente necessita de cuidados constantes.

Crise hipertensiva aguda

Na medicina moderna, é utilizada uma divisão em 4 estágios, com base nos sintomas, no estado dos órgãos e na gravidade da saúde:

• Grau I – há leve taquicardia e pressão de até 159/99 mm Hg. Arte. Os sintomas associados geralmente incluem: dores de cabeça, ruídos, tonturas e desvios nos padrões de sono. A pessoa não perde a capacidade para o trabalho e, consequentemente, a incapacidade não é atribuída, mas o regime de trabalho é um pouco mais fácil;
• Grau II – pressão até 179/109 mm Hg. Arte. Uma característica importante é que a pressão arterial não se normaliza sozinha; é indicada medicação. O risco de crise aumenta muitas vezes e são notados danos aos órgãos viscerais. Os sintomas comuns incluem: náusea, sensação constante de fraqueza, sudorese, diminuição da acuidade visual. A capacidade para o trabalho é perdida apenas parcialmente, os pacientes recebem incapacidade por hipertensão de 2º grau do 3º grupo;
• O grau III é caracterizado pelo diagnóstico de pressão arterial superior a 180/110 mm Hg. Arte. por muito tempo. Os medicamentos são usados ​​para estabilização relativa, mas a normalização completa não pode ser alcançada. O quadro é acompanhado de arritmia, desvio no funcionamento do centro de coordenação, diminuição da qualidade do aparelho de fala, encefalopatia, tosse com secreção sanguínea, etc. Hipertensão grau 3, risco 3 requer grupo de deficiência 2;
• Grau IV – perda total da capacidade de trabalho e da capacidade de prestar cuidados independentes. Devido ao alto nível de gravidade, o grupo 1 é atribuído.

Como obter deficiência por hipertensão

Para obter incapacidade para hipertensão grau 3, risco 2–4, como acontece com outras formas, você precisa passar por 3 etapas principais de registro:

1. Envie o pedido ao serviço apropriado para exame. O envio é feito ao gestor.
2. O gestor emite o encaminhamento para exame, que é realizado no hospital onde o paciente está lotado.
3. Receber a conclusão da comissão, com base na qual é emitido o estatuto e atribuído o grupo correspondente.

Preparação de documentos para deficiência

Procedimento para processamento de documentos

Para obter a opinião de um especialista, você precisa realizar várias etapas:

1. Elabore e envie uma solicitação ao chefe da organização.
2. Encaminhamento do local de observação do doente ou das autoridades de proteção social (apenas se não existir local de registo). O encaminhamento contém dados abrangentes de saúde, informações sobre o grau da patologia, envolvimento de órgãos-alvo e sistemas de suporte à vida, e os resultados do tratamento e reabilitação em um hospital.

Para realizar o procedimento, é utilizada a clínica onde o pedido foi submetido. Para pacientes acamados, o estudo é realizado em casa ou no hospital. Existe uma forma de exames por correspondência, mas você terá que obter muitos documentos.

Para atribuir incapacidade, mesmo com hipertensão estágio 3, risco 4, é necessária a convocação de uma comissão. Neste caso, a confirmação anual não é necessária, mas noutros é realizada regularmente uma vez a cada 1-2 anos. A confirmação não é realizada para mulheres com mais de 55 anos e homens com mais de 60 anos, bem como para pacientes com distúrbios graves e irreversíveis da estrutura anatômica do corpo.

Testes necessários para deficiência

Quais exames precisam ser concluídos

O número de exames laboratoriais varia para cada paciente. Os exames baseiam-se principalmente nos seguintes procedimentos:

• um exame de sangue revela o nível de hemoglobina e o número de glóbulos vermelhos;
• a bioquímica do sangue fornece dados sobre a quantidade de colesterol, predisposição a lesões vasculares ateroscleróticas e ajuda a determinar os níveis de açúcar;
• um exame geral de urina determina a qualidade do sistema urinário;
• o teste de Nechiporenko fornece informações mais completas sobre os rins;
• Um ECG detecta sinais no batimento cardíaco para determinar seu ritmo e diagnosticar ou descartar cardiomiopatia;
• O EchoCG diagnostica a presença de patologias na anatomia do coração e fornece dados sobre o funcionamento das válvulas cardíacas.

Registro de deficiência

Após a realização das medidas preparatórias e aprovação na comissão, a questão de como registrar a deficiência por hipertensão pode ser considerada encerrada. Os médicos darão informações sobre a próxima reunião da comissão, durante a qual será feita uma conclusão. Após a decisão ser tomada, o status deve ser confirmado em determinados intervalos. Para o grupo 2 – uma vez por ano, e para o grupo 1 – uma vez a cada 2 anos.

Trabalho pesado é contraindicado para hipertensão

Contra-indicações e restrições trabalhistas

A hipertensão é uma disfunção grave do sistema cardiovascular. Esta condição exige uma mudança nas condições de emprego e uma redução da atividade física. As contra-indicações para pacientes incluem:

• recusa de trabalhar onde haja estresse emocional frequente ou exercício físico intenso;
• emprego em condições de trabalho emergenciais;
• É proibido trabalhar em locais com poluição sonora e vibratória, bem como em condições de microclima prejudiciais;
• trabalho em grandes altitudes e tipos de emprego associados a fortes mudanças de temperatura;
• é importante evitar o trabalho noturno, após as 22h;
• Devem ser evitados tipos de trabalho onde haja risco de emergência em caso de parada de emergência: pilotos, motoristas, carregadores.

Conclusão

O registro da deficiência é um procedimento que exige um investimento considerável de tempo e esforço, mas é necessário passar por todas as etapas do registro para determinar o seu próprio estado de saúde. Em cada caso, o grupo de deficiência é atribuído pelos médicos membros da comissão, pelo que as decisões podem ser tomadas com algumas diferenças das descritas no artigo.

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