As doenças inflamatórias prolongadas dos brônquios, que ocorrem com recidivas frequentes, tosse, expectoração e falta de ar, são chamadas de doença pulmonar obstrutiva crônica de termo geral, abreviada como DPOC. O desenvolvimento da patologia é facilitado pelas más condições ambientais, trabalho em ambientes com ar poluído e outros fatores que provocam doenças do aparelho pulmonar.

O termo DPOC apareceu há relativamente pouco tempo, cerca de 30 anos atrás. A doença afeta principalmente fumantes. A doença é uma doença em constante evolução, com períodos de remissão curta ou longa, uma doença, um doente necessita de cuidados médicos ao longo da vida. A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma patologia acompanhada de limitação do fluxo de ar no trato respiratório.

Com o tempo, a doença progride e o quadro piora.

O que é isso?

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença independente caracterizada por uma restrição parcialmente irreversível do fluxo de ar no trato respiratório, que, via de regra, é continuamente progressiva e provocada por uma reação inflamatória anormal do tecido pulmonar à irritação por diversas partículas patogênicas e gases.

Causas

A principal causa da DPOC é o tabagismo, ativo e passivo. A fumaça do tabaco danifica os brônquios e o próprio tecido pulmonar, causando inflamação. Apenas 10% dos casos da doença estão associados à influência dos riscos ocupacionais e à poluição atmosférica constante. Fatores genéticos também podem estar envolvidos no desenvolvimento da doença, causando deficiência de certas substâncias protetoras dos pulmões.

Principais fatores de risco para DPOC:

Sintomas da DPOC

O curso da DPOC é geralmente progressivo, mas a maioria dos pacientes apresenta o desenvolvimento de sintomas clínicos extensos ao longo de vários anos e até décadas.

O primeiro sintoma específico do desenvolvimento de DPOC em um paciente é o aparecimento de tosse. No início da doença, a tosse incomoda o paciente apenas pela manhã e é de curta duração, porém, com o passar do tempo, o quadro do paciente piora e surge uma tosse seca e dolorosa com liberação de grandes quantidades de expectoração mucosa. A liberação de escarro amarelo viscoso indica a natureza purulenta da secreção de natureza inflamatória.

Um longo período de DPOC é inevitavelmente acompanhado pelo desenvolvimento de enfisema pulmonar bilateral, evidenciado pelo aparecimento de falta de ar expiratória, ou seja, dificuldade em respirar na fase de “expiração”. Uma característica da falta de ar na DPOC é o seu caráter constante com tendência a progredir na ausência de medidas terapêuticas. O aparecimento de dores de cabeça constantes sem localização clara no paciente, tontura, diminuição da capacidade de trabalho e sonolência indicam o desenvolvimento de danos hipóxicos e hipercápnicos nas estruturas cerebrais.

A intensidade dessas manifestações varia de estabilidade a exacerbação, durante as quais a gravidade da falta de ar aumenta, o volume do escarro e a intensidade da tosse aumentam, a viscosidade e a natureza da secreção do escarro mudam. A progressão da patologia é desigual, mas gradativamente o quadro do paciente piora e aparecem sintomas e complicações extrapulmonares.

Estágios da doença

A classificação da DPOC envolve 4 etapas:

1. A primeira etapa - o paciente não percebe nenhuma anormalidade patológica. Ele pode ter tosse crônica. As alterações orgânicas são incertas, por isso não é possível diagnosticar a DPOC nesta fase.
2. A segunda etapa - a doença não é grave. Os pacientes consultam um médico sobre falta de ar durante o exercício. A doença pulmonar obstrutiva crônica também é acompanhada por tosse intensa.
3. O terceiro estágio da DPOC é acompanhado por um curso severo. É caracterizada por um fornecimento limitado de ar ao trato respiratório, de modo que a falta de ar ocorre não apenas durante o esforço físico, mas também em repouso.
4. O quarto estágio é um curso extremamente severo. Os sintomas resultantes da DPOC são fatais. Observa-se obstrução dos brônquios e forma-se um coração pulmonar. Pacientes com diagnóstico de DPOC em estágio 4 recebem incapacidade.

O que mais você deveria saber?

À medida que a gravidade da DPOC aumenta, os ataques de falta de ar tornam-se mais frequentes e graves, enquanto os sintomas aumentam rapidamente e duram mais tempo. É importante saber o que fazer quando ocorrem ataques de asma. Seu médico o ajudará a escolher medicamentos que ajudarão nesses ataques. Mas em casos de crise muito grave, pode ser necessário chamar uma ambulância. A melhor opção é a internação em serviço especializado de pneumologia, porém, se estiver ausente ou lotado, o paciente pode ser internado em hospital terapêutico para interromper as exacerbações e prevenir complicações da doença.

Esses pacientes geralmente desenvolvem depressão e ansiedade ao longo do tempo devido ao agravamento da consciência da doença. Falta de ar e dificuldade para respirar também contribuem para sentimentos de ansiedade. Nesses casos, você definitivamente deve conversar com seu médico sobre quais tipos de tratamento podem ser escolhidos para aliviar problemas respiratórios durante crises de falta de ar.

A qualidade de vida

Para avaliar esse parâmetro são utilizados os Questionários SGRQ e QVRS, testes χ2 de Pearson e Fisher. A idade em que começou a fumar, o número de maços fumados, a duração dos sintomas, o estágio da doença, o grau de falta de ar, o nível de gases sanguíneos, o número de exacerbações e hospitalizações por ano, a presença de sintomas concomitantes são levadas em consideração as patologias crônicas, a eficácia do tratamento básico e a participação em programas de reabilitação.

1. Um dos fatores que devem ser levados em consideração na avaliação da qualidade de vida dos pacientes com DPOC é o tempo de tabagismo e o número de cigarros consumidos. A pesquisa confirma isso. Que com o aumento da experiência de fumar em pacientes com DPOC, a atividade social diminui significativamente e aumentam os sintomas depressivos, que são responsáveis ​​​​pela diminuição não só da capacidade de trabalho, mas também da adaptabilidade social e do status dos pacientes.
2. A presença de patologias crônicas concomitantes de outros sistemas reduz a qualidade de vida devido à síndrome da sobrecarga mútua e aumenta o risco de morte.
3. Pacientes mais idosos apresentam piores indicadores funcionais e capacidade de compensação.

Complicações

Como qualquer outro processo inflamatório, a doença pulmonar obstrutiva às vezes leva a uma série de complicações, tais como:

• pneumonia ();
• Parada respiratória;
• hipertensão pulmonar (aumento da pressão na artéria pulmonar);
• irreversível;
• tromboembolismo (bloqueio de vasos sanguíneos com coágulos sanguíneos);
• bronquiectasia (desenvolvimento de inferioridade funcional dos brônquios);
• síndrome do cor pulmonale (aumento da pressão na artéria pulmonar, levando ao espessamento do coração direito);
• (distúrbio do ritmo cardíaco).

Diagnóstico de DPOC

O diagnóstico oportuno da doença pulmonar obstrutiva crônica pode aumentar a expectativa de vida dos pacientes e melhorar significativamente sua qualidade de vida. Ao coletar dados anamnésicos, os especialistas modernos estão sempre atentos aos fatores de produção e à presença de maus hábitos. O principal método de diagnóstico funcional é a espirometria. Revela os sinais iniciais da doença.

Um diagnóstico abrangente de DPOC inclui o seguinte:

1. Radiografia do esterno. Precisa ser feito anualmente (no mínimo).
2. Análise de escarro. Determinação de suas propriedades macro e microscópicas. Se necessário, realize um estudo bacteriológico.
3. Exames de sangue clínicos e bioquímicos. Recomenda-se fazê-lo 2 vezes ao ano, bem como durante os períodos de exacerbação.
4. Eletrocardiograma. Como a doença pulmonar obstrutiva crônica costuma causar complicações cardíacas, é aconselhável repetir este procedimento 2 vezes por ano.
5. Análise da composição dos gases sanguíneos e pH. Isso é feito para as séries 3 e 4.
6. Oxigemometria. Avaliação do grau de saturação de oxigênio no sangue por método não invasivo. Usado na fase aguda.
7. Monitorando a proporção de fluido e sal no corpo. É determinada a presença de uma deficiência patológica de microelementos individuais. É importante durante a exacerbação.
8. Espirometria. Permite determinar a gravidade do estado das patologias do sistema respiratório. É necessário fazer uma vez por ano ou com mais frequência para ajustar o curso do tratamento a tempo.
9. Diagnóstico diferencial. Na maioria das vezes, diferente. o diagnóstico é feito com câncer de pulmão. Em alguns casos, também é necessário excluir insuficiência cardíaca, tuberculose e pneumonia.

O diagnóstico diferencial de asma brônquica e DPOC merece especial atenção. Embora sejam duas doenças independentes, muitas vezes aparecem em uma pessoa (a chamada síndrome de sobreposição).

Como a DPOC é tratada?

Ainda é impossível curar completamente a doença pulmonar obstrutiva crónica com a ajuda da medicina moderna. Sua principal função é melhorar a qualidade de vida dos pacientes e prevenir complicações graves da doença.

O tratamento da DPOC pode ser feito em casa. Os seguintes casos são exceções:

• a terapia em casa não produz resultados visíveis ou o estado do paciente piora;
• a insuficiência respiratória se intensifica, evoluindo para um ataque de asfixia, o ritmo cardíaco é perturbado;
• graus 3 e 4 em idosos;
• complicações graves.

Deixar de fumar é muito difícil e ao mesmo tempo muito importante; retarda, mas não interrompe completamente, o declínio do VEF1. É mais eficaz usar várias estratégias em conjunto: definir uma data para parar de fumar, técnicas de mudança de comportamento, retirada em grupo, terapia de reposição de nicotina, vareniclina ou bupropiona e apoio médico.

No entanto, não foram demonstradas taxas de cessação do tabagismo superiores a 50% ao ano, mesmo com as intervenções mais eficazes, como a bupropiona em combinação com a terapia de reposição de nicotina ou a vareniclina isoladamente.

Tratamento medicamentoso

O objetivo do tratamento medicamentoso é reduzir a frequência das exacerbações e a gravidade dos sintomas e prevenir o desenvolvimento de complicações. À medida que a doença progride, o escopo do tratamento só aumenta. Os principais medicamentos no tratamento da DPOC:

1. Os broncodilatadores são os principais medicamentos que estimulam a broncodilatação (atrovent, salmeterol, salbutamol, formoterol). Administrado preferencialmente na forma de inalações. Medicamentos de ação curta são usados ​​conforme necessário, medicamentos de ação prolongada são usados ​​constantemente.
2. Os glicocorticóides na forma de inalação são usados ​​​​para graus graves da doença, para exacerbações (prednisolona). Em caso de insuficiência respiratória grave, as crises são interrompidas com glicocorticóides na forma de comprimidos e injeções.
3. Antibióticos - usados ​​​​apenas durante a exacerbação da doença (podem ser usadas penicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas). São usados ​​​​comprimidos, injeções e inalações.
4. Mucolíticos - afinam o muco e facilitam sua remoção (carbocisteína, bromexina, ambroxol, tripsina, quimotripsina). Usado apenas em pacientes com expectoração viscosa.
5. Antioxidantes – capazes de reduzir a frequência e a duração das exacerbações, utilizados em ciclos de até seis meses (N-acetilcisteína).
6. Vacinas – a vacinação contra a gripe pode reduzir a mortalidade em metade dos casos. É realizado uma vez em outubro - início de novembro.

Exercícios respiratórios para DPOC

Os especialistas identificam 4 dos exercícios mais eficazes aos quais você deve prestar atenção ao combater a DPOC.

1. Sentado em uma cadeira e encostado, sem curvar-se, em suas costas, o paciente deve respirar curta e forte pelo nariz e, contando até dez, expirar com força pelos lábios franzidos. É importante garantir que a duração da expiração seja maior que a da inspiração. Repita este exercício 10 vezes.
2. O segundo exercício é realizado na mesma posição do primeiro. Nesse caso, você deve levantar lentamente os braços, um de cada vez, inspirando ao fazê-lo e expirando ao abaixá-los. O exercício é repetido 6 vezes.
3. O próximo exercício é realizado sentado na beirada de uma cadeira. As mãos devem estar sobre os joelhos. Você precisa flexionar simultaneamente os braços na altura dos pulsos e as pernas na articulação do tornozelo 12 vezes seguidas. Ao dobrar, respire fundo e, ao estender, expire. Este exercício permite saturar o sangue com oxigênio e lidar com sucesso com sua deficiência.
4. O quarto exercício também é realizado sem se levantar da cadeira. O paciente deve respirar o mais profundamente possível e, contando até 5, expirar lentamente. Este exercício é realizado durante 3 minutos. Se sentir desconforto durante este exercício, você não deve fazê-lo.

A ginástica é uma excelente ferramenta para interromper a progressão da doença e prevenir suas recaídas. No entanto, é muito importante consultar o seu médico antes de iniciar os exercícios respiratórios. O fato é que esse tratamento não pode ser realizado para diversas doenças crônicas.

Características de nutrição e estilo de vida

O componente mais importante do tratamento é a eliminação de fatores provocadores, por exemplo, fumar ou sair de um local de trabalho perigoso. Caso contrário, todo o tratamento será praticamente inútil.

Para parar de fumar, você pode usar acupuntura, medicamentos de reposição de nicotina (adesivos, gomas de mascar), etc. Devido à tendência dos pacientes de perder peso, é necessária uma nutrição protéica adequada. Ou seja, a alimentação diária deve incluir produtos cárneos e/ou pratos de peixe, laticínios fermentados e queijo cottage. Devido ao desenvolvimento de falta de ar, muitos pacientes tentam evitar atividades físicas. Isto está fundamentalmente errado. A atividade física diária é necessária. Por exemplo, caminhadas diárias em um ritmo que sua condição permita. Os exercícios respiratórios, por exemplo, segundo o método de Strelnikova, têm um efeito muito bom.

Todos os dias, 5 a 6 vezes ao dia, você precisa fazer exercícios que estimulem a respiração diafragmática. Para fazer isso, você precisa se sentar, colocar a mão na barriga para controlar o processo e respirar com a barriga. Gaste de 5 a 6 minutos neste procedimento por vez. Este método de respiração ajuda a utilizar todo o volume dos pulmões e a fortalecer os músculos respiratórios. A respiração diafragmática também pode ajudar a reduzir a falta de ar durante o exercício.

Oxigenoterapia

A maioria dos pacientes necessita de suplementação de oxigênio, mesmo aqueles que não a utilizam há muito tempo.A hipercapnia pode piorar com a oxigenoterapia. A deterioração ocorre, como comumente se acredita, devido ao enfraquecimento da estimulação hipóxica da respiração. No entanto, aumentar a relação V/Q é provavelmente o fator mais importante. Antes da administração da oxigenoterapia, a relação V/Q é minimizada pela redução da perfusão de áreas mal ventiladas dos pulmões devido à vasoconstrição dos vasos pulmonares. O aumento da relação V/Q durante a oxigenoterapia se deve a.

Redução da vasoconstrição hipóxica dos vasos pulmonares. A hipercapnia pode ser exacerbada pelo efeito Haldane, mas esta versão é questionável. O efeito Haldane é uma diminuição na afinidade da hemoglobina pelo CO2, o que leva ao acúmulo excessivo de CO2 dissolvido no plasma sanguíneo. Muitos pacientes com DPOC podem ter hipercapnia crônica e aguda e, portanto, é improvável dano grave ao sistema nervoso central, a menos que a PaCO2 exceda 85 mmHg. O nível alvo para PaO2 é de cerca de 60 mmHg; níveis mais elevados têm pouco efeito, mas aumentam o risco de hipercapnia. O oxigênio é fornecido através de uma máscara Venturi, por isso deve ser monitorado de perto e o paciente deve ser monitorado de perto. Pacientes cuja condição piora durante a oxigenoterapia (por exemplo, em combinação com acidose grave ou danos ao sistema nervoso central) necessitam de suporte ventilatório.

Muitos pacientes que, após receberem alta hospitalar devido a uma exacerbação da DPOC, necessitaram pela primeira vez de oxigenoterapia em casa após 50 dias, sentem-se melhor e não necessitam mais de uso adicional de oxigênio. Portanto, a necessidade de oxigenoterapia domiciliar deve ser reavaliada 60 a 90 dias após a alta.

Tratamento da exacerbação da DPOC

O objetivo do tratamento das exacerbações é aliviar ao máximo a exacerbação atual e prevenir a sua ocorrência no futuro. Dependendo da gravidade, o tratamento das exacerbações pode ser realizado em regime ambulatorial ou hospitalar.

Princípios básicos de tratamento de exacerbações:

• Durante a exacerbação da doença, o uso de broncodilatadores de ação curta é preferível aos de ação prolongada. As doses e a frequência de administração são geralmente aumentadas em comparação com o habitual. É aconselhável o uso de espaçadores ou nebulizadores, principalmente em pacientes graves.
• É necessário avaliar corretamente a gravidade do quadro do paciente, excluir complicações que possam se mascarar como exacerbações da DPOC e encaminhar prontamente para internação em situações de risco de vida.
• Se o efeito dos broncodilatadores for insuficiente, adiciona-se aminofilina intravenosa.
• Se a monoterapia foi utilizada anteriormente, é utilizada uma combinação de beta-estimulantes com anticolinérgicos (também de ação curta).
• Oxigenoterapia dosada no tratamento de pacientes internados por meio de cateteres nasais ou máscara de Venturi. O teor de oxigênio na mistura inalada é de 24 a 28%.
• Conectando administração intravenosa ou oral de glicocorticosteróides. Uma alternativa ao uso sistêmico de GCS é a inalação de Pulmicort através de nebulizador, 2 mg duas vezes ao dia após inalação de Berodual.
• Se houver sintomas de inflamação bacteriana (cujo primeiro sinal é o aparecimento de expectoração purulenta), são prescritos antibióticos de amplo espectro.
• Outras medidas incluem manutenção do equilíbrio hídrico, anticoagulantes e tratamento de doenças concomitantes.

Cirurgia

Existem tratamentos cirúrgicos para a DPOC. Uma bulectomia é realizada para aliviar os sintomas em pacientes com bolhas grandes. Mas a sua eficácia foi estabelecida apenas naqueles que pararam de fumar num futuro próximo. A bulectomia toroscópica a laser e a pneumoplastia redutora (remoção de uma parte superinsuflada do pulmão) foram desenvolvidas.

Mas estas operações são atualmente utilizadas apenas em ensaios clínicos. Existe a opinião de que se não houver efeito de todas as medidas tomadas, deve-se entrar em contato com um centro especializado para resolver a questão do transplante pulmonar

Cuidando de pacientes terminais

Nas fases graves da doença, quando a morte é inevitável, a atividade física é indesejável e a atividade diária visa minimizar os custos energéticos. Por exemplo, os pacientes podem limitar o seu espaço vital a um andar da casa, comer com mais frequência e em pequenas porções, em vez de comer raramente e em grandes quantidades, e evitar sapatos apertados.

Os cuidados aos pacientes terminais devem ser discutidos, incluindo a inevitabilidade da ventilação mecânica, o uso de sedativos temporários para alívio da dor e a designação de um médico responsável pela decisão no caso de incapacidade do paciente.

Prevenção

A prevenção é muito importante para prevenir a ocorrência de vários problemas respiratórios e, em particular, da doença pulmonar obstrutiva crónica. Em primeiro lugar, é claro, você deve abandonar o tabaco. Além disso, os médicos recomendam o seguinte como medidas de prevenção de doenças:

• realizar tratamento completo de infecções virais;
• observar as precauções de segurança ao trabalhar em indústrias perigosas;
• fazer caminhadas diárias ao ar livre com duração de pelo menos uma hora;
• tratar prontamente defeitos do trato respiratório superior.

Somente cuidando bem da sua saúde e observando as precauções de segurança no trabalho você poderá se proteger de uma doença extremamente perigosa chamada DPOC.

Previsão para a vida

A DPOC tem um prognóstico condicionalmente desfavorável. A doença progride lenta mas constantemente, levando à incapacidade. O tratamento, mesmo o mais ativo, só pode retardar esse processo, mas não eliminar a patologia. Na maioria dos casos, o tratamento é vitalício, com doses cada vez maiores de medicamentos.

Com o tabagismo continuado, a obstrução progride muito mais rapidamente, reduzindo significativamente a expectativa de vida.

Incurável e mortal, a DPOC simplesmente incentiva as pessoas a parar de fumar para sempre. E para as pessoas em risco, há apenas um conselho: se notar sinais da doença, procure imediatamente um pneumologista. Afinal, quanto mais cedo a doença for detectada, menor será a probabilidade de morte prematura.

Apesar do rápido desenvolvimento da medicina e da farmácia, a doença pulmonar obstrutiva crónica continua a ser um problema não resolvido dos cuidados de saúde modernos.

O termo DPOC é o produto de muitos anos de trabalho de especialistas na área de doenças do aparelho respiratório humano. Anteriormente, doenças como bronquite obstrutiva crônica, bronquite crônica simples e enfisema eram consideradas isoladamente.

Segundo as previsões da OMS, até 2030 a DPOC ocupará o terceiro lugar na estrutura da mortalidade mundial. Atualmente, pelo menos 70 milhões de pessoas no planeta sofrem desta doença. Até que seja alcançado o nível adequado de medidas para reduzir o tabagismo ativo e passivo, a população estará em risco significativo de contrair esta doença.

Fundo

Há meio século, foram observadas diferenças significativas no quadro clínico e na anatomia patológica dos pacientes com obstrução brônquica. Então, para a DPOC, a classificação parecia arbitrária; mais precisamente, era representada por apenas dois tipos. Os pacientes foram divididos em dois grupos: se o componente bronquite predominasse na clínica, então esse tipo de DPOC soava figurativamente como “inchaço azul” (tipo B), e o tipo A era chamado de “puffers rosa” - símbolo da predominância do enfisema . As comparações figurativas permanecem no dia a dia dos médicos até hoje, mas a classificação da DPOC sofreu muitas mudanças.

Posteriormente, com o objetivo de racionalizar as medidas preventivas e terapêuticas, foi introduzida uma classificação da DPOC por gravidade, que era determinada pelo grau de limitação do fluxo aéreo com base na espirometria. Mas tal análise não levou em consideração a gravidade da clínica em um determinado momento, a taxa de deterioração dos dados espirométricos, o risco de exacerbações, patologia intercorrente e, como resultado, não poderia permitir o gerenciamento da prevenção da doença e sua terapia.

Em 2011, especialistas da estratégia global para o tratamento e prevenção da DPOC (Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, GOLD) integraram a avaliação do curso desta doença com uma abordagem individual de cada paciente. Agora são levados em consideração o risco e a frequência das exacerbações da doença, a gravidade do curso e a influência da patologia concomitante.

Uma determinação objetiva da gravidade da doença e do tipo de doença é necessária para selecionar o tratamento racional e adequado, bem como para prevenir a doença em indivíduos predispostos e a progressão da doença. Para identificar essas características, são utilizados os seguintes parâmetros:

• grau de obstrução brônquica;
• gravidade das manifestações clínicas;
• risco de exacerbações.

Na classificação moderna, o termo “estágios da DPOC” foi substituído por “graus”, mas usar o conceito de estágios na prática médica não é considerado um erro.

Gravidade

A obstrução brônquica é critério obrigatório para o diagnóstico de DPOC. Para avaliar seu grau, são utilizados 2 métodos: espirometria e pico de fluxo. Ao realizar a espirometria, vários parâmetros são determinados, mas dois são importantes para a tomada de decisão: VEF1/CVF e VEF1.

O melhor indicador para o grau de obstrução é o VEF1, e o indicador integrador é o VEF1/CVF.

O estudo é realizado após a inalação de um broncodilatador. Os resultados são comparados com idade, peso corporal, altura e raça. A gravidade da doença é determinada com base no VEF1 - este parâmetro é a base da classificação GOLD. Para facilitar a utilização da classificação, foram definidos critérios de limiar.

Quanto menor o valor do VEF1, maior o risco de taxas de exacerbação, hospitalização e morte. No segundo grau, a obstrução torna-se irreversível. Durante uma exacerbação da doença, os sintomas respiratórios pioram, exigindo mudanças no tratamento. A frequência das exacerbações varia para cada paciente.

Os médicos observaram durante as suas observações que os resultados da espirometria não refletem a gravidade da falta de ar, a diminuição da resistência à atividade física e, como consequência, a qualidade de vida. Após o tratamento de uma exacerbação, quando o paciente percebe uma melhora significativa no bem-estar, o indicador VEF1 pode permanecer praticamente inalterado.

Este fenômeno é explicado pelo fato de que a gravidade da doença e a gravidade dos sintomas em cada paciente são determinadas não apenas pelo grau de obstrução, mas também por alguns outros fatores que refletem distúrbios sistêmicos na DPOC:

• amiotrofia;
• caquexia;
• perda de peso.

Portanto, os especialistas do GOLD propuseram uma classificação combinada da DPOC, incluindo, além do VEF1, uma avaliação do risco de exacerbações da doença, da gravidade dos sintomas por meio de escalas especialmente desenvolvidas. Os questionários (testes) são fáceis de realizar e não requerem muito tempo. O teste geralmente é realizado antes e depois do tratamento. Com a ajuda deles, são avaliados a gravidade dos sintomas, o estado geral e a qualidade de vida.

Gravidade dos sintomas

Para a tipagem da DPOC, são utilizados métodos de questionário válidos especialmente desenvolvidos: MRC - “Medical Research Council Scale”; CAT, COPD Assessment Test, desenvolvido pela iniciativa global GOLD - COPD Assessment Test. Marque de 0 a 4 a pontuação que se aplica a você:

Resultados do teste: Os valores da escala CAT≥10 ou MRC≥2 indicam gravidade significativa dos sintomas e são valores críticos. Para avaliar a força das manifestações clínicas, deve-se utilizar uma escala, preferencialmente CAT, pois permite que você avalie de forma mais completa seu estado de saúde. Infelizmente, os médicos russos raramente recorrem a questionários.

Riscos e grupos de DPOC

Ao desenvolver a classificação de risco para DPOC, baseámo-nos em condições e indicadores recolhidos em estudos clínicos de grande escala (TORCH, UPLIFT, ECLIPSE):

• a diminuição dos parâmetros espirométricos está associada ao risco de morte do paciente e recorrência de exacerbações;
• a internação hospitalar causada por uma exacerbação está associada a um mau prognóstico e a um alto risco de morte.

Para diferentes graus de gravidade, o prognóstico da frequência das exacerbações foi calculado com base na história médica prévia. Tabela "Riscos":

Existem 3 maneiras de avaliar o risco de exacerbação:

1. População - de acordo com a classificação da gravidade da DPOC com base em dados espirométricos: com graus 3 e 4 determina-se alto risco.
2. Dados de história pessoal: se no último ano ocorreram 2 ou mais exacerbações, o risco de ocorrências subsequentes é considerado alto.
3. História médica do paciente no momento da internação, causada por exacerbação no ano anterior.

Regras passo a passo para utilização do método de avaliação integral:

1. Avalie os sintomas pela escala CAT ou a dispneia pela escala MRC.
2. Veja a que lado do quadrado pertence o resultado: lado esquerdo – “menos sintomas”, “menos falta de ar”, ou lado direito – “mais sintomas”, “mais falta de ar”.
3. Avalie a que lado do quadrado (superior ou inferior) pertence o resultado dos riscos de exacerbação de acordo com a espirometria. Os níveis 1 e 2 indicam baixo e os níveis 3 e 4 indicam alto risco.
4. Indique quantas exacerbações o paciente teve no último ano: se 0 e 1, então o risco é baixo, se 2 ou mais, então o risco é alto.
5. Defina um grupo.

Dados iniciais: 19 b. de acordo com o questionário CAT, segundo parâmetros espirométricos VEF1 - 56%, três exacerbações no último ano. O paciente pertence à categoria “mais sintomas” e deve ser enquadrado no grupo B ou D. Segundo a espirometria, ele é de “baixo risco”, mas como teve três exacerbações no último ano, isso indica “alto risco”, portanto, este paciente é considerado do grupo D. Este é um grupo de alto risco para hospitalizações, exacerbações e morte.

Com base nos critérios acima, os pacientes com DPOC são divididos em quatro grupos de acordo com o risco de exacerbações, hospitalizações e morte.

O resultado desse agrupamento é um tratamento racional e individualizado. A doença é mais leve nos pacientes do grupo A: o prognóstico é favorável em todos os aspectos.

Fenótipos da DPOC

Os fenótipos na DPOC são um conjunto de sinais clínicos, diagnósticos e patomorfológicos formados durante o desenvolvimento individual da doença.

A identificação do fenótipo permite a otimização máxima do regime de tratamento.

A avaliação dos parâmetros bioquímicos é realizada na fase aguda de acordo com o estado do sistema antioxidante do sangue e é avaliada pela atividade das enzimas eritrocitárias: catalase e superóxido dismutase.

Tabela “Determinação do fenótipo pelo nível de desvio das enzimas do sistema antioxidante do sangue”:

Uma questão premente na medicina respiratória é o problema da combinação de DPOC e asma brônquica (AB). A manifestação da insidiosidade das doenças pulmonares obstrutivas na capacidade de confundir o quadro clínico de duas doenças leva a perdas econômicas, dificuldades significativas no tratamento, prevenção de exacerbações e prevenção da mortalidade.

O fenótipo misto de DPOC - asma na pneumologia moderna não possui critérios claros de classificação e diagnóstico e é objeto de um estudo cuidadoso e abrangente. Mas algumas diferenças permitem suspeitar desse tipo de doença em um paciente.

Se a doença agrava mais de 2 vezes por ano, então falamos do fenótipo da DPOC com exacerbações frequentes. A digitação, a determinação do grau da DPOC, os diversos tipos de classificações e suas inúmeras modificações estabelecem objetivos importantes: diagnosticar corretamente, tratar adequadamente e retardar o processo.

É extremamente importante diferenciar os pacientes com esta doença, uma vez que o número de exacerbações, a taxa de progressão ou morte e a resposta ao tratamento são indicadores individuais. Os especialistas não param por aí e continuam buscando formas de melhorar a classificação da DPOC.

A obstrução pulmonar é uma doença que resulta em inflamação e estreitamento dos brônquios e perturbação grave da estrutura e função dos pulmões. A doença tende a progredir e se tornar crônica.

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A patologia é chamada de DPOC - doença pulmonar obstrutiva crônica.

O que acontece com a obstrução pulmonar

A membrana mucosa das vias aéreas possui vilosidades que prendem vírus e substâncias nocivas que entram no corpo. Como resultado dos efeitos negativos a longo prazo nos brônquios, provocados por vários fatores (fumaça de tabaco, poeira, substâncias tóxicas), as funções protetoras dos brônquios são reduzidas e neles se desenvolve inflamação.

As consequências da inflamação nos brônquios são o inchaço da membrana mucosa, como resultado do estreitamento da passagem brônquica. Durante o exame, o médico ouve sons roucos e sibilantes vindos do peito, característicos de obstrução.

Normalmente, quando você inspira, os pulmões se expandem; quando você expira, eles se contraem completamente. Com a obstrução, o ar entra quando você inspira, mas não sai completamente quando você expira. Com o tempo, como resultado do mau funcionamento dos pulmões, os pacientes podem desenvolver enfisema.

O reverso da doença é o fornecimento insuficiente de oxigênio aos pulmões, como resultado da necrotização do tecido pulmonar, o volume do órgão diminui, o que inevitavelmente levará à incapacidade e à morte de uma pessoa.

Sintomas da doença

No primeiro e segundo estágios da doença, a doença se manifesta apenas como tosse, à qual raramente algum paciente presta a devida atenção. Mais frequentemente, as pessoas vão ao hospital no terceiro e quarto estágios da doença, quando se desenvolvem alterações graves nos pulmões e brônquios, acompanhadas de sintomas negativos pronunciados.

Sintomas característicos de obstrução pulmonar:

• Dispneia,
• Descarga de expectoração purulenta,
• respiração borbulhante
• Voz rouca,
• Inchaço dos membros.

Causas da obstrução pulmonar

A causa mais importante de obstrução pulmonar é o tabagismo prolongado, em cujo contexto ocorre uma diminuição gradual da função protetora dos brônquios, eles se estreitam e provocam alterações nos pulmões. A tosse característica desta doença é chamada de “tosse de fumante” - rouca, frequente, incomodando a pessoa pela manhã ou após esforço físico.

A cada ano, será cada vez mais difícil para um fumante: falta de ar, fraqueza e pele pálida se somarão a uma tosse persistente. A atividade física habitual será difícil e, ao tossir, pode aparecer expectoração purulenta e esverdeada, às vezes misturada com sangue.

Mais de 80% dos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica são fumantes experientes.

A obstrução pode ocorrer devido a doenças:

• Bronquiolite. Doença grave acompanhada de inflamação crônica dos bronquíolos.
• Pneumonia.
• Envenenamento com substâncias tóxicas.
• Doenças cardíacas.
• Várias formações que surgem na região da traqueia e brônquios.
• Bronquite.

No contexto do desenvolvimento da pneumonia, os sintomas não são muito pronunciados, mas ocorre a destruição mais grave. Para evitar as consequências da doença, é necessário fazer um exame minucioso durante e após a doença.

A causa da DPOC é a exposição prolongada a substâncias nocivas e tóxicas.

A doença é diagnosticada em pessoas que, pela natureza da sua profissão, são obrigadas a trabalhar em indústrias “prejudiciais”.

Se for detectada uma doença, será necessário recusar esse trabalho e, em seguida, submeter-se ao tratamento abrangente recomendado.
Mais frequentemente, a doença pulmonar obstrutiva afecta adultos, mas a tendência inexorável de fumar precocemente poderá em breve alterar as estatísticas.

Não há necessidade de excluir uma predisposição genética para a doença, que muitas vezes pode ser rastreada na família.

Vídeo

Enfisema como consequência de obstrução

Como resultado do bloqueio parcial da luz dos brônquios, formado no contexto de processos inflamatórios na membrana mucosa, ocorrem alterações obstrutivas nos pulmões. Na patologia, o ar não sai dos pulmões ao ser expirado, mas se acumula, esticando o tecido pulmonar, resultando em uma doença - o enfisema.

Os sintomas da doença são semelhantes aos de outras doenças respiratórias - bronquite obstrutiva ou asma brônquica. Uma causa comum de enfisema é a bronquite crônica de longa duração, que ocorre com mais frequência em homens e mulheres em idade madura.

A doença pode ser desencadeada por diversas doenças pulmonares, incluindo tuberculose.

O enfisema será causado por:

• Fumar,
• Ar contaminado,
• Trabalho em produção “prejudicial” associada à inalação de partes de silício e amianto

Às vezes, o enfisema pode se desenvolver como doença primária, causando insuficiência pulmonar grave.

Os sintomas comuns de enfisema incluem:

• Falta de ar grave
• Azul da pele, lábios, língua e área do nariz,
• Inchaço perceptível na área das costelas,
• Extensão acima da clavícula.

No enfisema ou DPOC, o primeiro sintoma é a falta de ar, que aparece pela primeira vez com pequenos esforços físicos. Se a doença não for tratada nesta fase, a doença progredirá rapidamente.

O paciente começará a sentir dificuldade para respirar com pouco esforço físico, em repouso. A doença deve ser tratada ao primeiro aparecimento de bronquite, posteriormente podem ocorrer alterações irreversíveis nos órgãos, o que levará à incapacidade do paciente.

Diagnóstico de síndrome obstrutiva

O exame do paciente começa com entrevista e exame do paciente. Os sinais de doença obstrutiva já são detectados nestas fases.

Mantido:

• Ouvindo com um estetoscópio,
• Batidas (percussão) na região do peito (nas doenças brônquicas e pulmonares haverá um som “vazio”),
• Radiografia dos pulmões, com a qual você pode descobrir alterações patológicas no tecido pulmonar, aprender sobre a condição do diafragma,
• A tomografia computadorizada ajuda a determinar se existem formações nos pulmões, que formato elas têm,
• Testes de função pulmonar que ajudam a determinar quanto ar uma pessoa inspira e quanto ar expira.

Após identificar o grau do processo obstrutivo, iniciam-se as medidas de tratamento.

Terapia complexa da doença

Se ocorrerem distúrbios pulmonares como resultado do tabagismo prolongado, é necessário se livrar do mau hábito. Você não precisa parar de fumar gradualmente, mas completamente, o mais rápido possível. Devido ao tabagismo constante, ocorrem lesões ainda maiores nos pulmões, que já funcionam mal em decorrência de alterações patológicas. No início, você pode usar adesivos de nicotina ou cigarros eletrônicos.

Se a causa da obstrução for bronquite ou asma, essas doenças devem ser tratadas para prevenir o desenvolvimento de alterações patológicas nos pulmões.

Se a obstrução for causada por uma doença infecciosa, os antibióticos serão usados ​​como tratamento para destruir bactérias no corpo.

O tratamento pode ser realizado de forma instrumental, por meio de um aparelho especial que é utilizado para massagem alveolar. Com este aparelho, é possível influenciar todo o pulmão, o que é impossível quando se utilizam medicamentos que são totalmente recebidos pela parte sã do órgão, e não pela doente.

Como resultado do uso dessa acupressão, o oxigênio é distribuído uniformemente por toda a árvore brônquica, o que nutre o tecido pulmonar danificado. O procedimento é indolor e envolve a inalação de ar por meio de um tubo especial, que é fornecido por meio de pulsos.




No tratamento da obstrução pulmonar é utilizada a oxigenoterapia, que pode ser realizada no hospital ou em casa. Na fase inicial da doença, os exercícios terapêuticos são utilizados como tratamento.

No último estágio da doença, o uso de métodos conservadores não trará resultados, portanto, a remoção cirúrgica do tecido pulmonar crescido é utilizada como tratamento.

A operação pode ser realizada de duas maneiras. O primeiro método envolve a abertura completa do tórax, e o segundo método é caracterizado pela utilização de um método endoscópico, no qual são feitas diversas punções na região do tórax.

Para prevenir a doença, é necessário levar um estilo de vida saudável, abandonar os maus hábitos, tratar as doenças emergentes em tempo hábil e, aos primeiros sintomas desagradáveis, ir ao médico para exame.

Tratamento cirúrgico da patologia

O tratamento cirúrgico desta doença ainda está em discussão. Um dos métodos desse tratamento é reduzir o volume pulmonar e transplantar novos órgãos. A bulectomia para obstrução pulmonar é prescrita apenas para pacientes que apresentam enfisema bolhoso com bolhas aumentadas, que se manifesta por hemoptise, falta de ar, dor no peito e infecção nos pulmões.

Os cientistas realizaram vários estudos sobre o efeito da redução do volume pulmonar no tratamento da obstrução, que demonstraram que tal intervenção cirúrgica tem um efeito positivo na condição do paciente. É muito mais eficaz do que o tratamento medicamentoso para a doença.

Após tal operação, você poderá observar as seguintes alterações:

• Restauração da atividade física;
• Melhorar a qualidade de vida;
• Reduzindo a chance de morte.

Este tratamento cirúrgico está em fase experimental e ainda não está disponível para uso generalizado.

Outro tipo de tratamento cirúrgico é o transplante de pulmão. Com ele você pode:

• Restaurar a função pulmonar normal;
• Melhorar o desempenho físico;
• Melhorar a qualidade de vida do paciente.

Tratando-se em casa com remédios populares

O tratamento dessa doença com remédios populares é melhor combinado com o uso de medicamentos prescritos pelo médico assistente. Isto é muito mais eficaz do que usar apenas o tratamento caseiro.

Antes de usar qualquer erva ou infusão, deve-se consultar um médico para não agravar o quadro.

Para obstrução pulmonar, são utilizadas as seguintes receitas populares:

1. Moa e misture 2 partes de urtiga e uma parte de sálvia. Adicione um copo de água fervente e deixe por uma hora. Em seguida, coe e beba todos os dias durante vários meses.
2. Para tirar o catarro dos pulmões, é necessário usar uma infusão de 300 g de sementes de linhaça, 100 g de camomila, a mesma quantidade de marshmallow, erva-doce e raiz de alcaçuz. Despeje água fervente sobre a mistura por uma hora, coe e beba meio copo todos os dias.
3. Uma decocção de cavalo de prímula dá excelentes resultados. Para preparar, despeje água fervente sobre uma colher de sopa de raiz picada e coloque em banho-maria por 20-30 minutos. Tome uma colher 1 hora antes das refeições, várias vezes ao dia.
4. Se uma tosse forte incomoda, adicionar 10 a 15 gotas de própolis a um copo de leite morno ajudará a removê-la rapidamente.
5. Passe meio quilo de folhas de babosa por um moedor de carne, adicione um pote de meio litro de mel e 300 ml de Cahors à polpa resultante, misture tudo bem e coloque em um pote com tampa bem fechada. Você precisa insistir por 8 a 10 dias em local fresco. Tome uma colher várias vezes ao dia.
6. Uma decocção de elecampane aliviará o bem-estar do paciente e ajudará a remover o catarro. Despeje água fervente sobre uma colher de ervas e beba como chá todos os dias.
7. É eficaz tomar suco de mil-folhas. Tome 2 colheres várias vezes ao dia.
8. Rabanete preto com mel é uma forma antiga de tratar todas as doenças respiratórias. Ajuda a remover o catarro e ajuda na expectoração. Para preparar, é preciso fazer um pequeno furo no rabanete e despejar o mel. Espere um pouco até que o suco saia, beba uma colher de chá várias vezes ao dia. Você não pode beber com água ou chá.
9. Misture coltsfoot, urtiga, erva de São João, erva-mãe e eucalipto em proporções iguais. Despeje uma colher da mistura resultante com um copo de água fervente e deixe fermentar. Em seguida, coe e beba como chá todos os dias durante vários meses.
10. Cebola e mel funcionam bem. Primeiro ferva a cebola inteira até ficar macia, depois passe-a por um moedor de carne, acrescente algumas colheres de mel, 2 colheres de açúcar, 2 colheres de vinagre. Misture tudo bem e pressione um pouco. Tome uma colher todos os dias.
11. Para aliviar uma tosse forte, é necessário usar viburno com mel. Despeje 200 g de frutas vermelhas com um copo de água, adicione 3-4 colheres de sopa de mel e cozinhe em fogo baixo até que toda a água tenha evaporado. Tome a mistura resultante, uma colher de chá por hora durante os primeiros 2 dias, depois várias colheres por dia.
12. Misture meia colher de chá de cada uma das seguintes ervas: marshmallow, sálvia, coltsfoot, erva-doce, endro e despeje água fervente em um recipiente com tampa bem fechada. Deixe por 1-2 horas. Beba 100 ml todos os dias 3 vezes.

Possíveis consequências e complicações

A doença tem consequências terríveis se o tratamento não for iniciado a tempo. Dentre as possíveis complicações, as mais perigosas são:

• Hipertensão pulmonar;
• Parada respiratória;
• Circulação pobre.

As consequências frequentes da forma inicial avançada da doença são:

• Dispneia;
• tosse seca;
• Aumento da fadiga;
• Fraqueza crônica;
• Sudorese intensa;
• Desempenho diminuído.

As complicações são perigosas para o corpo de uma criança. Eles podem aparecer se você não prestar atenção a tempo aos primeiros sintomas da doença. Entre eles está uma tosse regular.

Prevenção de patologia e prognóstico

A obstrução pulmonar é altamente tratável. O processo passa despercebido e sem complicações se você perceber os primeiros sintomas a tempo, não iniciar a doença e se livrar das causas de sua ocorrência. O tratamento oportuno e eficaz ajuda a remover todos os sintomas desagradáveis ​​e retardar a progressão da patologia.

Existem vários fatores que podem afetar adversamente o prognóstico:

• Maus hábitos, principalmente fumar;
• Exacerbações frequentes;
• Formação do coração pulmonar;
• Idade avançada;
• Reação negativa à terapia.

Para evitar o desenvolvimento de obstrução pulmonar, é necessário realizar prevenção:

1. Recusar maus hábitos. Fumar é uma das principais causas desta doença.
2. Aumente seu nível de imunidade. Consumir regularmente vitaminas e microelementos em quantidades suficientes.
3. Evite junk food e alimentos gordurosos e coma muitos vegetais e frutas.
4. Para manter a função protetora, não se esqueça do alho e da cebola, que ajudam a proteger o corpo dos vírus.
5. Evite todos os alimentos e itens que causam uma reação alérgica.
6. Combater os fatores ocupacionais causadores desta doença. Isto inclui fornecer proteção respiratória individual e reduzir a concentração de substâncias nocivas no ar.
7. Evite doenças infecciosas e vacine na hora certa.
8. Leve um estilo de vida saudável e fortaleça regularmente o corpo, aumentando a sua resistência.
9. Caminhe ao ar livre regularmente.
10. Faça exercício físico.

Versão: Diretório de Doenças MedElement

Outras doenças pulmonares obstrutivas crônicas (J44)

Pneumologia

informações gerais

Pequena descrição

(DPOC) é uma doença inflamatória crônica que ocorre sob influência de diversos fatores de agressão ambiental, sendo o principal deles o tabagismo. Ocorre com danos predominantes nas partes distais do trato respiratório e parênquima O parênquima é um conjunto dos principais elementos funcionais de um órgão interno, limitado pelo estroma e cápsula do tecido conjuntivo.
pulmões, a formação de enfisema Enfisema - estiramento (inchaço) de um órgão ou tecido pela entrada de ar externo ou por gás formado nos tecidos
.

A DPOC é caracterizada por limitação do fluxo aéreo parcialmente reversível e irreversível. A doença é causada por uma reação inflamatória, que difere da inflamação da asma brônquica e existe independentemente da gravidade da doença.

A DPOC se desenvolve em indivíduos suscetíveis e se manifesta por tosse, produção de expectoração e aumento da falta de ar. A doença é constantemente progressiva, resultando em insuficiência respiratória crônica e cor pulmonale.

Atualmente, o conceito de “DPOC” deixou de ser coletivo. A limitação parcialmente reversível do fluxo aéreo associada à bronquiectasia está excluída da definição de DPOC. Bronquiectasia - expansão de áreas limitadas dos brônquios devido a alterações inflamatórias-distróficas em suas paredes ou anormalidades no desenvolvimento da árvore brônquica
, fibrose cística A fibrose cística é uma doença hereditária caracterizada pela degeneração cística do pâncreas, das glândulas intestinais e do trato respiratório devido ao bloqueio de seus ductos excretores com secreções viscosas.
, fibrose pós-tuberculose, asma brônquica.

Observação. Abordagens específicas para o tratamento da DPOC nesta subseção são apresentadas de acordo com as opiniões dos principais pneumologistas da Federação Russa e podem não coincidir em detalhes com as recomendações do GOLD - 2011 (- J44.9).

Classificação

Classificação da gravidade da limitação do fluxo aéreo na DPOC(com base no VEF1 pós-broncodilatador) em pacientes com VEF1/CVF<0,70 (GOLD - 2011)

Classificação clínica da DPOC por gravidade(usado quando é impossível monitorar dinamicamente o estado de VEF1/CVF, quando o estágio da doença pode ser determinado aproximadamente com base na análise dos sintomas clínicos).

Estágio I. DPOC leve: o paciente pode não perceber que sua função pulmonar está prejudicada; Tosse crônica e produção de expectoração geralmente (mas nem sempre) estão presentes.

Estágio II. DPOC moderada: nesta fase, os pacientes procuram ajuda médica devido à falta de ar e agravamento da doença. Há um aumento dos sintomas com falta de ar que ocorre durante o exercício. A presença de exacerbações repetidas afeta a qualidade de vida dos pacientes e requer táticas de tratamento adequadas.

Estágio III. DPOC grave: caracterizada por aumento adicional da limitação do fluxo aéreo, aumento da falta de ar e frequência de exacerbações da doença, o que afeta a qualidade de vida dos pacientes.

Estágio IV. DPOC extremamente grave: nesta fase, a qualidade de vida dos pacientes deteriora-se visivelmente e as exacerbações podem ser fatais. A doença torna-se incapacitante. Caracterizada por obstrução brônquica extremamente grave na presença de insuficiência respiratória. Como regra, a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO 2) é inferior a 8,0 kPa (60 mm Hg) em combinação (ou sem) com um aumento na PaCO 2 superior a 6,7 ​​kPa (50 mm Hg). Cor pulmonale pode se desenvolver.

Observação. Estágio de gravidade "0": Aumento do risco de desenvolver DPOC: tosse crónica e produção de expectoração; exposição a fatores de risco, a função pulmonar não é alterada. Esta fase é considerada uma pré-doença, que nem sempre evolui para DPOC. Permite identificar pacientes em risco e prevenir o desenvolvimento da doença. Nas recomendações modernas, o estágio “0” é excluído.

A gravidade da condição sem espirometria também pode ser determinada e avaliada ao longo do tempo de acordo com alguns testes e escalas. Observou-se uma correlação muito elevada entre os indicadores espirométricos e algumas escalas.

Etiologia e patogênese

A DPOC se desenvolve como resultado da interação de fatores genéticos e ambientais.

Etiologia

Fatores Ambientais:

O tabagismo (ativo e passivo) é o principal fator etiológico no desenvolvimento da doença;

A fumaça proveniente da combustão de biocombustíveis para cozinhar em casa é um importante fator etiológico nos países subdesenvolvidos;

Riscos ocupacionais: poeiras orgânicas e inorgânicas, agentes químicos.

Fatores genéticos:

Deficiência de alfa1-antitripsina;

Atualmente, estão sendo estudados polimorfismos dos genes da epóxido hidrolase microssomal, proteína de ligação à vitamina D, MMP12 e outros possíveis fatores genéticos.

Patogênese

A inflamação das vias aéreas em pacientes com DPOC representa uma resposta inflamatória normal patologicamente exagerada das vias aéreas a irritantes de longo prazo (por exemplo, fumaça de cigarro). O mecanismo pelo qual ocorre a resposta melhorada não está totalmente claro; Note-se que pode ser determinado geneticamente. Em alguns casos, foi observado o desenvolvimento de DPOC em não fumantes, mas a natureza da resposta inflamatória nesses pacientes é desconhecida. Devido ao estresse oxidativo e ao excesso de proteinases no tecido pulmonar, o processo inflamatório se intensifica ainda mais. Juntos, isso leva a alterações patomorfológicas características da DPOC. O processo inflamatório nos pulmões continua mesmo após a cessação do tabagismo. O papel dos processos autoimunes e da infecção persistente na continuação do processo inflamatório é discutido.

Fisiopatologia

1. Limitação do fluxo de ar e armadilhas de ar. Inflamação, fibrose A fibrose é a proliferação de tecido conjuntivo fibroso, ocorrendo, por exemplo, como resultado de uma inflamação.
e hiperprodução de exsudato O exsudato é um líquido rico em proteínas que sai de pequenas veias e capilares para os tecidos circundantes e cavidades corporais durante a inflamação.
no lúmen dos pequenos brônquios causam obstrução. Como resultado disso, surgem “armadilhas de ar” - um obstáculo à saída de ar dos pulmões durante a fase de expiração, e então a hiperinflação se desenvolve Hiperinflação - aumento da leveza detectado por radiografia
. O enfisema também contribui para a formação de “armadilhas de ar” durante a expiração, embora esteja mais associado a distúrbios nas trocas gasosas do que à diminuição do VEF1. Devido à hiperinsuflação, que leva à diminuição do volume inspiratório (especialmente durante a atividade física), ocorrem falta de ar e tolerância limitada ao exercício. Esses fatores causam violação da contratilidade dos músculos respiratórios, o que leva ao aumento da síntese de citocinas pró-inflamatórias.
Atualmente, acredita-se que a hiperinsuflação se desenvolve já nos estágios iniciais da doença e serve como principal mecanismo para a ocorrência de dispneia aos esforços.

2.Distúrbios das trocas gasosas levar à hipoxemia Hipoxemia - baixo teor de oxigênio no sangue
e hipercapnia Hipercapnia - aumento dos níveis de dióxido de carbono no sangue e (ou) outros tecidos
e na DPOC são causadas por vários mecanismos. O transporte de oxigênio e dióxido de carbono geralmente piora à medida que a doença progride. Obstrução grave e hiperinsuflação em combinação com contratilidade prejudicada dos músculos respiratórios levam ao aumento da carga nos músculos respiratórios. Este aumento da carga, aliado à diminuição da ventilação, pode levar ao acúmulo de dióxido de carbono. A ventilação alveolar prejudicada e a diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar causam maior progressão do comprometimento da relação ventilação-perfusão (VA/Q).

3. Hipersecreção de muco, que leva a uma tosse produtiva crônica, é um aspecto característico da bronquite crônica e não está necessariamente associado à limitação do fluxo aéreo. Os sintomas de hipersecreção de muco não são detectados em todos os pacientes com DPOC. Na presença de hipersecreção, é causada por metaplasia Metaplasia é a substituição persistente de células diferenciadas de um tipo por células diferenciadas de outro tipo, mantendo as principais espécies do tecido.
membrana mucosa com aumento do número de células caliciformes e do tamanho das glândulas submucosas, que ocorre em resposta aos efeitos irritantes crônicos no trato respiratório da fumaça do cigarro e outros agentes nocivos. A hipersecreção de muco é estimulada por vários mediadores e proteinases.

4. Hipertensão pulmonar pode se desenvolver já nos estágios posteriores da DPOC. Seu aparecimento está associado ao espasmo das pequenas artérias dos pulmões induzido por hipóxia, o que acaba levando a alterações estruturais: hiperplasia A hiperplasia é um aumento no número de células, estruturas intracelulares, formações fibrosas intercelulares devido ao aumento da função orgânica ou como resultado de neoplasia patológica do tecido.
íntima e posteriormente hipertrofia/hiperplasia da camada muscular lisa.
Nos vasos observa-se disfunção endotelial e resposta inflamatória semelhante à reação do trato respiratório.
Um aumento na pressão no círculo pulmonar também pode ser facilitado pela depleção do fluxo sanguíneo capilar pulmonar durante o enfisema. A hipertensão pulmonar progressiva pode levar à hipertrofia ventricular direita e, finalmente, à insuficiência ventricular direita (cor pulmonale).

5. Exacerbações com aumento de sintomas respiratórios em pacientes com DPOC pode ser desencadeada por infecção bacteriana ou viral (ou uma combinação de ambas), poluição ambiental e fatores não identificados. Com uma infecção bacteriana ou viral, os pacientes apresentam um aumento característico na resposta inflamatória. Durante uma exacerbação, há um aumento na gravidade da hiperinsuflação e “armadilhas de ar” em combinação com um fluxo expiratório reduzido, o que causa aumento da falta de ar. Além disso, há um agravamento do desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (VA/Q), o que leva à hipoxemia grave.
Doenças como pneumonia, tromboembolismo e insuficiência cardíaca aguda podem simular uma exacerbação da DPOC ou agravar o seu quadro.

6. Manifestações sistêmicas. A limitação da velocidade do fluxo de ar e especialmente a hiperinsuflação afetam negativamente a função cardíaca e as trocas gasosas. Mediadores inflamatórios circulantes podem contribuir para perda muscular e caquexia A caquexia é um grau extremo de exaustão do corpo, caracterizada por emagrecimento súbito, fraqueza física, diminuição das funções fisiológicas, síndrome astênica e, posteriormente, apática.
, podendo também provocar o desenvolvimento ou agravar o curso de doenças concomitantes (doença coronariana, insuficiência cardíaca, anemia normocítica, osteoporose, diabetes, síndrome metabólica, depressão).

Patomorfologia

Nas vias aéreas proximais, vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vasos pulmonares na DPOC, são encontradas alterações patológicas características:
- sinais de inflamação crónica com aumento do número de tipos específicos de células inflamatórias em diferentes partes dos pulmões;
- mudanças estruturais causadas por processos alternados de dano e recuperação.
À medida que a gravidade da DPOC aumenta, as alterações inflamatórias e estruturais aumentam e persistem mesmo após a cessação do tabagismo.

Epidemiologia

Os dados existentes sobre a prevalência da DPOC apresentam discrepâncias significativas (de 8 a 19%), devido a diferenças nos métodos de pesquisa, critérios de diagnóstico e abordagens de análise de dados. Em média, a prevalência é estimada em aproximadamente 10% na população.

Fatores e grupos de risco

- o tabagismo (ativo e passivo) é o principal e principal fator de risco; Fumar durante a gravidez pode colocar o feto em risco através de efeitos deletérios no crescimento intrauterino e no desenvolvimento pulmonar e possivelmente através de efeitos antigênicos primários no sistema imunológico;
- deficiências genéticas congênitas de certas enzimas e proteínas (na maioria das vezes - deficiência de antitripsina);
- riscos ocupacionais (poeiras orgânicas e inorgânicas, agentes químicos e fumaça);
- sexo masculino;
- idade superior a 40 (35) anos;
- situação socioeconómica (pobreza);
- baixo peso corporal;
- baixo peso ao nascer, bem como qualquer fator que tenha efeito adverso no crescimento pulmonar durante o desenvolvimento fetal e na infância;
- hiperreatividade brônquica;
- bronquite crónica (especialmente em jovens fumadores);
- infecções respiratórias graves sofridas na infância.

Quadro clínico

Sintomas, claro

Na presença de tosse, produção de expectoração e/ou falta de ar, deve-se suspeitar de DPOC em todos os pacientes com fatores de risco para o desenvolvimento da doença. Deve-se ter em mente que a tosse crônica e a produção de expectoração podem muitas vezes estar presentes muito antes do desenvolvimento da limitação do fluxo aéreo que leva à falta de ar.
Se o paciente apresentar algum desses sintomas, a espirometria deve ser realizada. Cada sintoma por si só não é diagnóstico, mas a presença de vários deles aumenta a probabilidade de se ter DPOC.

O diagnóstico da DPOC consiste nas seguintes etapas:
- informações obtidas em conversa com o paciente (retrato verbal do paciente);
- dados de um exame objetivo (físico);
- resultados de estudos instrumentais e laboratoriais.

Estudando um retrato verbal do paciente

Reclamações(sua gravidade depende do estágio e fase da doença):

1. A tosse é o sintoma mais precoce e geralmente aparece entre 40 e 50 anos de idade. Durante as estações frias, esses pacientes apresentam episódios de infecção respiratória, que a princípio não são associados pelo paciente e pelo médico como uma única doença. A tosse pode ser diária ou intermitente; mais frequentemente observado durante o dia.
Numa conversa com o paciente, é necessário estabelecer a frequência da tosse e sua intensidade.

2. O escarro, via de regra, é liberado em pequenas quantidades pela manhã (raramente > 50 ml/dia) e é de natureza mucosa. O aumento da quantidade de escarro e sua natureza purulenta são sinais de exacerbação da doença. Se aparecer sangue na expectoração, deve-se suspeitar de outra causa de tosse (câncer de pulmão, tuberculose, bronquiectasia). Em um paciente com DPOC, podem aparecer manchas de sangue no escarro como resultado de uma tosse persistente.
Numa conversa com o paciente, é necessário saber a natureza do escarro e sua quantidade.

3. A falta de ar é o principal sintoma da DPOC e para a maioria dos pacientes é um motivo para consultar um médico. Muitas vezes, o diagnóstico da DPOC é feito nesta fase da doença.
À medida que a doença progride, a falta de ar pode variar muito: desde uma sensação de falta de ar durante a atividade física habitual até uma insuficiência respiratória grave. A dispneia aos esforços físicos surge em média 10 anos depois da tosse (é extremamente raro que a doença se inicie com falta de ar). A gravidade da falta de ar aumenta à medida que a função pulmonar diminui.
Na DPOC, os traços característicos da falta de ar são:
- progressão (aumento constante);
- consistência (todos os dias);
- aumentado durante a atividade física;
- aumentado com infecções respiratórias.
Os pacientes descrevem a falta de ar como “aumento do esforço ao respirar”, “peso”, “falta de ar”, “dificuldade em respirar”.
Numa conversa com o paciente, é necessário avaliar a gravidade da falta de ar e sua relação com a atividade física. Existem várias escalas especiais para avaliar falta de ar e outros sintomas da DPOC - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Juntamente com as principais queixas, os pacientes podem estar preocupados com o seguinte: manifestações extrapulmonares da DPOC:

Dor de cabeça matinal;
- sonolência durante o dia e insônia à noite (consequência de hipóxia e hipercapnia);
- perda de peso e perda de peso.

Anamnese

Ao conversar com um paciente, deve-se ter em mente que a DPOC começa a se desenvolver muito antes do aparecimento de sintomas graves e prossegue por muito tempo sem sintomas clínicos significativos. É aconselhável esclarecer com o paciente o que ele próprio associa ao desenvolvimento dos sintomas da doença e ao seu aumento.
Ao estudar a anamnese, é necessário estabelecer a frequência, duração e características das principais manifestações das exacerbações e avaliar a eficácia das medidas de tratamento previamente realizadas. É necessário descobrir a presença de predisposição hereditária à DPOC e outras doenças pulmonares.
Se o paciente subestima sua condição e o médico tem dificuldade em determinar a natureza e a gravidade da doença, são utilizados questionários especiais.

Um “retrato” típico de um paciente com DPOC:

Fumante;

Meia-idade ou idosos;

Sofrendo de falta de ar;

Ter tosse crônica com expectoração, principalmente pela manhã;

Queixas de exacerbações regulares de bronquite;

Tendo obstrução parcialmente (fracamente) reversível.

Exame físico

Os resultados de um exame objetivo dependem dos seguintes fatores:
- grau de gravidade da obstrução brônquica;
- gravidade do enfisema;
- presença de manifestações de hiperinsuflação pulmonar (distensão excessiva dos pulmões);
- presença de complicações (insuficiência respiratória, cardiopatia pulmonar crônica);
- presença de doenças concomitantes.

Deve-se ter em mente que a ausência de sintomas clínicos não exclui a presença de DPOC no paciente.

Exame do paciente

1. Avaliação de aparência o paciente, seu comportamento, a reação do sistema respiratório a uma conversa, o movimento no consultório. Os sinais de DPOC grave são lábios franzidos e posição forçada.

2. Avaliação da cor da pele, que é determinada por uma combinação de hipóxia, hipercapnia e eritrocitose. A cianose cinzenta central geralmente indica hipoxemia; se estiver combinado com acrocianose, geralmente indica a presença de insuficiência cardíaca.

3. Exame de tórax. Sinais de DPOC grave:
- deformação do tórax, formato “barril”;
- inativo ao respirar;
- retração paradoxal (retração) dos espaços intercostais inferiores durante a inspiração (sinal de Hoover);
- participação no ato respiratório dos músculos auxiliares do tórax e músculos abdominais;
- expansão significativa do tórax nas seções inferiores.

4. Percussão peito. Os sinais de enfisema são um som de percussão quadradão e bordas inferiores dos pulmões caídas.

5.Imagem auscultatória:

Sinais de enfisema: respiração vesicular áspera ou enfraquecida em combinação com diafragma baixo;

Síndrome de obstrução: sibilos secos, que se intensificam com a expiração forçada, combinados com o aumento da expiração.

Formas clínicas de DPOC

Em pacientes com doença moderada e grave, distinguem-se duas formas clínicas:
- enfisematoso (enfisema panacinar, “puffs rosa”);
- bronquite (enfisema centroacinar, “inchaço azul”).

A identificação de duas formas de DPOC tem significado prognóstico. Na forma enfisematosa, a descompensação do cor pulmonale ocorre em fases posteriores em comparação com a forma bronquite. Muitas vezes é observada uma combinação dessas duas formas da doença.

De acordo com os sinais clínicos há duas fases principais da DPOC: estável e exacerbação da doença.

Estado estável - a progressão da doença só pode ser detectada com acompanhamento do paciente em longo prazo, e a gravidade dos sintomas não muda significativamente ao longo de semanas ou mesmo meses.

Exacerbação- deterioração do estado do paciente, que é acompanhada por aumento dos sintomas e distúrbios funcionais e dura pelo menos 5 dias. As exacerbações podem ter início gradual ou manifestar-se como uma rápida deterioração do estado do paciente com desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda e ventricular direita.

O principal sintoma da exacerbação da DPOC- aumento da falta de ar. Via de regra, este sintoma é acompanhado por diminuição da tolerância ao exercício, sensação de constrição no peito, aparecimento ou intensificação de pieira à distância, aumento da intensidade da tosse e da quantidade de expectoração, alteração da sua cor e viscosidade. Nos pacientes, os indicadores da função respiratória externa e dos gases sanguíneos deterioram-se significativamente: os indicadores de velocidade (VEF1, etc.) diminuem, podem aparecer hipoxemia e hipercapnia.

Existem dois tipos de exacerbação:
- exacerbação, caracterizada por uma síndrome inflamatória (aumento da temperatura corporal, aumento da quantidade e viscosidade do escarro, natureza purulenta do escarro);
- exacerbação, manifestada por aumento da falta de ar, aumento das manifestações extrapulmonares da DPOC (fraqueza, dor de cabeça, sono insatisfatório, depressão).

Destaque 3 graus de gravidade da exacerbação dependendo da intensidade dos sintomas e da resposta ao tratamento:

1. Leve - os sintomas aumentam ligeiramente, a exacerbação é controlada com terapia broncodilatadora.

2. Moderado - a exacerbação requer intervenção médica e pode ser tratada ambulatorialmente.

3. Grave - uma exacerbação requer tratamento hospitalar, é caracterizada pelo aumento dos sintomas da DPOC e pelo aparecimento ou agravamento de complicações.

Em pacientes com DPOC leve ou moderada (estágios I-II), uma exacerbação geralmente se manifesta por aumento da falta de ar, tosse e aumento do volume de escarro, o que permite o tratamento ambulatorial dos pacientes.
Em pacientes com DPOC grave (estágio III), as exacerbações são frequentemente acompanhadas pelo desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda, que requer cuidados intensivos em ambiente hospitalar.

Em alguns casos, além de graves, ocorrem exacerbações muito graves e extremamente graves da DPOC. Nessas situações, leva-se em consideração a participação dos músculos auxiliares no ato respiratório, os movimentos paradoxais do tórax e a ocorrência ou agravamento de cianose central. A cianose é uma tonalidade azulada da pele e das membranas mucosas causada pela saturação insuficiente de oxigênio no sangue.
e edema periférico.

Diagnóstico

Estudos instrumentais

1. Teste de função pulmonar- o principal e mais importante método de diagnóstico da DPOC. Realizado para detectar limitação ao fluxo aéreo em pacientes com tosse produtiva crônica, mesmo na ausência de falta de ar.

Principais síndromes funcionais na DPOC:

Obstrução brônquica prejudicada;

Mudanças na estrutura dos volumes estáticos, violação das propriedades elásticas e da capacidade de difusão dos pulmões;

Diminuição do desempenho físico.

Espirometria
A espirometria ou a pneumotacometria são métodos geralmente aceitos para registrar a obstrução brônquica. Na realização de estudos, são avaliadas a expiração forçada no primeiro segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF).

A presença de limitação crônica ao fluxo aéreo ou obstrução crônica é indicada por uma diminuição pós-broncodilatador na relação VEF1/CVF inferior a 70% do valor previsto. Essa alteração é registrada a partir do estágio I da doença (DPOC leve).
O indicador VEF1 pós-broncodilatador apresenta alto grau de reprodutibilidade quando a manobra é realizada corretamente e permite monitorar o estado de patência brônquica e sua variabilidade.
A obstrução brônquica é considerada crônica se ocorrer pelo menos 3 vezes em um ano, apesar da terapia.

Teste de broncodilatação levar a cabo:
- com β2-agonistas de curta ação (inalação de 400 mcg de salbutamol ou 400 mcg de fenoterol), a avaliação é realizada após 30 minutos;
- com anticolinérgicos M (inalação de brometo de ipratrópio 80 mcg), a avaliação é realizada após 45 minutos;
- é possível realizar teste com combinação de broncodilatadores (fenoterol 50 mcg + brometo de ipratrópio 20 mcg - 4 doses).

Para realizar corretamente o teste broncodilatador e evitar distorções nos resultados, é necessário cancelar a terapia de acordo com as propriedades farmacocinéticas do medicamento em uso:
- β2-agonistas de curta ação – 6 horas antes do início do teste;
- β2-agonistas de longa ação – 12 horas;
- teofilinas de liberação prolongada - 24 horas antes.

Cálculo do aumento do VEF1

por aumento absoluto no VEF1 em ml (a maneira mais fácil):

Desvantagem: este método não permite avaliar o grau de melhora relativa da patência brônquica, uma vez que não são levados em consideração os valores do indicador inicial nem do alcançado em relação ao valor esperado.

pela razão percentual entre o aumento absoluto do VEF1 e o VEF1 inicial:

Desvantagem: Um pequeno aumento absoluto resultará em um aumento percentual elevado se o paciente tiver um VEF1 basal baixo.

- Método para medir o grau de resposta à broncodilatação como uma porcentagem relativa ao VEF1 adequado [ΔOFEV1 adequado. (%)]:

Método para medir o grau de resposta à broncodilatação como uma porcentagem da reversibilidade máxima possível [ΔOFV1 possível. (%)]:

Onde OFV1 ref. - parâmetro inicial, dilatação do VEF1. - indicador após teste de broncodilatação, VEF1 deveria. - parâmetro adequado.

A escolha do método de cálculo do índice de reversibilidade depende da situação clínica e do motivo específico pelo qual o estudo está sendo realizado. A utilização de um indicador de reversibilidade, menos dependente dos parâmetros iniciais, permite uma análise comparativa mais correta.

Marcador de uma resposta positiva de broncodilatação O aumento do VEF1 é considerado ≥15% do previsto e ≥200 ml. Quando tal aumento é obtido, a obstrução brônquica é documentada como reversível.

A obstrução brônquica pode levar a uma alteração na estrutura dos volumes estáticos em direção à hiperairiness dos pulmões, cuja manifestação, em particular, é um aumento na capacidade pulmonar total.
Para identificar alterações nas proporções dos volumes estáticos que compõem a estrutura da capacidade pulmonar total na hiperairidade e no enfisema, utiliza-se a pletismografia corporal e a medição dos volumes pulmonares pelo método de diluição de gases inertes.

Pletismografia corporal
No enfisema, as alterações anatômicas do parênquima pulmonar (expansão dos espaços aéreos, alterações destrutivas nas paredes alveolares) manifestam-se funcionalmente por um aumento na extensibilidade estática do tecido pulmonar. Há uma mudança na forma e no ângulo do circuito pressão-volume.

A medida da capacidade de difusão dos pulmões é utilizada para identificar danos ao parênquima pulmonar devido ao enfisema e é realizada após espirometria forçada ou pneumotacometria e determinação da estrutura dos volumes estáticos.

No enfisema, a capacidade de difusão dos pulmões (DLCO) e sua relação com o volume alveolar DLCO/Va estão reduzidas (principalmente como resultado da destruição da membrana alvéolo-capilar, que reduz a área efetiva de troca gasosa).
Deve-se ter em mente que uma diminuição na capacidade de difusão dos pulmões por unidade de volume pode ser compensada por um aumento na capacidade total dos pulmões.

Pico de fluxometria
A determinação do volume do pico de fluxo expiratório (PFE) é o método mais simples e rápido para avaliar o estado de patência brônquica. Porém, apresenta baixa sensibilidade, pois na DPOC os valores do PFE podem permanecer dentro da normalidade por muito tempo, e baixa especificidade, pois a diminuição dos valores do PFE também pode ocorrer em outras doenças respiratórias.
A fluxometria de pico é utilizada no diagnóstico diferencial de DPOC e asma brônquica, podendo também ser utilizada como método de triagem eficaz para identificar um grupo em risco de desenvolver DPOC e estabelecer o impacto negativo de diversos poluentes. Poluente (poluente) - um dos tipos de poluentes, qualquer substância ou composto químico encontrado em um objeto do ambiente natural em quantidades que excedam os valores de fundo e, assim, causando poluição química
.

A determinação do PFE é um método de controle necessário durante as exacerbações da DPOC e especialmente na fase de reabilitação.

2. Radiografiaórgãos torácicos.

É realizado um exame radiográfico inicial para excluir outras doenças (câncer de pulmão, tuberculose, etc.) acompanhadas de sintomas clínicos semelhantes aos da DPOC.
Na DPOC leve, alterações radiográficas significativas geralmente não são detectadas.
Em caso de exacerbação da DPOC, é realizado exame radiográfico para excluir o desenvolvimento de complicações (pneumonia, pneumotórax espontâneo, derrame pleural).

Uma radiografia de tórax pode revelar enfisema. Um aumento no volume pulmonar é indicado por:
- em uma radiografia direta - um diafragma plano e uma sombra estreita do coração;
- na radiografia lateral há achatamento do contorno diafragmático e aumento do espaço retroesternal.
A presença de bolhas na radiografia pode confirmar a presença de enfisema. Bulla - uma área de tecido pulmonar inchado e esticado demais
- são definidos como espaços radiotransparentes com diâmetro superior a 1 cm e borda arqueada muito fina.

3. Tomografia computadorizadaórgãos torácicos são necessários nas seguintes situações:
- quando os sintomas existentes são desproporcionais aos dados espirométricos;
- esclarecer alterações identificadas durante a radiografia de tórax;
- avaliar indicações de tratamento cirúrgico.

A TC, especialmente a TC de alta resolução (TCAR) com incrementos de 1 a 2 mm, tem maior sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de enfisema em comparação com a radiografia. Utilizando a TC nas fases iniciais do desenvolvimento, também é possível identificar o tipo anatômico específico do enfisema (panacinar, centroacinar, parasseptal).

A tomografia computadorizada revela uma deformidade da traqueia em forma de sabre, que é patognomônica para esta doença, em muitos pacientes com DPOC.

Como o exame tomográfico padrão é realizado no auge da inspiração, quando a leveza excessiva das áreas do tecido pulmonar não é perceptível, se houver suspeita de DPOC, a tomografia computadorizada deve ser complementada com tomografia expiratória.

A TCAR permite avaliar a estrutura fina do tecido pulmonar e a condição dos pequenos brônquios. A condição do tecido pulmonar em caso de ventilação prejudicada em pacientes com alterações obstrutivas é estudada na TC expiratória. Ao utilizar esta técnica, a TCAR é realizada no auge da expiração retardada.
Em áreas de permeabilidade brônquica prejudicada, são identificadas áreas de maior leveza - “armadilhas de ar”, que levam à hiperinsuflação. Esse fenômeno ocorre como resultado do aumento da complacência dos pulmões e da diminuição de sua tração elástica. Durante a expiração, a obstrução das vias aéreas causa retenção de ar nos pulmões devido à incapacidade do paciente de expirar completamente.
Os indicadores de “armadilha de ar” (tipo IC - capacidade inspiratória, capacidade inspiratória) estão mais relacionados ao estado das vias aéreas de um paciente com DPOC do que o indicador VEF1.

Outros estudos

1.Eletrocardiografia na maioria dos casos, permite excluir a origem cardíaca dos sintomas respiratórios. Em alguns casos, um ECG pode revelar sinais de hipertrofia do coração direito durante o desenvolvimento de cor pulmonale como complicação da DPOC.

2.Ecocardiografia permite avaliar e identificar sinais de hipertensão pulmonar, disfunção da parte direita (e, se houver alterações, da esquerda) do coração e determinar a gravidade da hipertensão pulmonar.

3.Estudo de exercício(teste de etapa). Nos estágios iniciais da doença, os distúrbios na capacidade de difusão e na composição gasosa do sangue podem estar ausentes em repouso e aparecer apenas durante a atividade física. O teste ergométrico é recomendado para objetivar e documentar o grau de diminuição da tolerância ao exercício.

Um teste de estresse físico é realizado nos seguintes casos:
- quando a gravidade da falta de ar não corresponde a uma diminuição dos valores do VEF1;
- monitorar a eficácia da terapia;
- para selecionar pacientes para programas de reabilitação.

Mais frequentemente usado como um teste de etapa Teste de caminhada de 6 minutos​que pode ser realizada em regime ambulatorial e é o meio mais simples de observação e monitoramento individual da evolução da doença.

O protocolo padrão do teste de caminhada de 6 minutos envolve instruir os pacientes sobre o objetivo do teste e, em seguida, pedir-lhes que caminhem por um corredor medido em seu próprio ritmo, tentando cobrir a distância máxima em 6 minutos. Os pacientes podem parar e descansar durante o teste, retomando a caminhada após o repouso.

Antes do início e ao final do teste, a falta de ar é avaliada pela escala de Borg (0-10 pontos: 0 - sem falta de ar, 10 - falta de ar máxima), SatO 2 e pulso. Os pacientes param de andar se sentirem falta de ar grave, tontura, dor no peito ou nas pernas e a SatO2 diminuir para 86%. A distância percorrida em 6 minutos é medida em metros (DTC6) e comparada com a DTC6(i) adequada.
O teste de caminhada de 6 minutos faz parte da escala BODE (ver seção “Prognóstico”), que permite comparar os valores de VEF1 com os resultados da escala mMRC e do índice de massa corporal.

4. Exame broncoscópico utilizado no diagnóstico diferencial da DPOC com outras doenças (câncer, tuberculose, etc.) que manifestam sintomas respiratórios semelhantes. O estudo inclui exame da mucosa brônquica e avaliação de seu estado, coleta do conteúdo brônquico para estudos posteriores (microbiológicos, micológicos, citológicos).
Se necessário, é possível realizar biópsia da mucosa brônquica e realizar técnica de lavado broncoalveolar para determinar a composição celular e microbiana, a fim de esclarecer a natureza da inflamação.

5. Estudo de qualidade de vida. A qualidade de vida é um indicador integral que determina a adaptação do paciente à DPOC. Para determinar a qualidade de vida, são utilizados questionários especiais (questionário inespecífico SF-36). O questionário mais famoso é o St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire – SGRQ.

6. Oximetria de pulso usado para medir e monitorar SatO 2 . Permite registrar apenas o nível de oxigenação e não permite monitorar alterações na PaCO 2. Se a SatO 2 for inferior a 94%, é indicada uma gasometria.

A oximetria de pulso é indicada para determinar a necessidade de oxigenoterapia (se houver cianose ou cor pulmonale ou VEF1< 50% от должных величин).

Ao formular o diagnóstico de DPOC, indique:
- gravidade da doença: leve (estágio I), moderada (estágio II), grave (estágio III) e extremamente grave (estágio IV), exacerbação ou curso estável da doença;
- presença de complicações (cor pulmonale, insuficiência respiratória, insuficiência circulatória);
- fatores de risco e índice de tabagismo;
- em caso de doença grave, recomenda-se indicar a forma clínica da DPOC (enfisematosa, bronquite, mista).

Diagnóstico laboratorial

1. Estudo de gases sanguíneos realizado em pacientes com falta de ar crescente, diminuição dos valores de VEF1 inferior a 50% do valor previsto e em pacientes com sinais clínicos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita.

Critério de insuficiência respiratória(ao respirar ar ao nível do mar) - PaO 2 inferior a 8,0 kPa (menos de 60 mm Hg), independentemente do aumento da PaCO 2. É preferível colher amostras para análise por punção arterial.

2. Exame clínico de sangue:
- durante a exacerbação: leucocitose neutrofílica com mudança de banda e aumento da VHS;
- com curso estável de DPOC, não há alterações significativas no conteúdo de leucócitos;
- com o desenvolvimento de hipoxemia, observa-se síndrome policitêmica (aumento do número de glóbulos vermelhos, nível elevado de Hb, VHS baixa, aumento do hematócrito > 47% nas mulheres e > 52% nos homens, aumento da viscosidade sanguínea);
- a anemia detectada pode causar o aparecimento ou agravamento da falta de ar.

3. Imunograma realizado para identificar sinais de deficiência imunológica com a progressão constante da DPOC.

4. Coagulograma realizado para policitemia para selecionar a terapia de desagregação adequada.

5. Citologia de escarroé realizada para identificar o processo inflamatório e sua gravidade, bem como para identificar células atípicas (dada a idade avançada da maioria dos pacientes com DPOC, há sempre suspeita oncológica).
Se não houver escarro, utiliza-se o método de estudo do escarro induzido, ou seja, coletados após inalação de solução hipertônica de cloreto de sódio. O estudo da baciloscopia de escarro com coloração de Gram permite uma identificação aproximada da afiliação ao grupo (Gram-positivo, gram-negativo) do patógeno.

6. Cultura de escarro realizado para identificar microrganismos e selecionar antibioticoterapia racional na presença de escarro persistente ou purulento.

Diagnóstico diferencial

A principal doença com a qual é necessário diferenciar a DPOC é asma brônquica.

Principais critérios para diagnóstico diferencial de DPOC e asma brônquica

1 A asma brônquica pode começar na meia-idade e na velhice
2 Rinite alérgica, conjuntivite, dermatite atópica, urticária
3 O tipo de inflamação das vias aéreas é mais frequentemente determinado pelo exame citológico do escarro e do líquido obtido do lavado broncoalveolar.

Os seguintes podem auxiliar em casos duvidosos de diagnóstico de DPOC e asma brônquica: sinais que identificam asma brônquica:

1. Um aumento no VEF1 em mais de 400 ml em resposta à inalação de um broncodilatador de ação curta ou um aumento no VEF1 em mais de 400 ml após 2 semanas de tratamento com prednisolona 30 mg/dia durante 2 semanas (em pacientes com DPOC , VEF1 e VEF1/CVF como resultado do tratamento não atinge valores normais).

2. A reversibilidade da obstrução brônquica é a característica diagnóstica diferencial mais importante. Sabe-se que em pacientes com DPOC após uso de broncodilatador, o aumento do VEF1 é inferior a 12% (e ≤200 ml) do inicial, e em pacientes com asma brônquica, o VEF1, via de regra, ultrapassa 15% ( e > 200 ml).

3. Aproximadamente 10% dos pacientes com DPOC também apresentam sinais de hiperresponsividade brônquica.

Outras doenças

1. Insuficiência cardíaca. Sinais:
- chiado nas partes inferiores dos pulmões - durante a ausculta;
- diminuição significativa da fração de ejeção do ventrículo esquerdo;
- dilatação do coração;
- expansão dos contornos do coração, congestão (até edema pulmonar) - na radiografia;
- distúrbios do tipo restritivo sem limitação do fluxo aéreo - no estudo da função pulmonar.

2. Bronquiectasia. Sinais:
- grandes volumes de expectoração purulenta;
- associação frequente com infecção bacteriana;
- estertores ásperos e úmidos de diferentes tamanhos - durante a ausculta;
- sintoma de “baquetas” (espessamento em forma de frasco das falanges terminais dos dedos das mãos e dos pés);

Expansão dos brônquios e espessamento de suas paredes - em radiografia ou tomografia computadorizada.

3. Tuberculose. Sinais:
- começa em qualquer idade;
- infiltração nos pulmões ou lesões focais - com radiografia;
- alta incidência nesta região.

Se houver suspeita de tuberculose pulmonar, é necessário o seguinte:
- tomografia e/ou tomografia computadorizada dos pulmões;
- microscopia e cultura de escarro de Mycobacterium tuberculosis, incluindo método de flotação;
- estudo do exsudato pleural;
- broncoscopia diagnóstica com biópsia para suspeita de tuberculose brônquica;
- Teste de Mantoux.

4. Bronquiolite obliterante. Sinais:
- desenvolvimento em tenra idade;
- nenhuma ligação com o tabagismo foi estabelecida;
- contato com vapores, fumaça;
- focos de densidade reduzida durante a expiração - na TC;
- a artrite reumatóide está frequentemente presente.

Complicações

- insuficiência respiratória aguda ou crônica;
- policitemia secundária;
- doença cardíaca pulmonar crônica;
- pneumonia;
- Pneumotórax espontâneo Pneumotórax é a presença de ar ou gás na cavidade pleural.
;
- pneumomediastino Pneumomediastino é a presença de ar ou gás no tecido mediastinal.
.

Tratamento no exterior

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Tratamento no exterior

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Tratamento

Objetivos do tratamento:
- prevenção da progressão da doença;
- alívio dos sintomas;
- aumentar a tolerância à atividade física;
- melhorar a qualidade de vida;
- prevenção e tratamento de complicações;
- prevenção de exacerbações;
- redução da mortalidade.

Principais áreas de tratamento:
- reduzir a influência dos fatores de risco;
- programas educacionais;
- tratamento da DPOC em estado estável;
- tratamento da exacerbação da doença.

Reduzindo a influência dos fatores de risco

Fumar
A cessação do tabagismo é o primeiro passo obrigatório no programa de tratamento da DPOC, bem como a forma mais eficaz de reduzir o risco de desenvolver DPOC e prevenir a progressão da doença.

O Guia de Tratamento da Dependência do Tabaco contém 3 programas:
1. Programa de tratamento de longo prazo com o objetivo de parar completamente de fumar - destinado a pacientes com forte desejo de parar de fumar.

2. Um programa de tratamento curto para reduzir o tabagismo e aumentar a motivação para parar de fumar.
3. Programa de redução do tabagismo desenvolvido para pacientes que não desejam parar de fumar, mas estão dispostos a reduzir sua intensidade.

Riscos industriais, poluentes atmosféricos e domésticos
As medidas preventivas primárias consistem em eliminar ou reduzir a influência de diversas substâncias patogênicas no local de trabalho. Não menos importante é a prevenção secundária - controle epidemiológico e detecção precoce da DPOC.

Programas educacionais
A educação desempenha um papel importante no tratamento da DPOC, especialmente a educação dos pacientes para incentivá-los a parar de fumar.
Pontos-chave dos programas educacionais para DPOC:
1. Os pacientes devem compreender a natureza da doença e estar cientes dos fatores de risco que levam à sua progressão.
2. A formação deve ser adaptada às necessidades e ao ambiente de cada paciente e deve ser apropriada ao nível intelectual e social do paciente e daqueles que dele cuidam.
3. Recomenda-se a inclusão das seguintes informações nos programas de formação: cessação do tabagismo; informações básicas sobre DPOC; abordagens gerais à terapia, questões específicas de tratamento; habilidades de autogestão e tomada de decisão durante uma exacerbação.

Tratamento de pacientes com DPOC em condição estável

Terapia medicamentosa

Broncodilatadores são a base do tratamento sintomático da DPOC. Todas as categorias de broncodilatadores aumentam a tolerância ao exercício mesmo na ausência de alterações no VEF1. A terapia inalatória é preferida.
Para todos os estágios da DPOC é necessário excluir fatores de risco, vacinação anual com vacina contra influenza e uso de broncodilatadores de curta ação conforme necessário.

Broncodilatadores de ação curta são usados ​​em pacientes com DPOC como terapia empírica para reduzir a gravidade dos sintomas e limitar a atividade física. Geralmente são usados ​​a cada 4-6 horas. Na DPOC, o uso regular de β2-agonistas de curta ação como monoterapia não é recomendado.

Broncodilatadores de longa ação ou sua combinação com β2-agonistas de curta ação e anticolinérgicos de curta ação são prescritos para pacientes que permanecem sintomáticos apesar da monoterapia com broncodilatadores de curta ação.

Princípios gerais da farmacoterapia

1. No caso de DPOC leve (estágio I) e ausência de manifestações clínicas da doença, não é necessária terapia medicamentosa regular.

2. Para pacientes com sintomas intermitentes da doença, estão indicados β2-agonistas inalatórios ou anticolinérgicos M de curta ação, que são utilizados conforme a necessidade.

3. Se não houver broncodilatadores inalados disponíveis, a teofilina de ação prolongada pode ser recomendada.

4. Os medicamentos anticolinérgicos são considerados a primeira escolha para DPOC moderada, grave e extremamente grave.

5. O anticolinérgico M de ação curta (brometo de ipratrópio) tem um efeito broncodilatador mais duradouro em comparação com os β2-agonistas de ação curta.

6. Segundo pesquisas, o uso de brometo de tiotrópio é eficaz e seguro no tratamento de pacientes com DPOC. Foi demonstrado que tomar brometo de tiotrópio uma vez ao dia (em comparação com salmeterol duas vezes ao dia) leva a uma melhora mais pronunciada na função pulmonar e a uma diminuição da falta de ar.
O brometo de tiotrópio reduz a incidência de exacerbações da DPOC com uso de 1 ano em comparação com placebo e brometo de ipratrópio e com uso de 6 meses em comparação com salmeterol.
Assim, o brometo de tiotrópio, utilizado uma vez ao dia, parece ser a melhor base para o tratamento combinado da DPOC em estágio II-IV.

7. As xantinas são eficazes para a DPOC, mas são medicamentos de “segunda linha” devido à sua potencial toxicidade. Para doenças mais graves, as xantinas podem ser adicionadas à terapia broncodilatadora inalatória regular.

8. Na DPOC estável, o uso de uma combinação de medicamentos anticolinérgicos com β2-agonistas de curta ação ou β2-agonistas de longa ação é mais eficaz.
A terapia nebulizadora com broncodilatadores é indicada para pacientes com DPOC estágios III e IV. Para esclarecer as indicações da terapia com nebulização, o PFE é monitorado durante 2 semanas de tratamento; a terapia continua mesmo que o pico da taxa de fluxo expiratório melhore.

9. Se houver suspeita de asma brônquica, é realizado tratamento experimental com corticosteróides inalados.
A eficácia dos GCS na DPOC é menor do que na asma brônquica e, portanto, seu uso é limitado. O tratamento prolongado com corticosteróides inalados em pacientes com DPOC é prescrito além da terapia broncodilatadora nos seguintes casos:

Se o paciente apresentar um aumento significativo no VEF1 em resposta a este tratamento;
- com DPOC grave/extremamente grave e exacerbações frequentes (3 vezes ou mais nos últimos 3 anos);
- o tratamento regular (contínuo) com corticosteróides inalatórios está indicado para pacientes com DPOC estágios III e IV com exacerbações repetidas da doença, necessitando do uso de antibióticos ou corticosteróides orais pelo menos uma vez por ano.
Quando o uso de GCS inalado é limitado por razões econômicas, é possível prescrever um curso de GCS sistêmico (por não mais de 2 semanas) para identificar pacientes com resposta espirométrica pronunciada.

Corticosteróides sistêmicos não são recomendados para DPOC estável.

Regime de tratamento com broncodilatadores em vários estágios da DPOC sem exacerbação

1. Na fase leve (I): o tratamento com broncodilatadores não está indicado.

2. Nos estágios moderado (II), grave (III) e extremamente grave (IV):
- uso regular de anticolinérgicos M de ação curta ou
- uso regular de anticolinérgicos M de ação prolongada ou
- uso regular de β2-agonistas de ação prolongada ou
- uso regular de anticolinérgicos M de ação curta ou prolongada + agonistas β2 inalados de ação curta ou prolongada ou
- uso regular de anticolinérgicos M de ação prolongada + teofilinas de ação prolongada ou
- agonistas β2 de ação prolongada inalados + teofilinas de ação prolongada ou
- uso regular de anticolinérgicos M de curta ou longa ação + β2-agonistas inalados de curta ou longa ação + teofilinas
longa ação

Exemplos de regimes de tratamento em vários estágios da DPOC sem exacerbação

Todas as etapas(I, II, III, IV)
1. Eliminação de fatores de risco.
2. Vacinação anual com vacina contra influenza.
3. Se necessário, inale um dos seguintes medicamentos:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- brometo de ipratrópio (40 mcg);

Combinação fixa de fenoterol e brometo de ipratrópio (2 doses).

Estágios II, III, IV
Inalações regulares:
- brometo de ipratrópio 40 mcg 4 vezes ao dia. ou
- brometo de tiotrópio 18 mcg 1 vez/dia. ou
- salmeterol 50 mcg 2 vezes ao dia. ou
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ou
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 vezes ao dia. ou
- combinação fixa de fenoterol + brometo de ipratrópio 2 doses 4 vezes ao dia. ou
- brometo de ipratrópio 40 mcg 4 vezes ao dia. ou brometo de tiotrópio 18 mcg 1 vez/dia. + salmeterol 50 mcg 2 vezes ao dia. (ou formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ou formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 vezes ao dia ou brometo de ipratrópio 40 mcg 4 vezes ao dia) ou
- brometo de tiotrópio 18 mcg 1 vez ao dia + teofilina oral 0,2-0,3 g 2 vezes ao dia. ou (salmeterol 50 mcg 2 vezes ao dia ou formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) ou
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 vezes ao dia. + teofilina por via oral 0,2-0,3 g 2 vezes/dia. ou brometo de ipratrópio 40 mcg 4 vezes ao dia. ou
- brometo de tiotrópio 18 mcg 1 vez/dia. + salmeterol 50 mcg 2 vezes ao dia. ou formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ou
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 vezes ao dia + teofilina oral 0,2-0,3 g 2 vezes ao dia.

Estágios III e IV:

Beclometasona 1000-1500 mcg/dia. ou budesonida 800-1200 mcg/dia. ou
- propionato de fluticasona 500-1000 mcg/dia. - com exacerbações repetidas da doença, exigindo o uso de antibióticos ou corticosteróides orais pelo menos uma vez por ano, ou

Combinação fixa de salmeterol 25-50 mcg + propionato de fluticasona 250 mcg (1-2 doses 2 vezes/dia) ou formoterol 4,5 mcg + budesonida 160 mcg (2-4 doses 2 vezes/dia) as mesmas indicações, dos corticoides inalatórios.

Oxigenoterapia

A principal causa de morte em pacientes com DPOC é a insuficiência respiratória aguda. Nesse sentido, a correção da hipoxemia com oxigênio é o método mais razoável de tratamento da insuficiência respiratória grave.
Em pacientes com hipoxemia crônica, é utilizada oxigenoterapia de longa duração (LOT), o que ajuda a reduzir a mortalidade.

O VCT é indicado para pacientes com DPOC grave se as possibilidades de terapia medicamentosa se esgotarem e a terapia máxima possível não levar ao aumento do O 2 acima dos valores limites.
O objetivo da TCD é aumentar a PaO 2 para pelo menos 60 mm Hg. em repouso e/ou SatO 2 - pelo menos 90%. A TCD não é indicada para pacientes com hipoxemia moderada (PaO 2 > 60 mmHg). As indicações para ATV devem ser baseadas nos parâmetros de troca gasosa, que foram avaliados apenas durante a condição estável dos pacientes (3-4 semanas após uma exacerbação da DPOC).

Indicações para oxigenoterapia contínua:
-RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. ou SatO 2 - 89% na presença de cor pulmonale crônico e/ou eritrocitose (hematócrito > 55%).

Indicações para oxigenoterapia “situacional”:
- diminuição da RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- diminuição da RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Modos de destino:
- Fluxo de O2 1-2 l/min. - para a maioria dos pacientes;
- até 4-5 l/min. - para os pacientes mais gravemente enfermos.
À noite, durante a atividade física e durante viagens aéreas, os pacientes devem aumentar o fluxo de oxigênio em média 1 L/min. em comparação com o fluxo diário ideal.
Segundo estudos internacionais MRC e NOTT (da oxigenoterapia noturna), o ATV é recomendado por pelo menos 15 horas por dia. com intervalos não superiores a 2 horas seguidas.

Possíveis efeitos colaterais da oxigenoterapia:
- violação da depuração mucociliar;
- diminuição do débito cardíaco;
- diminuição da ventilação minuto, retenção de dióxido de carbono;
- vasoconstrição sistêmica;
- fibrose pulmonar.

A ventilação não invasiva é realizada com máscara. Ajuda a melhorar a composição gasosa do sangue arterial, reduzir os dias de internação e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Indicações para ventilação mecânica prolongada em pacientes com DPOC:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 entre 50-54 mm Hg. em combinação com dessaturação noturna e episódios frequentes de hospitalização do paciente;
- falta de ar em repouso (frequência respiratória > 25 por minuto);
- participação na respiração dos músculos auxiliares (paradoxo abdominal, ritmo alternado - alternância dos tipos de respiração torácica e abdominal.

Leituras absolutas:
- parar de respirar;
- distúrbios graves de consciência (estupor, coma);
- distúrbios hemodinâmicos instáveis ​​(pressão arterial sistólica< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- fadiga dos músculos respiratórios.

Leituras relativas:
- frequência respiratória > 35/min;
- acidose grave (pH do sangue arterial< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60mmHg);
-RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- ineficácia da ventilação não invasiva.

Protocolo para manejo de pacientes com exacerbação de DPOC em unidade de terapia intensiva.
1. Avaliação da gravidade do quadro, radiografia dos órgãos respiratórios, composição dos gases sanguíneos.
2. Oxigenoterapia 2-5 l/min., pelo menos 18 horas/dia. e/ou ventilação não invasiva.
3. Controle repetido da composição do gás após 30 minutos.
4. Terapia broncodilatadora:

4.1 Aumento da dosagem e frequência de administração. Solução de brometo de ipratrópio 0,5 mg (2,0 ml) via nebulizador de oxigênio em combinação com soluções de β2-agonistas de curta ação: salbutamol 5 mg ou fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) a cada 2-4 horas.
4.2 Combinação de fenoterol e brometo de ipratrópio (Berodual). Solução Berodual 2 ml através de nebulizador com oxigênio, a cada 2-4 horas.
4.3 Administração intravenosa de metilxantinas (se ineficaz). Eufilina 240 mg/hora. até 960 mg/dia. IV a uma taxa de administração de 0,5 mg/kg/h. sob controle de ECG. A dose diária de aminofilina não deve exceder 10 mg/kg de peso corporal do paciente.
5. Corticosteroides sistêmicos por via intravenosa ou oral. Por via oral - 0,5 mg/kg/dia. (40 mg/dia por 10 dias), se a administração oral não for possível - parenteralmente até 3 mg/kg/dia. É possível uma via de administração combinada, administração intravenosa e oral.
6. Terapia antibacteriana (por via oral ou intravenosa para sinais de infecção bacteriana).
7. Anticoagulantes por via subcutânea para policitemia.
8. Tratamento de doenças concomitantes (insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas).
9. Ventilação não invasiva.
10. Ventilação pulmonar invasiva (IVL).

Exacerbação da DPOC

1. Tratamento ambulatorial da exacerbação da DPOC.

Em caso de exacerbação leve, está indicado aumento da dose e/ou frequência de uso de broncodilatadores:
1.1 São adicionados medicamentos anticolinérgicos (se não utilizados anteriormente). É dada preferência a broncodilatadores inalatórios combinados (medicamentos anticolinérgicos + β2-agonistas de curta ação).

1.2 Teofilina - na impossibilidade de uso de formas inaladas de medicamentos ou com eficácia insuficiente.
1.3 Amoxicilina ou macrolídeos (azitromicina, claritromicina) - para exacerbações bacterianas da DPOC.

Para exacerbações moderadas, juntamente com o aumento da terapia broncodilatadora, são prescritas amoxicilina/clavulanato ou cefalosporinas de segunda geração (cefuroxima axetil) ou fluoroquinolonas respiratórias (levofloxacina, moxifloxacina) por pelo menos 10 dias.
Paralelamente à terapia broncodilatadora, são prescritos corticosteroides sistêmicos em dose diária de 0,5 mg/kg/dia, mas não inferior a 30 mg de prednisolona por dia ou outro corticosteroide sistêmico em dose equivalente por 10 dias, seguido de descontinuação.

2. Tratamento da exacerbação da DPOC em ambiente hospitalar.

2.1 Oxigenoterapia 2-5 l/min, pelo menos 18 horas/dia. com monitoramento da composição dos gases sanguíneos após 30 minutos.

2.2 Terapia broncodilatadora:
- aumentar a dosagem e frequência de administração; soluções de brometo de ipratrópio - 0,5 mg (2 ml: 40 gotas) através de nebulizador com oxigênio em combinação com soluções de salbutamol (2,5-5,0 mg) ou fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5- 1,0 ml: 10-20 gotas) - “sob demanda” ou
- combinação fixa de fenoterol e anticolinérgico - 2 ml (40 gotas) através de nebulizador com oxigênio - “sob demanda”.
- administração intravenosa de metilxantinas (se ineficaz): aminofilina 240 mg/hora a 960 mg/dia. IV a uma taxa de administração de 0,5 mg/kg/h. sob controle de ECG.

2.3 Corticosteroides sistêmicos por via intravenosa ou oral. Por via oral 0,5 mg/kg/dia. (40 mg/dia de prednisolona ou outro SCS em dose equivalente por 10 dias), se a administração oral não for possível - parenteralmente até 3 mg/kg/dia.

2.4 Terapia antibacteriana (por via oral ou intravenosa para sinais de infecção bacteriana):

2.4.1 Exacerbação simples (não complicada): medicamento de escolha (um dos seguintes) por via oral (7-14 dias):
- amoxicilina (0,5-1,0 g) 3 vezes/dia.
Medicamentos alternativos (um dos seguintes) por via oral:
- azitromicina (500 mg) 1 vez/dia. de acordo com o esquema;
- amoxicilina/clavulanato (625) mg 3 vezes/dia. ou (1000 mg) 2 vezes/dia;
- cefuroxima axetil (750 mg) 2 vezes/dia;
- claritromicina SR (500 mg) 1 vez/dia;
- claritromicina (500 mg) 2 vezes/dia;

- moxifloxacina (400 mg) 1 vez/dia.

2.4.2 Exacerbação complicada: medicamento de escolha e medicamentos alternativos (um dos seguintes) IV:
- amoxicilina/clavulanato 1200 mg 3 vezes/dia;
- levofloxacino (500 mg) 1 vez/dia;
- moxifloxacina (400 mg) 1 vez/dia.
Se você suspeitar da presença de Ps. aeruginosa por 10-14 dias:
- ciprofloxacina (500 mg) 3 vezes/dia. ou
- ceftazidima (2,0 g) 3 vezes ao dia.

Após a terapia antibacteriana intravenosa, um dos seguintes medicamentos é prescrito por via oral por 10 a 14 dias:
- amoxicilina/clavulanato (625 mg) 3 vezes/dia;
- levofloxacino (500 mg) 1 vez/dia;
- moxifloxacina (400 mg) 1 vez/dia;
- ciprofloxacina (400 mg) 2-3 vezes/dia.

Previsão

O prognóstico para DPOC é condicionalmente desfavorável. A doença progride lenta e continuamente; à medida que se desenvolve, a capacidade de trabalho dos pacientes é constantemente perdida.
O tabagismo contínuo geralmente contribui para a progressão da obstrução das vias aéreas, levando à incapacidade precoce e à redução da expectativa de vida. Depois de parar de fumar, o declínio do VEF1 e a progressão da doença diminuem. Para aliviar a condição, muitos pacientes são forçados a tomar medicamentos em doses gradualmente crescentes pelo resto da vida e também a usar medicamentos adicionais durante as exacerbações.
O tratamento adequado retarda significativamente o desenvolvimento da doença, até períodos de remissão estável por vários anos, mas não elimina a causa do desenvolvimento da doença e as alterações morfológicas resultantes.

Entre outras doenças, a DPOC é a quarta principal causa de morte no mundo. A mortalidade depende da presença de doenças concomitantes, da idade do paciente e de outros fatores.

Método BODE(Índice de massa corporal, obstrução, dispneia, exercício) fornece uma pontuação combinada que prevê a sobrevivência subsequente melhor do que qualquer um dos indicadores acima considerados separadamente. Atualmente, estão em andamento pesquisas sobre as propriedades da escala BODE como ferramenta para avaliação quantitativa da DPOC.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

A DPOC é caracterizada por um aumento progressivo da obstrução irreversível como resultado de inflamação crônica induzida por poluentes, que se baseia em alterações morfológicas grosseiras em todas as estruturas do tecido pulmonar que envolvem o sistema cardiovascular e os músculos respiratórios.
A DPOC leva à limitação do desempenho físico, à incapacidade dos pacientes e, em alguns casos, à morte.

O termo “DPOC”, tendo em conta todas as fases da doença, inclui bronquite obstrutiva crónica, bronquite obstrutiva purulenta crónica, enfisema pulmonar, pneumosclerose, hipertensão pulmonar, cor pulmonale crónico.

Cada um dos termos - bronquite crônica, enfisema pulmonar, pneumosclerose, hipertensão pulmonar, cor pulmonale - reflete apenas a peculiaridade das alterações morfológicas e funcionais que ocorrem na DPOC.

O aparecimento do termo “DPOC” na prática clínica é um reflexo da lei básica da lógica formal - “um fenômeno tem um nome”.

De acordo com a Classificação Internacional de Doenças e Causas de Morte, 10ª revisão, a DPOC é criptografada pelo código da doença de base que levou ao desenvolvimento da DPOC - bronquite obstrutiva crônica e, às vezes, asma brônquica.

Epidemiologia. Foi estabelecido que a prevalência da DPOC no mundo entre homens e mulheres em todas as faixas etárias é de 9,3 e 7,3 por 1.000 habitantes, respectivamente.
Para o período de 1990 a 1999. A incidência de DPOC entre as mulheres aumentou mais do que entre os homens - 69% em comparação com 25%.
Esta informação reflecte a situação em mudança entre homens e mulheres em termos da prevalência do factor de risco mais importante para a DPOC, o tabagismo, bem como o papel crescente da exposição das mulheres a poluentes atmosféricos domésticos durante a preparação de alimentos e a combustão de combustíveis.

A DPOC é a doença mais comum e cuja mortalidade continua a aumentar.
De acordo com os Institutos Nacionais de Saúde dos EUA, as taxas de mortalidade por DPOC são baixas entre pessoas com menos de 45 anos de idade, mas nas faixas etárias mais avançadas ocupa o 4º ao 5º lugar, tornando-se uma das principais causas de morte nos Estados Unidos.

Etiologia. A DPOC é definida pela doença que a causa.
A DPOC é baseada em uma predisposição genética, que se concretiza a partir da exposição prolongada a fatores que têm efeito prejudicial (tóxico) na mucosa brônquica.
Além disso, vários loci genéticos mutados foram descobertos até o momento no genoma humano, os quais estão associados ao desenvolvimento da DPOC.
Em primeiro lugar, trata-se de uma deficiência de aantitripsina - a base da atividade antiprotease do corpo e o principal inibidor da elastase dos neutrófilos. Além da deficiência congênita de a1-antitripsina, defeitos hereditários de a1-antiquimotripsina, a2-macroglobulina, proteína de ligação à vitamina D e citocromo P4501A1 podem estar envolvidos no desenvolvimento e progressão da DPOC.

Patogênese. Se falamos de bronquite obstrutiva crônica, então a principal consequência da influência de fatores etiológicos é o desenvolvimento de inflamação crônica. A localização da inflamação e as características dos fatores desencadeantes determinam a especificidade do processo patológico no COB. Os neutrófilos são biomarcadores de inflamação no COB.
Estão predominantemente envolvidos na formação da deficiência local de antiproteases, no desenvolvimento do “estresse oxidativo” e desempenham um papel fundamental na cadeia de processos característicos da inflamação, levando em última análise a alterações morfológicas irreversíveis.
A depuração mucociliar prejudicada desempenha um papel importante na patogênese da doença. A eficiência do transporte mucociliar, componente mais importante do funcionamento normal das vias aéreas, depende da coordenação da ação do aparelho ciliado do epitélio ciliado, bem como das características qualitativas e quantitativas da secreção brônquica.
Sob a influência de fatores de risco, o movimento dos cílios é interrompido até a parada completa, a metaplasia epitelial se desenvolve com a perda de células epiteliais ciliadas e um aumento no número de células caliciformes. A composição da secreção brônquica muda, o que atrapalha o movimento dos cílios significativamente mais finos.
Isso contribui para a ocorrência de mucostase, que causa bloqueio de pequenas vias aéreas. A mudança nas propriedades viscoelásticas das secreções brônquicas é acompanhada por mudanças qualitativas significativas na composição destas: diminui o conteúdo de componentes inespecíficos da imunidade local na secreção, que possuem atividade antiviral e antimicrobiana - interferon, lactoferina e lisozima. Junto com isso, o conteúdo de IgA secretora diminui.
Os distúrbios da depuração mucociliar e o fenômeno da imunodeficiência local criam condições ideais para a colonização de microrganismos.
O muco brônquico espesso e viscoso com potencial bactericida reduzido é um bom terreno fértil para vários microrganismos (vírus, bactérias, fungos).

Todo o complexo dos mecanismos patogenéticos listados leva à formação de dois processos principais característicos do COB: obstrução brônquica prejudicada e desenvolvimento de enfisema centrolobular.
A obstrução brônquica no COB consiste em componentes irreversíveis e reversíveis.
O componente irreversível é determinado pela destruição da base elástica de colágeno dos pulmões e fibrose, alterações na forma e obliteração dos bronquíolos. O componente reversível é formado devido à inflamação, contração da musculatura lisa brônquica e hipersecreção de muco. Os distúrbios ventilatórios no COB são principalmente obstrutivos, que se manifestam por falta de ar expiratório e diminuição do VEF, indicador que reflete a gravidade da obstrução brônquica. A progressão da doença, como sinal obrigatório do COB, manifesta-se por uma diminuição anual do VEF1 em 50 ml ou mais.

Classificação. Especialistas do programa internacional “Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease” (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) identificam os seguintes estágios da DPOC:

■ Estágio I – DPOC leve. Nesta fase, o paciente pode não perceber que sua função pulmonar está prejudicada. Distúrbios obstrutivos - a relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada dos pulmões é inferior a 70%, o VEF1 é superior a 80% dos valores exigidos. Geralmente, mas nem sempre, tosse crônica e produção de expectoração.
■ Estágio II – DPOC moderada. É nessa fase que os pacientes procuram atendimento médico devido à falta de ar e agravamento da doença. É caracterizada por um aumento dos distúrbios obstrutivos (VEF1 é superior a 50%, mas inferior a 80% dos valores esperados, a relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada dos pulmões é inferior a 70%). Há um aumento dos sintomas com falta de ar que aparece durante a atividade física.
■ Estágio III – DPOC grave. É caracterizada por um aumento adicional na limitação do fluxo aéreo (a relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada dos pulmões é inferior a 70%, o VEF1 é superior a 30%, mas inferior a 50% dos valores necessários), um aumento na falta de ar e exacerbações frequentes.
■ Estágio IV – DPOC extremamente grave. Nesta fase, a qualidade de vida deteriora-se acentuadamente e as exacerbações podem ser fatais. A doença torna-se incapacitante. É caracterizada por obstrução brônquica extremamente grave (a relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada dos pulmões é inferior a 70%, o VEF1 é inferior a 30% dos valores esperados ou o VEF1 é inferior a 50% dos valores esperados ​​na presença de insuficiência respiratória). Insuficiência respiratória: paO2 inferior a 8,0 kPa (60 mm Hg) ou saturação de oxigênio inferior a 88% em combinação (ou sem) paCO2 superior a 6,0 kPa (45 mm Hg). Nesta fase, é possível o desenvolvimento de cor pulmonale.

Curso da doença. Ao avaliar a natureza do curso da doença, é importante não apenas alterar o quadro clínico, mas também determinar a dinâmica do declínio da patência brônquica. Neste caso, a determinação do parâmetro VEF1 - volume expiratório forçado no primeiro segundo - é de particular importância. Normalmente, à medida que os não fumantes envelhecem, o VEF1 cai 30 ml por ano. Nos fumantes, a diminuição desse parâmetro chega a 45 ml por ano. Um sinal prognóstico desfavorável é uma diminuição anual do VEF1 em 50 ml, o que indica um curso progressivo da doença.

Clínica. A principal queixa nos estágios relativamente iniciais do desenvolvimento da bronquite obstrutiva crônica é a tosse produtiva, principalmente pela manhã. Com a progressão da doença e o acréscimo da síndrome obstrutiva, surge falta de ar mais ou menos constante, a tosse torna-se menos produtiva, paroxística e persistente.

A ausculta revela uma grande variedade de fenômenos: respiração enfraquecida ou áspera, assobios secos e estertores úmidos de vários tamanhos; na presença de aderências pleurais, ouve-se um “estalo” pleural persistente. Pacientes com doença grave geralmente apresentam sintomas clínicos de enfisema; chiado seco, especialmente durante expiração forçada; nos estágios mais avançados da doença, é possível perder peso; cianose (na sua ausência pode haver hipoxemia leve); há presença de edema periférico; inchaço das veias do pescoço, aumento do lado direito do coração.

A ausculta revela desdobramento do primeiro som na artéria pulmonar. O aparecimento de sopros na área de projeção da valva tricúspide indica hipertensão pulmonar, embora os sintomas auscultatórios possam ser mascarados por enfisema grave.

Sinais de exacerbação da doença: aparecimento de expectoração purulenta; aumento da quantidade de expectoração; aumento da falta de ar; aumento da respiração ofegante nos pulmões; o aparecimento de peso no peito; retenção de fluidos.

As reações sanguíneas de fase aguda são fracamente expressas. Podem ocorrer eritrocitose e uma diminuição associada na VHS.
Os agentes causadores da exacerbação do COB são detectados no escarro.
A radiografia de tórax pode revelar padrões broncovasculares aumentados e deformados e sinais de enfisema pulmonar. A função da respiração externa é prejudicada pelo tipo obstrutivo ou mista com predomínio do tipo obstrutivo.

Diagnóstico. Um diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer pessoa que apresente tosse, produção excessiva de expectoração e/ou falta de ar. É preciso levar em consideração os fatores de risco para o desenvolvimento da doença em cada paciente.
Se algum destes sintomas estiver presente, é necessário realizar um teste de função respiratória.
Esses sinais não são diagnósticos significativos individualmente, mas a presença de vários deles aumenta a probabilidade da doença.
A tosse crónica e a produção excessiva de expectoração muitas vezes precedem em muito os distúrbios ventilatórios que levam ao desenvolvimento de falta de ar.
É necessário falar em bronquite obstrutiva crônica se forem excluídas outras causas do desenvolvimento da síndrome de obstrução brônquica.

Critérios diagnósticos: fatores de risco + tosse produtiva + obstrução brônquica.
O estabelecimento de um diagnóstico formal de COB implica o próximo passo para determinar o grau de obstrução, sua reversibilidade e a gravidade da insuficiência respiratória.
Deve-se suspeitar de COB se houver tosse produtiva crônica ou falta de ar, cuja origem não é clara, bem como se forem detectados sinais de expiração forçada lenta.
A base para o diagnóstico final são:
- detecção de sinais funcionais de obstrução das vias aéreas que persistem apesar do tratamento intensivo por todos os meios possíveis;
- exclusão de uma patologia específica (por exemplo, silicose, tuberculose ou tumor do trato respiratório superior) como causa destes distúrbios funcionais.

Portanto, os principais sintomas para o diagnóstico da DPOC.
A tosse crônica incomoda o paciente constante ou periodicamente; observado com mais frequência durante o dia, com menos frequência à noite.
A tosse é um dos principais sintomas da doença, seu desaparecimento na DPOC pode indicar diminuição do reflexo da tosse, o que deve ser considerado um sinal desfavorável.

Produção crônica de escarro: no início da doença a quantidade de escarro é pequena. O escarro é de natureza mucosa e é liberado principalmente pela manhã.
Porém, à medida que a doença piora, sua quantidade pode aumentar, torna-se mais viscosa e a cor do escarro muda. Falta de ar: progressiva (aumenta com o tempo), persistente (diariamente). Intensifica-se com estresse e durante doenças infecciosas respiratórias.
Ação dos fatores de risco na anamnese; fumar e fumaça de tabaco; poeira industrial e produtos químicos; fumaça de aparelhos de aquecimento doméstico e fumaça de cozinha.

O exame clínico revela fase expiratória prolongada no ciclo respiratório, acima dos pulmões - à percussão, som pulmonar com tonalidade de caixa, à ausculta dos pulmões - respiração vesicular enfraquecida, estertores secos dispersos. O diagnóstico é confirmado pelo exame da função respiratória.

Determinação da capacidade vital forçada (CVF), volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e cálculo do índice VEF/CVF. A espirometria mostra uma diminuição característica do fluxo respiratório expiratório com desaceleração da expiração forçada (diminuição do VEF1). A desaceleração da expiração forçada também é claramente visível nas curvas fluxo-volume. A CV e a CVF estão ligeiramente reduzidas em pacientes com COB grave, mas mais próximas do normal do que os parâmetros expiratórios.

O VEF1 está muito abaixo do normal; A relação VEF1/CV na DPOC clinicamente evidente é geralmente inferior a 70%.

O diagnóstico só pode ser considerado confirmado se esses distúrbios persistirem apesar do tratamento intensivo e de longo prazo. Um aumento no VEF1 superior a 12% após a inalação de broncodilatadores indica reversibilidade significativa da obstrução das vias aéreas. É frequentemente observada em pacientes com COB, mas não é patognomônica para estes últimos. A ausência dessa reversibilidade, quando avaliada por testes únicos, nem sempre indica obstrução fixa.
Freqüentemente, a reversibilidade da obstrução é revelada somente após tratamento medicamentoso de longo prazo e de intensidade máxima. O estabelecimento do componente reversível da obstrução brônquica e sua caracterização mais detalhada são realizados por meio da realização de testes inalatórios com broncodilatadores (anticolinérgicos e b2-agonistas).

O teste berodual permite uma avaliação objetiva dos componentes adrenérgicos e colinérgicos da reversibilidade da obstrução brônquica. A maioria dos pacientes apresenta aumento do VEF1 após inalação de medicamentos anticolinérgicos ou simpaticomiméticos.

A obstrução brônquica é considerada reversível quando o VEF1 aumenta em 12% ou mais após a inalação de produtos farmacêuticos.
Recomenda-se a realização de um teste farmacológico antes de prescrever terapia broncodilatadora. Medições de pico de fluxo expiratório (PFE) usando medidores de pico de fluxo são recomendadas para monitorar a função pulmonar em casa.

A progressão constante da doença é o sinal mais importante da DPOC. A gravidade dos sinais clínicos em pacientes com DPOC está aumentando constantemente. Determinações repetidas de VEF1 são usadas para determinar a progressão da doença. Uma diminuição do VEF1 em mais de 50 ml por ano indica progressão da doença.

No COB ocorrem distúrbios na distribuição da ventilação e perfusão que se manifestam de diversas maneiras. A ventilação excessiva do espaço morto fisiológico indica a presença de áreas nos pulmões onde é muito elevado em comparação com o fluxo sanguíneo, ou seja, fica “ocioso”. O shunt fisiológico, ao contrário, indica a presença de alvéolos mal ventilados, mas bem perfundidos.
Nesse caso, parte do sangue que flui das artérias pulmonares para o coração esquerdo não é completamente oxigenada, o que leva à hipoxemia.

Em estágios posteriores, ocorre hipoventilação alveolar geral com hipercapnia, exacerbando a hipoxemia causada por shunt fisiológico.
A hipercapnia crônica geralmente é bem compensada e o pH sanguíneo está próximo do normal, exceto durante períodos de exacerbação acentuada da doença. Radiografia dos órgãos torácicos.

O exame do paciente deve começar com a tomada de fotos em duas projeções perpendiculares entre si, preferencialmente em filme de 35x43 cm com intensificador de imagem de raios X.
A radiografia de poliprojeção permite avaliar a localização e extensão do processo inflamatório nos pulmões, o estado dos pulmões em geral, as raízes dos pulmões, pleura, mediastino e diafragma. A imagem apenas em projeção direta é permitida para pacientes em estado muito grave. Tomografia computadorizada.
As alterações estruturais no tecido pulmonar estão significativamente à frente da obstrução irreversível do trato respiratório, detectada durante o estudo da função respiratória externa e estimada por indicadores estatísticos médios inferiores a 80% dos valores exigidos.

No estágio zero da DPOC, alterações grosseiras no tecido pulmonar são detectadas por meio de TC. Isto levanta a questão de iniciar o tratamento da doença o mais cedo possível. Além disso, a TC permite excluir a presença de doenças tumorais pulmonares, cuja probabilidade é muito maior em fumantes crônicos do que em pessoas saudáveis. A TC pode detectar malformações congênitas comuns em adultos: pulmão cístico, hipoplasia pulmonar, enfisema lobar congênito, cistos broncogênicos, bronquiectasias, bem como alterações estruturais no tecido pulmonar associadas a outras doenças pulmonares anteriores, que podem afetar significativamente o curso da DPOC.

Na DPOC, a TC permite examinar as características anatômicas dos brônquios afetados e determinar a extensão dessas lesões na parte proximal ou distal do brônquio; Com a ajuda desses métodos, a broncoetasia é melhor diagnosticada e sua localização é claramente estabelecida.

Por meio da eletrocardiografia, avalia-se o estado do miocárdio e a presença de sinais de hipertrofia e sobrecarga do ventrículo direito e do átrio.

Em estudos laboratoriais, a contagem de glóbulos vermelhos pode revelar eritrocitose em pacientes com hipoxemia crônica.
Na determinação da fórmula leucocitária, às vezes é detectada eosinofilia, o que, via de regra, indica COB do tipo asmático.

O exame do escarro é útil para determinar a composição celular das secreções brônquicas, embora o valor deste método seja relativo. O exame bacteriológico do escarro é necessário para identificar o patógeno com sinais de processo purulento na árvore brônquica, bem como sua sensibilidade aos antibióticos. Avaliação de sintomas.

A taxa de progressão e gravidade dos sintomas da DPOC dependem da intensidade da exposição aos fatores etiológicos e do seu efeito combinado. Em casos típicos, a doença se faz sentir a partir dos 40 anos. A tosse é o sintoma mais precoce, aparecendo por volta dos 40-50 anos de idade. Nessa época, durante as estações frias, começam a ocorrer episódios de infecção respiratória, que a princípio não estão associados a uma doença.
Posteriormente, a tosse assume caráter diário, raramente piorando à noite. A tosse geralmente é improdutiva; pode ser de natureza paroxística e provocada pela inalação de fumaça de tabaco, mudanças climáticas, inalação de ar frio e seco e uma série de outros fatores ambientais.

A expectoração é liberada em pequenas quantidades, geralmente pela manhã, e é de natureza mucosa. As exacerbações de natureza infecciosa manifestam-se pelo agravamento de todos os sinais da doença, aparecimento de expectoração purulenta e aumento da sua quantidade e, por vezes, atraso na sua libertação. O escarro tem consistência viscosa, muitas vezes contendo “caroços” de secreção.
À medida que a doença piora, a expectoração torna-se esverdeada e pode surgir um odor desagradável.

O valor diagnóstico de um exame objetivo para DPOC é insignificante. As alterações físicas dependem do grau de obstrução das vias aéreas e da gravidade do enfisema.
Os sinais clássicos de COB são sibilos com uma única inspiração ou com uma expiração forçada, indicando estreitamento das vias aéreas. Porém, esses sinais não refletem a gravidade da doença e sua ausência não exclui a presença de COB no paciente.
Outros sinais, como respiração enfraquecida, excursão torácica limitada, participação de músculos adicionais no ato respiratório, cianose central, também não indicam o grau de obstrução das vias aéreas.
A infecção broncopulmonar, embora comum, não é a única causa de exacerbação.
Junto com isso, pode ocorrer uma exacerbação da doença devido ao aumento do efeito de fatores prejudiciais exógenos ou atividade física inadequada. Nestes casos, os sinais de danos ao aparelho respiratório são menos pronunciados.
À medida que a doença progride, os intervalos entre as exacerbações tornam-se mais curtos.
À medida que a doença progride, a falta de ar pode variar desde uma sensação de falta de ar durante a atividade física habitual até manifestações graves em repouso.
A falta de ar sentida durante a atividade física ocorre em média 10 anos após o início da tosse.
É a razão pela qual a maioria dos pacientes procura o médico e a principal causa de incapacidade e ansiedade associada à doença.
À medida que a função pulmonar diminui, a falta de ar torna-se mais grave. Com o enfisema, o aparecimento da doença é possível.

Isso ocorre em situações em que uma pessoa entra em contato com poluentes finamente dispersos (menos de 5 mícrons) no trabalho, bem como com deficiência hereditária de α1-antitripsina, levando ao desenvolvimento precoce de enfisema panlobular.

A Escala de Dispneia do Medical Research Council (MRC) é usada para quantificar a gravidade da dispneia.

Ao formular o diagnóstico de DPOC, indica-se a gravidade da doença: leve (estágio I), moderada (estágio II), grave (estágio III) e extremamente grave (estágio IV), exacerbação ou remissão da doença, exacerbação de purulento bronquite (se houver); presença de complicações (cor pulmonale, insuficiência respiratória, insuficiência circulatória), indicar fatores de risco, índice de tabagismo.

Tratamento da DPOC em condição estável.
1. Broncodilatadores ocupar um lugar de liderança na terapia complexa da DPOC. Para reduzir a obstrução brônquica em pacientes com DPOC, são utilizados anticolinérgicos de curta e longa ação, b2-agonistas de curta e longa ação, metilxantinas e suas combinações.
Os broncodilatadores são prescritos sob demanda ou regularmente para prevenir ou reduzir os sintomas da DPOC.
Para prevenir a taxa de progressão da obstrução brônquica, o tratamento regular e de longo prazo é uma prioridade. Os anticolinérgicos M são considerados medicamentos de primeira linha no tratamento da DPOC e sua prescrição é obrigatória para todos os graus de gravidade da doença.
O tratamento regular com broncodilatadores de ação prolongada (brometo de tiotrópio - Spiriva, salmeterol, formoterol) é recomendado para DPOC moderada, grave e extremamente grave.
Pacientes com DPOC moderada, grave ou extremamente grave recebem anticolinérgicos M inalados, agonistas b2 de ação prolongada como monoterapia ou em combinação com teofilinas de ação prolongada. As xantinas são eficazes para a DPOC, mas dada a sua potencial toxicidade, são medicamentos de “segunda linha”. Eles podem ser adicionados à terapia broncodilatadora inalatória regular para doenças mais graves.

Medicamentos anticolinérgicos(AHP). A administração inalatória de medicamentos anticolinérgicos (anticolinérgicos M) é aconselhável para todos os graus de gravidade da doença. O tônus ​​parassimpático é o principal componente reversível da obstrução brônquica na DPOC. Portanto, os ACP são a primeira escolha no tratamento da DPOC. Medicamentos anticolinérgicos de curta ação.

O ACP de ação curta mais conhecido é o brometo de ipratrópio, disponível na forma de inalador de aerossol dosimetrado. O brometo de ipratrópio inibe os reflexos do nervo vago, sendo um antagonista da acetilcolina, mediador do sistema nervoso parassimpático. A dosagem é de 40 mcg (2 doses) quatro vezes ao dia.
A sensibilidade dos receptores M-colinérgicos dos brônquios não enfraquece com a idade. Isto é especialmente importante, pois permite o uso de medicamentos anticolinérgicos em pacientes idosos com DPOC. B
Devido à baixa absorção pela mucosa brônquica, o brometo de ipratrópio praticamente não causa efeitos colaterais sistêmicos, o que permite sua ampla utilização em pacientes com doenças cardiovasculares.
Os ACPs não têm efeito negativo na secreção de muco brônquico e nos processos de transporte mucociliar.
Os anticolinérgicos M de ação curta têm um efeito broncodilatador mais duradouro em comparação com os b2-agonistas de ação curta.
Muitos estudos demonstraram que o uso prolongado de brometo de ipratrópio é mais eficaz para o tratamento da DPOC do que a monoterapia prolongada com β2-agonistas de ação curta.
O brometo de ipratrópio, com uso prolongado, melhora a qualidade do sono em pacientes com DPOC.

Especialistas da American Thoracic Society sugerem o uso de brometo de ipratrópio "...enquanto os sintomas da doença continuarem a causar desconforto ao paciente".
O brometo de ipratrópio melhora a qualidade de vida geral dos pacientes com DPOC quando administrado 4 vezes ao dia e reduz o número de exacerbações da doença em comparação com o uso de β2-agonistas de curta ação.

O uso do medicamento anticolinérgico inalatório brometo de ipratrópio 4 vezes ao dia melhora o estado geral.
O uso de IB como monoterapia ou em combinação com β2-agonistas de curta ação reduz a frequência das exacerbações, reduzindo assim o custo do tratamento.

Medicamentos anticolinérgicos de ação prolongada.
Um representante da nova geração de ACP é o brometo de tiotrópio (Spiriva) na forma de cápsulas com pó para inalação com um inalador especial de pó dosimetrado Handi Haller. Em uma dose inalatória há 0,018 mg do medicamento, o pico de ação ocorre após 30-45 minutos, a duração da ação é de 24 horas.
Sua única desvantagem é o custo relativamente alto.
A significativa duração de ação do brometo de tiotrópio, que permite seu uso uma vez ao dia, é garantida por sua lenta dissociação com os receptores M-colinérgicos das células musculares lisas. A broncodilatação prolongada (24 horas), registrada após uma única inalação de brometo de tiotrópio, persiste com o uso prolongado por 12 meses, acompanhada por melhora da patência brônquica, regressão dos sintomas respiratórios e melhora da qualidade de vida. No tratamento a longo prazo de pacientes com DPOC, foi comprovada a superioridade terapêutica do brometo de tiotrópio sobre o brometo de ipratrópio e o salmeterol.

2. b2-agonistas
b2-agonistas de curta ação.
Para DPOC leve, recomenda-se o uso de broncodilatadores inalatórios de curta ação “sob demanda”. O efeito dos b2-agonistas de ação curta (salbutamol, fenoterol) começa em poucos minutos, atingindo um pico após 15-30 minutos e dura 4-6 horas.
Na maioria dos casos, os pacientes notam alívio respiratório imediatamente após o uso de um agonista b2, o que é uma vantagem indiscutível dos medicamentos.
O efeito broncodilatador dos agonistas b2 é alcançado através da estimulação dos receptores b2 das células musculares lisas.
Além disso, devido ao aumento da concentração de AMP sob a influência de b2-agonistas, ocorre não apenas o relaxamento da musculatura lisa dos brônquios, mas também um aumento no batimento dos cílios epiteliais e uma melhora na função dos mucociliares transporte. O efeito broncodilatador é maior quanto mais distal for o distúrbio predominante da obstrução brônquica.

Após o uso de b2-agonistas de ação curta, os pacientes experimentam uma melhora significativa em sua condição em poucos minutos, cujo efeito positivo é frequentemente superestimado por eles.
O uso regular de b2-agonistas de curta ação como monoterapia para DPOC não é recomendado.
Os medicamentos deste grupo podem causar reações sistêmicas na forma de tremor transitório, agitação e aumento da pressão arterial, que podem ter significado clínico em pacientes com doença arterial coronariana concomitante e hipertensão.
Contudo, com a administração inalatória de b2-agonistas em doses terapêuticas, estes fenómenos são raros.

Os b2-agonistas de longa ação (salmeterol e formoterol), independentemente das alterações na obstrução brônquica, podem melhorar os sintomas clínicos e a qualidade de vida dos pacientes com DPOC e reduzir o número de exacerbações.
Os b2-agonistas de ação prolongada reduzem a obstrução brônquica, eliminando a constrição da musculatura lisa brônquica por 12 horas. In vitro, foi demonstrado que o salmeterol protege o epitélio do trato respiratório dos efeitos prejudiciais das bactérias (Haemophilus influenzae).

O salmeterol β2-agonista de ação prolongada melhora a condição de pacientes com DPOC quando usado na dose de 50 mcg duas vezes ao dia.
O formoterol tem efeito benéfico nos indicadores da função respiratória, sintomas e qualidade de vida em pacientes com DPOC.
Além disso, o salmeterol melhora a contratilidade dos músculos respiratórios, reduzindo a fraqueza e a disfunção dos músculos respiratórios.
Ao contrário do salmeterol, o formoterol tem início de ação rápido (após 5-7 minutos).
A duração de ação dos b2-agonistas prolongados chega a 12 horas sem perda de eficácia, o que nos permite recomendar este último para uso regular no tratamento da DPOC.

3. Combinações broncodilatadores.
A combinação de um agonista b2 inalado (ação rápida ou de ação prolongada) e ACP é acompanhada por uma melhora na patência brônquica em maior extensão do que quando se prescreve qualquer um desses medicamentos como monoterapia.

Na DPOC moderada a grave, recomenda-se que agonistas b2 seletivos sejam prescritos juntamente com anticolinérgicos M. Combinações fixas de medicamentos em um inalador são muito convenientes e menos dispendiosas (berodual = IB 20 mcg + fenoterol 50 mcg).
A combinação de broncodilatadores com diferentes mecanismos de ação aumenta a eficácia e reduz o risco de efeitos colaterais em comparação ao aumento da dose de um único medicamento.
Com uso prolongado (por 90 dias ou mais), IB em combinação com b2-agonistas não desenvolve taquifilaxia.

Nos últimos anos, começou a acumular-se experiência positiva na combinação de anticolinérgicos com b2-agonistas de ação prolongada (por exemplo, salmeterol).
Está provado que, para prevenir a taxa de progressão da obstrução brônquica, o tratamento regular e prolongado com broncodilatadores, em particular ACP e b2-agonistas de longa ação, é uma prioridade.

4. Teofiminas de ação prolongada
As metilxantinas são inibidores não seletivos da fosfodiesterase.
O efeito broncodilatador das teofilinas é inferior ao dos b2-agonistas e ACP, mas a administração oral (formas de ação prolongada) ou parenteral (não são prescritas metilxantinas inaladas) causa uma série de efeitos adicionais que podem ser úteis em vários pacientes: redução da hipertensão pulmonar sistêmica, aumento da diurese, estimulação do sistema nervoso central, sistemas, fortalecimento do trabalho dos músculos respiratórios. As xantinas podem ser adicionadas à terapia broncodilatadora inalatória regular para doenças mais graves, quando o ACP e os b2-agonistas são insuficientemente eficazes.

A teofilina pode ter um efeito benéfico no tratamento da DPOC, mas devido à sua potencial toxicidade, os broncodilatadores inalatórios são preferíveis.
Todos os estudos que mostram a eficácia da teofilina na DPOC referem-se a medicamentos de ação prolongada. O uso de formas prolongadas de teofilina pode ser indicado nas manifestações noturnas da doença.

Atualmente, as teofilinas são classificadas como medicamentos de segunda linha, ou seja, são prescritas após ACP e b2-agonistas ou suas combinações.
Também é possível prescrever teofilinas para pacientes que não podem usar dispositivos de administração inalados.

De acordo com os resultados de ensaios clínicos controlados recentes, a terapia combinada com teofilina não proporciona benefícios adicionais no tratamento da DPOC.
Além disso, o uso de teofilina na DPOC é limitado pelo risco de reações adversas.

Prescrição de táticas e eficácia da terapia broncodilatadora.
Os broncodilatadores em pacientes com DPOC podem ser prescritos conforme necessário (para reduzir a gravidade dos sintomas em uma condição estável e durante as exacerbações) e regularmente (para fins preventivos e para reduzir a gravidade dos sintomas).
A relação dose-resposta, avaliada pela dinâmica do VEF, para todas as classes de broncodilatadores é insignificante.
Os efeitos colaterais são farmacologicamente previsíveis e dependentes da dose. Os efeitos adversos são raros e desaparecem mais rapidamente com a inalação do que com a terapia oral.
Na terapia inalatória, atenção especial deve ser dada ao uso eficaz dos inaladores e ao treinamento do paciente nas técnicas inalatórias.
Ao usar b2-agonistas, podem ocorrer taquicardia, arritmia, tremor e hipocalemia.
Taquicardia, arritmias cardíacas e dispepsia também podem ocorrer ao tomar teofilina, cujas doses que proporcionam efeito broncodilatador são quase tóxicas.
O risco de reações adversas requer atenção médica e monitoramento da frequência cardíaca, níveis séricos de potássio e análise de ECG, porém, não existem procedimentos padrão para avaliação da segurança desses medicamentos na prática clínica.

Em geral, o uso de broncodilatadores pode reduzir a gravidade da falta de ar e outros sintomas da DPOC, além de aumentar a tolerância ao exercício, reduzir a frequência de exacerbações da doença e de hospitalizações. Por outro lado, o uso regular de broncodilatadores não previne a progressão da doença e não afeta o seu prognóstico.
Para DPOC leve (estágio I) durante a remissão, é indicada terapia com broncodilatador de ação curta sob demanda.
Em pacientes com DPOC moderada, grave e extremamente grave (estágios II, III, IV), está indicada terapia broncodilatadora com medicamento único ou combinação de broncodilatadores.

Em alguns casos, pacientes com DPOC grave e extremamente grave (estágios III, IV) necessitam de tratamento regular com altas doses de broncodilatadores nebulizados, especialmente se notarem melhora subjetiva com o tratamento anteriormente utilizado durante a exacerbação da doença.

Para esclarecer a necessidade de terapia por nebulização inalatória, é necessária a monitorização da metria de pico de fluxo por 2 semanas e a continuação da terapia por nebulização se houver melhora significativa dos indicadores.
Os broncodilatadores estão entre os tratamentos sintomáticos mais eficazes para a DPOC.

Métodos de administração de broncodilatadores
Existem vários métodos de administração de broncodilatadores para o tratamento da DPOC: inalação (brometo de ipratrópio, brometo de tiotrópio, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), injeções intravenosas (teofilina, salbutamol) e subcutâneas (adrenalina), administração oral de medicamentos (teofilina, salbutamol).
Considerando que todos os broncodilatadores são capazes de causar reações adversas clinicamente significativas quando administrados sistemicamente, a via de administração inalatória é mais preferível.

Atualmente no mercado nacional existem medicamentos na forma de aerossóis dosimetrados, inaladores de pó e soluções nebulizadoras.
Ao escolher um método de administração de broncodilatadores inalatórios, eles se baseiam, em primeiro lugar, na capacidade do paciente de usar corretamente um aerossol dosimetrado ou outro inalador de bolso.
Para pacientes idosos ou portadores de transtornos mentais, recomenda-se preferencialmente o uso de aerossol dosimetrado com spencer ou nebulizador.

Fatores determinantes na escolha dos meios de entrega são também a disponibilidade e o custo. Os anticolinérgicos M de ação curta e os agonistas b2 de ação curta são usados ​​​​principalmente na forma de inaladores de aerossol dosimetrados.

Para aumentar a eficiência da administração do medicamento ao trato respiratório, são utilizados espaçadores para aumentar o fluxo do medicamento nas vias aéreas. Nos estágios III e IV da DPOC, principalmente na síndrome de disfunção muscular respiratória, o melhor efeito é alcançado com o uso de nebulizadores. permitindo aumentar a entrega do medicamento ao trato respiratório.

Ao comparar os principais meios de administração dos broncodilatadores (inalador aerossol dosimetrado com ou sem espaçador; nebulizador com bocal ou máscara facial; inalador dosimetrado de pó seco), sua identidade foi confirmada.
Porém, o uso de nebulizadores é preferível em pacientes graves que, devido à grave falta de ar, não conseguem realizar uma manobra inalatória adequada, o que naturalmente dificulta o uso de inaladores dosimetrados de aerossol e bicos espaciais.
Ao atingir a estabilização clínica, os pacientes “retornam” ao seu meio habitual de administração (aerossóis dosimetrados ou inaladores de pó).

Glicocorticosteroides para DPOC estável
O efeito terapêutico dos GCS na DPOC é muito menos pronunciado do que na BA, pelo que a sua utilização na DPOC é limitada a certas indicações. Corticosteroides inalatórios (CI) são prescritos além da terapia broncodilatadora em pacientes com VEFg<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

O tratamento regular com CI é indicado para pacientes com doença grave e extremamente grave, com exacerbações anuais ou mais frequentes nos últimos três anos.
Para estabelecer a viabilidade do uso sistemático de CI, recomenda-se a realização de terapia experimental com GCs sistêmicos na dose de 0,4-0,6 mg/kg/dia por via oral (prednisolona) durante 2 semanas.
O uso prolongado de corticosteróides sistêmicos (mais de 2 semanas) na DPOC estável não é recomendado devido ao alto risco de eventos adversos.
O efeito dos esteróides deve complementar os efeitos da terapia broncodilatadora contínua.

A monoterapia com CI é inaceitável para pacientes com DPOC.

Os corticosteróides são preferencialmente administrados na forma de aerossóis dosimetrados.
Infelizmente, mesmo o uso inalatório de GCS por longo prazo não reduz a taxa de declínio anual do VEF em pacientes com DPOC.
A combinação de CI e b2-agonistas de longa ação é mais eficaz no tratamento da DPOC do que o uso de componentes individuais.

Esta combinação demonstra ação sinérgica e permite influenciar os componentes fisiopatológicos da DPOC: obstrução brônquica, inflamação e alterações estruturais das vias aéreas, disfunção mucociliar.
A combinação de b2-agonistas de ação prolongada e CI resulta em relações risco/benefício mais vantajosas em comparação com os componentes individuais.

A combinação de salmeterol/propionato de fluticasona (Seretide) tem o potencial de aumentar a sobrevida em pacientes com DPOC.
Cada dose de Seretaide (duas inalações para um inalador dosimetrado) contém 50 mcg de xinafoato de salmeterol em combinação com 100 mcg de propionato de fluticasona ou 250 mcg ou 500 mcg de propionato de fluticasona.
É aconselhável o uso de combinação fixa de formoterol e budesonida (Symbicort) em pacientes com DPOC moderada a grave em comparação ao uso separado de cada um desses medicamentos.

Outros medicamentos
Vacinas. Para prevenir a exacerbação da DPOC durante surtos epidêmicos de gripe, recomenda-se o uso de vacinas contendo vírus mortos ou inativados, prescritas anualmente uma vez em outubro-primeira quinzena de novembro. A vacina contra influenza pode reduzir a gravidade e a mortalidade em pacientes com DPOC em 50%.

Também é utilizada uma vacina pneumocócica contendo 23 serotipos virulentos, mas não existem dados suficientes sobre a sua eficácia na DPOC.
Contudo, de acordo com o Committee of Advisors on Immunization Practices, os pacientes com DPOC são considerados de alto risco de desenvolver doença pneumocócica e estão incluídos no grupo-alvo da vacinação. As vacinas bacterianas polivalentes administradas por via oral (ribomunil, broncomunal, broncovaxom) são preferíveis.
Medicamentos antibacterianos. De acordo com o ponto de vista atual, os antibióticos não são prescritos para a prevenção das exacerbações da DPOC.

Uma exceção é a exacerbação do COB com aparecimento de expectoração purulenta (aparecimento ou intensificação da “purulência”) juntamente com aumento da sua quantidade, bem como sinais de insuficiência respiratória.
Deve-se ter em mente que o grau de erradicação de microrganismos etiologicamente significativos determina a duração da remissão e o momento da recaída subsequente.

Ao escolher o antibiótico ideal para um determinado paciente, deve-se focar no espectro dos principais patógenos, na gravidade da exacerbação, na probabilidade de resistência regional, na segurança do antibiótico, na facilidade de uso e nos indicadores de custo.

Os medicamentos de primeira linha para pacientes com exacerbações leves de COB são o amoxiclav/ácido clavulânico ou sua forma desprotegida, a amoxicilina. A erradicação dos patógenos das infecções do trato respiratório permite quebrar o círculo vicioso da doença.

Na maioria dos pacientes com COB, os macrolídeos são eficazes apesar da resistência registrada do S. pneumoniae a eles e da baixa sensibilidade natural do H. influenzae.
Este efeito pode ser parcialmente devido à atividade antiinflamatória dos macrolídeos.

Entre os macrolídeos, são utilizados principalmente a azitromicina e a claritromicina.
Uma alternativa às penicilinas protegidas podem ser as fluoroquinolonas respiratórias (sparfloxacina, moxifloxacina, levofloxacina), que possuem um amplo espectro de atividade antimicrobiana contra microrganismos gram-positivos e gram-negativos, cepas de S. pneumoniae e H. influenzae resistentes à penicilina.
As fluoroquinolonas respiratórias são capazes de criar altas concentrações no conteúdo brônquico e têm biodisponibilidade quase completa quando administradas por via oral. Para garantir alta adesão dos pacientes, o antibiótico prescrito deve ser tomado por via oral 1 a 2 vezes ao dia e por pelo menos 5, de preferência 7 dias, o que atende aos requisitos modernos da terapia antibacteriana para exacerbação do COB.

Agentes mucolíticos
Os mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) são indicados para um grupo limitado de pacientes com DPOC estável na presença de expectoração viscosa. A eficácia dos mucolíticos no tratamento da DPOC é baixa, embora a condição possa melhorar em alguns pacientes com expectoração pegajosa.
Atualmente, com base nas evidências existentes, o uso generalizado destes medicamentos não pode ser recomendado para a DPOC estável.

Ambroxol (lazolvan) e acetilcisteína são mais eficazes para COB. A utilização anteriormente praticada de enzimas proteolíticas como mucolíticos é inaceitável.
Para prevenir a exacerbação da DPOC, o uso a longo prazo do mucolítico N-acetilcisteína (NAC), que simultaneamente possui atividade antioxidante, parece promissor.

Tomar NAC (fluimucil) por 3-6 meses na dose de 600 mg/dia é acompanhado por uma diminuição significativa na frequência e duração das exacerbações da DPOC.

Outros agentes farmacológicos. A prescrição de psicofármacos a pacientes idosos com DPOC para tratamento de depressão, ansiedade e insônia deve ser realizada com cautela devido ao seu efeito inibitório no centro respiratório.
Na DPOC grave com desenvolvimento de medicamentos há necessidade de terapia cardiovascular
Nesses casos, o tratamento pode incluir inibidores da ECA, BCCs, diuréticos e possivelmente o uso de digoxina.
O uso de bloqueadores adrenérgicos é contraindicado.

Tratamento não medicamentoso com DPOC estável.
1. Oxigenoterapia.
2. Tratamento cirúrgico (ver abaixo na seção “Tratamento do enfisema”).
3. Reabilitação.

Oxigenoterapia. A principal causa de morte em pacientes com DPOC é a ND. A correção da hipoxemia com oxigênio é o método de tratamento da ND com base mais fisiopatológica.
O uso de oxigênio em pacientes com hipoxemia crônica deve ser constante, de longa duração e, via de regra, realizado em domicílio, por isso essa forma de terapia é chamada de oxigenoterapia de longa duração (OCL).
O ATV hoje é o único método de terapia que pode reduzir a mortalidade de pacientes com DPOC.

Outros efeitos fisiológicos e clínicos benéficos do ATV incluem:
reverter o desenvolvimento e prevenir a progressão da hipertensão pulmonar;
diminuição da falta de ar e aumento da tolerância à atividade física;
diminuição do nível de hematócrito;
melhorando a função e o metabolismo dos músculos respiratórios;
melhoria do estado neuropsicológico dos pacientes;
reduzindo a frequência de hospitalizações de pacientes.

Indicações para oxigenoterapia de longa duração. A oxigenoterapia de longo prazo é indicada para pacientes com DPOC grave.

Antes de prescrever VCT aos pacientes, também é necessário certificar-se de que as possibilidades da terapia medicamentosa foram esgotadas e que a terapia máxima possível não leva ao aumento do O2 acima dos valores limites. Está comprovado que a oxigenoterapia de longo prazo (mais de 15 horas por dia) aumenta a expectativa de vida dos pacientes com ND.

O objetivo da oxigenoterapia de longo prazo é aumentar a PaO2 para pelo menos 60 mmHg. Arte. em repouso e/ou SaO2 pelo menos 90%. É considerado ideal manter a PaO entre 60-65 mmHg. Arte.

A oxigenoterapia contínua é indicada para:
- RaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg. Arte. ou SaO2 = 89% na presença de CLS e/ou eritrocitose (Ht > 55%).

A oxigenoterapia “situacional” é indicada para:
- diminuição da PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

A TCD não é indicada para pacientes com hipoxemia moderada (PaO2 > 60 mmHg).
Os parâmetros de troca gasosa nos quais se baseiam as indicações de ATV devem ser avaliados apenas durante a condição estável dos pacientes, ou seja, 3-4 semanas após uma exacerbação da DPOC, pois este é o tempo necessário para restaurar as trocas gasosas e o transporte de oxigênio após um período de insuficiência respiratória aguda (ODN).

Reabilitação. Prescrito em todas as fases da DPOC. Dependendo da gravidade, fase da doença e do grau de compensação dos sistemas respiratório e cardiovascular, o médico assistente determina um programa de reabilitação individual para cada paciente, que inclui regime, terapia por exercícios, procedimentos fisioterapêuticos e tratamento de spa. Exercícios respiratórios terapêuticos são recomendados para pacientes com DPOC, mesmo na presença de obstrução grave.

Um programa selecionado individualmente leva a uma melhoria na qualidade de vida do paciente. É possível utilizar estimulação elétrica transcutânea do diafragma. Parar de fumar.
Parar de fumar é uma intervenção extremamente importante que melhora o prognóstico da doença.
Deve ocupar o primeiro lugar no tratamento desta patologia. A cessação do tabagismo reduz a extensão e a taxa de declínio do VEF1
O uso de ventilação artificial auxiliar pode ser considerado quando o pCO2 aumenta e o pH sanguíneo diminui na ausência de efeito da terapia listada.

Indicações de internação: ineficácia do tratamento ambulatorial; aumento dos sintomas de obstrução, incapacidade de se movimentar pela sala (para uma pessoa anteriormente móvel); aumento da falta de ar ao comer e dormir; hipoxemia progressiva; a ocorrência e/ou aumento de hipercapnia; a presença de doenças pulmonares e extrapulmonares concomitantes; o surgimento e progressão dos sintomas de “cor pulmonale” e sua descompensação; Transtornos Mentais, Desordem Mental.

Tratamento em ambiente hospitalar
1. Oxigenoterapia. Na presença de exacerbação grave da doença e insuficiência respiratória grave, está indicada oxigenoterapia contínua.
2. A terapia broncodilatadora é realizada com os mesmos medicamentos do tratamento ambulatorial. Recomenda-se a pulverização de agonistas b2-adrenérgicos e anticolinérgicos por meio de nebulizador, inalando a cada 4-6 horas.
Se a eficácia for insuficiente, a frequência das inalações pode ser aumentada. Recomenda-se o uso de combinações de medicamentos.
Quando a terapia é administrada por nebulizador, ela pode ser realizada dentro de 24 a 48 horas.
Posteriormente, os broncodilatadores são prescritos na forma de aerossol doseado ou pó seco. Se a terapia inalatória for insuficiente, a administração intravenosa de metilxantinas (aminofilina, aminofilina, etc.) é prescrita a uma taxa de 0,5 mg/kg/hora.
3. A antibioticoterapia é prescrita se houver as mesmas indicações que foram levadas em consideração na fase ambulatorial do tratamento. Se a antibioticoterapia primária for ineficaz, a seleção do antibiótico é feita levando-se em consideração a sensibilidade da flora do escarro do paciente aos antibacterianos.
4. As indicações de uso e os regimes de prescrição de hormônios glicocorticóides são os mesmos da fase ambulatorial do tratamento. Em casos graves da doença, recomenda-se a administração intravenosa de GCS.
5. Se houver edema, são prescritos diuréticos.
6. Em caso de exacerbação grave da doença, recomenda-se heparina.
7. A ventilação artificial auxiliar é utilizada na ausência de efeito positivo da terapia listada acima, com aumento da pCO2 e diminuição do pH.

Métodos de tratamento não medicamentosos são usados ​​principalmente para facilitar a produção de escarro, especialmente se o paciente for tratado com expectorantes e bebidas alcalinas abundantes.
Drenagem posicional - tosse com expectoração por meio de expiração forçada profunda em posição ideal para a descarga de expectoração. A tosse melhora com massagem vibratória.

Previsão
O resultado da DPOC é o desenvolvimento de doença cardíaca pulmonar crônica e insuficiência cardíaca pulmonar.
Fatores prognósticos desfavoráveis ​​são idade avançada, obstrução brônquica grave (medida pelo VEF1), gravidade da hipoxemia e presença de hipercapnia.
A morte dos pacientes geralmente ocorre por complicações como insuficiência respiratória aguda, descompensação do cor pulmonale, pneumonia grave, pneumotórax e arritmias cardíacas.