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A insuficiência cardíaca crônica (ICC) é uma síndrome de várias doenças cardiovasculares que leva à diminuição da função de bombeamento do coração (contração prejudicada e, em menor grau, relaxamento), hiperativação crônica dos sistemas neuro-hormonais e manifestada por falta de ar, palpitações , aumento da fadiga, retenção excessiva de líquidos no corpo e limitação da atividade física.
Epidemiologia: A ICC é a causa mais comum de hospitalização em idosos; taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com ICC: menos de 50%; em caso de ICC grave, metade dos pacientes morre no primeiro ano; A ICC reduz a qualidade de vida em 80%.
Etiologia da ICC:
1. Dano miocárdico:
a) insuficiência miocárdica primária (miocardite, cardiomiopatia dilatada idiopática)
b) insuficiência miocárdica secundária (cardiosclerose pós-infarto, cardiomiopatias específicas: metabólicas, com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, alcoólicas, tóxico-alérgicas, etc.)
2. Sobrecarga hemodinâmica do miocárdio:
a) sobrecarga por aumento da resistência de ejeção (sobrecarga de pressão): hipertensão, hipertensão pulmonar, estenose aórtica, estenose pulmonar
b) sobrecarga com aumento do enchimento das câmaras cardíacas (sobrecarga de volume): insuficiência valvular cardíaca, cardiopatia congênita com desvio de sangue da esquerda para a direita (CIV, etc.)
c) sobrecarga combinada (volume e pressão): cardiopatias combinadas
3. Enchimento diastólico prejudicado dos ventrículos: estenose do orifício atrioventricular esquerdo ou direito, pericardite exsudativa e constritiva, cardiomiopatias restritivas)
4. Aumento das necessidades metabólicas dos tecidos (IC com alto volume minuto): anemia, tireotoxicose.
Patogênese da ICC.
1. O principal gatilho da ICC é a diminuição da contratilidade miocárdica e a queda do débito cardíaco, o que provoca diminuição da perfusão de vários órgãos e ativação de mecanismos compensatórios (sistema simpático-adrenal, sistema renina-angiotensina-aldosterona, etc.).
2. As catecolaminas (norepinefrina) causam vasoconstrição periférica de arteríolas e vênulas, aumentam o retorno venoso ao coração e nivelam o débito cardíaco reduzido ao normal (reação compensatória). No entanto, a ativação adicional do sistema simpático-adrenal leva à progressão da ICC (as catecolaminas ativam o SRAA, a taquicardia piora o enchimento cardíaco na diástole e outras reações de descompensação).
3. Espasmo das arteríolas renais + hipoperfusão renal devido à ICC  ativação do SRAA  hiperprodução de angiotensina II (um poderoso vasopressor; potencializa a hipertrofia e remodelação miocárdica) e aldosterona (aumenta a reabsorção de sódio e a osmolalidade plasmática, ativa a produção de ADH, que retém água). O aumento do volume sanguíneo, por um lado, normaliza o débito cardíaco (compensação), por outro lado, potencializa a dilatação e os danos ao coração (descompensação).
4. No desenvolvimento da ICC, um papel importante também pertence à disfunção endotelial vascular (diminuição da produção do fator vasorrelaxante endotelial), hiperprodução de uma série de citocinas: IL, TNF- (interrompe o transporte de íons cálcio para as células, inibe o PVK desidrogenase, levando à deficiência de ATP, desencadeia apoptose de cardiomiócitos).
Classificação de CHF.
1. Por origem: por sobrecarga de volume, por sobrecarga de pressão, miocárdio primário
2. De acordo com o ciclo cardíaco: forma sistólica, forma diastólica, forma mista
3. Conforme variante clínica: ventrículo esquerdo, ventrículo direito, biventricular (total)
4. De acordo com o débito cardíaco: com baixo débito cardíaco, com alto débito cardíaco
Grau de gravidade da ICC.
1. De acordo com Vasilenko-Strazhesko:
Estágio I (inicial) – IC latente, manifestada apenas durante a atividade física (falta de ar, taquicardia, fadiga).
Estágio II (grave) – distúrbios graves da hemodinâmica, função orgânica e metabolismo
¬IIA – sinais moderadamente graves de insuficiência cardíaca com distúrbios hemodinâmicos em apenas um círculo
IIB – sinais graves de insuficiência cardíaca com distúrbios hemodinâmicos nos grandes e pequenos círculos
Estágio III (final, distrófico) – distúrbios hemodinâmicos graves, alterações persistentes no metabolismo e nas funções de todos os órgãos, alterações irreversíveis na estrutura dos tecidos e órgãos, perda total da capacidade de trabalho.
2. De acordo com a NYHA:
Classe I (sem restrições à atividade física) - a atividade física normal (habitual) não causa cansaço intenso, falta de ar ou palpitações (mas há doenças cardíacas!); A distância a pé de 6 minutos é de 426-550 m.
Classe II (leve, leve limitação da atividade física) - saúde satisfatória em repouso, mas a atividade física habitual causa fadiga, palpitações, falta de ar ou dor; 6 minutos a pé, distância 301-425 m.
Classe III (limitação grave e perceptível da atividade física) - saúde satisfatória em repouso, mas a carga menor que o normal leva ao aparecimento de sintomas; A distância a pé de 6 minutos é de 151-300 m.
Classe IV (limitação completa da atividade física) – incapacidade de realizar qualquer atividade física sem deterioração do bem-estar; os sintomas de insuficiência cardíaca estão presentes mesmo em repouso e se intensificam com qualquer atividade física; a distância de uma caminhada de 6 minutos é inferior a 150 m.
As principais manifestações clínicas da ICC biventricular:
1. Manifestações subjetivas:
- a falta de ar é o sintoma mais comum e precoce da ICC, a princípio aparece apenas durante a atividade física, à medida que a doença progride e em repouso; a falta de ar ocorre frequentemente quando está deitado e desaparece quando está sentado
- fadiga rápida, fraqueza geral e muscular grave (devido à diminuição da perfusão muscular e falta de oxigênio); perda de peso (devido à ativação do TNF- e ao desenvolvimento da síndrome de má absorção)
- palpitações (geralmente devido a taquicardia sinusal) - inicialmente incomodam os pacientes durante o exercício ou com um rápido aumento da pressão arterial, à medida que a ICC progride - e em repouso
- ataques de asfixia noturnos (asma cardíaca) - ataques de falta de ar grave que ocorrem à noite, acompanhados por uma sensação de falta de ar, uma sensação de medo da morte
- tosse - geralmente seca, surge após ou durante a atividade física (devido à estagnação venosa nos pulmões, inchaço da mucosa brônquica e irritação dos receptores da tosse); em casos graves, pode haver tosse úmida com liberação de grande quantidade de expectoração rosada e espumosa (com desenvolvimento de edema pulmonar)
- edema periférico - a princípio há leve pastosidade e inchaço local na região dos pés e pernas, principalmente à noite, pela manhã o inchaço desaparece; à medida que a ICC progride, o edema torna-se generalizado, localizado não apenas na região dos pés, tornozelos, pernas, mas também na região das coxas, escroto, parede abdominal anterior e região lombar; grau extremo de síndrome edematosa - anasarca - edema maciço e generalizado com ascite e hidrotórax
- débito urinário prejudicado (oligúria, noctúria - predomínio da diurese noturna sobre a diurna)
- dor, sensação de peso e plenitude no hipocôndrio direito - aparecem com aumento do fígado, causado pelo estiramento da cápsula glissoniana
2. Objetivamente:
a) inspeção:
- posição sentada ou semi-sentada forçada dos pacientes com as pernas abaixadas ou posição horizontal com a cabeça elevada elevada
- acrocianose da pele e mucosas visíveis, mais pronunciada nas partes distais das extremidades, nos lábios, ponta do nariz, orelhas, espaços subungueais, acompanhada de pele fria das extremidades, distúrbios tróficos da pele (secura, descamação) e unhas (fragilidade, opacidade) (devido à diminuição da perfusão tecidual periférica, aumento da extração de oxigênio dos tecidos e aumento da redução da hemoglobina)
- edema periférico (até ascite e hidrotórax): localizado simetricamente, deixando um buraco profundo após a pressão do dedo, que vai suavizando gradativamente; a pele na área do edema é lisa, brilhante, macia no início e com o inchaço prolongado torna-se densa; no local do edema, podem formar-se bolhas, que se abrem e sai líquido delas, focos de necrose, lacerações na pele
- inchaço e pulsação das veias do pescoço (com desenvolvimento de insuficiência ventricular direita)
- sintoma de Plesh positivo (teste hepático-jugular) - quando o paciente está respirando calmamente, aplica-se pressão com a palma da mão no fígado aumentado, o que causa aumento do inchaço das veias do pescoço
- atrofia dos músculos esqueléticos (músculos bíceps, tenar e hipotenar, músculos temporais e mastigatórios), perda de peso corporal, diminuição pronunciada da gordura subcutânea (“caquexia cardíaca”).
b) exame físico:
1) órgãos respiratórios: taquipneia inspiratória; percussão: embotamento nas costas, nas partes inferiores dos pulmões; Ausculta: crepitação e estertores úmidos e borbulhantes no contexto de respiração vesicular forte ou enfraquecida nas partes inferiores
2) sistema cardiovascular: o pulso é rápido, pouco enchimento e tensão, muitas vezes arrítmico; A pressão arterial está reduzida (PAS é maior que PAD); a palpação do impulso apical é difusa, deslocada para a esquerda e para baixo; percussão, as bordas do coração se expandem para a esquerda; ausculta taquicardia e várias arritmias, frequentemente ritmo de galope protodiastólico
3) órgãos abdominais: distensão abdominal (flatulência), palpação - dor no hipocôndrio direito; o fígado está aumentado, dolorido à palpação, sua superfície é lisa, a borda é arredondada, com grande estagnação - pulsação sistólica (aumento na sístole e diminuição na diástole); ascite.
Diagnóstico de ICC.
1. ECG: sinais de hipertrofia ventricular esquerda: aumento da onda RV5, V6, I, aVL, sinais de bloqueio de ramo esquerdo, aumento do intervalo de desvio interno (do início da onda Q ao ápice da onda R ) J > 0,05 seg em V5, V6, levograma, deslocamento da zona de transição em V1/V2, hipertrofia ventricular direita: aumento de RIII, aVF, V1, V2; ortografia; deslocamento da zona de transição em V4/V5; bloqueio completo/incompleto do ramo direito; aumento do intervalo de desvio interno J>0,03 seg em V1, V2; deslocamento do intervalo ST abaixo da isolina, inversão ou bifasicidade da onda T em III, aVF, V1, V2, vários distúrbios do ritmo, etc.
2. Radiografia dos órgãos do tórax: redistribuição do fluxo sanguíneo em favor dos lobos superiores dos pulmões e aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos (sinal de aumento da pressão nas veias pulmonares); Linhas de Kerley (causadas pela presença de líquido nas fissuras interlobares e dilatação dos vasos linfáticos dos pulmões); sinais de edema pulmonar alveolar (uma sombra que se espalha desde as raízes dos pulmões), derrame na cavidade pleural, cardiomegalia, etc.
3. Ecocardiografia (inclusive com testes de esforço: bicicleta ergométrica, caminhada de 6 minutos, bicicleta ergométrica, etc.): permite determinar o tamanho das cavidades cardíacas, espessura do miocárdio, fluxo sanguíneo nas várias fases do ciclo cardíaco, fração de ejeção , etc.
4. Métodos adicionais de pesquisa: radionuclídeo (avaliação da contratilidade miocárdica local, FE, volumes sistólico e diastólico final, viabilidade miocárdica); invasivo (cateterismo das cavidades cardíacas, ventriculografia - mais frequentemente para resolver a questão do tratamento cirúrgico).
5. Os dados laboratoriais são inespecíficos: hemograma – pode haver sinais de anemia (devido à diminuição do apetite dos pacientes, comprometimento da absorção de ferro); OAM – proteinúria, cilindrúria (como manifestação de “rim congestivo”); TAS – diminuição de proteínas totais, albumina, protrombina, aumento de bilirrubina, ALT e AST, GGTP, LDH (disfunção hepática); flutuações nos eletrólitos (resultado de processos patogenéticos na insuficiência cardíaca e terapia diurética); níveis aumentados de creatinina e uréia (“rim estagnado”), etc.
Os objetivos do tratamento de pacientes com ICC: 1) eliminação dos sintomas da doença (falta de ar, palpitações, aumento da fadiga, retenção de líquidos no corpo); 2) retardar a progressão da doença protegendo órgãos-alvo (coração, rins, cérebro, vasos sanguíneos, músculos); 3) melhoria da qualidade de vida; 4) redução do número de internações; 5) prolongamento da vida do paciente.
1. Atividades gerais:
- evitar o consumo de álcool (já que o etanol retém água e é um poderoso indutor de apoptose)
- perda de peso em pacientes obesos
- correção de hipertensão, hiperlipidemia e diabetes
- limitar a ingestão de sal e líquidos (até 1-1,5 l/dia)
- pesagem diária para detectar edema oculto
- atividade física moderada regular (caminhar é melhor)
- evitar tomar PAS (efeito cardiodepressivo), a maioria dos antagonistas do cálcio (verapamil - efeito cardiodepressivo, dihidropiridinas - ativação do SNS), AINEs (reter líquidos, aumentar a pressão arterial, reduzir a atividade dos inibidores da ECA e β-bloqueadores).
2. Terapia medicamentosa para ICC:
a) medicamentos principais – 5 grupos, a eficácia foi comprovada de forma confiável:
1) Os inibidores da ECA são os medicamentos nº 1 no tratamento da ICC; melhorar o curso clínico da doença, reduzir o risco de morte, retardar a progressão da doença e o início da descompensação.
Princípios para prescrição de inibidores da ECA:
- não prescreva se a pressão arterial inicial for inferior a 90 mm Hg. Arte. (em caso de hipotensão inicial, é necessária a estabilização da pressão arterial antes da prescrição de inibidores da ECA: repouso no leito, pequenas doses de corticosteróides, digoxina 0,25 mg por via oral ou intravenosa e/ou dopamina 2-5 mcg/kg/min, albumina por via intravenosa)
- evitar a administração simultânea de β-bloqueadores e vasodilatadores
- antes de usar inibidores da ECA, evite grande diurese e desidratação excessiva do paciente
- iniciar a dosagem de IECA com doses muito pequenas e títulos muito lentos, a primeira dose é à noite
Mais utilizado: enalapril (dose inicial 2,5 mg X 1 vez/dia, ideal 10 mg X 2 vezes/dia, máximo 40 mg/dia).
2) Bloqueadores β-adrenérgicos (BABs) – com administração a longo prazo, reduzem o risco de descompensação e prolongam significativamente a vida dos pacientes (mais do que os inibidores da ECA!), levam a um aumento na fração de ejeção e na função de bombeamento do coração , inibem e causam regressão do remodelamento patológico do miocárdio, reduzem a instabilidade elétrica, reduzem indiretamente a atividade do SRAA.
Atenção! Um efeito bifásico dos β-bloqueadores no miocárdio em pacientes com ICC é característico: nas primeiras 2 semanas de tratamento, o CO pode diminuir e o curso da ICC até piorar um pouco, então, como resultado de uma diminuição da taquicardia e consumo de oxigênio pelo miocárdio, os cardiomiócitos em hibernação (adormecidos) restauram sua atividade e o CO começa a crescer.
Requisitos para terapia β-AB:
- não pode ser iniciado se o paciente apresentar quadro instável (caso seja necessária a administração de diuréticos ou medicamentos com ação inotrópica)
- o período inicial de terapia deve durar de 2 a 6 semanas, devendo começar com pequenas doses (1/8 da dose de tratamento), titulando as doses diárias
- prescrito para toda a vida e de preferência em adição aos inibidores da ECA
Uso: metoprolol-SR (dose inicial 5-12,5 mg/dia, ótima – até 100 mg/dia); bisoprolol (dose inicial 1,25 mg/dia, ótima – até 10 mg/dia); carvedilol (dose inicial - 3,125 mg/dia, ideal - até 50 mg/dia - a mais ideal, é um bloqueador -1-adrenérgico não cardiosseletivo, antioxidante)
3) diuréticos - indicados apenas para sinais e sintomas clínicos de retenção de líquidos no organismo (ou seja, insuficiência cardíaca congestiva), principalmente em conjunto com inibidores da ECA; o critério para uma dose suficiente é uma diminuição do peso corporal em 0,5-1 kg/dia; os diuréticos de alça aumentam a excreção de sódio em 20-25% e a excreção de água livre; os diuréticos tiazídicos aumentam a excreção de sódio em 5-10%, mas não aumentam a depuração de água livre.
Uso: diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida por via oral pela manhã 25-75 mg), se sua eficácia for insuficiente - diuréticos de alça (furosemida por via oral pela manhã 20-500 mg)
4) glicosídeos cardíacos (apenas digoxina 0,125 mg 1-2 vezes ao dia) - indicado na presença de fibrilação atrial, em caso de ritmo sinusal - o quarto medicamento (após inibidores da ECA, betabloqueadores, diuréticos); o uso em pacientes com ritmo sinusal em baixas doses não melhora o prognóstico e não retarda a progressão da ICC, mas melhora a qualidade de vida; Não é aconselhável prescrever em pacientes com insuficiência cardíaca com comprometimento do enchimento diastólico do VE, insuficiência cardíaca de alto débito e cor pulmonale.
5) espironolactona por via oral 25-50 mg uma vez pela manhã ou em 2 doses pela manhã - reduz o risco de mortalidade geral em 30%, é usado
b) medicamentos adicionais – medicamentos cuja eficácia e segurança requerem esclarecimento:
1) Antagonistas ATII - utilizados para intolerância aos inibidores da ECA (valsartana por via oral na dose inicial de 40 mg 2 vezes ao dia, aumentando gradativamente até um máximo de 160 mg 2 vezes ao dia, losartana, irbesartana)
2) cardioprotetores - usados ​​em cursos de curta duração para aumentar a contratilidade do coração (mildronato - limita o transporte de ácidos graxos de cadeia longa através das membranas mitocondriais, enquanto os ácidos graxos de cadeia curta podem penetrar e oxidar livremente; trimetazidina/preductal por via oral 20 mg 3 vezes/dia - inibe a oxidação beta nas mitocôndrias de todos os ácidos graxos, o que promove o acúmulo de ácidos graxos ativados nas mitocôndrias).
c) medicamentos auxiliares:
1) vasodilatadores periféricos (nitratos) - apenas com angina e edema pulmonar concomitantes
2) bloqueadores dos canais de cálcio (somente anlodipina) - “em cima” dos inibidores da ECA com regurgitação valvar grave, hipertensão arterial e/ou pulmonar elevada
3) antiarrítmicos (apenas grupo III) – apenas para arritmias potencialmente fatais
4) GCS (prednisolona, ​​metilprednisolona) – para hipotensão persistente e como “terapia do desespero” quando outros medicamentos são ineficazes
5) estimulantes inotrópicos não glicosídeos (dopamina, dobutamina) - em cursos de curta duração durante uma exacerbação e ICC com hipotensão persistente
6) ácido acetilsalicílico – utilizado por pacientes após infarto do miocárdio
7) anticoagulantes indiretos (somente varfarina) – para dilatação cardíaca, trombo intracardíaco, fibrilação atrial, após operações nas válvulas cardíacas.

Cardiologista

Ensino superior:

Cardiologista

Universidade Médica do Estado de Kuban (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Nível de escolaridade - Especialista

Educação adicional:

“Cardiologia”, “Curso de ressonância magnética do sistema cardiovascular”

Instituto de Pesquisa de Cardiologia em homenagem. A.L. Myasnikova

"Curso de diagnóstico funcional"

NTsSSKh eles. A. N. Bakuleva

"Curso de Farmacologia Clínica"

Academia Médica Russa de Educação de Pós-Graduação

"Cardiologia de Emergência"

Hospital Cantonal de Genebra, Genebra (Suíça)

"Curso de Terapia"

Instituto Médico Estatal Russo de Roszdrav

A insuficiência cardíaca crônica (ICC) é uma consequência de patologias do coração e dos vasos sanguíneos, privando o músculo cardíaco da capacidade de fornecer o suprimento sanguíneo necessário ao corpo. A patologia é caracterizada por fluxo sanguíneo prejudicado dentro e na periferia do coração, alterações na estrutura do músculo cardíaco, alterações negativas na regulação nervosa e fluida do fluxo sanguíneo e congestão no sistema circulatório.

Sistemática de CHF

Em cardiologia e terapia, são utilizadas duas classificações principais de insuficiência cardíaca:

• N. Strazhesko e V. Vasilenko, aprovado em 1935;
• NYHA (New York Heart Association), ativa desde 1964.

N. Strazhesko e V. Vasilenko sistematizaram o quadro patológico de acordo com a gravidade de suas manifestações:

• Estágio 1 – forma latente de falha na circulação sanguínea (batimentos cardíacos acelerados, falta de ar), a atividade física causa fadiga. Trata-se de insuficiência cardíaca, cuja definição é muito difícil;
• Estágio 2A – estagnação de sangue no círculo pulmonar, passível de tratamento de suporte (manifestações mais pronunciadas de falta de ar ao menor esforço físico);
• Estágio 2B – estagnação da circulação sanguínea sistêmica, patologia do “coração direito”; os distúrbios não são passíveis de intervenção terapêutica (a falta de ar persiste em repouso);
• Estágio 3 – a insuficiência da circulação sanguínea é crônica (mudanças graves no fluxo sanguíneo, manifestações irreversíveis de estagnação do sangue no sistema de irrigação sanguínea; distúrbios irreversíveis na estrutura e morfologia dos órgãos, exaustão geral do corpo, perda absoluta da capacidade de trabalhar) .

A taxonomia da NYHA é baseada na dependência funcional da condição da atividade física:

• Classe I – sem restrições, a atividade física habitual não provoca cansaço, falta de ar ou taquicardia;
• Classe II - inibição moderada da atividade física, o exercício causa fadiga, taquicardia, falta de ar e, às vezes, dor no coração. Em repouso, o estado de conforto do corpo é restaurado;
• Classe III – inibição significativa da atividade física. Sintomas desagradáveis ​​​​aparecem mesmo com pouca atividade física, o quadro normaliza com repouso;
• Classe IV - qualquer atividade física causa desconforto, os sinais de insuficiência cardíaca persistem mesmo em repouso.

Patogênese da insuficiência cardíaca crônica

A patogênese da ICC se deve à ocorrência de diversas reações que levam a distúrbios sistêmicos (imunes, hemodinâmicos, neurohumorais). Cada reação tem certo efeito nos mecanismos de desenvolvimento da insuficiência cardíaca, a interação de muitas delas provoca a rápida progressão da patologia. Normalmente, o processo começa:

1. Sobrecarga de volume (anomalias cardíacas com fluxo sanguíneo reverso - insuficiência valvar, consequências da cirurgia de revascularização do miocárdio);
2. Sobrecarga de pressão (estreitamento das aberturas das válvulas, hipertensão);
3. Hipertrofia do músculo cardíaco devido a lesões das artérias coronárias (patologias endócrinas - diabetes, hipertiroidismo), doenças inflamatórias (distrofia, miocardite, cardiomiopatia) e outras patologias cardíacas (neoplasia, distúrbio do metabolismo das proteínas);
4. Disfunção dos ventrículos do coração (complacência prejudicada das paredes do coração, pericardite).

Acelerar a progressão da insuficiência cardíaca:

• sobrecarga psicoemocional e física;
• arritmias (inclusive medicinais);
• patologias infecciosas;
• anemia;
• hipertensão renal.

Quando o processo de desenvolvimento da ICC é iniciado, mecanismos neuro-humorais são ativados, potencializando o efeito complexo. A predominância do papel de um ou outro mecanismo determina o quadro clínico do curso da patologia.

Ao longo de mais de cem anos de estudo da insuficiência cardíaca, diversas variantes de patogênese surgiram, mas todas consideraram aspectos individuais desse problema complexo. Entre os modelos prioritários de patogênese estavam:

• cardíaco (coração) – enfraquecimento da reserva muscular cardíaca (1908) e diminuição da contratilidade miocárdica (1964);
• cardiorrenal (coração, rins) – distúrbios das funções hemodinâmicas, desequilíbrios hormonais, patologias funcionais de estruturas nervosas, rins (1978);
• circulatório (irrigação sanguínea periférica) - distúrbios na atividade do coração, vasos sanguíneos da periferia, sistema nervoso simpático, rins, sistema renina-angiotensina (1982);
• neurohumoral (sistemas simpatoadrenal e renina-angiotensina-aldosterona) - a influência da hemodinâmica e das reações neurohumorais nos distúrbios funcionais do músculo cardíaco (1989).

De acordo com o modelo neuro-humoral, a insuficiência cardíaca crônica se desenvolve de acordo com as leis uniformes da fisiopatologia e não depende da etiologia dos distúrbios. O papel principal neste caso é atribuído à atividade crônica do sistema neurohumoral - ele “sola” desde o momento do dano miocárdico primário até a morte do paciente. Uma das etapas obrigatórias do processo é a remodelação do músculo cardíaco (alterações estruturais e geométricas).

Na ICC, são expressas alterações na atividade do sistema neurohumoral:

• ativação do processo de conversão dos impulsos nervosos em humorais (sistema simpatoadrenal - SAS);
• ativação da regulação da pressão e do volume de sangue circulante no organismo (sistema renina-angiotensina-aldesterona - SRAA);
• produção excessiva de hormônio antidiurético – ADH (vasopressina);
• perturbação do sistema hormonal peptídico;
• alterações funcionais nas células que revestem os vasos sanguíneos e o endocárdio (endotélio);
• produção excessiva de proteínas específicas que promovem processos inflamatórios (citocinas pró-inflamatórias);
• ativação de apoptose – morte programada de cardiomiócitos;
• transformações geométricas e estruturais do coração.

Ativação do sistema simpatoadrenal

O sistema simpatoadrenal é a unidade do sistema nervoso simpático (controla as funções dos órgãos periféricos) e do sistema adrenal (conjunto de células neurogênicas que produzem norepinefrina e adrenalina). Quando ativadas, as reações regulatórias se transformam em um mecanismo para o desenvolvimento de doenças de estresse. A atividade ativa do sistema simpatoadrenal por algum tempo garante o funcionamento normal do coração, a pressão arterial estável e o suprimento de sangue aos tecidos e órgãos. Mas com o tempo, sua hiperatividade provoca:

• compressão venosa e arteríola excessiva;
• aumento do volume de sangue circulando no corpo;
• necessidade crescente de maior fornecimento de oxigênio;
• distúrbios graves do ritmo cardíaco (até fibrilação ventricular);
• manifestações cardiotóxicas (grave esgotamento das reservas energéticas miocárdicas, às vezes lesões necróticas);
• alterações na estrutura dos cardiomiócitos (células musculares do coração);
• a formação de acúmulos de plaquetas e microtrombos no sistema de pequenos vasos.

Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona

A atividade excessiva do SRAA na fase inicial de progressão da insuficiência cardíaca também mantém a hemodinâmica e garante suprimento sanguíneo ideal aos tecidos e órgãos. A hiperatividade prolongada do sistema renina-angiotensina-aldosterona leva a consequências graves:

• aumento da sensibilidade do miocárdio aos efeitos de um sistema simpatoadrenal hiperativo (arritmias ventriculares graves);
• aumento do coração, suas alterações estruturais, apoptose e substituição de cardiomiócitos por células do tecido conjuntivo (fibrose);
• hipertrofia e alterações estruturais nos vasos sanguíneos;
• ativação da produção de vasopressina.

Secreção excessiva de vasopressina

Pacientes com ICC são caracterizados por atividade excessiva dos núcleos hipotalâmicos na produção do hormônio antidiurético. É chamado:

• pressão arterial baixa em pacientes com baixo débito cardíaco;
• níveis elevados de angiotensina II e adrenalina no sangue;
• acúmulo de sódio nos tecidos e espessamento do sangue.

A produção excessiva de vasopressina contribui para o aumento da reabsorção de água nos túbulos renais, aumento do volume sanguíneo nos vasos e inchaço. Além disso, a vasopressina ativa o tônus ​​​​vascular. O aumento da necessidade de oxigênio do coração torna-se uma das razões para a progressão da ICC.

Mau funcionamento do sistema natriurético

O sistema natriurético se opõe ao SRAA, ao ADH e ao sistema simpatoadrenal. Os polipeptídeos secretados pelo miocárdio são semelhantes em estrutura molecular e mecanismo de ação. Os mais importantes são os peptídeos natriuréticos atriais e cerebrais. Sua concentração é aumentada por patologias cardíacas, caracterizadas por alta pressão nas regiões cardíacas e alongamento excessivo dos átrios:

• insuficiência vascular crônica;
• isquemia;
• hipertensão;
• atividade neuro-hormonal;
• deficiência de oxigênio;
• sobrecarga física;
• uso de alcalóides do ópio.

A ICC é caracterizada por um aumento na concentração do hormônio natriurético atrial com diminuição da resposta natriurética. Esta situação provoca o rápido desenvolvimento de insuficiência cardíaca, predisposição a edema e graves distúrbios hemodinâmicos. A avaliação do nível de hormônios natriuréticos, especialmente os cerebrais, é um marcador prognóstico e diagnóstico determinante da ICC.

Disfunção endotelial

A ICC causa alterações negativas nas funções da camada celular que reveste a superfície interna dos vasos e cavidades do coração:

• aumento da funcionalidade, produção e concentração no sangue de um peptídeo com pronunciada capacidade de contrair vasos sanguíneos, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo (endotelina-1). Este peptídeo ajuda a aumentar o tamanho do coração, ativa a produção de colágeno, a proliferação do tecido conjuntivo e a morte fisiológica dos cardiomiócitos;
• hiperatividade da enzima conversora de angiotensina;
• diminuição da produção de óxido nítrico, que promove vasodilatação;
• aumento da hemostática endotelial;
• diminuição da secreção de prostaciclina, que tem efeitos antiplaquetários e anticoagulantes;
• ativação da produção de radicais superóxido com efeito negativo pronunciado no músculo cardíaco.

Secreção excessiva de citocinas pró-inflamatórias

As citocinas são pequenas moléculas de informação. Eles são produzidos regularmente por células e tecidos individuais em resposta a estímulos específicos. Os mecanismos de desenvolvimento da ICC são influenciados por apenas algumas citocinas, principalmente TNF - fator de necrose tumoral-α. Essa citocina provoca o desenvolvimento de patologias cardíacas e reduz sua contratilidade. Os mecanismos de ação do TNF são complexos e diversos. Afetam os processos que ocorrem nas células musculares e no endotélio da microvasculatura miocárdica, nas células musculares lisas das paredes vasculares, nos canais de cálcio, causando aumento no tamanho do coração e alteração em sua estrutura.

Ativação da apoptose de cardiomiócitos

Normalmente, a morte celular (apoptose) é a remoção das células afetadas e a restauração paralela do tecido. Na ICC, o processo de apoptose é ativado, perdendo sua função adaptativa. Como resultado, o número de cardiomiócitos capazes diminui, o que reduz a contratilidade do coração e provoca o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. A morte celular programada na ICC é reconhecida como um dos principais mecanismos que afeta negativamente a contratilidade do coração.

Remodelação cardíaca

O aumento da massa do coração e o acúmulo de excesso de sangue (dilatação) no ventrículo esquerdo levam a uma alteração em sua forma, afetando a contratilidade do coração. A pesquisa estabeleceu os estágios da remodelação cardíaca que predeterminam o desenvolvimento da ICC. As patologias cardiovasculares desencadeiam mecanismos de estimulação de uma variedade de sistemas corporais.

Por exemplo, na hipertensão, a carga pressórica prolongada promove o crescimento das paredes do ventrículo esquerdo. Seus parâmetros são preservados, assim como a função sistólica. É assim que o SNC diastólico é formado durante a remodelação concêntrica.

Um exemplo clássico da formação de insuficiência cardíaca sistólica são as alterações estruturais e geométricas na cardiomiopatia dilatada. Ao mesmo tempo, o formato do coração torna-se mais arredondado, sua contratilidade diminui, as paredes do ventrículo esquerdo tornam-se mais finas e observa-se regurgitação mitral. Este é um tipo excêntrico de remodelação.

Após o infarto, a perda significativa de células miocárdicas leva à sobrecarga nos tecidos que margeiam a área de necrose e em áreas distantes da parede miocárdica. Essa redistribuição de cargas contribui para o acúmulo de sangue no ventrículo, ele hipertrofia e adquire formato esférico. O processo de remodelação continua por vários meses, afetando negativamente a capacidade de bombeamento do coração. Muitas vezes a situação é complicada por patologias da válvula mitral e pela manifestação de um aneurisma. Esta também é uma remodelação excêntrica.

Uma descrição abrangente dos indicadores de remodelação serviu de base para identificar dois estágios na progressão da ICC: remodelamento adaptativo (estágio 2A) e desadaptativo (estágio 2B). Os sintomas da ICC durante o desenvolvimento a longo prazo (estágio 2B) não são particularmente afetados pela ordem dos danos aos ventrículos.

Isso é explicado pela patogênese comum: atividade excessiva dos sistemas neuro-humorais, acúmulo de líquidos e remodelação cardíaca acompanham todas as formas de insuficiência cardíaca crônica. Porém, vários anos após as primeiras manifestações de ICC, o paciente apresenta com mais frequência sinais de insuficiência de um ou outro ventrículo.

A síndrome da insuficiência cardíaca crônica é o estágio final do curso de uma variedade de patologias cardíacas. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca são potencialmente reversíveis. Sua eliminação ou supressão pode retardar as manifestações dessa perigosa condição e, às vezes, até salvar a vida do paciente. Ao contrário das doenças que contribuem para o desenvolvimento da ICC, os fatores provocadores não causam patologia por si próprios. Eles podem servir de impulso para sua manifestação apenas no contexto de uma diminuição nas habilidades compensatórias do músculo cardíaco.

A insuficiência cardíaca crônica (ICC) é uma condição patogênica causada pela incapacidade do sistema circulatório de atender às necessidades metabólicas do corpo.

Fala-se de IC aguda (síndrome de baixo débito cardíaco) quando seus sintomas aparecem dentro de algumas horas ou dias a partir do momento da exposição ao fator etiológico.

Patogênese

A insuficiência cardíaca crônica (ICC) é a causa mais comum de incapacidade e mortalidade em pessoas com anomalias vasculares. De acordo com materiais de registros nacionais de países europeus, a prevalência de ICC entre adultos está dentro de quatro por cento e aumenta proporcionalmente à idade, incluindo mais de dez por cento entre pessoas com mais de sessenta e seis anos de idade. Além da sua prevalência significativa, a ICC também se caracteriza por um elevado índice de hospitalização e um prognóstico desfavorável: mais de 50% dos pacientes morrem dentro de 5 anos após o aparecimento dos primeiros sinais de insuficiência cardíaca crónica. Na maioria dos países do mundo, incluindo a Rússia, a proporção da população nas faixas etárias mais avançadas está crescendo e a questão do estudo da insuficiência cardíaca crônica está se tornando cada vez mais relevante. Os fatores etiológicos mais populares da ICC são hipertensão arterial, doença coronariana e sua combinação.

Sabe-se que os produtos da peroxidação lipídica (LPO) alteram os processos de divisão e crescimento celular, formam inchaço e até decaimento das mitocôndrias, desativam enzimas tiol envolvidas na respiração e na glicólise, oxidando grupos SH de proteínas, tocoferóis e fosfolipídios. Nos últimos anos, foi comprovado o papel da resposta inflamatória sistêmica na progressão da ICC. De acordo com os resultados de um dos estudos, foram encontradas alterações no estado funcional do fígado em 61% dos pacientes com estágio II A e em todos os pacientes com estágio II B de insuficiência cardíaca crônica. Em pacientes com ICC estágio II B, foram pronunciadas síndromes colestáticas, citolíticas e inflamatórias mesenquimais, bem como o desenvolvimento de insuficiência hepatocelular. Nos pacientes com ICC em estágio PA, a síndrome colestática predominou em 42,6% dos casos. Pacientes com insuficiência cardíaca crônica foram caracterizados por distúrbios no sistema de peroxidação lipídica - proteção antioxidante, formação de resposta inflamatória sistêmica, que foi acompanhada pelo desenvolvimento de intoxicação metabólica e foi mais pronunciada em pacientes com ICC estágio II B. Foi identificada uma conexão entre ligações patogenéticas na progressão da ICC e comprometimento do estado funcional do fígado. Assim, os resultados adquiridos indicam a necessidade do uso diferenciado da terapia hepatoprotetora já nas primeiras etapas do processo patológico, a fim de prevenir a progressão da doença, aumentar a eficácia do tratamento e reduzir a refratariedade à terapia em pacientes com ICC.

Diagnóstico falha crônica do coração

A ressonância magnética cardíaca é um estudo não invasivo versátil e de alta precisão que permite visualizar volumes ventriculares, avaliar função global, contratilidade da parede, viabilidade miocárdica, espessura miocárdica, espessamento, massa e tumores miocárdicos, válvulas cardíacas, detectar defeitos congênitos e alterações pericárdicas .

• Tomografia computadorizada.
• A angiotomografia é usada em pacientes com doença arterial coronariana com teste de esforço ou teste de esforço.
• Ventriculografia com radionuclídeos.A ventriculografia com radionuclídeos é reconhecida como um método relativamente preciso para estabelecer a FEVE e é mais frequentemente realizada para determinar o suprimento sanguíneo ao miocárdio, que, por sua vez, fornece informações sobre a viabilidade miocárdica e a presença de isquemia.
• Determinação da função pulmonar.É utilizado para identificar ou excluir causas pulmonares de falta de ar e para avaliar o papel das doenças respiratórias na falta de ar do paciente.
• Cateterismo cardíaco.O cateterismo cardíaco não é necessário para o diagnóstico e tratamento de rotina de pacientes com insuficiência cardíaca (IC), mas pode indicar a etiologia e o prognóstico após a revascularização.
• Angiografia do coração.O uso de angiografia coronariana é considerado em pacientes com insuficiência cardíaca e angina de esforço ou com suspeita de disfunção isquêmica do VE. A angiografia coronária também está indicada em pacientes com insuficiência cardíaca refratária de etiologia desconhecida e em pacientes com regurgitação mitral grave confirmada ou doença valvar aórtica, que pode ser corrigida cirurgicamente.
• Cateterismo cardíaco direito (CCD).O CPOS fornece informações hemodinâmicas valiosas sobre pressão de enchimento, resistência vascular e débito cardíaco. O monitoramento das alterações hemodinâmicas permite avaliar a eficácia do tratamento em pacientes com IC grave e refratários ao tratamento.
• Monitorização ambulatorial de ECG (Holter).A monitorização ambulatorial do ECG é valiosa na presença de sintomas de arritmia (por exemplo, palpitações ou síncope) e para monitorar a frequência ventricular em pacientes com fibrilação atrial.

Tratamento falha crônica do coração

Farmacoterapia.

Foi demonstrado que o tratamento com inibidores da ECA para IC melhora a função ventricular e o bem-estar do paciente, reduz as visitas hospitalares por agravamento da IC e aumenta a sobrevida. Os IECA são prescritos aos pacientes se a FEVE for inferior a 40%, independentemente dos sintomas.

Início de betabloqueadores.

1) Betabloqueadores podem ser iniciados com cautela para alívio hospitalar em descompensação recente.
2) Visitas a cada quatro semanas para aumentar a dose de betabloqueadores (a titulação pode ser mais lenta em alguns pacientes). Não aumente a dose se houver sinais de agravamento da insuficiência cardíaca, hipotensão sintomática (incluindo tonturas) ou bradicardia excessiva (pulso inferior a 50 por minuto).

Na presença de fibrilação atrial, a digoxina é a base do controle da frequência ventricular devido à sua capacidade de suprimir a condução AV. Se o ritmo sinusal estiver preservado, a prescrição de digoxina também se justifica em caso de disfunção sistólica grave - paroxismos frequentes de asfixia e insuficiência ventricular esquerda. A digoxina é especialmente indicada para pacientes com coração aumentado e insuficiência cardíaca isquêmica.

Os antagonistas da aldosterona (espironolactona) controlam apenas parte do sódio e são excretados pelos rins, mas isso é suficiente para que a espironolactona (veroshpiron) proporcione um aumento na diurese na faixa de 20-25%.

Modelo neuroendócrino e antagonistas neuroendócrinos no tratamento da ICC. As opiniões sobre como tratar adequadamente a ICC mudaram ao longo das décadas e parecia que isso não era um problema tão grande, só que os farmacologistas ainda não encontraram o meio “ideal” de suporte inotrópico auxiliar para o miocárdio danificado, mas isso é uma questão de tempo. Infelizmente, descobriu-se que tudo é muito mais complicado. As abordagens estratégicas para o tratamento da disfunção miocárdica foram aprimoradas de acordo com as capacidades farmacoterapêuticas da época.

O coração é uma “bomba” que não funciona bem, por isso essa bomba deve ser constantemente estimulada com digoxina. Com o advento dos diuréticos, novas opções de tratamento surgiram. Não apenas o coração, mas também os rins são os culpados pelos sintomas graves.
Infelizmente, os medicamentos modernos (valsartan, losartan) no tratamento da ICC não demonstraram eficácia superior aos inibidores da ECA. Portanto, seu uso é aconselhável apenas em casos de intolerância aos inibidores da ECA.

Caso exista um grupo farmacológico com ação cardioprotetora, os betabloqueadores (BABs) deverão ser o primeiro representante. Obviamente, a chave para a cardioproteção do beta-bloqueio é neutralizar os efeitos cardiotóxicos das doses esgotadas de norepinefrina. Sob sua influência, os cardiomiócitos ficam sobrecarregados com cálcio e morrem rapidamente. Um dos quatro betabloqueadores - succinato de metoprolol, bisoprolol, carvedilol e nebivalol, na ausência de contraindicações, deve ser utilizado por todos os pacientes com insuficiência cardíaca crônica, e o que é importante - somente após o paciente atingir quadro estável.

Na presença de descompensação, o uso de bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs) apenas agrava o curso clínico da ICC devido ao seu pronunciado efeito cardiodepressivo. O uso de BCCs pode ser justificado em casos de ICC predominantemente diastólica. A administração de dihidropiridinas de curta ação (nifedipina) é acompanhada de ativação simpática significativa, por isso são contraindicadas em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, com raras exceções (bradicardia).

Embora a insuficiência cardíaca crônica seja uma síndrome clínica bastante grave e os sintomas prejudiquem significativamente a qualidade de vida, a farmacoterapia moderna permite manter por muito tempo um estado funcional relativamente satisfatório do paciente. Portanto, o uso regular e constante do tratamento básico inclui certas responsabilidades.

Transplante de coração

O transplante de coração é um tratamento comum para insuficiência cardíaca em estágio terminal. O transplante, quando utilizado com os critérios de seleção corretos, melhora significativamente a taxa de sobrevivência, a capacidade de exercício, acelera o retorno ao trabalho e melhora a qualidade de vida em comparação ao tratamento convencional.

Avanços significativos foram feitos no dispositivo de assistência ventricular esquerda (LVAD) e na tecnologia de coração artificial. As indicações atuais para o uso de LVAD e coração artificial incluem transplante e manejo de pacientes com miocardite aguda grave. Embora a experiência ainda seja limitada, os dispositivos podem ser considerados para utilização a longo prazo enquanto o procedimento final está a ser planeado.

Ultrafiltração

Considera-se que a ultrafiltração reduz a sobrecarga de fluidos nos pulmões (edema pulmonar e/ou periférico) em pacientes selecionados e corrige a hiponatremia em pacientes sintomáticos refratários aos diuréticos.

Monitoramento remoto

O monitoramento remoto pode ser definido como a coleta de informações de longo prazo sobre um paciente e a capacidade de revisar essas informações sem a sua presença.

A análise contínua desses dados e o uso eficaz do dispositivo podem ativar mecanismos de notificação quando são detectadas alterações clinicamente significativas e, portanto, facilitar o atendimento ao paciente. O monitoramento remoto pode reduzir a utilização de recursos de saúde, reduzindo as taxas de hospitalização e readmissão por IC crônica.

Avisos de tromboembolismo

• A terapia antitrombótica para prevenir tromboembolismo é recomendada para todos os pacientes com FA, a menos que haja contraindicações.

• Em pacientes com FA com alto risco de acidente vascular cerebral/tromboembolismo, recomenda-se terapia anticoagulante oral de longo prazo com antagonistas da vitamina K, a menos que seja contraindicada.

Autores): V.S. Gerke, Ph.D., veterinário / V. Gerke, PhD, DVM
Organização(ões): CJSC "Rede de Clínicas Veterinárias", São Petersburgo / "Rede de Clínicas Veterinárias", São Petersburgo. Petersburgo
Revista: №3 - 2013

anotação

O artigo descreve os principais fatores da insuficiência cardíaca crônica. São destacados os principais aspectos patogenéticos e estágios da insuficiência cardíaca crônica. São consideradas duas classificações de insuficiência cardíaca utilizadas na medicina humana e duas classificações desenvolvidas e utilizadas na prática veterinária. O autor concentra-se na classificação da insuficiência cardíaca crônica proposta pela Veterinary Cardiological Society.

A patogênese da ICC é uma cascata complexa de reações neuro-humorais, hemodinâmicas e imunológicas, cada uma das quais, desempenhando um papel distinto, interage com as demais e contribui para a progressão da doença.

A ICC é desencadeada por um dos quatro fatores principais:

1. Sobrecarga de volume (defeitos cardíacos com fluxo sanguíneo reverso - insuficiência valvar mitral ou aórtica, presença de shunts intracardíacos).

2. Sobrecarga pressórica (estenose dos orifícios valvares, via de saída ventricular ou no caso de hipertensão da circulação sistêmica ou pulmonar).

3. Diminuição da massa funcional do miocárdio como resultado de doenças coronarogênicas (insuficiência coronariana crônica em doenças endócrinas como diabetes mellitus, hipotireoidismo), não coronarogênicas (distrofia miocárdica, miocardite, cardiomiopatia) e algumas outras doenças cardíacas (tumores, amiloidose , etc.).

4. Enchimento diastólico prejudicado dos ventrículos do coração (pericardite, cardiomiopatia restritiva).

Também é necessário levar em consideração fatores contribuintes que aceleram o desenvolvimento e progressão da ICC: sobrecarga física e de estresse, arritmias primárias e iatrogênicas, doenças respiratórias (infecções crônicas, síndrome braquicefálica, etc.), anemia crônica, hipertensão nefrogênica.

Em resposta à influência dos fatores desencadeantes, ocorre a ativação de mecanismos neurohumorais, cada um dos quais garante o fortalecimento dos demais, e o aumento da influência de qualquer um em relação aos demais determina as manifestações clínicas individuais:

· Hiperativação do sistema simpático-adrenal;

· Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona;

· Hiperprodução de ADH (vasopressina);

· Inibição do sistema peptídico natriurético;

· Disfunção endotelial;

· Hiperativação de citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral-α);

· Formação de apoptose hiperativa de cardiomiócitos

A ativação crônica dos sistemas neuro-humorais, elemento-chave na patogênese da insuficiência cardíaca crônica, leva o paciente do dano miocárdico primário à morte de maneira fisiopatologicamente semelhante, independentemente da natureza do dano primário.

Como resultado, ocorrem alterações estruturais e geométricas irreversíveis no coração – remodelação miocárdica. Quanto mais pronunciado o remodelamento em um determinado paciente, menos importante é qual foi o fator desencadeante e mais a ICC se torna o problema principal, e não apenas uma manifestação da doença de base.

A progressão da ICC em termos funcionais é caracterizada por aumento dos sinais clínicos, e morfologicamente - por distúrbios hemodinâmicos com remodelação miocárdica. À medida que os aspectos patogenéticos da ICC foram estudados, diferentes autores, em diferentes momentos, propuseram muitas classificações para distinguir grupos separados de pacientes com base na semelhança do prognóstico e das táticas de tratamento. Vale ressaltar que quanto mais precisa a classificação leva em consideração aspectos clínicos e patogenéticos, mais complexa ela é e, portanto, menos aplicável na prática clínica. Por sua vez, uma classificação simples não refletirá totalmente a verdadeira imagem. Isso significa que é necessário buscar um “meio-termo”.

Na medicina humana moderna, as duas classificações mais aplicáveis ​​​​são a classificação funcional da ICC da New York Heart Association (NYHA, 1964) e a classificação de ND Strazhesko e VH Vasilenko com a participação de GF Lang, aprovada no XII All-Union Congresso de Terapeutas (1935). Na medicina veterinária, também são propostas duas classificações - a classificação do Conselho Internacional de Cardiologia de Pequenos Animais (ISACHC) e a classificação proposta pela Sociedade Cardiológica Veterinária (A.G. Komolov, 2004).

Classificação de N.D.Strazhesko e V.Kh.Vasilenko distingue três etapas:

1ª etapa(insuficiência circulatória inicial e latente): caracterizada pelo aparecimento de falta de ar, tendência à taquicardia e fadiga apenas durante a atividade física.

2ª etapa: falta de ar mais significativa ao menor esforço físico (estágio 2A, quando há sinais de congestão apenas no pequeno círculo, que pode ser eliminada e prevenida com terapia sistêmica de manutenção) ou presença de falta de ar em repouso (estágio 2B, quando há insuficiência cardíaca direita com congestão em grande círculo e essas alterações persistem em um grau ou outro, apesar do tratamento).

3ª etapa(estágio distrófico final da insuficiência circulatória crônica): caracterizado por distúrbios circulatórios graves, desenvolvimento de congestão irreversível na circulação pulmonar e sistêmica, presença de alterações estruturais, morfológicas e irreversíveis nos órgãos, distrofia geral, exaustão, perda completa de capacidade trabalhar.

Classificação da NYHA funcional. De acordo com esta classificação, existem quatro classes, divididas por tolerância de carga (há recomendações para teste de caminhada ou teste de carga padrão em bicicleta ergométrica). Vamos tentar extrapolar para um cachorro:

EU - grau leve - aumento da fadiga em relação ao anterior (fase praticamente assintomática);

II – insuficiência cardíaca moderada - aparecimento de falta de ar com esforços moderados;

III – insuficiência cardíaca grave - aparecimento de falta de ar e tosse sob qualquer carga, possibilidade de manifestações raras em repouso;

4 - insuficiência cardíaca grave - os sinais de ICC estão presentes mesmo em repouso.

Classificação ISACHC divide os pacientes em três classes: insuficiência cardíaca assintomática (I), moderada (II) e grave (III). E dois grupos: A – com possibilidade de tratamento ambulatorial, e B – pacientes que necessitam de tratamento hospitalar. Esta classificação é bastante fácil de usar, mas é muito ambígua na sua divisão em grupos.

A classificação da Sociedade Cardiológica Veterinária é baseada na determinação da classe funcional, levando em consideração os distúrbios morfológicos (índice) identificados durante o exame do paciente. Na verdade, toma-se como base a classificação da NYHA, complementada pelos índices A, B, C de acordo com o grau dos distúrbios morfológicos. Assim, índice A – os distúrbios morfológicos identificados são reversíveis ou não levam a distúrbios hemodinâmicos significativos; índice B – sinais de distúrbio da hemodinâmica intracardíaca; índice C – remodelamento miocárdico pronunciado com distúrbios hemodinâmicos.

A classificação da ICC pela Veterinary Cardiological Society, em nossa opinião, é a mais aplicável. Um clínico geral pode determinar facilmente a classe funcional (CF) antes mesmo de encaminhar o paciente ao cardiologista, e a definição do índice permite determinar o prognóstico e as principais táticas de tratamento.

Literatura

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5. O papel do sistema simpatoadrenal na patogênese da insuficiência cardíaca crônica em cães. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Materiais do 12º Congresso Veterinário Pan-Russo de Moscou. 2002.

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