A doença foi descrita pela primeira vez Riedel em 1896. A tireoidite de Riedel é uma doença bastante rara. A Clínica Mayo (EUA) encontrou 20 casos de tireoidite de Riedel em 42 mil cirurgias de tireoide. A doença é detectada com mais frequência na idade de 35-40 anos, com igual frequência entre mulheres e homens.

Etiologia e patogênese. Acredita-se que a ocorrência de tireoidite crônica esteja associada à penetração da infecção na glândula tireoide através do trato linfático ou por via hematogênica. No entanto, a etiologia da doença não foi definitivamente estabelecida. As alterações inflamatórias na glândula tireóide são acompanhadas por intensa proliferação de tecido conjuntivo, crescendo tanto na glândula quanto em órgãos e tecidos próximos. Assim, o processo patológico se espalha além da glândula tireóide.

Anatomia patológica. As alterações patológicas podem afetar um ou ambos os lobos da glândula tireóide. A consistência da glândula tireóide é muito densa (bócio fibroso de Riedel, struma lenhoso), notam-se crescimentos fibrosos. Microscopicamente, uma pequena quantidade de tecido tireoidiano é revelada, folículos atrofiados contendo uma pequena quantidade de colóide. No estruma fibroso predominante são encontrados linfócitos únicos e células gigantes multinucleadas.

Clínica. A doença geralmente começa de forma gradual, sem piorar o bem-estar geral do paciente. A glândula tireóide aumenta e engrossa. O aumento dos sinais da doença continua por vários anos. E somente quando o bócio fibroso atinge um tamanho grande ou o tecido fibroso cresce em órgãos próximos, os pacientes começam a ter queixas indicando compressão da laringe, esôfago, etc. .

Metabolismo basal e absorção Glândula tireóide I131 ao mesmo tempo normal ou ligeiramente reduzido. A análise geral geralmente não apresenta desvios da norma; o ROE pode ser elevado. Embora o processo fibrótico esteja limitado à glândula tireoide, sua mobilidade é preservada; mais tarde, quando o processo se espalha para tecidos e órgãos vizinhos, ele é limitado. A pele sobre a glândula tireóide dobra-se facilmente, os gânglios linfáticos não aumentam de tamanho. O curso da doença é crônico e pode durar vários anos. O desfecho da doença, via de regra, é o hipotireoidismo.

Diagnóstico A doença é diagnosticada com base na presença de bócio de consistência extremamente densa, fundido com os tecidos circundantes. O bócio fibroso de Riedeln deve ser diferenciado do câncer de tireoide e da tireoidite de Hashimoto. A tireoidite de Hashimoto é caracterizada por um aumento no título de autoanticorpos contra tireoglobulina ou tecido tireoidiano. Muitas vezes, o diagnóstico de câncer só pode ser feito após exame histológico da glândula tireoide removida.

Tratamento. O único tratamento para a doença é a ressecção da glândula tireoide. Às vezes, a ressecção parcial contribui para o desenvolvimento reverso do processo. Normalmente, as indicações para intervenção cirúrgica são sinais de compressão de órgãos próximos.Nestes casos, o tecido fibroso é removido e, assim, a causa da compressão do órgão é eliminada. Após a cirurgia, muitas vezes se desenvolve hipotireoidismo, exigindo terapia de reposição.

A doença leva o nome do médico que descreveu pela primeira vez essa forma de tireoidite crônica, que leva à lenta formação de bócio como resultado da proliferação de tecido conjuntivo.

A patologia é registrada extremamente raramente (0,05% de todos os distúrbios do órgão). A tireoidite de Riedel (fibrosa) pode se desenvolver em qualquer idade, mas é mais frequentemente registrada em pessoas de 35 a 65 anos; as mulheres sofrem com mais frequência do que o sexo forte.

Até o momento, não foi possível entender qual é exatamente a causa raiz da formação da patologia.

No entanto, médicos e pesquisadores apresentam várias hipóteses:

1. Origem autoimune. Os endocrinologistas sugerem que a doença é o estágio final. Mas esta versão não parece plausível, uma vez que não existem anticorpos correspondentes no sangue.
2. Tireoidite de Riedelé uma forma ou estágio especial de tireoidite subaguda. No entanto, ainda não existem dados que confirmem de forma confiável a transformação da forma granulosa para a forma fibrosa.
3. A infecção por vírus é considerada a causa mais provável. Podem chegar à glândula tireoide por via hematogênica ou linfogênica, provocando processos inflamatórios com proliferação de tecido conjuntivo, acompanhados de aumento.

Observação. Em alguns casos, as transformações fibróticas afetam tecidos vizinhos e até órgãos localizados próximos à glândula tireoide, o que indica a origem viral do processo patológico.

A doença de Riedel é de natureza sistêmica, uma vez que muitas vezes são diagnosticados simultaneamente com ela:

• doença de Ormond;
• colangite esclerosante;
• fibrose retrobulbar.

Patogênese

Se você acredita na teoria da origem viral, isso explica as alterações fisiopatológicas na síntese do colágeno, que é um dos principais componentes proteicos dos tecidos conjuntivos, portanto, com o desenvolvimento do processo inflamatório, as células fibrosas começam a se dividir e substituir rapidamente parênquima normal.

Isso leva à formação de compactações que evoluem para bócio. À medida que a glândula tireoide cresce, ela começa a comprimir os vasos sanguíneos, o esôfago, a traqueia e os tecidos musculares e nervosos próximos.

O que é tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

Tireoidite fibrosaé uma doença inflamatória da glândula tireoide, caracterizada pela destruição da glândula tireoide com formação de tecido fibroso (conjuntivo), endurecimento da glândula tireoide e compressão dos órgãos circundantes. Atualmente, devido ao uso generalizado de antibióticos, a tireoidite fibrótica é bastante rara. As mulheres são afetadas aproximadamente três vezes mais frequentemente.

O que causa a tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

Alguns pesquisadores acreditam que tireoidite fibrosaé o resultado final da tireoidite autoimune, mas essa opinião não foi comprovada e é contestada por muitos.Atualmente, acredita-se que a tireoidite fibrosa ocorre após uma infecção viral.

Patogênese (o que acontece?) durante a tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

No tireoidite fibrosa A glândula tireóide fica muito densa. Essa condição às vezes é chamada de bócio de pedra ou madeira. Um ou ambos os lobos da glândula podem sofrer transformação fibrosa. Normalmente, tecidos, vasos e músculos próximos também estão envolvidos no processo.

Muitas vezes tireoidite fibrosa combinado com outras doenças semelhantes:

• colangite esclerosante
• fibrose retrobulbar
• fibrose mediastinal.

Sintomas de tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

O estado geral dos pacientes permanece bom por muito tempo. A doença se manifesta como um início gradual de distúrbios de deglutição, sensação de nó na garganta ao engolir. Às vezes há tosse seca e voz grave. Com o tempo, essas manifestações progridem. Engolir pode ser difícil. Ocorrem distúrbios respiratórios. A voz fica rouca e às vezes desaparece completamente. A ocorrência dessas queixas está associada a danos nos órgãos que circundam a glândula tireoide pelo processo fibrótico: traquéia, esôfago, cordas vocais. O processo fibrótico também pode envolver as glândulas paratireoides, que se manifesta pelo desenvolvimento de hipoparatireoidismo e ocorrência de convulsões.

Diagnóstico de tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

Diagnóstico de tireoidite fibrosa estabelecido com base na história médica, na presença de doenças concomitantes, na lenta progressão das queixas de comprometimento da deglutição, respiração e voz. Ao palpar a glândula tireoide, revela-se seu aumento, heterogeneidade de estrutura e compactação pronunciada. A glândula tireóide é fracamente móvel e fundida com os tecidos circundantes. Um estudo com radioisótopos revela nódulos “frios” (eles não acumulam iodo radioativo quando administrados). O exame ultrassonográfico revela aumento do tamanho da glândula tireoide, sua compactação pronunciada e espessamento da cápsula da glândula. Uma biópsia (exame do tecido da tireoide ao microscópio) revela tecido fibroso.

Tratamento da tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

Tratamento da tireoidite fibrosa exclusivamente cirúrgico. Além disso, são prescritos hormônios tireoidianos, suplementos de cálcio e vitamina D.

Prevenção da tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

Quais médicos você deve contatar se tiver tireoidite fibrosa (tireoidite de Riedel)

Endocrinologista

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Complicações após cirurgia de tireoide.

As complicações após a cirurgia para remoção da glândula tireoide são divididas em precoces e tardias

Para complicações precoces refere-se à possibilidade de sangramento da ferida cirúrgica. Nesse caso, o sangue pode entrar na laringe e causar asfixia (asfixia). Às vezes, durante o tratamento cirúrgico, o nervo recorrente, que inerva as cordas vocais, pode ser danificado inadvertidamente. Nesse caso, ocorrem distúrbios na formação da voz até que a voz desapareça completamente.

Para complicações tardias A tireoidectomia inclui hipotireoidismo e hipoparatireoidismo.

Hipotireoidismo ocorre quando há função insuficiente das áreas restantes da glândula tireóide. Sintomas: obesidade, diminuição da temperatura corporal, calafrios - sensação constante de frio devido ao metabolismo lento, icterícia da pele, hipercolesterolemia, aterosclerose precoce; edema misto: inchaço ao redor dos olhos, marcas de dentes na língua, dificuldade de respiração nasal e diminuição da audição (inchaço das mucosas do nariz e da tuba auditiva), rouquidão da voz; sonolência, lentidão dos processos mentais (pensamento, fala, reações emocionais), perda de memória, polineuropatia; falta de ar, especialmente ao caminhar, movimentos bruscos, dor no coração e atrás do esterno, coração mixedematoso (diminuição da frequência cardíaca, aumento do tamanho do coração), insuficiência cardíaca, hipotensão; tendência à constipação, náusea, flatulência, aumento do fígado, discinesia biliar, colelitíase; anemia; ressecamento, fragilidade e queda de cabelo, unhas quebradiças com sulcos transversais e longitudinais; distúrbios do ciclo menstrual em mulheres.

Hipoparatireoidismo remoção das glândulas paratireoides. O principal sinal clínico do hipoparatireoidismo são as convulsões tônicas. Um ataque de convulsões geralmente é precedido por dormência, frio nas extremidades, sensação de formigamento e parestesia. Os momentos de provocação podem ser vários irritantes - calor, dor, tensão muscular. Primeiro, as cãibras ocorrem nos braços e nas pernas, depois no tronco e no rosto. A mão lembra a mão de um obstetra. Os membros inferiores são pressionados um contra o outro, estendidos, os dedos dos pés dobrados. Em casos graves, ocorrem espasmos musculares faciais. Quando os músculos do riso sofrem espasmos, um sorriso sardônico aparece no rosto. As cãibras musculares são acompanhadas de dor. Os músculos ficam muito duros. O laringoespasmo é especialmente perigoso. Às vezes, é observado um espasmo isolado dos músculos lisos.

Tireoidite autoimune(bócio de Hashimoto). É muito mais comum em mulheres entre 40 e 50 anos. Na gênese da doença, um distúrbio congênito no sistema de controle imunológico tem certo significado. + radiação.

Quadro clínico e diagnóstico. Durante o curso da doença, o estado funcional da glândula pode mudar. Normalmente, a tireotoxicose se desenvolve primeiro (transitória, geralmente leve), seguida por um estado eutireoidiano de longo prazo e, posteriormente, por hipotireoidismo.

Na forma hipertrófica da tireoidite crônica, o ferro geralmente está aumentado em ambos os lobos, tem consistência densa, superfície lisa ou nodular, geralmente indolor, não se funde com os tecidos circundantes e é móvel à palpação. Os linfonodos regionais não estão aumentados. O sintoma de compressão dos órgãos do pescoço é raramente observado. Na forma atrófica, a glândula tireoide pode não ser palpável. No diagnóstico da doença, os resultados da ultrassonografia com biópsia aspirativa com agulha fina são importantes. A detecção de anticorpos contra tireoglobulina e peroxidase tireoidiana (antígeno microssomal) no sangue confirma o diagnóstico. O nível de TSH depende do estado funcional da glândula tireoide: na tireotoxicose estará reduzido, no estado eutireoidiano será normal e no hipotireoidismo estará aumentado.

Tratamento conservador, com preparações de hormônios tireoidianos (L-tiroxina, tireoidina, etc.) com seleção individual da dose do medicamento e monitoramento dinâmico constante, incluindo ultrassonografia, exames hormonais a cada 3 meses.

Indicações para cirurgia: bócio volumoso com sinais de compressão dos órgãos do pescoço; falta de efeito da terapia conservadora por 6 meses, aumento progressivo do bócio. O escopo da operação é tireoidectomia. Após a cirurgia, é realizada terapia de reposição com hormônios tireoidianos.

Tireoidite fibrosa(tireoidite de Riedel). Doença rara. A doença é caracterizada pelo crescimento de tecido conjuntivo na glândula tireoide, substituindo seu parênquima, e pelo envolvimento das estruturas anatômicas circundantes (traqueia, esôfago, vasos, nervos, músculos) no processo patológico.

Etiologia desconhecida

Clinicamente a doença se manifesta como bócio de densidade pedregosa, indolor à palpação, sedentário (crescimento invasivo) e não deslocado ao engolir. Os pacientes apresentam sensação de pressão no pescoço, dor, sufocamento, rouquidão, síndrome de Horner e dificuldade para engolir.

No diagnóstico e diagnóstico diferencial, a ultrassonografia com biópsia com agulha fina do bócio é importante (o citograma não revela numerosas células epiteliais foliculares, mas um grande número de elementos grosseiros de tecido conjuntivo).

Tratamento- cirúrgico, - tireoidectomia.

Tireoidite aguda.- doença inflamatória da glândula tireóide, causada pela introdução de infecção purulenta por via hematogênica, linfogênica ou de contato de órgãos vizinhos. O agente causador é frequentemente Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus. O processo inflamatório que se desenvolve na glândula tireoide, anteriormente inalterado, é chamado de tireoidite, e a inflamação que se desenvolve no contexto do bócio é chamada de estrumite.

Quadro clínico. A doença começa com aumento da temperatura corporal para 39-40 0 C, dor de cabeça e fortes dores na glândula tireoide, com irradiação para a região occipital e orelhas. Hiperemia e inchaço aparecem na superfície frontal do pescoço, mudando ao engolir. Uma complicação grave da tireoidite é a mediastinite purulenta. Às vezes ocorre sepse. No sangue - leucocitose pronunciada, aumento da VHS.

Tratamento. Pacientes com tireoidite aguda estão sujeitos à hospitalização. A antibioticoterapia está indicada. O abscesso formado é aberto e drenado.

Tireoidite subaguda(bócio granulomatoso de de Quervain) é uma doença inflamatória, aparentemente causada por uma infecção viral. (gripe).

Na fase inicial (de várias semanas a 2 meses), a doença prossegue como tireoidite aguda. aumento significativo na VHS, leucocitose, linfocitose. Quando ocorre tireotoxicose, os níveis de T3 e T4 aumentam no sangue e, posteriormente, aparecem anticorpos contra tireoglobulina.

O teste de Krail é usado para diagnóstico - tomar prednisolona na dose de 30-40 mg/dia leva a uma melhora significativa na condição do paciente após 24-72 horas. A varredura com radionuclídeos revela uma diminuição difusa no acúmulo de radiofármacos com níveis elevados de T3 e T4 no sangue (tesoura de diagnóstico).

Tratamento. glicocorticosteroides (prednisolona 30-60 mg/dia) por 3-4 semanas, reduzindo gradativamente a dose, ácido acetilsalicílico para 2-3 g/dia. O tratamento cirúrgico não é indicado.

A inflamação aguda da glândula tireoide, anteriormente inalterada, é chamada de tireoidite aguda e é muito rara devido ao seu abundante suprimento sanguíneo.

Na maior parte, esta doença acompanha outras doenças infecciosas - gripe, pneumonia, malária. Na maioria das vezes é observado em mulheres.

O parênquima da glândula revela-se patologicamente alterado, no qual, devido a alterações nos elementos de elite, o colóide também desaparece.

Os sintomas são dor e inchaço da glândula tireóide. Todos esses fenômenos, com curso suave, desaparecem em 8 a 10 dias.

Se o curso for prolongado, pode aparecer um abscesso na glândula. Ao fazer o diagnóstico, deve-se levar em consideração a presença de uma doença infecciosa. O tratamento visa principalmente a doença subjacente. Se aparecer um abscesso, ele deve ser aberto. Existe o perigo de desenvolver mediastinite devido à disseminação de pus no mediastino.

Fala-se de estrumite aguda quando se desenvolve inflamação na glândula tireoide do bócio.

Uma glândula patologicamente alterada é mais propensa à inflamação; é mais frequentemente observada com bócio nodular do que difuso.

As causas são as mesmas da tireoidite aguda. Os sintomas são dor ao engolir, dor à palpação do bócio, que se torna mais denso e menos móvel. Quando o processo inflamatório se espalha por todo o tecido tireoidiano e surge a peristrumite, nervos próximos (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis) podem estar envolvidos no processo, então a dor se torna mais intensa, irradiando-se para o ouvido e nuca.

À medida que o processo se espalha, ocorre inchaço e inchaço da pele do pescoço. Nesses casos, o n.sjmpaticus n.laringeus intetior frequentemente se envolve no processo patológico, resultando no sintoma de Horner (uma combinação de miose, estreitamento da fissura palpebral, enoftalmia em um olho) e rouquidão.

O diagnóstico é feito com base na ocorrência de dor, inchaço, calafrios, febre e outros fenômenos característicos da infecção.

TRATAMENTO - conservador até o aparecimento de abscesso (antibióticos, dessensibilizantes, etc.)

Tireoidite crônica:

Classificação da tireoidite autoimune:

Tireoidite de Hashimoto

Variante fibrosa crônica (bócio de Riedel)

Tireoidite crônica (autoimune, tireoidite de Hashimoto). A tireoidite autoimune crônica é considerada uma inflamação de desenvolvimento lento causada por distúrbios imunológicos. Isso explica o curso peculiar da doença, em particular a ausência de sintomas característicos como aumento da temperatura, dor na glândula e hiperemia da pele, aumento da VHS e alterações na fórmula leucocitária do sangue. O principal quadro clínico são os sintomas de hipotireoidismo, combinados com aumento de volume da glândula na forma hipertrófica da tireoidite ou desaparecimento completo de tecido glandular específico na forma atrófica da doença.

Pela primeira vez, uma lesão autoimune da glândula tireoide foi descrita em 1912. Hashimoto, que dá nome a esta doença.

A tireoidite autoimune baseia-se em um defeito quantitativo e qualitativo nos linfócitos T supressores. aqueles. células responsáveis ​​por controlar a “magnitude” da resposta imune. De forma simplificada, a patogênese da doença pode ser representada da seguinte forma: fatores externos desfavoráveis ​​​​(radiação ionizante, hiperinsolação, medicamentos) levam ao aparecimento de antígenos específicos na superfície do tireócito, que por sua vez servem de sinal para auto -arresão de células imunocompetentes. Além disso, são produzidos vários antígenos que destroem os tireócitos. e reduzindo o conteúdo de hormônios da tireóide no sangue. Por outro lado, ocorre aumento do nível do hormônio estimulador da tireoide (TSH), sob a influência do qual ocorre aumento da proliferação de tirócitos ainda não destruídos, o que leva à formação de bócio. O desenvolvimento do hipotireoidismo é denominado primário, pois a própria glândula é afetada diretamente, ao contrário do secundário, quando ocorrem alterações na glândula tireoide devido aos baixos níveis do hormônio estimulador da tireoide no sangue.

O principal quadro clínico da tireoidite autoimune são os sintomas do hipotireoidismo. Insignificante no início, apagado, mas em constante crescimento. A manifestação da doença geralmente é observada aos 30-40 anos de idade. Além disso, as mulheres adoecem 3 a 4 vezes mais frequentemente do que os homens. Na forma atrófica, os sintomas aumentam muito mais rapidamente do que na forma hipertrófica. Na forma hipertrófica, o paciente costuma consultar o médico por causa do próprio bócio.

O diagnóstico de tireoidite autoimune crônica é feito com base em dados anamnésicos, sinais clínicos de aumento do hipotireoidismo, baixos níveis de hormônios tireoidianos no sangue no contexto de níveis elevados de hormônio estimulador da tireoide, alterações específicas na ultrassonografia e dados de biópsia por punção.

A imagem ecográfica depende em grande parte do estado funcional da glândula. A glândula pode ser aumentada, normal ou reduzida em tamanho, seus contornos são frequentemente irregulares. A ecogenicidade da glândula é muitas vezes reduzida, a ecoestrutura é heterogênea devido a múltiplas áreas hipoecóicas de vários formatos e tamanhos, principalmente sem contornos claros, além de filamentos hiperecóicos que conferem à glândula uma estrutura lobular. Grandes focos de ecogenicidade baixa ou menos frequentemente aumentada podem se assemelhar a nódulos, porém, com a ultrassonografia, o padrão vascular na zona de “nódulos” não difere das áreas vizinhas. O fluxo sanguíneo parenquimatoso é caracterizado por um aumento no número total de vasos visualizados. Nesse caso, encontra-se uma relação proporcional direta entre o número de vasos visualizados e a atividade da tireoidite autoimune crônica (quanto maior o número de vasos, maior a atividade do processo patológico), a distribuição uniforme dos vasos ao longo de todo o volume do órgão, o aumento dos indicadores de velocidade e do índice de resistência.

Os sinais morfológicos característicos da tireoidite autoimune crônica durante a biópsia por punção são infiltração linfóide pronunciada, destruição do parênquima glandular, ausência frequente de colóide dentro do folículo, presença de células de Hürthle-Askanasi (uma grande célula eosinofílica rica em mitocôndrias - oncócitos).

Particularmente difíceis de diagnosticar são as formas de tireoidite autoimune com uma fase hipertireoidiana pronunciada da doença, quando a tireoidite autoimune pode ser confundida com a doença de Graves (bócio tóxico difuso - DTG). No entanto, uma característica distintiva é a curta duração da fase hipertireoidiana da tireoidite (vários meses, não anos) e a transição inadequadamente rápida para o hipotireoidismo quando são prescritos medicamentos para tireoide. A combinação de tireoidite com oftalmopatia endócrina é rara, mas é frequentemente observada na DTG.

O TRATAMENTO da tireoidite autoimune crônica deve começar a partir do momento do diagnóstico e, com raras exceções, continuar por toda a vida. Os hormônios da tireoide são prescritos.

Eles permitem eliminar os sinais clínicos de hipotireoidismo, reduzir o nível de TSH e interromper o efeito bócio na glândula. Também foi estabelecido que sob a influência dos hormônios tireoidianos ocorre uma diminuição na produção de anticorpos antitireoidianos.

Ao selecionar uma dose diária de L-tiroxina, inicialmente é melhor recomendá-la em duas doses, para que se houver sintomas de sobredosagem evite tomar a segunda parte. É importante, no início do tratamento, escolher uma taxa de aumento da dose que elimine os efeitos colaterais da tiroxina (taquicardia, dor no coração, sudorese). O aumento inadequadamente rápido da dose pode levar à angina de peito e, em caso de anamnese agravada, até ao infarto do miocárdio. Em todos os casos duvidosos, a dose deve ser ajustada sob monitorização por ECG.

A administração de glicocorticóides é indicada apenas para fins antiinflamatórios. Ao mesmo tempo, não devemos esquecer que grandes doses de glicocorticóides têm efeitos colaterais significativos e o uso a longo prazo não é aconselhável. Os glicocorticóides são geralmente prescritos junto com os hormônios tireoidianos nos casos em que a reação inflamatória da tireoidite autoimune é particularmente pronunciada.

O tratamento cirúrgico é utilizado apenas para indicações absolutas: ameaça de malignidade, bócio grande com compressão de vasos próximos e traquéia, dor persistente na glândula. É preciso lembrar as dificuldades do diagnóstico do câncer de tireoide, principalmente no contexto do bócio de Hashimoto.

Bócio de Riedel (estrumite crônica)

A etiologia não é clara. Na glândula tireoide, é detectado um processo cronicamente inespecífico com proliferação de tecido conjuntivo fibroso, infiltrados linfóides, muitas vezes com mistura de leucócitos eosinofílicos.

Clínica. Há um aumento e espessamento gradual de toda a glândula tireóide, com menos frequência - um lobo. A superfície da glândula é lisa, o bócio é muito denso. Em casos avançados, está fundido com os tecidos circundantes, mas a pele sobre o bócio é móvel, os gânglios linfáticos do pescoço não estão aumentados. Em alguns casos, os pacientes podem queixar-se de dores com irradiação para as orelhas e região occipital. Às vezes, são observadas rouquidão, dificuldade para engolir e tosse seca devido ao envolvimento da laringe, esôfago e traqueia no processo.

À medida que a inflamação se espalha para os tecidos vizinhos, a glândula tireóide fica imóvel. Nestes casos, é especialmente possível distingui-lo do câncer de tireoide.

Na ultrassonografia, esta é uma forma muito rara de tireoidite, caracterizada por aumento focal ou difuso da glândula. Como resultado da substituição do parênquima por tecido fibroso hialinizado, nos ecogramas o ferro parece heterogêneo devido à presença de áreas iso e hiperecóicas.

Um estudo morfológico permite fazer um diagnóstico final.

O tratamento cirúrgico está indicado quando aparecem sinais de estreitamento traqueal. Após a operação, o processo inflamatório pode diminuir, a operação pode ser muito difícil devido à presença de peristrumite. Se as alterações degenerativas na glândula forem muito longe, pode ocorrer o desenvolvimento de mixedema. Para prevenção e tratamento, são prescritos medicamentos para tireoide.