A endocardite infecciosa (EI, endocardite bacteriana) é uma doença inflamatória grave das válvulas cardíacas com prognóstico desfavorável e formação de complicações persistentes que afetam a qualidade de vida do paciente no futuro. O tecido cardíaco é afetado por micróbios patogênicos.

É uma doença independente, diferentemente de outras endocardites, que se desenvolve como manifestação ou complicação de outras doenças. O principal perigo é a ausência de sintomas característicos. Na fase avançada, a taxa de mortalidade é elevada. Como reconhecer a doença a tempo? Que métodos de tratamento existem?

Na endocardite infecciosa bacteriana, fúngica ou viral, bactérias ou outros microrganismos afetam a camada interna do revestimento do coração - o endocárdio e as válvulas cardíacas.

Bactérias ou fungos penetram no tecido cardíaco e formam suas próprias colônias. Como resultado, formam-se coágulos sanguíneos, surgem focos inflamatórios e o tecido cardíaco é destruído.. Às vezes, os microrganismos são transportados com o sangue para os órgãos, interrompendo o fluxo de sangue para eles.

Se a doença não for detectada a tempo e não for prestado atendimento médico imediato, o risco de morte é muito alto.

A presença de acúmulos bacterianos ou fúngicos no coração interfere no funcionamento desse importante órgão. O paciente deve ser tratado sob supervisão médica.

Código CID-10

Segundo a CID-10, a patologia da endocardite infecciosa bacteriana possui o código I33.0, independentemente de ser uma forma subaguda ou aguda. Caso seja necessário identificar um agente infeccioso, são utilizados códigos adicionais (B95-B98), onde:

• B95 - estafilococos e estreptococos.
• B96 – outros agentes bacterianos especificados.
• B97 - agentes virais na endocardite.
• B98 – outros agentes infecciosos especificados.

Estatísticas sobre a prevalência de patologia bacteriana

Nos últimos 40-50 anos, o número de pacientes com endocardite infecciosa bacteriana aumentou dramaticamente. Isto está associado a um aumento no número de injeções e intervenções cirúrgicas no corpo, o que cria vias adicionais para a entrada de infecções e bactérias.

Em vários países a doença ocorre em 3 a 10 pessoas em cada 100 mil, e para pessoas com mais de 70 anos esse número é de 14,5 por 100 mil.

As pessoas sofrem mais frequentemente de dispositivos artificiais dentro do coração (marca-passos, válvulas protéticas) e problemas cardíacos.

As taxas de incidência são mais altas nos países desenvolvidos. Os homens têm 2 vezes mais probabilidade de serem afetados por esta doença.

Etiologia: causas da doença

Os agentes causadores da EI são micróbios, fungos, vírus e, mais frequentemente, bactérias(por causa disso, a endocardite infecciosa também é chamada de bacteriana):

• Estreptococos (principalmente viridans) e estafilococos - até 80% dos casos.
• Bactérias Gram-negativas da espécie Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Com base nas letras maiúsculas de seus nomes, eles são combinados sob o termo "HACEK".
• Fungos Aspergillus, Candida, clamídia, riquétsias, etc.
• Vírus.

A ocorrência de endocardite infecciosa é sempre precedida de uma intervenção ou manipulação que pode levar à entrada de microrganismos na corrente sanguínea. Ou seja, ocorre bacteremia transitória.

Uma infecção bacteriana ou fúngica pode se desenvolver mesmo com a simples escovação dos dentes., que é acompanhada por sangramento, extração dentária e outras intervenções odontológicas. A causa também pode ser operações na área geniturinária, trato biliar, órgãos otorrinolaringológicos e trato gastrointestinal. Além disso, os motivos são os seguintes:

• administração intravenosa de medicamentos por jato e gotejamento;
• quaisquer intervenções cirúrgicas;
• procedimentos médicos que podem introduzir micróbios: broncoscopia (exame do trato respiratório), cistoscopia (exame da bexiga), cateterismo uretral, aborto, etc.;
• uso de drogas injetáveis.

Classificação

Patogênese: características do desenvolvimento das formas agudas e subagudas

A doença se desenvolve como resultado de bacteremia, ou seja, entrada de patógenos na corrente sanguínea sistêmica.

Em resposta a antígenos de patógenos na corrente sanguínea, formam-se anticorpos, resultando na entrada de complexos imunes tóxicos na corrente sanguínea. A sua exposição desencadeia reações de hipersensibilidade. Por isso, Para o desenvolvimento da doença é necessária uma combinação de 2 fatores:

• bacteremia – circulação de um agente infeccioso no sangue;
• processo autoimune - sensibilização do corpo ao patógeno.

Como resultado da bacteremia, os patógenos atingem as válvulas cardíacas e podem se fixar no endotélio., principalmente se houver danos nas válvulas cardíacas ou depósitos trombóticos, que se tornam um excelente trampolim para a deposição de micróbios. Um foco infeccioso aparece no local de inserção, resultando em destruição e ulceração da válvula.

Existem três estágios de desenvolvimento de endocardite infecciosa bacteriana, fúngica ou viral:

• Infeccioso-tóxico. É caracterizada por bacteremia transitória com acúmulo de bactérias no endocárdio lesado, formando-se vegetações microbianas.
• Imunoinflamatório. Uma imagem detalhada dos danos aos órgãos é observada.
• Distrófico. Alterações graves e irreversíveis nos órgãos são formadas devido ao progresso da sepse e da insuficiência cardíaca.

Como os microrganismos afetam mais frequentemente as válvulas cardíacas já danificadas por alguma doença, podemos distinguir Fatores que predispõem ao desenvolvimento de endocardite bacteriana:

• Cicatrização das válvulas cardíacas após febre;
• Defeitos cardíacos congênitos:, etc.;
• Defeitos adquiridos: ou ;
• Como resultado, calcificação da válvula;
• Cardiomiopatia;
• Válvula cardíaca artificial;
• Prolapso da válvula mitral;
• Síndrome de Marfan (doença autossômica hereditária);
• História de endocardite.

Clínica: sintomas e sinais em adultos

Os sintomas gerais são causados ​​​​por um processo infeccioso, sua gravidade depende do tipo de patógeno:

• febre: temperatura 38,5 – 39,5 ºC. Aqui é importante conhecer as características e quanto tempo dura a temperatura na endocardite infecciosa. Caracterizado por dois picos durante o dia;
• calafrios, sudorese abundante, especialmente à noite;
• taquicardia associada ao aumento da temperatura e à insuficiência cardíaca;
• dispneia;
• na endocardite infecciosa subaguda, a cor da pele é pálida, nos casos graves pode ser cinza claro com tonalidade ictérica (cor café com leite);
• fraqueza, fadiga, sensação constante de cansaço;
• perda de apetite, perda de peso;
• dor nas articulações e músculos;
• erupções hemorrágicas nas membranas mucosas e na pele.

A endocardite infecciosa aguda se manifesta pelos seguintes sintomas:

• A temperatura corporal aumenta acentuadamente. Salte para 40°.
• O paciente apresenta febre e a sudorese aumenta.
• Os sintomas de intoxicação geral do corpo são claramente expressos. Como aumento do fígado, forte dor de cabeça, hemorragias na pele e nas membranas mucosas, diminuição da taxa de reação.
• Pequenas formações dolorosas podem aparecer nas palmas das mãos e nos pés - nódulos de Osler.
• O desenvolvimento de abscessos é típico em locais de infecção.

Quando há inflamação nas paredes da artéria, existe uma grande probabilidade de sua ruptura, que é repleta de hemorragias internas. É especialmente perigoso se o vaso estiver no coração ou no cérebro.

A endocardite infecciosa subaguda não se desenvolve tão rapidamente. O paciente pode caminhar por meses até que ocorra um quadro crítico, o que permitirá a identificação do problema.

Sintomas que devem alertá-lo:

• Aumento irracional da temperatura corporal em 1–2 graus. Arrepios.
• Fadigabilidade rápida.
• Perda de peso. Diminuição ou falta de apetite.
• Suor intenso.
• O desenvolvimento da anemia é uma diminuição no número de glóbulos vermelhos no sangue.
• Ao ouvir o coração, você pode distinguir um novo sopro ou uma mudança na natureza do sopro.
• Pequenas manchas semelhantes a sardas aparecem na pele, na parte branca dos olhos e sob as unhas. Estes são os resultados de pequenas hemorragias, como resultado do lançamento de um êmbolo em um pequeno vaso - partículas de bactérias, pus ou coágulos sanguíneos.
• Possível bloqueio de artérias nos membros, ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral.
• Aparecem sintomas de insuficiência cardíaca aguda.

Também sinais periféricos característicos de endocardite bacteriana infecciosa podem ser identificados:

• As manchas de Lukin-Libman são erupções petequiais na mucosa oral, conjuntivas e dobras palpebrais;
• Os nódulos de Osler são espessamentos vermelho-cereja nas mãos e nos pés;
• Dedos de tambor - as falanges terminais dos dedos assumem o aspecto de baquetas, unhas - óculos de relógio;
• As manchas de Janeway são hemorragias na pele e na gordura subcutânea, com tendência a ulceração;
• As manchas de Roth são hemorragias na retina com uma mancha pálida no centro.

Nem todos esses sinais podem ser detectados em um paciente, mas a presença de pelo menos um deles é um motivo sério para suspeitar de endocardite bacteriana.

Os êmbolos podem causar dor no peito devido a infarto pulmonar ou miocardite, danos renais na forma de hematúria, glomerulonefrite, etc., dor nas extremidades superiores e inferiores e paralisia, perda súbita de visão, acidentes cerebrovasculares devido a isquemia cerebral, dor de cabeça, dor abdominal, infarto do miocárdio, rim, baço, pulmão, etc.

À palpação, é frequentemente observado aumento do baço (esplenomegalia) e do fígado (hepatomegalia).

Durante a ausculta em um paciente com endocardite bacteriana, fúngica ou viral, são ouvidos sopros cardíacos pronunciados devido a sobreposições trombóticas. Sinais de insuficiência cardíaca aparecem mais tarde como manifestações de defeitos valvares formados durante a doença.

Quando o lado direito do coração é afetado, além dos sintomas gerais, são observados:

• dor no peito;
• hemoptise;
• infartos pulmonares.

A síndrome tromboembólica na EB direita é rara.

Saiba mais sobre as causas e sintomas da doença neste vídeo:

É possível que as crianças desenvolvam a doença?

A endocardite bacteriana infecciosa é considerada uma doença perigosa e de difícil diagnóstico, que costuma causar mortes em crianças. Esta patologia é particularmente perigosa devido ao aumento do número de operações pediátricas nos vasos sanguíneos e no coração.. A doença ameaça as crianças com cateterismo venoso de longa duração e problemas imunológicos.

A EI pode se desenvolver em válvulas cardíacas saudáveis, mas mais frequentemente está associada a problemas e defeitos existentes (90%). Segundo as estatísticas, os meninos adoecem 2 a 3 vezes mais do que as meninas. A incidência exacta da doença em crianças é desconhecida, mas o número de crianças doentes está a aumentar gradualmente, ascendendo a 0,55 por 1000 hospitalizadas.

A endocardite infecciosa em crianças pode ser congênita ou adquirida. A congênita se desenvolve se a mãe tiver infecções, atuando como um dos tipos de sepse. A forma adquirida ocorre frequentemente em crianças menores de 2 anos em válvulas saudáveis, e em crianças mais velhas - em válvulas afetadas, com defeitos.

Diagnóstico

Um quadro clínico característico é que se forem detectados vários sinais de endocardite bacteriana, o diagnóstico geralmente não causa dificuldades. Por exemplo, a presença de febre, baço aumentado, erupções cutâneas hemorrágicas, hematúria em combinação com sopros cardíacos indicam um processo infeccioso que ocorre nele. Consideremos métodos de diagnóstico diferencial de endocardite infecciosa.

Métodos laboratoriais

Um exame de sangue para endocardite bacteriana infecciosa determina:

• Anemia normocrômica moderada (frequentemente na forma subaguda de EI).
• Aumento da VHS (taxa de hemossedimentação), muitas vezes até 70-80 mm/h. Aqui devemos responder à questão de quanto tempo a VHS diminui após a endocardite: apesar do tratamento, o aumento deste indicador persiste por 3-6 meses. No entanto, a presença de um nível normal de VHS não exclui o problema.
• Leucocitose, na qual a contagem de leucócitos se desloca para a esquerda (aumento do número de neutrófilos “jovens”).
• Disproteinemia com aumento do nível de gamaglobulinas, menos frequentemente aumento de alfa-2-globulinas.
• Complexos imunes circulantes.
• Proteína C-reativa.
• Fator reumatóide (em 35-50% dos pacientes com forma subaguda e na forma aguda muitas vezes permanece negativo).
• Aumento da concentração de ácidos siálicos.

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Na EI subaguda, a bacteremia é constante. O número de bactérias no sangue venoso chega a 1-200/ml. Para detectar bacteremia, o sangue venoso deve ser coletado três vezes. 16-20 ml com intervalo de 1 hora entre o primeiro e o último. Ao identificar o patógeno, é revelada sua sensibilidade a antibióticos e antimicóticos.

Alterações nos exames de urina: microhematúria - sangue na urina, proteinúria - proteína na urina, apesar da ausência de manifestações clínicas de doenças renais. Se houver desenvolvimento de glomerulonefrite, aparecem hematúria e proteinúria graves.

Instrumental

Ao realizar a eletrocardiografia, distúrbios de condução (sinotrial, bloqueio AV) podem ser detectados em 4-16% dos pacientes, que surgem devido a miocardite focal, abscesso miocárdico no contexto de endocardite bacteriana. Com lesões embólicas das artérias, alterações no ECG do infarto podem ser detectadas.

A ecocardiografia determina vegetações (elas são detectadas quando o tamanho é de pelo menos 4-5 mm). Uma forma mais sensível de determinar vegetações é a ecocardiografia transesofágica. Além das vegetações, com esse método é possível notar abscessos, perfuração de válvulas e rupturas do seio de Valsalva. O método é utilizado para monitorar a dinâmica e eficácia do tratamento.

Também são realizadas ressonância magnética e tomografia computadorizada (ressonância magnética e tomografia computadorizada).

Todos esses métodos permitem identificar lesões específicas das válvulas cardíacas e sua gravidade.

Critério de diagnóstico

Existem critérios maiores e menores para o diagnóstico de endocardite bacteriana infecciosa, que foram desenvolvidos pelo Serviço de Endocardite da Universidade Duke.

Grande

Dentre eles é necessário destacar:

1. Isolamento de micróbios típicos da EI– S. bovi, HACEK, estreptococo viridans, Staphylococcus aureus ou enterococcus em duas amostras de sangue colhidas separadamente. Os micróbios também são isolados em amostras de sangue colhidas com intervalo de 12 horas, ou um resultado positivo foi obtido em 3 amostras colhidas com intervalo de pelo menos uma hora entre a primeira e a última.
2. Sinais de envolvimento endocárdico durante a ecocardiografia. Esses incluem:
   • flutuações de massas intracardíacas nas válvulas, áreas adjacentes a elas ou em materiais implantados, inclusive ao longo do fluxo de uma corrente sanguínea regurgitante;
   • abscesso do anel fibroso;
   • a ocorrência de nova regurgitação.

Pequeno

Esses critérios incluem:

Um diagnóstico preciso de endocardite infecciosa é possível se houver dois critérios maiores, ou um critério maior e três critérios menores, ou cinco critérios menores.

A provável endocardite infecciosa é um sinal que não se enquadra na categoria “definitivo”, mas também não se enquadra na categoria “excluído”.

Excluído é excluído se os sintomas desaparecerem após 4 dias de terapia com antibacterianos, não houver sinais de EI durante a cirurgia ou de acordo com informações obtidas durante a autópsia.

O tratamento é realizado apenas em ambiente hospitalar 24 horas.

Etiotrópico

A base do regime de tratamento para endocardite bacteriana é a terapia antibacteriana. Primeiramente, quando é feito o diagnóstico, são prescritos antibióticos de amplo espectro; após a identificação do patógeno nos exames de hemocultura, a terapia é ajustada com a prescrição do medicamento mais sensível. Se o patógeno não for identificado, a situação clínica é analisada para identificar o patógeno mais provável e repetir a cultura.

O tratamento da endocardite infecciosa bacteriana requer a administração prolongada de grandes doses de antibióticos, porque Os processos infecciosos nas válvulas cardíacas são difíceis de tratar.

A farmacoterapia da endocardite infecciosa causada por bactérias envolve os seguintes medicamentos de escolha:

• antibióticos penicilina;
• cefalosporinas;
• fluoroquinolonas;
• vancomicina;
• daptomicina.

Se os agentes causadores da endocardite infecciosa forem de natureza fúngica, são prescritos medicamentos antifúngicos. Com o uso prolongado de antibióticos, pode ocorrer candidíase, o que também requer terapia antifúngica. Inclui:

• anfotericina B lipossomal (ou outras formas lipídicas) com ou sem flucitosina ou equinocandina - para Candida IE;
• voriconazol (medicamento de escolha), recomenda-se também adicionar anfotericina B e equinocandina para Aspergillus.

Às vezes, recomenda-se que o tratamento supressivo (fluconazol ou voriconazol) para a forma fúngica da EI seja prescrito ao paciente por toda a vida, uma vez que a endocardite fúngica é mais grave do que outros tipos de endocardite infecciosa. Mais frequentemente, a base do tratamento da EI fúngica é a excisão cirúrgica das válvulas afetadas.

Glicocorticóides também são usados. São medicamentos hormonais semelhantes aos hormônios humanos produzidos pelas glândulas supra-renais. Utilizado em casos de imunidade enfraquecida, suspeita de etiologia viral de endocardite e desenvolvimento de complicações associadas à função renal. Além disso, se a doença for viral, podem ser prescritos antibióticos para suprimir o processo inflamatório.

Para endocardite infecciosa com hemoculturas negativas, são utilizados os seguintes medicamentos::

• doxiciclina com cotrimoxazol e rifampicina;
• doxiciclina com hidroxicloroquina;
• doxiciclina com gentamicina;
• levofloxacina ou claritromicina.

E para prevenir a formação de coágulos sanguíneos, são prescritos medicamentos que reduzem a coagulação sanguínea - agentes antiplaquetários.

Sintomático

• Hipocoagulação: administração de heparina em combinação com plasma.
• Terapia imunomoduladora: são utilizados plasma hiperimune e imunoglobulina humana.
• Inibição de enzimas proteolíticas.
• Terapia de desintoxicação. Por exemplo, plasmaforese. Durante o qual os resíduos de bactérias são removidos do plasma sanguíneo. A intoxicação do corpo é reduzida. Usado em combinação com tratamento medicamentoso ou cirúrgico.

Cirúrgico

Apesar do tratamento correto e adequado, 1/3 dos pacientes necessitam de intervenção cirúrgica, independentemente da atividade da infecção.

As indicações absolutas para isso são:

• agravamento da insuficiência cardíaca, persistência persistente dos sintomas apesar do tratamento;
• resistência ao tratamento antibacteriano por 21 dias;
• abscessos do miocárdio, anel valvar fibroso;
• endocardite de prótese valvar;
• infeções fungais.

As indicações relativas são:

• embolizações repetidas por destruição de vegetações;
• persistência da febre apesar do tratamento;
• aumentando o tamanho das vegetações durante o tratamento.

A endocardite fúngica é a mais grave, porque não responde bem à terapia conservadora. A base do seu tratamento é a cirurgia com administração paralela de um antibiótico antifúngico.

Consequências e complicações

A endocardite infecciosa bacteriana ou viral é uma doença bastante perigosa, na ausência de tratamento qualificado e oportuno, a patologia sofrida pode provocar graves complicações e consequências por parte de muitos órgãos e sistemas:

Esta não é uma lista completa de possíveis complicações; todas elas são muito graves e podem afetar significativamente a qualidade de vida do paciente. É por isso diagnóstico precoce e tratamento imediato são importantes drogas antibacterianas.

Previsões

O prognóstico da endocardite bacteriana é condicionalmente desfavorável. Antes da introdução na prática de medicamentos antibacterianos de amplo espectro, a doença era fatal na maioria dos casos.

A data Graças ao tratamento eficaz, a mortalidade diminuiu para 30%. A morte pode ocorrer como resultado de insuficiência cardíaca, insuficiência renal, tromboembolismo ou outras complicações graves.

Um resultado favorável é possível com terapia antibiótica precoce e poderosa em combinação com tratamento sintomático abrangente. Nesse caso, as chances de recuperação aumentam significativamente (com formação de alterações escleróticas residuais nas válvulas de vários graus de gravidade).

A capacidade de trabalhar após uma doença é restaurada muito lentamente, e o paciente freqüentemente desenvolve alterações irreversíveis no aparelho valvar do coração.

As recidivas da doença são possíveis se a terapia antibacteriana for inadequada ou insuficiente. Neste caso, o tratamento cirúrgico está indicado para evitar complicações. O aparecimento de sintomas de endocardite bacteriana 6 semanas após o tratamento indica o início de um novo processo infeccioso.

Na ausência de terapia, a forma aguda da doença termina em morte dentro de 4-6 semanas. Subagudo - dentro de 6 meses. Os sinais desfavoráveis ​​são os seguintes:

• insuficiência cardíaca;
• etiologia não estreptocócica;
• infecção de prótese valvar;
• envolvimento da válvula aórtica;
• idade avançada do paciente;
• abscesso miocárdico;
• envolvimento do anel fibroso.

Medidas de prevenção

Quanto à antibioticoterapia profilática, são utilizados os seguintes medicamentos:

1. Ao manipular a cavidade nasal, cavidade oral ou ouvido médio, acompanhada de sangramento, recomenda-se prevenir a disseminação hematogênica do estreptococo viridans. Para isso, utiliza-se amoxicilina na quantidade de 3 g por via oral 60 minutos antes da intervenção, e 1,5 g 6 horas após.
2. Se houver alergia às penicilinas, serão utilizados 800 mg de eritromicina ou 300 mg de clindamicina 120 minutos antes do procedimento e 6 horas após, sendo necessário 50% da dose inicial.
3. Durante as intervenções urológicas e gastrointestinais, é realizada a prevenção da infecção enterocócica. Para isso, a ampicilina é prescrita na quantidade de 2 g por via intramuscular ou intravenosa em combinação com a gentamicina na quantidade de 1,5 mg/kg por via intramuscular ou intravenosa, e a amoxicilina na quantidade de 1,5 g por via oral.

A endocardite bacteriana é uma doença grave e perigosa, como a maioria das patologias cardíacas. Portanto, para evitar todas as consequências e complicações, é melhor engajar-se ativamente na prevenção, procurar prontamente ajuda médica qualificada e não se automedicar. Cuide de você e do seu coração!

Saiba mais sobre endocardite infecciosa bacteriana neste vídeo:

Endocardite infecciosa (EI) - uma infecção microbiana intravascular no endocárdio de estruturas cardiovasculares e materiais estranhos intracardíacos ao longo do caminho do fluxo sanguíneo, continua sendo uma doença grave e pouco previsível. O número de endocardites nosocomiais e endocardites do coração operado está crescendo; a EI em dependentes de drogas e a EI primária em idosos tornaram-se mais comuns.

Os principais agentes causadores da EI são estreptococos viridans, aureus e estafilococos coagulase-negativos, enterococos.

O diagnóstico de EI é baseado nas manifestações clínicas da doença (febre, sopro cardíaco, esplenomegalia, vasculite periférica), confirmadas por hemocultura positiva com identificação do patógeno e dados ecocardiográficos (sinais de destruição valvar, vegetação nas valvas e estruturas subvalvares). O resultado da infecção valvar é a formação de um defeito cardíaco na EI primária (endocardite em um coração intacto) e uma alteração na forma do defeito em pacientes com doenças cardíacas subjacentes (EI secundária). De acordo com o curso clínico, a endocardite aguda e subaguda é tradicionalmente diferenciada. As principais complicações da EI são insuficiência cardíaca progressiva e tromboembolismo. Alguns pacientes desenvolvem síndromes sistêmicas de imunocomplexos (glomerulonefrite, vasculite, miocardite, serosite). No tratamento da EI, o papel principal é desempenhado pelo uso de antibióticos bactericidas em cursos longos (4-6 semanas), geralmente em combinação de 2 ou 3 medicamentos, e tratamento cirúrgico (troca valvar).

Palavras-chave: endocardite infecciosa, patógenos, diagnóstico ultrassonográfico, terapia antibacteriana, tratamento cirúrgico.

INTRODUÇÃO

Na literatura nacional, as primeiras descrições e estudos de EI pertencem a V.I. Ilyinsky e M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoy (1884), em países estrangeiros - para V. Osler (1885), E. Liebman e G. Schotmuller (1910). Em 1941 B.A. Chernogubov apresentou o conceito de independência da chamada endocardite séptica “prolongada” em relação às cardiopatias reumáticas, como seus antecessores.

A EI é uma doença relativamente rara, a incidência varia de 16 a 116 casos por 1 milhão de habitantes por ano em diferentes regiões. A doença pode ocorrer em qualquer idade, atualmente a proporção de pacientes idosos e senis aumentou significativamente (cerca de 50%), os homens são mais afetados.

O diagnóstico e tratamento da EI é um dos problemas mais difíceis da cardiologia moderna. A crescente refratariedade da microflora, o processo destrutivo do aparelho valvar, a insuficiência cardíaca progressiva no contexto da destruição das válvulas cardíacas, o tromboembolismo das vegetações valvulares determinam um prognóstico grave da doença (a mortalidade hospitalar é de 16-27%) .

Particularmente difíceis no tratamento de pacientes com EI são grupos de pacientes com síndromes de imunodeficiência: pessoas infectadas pelo HIV, pacientes com AIDS. Outras causas de imunidade prejudicada, desajuste social, dependência de drogas, alcoolismo e uso de imunossupressores também são importantes.

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DE IE

A EI é uma infecção microbiana intravascular localizada no endocárdio de estruturas cardiovasculares e materiais estranhos intracardíacos localizados no trajeto do fluxo sanguíneo.

A doença geralmente é caracterizada pela localização da infecção na valva, menos comumente, no endocárdio parietal ou no endotélio de grandes vasos; acompanhada pela formação de defeitos cardíacos (regurgitação valvar) e insuficiência cardíaca progressiva. Uma proporção significativa de pacientes apresenta tromboembolismo e lesões de complexos imunes: vasculite, glomerulonefrite, serosite.

A EI leva à destruição das válvulas e à formação de doenças cardíacas.

A classificação de trabalho do IE identifica:

De acordo com o curso - EI aguda e EI subaguda.

Curso subagudo A EI é a mais comum (cerca de 90% de todos os casos de EI). A doença cardíaca geralmente se desenvolve dentro de 1 mês, a duração da doença é de 1,5 a 3-4 meses. Na prática clínica, o cardiologista encontra na maioria das vezes um curso subagudo, portanto esta opção será descrita detalhadamente na seção “quadro clínico da doença”. Na literatura nacional e europeia, também se distingue um curso prolongado de EI (uma forma leve de EI subaguda). Essa forma da doença pode ser causada por microrganismos de baixa virulência (estreptococos, pneumococos), tem curso relativamente benigno e muitas vezes apresenta dificuldades significativas no diagnóstico diferencial com outras cardiopatias inflamatórias. EI prolongada sem sinais claros de doença, com subfeb-

A temperatura ambiente pode ser observada em pacientes debilitados com insuficiência cardíaca grave, hepatite grave ou nefrite com insuficiência renal e em pacientes idosos.

EI aguda tem duração de curso de até 1,5 meses. Esta é sepse com localização valvar da infecção. A destruição da válvula pode se desenvolver muito rapidamente - dentro de 7 a 10 dias a partir do aparecimento dos primeiros sinais da doença, o que requer tratamento cirúrgico imediato - próteses da válvula afetada. A doença é geralmente causada por flora altamente virulenta (Staphylococcus aureus, microrganismos NASEK, Pseudomonas aeruginosa, fungos patogênicos, etc.), tem um curso grave e a insuficiência cardíaca se desenvolve rapidamente. O prognóstico é muito grave; doses máximas de antibióticos bactericidas modernos, assim como o tratamento cirúrgico, nem sempre ajudam; são frequentemente observados abscessos miocárdicos, generalização do processo e desenvolvimento de sepse. Esta forma de EI é rara (menos de 10%).

Quando a terapia antibacteriana é prescrita precocemente, diferenças no curso da agudo E subagudo A EI é muitas vezes vaga, por isso os especialistas da Sociedade Europeia de Cardiologia (2004) não recomendam a diferenciação das formas aguda e subaguda no diagnóstico da EI.

A EI subaguda é a mais comum.

De acordo com o estado prévio das estruturas cardíacas afetadas, distingue-se a EI em válvulas naturais, incluindo primária (em válvulas intactas) e secundária (em válvulas cardíacas previamente danificadas), e EI em válvulas protéticas, que se divide em precoce (até 1 ano após cirurgia cardíaca) e tardiamente. Atualmente predomina a EI primária (cerca de 60-80% de todos os casos da doença). A EI primária é geralmente causada por microrganismos mais virulentos (Staphylococcus aureus, microrganismos NASEK, Enterococcus, etc.) e é mais grave que a EI secundária. A EI secundária se desenvolve no contexto de uma doença cardíaca existente: defeitos cardíacos (reumáticos, calcificados degenerativos em idosos, traumáticos, congênitos), cardiomiopatia. As EIs secundárias são frequentemente causadas por infecções estreptocócicas e são mais leves que as primárias.

A forma predominante de EI é o processo em uma válvula anteriormente inalterada (EI primária).

Existem opções especiais para o IE:

EI de dependentes químicos;

EI parietal;

EI em hemodiálise crônica;

EI nas cardiomiopatias (hipertróficas, congestivas, restritivas);

EI nosocomial (ocorrida após 72 horas após a internação ou diretamente associada a procedimentos invasivos em hospital nos últimos 6 meses);

Presença ou ausência de IE no passado

IE apareceu pela primeira vez

EI repetida ou recidiva de EI (um novo episódio de EI após a infecção de um episódio anterior de EI ter desaparecido);

Atividade de processo

A EI ativa é caracterizada por febre em combinação com a detecção de microrganismos no sangue ou material obtido durante a cirurgia,

EI anterior (curada);

Status de diagnóstico

EI confiável (de acordo com os critérios diagnósticos modificados de Duke IE, 2000),

Possível EI (existem motivos clínicos sérios para suspeitar de EI, mas o dano endocárdico ainda não foi comprovado, ou um diagnóstico potencial de EI é considerado no diagnóstico diferencial de um paciente febril, a EI não foi excluída);

Localização do IE

IE com doença valvar mitral,

Ou seja, com lesão da válvula aórtica,

Ou seja, com lesão da válvula tricúspide,

IE com doença valvar pulmonar,

parietal ou seja,

Características microbiológicas do EI

Tipo de patógeno (Estreptocócica EI, EI estafilocócica, etc.).

Ou seja, com hemocultura negativa.

EI sorologicamente negativo.

EI negativo para PCR.

Grupo de estreptococos Viridans (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) foi identificado por G. Schotmuller como o principal agente causador da EI no início do século XX. O patógeno continua importante hoje e muitas vezes causa EI após diversas manipulações na cavidade oral - para doença periodontal, extração dentária, amigdalectomia, etc. Esta EI geralmente responde bem ao tratamento com penicilinas e cefalosporinas, porém, nos últimos anos, formas resistentes também têm foi descoberto.

Staphylococcus aureus e coagulase negativa (S. epidermidis e outros), predominam atualmente entre os agentes causadores da EI. Via de regra, são formas graves da doença; a seleção dos antibióticos necessários é difícil, pois há uma incidência crescente de estafilococos resistentes à oxacilina/meticilina; muitas vezes é necessário tratamento cirúrgico - troca valvar. Os estafilococos são patógenos comuns da EI em viciados em drogas.

A importância dos microrganismos gram-negativos na etiologia da doença tem aumentado: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella, etc. (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), habitantes comuns do trato respiratório superior humano, agora também são frequentemente agentes causadores de EI. Ocasionalmente, via de regra, na EI em dependentes químicos, observa-se associação polimicrobiana.

Os agentes causadores mais comuns da EI são os estafilococos (aurus e coagulase-negativos) e os estreptococos.

Estudos microbiológicos para EI

A variedade de patógenos da EI moderna torna bastante difícil a tarefa de isolá-los do sangue; a identificação qualitativa do patógeno requer habilidades especiais entre o pessoal médico, um laboratório microbiológico equipado com meios nutrientes cumulativos e um conjunto de meios para diferentes microrganismos. Se houver suspeita de endocardite infecciosa, é óbvio que as hemoculturas devem ser realizadas o mais rápido possível antes da prescrição de antibióticos - nas primeiras 24-48 horas, de acordo com as recomendações atuais (American

Tabela 5.2

Os patógenos mais prováveis ​​em grupos de pacientes com EI dependendo das situações epidemiológicas

(Associação Americana do Coração, 2005)

Fim da mesa. 5.2

Associação do Coração, 2006). A falta de crescimento está frequentemente associada a hemoculturas de pacientes que recebem antibióticos. Se o paciente já tiver recebido antibióticos, as culturas devem ser colhidas três dias após a interrupção do tratamento com antibióticos de curto prazo ou 6 a 7 dias após a interrupção do tratamento com antibióticos de longo prazo, se a condição do paciente permitir.

Cultura de sangue. Para detectar bacteremia, recomenda-se colher amostras separadas de sangue venoso na quantidade de 5 a 10 ml pelo menos três vezes com intervalo de 1 hora, independente da temperatura corporal. Ao identificar um patógeno, é necessário determinar sua sensibilidade aos antibióticos. Como nem todo microrganismo cultivado pode ser reconhecido como o agente causador da EI, acredita-se que dentro de 3 dias o paciente deva ser submetido a 10-12 culturas, e se o mesmo micróbio for isolado em 2-3 delas, então ele poderá ser reconhecido como o verdadeiro patógeno. As semeaduras únicas podem estar associadas à contaminação do meio ambiente, das mãos do pessoal, de erros em equipamentos bacteriológicos, etc.

Métodos sorológicos e estudos de PCR eficaz no diagnóstico de EI causada por cultura difícil Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti E Tropheryma.

O cumprimento das normas recomendadas para hemocultura e a utilização de modernos métodos sorológicos ou moleculares para identificação de microrganismos em caso de resultados negativos da cultura permitem determinar a etiologia da endocardite infecciosa em 80-90% dos pacientes.

Contudo, em 5-20% dos pacientes a hemocultura não é isolada. Os patógenos raros da EI que não crescem em meios convencionais ou requerem diagnóstico sorológico incluem: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Não- Cândida cogumelos (Aspergillus). Com hemocultura negativa, a doença pode ser mais grave e seu prognóstico é muito pior do que em pacientes com cultura conhecida.

PATOGÊNESE

A EI deve ser considerada uma doença independente e não uma manifestação particular de sepse. À luz da teoria da “cascata séptica” (H.S. Warren, 1999), a doença começa como uma valva

infecção com subsequente inclusão de inflamação sistêmica e generalização para sepse nas formas agudas. A principal causa da EI aguda é o grande número e a virulência das bactérias. Ao mesmo tempo, na EI aguda e subaguda, o imunocomprometimento pode servir de pano de fundo contra o qual uma doença infecciosa se desenvolve mais facilmente (pacientes com alcoolismo crônico, dependentes de drogas, pessoas infectadas pelo HIV, pacientes com cirrose hepática e outros).

Infecção inicial do endocárdio vem da corrente sanguínea durante a bacteremia. A entrada de microrganismos na corrente sanguínea é facilitada por: más condições dentárias, lesões e infecções da pele, processos supurativos, queimaduras, infecções focais, doenças inflamatórias crônicas ou tumores do intestino, órgãos geniturinários, dependência de drogas (uso de drogas intravenosas). A bacteremia iatrogênica ocorre durante procedimentos odontológicos e outros procedimentos médicos invasivos, especialmente como cirurgia cardíaca aberta, cateteres intravenosos e dispositivos intracardíacos e hemodiálise. Freqüentemente, a EI, especialmente a subaguda, causada pela flora gram-positiva, se desenvolve como resultado de bacteremia transitória sem “portas” visíveis de infecção.

A colonização inicial do endocárdio durante a bacteremia é presumivelmente facilitada por duas condições: 1) microdanos mecânicos ao endotélio, levando ao contato direto do sangue com estruturas subendoteliais e causando deposição nos locais de dano de pequenos coágulos sanguíneos aos quais bactérias, em particular estreptococos estão ligados; bactérias fixadas à fibrina atraem monócitos e induzem a produção de fator tecidual e citocinas; esses mediadores ativam as plaquetas, a cascata de coagulação e a produção de citocinas, integrina e fator tecidual pelas células endoteliais adjacentes, causando o crescimento de vegetações trombóticas infectadas. 2) inflamação local, que promove a expressão de N-integrinas pelas células endoteliais, que se ligam à fibronectina plasmática e facilitam a fixação no endotélio de patógenos que possuem proteínas de ligação à fibronectina na superfície, como o Staphylococcus aureus. Em resposta à invasão bacteriana, as células endoteliais produzem fator tecidual e citocinas, incluindo coagulação sanguínea, propagação de inflamação e formação de vegetações infectadas; bactérias, secretando proteínas ativas de membrana, lis-

as células endoteliais são destruídas. As tromboendocardites não infecciosas - microtrombos no endocárdio - são mais frequentemente formadas em locais de microtraumas hemodinâmicos associados a certos distúrbios hemodinâmicos devido a defeitos cardíacos. A EI pode ocorrer na ausência de qualquer patologia cardíaca prévia, mas o risco de EI é significativamente maior entre pacientes com defeitos cardíacos, EI prévia, próteses valvares e cirurgia cardíaca reconstrutiva, prolapso da válvula mitral e cardiomiopatia hipertrófica.

Nos casos de EI primária, são consideradas as seguintes possibilidades de desenvolvimento de tromboendocardite não infecciosa. Em pacientes idosos e senis, as alterações calcificadas degenerativas nas válvulas mitral e aórtica e os distúrbios da homeostase reológica relacionados à idade desempenham um papel importante. Para pacientes jovens, são consideradas condições reproduzidas experimentalmente nas quais, devido à hipercoagulação, é possível a formação de trombos em várias partes do sistema cardiovascular e, em particular, no endocárdio valvar; tais condições são o estresse (esforço físico, frio, psicoemocional), desajustes sociais, incluindo, juntamente com violações dos padrões nutricionais, de higiene e as condições de estresse acima mencionadas).

As propriedades dos microrganismos que determinam sua capacidade de adesão aos microtrombos, bem como sua resistência à atividade bactericida do soro, são uma das razões para o predomínio de microrganismos individuais na estrutura etiológica da EI.

Danos cardíacos no IE caracterizado por:

Formação na superfície do endocárdio "vegetação" contendo plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos, células inflamatórias e colônias de microrganismos. A proliferação de microrganismos na vegetação, causando maior crescimento da vegetação, por motivos não especificados, foge ao controle dos mecanismos de defesa antiinfecciosos do organismo e, sem tratamento antibiótico ou cirúrgico, a endocardite progride, levando à morte do paciente.

À medida que o IE avança, ulcerações, rupturas, destruição de válvulas, bem como disseminação de infecção para outras estruturas do coração: abscessos de áreas adjacentes do miocárdio e anel valvar fibroso, aneurisma do seio de Valsalva, formação de fístulas intracardíacas.

Essas alterações patológicas levam a regurgitação valvular(aguda ou subaguda), o desenvolvimento de insuficiência cardíaca na maioria dos pacientes durante diferentes períodos da doença e o aparecimento de novos distúrbios de condução quando as vias estão envolvidas.

A velocidade de desenvolvimento e o grau de processos destrutivos no IE não têm análogos. Na EI aguda, as estruturas valvares são destruídas em poucos dias, tanto que é necessário tratamento cirúrgico imediato, caso contrário o paciente morrerá por insuficiência cardíaca grave. Na EI subaguda, o processo de formação da insuficiência valvar (com alto grau de regurgitação) é mais lento - um mês ou mais. Morfologicamente, a EI é descrita como polipose-ulcerativa (Fig. 5.1, ver detalhe). À medida que o processo inflamatório-destrutivo diminui, as vegetações microbianas sofrem fibrose e calcificação, mas mesmo nesta fase são possíveis complicações tromboembólicas ou embolia a partir de fragmentos de vegetações calcificadas.

Manifestações extracardíacas de EI

O curso da doença é caracterizado inflamação sistêmica e intoxicação séptica, muitas vezes acompanhada de lesões extracardíacas de múltiplos órgãos, de natureza secundária e associadas ao desenvolvimento patologia do complexo imune ou complicações tromboembólicas, bem como infecção metastática e septicemia.

Voltando à teoria da “cascata séptica”, é necessário esclarecer que seus desencadeantes são considerados endotoxinas de microrganismos gram-negativos e lipopolissacarídeos celulares de bactérias gram-positivas e fungos. Estimulam a liberação de mediadores inflamatórios, como fator de necrose tumoral, interleucinas e cininas. Esses mediadores danificam o endotélio, promovem a estase sanguínea no nível capilar e atuam como vasoconstritores ou vasodilatadores, contribuindo para a formação da síndrome de inflamação sistêmica.

Uma ampla gama de lesões extracardíacas na EI é causada por mecanismos imunopatogenéticos. A entrada maciça de antígenos bacterianos no sangue durante a EI leva à ativação policlinal (estimulação) dos linfócitos B. No baço hiperplásico ocorre a formação ativa de centros germinativos, o que corresponde aos processos de proliferação e

diferenciação de linfócitos B durante o desenvolvimento de uma resposta humoral dependente do timo. A ativação da ligação B também é indicada por um aumento no número de células plasmáticas no sangue e na medula óssea. Também é ativada a síntese de imunoglobulinas, principalmente M. Os anticorpos contra o patógeno representam cerca de 15% dos anticorpos formados (Miller N., 1978). Entre outros, é detectado fator reumatóide, a crioglobulemia do tipo misto é observada em 90% dos pacientes com EI. Uma consequência importante da produção ativa de anticorpos é a formação de imunocomplexos circulantes (CIC), que são detectados, segundo diversas fontes, em 50-100% dos pacientes com EI. Tais manifestações extracardíacas de EI, como serosite, vasculite cutânea e glomerulonefrite, constituem a tríade clássica da patologia do complexo imune. Na EI, também existem pré-requisitos para a ocorrência tanto de hipercoagulação sistêmica (ativação do sistema de coagulação por endotoxinas bacterianas, CEC e danos às estruturas valvares) quanto de manifestações hemorrágicas.

Bacteremia + alterações no endotélio (coração e vasos sanguíneos) são pré-requisitos para a ocorrência de EI.

QUADRO CLÍNICO

Os cardiologistas encontram com mais frequência EI primária subaguda, cujo quadro clínico será descrito com mais detalhes.

A EI subaguda é uma doença polimórfica, o que torna o diagnóstico extremamente difícil. As manifestações clínicas da EI representam diferentes combinações de sintomas:

Bacteremia e inflamação sistêmica;

Sinais de endocardite;

Embolia periférica;

Lesões vasculares e orgânicas de complexos imunes. A doença pode se desenvolver no contexto de bacteremia após ou durante

momento de extração dentária, amigdalite, doença respiratória, furunculose, criminoso, amigdalectomia, cistoscopia, intervenções ginecológicas ou sem motivo aparente em plena saúde.

Caracterizada por febre do tipo errado, com duração de semanas, mesmo durante tratamento com doses moderadas de antibióticos, acompanhada de calafrios que variam de choque a simples sensação

frio, calafrios nas costas. Se houver suspeita de EI, recomenda-se a realização de termometria a cada 3 horas durante o dia, pois podem ser observadas “velas” de temperatura de curta duração. Em alguns pacientes com EI, a temperatura pode ser baixa e até normal (pacientes com insuficiência circulatória grave, glomerulonefrite crônica, insuficiência renal, pacientes idosos e senis).

Após inspeção: pele pálida, erupções cutâneas hemorrágicas petequiais, hemorragias subungueais. Em pacientes não tratados há muito tempo, observa-se um sintoma de “dedos de tambor”, com muito mais frequência - os chamados “óculos de relógio” - convexidade das placas ungueais das mãos. Muito características da EI são as hemorragias na prega anterior da conjuntiva - manchas de Lukin - uma síndrome quase patognomônica para EI ou sepse generalizada. Raramente, hemorragias extensas são detectadas no tecido adiposo subcutâneo - manchas de Janevier, e durante a oftalmoscopia no fundo - manchas de Roth. Sob a pele, especialmente na superfície palmar das mãos, existem nódulos de Osler densos e roxos que são dolorosos ao toque. O dano articular é mais comum na forma de artralgia ou, raramente, artrite de passagem rápida das articulações médias e pequenas das extremidades.

Com a EI ativa, os pacientes apresentam rápida perda de peso, às vezes de 4 a 6 kg por semana (na ausência de tratamento adequado).

Os sintomas “periféricos” listados de EI têm sido bastante raros nos últimos anos, o que está associado ao início precoce do tratamento com antibióticos para várias condições febris, incluindo EI. No entanto, devem ser procurados com persistência, pois a maioria deles tem grande valor diagnóstico para “febres de origem desconhecida”.

O dano endocárdico é o principal fator no quadro clínico da EI. No curso subagudo primário da doença, os sinais de doença cardíaca, na maioria das vezes insuficiência aórtica, aparecem já na 3ª semana de doença. Um sopro protodiastólico começa a ser ouvido na aorta e na ponta de Botkin, que se torna mais grosseiro em um curto período de tempo. O ruído se intensifica quando o paciente se inclina para frente, com os braços levantados. Geralmente também aparece sopro sistólico, que está associado à presença de grandes vegetações nas valvas. Quando um defeito aórtico se desenvolve, sopros podem aparecer repentinamente quando as válvulas perfuram.

O aparecimento de pressão arterial “aórtica” (sistólica alta e diastólica baixa) pode coincidir com insuficiência ventricular esquerda de rápido desenvolvimento (asma cardíaca, edema pulmonar) com lesão da válvula aórtica IE. Significativamente mais cedo do que nos defeitos reumáticos, aparecem outros sinais vasculares de insuficiência aórtica: “dança carotídea”, duplo tom de Traube, sopro de Vinogradov-Durozier, sopro de Flint. Todos esses sintomas geralmente acompanham a destruição grave da válvula aórtica.

Quando a válvula mitral é danificada, ocorre um novo sopro de regurgitação mitral. Com vegetações relativamente grandes na valva mitral, pode-se observar estreitamento do orifício mitral, principalmente na endocardite secundária, onde já ocorreu estenose reumática. O sopro regurgitante pode tornar-se particularmente alto quando um folheto é arrancado ou quando uma corda se rompe em qualquer válvula cardíaca afetada.

A formação de um defeito com “novo” ruído de regurgitação valvar é líder na clínica de EI.

No caso de EI secundária no contexto de doença cardíaca reumática existente, é dada atenção à rápida progressão da doença cardíaca no contexto de febre alta.

O diagnóstico de EI parietal, abscessos valvares e fístulas miocárdicas purulentas é especialmente difícil. Na maioria das vezes, a endocardite parietal ocorre no contexto da endocardite marântica em idosos, nas neoplasias malignas com metástases e no contexto da sepse generalizada. O diagnóstico de endocardite mural e abscessos valvares melhorou significativamente com a introdução da ecocardiografia transesofágica na prática clínica.

O dano miocárdico em um grau ou outro é detectado morfologicamente em todos os casos de EI, mas um quadro clínico detalhado de miocardite não é frequentemente observado, geralmente na chamada variante “imunológica” da doença. Com o desenvolvimento inicial da miocardite, ocorre uma rápida expansão das cavidades do coração. Sinais de insuficiência circulatória (palpitações, falta de ar, inchaço das pernas, ataques de asma) com um aparelho valvar relativamente intacto podem estar associados à miocardite. Há embotamento dos sons cardíacos, prolongamento QP até bloqueio A-V completo, extra-sístoles,

raramente - fibrilação atrial. Altos níveis de LDH-1, CPK, MB-CPK e mioglobina são detectados no sangue.

Lesões pericárdicas com quadro clínico pronunciado na EI são raras, embora durante a ecocardiografia, pequena pericardite exsudativa (300-400 ml de líquido) seja detectada em muitos pacientes e desapareça rapidamente com terapia antibacteriana. Às vezes, uma fricção pericárdica pode ser ouvida acima do esterno. Com abscessos miocárdicos, pode ocorrer pericardite exsudativa purulenta, o que agrava acentuadamente o curso da doença e pode exigir tratamento cirúrgico urgente.

Um sinal frequente de EI, mesmo no início da doença, é o tromboembolismo (rim, baço, extremidades e vasos mesentéricos), acompanhado de complicações graves, por vezes fatais. O tromboembolismo das artérias coronárias é raro, o que está associado às peculiaridades de enchimento das artérias coronárias na diástole, mas infartos embólicos do miocárdio ocorrem na EI.

O tromboembolismo é um sinal comum de EI, mesmo no início da doença.

Lesões vasculares são muito características da EI. São vasculites cutâneas, bem como nódulos de Osler (vasculite com aneurisma de vaso, vegetação microbiana nele, desenvolvimento subsequente de microaneurisma vascular, sua ruptura). Os nódulos de Osler estão mais frequentemente localizados na superfície palmar das mãos e pernas. Particularmente perigosos são os aneurismas micóticos das artérias nos vasos do cérebro, com possível ruptura do aneurisma e o desenvolvimento de um acidente vascular cerebral com uma clínica de paralisia súbita e coma cerebral com resultado fatal em cortes transitórios, paralisia, distúrbios de fala de curto prazo, etc.

Complicações neurológicas (acidentes vasculares cerebrais embólicos, hemorragias subaracnóideas, abscesso cerebral, etc.) são observadas em 5-19% dos casos de EI. Meningite purulenta, encefalite, tromboembolismo da artéria central da retina com cegueira súbita são raros.

Com EI na válvula tricúspide (geralmente “endocardite de viciados em drogas”), são observados embolia pulmonar, pneumonia por infarto com hemoptise, múltiplos abscessos pulmonares e pneumonia “séptica” (Fig. 5.2, ver detalhe).

O fígado é frequentemente afetado na EI subaguda: infartos hepáticos com ou sem dor intensa e icterícia

manifestações clínicas, hepatite de origem tóxica ou imunológica. O fígado geralmente está aumentado, denso e dolorido. As frações de bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina estão aumentadas, as frações proteicas são alteradas. Os danos hepáticos podem ser afetados pela terapia antibiótica (cefalosporinas, vancomicina). Neste caso, a descontinuação dos antibióticos leva à rápida normalização da função hepática, mas a decisão de cancelar no contexto de endocardite em curso representa sempre um problema terapêutico.

O baço aumentado é um dos sintomas mais importantes da EI, mas há pacientes sem baço aumentado. Os infartos embólicos são frequentemente encontrados no tecido esplênico e, em seguida, os pacientes queixam-se de dor aguda no hipocôndrio esquerdo; às vezes, com um infarto esplênico, desenvolve-se pleurisia do lado esquerdo e é possível a ruptura espontânea do baço.

Danos ao baço e ao fígado são manifestações comuns da EI.

A glomerulonefrite por imunocomplexos foi considerada clássica para EI. Atualmente, é menos comum e benigno. Via de regra, com a cura da EI, ocorre a cura ou remissão a longo prazo da glomerulonefrite. A glomerulonefrite subaguda (proliferativa extracapilar) com insuficiência renal irreversível de rápida progressão, raramente observada na EI (de acordo com nossos dados, em 2,3% dos pacientes), tem significado prognóstico desfavorável. A aminoidose renal também se desenvolve raramente.

Quase metade dos pacientes com EI desenvolve síndromes imunocomplexas sistêmicas (serosite, glomerulonefrite, artrite, miocardite)

Na ausência de terapia precoce adequada para EI, geralmente ocorre generalização do processo, afetando muitos órgãos e sistemas.

FORMAS ESPECIAIS DE IE

Na última década, “novas” formas de EI tornaram-se generalizadas. Esta é a “endocardite dos viciados em drogas” causada por estafilococos ou microflora gram-negativa. É grave e afeta mais frequentemente a válvula tricúspide (embora seja possível

danos a outras válvulas), é complicado por tromboembolismo pulmonar, abscessos pulmonares e muitas vezes tem um curso recidivante.

Tabela 5.3

Situações clínicas para suspeitar de endocardite infecciosa

Foi identificado um grande grupo de endocardites “nosocomiais” associadas a atividades médicas: endocardite de próteses valvares, com mau cuidado das cânulas intravenosas durante infusões gota a gota, com hemodiálise crônica, com colocação de marca-passo artificial, após cirurgia de revascularização do miocárdio, etc. Todo este grupo de EIs, geralmente causado pela flora não estreptocócica, é grave e difícil de tratar com antibióticos. Com o desenvolvimento da ecocardiografia, a endocardite na cardiomiopatia hipertrófica e na EI mural passou a ser detectada com maior frequência.

O número de pacientes com EI na velhice e na senilidade aumentou significativamente. A EI nesta faixa etária pode ser parcialmente de natureza nosocomial.

A clínica da EI em idosos e senis apresenta uma série de características. Muito cedo, às vezes nas primeiras semanas da doença, a insuficiência cardíaca progride e o efeito cardiotóxico dos antibióticos é observado com mais frequência. O diagnóstico da EI é difícil, pois nessa idade há uma série de doenças que cursam com febre alta e intoxicação. Combinações de EI e essas doenças são comuns (endocardite e tumores de cólon, pâncreas, endocardite e pielonefrite, endocardite e colite ulcerativa poliposa, EI e mieloma, EI e doenças linfoproliferativas). Nesse grupo de pacientes são mais frequentemente observadas complicações tromboembólicas (de vasos cerebrais), rupturas de aneurismas micóticos e estados psicóticos.

Formas especiais de EI: em dependentes químicos (válvula tricúspide), em próteses valvares, com hemodiálise crônica, na velhice.

DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO

O diagnóstico bacteriológico é descrito detalhadamente na seção “Etiologia da EI”. Deve-se ressaltar que a hemocultura não detectada não exclui o diagnóstico de EI.

No sangue, o número de leucócitos costuma estar elevado, mas pode ser normal. Na fórmula de leucócitos, é observada uma mudança de banda para mielócitos. Uma diminuição no conteúdo de hemoglobina e glóbulos vermelhos é característica e tem significado prognóstico.

A VHS geralmente é aumentada para 50-70 mm/hora, embora em pacientes com cardiopatias congênitas do tipo “azul” com insuficiência cardíaca congestiva grave, às vezes com glomerulonefrite com insuficiência renal grave, a VHS possa ser normal ou baixa. Pode ocorrer trombocitopenia ou trombocitose. A proteína C reativa é positiva, cujo nível reflete a atividade da EI. O nível de α2 e γ-globulinas está aumentado. A reação de Wasserman pode ser falso-positiva e isso cria certas dificuldades diagnósticas.

Altos níveis de IgM e IgG são detectados, as frações do complemento C3 e C4 são reduzidas. O nível de CEC costuma estar aumentado, mas com resultados favoráveis ​​​​do tratamento observa-se sua diminuição.

Nos exames de urina em caso de febre alta - albuminúria, em caso de infarto renal - hematúria. Com o desenvolvimento de glomerulonefrite difusa - albuminúria persistente, cilindros hialinos e granulares, eritrocitúria com glóbulos vermelhos frescos e alterados. Pode haver diminuição da filtração glomerular, aumento da uréia e da creatinina no sangue.

Uma hemocultura negativa não exclui o diagnóstico de EI.

DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO

O principal método instrumental para o diagnóstico de EI é o exame ecocardiográfico transtorácico ou transesofágico. O papel da ecocardiografia é procurar vegetações, que geralmente são formações eco-positivas adicionais de vários formatos, tamanhos e densidades, fixadas em válvulas, cordas ou outras áreas do endocárdio, que geralmente flutuam ao longo do fluxo e são caracterizadas por alta velocidade e aleatoriedade do movimento (Fig. 5.3 (ver no detalhe), Fig. 5.4), avaliando a disfunção valvar, identificando a propagação da infecção além do aparelho valvar.

Ecocardiografia transtorácica (ETT) recomendado para todos os pacientes com suspeita de EI. A identificação de vegetações associadas ao endocárdio valvar ou parietal é de importância diagnóstica, principalmente quando localizadas em locais típicos (ao longo da trajetória do fluxo regurgitante) ou associadas a material protético implantado sem outras características anatômicas.

Arroz. 5.4. Ecocardiografia transtorácica em paciente que sofreu EI. Múltiplas vegetações calcificadas (indicadas por setas) em todos os folhetos da válvula aórtica

explicações; abscessos ou fístulas intracardíacas; nova regurgitação valvular; novo defeito da prótese valvar. Na EI, as válvulas mitral e aórtica são mais frequentemente afetadas, mas em toxicodependentes a válvula tricúspide e, ocasionalmente, a válvula pulmonar são afetadas.

Ecocardiografia transesofágica (ETE) tem maior sensibilidade para detecção de vegetações e abscessos e é indicado para EI de próteses valvares, com resultado negativo de ETT em pacientes com alta probabilidade clínica de EI e complicações de EI.

O ETT e o ETE podem dar resultados falso-negativos se as vegetações forem pequenas ou se houver separação da vegetação com embolia. A capacidade da ecocardiografia em prever tromboembolismo é limitada. O maior risco ocorre com vegetações móveis grandes (mais de 10 mm) no folheto mitral anterior.

Indicações para estudos ecocardiográficos repetidos:

ETE após ETT positivo em pacientes com alto risco de complicações;

ETE 7–10 dias após o primeiro ETE se houver suspeita de EI ou se a evolução clínica for alarmante durante o tratamento precoce da EI. Em alguns casos, as vegetações aumentaram e tornaram-se visíveis nesta altura, ou os abcessos ou fístulas podem tornar-se óbvios. O aumento do tamanho das vegetações após registro repetido, apesar da terapia antibacteriana adequada, está associado a um risco aumentado de complicações e à necessidade de cirurgia;

piora inexplicável dos sintomas de insuficiência cardíaca, alteração do sopro cardíaco, novo bloqueio atrioventricular ou arritmia;

O exame ecocardiográfico dinâmico (com frequência de 10 a 14 dias) permite monitorar o tamanho e a densidade acústica da vegetação e diagnosticar complicações. No contexto do tratamento, o tamanho da vegetação pode diminuir até desaparecer, e a densidade acústica pode aumentar à medida que se organizam.

A ecocardiografia é o principal método para detectar vegetação nas válvulas cardíacas e as consequências destrutivas da EI (perfurações foliares, rupturas de cordas, fístulas e abscessos).

CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de EI aguda é baseado na identificação de sintomas de sepse e sinais de lesão nas válvulas cardíacas. A clínica da sepse é clara e demonstrativa, a taxa de destruição valvar na EI aguda é alta - 7 a 10 dias, portanto, geralmente não surgem grandes problemas de diagnóstico. Além disso, a “porta” da infecção na maioria dos casos de EI aguda é conhecida.

Os principais sintomas e sinais de sepse: febre agitada ou constante (39-40 ° C) e acima, acompanhada de calafrios e suores abundantes; estado geral grave do paciente devido a intoxicação; desenvolvimento frequente de síndrome DIC; esplenomegalia; septicopemia; hemocultura positiva, muitas vezes já no contexto de terapia antibacteriana iniciada; insuficiência vascular; a presença de uma “porta” de infecção. Exames de sangue: anemia, VHS acentuadamente aumentada, leucocitose com desvio acentuado para a esquerda (para mielócitos), granulação toxogênica, trombocitopenia. Também pode determinar

compartilham um estado de imunodeficiência, secundário na maioria dos casos, com diminuição das imunoglobulinas, depressão do sistema T e fagocitose prejudicada. O exame EchoCG revela destruição rapidamente progressiva da válvula afetada e um alto grau de regurgitação com Doppler EchoCG. O processo pode não se limitar às válvulas, sendo possível o desenvolvimento de pericardite purulenta, abscessos e fístulas purulentas no miocárdio. O curso da doença é claro e manifesto e, mesmo na ausência de síndromes de complexos imunes periféricos (são menos comumente observadas nas formas agudas de EI), o diagnóstico é feito com bastante rapidez. Não é necessário que um médico experiente consulte critérios diagnósticos em casos de EI aguda.

O diagnóstico de EI aguda baseia-se na identificação de sintomas de sepse e danos às válvulas cardíacas.

Em contraste, diagnosticar EI subaguda é extremamente desafiador. A doença nesta variante é clinicamente polimórfica; os sinais de EchoCG (vegetações microbianas, regurgitação, destruição valvular, etc.) podem estar ausentes nas primeiras 4-6 semanas da doença. A fonte da infecção nem sempre é óbvia ou difícil de associar ao quadro clínico. Várias síndromes de EI subaguda podem vir à tona e influenciar negativamente a direção da busca diagnóstica. Por exemplo, os sintomas da glomerulonefrite podem servir como uma “máscara” renal para a EI.

Seguem abaixo os critérios DUKE para EI (Duke Endocarditic Service, EUA, 1994), adotados em países de língua inglesa, sua modificação proposta por V.P. Tyurin em 2001, bem como os critérios para diagnóstico de EI subaguda, desenvolvidos no Departamento de Faculdade de Terapia da Universidade Estatal Médica Russa em 1992.

Propõe-se que o diagnóstico de EI subaguda seja considerado: "confiável- ao combinar 2 critérios clínicos principais com 1 adicional e pelo menos 2 paraclínicos; "provável- ao combinar 2 critérios principais, sendo um deles o ruído de regurgitação, com 1 adicional, mesmo na ausência de confirmação paraclínica; "possível- com combinação de critérios clínicos e paraclínicos básicos e adicionais, mas sem ruído de regurgitação e presença de critérios ecocardiográficos, não sendo excluídas outras direções de busca diagnóstica.

Tabela 5.4

Critérios diagnósticos de Duke IE (conforme modificado por J. Li, aprovado pela American Heart Association em 2005)

Alterações patológicas: vegetações ou abscessos intracardíacos confirmados por exame histológico revelando endocardite ativa.

B. Critérios clínicos:

GRANDES CRITÉRIOS

ou grupo NASEK ou Staphylococcus aureus,

Fim da mesa. 5.4

Tabela 5.5

Critérios para o diagnóstico de EI subaguda, desenvolvidos no Departamento de Terapia Docente da Universidade Estatal Médica Russa (1992)

Tabela 5.6

Critérios diagnósticos de Duke modificados por V.P. Tyurina, 2001

O EI é considerado confiável se: forem apresentados 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 3 critérios menores ou 5 critérios menores.

A EI subaguda é caracterizada pela diversidade clínica, o que complica significativamente o diagnóstico. A utilização de critérios diagnósticos sistematiza a busca diagnóstica.

Do nosso ponto de vista, a chamada EI “provável” permite iniciar a terapia antibacteriana. Deve-se lembrar que a combinação de sintomas como febre, vasculite, esplenomogalia também é característica do LES, vasculite sistêmica, doenças linfoproliferativas, e até que seja detectada a própria lesão valvar (endocardite) com sopro de regurgitação, a busca diagnóstica deve continuar .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial da EI aguda não é muito difícil devido aos sinais claros da doença.

1. O quadro clínico é dominado pela própria sepse - febre agitada ou monotonamente alta, intoxicação grave, septicopemia, síndrome de coagulação intravascular disseminada, sintomas de choque tóxico.

2. Neste contexto, surge um quadro clínico de destruição valvar progressiva com desenvolvimento de regurgitação de grande volume e insuficiência cardíaca grave.

3. Via de regra, existem “portas de infecção” óbvias e uma hemocultura positiva é recultivada, mesmo quando a terapia antibacteriana é iniciada.

4. As alterações sanguíneas são características - anemia grave, aumento acentuado da VHS, leucocitose com desvio para a esquerda, granularidade toxogênica de neutrófilos, trombocitopenia. Um estado de imunodeficiência também pode ser determinado: diminuição das imunoglobulinas, depressão do sistema T, fagocitose.

Em combinação com sinais de EchoCG de EI, que aparecem dentro de 1-2 semanas após a doença, o diagnóstico de EI aguda torna-se bastante confiável nos estágios iniciais da doença, o que não exclui seu prognóstico grave.

A EI aguda é a sepse (“portão da infecção”, hemocultura) com rápida destruição da válvula e desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

A EI subaguda, por ser uma doença com quadro clínico polimórfico, ao contrário, é muito difícil de diagnóstico precoce. As principais doenças que requerem diferenciação da EI subaguda são apresentadas a seguir.

1. Devido à alta prevalência de doenças linfoproliferativas, a sua diferenciação da EI subaguda vem em primeiro lugar.

2. Em pacientes com cardiopatia reumática, o aparecimento de febre desmotivada costuma ser motivo de sobrediagnóstico de EI. Por outro lado, insuficiência cardíaca progressiva, aumento da temperatura após infecções respiratórias agudas, aparecimento dos chamados positivos. “testes reumáticos”, por muitos anos contribuíram para o sobrediagnóstico de febre reumática em pacientes com uma causa completamente diferente de desenvolvimento de sintomas - EI secundária, incluindo tromboembolismo leve (prolongado), de pequenos ramos da artéria pulmonar, etc.

3. O diagnóstico diferencial mais difícil é a EI com fenômenos imunológicos (nefrite, serosite, vasculite, miocardite) e LES subagudo ou crônico com desenvolvimento de valvulite - endocardite de Libman-Sachs. Os sintomas paraclínicos, com exceção dos sinais convincentes de EchoCG de EI, podem não ser informativos. Os mais convincentes e decisivos no diagnóstico são os sinais de cardiopatia de rápido desenvolvimento com grande volume de regurgitação e destruição de estruturas valvares e subvalvares na EI, o que é completamente incomum na endocardite no LES e outras doenças designadas como doenças difusas do tecido conjuntivo.

4. Em pessoas idosas, muitas vezes há necessidade de diferenciar entre sintomas paraneoplásicos febris e outros (serosite, vasculite) e EI subaguda. Este grupo de pacientes pode apresentar sinais de patologia valvar, na maioria das vezes calcificação idiopática de estruturas fibrosas e valvares. Astenização, anemia, VHS acelerada e perda de peso acompanham várias doenças. A febre é típica do câncer de intestino, rins e pâncreas. Algoritmo diferencial

O exame diferencial está no plano do diagnóstico aprofundado dos processos oncológicos da localização especificada.

5. A EI subaguda pode se desenvolver no contexto de imunopatologia - linfoma, paraproteinemia. Observamos a adição de EI no contexto de mieloma, doença de Crohn e linfomas. É possível desenvolver endocardite de araruta durante processos oncológicos de várias localizações com infecção subsequente.

Com base no exposto, o algoritmo de busca diagnóstica recomendado para um estado febril de origem inexplicável em pacientes com sinais (ou sem) de patologia valvar deve se concentrar em sinais clínicos e ultrassonográficos de EI: vegetações, destruição, ruído de regurgitação, aumento de insuficiência cardíaca congestiva . A presença de síndrome tromboembólica de acordo com a localização da endocardite é de grande importância. A prescrição de antibióticos de amplo espectro para fins diagnósticos no diagnóstico de “provável” EI não pode ser descartada.

A EI subaguda deve ser diferenciada de outras doenças febris (linfomas, tumores, doenças difusas do tecido conjuntivo).

TRATAMENTO

O tratamento da EI é difícil e, para cada paciente, existem muitas incógnitas a serem resolvidas. Detenhamo-nos nos princípios gerais do tratamento da EI.

1. No tratamento da EI, usar antibióticos bactericidas e, se possível, por via intravenosa, pois Os microrganismos causadores estão firmemente imersos na fibrina da vegetação, a vascularização das válvulas é pouco expressa e o efeito supressor da infecção é alcançado apenas por antibióticos bactericidas.

2. É necessária a prescrição precoce de antibióticos, enquanto o processo está localizado apenas na válvula e não ocorreu sua generalização. Infelizmente, esta situação exige o diagnóstico precoce da EI, o que nem sempre é possível.

3. Antibióticos não devem ser prescritos antes da coleta inicial de hemoculturas bacteriológicas.

4. A escolha do regime de tratamento é determinada pelo agente causador isolado da EI. Se o patógeno não for identificado pela hemocultura ou se for necessário o início imediato da terapia, serão utilizados regimes terapêuticos empíricos.

5. As doses de antibióticos utilizadas devem ser tão toleradas quanto possível. É inaceitável reduzir as dosagens após obter o efeito inicial durante o tratamento. Na maioria das vezes, essa tática leva à resistência à terapia e a recaídas precoces.

6. O tratamento da EI deve ser de longa duração, o período médio de uso do antibiótico é de 4 a 6 semanas a partir do momento em que o efeito inicial é obtido. O cálculo dos dias para a duração recomendada do tratamento antibiótico deve começar no primeiro dia em que a hemocultura se torna negativa. Se ocorrer resistência à terapia, pode ser necessário alterar o medicamento, prolongar o tratamento ou transferir o paciente para um centro de cirurgia cardíaca.

7. O tratamento antibiótico de pacientes com EI de válvulas naturais após cirurgia com implante de válvula artificial deve corresponder aos regimes de tratamento para EI de válvulas protéticas. Se o crescimento de microrganismos for obtido a partir de tecidos removidos, recomenda-se um ciclo completo de terapia antimicrobiana após a cirurgia; se não houver crescimento, a duração do tratamento pode ser reduzida pelo número de dias de tratamento para EI antes da cirurgia.

Princípios de seleção de antibióticos

É mais fácil selecionar um antibiótico para o tratamento da EI se o patógeno e sua sensibilidade aos antibióticos forem conhecidos. Em condições reais, muitas vezes não é possível isolar rapidamente uma hemocultura verdadeira, e nem todo microrganismo isolado pode ser reconhecido como um verdadeiro patógeno.

Para patógenos estreptocócicos, é melhor usar penicilina até 20 milhões de unidades. e mais sal de sódio por dia ou ampicilina 8-12 g, geralmente em combinação com algum aminoglicosídeo (gentamicina - 240 mg por dia, netilmicina até 200 mg). Se tal combinação for ineficaz, as cefalosporinas podem ser usadas: ceft-

riaxon - 2 g por dia, fortum - 4-5 g por dia, medicamentos de reserva são tienam - 4 g por dia, vancomicina até 2 g por dia. Para EI causada por enterococos resistentes aos antibióticos mencionados acima (um problema terapêutico urgente!) A teicoplanina pode ser usada.

Para EI causada por estafilococos aureus e brancos, os mais utilizados são Augmentin (amoxiclav) até 4-8 g por dia, unasin, diversas cefalosporinas, principalmente ceftriaxona e fortum; rifampicina até 0,9-1,2 g por dia, tienam e vancomicina.

Microrganismos NASEK: ceftriaxona e fortum são mais eficazes, vancomicina pode ser usada.

A brucelose e a endocardite por clamídia são sensíveis ao tratamento com doxaciclina, eritromicina, aminoglicosídeos e clotrimazol.

A EI causada por fungos patogênicos é muito grave. Anfotericina B e 5-flurocitosina são utilizadas para tratamento, seguidas de troca valvar. O prognóstico da endocardite fúngica costuma ser muito grave.

Se a etiologia da endocardite for desconhecida, o tratamento geralmente é iniciado com uma combinação de ampicilina (8-12 g por dia) com aminoglicosídeos. Em vez de ampicilina, podem ser usadas ureidopenicilinas (azlocilina, piperacilina até 20 g por dia).

Se o grupo da penicilina for ineficaz, são utilizadas cefalosporina (kefzol, fortum, ceftriaxona), tienam, ciprofloxacina, vancomicina, teicoplaxina.

A seleção da terapia para pacientes com EI com hemocultura negativa é muito mais difícil e o prognóstico da doença é pior do que para EI com patógeno conhecido.

Na escolha do antibiótico leva-se em consideração uma hemocultura conhecida, no caso de etiologia desconhecida da EI, o tratamento inicia-se com uma combinação de ampicilina e aminoglicosídeos.

Na terapia complexa da EI, a terapia de imunorreposição desempenha um papel significativo - complexos de imunoglobulinas, usados ​​​​na forma de bolus ou em conta-gotas pequeno (100 ml) - octogam, endobulina, ajudam a superar a resistência dos microrganismos aos antibióticos. A plasmaférese também é utilizada como fator adicional no combate a antígenos bacterianos, toxinas, etc.

Os glicocorticóides raramente são usados ​​para tratar a EI, pois após um bom efeito imediato, as recidivas de endocardite são muito mais comuns. Além disso, os glicocorticóides, embora reduzam a febre, não permitem uma avaliação objetiva do efeito do antibiótico. Porém, na EI podem surgir situações que requeiram o uso de prednisolona: ​​condições de emergência - choque bacteriano, quando prednisolona ou dexametasona são administradas por via intravenosa, com intolerância alérgica a antibióticos, bem como com síndromes imunológicas (miocardite, nefrite, vasculite, artrite). Nesse caso, a prednisolona é prescrita após a obtenção do efeito inicial da antibioticoterapia e também é descontinuada 1 a 1,5 semanas antes do final do tratamento com antibióticos.

Métodos cirúrgicos de tratamento

As indicações para tratamento cirúrgico são fornecidas abaixo.

1. Próteses de válvula infectada para EI aguda e subaguda causada por infecção altamente virulenta e resistente à antibioticoterapia (bacteremia persistente com hemocultura positiva uma semana após o início do tratamento com antibióticos). Esta é a única maneira de salvar a vida desses pacientes.

2. Insuficiência cardíaca progressiva causada por destruição valvar em rápido desenvolvimento.

3. EI causada por patógenos inicialmente resistentes à terapia antimicrobiana (fungos patogênicos, Pseudomonas aeruginosa, etc.).

4. Endocardite da prótese. Em vários pacientes, a endocardite da prótese pode ser curada com antibióticos sem cirurgia (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kays, etc.).

5. Abscessos miocárdicos, abscessos do anel valvar, fístulas miocárdicas purulentas.

6. Vegetações grandes (mais de 10 mm), soltas e móveis nas cordas, rupturas dos folhetos, ameaçando tromboembolismo em órgãos vitais.

Do ponto de vista do prognóstico do tratamento cirúrgico, recomenda-se transferir o paciente para remissão instável por meio de antibioticoterapia e, em seguida, operar. Não devemos esquecer também da endocardite pós-operatória da prótese valvar.

PREVENÇÃO

O uso profilático obrigatório de ciclos curtos de antibióticos em indivíduos com risco aumentado de desenvolver EI durante procedimentos terapêuticos ou diagnósticos que possam causar bacteremia parece apropriado (ver abaixo). 30 minutos a 1 hora antes das manipulações, 1.000.000 unidades de penicilina ou 2 g de oxacilina (mapicilina) são administradas por 1-3 dias ou outros esquemas são utilizados (Tabela 5.3).

O risco de desenvolver EI na patologia cardinal é apresentado a seguir.

Doenças com alto risco Conexões do IE:

Próteses de válvulas cardíacas (incluindo transplantes biológicos);

Defeitos cardíacos congênitos complexos do tipo “cianótico” (inclusive após correção cirúrgica);

Sofreu anteriormente de endocardite infecciosa;

Vasos sistêmicos ou pulmonares formados cirurgicamente. Doenças com risco médio Conexões do IE:

Defeitos cardíacos valvulares adquiridos;

Cardiopatias congênitas do tipo “não cianótica”, incluindo valva aórtica bicúspide (exclui-se comunicação interatrial secundária);

Prolapso da valva mitral com regurgitação grave ou espessamento significativo da valva (degeneração mixomatosa);

Cardiomiopatia hipertrófica. Doenças com baixo risco Conexões do IE:

Comunicação interatrial secundária;

Após cirurgia para ligadura da persistência do canal arterial e correção da comunicação interatrial;

Prolapso da valva mitral sem regurgitação;

Após cirurgia de revascularização do miocárdio;

Após implantação de marca-passo;

Com sopros cardíacos funcionais.

A prevenção é recomendada para pacientes com risco alto e moderado de desenvolver EI, durante intervenções odontológicas no periodonto, limpeza preventiva de dentes ou implantes, durante amígdalas ou adenoidectomia, broncoscopia com broncoscópio rígido, operações nas vias biliares ou intestinos, intervenções em a próstata, cistoscopia.

Em pessoas com risco aumentado de desenvolver EI (defeitos cardíacos, próteses valvares, EI prévia), recomenda-se o uso profilático de antibióticos durante procedimentos diagnósticos e terapêuticos acompanhados de bacteremia (cirurgias, cistoscopia, etc.).

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EI (2)

Departamento de Terapia Docente nº 1 MMA em homenagem. I. M. Sechenova

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EI (3)

Danos endocárdicos:

§ aparecimento de ruído de regurgitação

(diastólica - com lesão da válvula aórtica, sistólica - com lesão da válvula mitral ou tricúspide) com EI primária, sinais de formação de defeitos aparecem através 2-2,5 meses

§ mudança na imagem “som” com um defeito cardíaco existente

§ ECO-CG sinais de regurgitação, detecção de vegetações na válvula,

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VEGETAÇÕES NA VÁLVULA AÓRTICA

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VEGETAÇÕES NA VÁLVULA MITRAL

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PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EI (4)

Tromboembolismo:

§ para os rins

(dor aguda, hematúria, proteinúria)

§ no cérebro

(hemiplegia, sintomas focais)

§ no baço (dor aguda)

§ nos vasos mesentéricos

(dor, até quadro de “abdome agudo”)

§ nas artérias coronárias (muito raramente)

Departamento de Terapia Docente nº 1 MMA em homenagem. I. M. Sechenova

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EI (5)

Danos a outros órgãos e sistemas:

§ rins (frequentemente) – várias formas de glomerulonefrite

§ baço aumentado(muitas vezes)

§ miocardite, em casos graves - rápido desenvolvimento de insuficiência cardíaca

§ vasculite (lesões de pele, aneurismas micóticos em órgãos internos, cérebro)

§ pericardite (raramente) seca, com pequeno derrame (purulenta - na presença de abscessos miocárdicos e valvares)

§ hepatite (raramente) – origem tóxica (infecciosa, medicamentosa) e/ou imunológica

§ pneumonia "séptica"(raramente)

§ artrite (raro)

Departamento de Terapia Docente nº 1 MMA em homenagem. I. M. Sechenova

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EI (6)

Indicadores laboratoriais:

§ fase aguda: leucocitose (moderada) com desvio para a esquerda,

aumento na ESR (significativo),

o aparecimento de SRB,

aumento de 2-globulina, fibrinogênio

§ Isolamento da flora durante hemoculturas (múltiplas, no contexto de febre)

§ histiocitose em esfregaço de sangue do lóbulo da orelha

§ anemia hipocrômica

§ síndrome citopênica(especialmente na presença de esplenomegalia)

§ imunológico: hiper-g-globulinemia, IgM (também IgA, IgG)

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CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA (1)

(após D. Durack et al., 1994)

GRANDES CRITÉRIOS

1. Hemocultura positiva(agentes causadores típicos de EI, isolados de pelo menos dois

amostras de sangue).

2. Evidência de dano endocárdico(dados positivos ECO-KG: vegetação fresca, ou abscesso, ou regurgitação valvar recém-formada, ou disfunção protética emergente).

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CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA (2)

(após D. Durack et al., 1994)

PEQUENOS CRITÉRIOS

1. Predisposição(fatores cardiogênicos ou administração intravenosa frequente

injeções de drogas, inclusive para dependência de drogas).

2. Temperatura corporal 38 0 C e acima.

3. Fenômenos vasculares(embolia de grandes artérias, infarto pulmonar,

aneurismas micóticos, hemorragias intracranianas, manchas de Janeway).

4. Fenômenos imunológicos(glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth,

fator reumatóide + serosite, miocardite, hepatite, vasculite).

5. Dados microbiológicos(hemocultura positiva, não

satisfazendo o grande critério, ou seja, Uma única cultura positiva de patógenos atípicos para EI, ou confirmação sorológica de uma infecção ativa causada por um patógeno potencial de EI).

6. ECO-KG dados consistentes com o IE, mas não atendendo ao critério principal(espessamento dos folhetos das válvulas, vegetação “apagada”, etc.).

7. Mudanças nos parâmetros laboratoriais(anemia, deslocamento para a esquerda do leucócito

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USO DE CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA

IE específico

Critérios patológicos: microrganismos isolados de vegetações, êmbolos ou abscessos miocárdicos, ou alterações patomorfológicas - vegetações ou abscessos miocárdicos, confirmados histologicamente.

Critérios clínicos: dois critérios maiores ou um critério maior e três critérios menores ou cinco critérios menores.

Possível IE

Os resultados da pesquisa são consistentes com o EI, mas não há critérios suficientes para um determinado EI, e os dados não se enquadram no EI rejeitado.

A endocardite infecciosa é uma doença que ocorre quando o revestimento interno do coração (endocárdio) é danificado por um processo infeccioso. Na ausência de diagnóstico oportuno e tratamento adequado, esta patologia levará rapidamente à diminuição da qualidade de vida do paciente, podendo causar a sua morte.

Causas e mecanismos de desenvolvimento

A infecção que leva ao desenvolvimento da doença pode ser causada por estafilococos, estreptococos, enterococos, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e outros microrganismos. Os micróbios entram na superfície do endocárdio a partir de focos crônicos de infecção (cárie dentária, amigdalite crônica, pielonefrite, etc.) ou quando técnicas de injeção intravenosa não são seguidas, incluindo dependência de drogas. O aparecimento de bactérias no sangue (bacteremia) pode ser de curto prazo (após extração dentária, durante a limpeza dos dentes, cateterismo uretral e muitas outras condições e procedimentos médicos). A infecção pode afetar válvulas cardíacas saudáveis ​​ou danificadas por defeitos cardíacos.

Um endocárdio saudável é resistente à influência microbiana. Mas sob a influência de vários fatores prejudiciais, ocorre microtraumatização. Plaquetas e fibrina depositam-se na superfície das microfissuras, formando “manchas”. Microorganismos patogênicos se instalam neles.
A formação de tais focos na superfície do endocárdio desencadeia os principais mecanismos patogenéticos da doença:

• os micróbios entram constantemente na corrente sanguínea, levando ao desenvolvimento de intoxicação, febre, perda de peso corporal, causando o desenvolvimento de anemia;
• vegetações (crescimentos) ocorrem nas próprias válvulas, levando à interrupção de sua função; a vegetação contribui para danificar os tecidos circundantes do coração;
• fragmentos de vegetação microbiana espalham-se pelos vasos de todo o corpo, causando bloqueio dos vasos dos órgãos internos e formação de focos purulentos nos mesmos;
• formação no sangue de complexos imunes circulantes constituídos por antígenos microbianos e anticorpos protetores; esses complexos são responsáveis ​​pelo aparecimento de glomerulonefrite e artrite.

Quadro clínico

Sinais da doença na fase inicial

As manifestações iniciais da doença são variadas e inespecíficas, dependendo em grande parte da variante da doença, do tipo de patógeno e da idade do paciente.
Uma infecção altamente virulenta pode causar doença em válvulas cardíacas intactas com desenvolvimento de endocardite primária. O início da doença é repentino, acompanhado de febre alta e intoxicação. O estado geral do paciente deteriora-se rapidamente a ponto de se tornar grave.
A endocardite infecciosa secundária (quando as válvulas já danificadas são afetadas) pode desenvolver-se gradualmente. A saúde geral piora, aparecem fadiga e fraqueza e o desempenho diminui. A temperatura corporal sobe para 37 - 38˚С.
Em alguns casos, a doença se manifesta nos vasos cerebrais com desenvolvimento de acidente vascular cerebral. Esses fenômenos podem ser erroneamente considerados como uma complicação da fibrilação atrial em pacientes com valvopatia reumática.
Às vezes, no início da doença, persistente
A resposta da temperatura pode variar. Em alguns pacientes, a temperatura corporal não aumenta, enquanto outros apresentam um breve episódio de febre até 40˚C, seguido de febre baixa prolongada. Mais raramente, observa-se uma variante em forma de onda, na qual há recidivas de febre alta.
Em cerca de um terço dos pacientes, um aumento na temperatura corporal é acompanhado por tremendos calafrios e uma diminuição é acompanhada por sudorese abundante.

Mudanças de aparência

Em muitos casos, a pele pálida aparece devido ao desenvolvimento gradual da anemia. Com hepatite concomitante ou hemólise dos glóbulos vermelhos como resultado de processos autoimunes, ocorre amarelecimento da pele e das membranas mucosas. A cor de pele café com leite característica descrita anteriormente é agora rara.
A aparência das mãos muda gradualmente: os dedos assumem a forma de baquetas e as unhas - óculos de relógio.
Muitos pacientes desenvolvem erupção petequial na pele e nas membranas mucosas. Parecem pequenas manchas vermelhas que desaparecem quando pressionadas. A erupção geralmente está localizada na superfície frontal do corpo, é indolor e não é acompanhada de coceira.
Em alguns pacientes, é possível observar o chamado sintoma de Lukin-Libman - formações petequiais com centro branco localizadas na conjuntiva da pálpebra inferior. Este sintoma agora é raro.
Às vezes aparecem os chamados nódulos de Osler: formações dolorosas de formato redondo localizadas nas palmas das mãos e nas solas dos pés.
Num pequeno número de pacientes, as articulações mudam. Eles incham e sua mobilidade diminui. Esses fenômenos são causados ​​pelo desenvolvimento de artrite.

Danos cardíacos

A lesão cardíaca é o principal quadro clínico da endocardite infecciosa. Forma-se dentro de 2 a 3 meses após o início da doença. Todas as camadas do órgão são afetadas: endocárdio, miocárdio e, menos comumente, pericárdio.
Danos ao endocárdio causam principalmente patologia das válvulas cardíacas. Há uma mudança no quadro auscultatório: aparecem ruídos e tons patológicos. Os sinais de insuficiência valvar aparecem gradualmente.Quando as válvulas aórtica e mitral são danificadas, ocorre insuficiência. Está associada à estagnação do sangue nos pulmões e se manifesta por falta de ar aos mínimos esforços e em repouso, inclusive na posição supina, hemoptise e outros sintomas. Danos às válvulas da metade direita do coração (válvula tricúspide, pulmonar) levam ao desenvolvimento de sinais de estagnação na circulação sistêmica: fígado aumentado, edema, ascite e assim por diante.
A miocardite se manifesta por aumento da falta de ar, aparecimento de insuficiência circulatória grave, de difícil tratamento com medicamentos. São observadas arritmias graves, como fibrilação e flutter atrial, taquicardia ventricular paroxística, bloqueio atrioventricular de alto grau e outras.
Ocorre mais raramente com endocardite infecciosa. Está associada ao bloqueio de um vaso coronário por um fragmento destacado de vegetação. O infarto do miocárdio geralmente apresenta um quadro clínico típico, mas em alguns casos tem um curso prolongado ou assintomático.
na endocardite infecciosa, na maioria das vezes tem caráter tóxico-alérgico, é de natureza seca, manifesta-se como dor intensa na região do coração e é acompanhada por alterações típicas do padrão auscultatório e do eletrocardiograma.

Lesões de outros órgãos

A endocardite infecciosa é caracterizada por natureza polissindrômica.
Quando pequenos vasos são danificados, ocorre capilarite, acompanhada pelo aparecimento de erupção petequial. Arterite e flebite podem ocorrer na clínica correspondente. O bloqueio de um vaso (trombose) leva ao infarto dos órgãos internos.
O infarto esplênico manifesta-se por dor intensa no hipocôndrio esquerdo e na região lombar, com irradiação para o ombro esquerdo. O tromboembolismo dos vasos renais é acompanhado por dor intensa na região lombar, com irradiação para a região da virilha. Ocorrem distúrbios urinários e aparece sangue na urina (hematúria macroscópica).
A embolia pulmonar é acompanhada por forte dor no peito, falta de ar e hemoptise. O tromboembolismo de pequenos ramos pode manifestar-se como episódios de falta de ar crescente ou dor torácica intermitente, mas recorrente. Às vezes, ocorrem abscessos pulmonares na clínica correspondente.
O tromboembolismo dos vasos cerebrais é acompanhado por distúrbios transitórios da circulação cerebral ou acidentes vasculares cerebrais graves com desenvolvimento de paresia e paralisia. Pode formar-se um abscesso cerebral, levando à morte.
Os aneurismas micóticos são formados nas artérias, associados à inflamação das paredes dos vasos e à sua expansão. O aneurisma micótico da aorta se manifesta por dor, comprometimento do fluxo sanguíneo nas extremidades e síndrome abdominal. Os aneurismas dos vasos mesentéricos são acompanhados de dor abdominal, sangramento intestinal e necrose da parede intestinal. Os aneurismas dos vasos cerebrais são caracterizados pelo desenvolvimento de sintomas neurológicos.

A lesão renal se manifesta como infarto ou nefrite. A nefrite é acompanhada por alterações na análise da urina. A síndrome nefrótica pode evoluir com edema, proteinúria e hipertensão. Freqüentemente ocorre insuficiência renal, o que muitas vezes determina o prognóstico da doença.
Os danos ao baço podem ser acompanhados de infarto com aparecimento de dor abdominal aguda, bem como hiperesplenismo com desenvolvimento de anemia, sangramento e diminuição da imunidade devido à leucopenia.
As lesões hepáticas manifestam-se frequentemente como hepatite de longa duração, sem comprometimento significativo da função do órgão. Caracterizado por peso no hipocôndrio direito e aumento do fígado.
Danos ao estômago, intestinos e pâncreas são raros. Manifestam-se principalmente como dispepsia (dor e indigestão). Com o desenvolvimento de infarto intestinal ou pancreatite aguda, ocorre síndrome abdominal, exigindo consulta imediata com um cirurgião.
Às vezes, ocorrem danos ao sistema nervoso na forma de encefalite, meningite e abscesso cerebral. Em casos mais leves, os pacientes queixam-se de dores de cabeça, distúrbios do sono e diminuição do humor.

Diagnóstico

Um exame de sangue geral e bioquímico e um exame bacteriológico repetido são prescritos para determinar o tipo de patógeno e sua sensibilidade aos antibióticos.
O exame ultrassonográfico do coração é muito útil no diagnóstico da doença. Determina a válvula afetada, esclarece a gravidade e extensão do processo e descreve a função da contratilidade miocárdica.

Tratamento

Quanto mais cedo o tratamento for iniciado, maiores serão as chances de sucesso. É realizado em ambiente hospitalar e tem longa duração.
A base do tratamento da endocardite infecciosa é a antibioticoterapia. Antibióticos antibacterianos são usados; eles são administrados por via parenteral por pelo menos 4–6 semanas até que um efeito duradouro seja obtido. São utilizados os seguintes grupos principais: penicilinas protegidas por inibidores, cefalosporinas, tienamicidas, aminoglicosídeos, fluoroquinolonas, quinolonas e alguns outros. Muitas vezes é usada uma combinação de antibióticos de diferentes grupos. Esses medicamentos são prescritos levando-se em consideração a sensibilidade do patógeno isolado. Para endocardite fúngica e viral, são utilizados agentes antifúngicos e antivirais apropriados.
Se a antibioticoterapia for ineficaz, são consideradas indicações para tratamento cirúrgico. Essas indicações incluem:

• persistência de febre e isolamento contínuo do patógeno do sangue (hemocultura positiva) por 2 semanas de antibioticoterapia adequada;
• insuficiência circulatória progressiva com antibioticoterapia racional;
• disfunção da prótese em pacientes com endocardite de prótese valvar;
• embolia vascular periférica.

Com o desenvolvimento de distúrbios imunológicos (miocardite, nefrite, vasculite), é necessária a prescrição de glicocorticosteróides
.
Anticoagulantes diretos são usados ​​em todos os casos, exceto na endocardite fúngica.
Se ocorrer insuficiência circulatória, seu tratamento é realizado de acordo com os regimes aceitos, incluindo vasodilatadores periféricos, inibidores da enzima conversora de angiotensina. Para distúrbios do ritmo, é prescrito.

Prevenção

A prevenção primária envolve o saneamento dos focos de infecções crônicas, fortalecimento geral e medidas de saúde. Medidas preventivas especiais são realizadas em pacientes com risco aumentado de desenvolver endocardite infecciosa. Estes incluem pacientes:

• com válvulas cardíacas protéticas;
• com defeitos cardíacos congênitos e adquiridos;
• já teve endocardite infecciosa;
• com estenose subaórtica hipertrófica idiopática;
• aqueles em hemodiálise crônica;
• com marcapasso implantado;
• após cirurgia de revascularização do miocárdio;
• viciados em drogas.

Pessoas em risco requerem preparação especial de medicamentos ao realizar as seguintes manipulações:

• dental;
• amigdalectomia;
• quaisquer intervenções na membrana mucosa do trato respiratório superior;
• broncoscopia;
• abertura de quaisquer focos purulentos;
• quaisquer intervenções terapêuticas e diagnósticas nos órgãos do trato gastrointestinal e do aparelho geniturinário;
• parto sem complicações, interrupção da gravidez, cesariana.

Para profilaxia, são utilizados regimes com penicilinas, cefalosporinas e macrolídeos.

Channel One, o programa “Viva Saudável” com Elena Malysheva sobre o tema “Endocardite. Por que é tão importante tratar os dentes na hora certa?

Endocardite infecciosa (bacteriana). Apresentação de vídeo.

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Quadro clínico

As manifestações clínicas da endocardite infecciosa representam diferentes combinações de sintomas:

• bacteremia e inflamação sistêmica;
• valvulite (danos às válvulas cardíacas);
• embolia periférica;
• lesões imunocomplexas de vasos sanguíneos e órgãos internos.

Diagnóstico

O diagnóstico de endocardite infecciosa é difícil devido ao polimorfismo do início da doença, à variedade de sintomas valvares e extracardíacos e à variabilidade do curso.

Anamnese

Ao entrevistar um paciente, você deve saber se ele corre risco de desenvolver endocardite infecciosa. A ligação entre o início da doença e as condições que podem causar bacteremia também é importante. A doença pode se desenvolver após extração dentária, amigdalite, outras doenças respiratórias, furunculose, criminoso, amigdalectomia, cistoscopia, intervenções ginecológicas ou sem motivo aparente num contexto de saúde plena.

Exame físico

A febre que dura mais de 1-2 semanas é o sintoma mais sensível, mas inespecífico, da endocardite infecciosa. Um aumento na temperatura é observado em quase todos os pacientes (em 90-97% dos casos). O sinal diagnóstico de endocardite infecciosa é febre acima de 38°C com calafrios e suores. Caso haja suspeita de endocardite infecciosa, a termometria deve ser realizada a cada 3 horas durante o dia, pois podem ser observadas oscilações de temperatura de curto prazo (“velas”).

Em pacientes febris com endocardite infecciosa, muitas vezes é detectada esplenomegalia moderada, que regride rapidamente no contexto de um tratamento eficaz; Possível perda de peso.

O sopro de regurgitação valvar é um dos sintomas clínicos diretos da endocardite (o sopro de regurgitação que ocorre pela primeira vez é especialmente importante). Peculiaridades do ruído: dinâmica rápida, inconsistência de ruído, às vezes um tom de ruído “musical”.

• Na endocardite infecciosa aguda, o sopro de regurgitação aparece com mais frequência na primeira semana da doença, na subaguda - mais tarde, via de regra, não antes de duas semanas do início da doença.
• Deve-se lembrar que o ruído é um sintoma opcional e pode não aparecer por muito tempo até que ocorra perfuração ou ruptura do folheto. O sopro também pode estar ausente na endocardite infecciosa da valva tricúspide ou na endocardite infecciosa mural.

Na insuficiência valvar aórtica grave, são típicos o aparecimento de pressão arterial “aórtica” (sistólica alta e diastólica baixa) e outros sinais vasculares de insuficiência aórtica: “dança carotídea”, tom duplo de Traube, sopro de Vinogradov-Durozier, sintoma de Quincke.

Na endocardite das valvas cardíacas esquerdas, a regurgitação grave, ocorrendo de forma aguda ou subaguda, manifesta-se por aumento da falta de ar inspiratória, tosse, às vezes hemoptise, ataques noturnos de asfixia, até o desenvolvimento de edema pulmonar.

Os sintomas de insuficiência cardíaca se desenvolvem em 30-50% dos pacientes com endocardite infecciosa e, além da regurgitação valvar, podem ser causados ​​pelo acréscimo de miocardite (em 12-23% dos casos) ou pericardite (em 5-8% dos casos ).

As manifestações extracardíacas causadas por tromboembolismo ou mecanismos imunopatológicos desenvolvem-se em diferentes estágios da doença em mais da metade dos pacientes com endocardite infecciosa subaguda (Tabela 1, 2). Muitas vezes imitam outras doenças - nestes casos falam em “máscaras” de endocardite infecciosa: renal, neurológica, hematológica, pulmonar, máscara de “patologia sistêmica”. A avaliação incorreta dos sintomas extracardíacos da endocardite infecciosa pode levar a erros diagnósticos e, por outro lado, com a devida cautela do médico, as manifestações extracardíacas podem ser a primeira “chave” para o diagnóstico da endocardite infecciosa.

tabela 1

Manifestações extracardíacas de endocardite infecciosa (frequência de acordo com vários dados)

mesa 2

Situações clínicas para suspeitar de endocardite infecciosa

A lesão renal é considerada um sintoma clássico de endocardite infecciosa. a endocardite infecciosa deve ser lembrada no diagnóstico diferencial da síndrome nefrótica aguda ou subaguda, especialmente com insuficiência renal reversível ou rapidamente progressiva. Síndrome nefrótica, hematúria macroscópica e azotemia grave na endocardite infecciosa ocorrem raramente (4-5%), mas podem complicar o diagnóstico. Muitas vezes, observa-se embolia dos vasos renais com desenvolvimento de infartos renais, portanto a endocardite infecciosa também deve ser levada em consideração no diagnóstico diferencial de hematúria e dor lombar.

O diagnóstico de endocardite infecciosa pode ser auxiliado pela identificação de lesões cutâneas características - nódulos de Osler nas pontas dos dedos, vasculite das artérias periféricas, manifestada por erupção cutânea hemorrágica petequial localizada principalmente nas pernas, hemorragias na pele dos dedos das mãos e dos pés, café au cor da pele leitosa, bem como lesões oculares típicas (hemorragias conjuntivais).

Lesões do sistema músculo-esquelético: artrite (artralgia) e mialgia desenvolvem-se em aproximadamente um quarto dos pacientes. Recentemente, surgiu uma opinião sobre a necessidade de considerar a probabilidade de endocardite infecciosa no diagnóstico diferencial de dor lombar em conexão com a descrição de casos de sacroileíte, espondilodiscite, incluindo séptica, e osteomielite vertebral no início da doença.

O tromboembolismo nos vasos do sistema nervoso central, vasos coronários, vasos renais, intestinos, baço e, menos frequentemente, nos grandes vasos pode ser a primeira manifestação de endocardite infecciosa.

Complicações neurológicas são observadas em 5-19% dos casos. A natureza multifocal do dano cerebral (de acordo com dados de tomografia computadorizada ou ressonância magnética) permite suspeitar da natureza embogênica do dano à substância cerebral. A combinação de febre e acidente vascular cerebral em paciente jovem deve ser considerada uma manifestação de endocardite infecciosa até que seja comprovada outra etiologia para esta combinação.

Múltiplos infartos pulmonares sépticos com dor pleural são típicos de endocardite infecciosa da valva tricúspide. Ao identificar múltiplos abscessos pulmonares em pacientes jovens, principalmente dependentes químicos, a endocardite infecciosa deve ser considerada primeiro no diagnóstico diferencial.

O diagnóstico de endocardite infecciosa é confiável se houver lesão endocárdica característica com septicemia ou inflamação sistêmica. Se houver suspeita de endocardite infecciosa, mas o envolvimento endocárdico ainda não tiver sido comprovado, a endocardite é considerada provável.

Chipigina N.S., Kulichenko V.P.

Endocardite infecciosa