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1. PNEUMOTÓRAX TERAPÊUTICO

Nos últimos anos, surgiu um grande número de trabalhos comparando os resultados do uso da terapia etiotrópica isoladamente e em combinação com o pneumotórax. As suas conclusões são completamente homogéneas: o efeito da utilização de ambos os métodos em conjunto é visivelmente melhor do que cada um deles tomado isoladamente. Além disso, em certo número de pacientes o processo não responde à terapia etiotrópica. Em alguns casos, desde o início da doença, o Mycobacterium tuberculosis é resistente a um ou a ambos os principais medicamentos antituberculose. O número desses pacientes aumenta lentamente de ano para ano. No entanto, existem muitas outras doenças nas quais as micobactérias se tornam resistentes durante o tratamento. Junto com isso, existem processos refratários aos medicamentos antituberculose, embora as micobactérias que os causam sejam sensíveis a estes últimos.Finalmente, todo tisiatra conhece pacientes que não toleram medicamentos etiotrópicos, ou aqueles cujas indicações para insuflações são indiscutível (hemorragia pulmonar grave). Tudo o que foi escrito acima sobre o pneumotórax terapêutico também se aplica ao pneumoperitônio, é claro, se for usado de acordo com as indicações corretas e suficientemente restritas.
EFEITOS TERAPÊUTICOS DO PNEUMOTORÁX ARTIFICIAL. O efeito terapêutico do pneumotórax é determinado pelos seguintes fatores.

1. No pulmão em colapso, a tensão elástica dos tecidos diminui e, portanto, o trauma mecânico criado por estes para os focos patológicos intrapulmonares é reduzido.
2. Com qualquer pneumotórax eficaz, e especialmente com pneumotórax seletivo, as excursões respiratórias da parte afetada do pulmão tornam-se menores e, portanto, os aumentos rítmicos na tensão dos focos tuberculosos que ocorrem a cada respiração diminuem (repouso relativo).
3. A diminuição do tamanho da tensão leve e elástica dos seus tecidos leva, em alguns casos, ao colapso das lesões acima mencionadas e, em particular, das cavidades, o que facilita a sua cicatrização.
4. A redução das excursões respiratórias das partes afetadas do pulmão leva a uma desaceleração do fluxo linfático nelas e, conseqüentemente, a um atraso no fluxo de produtos tóxicos delas e a uma diminuição da intoxicação e a uma melhora na condição do paciente com um aumento correspondente nas defesas do corpo.
5. Como existe uma consistência estrita entre a intensidade da respiração e a circulação sanguínea em qualquer parte do pulmão, uma diminuição nas excursões respiratórias nessa parte leva imediatamente a uma desaceleração do fluxo sanguíneo neles e às mesmas consequências da linfostase mencionada anteriormente.

O mecanismo de ação do pneumoperitônio é menos claro. O que é indiscutível aqui é apenas uma diminuição no tamanho dos pulmões e na sua tensão elástica. Por razões que serão discutidas abaixo, o pulmão afetado geralmente entra em colapso aqui. Ambos os fatores têm as mesmas consequências para o pneumoperitônio e para o pneumotórax.
Durante a terapia de colapso, o pulmão entra em colapso, em vez de ser comprimido. Afinal, a pressão na cavidade pleural aqui, via de regra, permanece abaixo da pressão atmosférica. A introdução de gás na cavidade da pleura ou peritônio reduz os obstáculos à ação das duas forças. A primeira é a tração elástica das fibras elásticas e outros tecidos pulmonares, por um lado, e a tensão superficial de uma fina camada de líquido que cobre a superfície interna dos alvéolos e das menores vias aéreas, por outro.
O segundo é o tom do aparelho neuromuscular dos pulmões. As reações reflexas deste último explicam muitos dos fenômenos que ocorrem durante a terapia do colapso, em particular o colapso seletivo de partes doentes do pulmão em alguns pneumotórax e uma maior elevação do diafragma no lado do pulmão doente em alguns casos de pneumoperitônio. .
Decorre do exposto que ambos os métodos em consideração são indicados apenas para aqueles pacientes nos quais os focos da doença e o tecido pulmonar circundante mantêm sua elasticidade e contratilidade. Ao mesmo tempo, é necessário que as áreas saudáveis ​​​​e o sistema cardiovascular mantenham a capacidade de compensar os danos que são, de uma forma ou de outra, causados ​​​​pela terapia do colapso das funções dos órgãos respiratórios e circulatórios.
INDICAÇÕES PARA PNEUMOTORÁX E PNEUMOPERITÔNIO ARTIFICIAIS. As formas primárias de tuberculose raramente requerem o uso de terapia de colapso. Os danos ao sistema linfático do corpo e do mediastino aqui muitas vezes dominam as alterações no próprio pulmão. E ainda, com foco pulmonar progressivo, principalmente com cárie, pode ser indicado pneumotórax ou pneumoperitônio; o primeiro - com localização do processo no lobo superior, o segundo - com o lobo inferior.
O melhor alvo para a terapia não cirúrgica do colapso continua sendo a tuberculose infiltrativa. Em primeiro lugar, estamos falando de lesões extensas e daquelas onde existem cáries evidentes. Se o infiltrado estiver no lobo superior, então o pneumotórax está indicado; se no lobo inferior, ambos os métodos podem ser usados, mas o pneumoperitônio deve ser testado primeiro. No caso de tuberculose infiltrativa de ambos os pulmões, o pneumotórax é aplicado primeiro no pulmão mais afetado e, se não houver efeito positivo no dano ao segundo pulmão, então neste último. Se as partes inferiores de ambos os pulmões estiverem envolvidas, o pneumoperitônio está indicado. Finalmente, o pneumotórax pode ser aplicado com sucesso na tuberculose pulmonar infiltrativa após ressecção do outro lado.
O mesmo se aplica a infiltrados de formato redondo.
A questão dos tuberculomas é mais complicada. Não há base para terapia de colapso ou, em geral, para tratamento ativo de tuberculomas, que são principalmente nódulos de fibrose. A terapia do colapso não é promissora se predominarem alterações bregas na lesão. Se houver uma cavidade de decomposição no tubérculo, o pneumotórax só poderá ser tentado se a lesão se transformar em uma cavidade de paredes finas.
No caso de tuberculose focal recente, o pneumotórax está indicado se as micobactérias forem resistentes aos principais medicamentos etiotrópicos ou se estes forem claramente ineficazes. As insuflações fazem todo o sentido para a tuberculose focal na fase de cárie, especialmente se a cavidade tiver surgido recentemente.
A tuberculose disseminada de um pulmão com cavidades típicas de paredes finas é indicada para pneumotórax. A ameaça de pneumopleurite é reduzida pelo uso de drogas etiotrópicas. No caso de tuberculose disseminada bilateral e localização de cavidades nas partes superiores dos pulmões com baixa eficácia da terapia etiotrópica, está indicado pneumotórax bilateral. Se as cavernas estiverem nos lobos inferiores, o pneumoperitônio é mais benéfico. Tal como acontece com outras formas de tuberculose, as perspectivas aqui são melhores com processos recentes e quanto pior, mais pronunciada é a esclerose do parênquima pulmonar.
A terapia de colapso para tuberculose miliar e cirrótica e pneumonia extravagante é inadequada.
O surgimento de drogas etiotrópicas amplia as indicações para a terapia do colapso da tuberculose fibro-cavernosa crônica. Por si só, esses medicamentos raramente levam à cura aqui, e o pneumotórax em doenças relativamente recentes com cáries recentes e fibrose leve dá bons resultados. As disposições apresentadas no início da seção excluem o uso da terapia de colapso para lesões fibro-cavernosas muito extensas.
É improvável que alguém aplique agora um pneumotórax para pleurisia exsudativa tuberculosa, mas em alguns casos é indicada a substituição do líquido pleural por gás. Às vezes, isso é feito de acordo com as indicações acima para tratar danos ao pulmão correspondente. Em outros casos, um pneumotórax diagnóstico é criado devido à suspeita de tumor pleural.
A presença de uma cavidade obriga a ponderar a questão da conveniência e possibilidade de terapia não cirúrgica do colapso. Este último desaparece com cavidades muito grandes, com tecido cicatricial espesso e quando a cavidade está localizada próxima à pleura.
A detecção de micobactérias no escarro e principalmente sua persistência, apesar do uso de terapia etiotrópica, é um dos argumentos a favor da terapia do colapso. Algo semelhante pode ser dito sobre a hemoptise, pois muitas vezes indica a atividade do processo. Além disso, o pneumotórax e, em menor extensão, o pneumoperitônio, servem como os agentes hemostáticos mais confiáveis ​​para hemorragias pulmonares.
No passado, a intoxicação grave era mais uma indicação para pneumotórax e pneumoperitônio. Agora, antes de iniciar as infusões, é mais sensato reduzir, se possível, a gravidade dos fenômenos inflamatórios nas lesões e a intoxicação associada (se for significativa) com o auxílio de medicamentos etiotrópicos.
CONTRA-INDICAÇÕES AO TRATAMENTO COM PNEUMOTORÁX ARTIFICIAL. Além dos mencionados acima, existem outros obstáculos locais e gerais à terapia do colapso. Os primeiros incluem, por exemplo, a elevada prevalência e duração da doença. Alterações na pleura também são importantes. As aderências na lateral do pulmão afetado podem impedir a criação de um pneumotórax ou a criação de uma bolha de gás eficaz.
As aderências pleurais previnem o pneumoperitônio se fixarem o diafragma ou evitarem o colapso dos pulmões. No caso de aderências peritoneais, esta operação geralmente é indesejável.
As contra-indicações gerais para o pneumoperitônio são mais restritas do que para o pneumotórax terapêutico, uma vez que é mais facilmente tolerado pelo organismo em geral e pelo sistema circulatório em particular. Mas os obstáculos locais aqui são mais variados. Não se deve recorrer se houver algum processo inflamatório na cavidade abdominal (apendicite, anexite, colecistite, etc.), bem como doenças que enfraqueçam a parede abdominal (hérnia) ou o trato gastrointestinal (úlceras estomacais, etc.) . ). É instrutivo que vários autores considerem agora a tuberculose intestinal e a peritonite, incluindo a tuberculose, como contra-indicações para insuflações.
A tuberculose brônquica não previne de forma alguma o pneumotórax, mas requer o uso simultâneo de terapia etiotrópica.
Ao reduzir a intoxicação, a terapia eficaz do colapso melhora o estado funcional dos órgãos respiratórios e circulatórios, mas todas as consequências mecânicas dos procedimentos de tratamento relacionados a este têm um efeito adverso sobre essas funções. Portanto, o pneumotórax e o pneumoperitônio são permitidos apenas para aqueles pacientes que não apresentam insuficiência respiratória e circulatória causada por tuberculose, outras doenças ou, finalmente, alterações relacionadas à idade. Nesse sentido, o pneumoperitônio exige menos do corpo.
As localizações extrapulmonares concomitantes de tuberculose e até mesmo de meningite favorável não são agora, em sua maioria, um obstáculo à terapia do colapso, se for indicada para a condição dos pulmões. O mesmo não pode ser dito sobre doenças concomitantes não tuberculosas. De uma forma ou de outra, a terapia do colapso é dificultada por todos os processos que reduzem a elasticidade e contratilidade do pulmão (pneumosclerose, enfisema, pneumoconiose, etc.), pioram o estado do sistema cardiovascular, reduzem drasticamente a resistência do paciente ou tornam o seu prognóstico sem esperança.
Quando a questão da conveniência do pneumotórax ou pneumoperitônio for decidida, resta escolher o momento da intervenção. A maioria dos tisiatras modernos acredita que em todos os casos é necessário iniciar a terapia etiotrópica e somente se ela não tiver sucesso ou após pelo menos 2 meses desse tratamento as insuflações podem ser iniciadas.
No entanto, deve-se ter em mente que a terapia do colapso não é apenas uma saída para a situação em que os medicamentos etiotrópicos são ineficazes, mas também realizada em conjunto com eles muitas vezes permite obter resultados melhores e mais confiáveis ​​​​do que essas substâncias isoladas, utilizadas em isolamento. Portanto, as insuflações devem começar ao mesmo tempo que a toma dos medicamentos. Caso contrário, sob a influência dos primeiros sucessos dos medicamentos antituberculose, quebra-se a determinação de realizar a terapia do colapso, mais desagradável para o paciente e mais penosa para o médico. Ao mesmo tempo, o erro oposto também é inaceitável. A imposição de pneumotórax ou pneumoperitônio não é motivo para recusar a terapia etiotrópica. Este último deve ser realizado da mesma forma que é realizado de forma independente, ou seja, de forma sistemática e por muito tempo. A terceira regra é que ambos os tipos de terapia exigem que o paciente descanse no primeiro estágio do tratamento, nas primeiras semanas de repouso absoluto no leito e nos próximos 1-2 meses - um pouco menos rigoroso.
Não é necessária a realização de broncoscopia em cada paciente antes da aplicação do pneumotórax. A atelectasia de contração do lobo pulmonar afetado ocorre em pessoas com grandes brônquios saudáveis, não menos frequentemente do que naquelas que os têm afetados.
MÉTODO E TÉCNICA DE APLICAÇÃO DE PNEUMOTÓRAX ARTIFICIAL. A insuflação primária requer preparação psicológica. Se o paciente ainda estiver nervoso, na véspera e no dia da operação ele receberá brometos, pequenas doses de luminal ou codeína. A sala de injeções deve ser iluminada, limpa e quente. Não deve realizar procedimentos diferentes ao mesmo tempo.
A sala contém uma pequena mesa cirúrgica ou um sofá rígido. Um travesseiro plano é colocado sob a cabeça do paciente e um travesseiro é colocado sob a lateral do paciente. O kit de primeiros socorros contém seringa estéril com agulhas, material estéril, ampolas com cafeína, pantopon, novocaína 1%, solução de hidrato de cloral 2%. Um aparelho de pneumotórax de última geração, igualmente adequado para aplicação de pneumotórax e pneumoperitônio, é colocado sobre uma mesa com tampa de metal ou vidro. Contém 2 cilindros transparentes, um dos quais graduado. Eles são preenchidos até a metade com uma solução de ácido carbólico a 2,5% ou cloramina a 5%. A pureza do gás injetado é garantida por filtros de algodão. O primeiro purifica o ar que entra no gasômetro vindo de fora, o segundo o filtra novamente no caminho do gasômetro até a agulha. Por fim, é colocado um pequeno filtro na frente da agulha, que, ao contrário dos anteriores, é substituído não uma vez a cada 15 dias, mas diariamente. O manômetro do aparelho é preenchido até a marca “O” com uma solução aquosa de rivanol, eosina ou azul de metileno. Para punções são utilizadas agulhas de calibre 3 ou 2, preferencialmente de platina, esterilizadas por calcinação. Mais convenientes são as agulhas com orifício lateral, cujo lúmen raramente fica obstruído ao passar pela parede torácica.
Antes da operação, o médico lava as mãos com água e sabão e enxuga-as com álcool. A aplicação do pneumotórax deve ser realizada obedecendo a todas as normas de assepsia. Geralmente é realizado pela manhã, antes do café da manhã. O local da punção é escolhido em um trecho da parede torácica livre de aderências pleurais e o mais distante possível das lesões pulmonares. Em primeiro lugar, o exame de raios X e a palpação ajudam aqui. Na maioria das vezes, a punção é feita no quarto ao sexto espaço intercostal da região axilar. A área do seio costofrênico também é adequada para isso, se um exame de raios X mostrar que ele se expande bem ao inspirar. A seguir, verifique a permeabilidade da agulha na chama ou na mão molhada e prossiga para a operação. Para isso, o paciente é colocado de lado para que o ponto escolhido para a punção ocupe a posição mais elevada. Aqui eles limpam a pele com álcool ou gasolina com iodo e, segurando a agulha como uma caneta, perfuram com ela a pele, os músculos e a pleura parietal, tentando chegar mais perto da borda superior da costela. Neste momento, a agulha se comunica apenas com o manômetro, a torneira do medidor de gás está fechada, o líquido em ambos os cilindros está no mesmo nível. A punção da pleura é muitas vezes sentida pelo paciente como dor e pelo médico como superação de resistência. Ao mesmo tempo, o líquido na perna do manômetro mais próxima da agulha geralmente sobe e flutua de acordo com as fases da respiração. As magnitudes dessas flutuações são registradas de acordo com os números da escala do manômetro, ou seja, duplicadas em relação às distâncias dos níveis do líquido a zero, por exemplo, 6-2. Isso significa que ao inspirar a pressão era de 6 cm de água. Art., e ao expirar 2 cm abaixo da atmosfera. Uma vez que se espera que o orifício da agulha passe pela pleura parietal, o manômetro pode fornecer os seguintes tipos de leituras.

1. Não há flutuações de fluido no manômetro. Possível: a) bloqueio da agulha com rolha; b) a pleura parietal ainda não foi ultrapassada;

c) o orifício da agulha entra nas aderências. No primeiro caso, surgem vibrações após a limpeza da agulha com mandril. No segundo caso, eles começam depois que a agulha se move mais profundamente. Se o motivo do “silêncio” do manômetro for a presença de aderências no local da punção, limpar a agulha e movê-la não adianta e é preciso retirá-la. Isso deve ser feito lentamente, pois às vezes aparecem flutuações negativas no manômetro durante o movimento.

1. O fluido no cotovelo do manômetro que se comunica com a agulha sobe, primeiro oscila sincronizadamente com a inspiração e a expiração e depois para de modo que o nível de fluido no cotovelo pleural permanece elevado. A condição mais provável é que a agulha esteja bloqueada por uma película de líquido ou parcialmente coberta por uma rolha de tecido. Eles estão tentando eliminar este último com um mandril.
2. O manômetro mostra flutuações negativas claras. Normalmente, em pacientes com tuberculose variam de 12 a 4 na inspiração e de 8 a 2 na expiração. Com tais indicações, a insuflação pode ser realizada.
3. O manômetro mostra pressão negativa excessiva, muitas vezes com uma faixa respiratória igualmente excessiva (por exemplo, -20-10). Muito provavelmente, a agulha penetrou na cavidade pleural, mas a parte subjacente do pulmão está em estado de enfisema vicário e a cavidade em si é pequena ou todas as partes respiratórias do pulmão estão enfisematosas. A injeção pode ser feita.
4. O manômetro mostra pequenas flutuações negativas do tipo - 3-2. Possivelmente: a) a pleura parietal ainda não foi ultrapassada; b) há extensas aderências pleurais ou diminuição significativa da elasticidade do tecido pulmonar adjacente; c) o lúmen da agulha está parcialmente bloqueado. No primeiro caso, mover a agulha para frente ajuda, no último caso, a desobstruir a agulha.
5. O líquido no manômetro flutua em torno de zero. Por exemplo, na inspiração -2, na expiração +3. O buraco da agulha provavelmente está no pulmão. Durante a injeção inicial, com essas leituras do manômetro, é necessário remover lentamente a agulha.
6. O manômetro mostra pressão acima da atmosférica. Se as flutuações dependem da dor da punção e da resiliência por ela causada,

Quando ocorrem contrações dos músculos respiratórios, após alguns momentos elas se tornam negativas. Em outros casos, a pressão positiva é mantida. Às vezes fica estável, às vezes aumenta gradativamente. As flutuações da pressão respiratória muitas vezes não são observadas. Muito provavelmente, a agulha entrará no lúmen de um vaso sanguíneo. Portanto, é necessário retirar imediatamente a agulha, colocar o paciente na horizontal e não repetir as tentativas de insuflação naquele dia.

1. O manômetro mostra flutuações “paradoxais” - a pressão aumenta quando você inspira e cai quando você expira. Isso acontece se o orifício da agulha acabar na cavidade abdominal. Entre as camadas da pleura, às vezes é criada pressão semelhante durante a paresia do diafragma ou em pequenas bolhas supradiafragmáticas adjacentes às partes rígidas do pulmão. A introdução de gás na cavidade peritoneal causa um aumento de pressão muito menor do que sua injeção na cavidade pleural.

Se as leituras do manômetro não forem claras, não é recomendável mover a agulha para frente e para trás, pois isso causará a perda da ideia da localização de sua extremidade. É igualmente perigoso pedir a um paciente para tossir. Se houver sangue no mandril da agulha durante a limpeza, a agulha deve ser removida, embora seja possível que o sangue tenha vazado da parede torácica. Finalmente, devem ser evitadas perfurações repetidas durante a insuflação inicial.
Se o paciente não reclamar de dor intensa ou sensação de aumento de pressão, não tossir e o manômetro registrar as oscilações negativas descritas acima, inicie a insuflação abrindo a válvula que conecta a agulha e a cavidade pleural ao gasômetro do aparelho . O líquido nos cilindros é colocado no mesmo nível e o gás flui para a cavidade pleural sob a influência da “ação de sucção do pulmão”. Após inserir 25 ml, a pressão é verificada desconectando o gasômetro da pleura. Se as leituras do manômetro não diferirem das iniciais, a insuflação é reiniciada, verificando frequentemente a pressão pleural, e são injetados em média cerca de 300 ml de gás. Somente com hemoptise grande eles inflam mais, por exemplo 500-600 ml.
Com a cavidade pleural livre, a pressão após a introdução de cada 100 ml de gás aumenta em aproximadamente 1-2 cm de água. Arte. Se o aumento ocorrer mais rapidamente, pode-se pensar na rigidez do pulmão ou na limitação do tamanho da cavidade pleural por aderências. Às vezes, a pressão permanece quase inalterada durante a insuflação, o que indica alta contratilidade do pulmão e ausência de aderências pleurais ou leve deslocamento do mediastino. Finalmente, o rápido aumento da pressão durante a injeção e a sua queda quando o fornecimento de gás é interrompido faz pensar em aderências entre as quais o gás diverge lentamente.
Ao final da operação, a agulha é retirada lentamente e o local da punção lubrificado com iodo. Se este sangrar, pressione-o com um tampão. Em seguida, deixam o paciente deitado um pouco ou o levam em uma maca até a enfermaria, onde o colocam na cama. O curso da injeção é registrado em um diário ou em um cartão individual aproximadamente assim: -8-6:300: - 6-4 (pressão antes da injeção - quantidade de gás introduzido - pressão após a injeção).

TÉCNICA DE INFLAÇÃO. A técnica de sopro quase não difere da descrita acima. É simplificado pelo fato da agulha ser inserida na cavidade pleural, que já contém gás. O local da punção é escolhido próximo ao anterior, mas não muito próximo, para não lesionar novamente uma área da pleura. A punção é feita da mesma forma que durante a injeção primária, e o manômetro registra vibrações de um dos tipos descritos acima. Se a pressão for superior ao final da anterior, presume-se pneumotórax ou pneumopleurisia espontânea ou traumática. Se a pressão ficou menor do que no início da primeira injeção, pode-se pensar na divergência das aderências ou na contração reflexa do pulmão. Se as leituras do manômetro confirmarem que a agulha está na cavidade pleural, a inflação começa. É realizado lentamente, sob leve pressão (geralmente suficiente se for +4, +5 cm) e verificando esta na cavidade pleural após introdução a cada 100 ml. No final do sopro, como regra, não deve ser superior ao atmosférico. Eles dão em média 300-600 ml (um pouco menos para pneumotórax bilateral).
A frequência das insuflações e das doses de gases são determinadas com base em dados radiográficos, observação clínica e manometria. Se a fluoroscopia revelar uma pequena camada de gás, a primeira insuflação será feita no dia seguinte à injeção inicial; se for uma camada grande, em dias alternados. Em seguida, vêm 3 insuflações em dias alternados e, em seguida, os intervalos são aumentados para levar gradativamente o pulmão ao colapso ideal, cujo momento é determinado clínica e radiologicamente. É necessário evitar deslocamento do mediastino, grandes flutuações no tamanho do pulmão colapsado, distúrbios nas trocas gasosas e expansão muito lenta da bolha do pneumotórax. Para pneumotórax bilateral, as insuflações devem ser realizadas primeiro em ambos os lados em uma sessão para evitar desvio mediastinal.

PLEUROSCOPIA E QUEIMA DE UNIÕES. No início do pneumotórax, o principal objetivo do médico é expandir gradualmente a bolha de gás e determinar futuras perspectivas de tratamento. O tamanho da bolha de gás deve aumentar a cada sopro, mas sem falta de ar ou outros sintomas desagradáveis. Já nas primeiras 2 a 4 semanas é necessário descobrir se existem aderências pleurais que impeçam a formação de uma bolha de gás eficaz. Na pior das hipóteses, essas aderências são tais que excluem a possibilidade de queimá-las e, assim, tornam inútil a continuação das injeções. Caso contrário, você deve gradualmente levar a bolha a um tamanho que permita inserir um toracoscópio nela, examinar cuidadosamente as aderências existentes e, se possível, queimá-las. Lembrando que o exame radiográfico nem sempre dá uma imagem precisa das aderências existentes, a toracoscopia deve ser realizada em todos os pacientes com pneumotórax que apresentem aderências E bolha de gás suficientemente grande. Na ausência de aderências ou após sua eliminação, o pulmão pode entrar em colapso de diferentes maneiras: em alguns pacientes, ele deixa a raiz de maneira bastante uniforme, em outros, as partes afetadas do pulmão diminuem de tamanho mais do que as saudáveis, e suas excursões respiratórias também se tornam significativamente menor (pneumotórax seletivo). Se no passado se esforçavam especialmente por esta situação, agora muitos a temem, identificando-a erroneamente com atelectasia obstrutiva. Na verdade, essa contração do pulmão (atelectasia de contração) é benéfica se levar ao colapso da cavidade. Pode tornar-se prejudicial no futuro se der lugar à esclerose cicatricial, o que não é de forma alguma necessário.
Tendo conseguido um pneumotórax eficaz após a queima ou sem ele, é necessário manter ainda mais as dimensões alcançadas, sem permitir que flutuem muito. Para fazer isso, cada paciente deve selecionar intervalos entre as insuflações nos quais a introdução de 400-500 ml de gás forneceria a bolha de pneumotórax estável indicada. As pressões pleurais devem ser igualmente constantes, mantidas sempre em um nível abaixo do atmosférico.
DURAÇÃO E TÉRMINO DO PNEUMOTÓRAX ARTIFICIAL. O período médio de tratamento da tuberculose infiltrativa é de um ano, da tuberculose focal e disseminada com cárie - 1,5 anos e da tuberculose fibroso-cavernosa recente - 2 anos. Esta redução na duração do pneumotórax é especialmente importante porque é o principal método de combate ao desenvolvimento de pneumotórax grave e doença pneumotórax.

Uma vez confiantes na cura prática completa do paciente utilizando todos os métodos diagnósticos à nossa disposição, podemos começar a acabar com o pneumotórax. O papel principal entre esses métodos é desempenhado por: 1) exame do escarro (incluindo sua cultura), e na sua ausência - água do lavado brônquico, 2) exame radiográfico, incluindo, se possível, fotografias camada por camada; 3) observação clínica sistemática. O fim do pneumotórax deve ser feito gradativamente, reduzindo a dose do gás administrado. A graduação é necessária aqui, talvez mais do que no início do pneumotórax, pois com um pulmão esclerótico e muitas vezes um sistema cardiovascular um tanto danificado, a adaptação do corpo às novas condições é mais difícil do que na primeira fase do tratamento.
COMPLICAÇÕES DO PNEUMOTÓRAX ARTIFICIAL.
Se ocorrer uma embolia gasosa durante o pneumotórax, o paciente é deitado horizontalmente com a cabeça baixa, drogas cardíacas ou adrenalina são injetadas por via subcutânea ou intravenosa, os joelhos são rapidamente levados ao estômago, ao mesmo tempo que as pernas são dobradas na altura do quadril e joelho articulações (método Gewiler) e infundido em uma solução de novocaína em uma veia ou em um enema de hidrato de cloral, etc.
O pneumotórax espontâneo, resultante de uma ruptura no pulmão, geralmente tem caráter valvular e requer o bombeamento de gás da cavidade pleural ou o uso de algum tipo de dispositivo valvar, por exemplo, um expirador Lelchitsky. Para prevenir a infecção piogênica, antibióticos apropriados devem ser injetados na cavidade pleural. O pneumotórax traumático, resultante de punção pulmonar com agulha e, principalmente pseudotraumático, resultante de contração reflexa do pulmão, é necessário na maioria dos casos. Só paz para o paciente e espera tranquila. O mesmo se aplica ao enfisema subcutâneo e mediastinal. Se houver tosse forte, ela deve ser suprimida vigorosamente. Quando há compressão dos órgãos mediastinais, é necessário bombear o ar do tecido subcutâneo. A prevenção destes acidentes resume-se principalmente ao cumprimento estrito de todas as normas de manejo do pneumotórax terapêutico.
Mais frequentemente do que acidentes, ocorrem complicações e distúrbios de longa duração que ofuscam o pneumotórax terapêutico e às vezes pioram significativamente seus resultados. As principais são a pneumopleurite e a doença pneumotórax. Os primeiros são encontrados em 4 tipos. Os exsudatos iniciais aparecem nos primeiros dias de tratamento e surgem principalmente como reflexo. Geralmente são pequenos e completamente inofensivos. Muito mais importantes são a pneumopleurite tuberculosa, que se desenvolve com mais frequência nos primeiros meses de tratamento e ocorre com febre e outros distúrbios. A sua prevenção eficaz consiste na aplicação do pneumotórax apenas de acordo com indicações estritas e na sua correta combinação com a terapia etiotrópica. O tratamento da pneumopleurite recente consiste no uso de medicamentos antituberculose e corticosteróides. Em casos prolongados, em vez de esteróides, são indicadas tuberculina, climatoterapia, etc.
Os empiemas causados ​​por vários patógenos piogênicos geralmente ocorrem de duas maneiras. Em alguns casos, os micróbios são trazidos para a cavidade pleural pelo operador, em outros chegam durante o pneumotórax espontâneo. E aqui a prevenção se resume principalmente ao cumprimento estrito das regras previamente estabelecidas para a introdução do pneumotórax.
Exsudatos serosos e purulentos crônicos causados ​​pela rigidez e intratabilidade do pulmão colapsado são muito importantes. Este último é criado com mais frequência quando o pneumotórax é aplicado devido a lesões muito extensas e especialmente quando o pulmão entra em colapso por um período muito longo. Os exsudatos descritos geralmente ocorrem durante o período de florescimento do pneumotórax. A melhor prevenção dessa pneumopleurite asséptica é evitar pneumotórax muito longos, combater adequadamente a pneumopleurite tuberculosa, estabelecer indicações razoáveis ​​para terapia de colapso e parar de inflar quando aparecerem sinais de rigidez pulmonar. O tratamento para estas condições é muito difícil. É completamente inútil usar qualquer antibiótico para essa pleurisia asséptica, causada pela intratabilidade do pulmão e da pleura.
TÉCNICA DE PNEUMOPERITÔNIO. A técnica do pneumoperitônio difere em vários aspectos daquela do pneumotórax. Aqui é ainda mais importante não iniciar as insuflações imediatamente após o paciente ter comido. É melhor fazer isso 3-4 horas após o café da manhã. Para combater a flatulência, recorrem ao carboleno e outros medicamentos semelhantes e, antes da intervenção, fazem um enema de limpeza. Além disso, o paciente deve primeiro esvaziar a bexiga. Não aplique pneumoperitônio durante a menstruação.
Se o paciente estiver deitado em uma mesa horizontal, uma almofada será colocada sob sua pélvis. Se for possível inclinar a mesa, dê-lhe uma inclinação de aproximadamente 30° para que o estômago fique mais alto que o peito. Além disso, alguns inclinam o paciente para o lado direito. O local preferido para a punção é o local ao longo da borda externa do músculo reto abdominal, aproximadamente 2-3 dedos transversais para baixo e à esquerda do umbigo, simetricamente ao ponto McBurney.A área da linha média do abdômen, 2-3 dedos transversais abaixo do umbigo, também é adequado para punção.
A agulha é inserida como no pneumotórax. Ao contrário deste último, o manômetro do dispositivo geralmente não cumpre sua finalidade e, principalmente durante a injeção inicial, muitas vezes fica “silencioso”. Em alguns casos, dá flutuações em torno de zero, como +3-2. Ao contrário dos pleurais, caracterizam-se pelo fato de que ao inspirar a pressão é maior e ao expirar é menor. Mais frequentemente, as flutuações do manômetro aparecem somente após a introdução de 200-300 cm3 de gás. Na maioria dos casos, o operador deve ser guiado não pelas leituras do manômetro, mas por outros critérios e, principalmente, pelas sensações de seus dedos. Para isso, pegue a pele das laterais do local da punção com os dedos da mão esquerda e insira lentamente uma agulha na dobra resultante. Dessa forma, a resistência da pele, da fáscia externa e transversa e do peritônio é gradativamente superada, após o que a agulha parece cair no vazio. Ao fazer um furo, você pode fazer isso sem criar a dobra descrita. O movimento da agulha deve ser lento para reduzir as chances de perfuração do intestino ou do omento.
Você pode verificar a posição correta da agulha de várias maneiras: 1) limpá-la com um mandril, o que geralmente é absolutamente necessário, pois com uma agulha sem furo lateral, seu canal muitas vezes fica obstruído por um pedaço de tecido da parede abdominal; um mandril retirado da agulha é passado na palma da mão, verificando se há sangue nele, este pode chegar pela parede abdominal ou pelas formações da própria cavidade abdominal, 2) então você pode anexar uma seringa para a agulha e puxe seu pistão, o aparecimento de sangue indica um ferimento no vaso, e uma leve sucção de gás indica uma punção do intestino; 3) por fim, você pode acoplar uma seringa com solução salina estéril na agulha. O fluxo livre desta através da agulha indica a posição correta desta. Em qualquer caso, durante a primeira insuflação todos estes cuidados não são desnecessários.
Depois de se certificarem de que a agulha está inserida corretamente, eles começam a soprar gás (ar ou oxigênio). Ao contrário do pneumotórax, isso é feito sob pressão mais elevada. Após a introdução de 20-30 ml de gás, meça a pressão na cavidade abdominal. Se saltar bruscamente, conseqüentemente a agulha não está onde deveria ou caiu na área da cavidade abdominal limitada por aderências. O desaparecimento das oscilações do manômetro pode indicar que a agulha se deslocou ou que seu orifício foi fechado por um selo de óleo. Se o manômetro estava inicialmente “silencioso”, então deve-se levar em consideração apenas se o gás flui facilmente do medidor de gás ou supera grande resistência. Eles também são considerados causadores de dor; são fortes quando soprados na parede abdominal. Neste caso, assim como no aparecimento de dores na região inferior do abdômen, a inflação deve ser interrompida. Pequenas dores no ombro e sob a omoplata associadas à irritação das terminações do nervo frênico não são assustadoras. A pressão na boca do estômago e no hipocôndrio não causa ansiedade. De 300 a 600 cm9 de gás são introduzidos na primeira injeção.
Nesse caso, um dos indicadores do acerto da atuação do médico é o desaparecimento do embotamento hepático devido ao deslocamento desse órgão da parede abdominal.No momento em que a insuflação é concluída, o manômetro geralmente mostra uma pressão de não mais de +8 +2. A agulha é removida. O local da punção é lubrificado com iodo. Quando o paciente reclama de dor, os pés da cama são elevados, após o que as sensações dolorosas geralmente desaparecem. A segunda injeção é aplicada após 2-3 dias, a terceira após 5 dias e depois a cada 7-15 dias. Uma dose única de gás é geralmente de 600 a 800 cm3. A escolha das datas e doses de insuflação para cada paciente é feita principalmente de acordo com os resultados dos estudos clínicos e radiológicos. Com o pneumoperitônio eficaz, a cúpula do diafragma sobe, atingindo aproximadamente as costelas V-IV (ao longo dos segmentos anteriores). Muitas vezes o diafragma do lado afetado sobe mais alto, o que depende da maior irritabilidade do sistema neuromuscular do pulmão doente.
COMPLICAÇÕES COM PNEUMOPERITÔNIO. Os acidentes com pneumoperitônio diferem daqueles descritos com pneumotórax na frequência, mecanismo de ocorrência e parcialmente na natureza. Assim, a embolia gasosa ocorre com mais frequência aqui. Além disso, são observados enfisema subcutâneo e hemorragias na parede abdominal e na cavidade abdominal. Pneumotórax traumático e enfisema mediastinal são muito raros. Uma realidade indiscutível é, embora extremamente rara, a peritonite purulenta. Eles ocorrem devido a uma punção no intestino ou infecção durante uma cirurgia.
E com o pneumoperitônio, são possíveis exsudatos não purulentos na cavidade abdominal. Não temos ideia de sua verdadeira frequência, pois o líquido que drena para a pequena pelve é quase inacessível ao exame radiográfico. O exame radiográfico em diferentes posturas não auxilia na sua detecção, pois os órgãos da cavidade abdominal se deslocam para o mesmo lugar que o líquido. Dois fatos indicam a ocorrência de peritonite pelo menos limitada durante o pneumoperitônio: o aparecimento de aderências peritoneais ao longo de seu trajeto e o caso que observamos de placa peritoneal (contra fundo de bolha de gás), confundida com tuberculoma e quase operada. Se o paciente tiver abdominais lentos e a injeção de gás na cavidade abdominal não causar elevação do diafragma, mas protrusão da parede abdominal, pode-se recorrer a uma pelota do tipo proposto por V. Einis.
O pneumoperitônio deve, via de regra, ser tratado em conjunto com terapia etiotrópica de longo prazo. A duração do tratamento em casos bem sucedidos pode ser ligeiramente mais longa do que no pneumotórax terapêutico. Se, 1-2 meses após a aplicação, ficar claro que um ou outro dos tipos de terapia de colapso que descrevemos é ineficaz, então não há justificativa para continuar a inflação.

Pneumotórax dos pulmões é o aparecimento de acúmulo de ar na cavidade pleural. Isso traz consigo consequências graves, os pulmões não conseguem funcionar normalmente e a função respiratória fica prejudicada. Essa condição está se tornando mais comum atualmente. Ocorre em pacientes com idade entre 20 e 40 anos.

A pessoa acidentada precisa começar a prestar atendimento de emergência o mais rápido possível, pois o pneumotórax pode ser fatal. Mais detalhes sobre que tipo de doença é essa, quais são as causas e sintomas, bem como os primeiros socorros para pneumotórax e tratamento eficaz são fornecidos posteriormente neste artigo.

Pneumotórax: o que é?

O pneumotórax é um acúmulo excessivo de ar entre as camadas pleurais, levando ao comprometimento da função respiratória dos pulmões em curto ou longo prazo e à insuficiência cardiovascular.

No pneumotórax, o ar pode penetrar entre as camadas da pleura visceral e parietal através de qualquer defeito na superfície do pulmão ou no tórax. A penetração do ar na cavidade pleural causa um aumento na pressão intrapleural (normalmente é inferior à pressão atmosférica) e leva ao colapso de parte ou de todo o pulmão (colapso parcial ou total do pulmão).

Paciente com pneumotórax sente uma dor aguda no peito, respirando rápida e superficialmente, com falta de ar. Parece “falta de ar”. Aparece palidez ou cianose da pele, principalmente da face.

• Na classificação internacional de doenças CID 10, o pneumotórax está localizado: J93.

Classificação da doença

O pneumotórax é de dois tipos fundamentalmente diferentes, dependendo da origem e da comunicação com o ambiente externo:

1. aberto, quando gás ou ar entra na cavidade pleural vindo do ambiente externo através de defeitos no tórax - lesões, enquanto há despressurização do aparelho respiratório. Se se desenvolver um pneumotórax aberto, ele muda e isso leva ao colapso do pulmão e não desempenha mais suas funções. A troca gasosa cessa e o oxigênio não entra no sangue;
2. Fechado – sem contato com o meio ambiente. Posteriormente, não há aumento da quantidade de ar e teoricamente este tipo pode resolver-se espontaneamente (é a forma mais branda).

Por tipo de distribuição:

• unilateral. Seu desenvolvimento é indicado quando apenas um pulmão entra em colapso;
• bilateral. Os lobos direito e esquerdo dos pulmões da vítima entram em colapso. Essa condição é extremamente fatal para uma pessoa, por isso ela precisa começar a prestar atendimento de emergência o mais rápido possível.

Também distinguido:

• O pneumotórax traumático ocorre como resultado de lesão penetrante no tórax ou lesão pulmonar (por exemplo, fragmentos de costelas quebradas).
• pneumotórax espontâneo, ocorrendo sem doença prévia ou doença latente;
• O pneumotórax hipertensivo é uma condição em que o ar entra na cavidade pleural, mas não há saída; a cavidade está cheia de gás. Ocorre um colapso completo do pulmão e o ar não entra nele, mesmo com uma respiração profunda.
• secundário - surgindo como complicação de patologia pulmonar ou extrapulmonar,
• artificial ou iatrogênico - criado por médicos caso sejam necessárias certas manipulações. Isso pode incluir: biópsia pleural, inserção de um cateter nas veias centrais.

Com base no volume de ar que entrou na cavidade entre as camadas da pleura, são reconhecidos os seguintes tipos de pneumotórax:

• parcial (parcial ou limitado) – o colapso pulmonar é incompleto;
• total (completo) – ocorreu um colapso completo do pulmão.

De acordo com a presença de complicações:

• Complicado (sangramento, enfisema mediastinal e subcutâneo).
• Descomplicado.

Causas

Os fatores etiológicos que podem levar ao desenvolvimento do pneumotórax são divididos em três grupos:

• Doenças do sistema respiratório.
• Lesões.
• Manipulações terapêuticas.

As causas do pneumotórax espontâneo do pulmão podem ser (organizadas em ordem decrescente de frequência):

• Doença pulmonar bolhosa.
• Patologia do trato respiratório (doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose cística, estado asmático).
• Doenças infecciosas (Pneumocystis).
• Doenças pulmonares intersticiais (sarcoidose, pneumosclerose idiopática, granulomatose de Wegener, linfangioleiomiomatose, esclerose tuberosa).
• Doenças do tecido conjuntivo (espondilite anquilosante, polimiosite, dermatomiosite, esclerodermia, síndrome de Marfan).
• Neoplasias malignas (sarcoma, câncer de pulmão).
• Endometriose mamária.

Sintomas de pneumotórax dos pulmões

As principais manifestações do pneumotórax são causadas pelo aparecimento súbito e acúmulo gradual de ar na cavidade pleural e compressão do pulmão, além do deslocamento dos órgãos mediastinais.

Sintomas comuns em adultos:

• o paciente tem dificuldade para respirar e respiração superficial e rápida;
• aparece suor frio e pegajoso;
• ataque de tosse seca;
• a pele adquire tonalidade azulada;
• cardiopalmo; dor aguda no peito;
• temer; fraqueza;
• diminuição da pressão arterial;
• Enfisema subcutâneo;
• a vítima assume uma posição forçada - sentada ou meio sentada.

A gravidade dos sintomas do pneumotórax depende da causa da doença e do grau de compressão do pulmão.

A falta de assistência oportuna geralmente leva ao desenvolvimento de complicações que ameaçam a vida do paciente.

Complicações

As complicações do pneumotórax ocorrem com frequência, segundo as estatísticas - metade de todos os casos. Esses incluem:

• empiema pleural - pleurisia purulenta, piotórax;
• sangramento intrapleural por ruptura do tecido pulmonar, pneumopleurisia seroso-fibrinosa com formação de pulmão “rígido”.

Com o pneumotórax valvular, é possível a formação de enfisema subcutâneo - acúmulo de uma pequena quantidade de ar sob a pele na gordura subcutânea.

O pneumotórax prolongado geralmente termina com a substituição do tecido pulmonar por tecido conjuntivo, encolhimento do pulmão, perda de elasticidade, desenvolvimento de insuficiência pulmonar e cardíaca e morte.

Diagnóstico

Já ao exame do paciente, são revelados sinais característicos de pneumotórax:

• o paciente assume uma posição sentada ou semi-sentada forçada;
• a pele fica coberta de suor frio, falta de ar, cianose;
• expansão dos espaços intercostais e tórax, limitação da excursão torácica do lado afetado;
• diminuição da pressão arterial, taquicardia, deslocamento dos limites do coração em uma direção saudável.

Dos métodos instrumentais de exame, o “padrão ouro” é a radiografia de tórax na posição sentada ou em pé. Para diagnosticar pneumotórax com pequena quantidade de ar, utiliza-se fluoroscopia ou radiografia expiratória.

O diagnóstico final é feito com base no resultado de uma radiografia ou tomografia, com base na qual o pneumotórax é diferenciado das seguintes doenças:

• Asfixia;
• pleurisia;
• infarto do miocárdio;
• hérnia diafragmática.

Primeiro socorro

O pneumotórax na forma valvular ou aberta é uma das condições de emergência, cuja ocorrência deve chamar imediatamente uma ambulância. Então certifique-se de fazer o seguinte:

• interromper o processo de enchimento da cavidade pleural da vítima com ar;
• parar o sangramento.

O primeiro socorro emergencial para qualquer tipo de pneumotórax não é apenas o uso de terapia medicamentosa, mas também o cumprimento de determinado regime.

Pacientes com pneumotórax são internados em hospital cirúrgico (se possível, em serviços especializados de pneumologia). A assistência médica consiste em realizar uma punção da cavidade pleural, evacuando o ar e restabelecendo a pressão negativa na cavidade pleural.

Tratamento do pneumotórax

O tratamento do pneumotórax começa na ambulância. Os médicos realizam:

• oxigenoterapia;
• anestesia (este é um ponto importante no tratamento; o paciente precisa de analgésicos tanto na fase de colapso pulmonar quanto durante sua expansão);
• aliviar o reflexo da tosse;
• uma punção pleural é realizada.

Dependendo do tipo de doença, o tratamento será o seguinte:

1. Pneumotórax fechado pequeno e limitado– na maioria das vezes não requer tratamento. Remite espontaneamente após alguns dias sem causar distúrbios graves;
2. quando fechado - a aspiração do ar retido é realizada por meio de sistema de punção;
3. se estiver aberto, primeiro transfira para fechado, suturando o orifício. Em seguida, o ar é sugado pelo sistema de punção;
4. em caso de doença valvar, é transferida para a forma aberta com agulha grossa e tratada cirurgicamente;
5. com recorrente– remoção cirúrgica de sua causa. Para pacientes acima de 50 anos com pneumotórax recorrente, é preferível utilizar não a simples punção pleural, mas a instalação de tubo de drenagem e aspiração ativa de ar.

O tratamento e a reabilitação duram de 1 a 2 semanas a vários meses, tudo depende da causa.

Reabilitação após pneumotórax

1. Após deixar o hospital, o paciente que sofreu pneumotórax pulmonar deve abster-se de qualquer atividade física por 3-4 semanas.
2. Os voos de avião são proibidos durante 2 semanas após o tratamento.
3. Você não deve saltar de paraquedas ou mergulhar - tudo isso causa mudanças de pressão.
4. Fumar é estritamente proibido; você definitivamente deveria abandonar esse hábito perigoso.
5. Os médicos também aconselham você a fazer exames para tuberculose e DPOC.

Em 20% dos casos, os pacientes apresentam recidiva da patologia, principalmente se for causada por uma doença primária. A condição de uma pessoa é considerada perigosa quando a cavidade pleural está cheia de ar em ambos os lados. Isso geralmente leva à insuficiência respiratória aguda e morte.

A forma bilateral de pneumotórax é caracterizada por evolução favorável apenas em 50% dos casos.

Previsão

Qualquer pneumotórax pulmonar requer internação imediata do paciente em hospital cirúrgico para tratamento cirúrgico. Quanto antes um paciente diagnosticado com sintomas da doença for encaminhado ao hospital, maiores serão as chances de sucesso no tratamento.

PNEUMOTÓRAX ARTIFICIAL(Grego, pneuma air + Grech, tórax, concha) - um dos métodos de terapia do colapso, que consiste na introdução de ar na cavidade pleural para criar condições para o colapso do pulmão afetado; utilizado para indicações especiais no tratamento de pacientes com formas destrutivas de tuberculose pulmonar, às vezes para fins diagnósticos.

Pela primeira vez P. e. foi usado em 1882 pelo médico italiano Forlanini (S. Forlanini). Na Rússia, os primeiros relatos do uso de P. e. foram feitos por AN Rubel (1912) e A. Ya. Sternberg (1921). Posteriormente, o PP foi desenvolvido por FA Mikhailov (1952), VA Ravich-Shcherbo (1953) e outros.

Mecanismo tratar ações de P. e. não totalmente estudado. No pulmão contraído, as paredes elásticas da cavidade colapsam e criam-se condições favoráveis ​​para a sua cicatrização. O fortalecimento da circulação sanguínea e linfática leva à melhora dos processos redox nos tecidos, promovendo a desintoxicação do organismo, a destruição das toxinas do Mycobacterium tuberculosis e dos produtos de decomposição dos tecidos, reduzindo a hipersensibilidade do organismo e o desenvolvimento de processos reparadores. Essa compreensão do mecanismo de ação do P. p., em contraste com as visões anteriores sobre o “resto” do pulmão colapsado, tornou-se generalizada.

Antes da introdução na prática de agentes antibacterianos, P. e. considerado o tratamento mais eficaz para a tuberculose pulmonar.

Indicaçõesà imposição de P. e. pacientes com tuberculose em condições de uso eficaz de medicamentos antituberculose modernos (ver) diminuíram significativamente. No entanto, o tratamento combinado com quimioterapia e P. e. continua a ser utilizado nos casos em que é impossível realizar quimioterapia adequada de longa duração devido às características do trabalho do paciente, suas qualidades pessoais, intolerância aos medicamentos antituberculose, bem como durante a gravidez, diabetes, etc. e. com um processo de tuberculose recentemente emergente; com tuberculose pulmonar focal e infiltrativa na fase de decadência, tuberculose cavernosa com cavidade elástica, menos frequentemente com processo disseminado limitado (principalmente unilateral) na fase de decadência. P. e. pode ser aplicado para indicações urgentes em caso de hemorragia pulmonar.

Para fins de diagnóstico P. e. usado para rentgenol, pesquisa para identificar ou esclarecer a localização de vários patol. formações na cavidade torácica: ganglioneuroma no mediastino posterior, corpos estranhos (no tecido pulmonar ou na parede torácica), antes da cirurgia de tuberculoma para esclarecer o estado da cavidade pleural (presença de aderências ou obliteração).

No caso de obliteração da cavidade pleural, o pneumotórax (pneumotórax extrapleural) ou o preenchimento da cavidade com óleo (ver Oleotórax) é utilizado após várias intervenções cirúrgicas, incluindo pneumólise extrapleural (ver).

Contra-indicações para P. e. são tuberculose fibro-cavernosa crônica e generalizada, pneumosclerose, enfisema pulmonar, sintomas graves de insuficiência cardíaca pulmonar, falta de ar grave, tosse incessante, localização regional do processo destrutivo, camadas pleurais maciças após pleurisia exsudativa, epilepsia.

Metodologia

P. e. Recomenda-se aplicá-lo após um curso de antibioticoterapia com duração de 2 a 4 meses, pois alivia a intoxicação tuberculosa e promove a reabsorção de alterações focais infiltrativas e frescas nos pulmões. Usado conforme indicado no contexto da terapia antibacteriana P. e. aumenta a eficácia do tratamento, bem como a durabilidade da cura com alterações residuais mínimas, sem causar desvios significativos no estado funcional do corpo, em particular na respiração externa e no sistema cardiovascular.

Para aplicar P. e. use dispositivos especiais que fornecem ar para a cavidade pleural. São conhecidos o aparelho anteriormente amplamente utilizado do sistema Kachkachev e o aparelho para aplicação de P. p., produzido pela associação de produção de Leningrado “Krasnogvardeets” (Fig. 1). Esses dispositivos operam segundo o princípio de vasos comunicantes. O aparelho para pneumotórax é equipado com um manômetro de líquido em forma de U, que é um elemento de monitoramento, dois cilindros comunicantes cheios até a metade com líquido (solução de ácido carbólico a 2,5%) e uma agulha para introdução de ar na cavidade pleural.

Ao aplicar P. e. O paciente é colocado sobre o lado são, sob o qual é colocada uma almofada elástica, o braço é dobrado na articulação do cotovelo, levantado ou jogado atrás da cabeça. O local da punção da parede torácica é escolhido individualmente; na maioria das vezes é realizada na região axilar, no quarto - quinto espaço intercostal ao longo da borda superior da costela, usando uma agulha estéril de platina ou aço. A agulha passa rapidamente pela pele e tecido subcutâneo e mais lentamente pela pleura parietal (ao mesmo tempo há a sensação de passar por um obstáculo), e então a agulha parece cair no espaço livre (fig. 2).

No momento em que a agulha penetra na cavidade pleural, aparecem flutuações pronunciadas na pressão negativa no manômetro, após as quais o ar pode ser introduzido na cavidade pleural. A ausência de oscilação no manômetro indica que a agulha não passou pela pleura parietal, está no pulmão ou está ocluída. Neste caso, o ar não pode ser introduzido. Se aparecer sangue no lúmen da agulha, a agulha deve ser removida imediatamente para evitar o desenvolvimento de embolia gasosa. Se as oscilações do manômetro em torno de zero forem pequenas, o ar também não poderá ser introduzido, pois a agulha está na luz do brônquio.

Quando o ar é introduzido, um dos cilindros do aparelho é elevado a uma altura maior, e o líquido dele flui para o cilindro localizado abaixo, deslocando o ar ali localizado, que é bombeado para a cavidade pleural sob baixa pressão através de uma agulha. Pela primeira vez, são introduzidos 200-300 cm 3 de ar.

Tratamento pelo método de P. e. pode ser dividido em três períodos: a formação de uma bolha de gás e a criação de colapso pulmonar; preservação de P. e. por injeções periódicas de ar; rescisão de P. e. e expansão do pulmão.

Durante a formação de uma bolha de gás, para criar um colapso ideal do pulmão, ar adicional é injetado, primeiro em dias alternados, 200-300 cm 3 (2-3 vezes), depois duas vezes por semana, 300-400 cm 3 por 1 -2 semanas. Gradualmente, os intervalos entre as injeções são aumentados para 5 a 7 dias, e a quantidade de ar introduzido aumenta para 400-500 cm 3, dependendo da pressão na cavidade pleural, que deve ser negativa e ideal em cada caso específico.

No total, para criar P. e. 1 mês necessário (Fig. 3, a). A formação de uma bolha de gás e a criação de colapso pulmonar são realizadas sob controle semanal de raios X; este período termina com uma avaliação da eficácia de P. e. de acordo com dados clínicos, radiológicos e laboratoriais. pesquisar. P. e. é eficaz se for possível regular a bolha de gás ideal, criar um colapso do pulmão, garantir o colapso da cavidade de destruição, interromper a liberação de bactérias e eliminar a cunha, manifestações da tuberculose.

Prevenir o efeito terapêutico de P. e. podem, em primeiro lugar, aderências pleurais, que não permitem o colapso da cavidade localizada na área das aderências pleurais (Fig. 3. b). Nesses casos, são realizadas toracoscopia (ver) e queima intrapleural das aderências (ver Toracocaustica). Se as aderências forem massivas, então é possível criar apenas um P. i. parcial (seletivo), que pode ser eficaz (seletivo positivo) se o foco de destruição fechar (Fig. 3, f?). Se for patol, as alterações estão localizadas na área do pulmão que não pode entrar em colapso (P. p. negativo seletivo), tratar. o efeito não é alcançado e P. e. deve ser parado (Fig. 3, d). Às vezes a cavidade não desmorona mesmo quando está cheia! colapso do pulmão, por exemplo, nos casos em que se desenvolve rigidez de suas paredes devido à fibrose. Na ausência de tratamento. efeito de P. e. pare e use outros tratamentos.

Durante o período de preservação de P. e. Para manter o pulmão em estado de colapso, o ar é insuflado periodicamente na cavidade pleural. Na maioria das vezes, as insuflações são feitas uma vez por semana; às vezes, com reabsorção lenta de ar, com menos frequência - uma vez a cada 10-14 dias. O período de preservação do P. p. é de 1,5 a 2 anos. Com a combinação de P. e. com o tratamento com medicamentos antituberculose, a duração desse período é reduzida para 6 meses. Para evitar o desenvolvimento do chamado. a rigidez pulmonar não deve ser suportada por P. e. mais de 2 anos.

Durante o período de cessação de P. e. reduzir a quantidade de ar introduzido na cavidade pleural, aumentar os intervalos entre as injeções. Se, como resultado do espessamento da pleura visceral, desenvolveu-se rigidez do pulmão, então o pulmão, apesar da reabsorção de ar, não se expande, como evidenciado pela alta pressão negativa na cavidade pleural, ou se expande muito lentamente. Quando aparecem os primeiros sinais de rigidez pulmonar, P. e. é recomendável parar. Duração do período de cessação de P. e. depende da elasticidade do pulmão. Com a elasticidade preservada, o pulmão se expande em 1 a 2 meses, no caso de rigidez pulmonar desenvolvida, o tempo para sua expansão aumenta para 3 a 6 meses. e mais. P. bilateral e., bem como combinação de P. e. e pneumoperitônio (ver) são usados ​​em casos isolados.

Tratamento combinado com medicamentos antituberculose e P. e. eficaz, segundo A. E. Rabukhin (1960) em 94,5% dos pacientes, segundo M. A. Klebanov (1961) em 93,2%, segundo L. S. Kartozia (1965) em 90,2 -94,7%. Determine a eficácia de P. e. nos anos 70-80. não é possível devido ao raro uso deste método.

Complicações

Complicações durante P. e. pode estar associada a erros na técnica de punção, injeção e outros motivos. A complicação mais grave é a embolia gasosa, que ocorre quando uma agulha fere o pulmão e o ar entra num vaso sanguíneo. A embolia gasosa (ver) manifesta-se por palidez súbita, convulsões e perda de consciência. Neste caso, o paciente deve ser colocado em posição de Trendelenburg (ver posição de Trendelenburg), deve-se administrar cafeína, para distúrbios respiratórios - devem ser administradas lobélia, cititon, sulfocamfocaína, respiração artificial, inalação de oxigênio e outras medidas de reanimação (ver Reanimação) . Para evitar esta complicação P. e. deve ser aplicado somente quando houver flutuações pronunciadas na pressão negativa na cavidade pleural, detectadas no manômetro.

Com o aumento da sensibilidade à dor, manifestada por dor aguda no local da punção, ou após manipulação traumática, pode ocorrer choque pleuropulmonar (ver), acompanhado de desmaios. Nestes casos, o paciente recebe cafeína ou cordiamina e, se a dor persistir, são administrados analgin e outros analgésicos.

Quando uma agulha perfura a pleura visceral e fere o pulmão, ocorre um pneumotórax traumático (punção); Mais frequentemente, tal complicação é possível com a aplicação inicial de P. p.; neste caso, mesmo antes da introdução do ar, desenvolve-se um colapso do pulmão ou, com a introdução de pequenas quantidades de ar (50-150-200 cm 3), ocorre um colapso pulmonar inadequadamente grande. Se o pneumotórax traumático se desenvolver com repetidas injeções de ar, o paciente apresentará falta de ar, taquicardia, dor lateral e hemoptise; às vezes, o pneumotórax traumático ocorre sem sensações subjetivas e se manifesta apenas pela fluoroscopia como colapso inadequado do pulmão. Nenhum tratamento especial é necessário para esta complicação; repouso é prescrito por 2 a 4 dias, remédios sintomáticos.

Às vezes P. e. complicado por pneumotórax espontâneo (ver), resultante da ruptura de uma fina fusão pleural, uma área bolhosa do pulmão localizada subpleuralmente. As manifestações clínicas são as mesmas do pneumotórax traumático. Nesses casos, outras injeções são interrompidas.

Durante a formação de uma bolha de gás, o ar pode entrar no paramediastinal. Clinicamente, esses pacientes apresentam dor na região do coração, sensação de peso no peito e taquicardia; O diagnóstico é feito por rentgenol, pesquisa. Estes fenómenos estão a ser gradualmente eliminados; Só raramente a complicação é persistente.

Em qualquer estágio de P. e. na presença de aderências pleurais, cavidade não colapsada ou secreção bacteriana contínua, pode ocorrer pneumopleurisia, mas mais frequentemente se desenvolve nos primeiros meses após o início do tratamento; A pneumopleurite tardia também é possível. A pneumopleurisia é uma manifestação da atividade da tuberculose. Sua origem pode ser focos subpleurais, lesões tuberculosas da pleura. O exsudato pode ser seroso ou purulento. Se ocorrer pneumopleurite, P. é interrompido, o exsudato é reaspirado, conseguindo-se expansão ativa do pulmão e obliteração da cavidade pleural.

Com o uso combinado de medicamentos antituberculose e P. e. a frequência de pneumopleurisia diminuiu significativamente, segundo A. G. Khomenko (1958) - para 11%, L. A. Vinnik (1960) - para 6,6%, L. S. Kartozia (1965) - para 11,3%.

Os pacientes tratados anteriormente com P. p. estão sob observação no dispensário. Em alguns pacientes que foram tratados por muito tempo com P. e. ou que sofreram pneumopleurite, permanecem aderências pleurais, há mobilidade limitada do diafragma, alterações residuais na forma de focos de fibrose do tecido pulmonar, muitas vezes levando a hron, disfunção respiratória.

Bibliografia: Rabukhin A. E. Quimioterapia de pacientes com tuberculose, p. 300, M., 1970; Ravich-Scherbo V. A. Tuberculose pulmonar em adultos, p. 131, M., 1953; Rubel A, N. Pneumotórax artificial no tratamento da tuberculose pulmonar, São Petersburgo, 1912; Kharcheva K. A. Terapia de colapso no tratamento complexo de pacientes com tuberculose pulmonar, L., 1972; D u m a g e S t F. e. a. A prática terapêutica do pneumotórax. P., 1945; Nevoeiro 1 a n i n i S. Primi tentativi di pneu-motorace artificiale della tisi polmonare. caramba. médico. Turim, pág. 381, 401, 1894.

AG Khomenko; V. I. Belkevich (técnico).

O pneumotórax artificial é um método de tratamento de pacientes com tuberculose pulmonar, que consiste na introdução de ar na cavidade pleural e na criação de uma camada de ar (bolha de gás) entre as camadas da pleura por um longo período de tempo.

Como resultado do pneumotórax artificial, a tensão elástica do tecido pulmonar diminui, a linfa e a circulação sanguínea no pulmão mudam, criam-se condições favoráveis ​​​​para a cura da tuberculose, em particular, o colapso das cavidades.

O pneumotórax artificial é utilizado para tuberculose pulmonar infiltrativa e focal na fase de decomposição, tuberculose pulmonar cavernosa e também em caso de ausência de efeito após tratamento por 4-6 meses. terapia antibacteriana. Às vezes, o pneumotórax artificial também é usado no atendimento de emergência para interromper a hemorragia pulmonar.

A introdução de ar na cavidade pleural (inflação) é realizada com dispositivos especiais que utilizam o princípio dos vasos comunicantes. O dispositivo consiste em dois cilindros graduados transparentes. O manômetro é um tubo em forma de U cheio de água colorida (para contraste). A localização da agulha na cavidade pleural é avaliada pela natureza das vibrações do fluido no manômetro (Fig. 1).

Arroz. 1. Aplicação de pneumotórax artificial (diagrama). A extremidade da agulha está na cavidade pleural. O manômetro mostra pressão negativa na cavidade pleural: 1 - ; 2 - pulmão; 3 - diafragma; 4 - manômetro. Arroz. 2. Pneumotórax artificial do lado direito. O colapso (1) é evitado pela pleural (2).

Uma sala iluminada e quente é alocada para a sala de pneumotórax. Há um sofá duro no escritório. O ar é introduzido na pleura com o paciente deitado sobre o lado saudável. Um travesseiro plano é colocado sob a cabeça do paciente e uma almofada sob seu lado; a mão do lado afetado é colocada na cabeça, o que junto com o rolo garante a máxima expansão dos espaços intercostais. No armário da farmácia do consultório ficam armazenadas agulhas, material estéril, ampolas com cafeína, cordiamina, solução de novocaína a 1%, solução a 2%.

Para punções são utilizadas agulhas de calibre 2 ou 3, preferencialmente de platina, esterilizadas por calcinação. O aparelho de pneumotórax é esterilizado pelo menos uma vez por mês, o que fica registrado no passaporte. Partes metálicas e de vidro do aparelho (torneiras, cânulas), tubos de borracha são esterilizados por fervura ou em autoclave. A pureza do ar soprado é garantida por filtros de algodão, que são trocados a cada 15 dias. O filtro removível na frente da agulha é trocado diariamente. Antes da punção, a pele do paciente é tratada com álcool ou iodo. Durante a aplicação inicial do pneumotórax artificial, são administrados 200-300 ml de ar. Após a introdução de cada 50-100 ml de ar na cavidade pleural, a pressão é controlada com um manômetro. Após a retirada da agulha, o local da punção é tratado com iodo. No primeiro dia de insuflação, o paciente fica em repouso no leito e necessita de supervisão da equipe. O efeito da aplicação inicial é controlado radiograficamente. À medida que a bolha de gás se forma, o regime do paciente se expande. A parte principal do curso geralmente é realizada em regime ambulatorial, com frequência de insuflação uma vez a cada 7 a 10 dias. A duração do tratamento com pneumotórax artificial é de 1,5 anos. Recomenda-se interromper o pneumotórax em ambiente hospitalar ou.

Às vezes não é possível criar um eficaz devido à presença de aderências pleurais (fig. 2). Nem sempre é possível eliminar as aderências mesmo por destruição intrapleural (queima das aderências com cautério térmico). Nestes casos, o pneumotórax artificial é interrompido e outros métodos de tratamento cirúrgico da tuberculose são utilizados.

O pneumotórax artificial é um dos métodos de terapia do colapso, que envolve a introdução de ar na cavidade pleural. É utilizado no tratamento da tuberculose pulmonar (principalmente em formas destrutivas frescas).

O pneumotórax artificial clínico foi proposto por Forlanini (S. Forlanini, 1882).

Apesar do atual uso bem-sucedido da quimioterapia antibacteriana, o pneumotórax artificial ainda permanece em serviço na clínica, embora as indicações de tratamento tenham mudado (veja abaixo). Pneumotórax artificial unilateral e bilateral são usados.

Após a formação artificial de uma bolha de ar intrapleural, mantendo a pressão negativa na cavidade pleural, ocorre um colapso gradual do pulmão devido à elasticidade seletiva (Fig. 1) e à contratilidade característica dos pulmões (F. A. Mikhailov). Em primeiro lugar, as áreas afetadas do pulmão entram em colapso; segmentos saudáveis ​​que mantiveram a elasticidade permanecem relativamente retos e arejados sob condições de pressão intrapleural negativa. Porém, com o pneumotórax artificial o pulmão sofre relativa imobilização, as flutuações volumétricas respiratórias do pulmão diminuem, ou seja, o órgão é colocado em condições de relativo repouso funcional. O colapso seletivo do pulmão é acompanhado por linfostase. Como resultado, a dispersão do Mycobacterium tuberculosis é limitada e o desenvolvimento do tecido conjuntivo é estimulado. Assim, os processos reparadores se intensificam e, nas áreas afetadas, as alterações exsudativas se resolvem e dão lugar às fibróticas. Nesse caso, observa-se colapso gradual e cicatrização das cavidades. Alterações cicatriciais ocorrem tanto nas lesões quanto na zona perifocal colapsada.

Arroz. 1. Algumas opções de localização da bolha de gás: 1 - uniforme; d - pneumotórax parcial; 3 - pneumotórax parcial com aderências em cordão (sujeito a correção); 4 - pneumotórax seletivo negativo; 5 - pneumotórax positivamente seletivo com atelectasia.

No período pré-antibacteriano, a obtenção do efeito clínico completo do pneumotórax artificial terapêutico exigiu 2 a 3 anos ou mais. Atualmente, quando o tratamento com pneumotórax artificial é combinado com quimioterapia, esse período foi reduzido para 1,5-2 anos. Além disso, as complicações do pneumotórax artificial com pneumopleurite são menos comuns.

Metodologia e técnica. O aparelho para pneumotórax artificial consiste em dois vasos que se comunicam e se movem um em relação ao outro, um dos quais é preenchido com ar para inserção na fissura pleural. O gás é injetado através de uma agulha de platina sob o controle de um manômetro de água incluído no projeto do aparelho (Fig. 2).

Arroz. 2. Aparelhos para aplicação de pneumotórax artificial da fábrica Krasnogvardeets: 1 e 6 - porta-balões; 2 e 7 - racks metálicos; 3 - tubo de borracha conectando os cilindros; 4 - tubo de borracha com cânula; 5 - base de madeira; 8 - Manômetro em forma de U com escala; 9 - válvula de distribuição; 10 - painel.

A aplicação primária do pneumotórax artificial é realizada em condições correspondentes ao ambiente operacional. O paciente é colocado sobre o lado saudável e o campo cirúrgico é selecionado levando-se em consideração a localização da lesão (se possível fora dela). É feita uma punção da parede torácica no espaço intercostal correspondente, geralmente em IV ou V, entre as linhas axilares. Quando a ponta da agulha é inserida na fissura pleural, ocorrem flutuações pronunciadas no manômetro, refletindo flutuações na pressão negativa intrapleural, permitindo que o gás seja introduzido lentamente a princípio sob a influência da sucção do pulmão (fig. 3). Durante a aplicação inicial do pneumotórax artificial, são administrados 200-300 ml de gás. Após a introdução a cada 50 ou 100 ml de gás, a pressão é controlada com um manômetro. O efeito da aplicação inicial é controlado radiograficamente. No dia seguinte, a injeção de gás é repetida. Em seguida, a inflação é feita em dias alternados, após 2-3 dias e, finalmente, após 10 dias ou mais, sob controle radiográfico da taxa e qualidade do colapso pulmonar e levando em consideração as leituras do manômetro. O tamanho ideal (terapeuticamente eficaz) da bolha de gás é mantido por 1-2 anos.

Indicações e contra-indicaçõesà imposição do pneumotórax artificial mudaram, uma vez que um número significativo de pacientes é atualmente curado com quimioterapia sob condições de um regime higiénico e dietético adequado.

No entanto, o pneumotórax terapêutico é indicado e eficaz em alguns processos recentes de natureza infiltrativa com cárie, determinados radiologicamente ou confirmados bacteriologicamente (Mycobacterium tuberculosis no escarro); com disseminações limitadas com camadas infiltrativas e decadência; com lesões cavernosas pronunciadas, sem fibrose significativa e envolvimento pleural (fig. 4), bem como como auxílio emergencial para hemoptises e sangramentos pulmonares, quando sua origem for estabelecida.

Contra-indicações: lesões pulmonares fibro-cavernosas e cirróticas generalizadas, especialmente em casos de insuficiência cardíaca pulmonar; localização diretamente subpleural da cavidade; formas generalizadas de tuberculose que afetam outros órgãos (intestinos, rins, etc.); fenômenos de caquexia.

O tratamento da tuberculose pulmonar geralmente começa com terapia antibacteriana e somente dentro de 4-6 meses. não há resultados positivos, deve-se recorrer ao pneumotórax artificial, continuando a quimioterapia com medicamentos aos quais a sensibilidade do Mycobacterium tuberculosis está preservada (D. D. Aseev).

A correção do pneumotórax artificial em caso de colapso insuficiente do pulmão afetado por aderências pleurais é realizada por pleuroscopia e queima das aderências segundo Jacobeus; nos casos em que essas aderências constituem um obstáculo ao colapso do pulmão, a cirurgia deve ser realizada em tempo hábil.

Complicações. A complicação mais comum é a pneumopleurisia, que geralmente ocorre nos primeiros meses após a aplicação do pneumotórax artificial. Outras complicações do pneumotórax artificial são pneumotórax traumático por punção pulmonar, enfisema subcutâneo e mediastinal, embolia gasosa, distúrbio de colapso e subsequente expansão insuficiente do pulmão. Veja também Terapia de colapso, Tuberculose pulmonar, tratamento.

Arroz. 3. Aplicação de pneumotórax artificial (esquematicamente). O manômetro mostra pressão negativa na cavidade pleural; a posição da agulha é visível. A imagem inferior mostra a estrutura da parede torácica (corte longitudinal); 1 - couro; 2 - músculos intercostais; 3 - espaço peripleural; 4 - pleura parietal; 5 - pleura visceral; 6 - tecido subcutâneo.
Arroz. 4. Pneumotórax artificial eficaz à direita: 1 - radiografia antes da aplicação do pneumotórax artificial (cavidade na zona subclávia); 2 - tomografia da cavidade do mesmo paciente antes da aplicação do pneumotórax artificial; 3 - radiografia após aplicação de pneumotórax artificial (cavidade não detectada); 4 - tomografia do mesmo paciente após pneumotórax artificial.

Chubaryan Vartan Tarasovich

Chubaryan Vartan Tarasovich Professor, Doutor em Ciências Médicas, Chefe. Departamento de Tisiologia e Pneumologia do Instituto Médico de Rostov, médico da mais alta categoria de qualificação

Chefe do Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital Regional Especializado em Tuberculose, Médico da mais alta categoria de qualificação

Ryabov Georgy Vakhtangovich

Ryabov Georgy Vakhtangovich Chefe do Serviço de Pacientes com Tuberculose Urogenital e Osteoarticular do Hospital Regional Especializado em Tuberculose, Médico da mais alta categoria de qualificação

Editor da página: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Além desse grave complexo de distúrbios fisiopatológicos nas condições de pneumotórax totalmente aberto, há também uma violação da ventilação pulmonar, que também ocorre em decorrência de um desequilíbrio entre os lados direito e esquerdo. Como no lado do pneumotórax a pressão intratorácica permanece igual à pressão atmosférica e na fase de inspiração a pressão cai apenas no lado não lesado, então nesta fase o ar entra apenas no pulmão do lado não lesado, e não apenas da atmosfera, mas também do pulmão sob o pneumotórax (ver fig. 21-a). Quando você expira, parte do ar exalado é expelido não apenas para a atmosfera circundante, mas também para o pulmão do lado danificado. Isso prejudica ainda mais a função respiratória. E quanto mais o paciente tenta compensar essa grave condição aumentando e aprofundando a respiração, mais forte é o impacto do desequilíbrio em ambos os lados, mais grave é a forma de todo o complexo patológico descrito.

Todo médico que participou da Grande Guerra Patriótica, que trabalhou em batalhões médicos ou hospitais de campanha móveis, conhece bem o quadro dessa grave condição. Mas basta cobrir o buraco da ferida com uma luva de borracha e pressioná-la levemente contra as bordas da ferida, e a aparência de uma pessoa gravemente ferida - exausta, cianótica, sufocante - se transforma em poucos minutos: falta de ar debilitante e a tosse para, a cianose desaparece e o ferido aliviado adormece. Essa é a base do atendimento cirúrgico de emergência para essa categoria de feridos - pneumotórax suturante.

O formidável complexo de sintomas clínicos descrito desenvolve-se exclusivamente com um pneumotórax totalmente aberto, ou seja, quando o ar pode penetrar livremente na cavidade pleural durante a inspiração e também é facilmente expelido dela durante a expiração. Quanto mais estreito o diâmetro do canal que conecta a cavidade do pneumotórax ao ar atmosférico, mais lenta é a circulação do ar e menos pronunciado é o formidável complexo de sintomas descrito. E como na clínica de tuberculose a penetração de ar na cavidade pleural é principalmente resultado da comunicação broncopleural, e na grande maioria dos casos se trata de um brônquio de pequeno calibre, o pneumotórax aberto, via de regra, não dá imagem de uma violação tão aguda da função respiratória e circulatória.

Observemos mais uma característica. A abertura da cavidade pleural por ressecção da costela para detectar empiema, ao que parecia, também deveria levar ao desenvolvimento de um formidável complexo de sintomas de pneumotórax totalmente aberto. Porém, na maioria dos casos isso não é observado porque nesses pacientes o mediastino já está fixado por aderências no momento da cirurgia. Como resultado, ao inspirar e expirar, não há movimento significativo de um lado para o outro, nem flexão do ponto fraco e, portanto, o pneumotórax aberto é muito mais fácil de tolerar. Assim, estamos diante de um fato aparentemente paradoxal: pessoas saudáveis ​​e fortes suportam um pneumotórax aberto imensamente mais difícil do que os pacientes com tuberculose.

Na clínica da tuberculose pulmonar, muitas vezes temos que lidar com outro tipo de pneumotórax, denominado pneumotórax valvular ou valvar. A essência desse tipo de pneumotórax é que, devido à violação da integridade da camada visceral da pleura, ocorre uma comunicação entre a cavidade pleural e o sistema brônquico, e essa comunicação tem a capacidade de se abrir apenas na inspiração, mas na expiração ele fecha. Às vezes é uma ruptura do retalho pleural, em que o retalho pulmonar-pleural, ao expirar, fecha o acesso do ar da cavidade pleural ao brônquio. Mais frequentemente, aparentemente, este é um mecanismo valvar causado pelo estreitamento de um dos brônquios terminais, cujo lúmen se abre na inspiração e na expiração, quando toda a massa do pulmão se contrai, ele fecha. Em ambos os casos, criam-se condições para que, ao inspirar, o ar entre na cavidade pleural, mas ao expirar não seja expelido dela. Como resultado, o ar entra na cavidade pleural até que, na profundidade da inspiração, sua pressão se torne igual à pressão atmosférica. Porém, mesmo depois disso, com inspiração forçada, o ar pode entrar na cavidade pleural. Às vezes, um aumento da pressão nos brônquios durante um impulso de tosse também pode contribuir para a penetração de ar na cavidade pleural. Como resultado, a pressão do ar na cavidade pleural muitas vezes sobe acima da pressão atmosférica, a pressão do ar no pulmão e no mediastino torna-se muito significativa, o mediastino se desloca muito na direção oposta ao pneumotórax e comprime tanto o pulmão oposto que a respiração de este pulmão se torna insuficiente. Desenvolve-se um mecanismo sufocante no sentido literal da palavra. Nesse sentido, alguns autores tendem a chamar esse tipo de pneumotórax de “sufocante”. Não tão raramente, esse pneumotórax assume um caráter de risco de vida: cianose, falta de ar, uma mudança acentuada no embotamento cardíaco na direção oposta ao pneumotórax, deslocamento da traqueia, facilmente determinado pela palpação, uma mudança pronunciada nos sons da aorta e da artéria pulmonar na mesma direção (sintoma de Karpilovsky), a sibilância traqueal é um complexo de sintomas clínicos que permite reconhecer facilmente esse pneumotórax. A manometria da cavidade pleural nestes casos mostra pressão positiva, ou seja, vários centímetros de água acima da pressão atmosférica (+3, +5). Às vezes você pode notar que o paciente ainda apresenta um alisamento dos espaços intercostais e uma protrusão em forma de barril de metade do tórax na lateral do pneumotórax.

Nesse caso, o método de atendimento de emergência é um pouco diferente daquele do pneumotórax aberto. Em caso de pneumotórax sufocante, é necessário tentar retirar o excesso de ar da cavidade pleural e evitar seu novo acúmulo. Às vezes basta perfurar o espaço intercostal para que uma quantidade suficiente de ar saia da cavidade pleural pela força de sua própria pressão, mas na maioria das vezes essa ação não pode ser limitada. É necessário reevacuar ativamente e principalmente o ar da cavidade pleural usando um aparelho de pneumotórax. Às vezes a situação é salva por uma agulha demeure com tampa feita com o dedo de uma luva de borracha, que impede a entrada de ar na pleura, às vezes por drenagem subaquática segundo Petrov. Em alguns casos, a comunicação broncopleural não fechada de longo prazo é causada por aderências que impedem o desaparecimento da perfuração. Nestes casos, a queima das aderências pleurais leva rapidamente ao fechamento da abertura pulmonar-pleural.

De tudo o que foi dito, fica absolutamente claro que apenas o pneumotórax fechado é o tipo de pneumotórax que pode ser considerado aceitável como medida terapêutica que satisfaz a lei básica da medicina médica - antes de tudo, não causar danos.

Prefáciomos a questão do pneumotórax artificial com uma descrição dos vários tipos de pneumotórax espontâneo, não apenas por razões fundamentalmente teóricas, mas também porque o quadro clínico do pneumotórax espontâneo não ocupa o último lugar entre as complicações que acompanham a tuberculose pulmonar, inclusive em condições de artificial pneumotórax. O correto reconhecimento dessas complicações e medidas terapêuticas racionais neste caso devem fazer parte do arsenal de informações necessárias de todo tisiatra.

Voltando à questão do pneumotórax artificial, notamos que a ideia de utilizá-lo para fins terapêuticos em pacientes com tuberculose, que se originou na década de vinte do século XIX, permaneceu irrealizada por seis décadas, exceto pelas tentativas únicas de alguns autores que, no entanto, não demonstraram persistência suficiente no desenvolvimento deste método. E só no final do século passado, Forlanini, em uma série de relatos, mostrou a eficácia desse método de tratamento da tuberculose pulmonar.

A década de noventa do século passado deve, portanto, ser considerada o início do desenvolvimento da terapia do colapso da tuberculose pulmonar e, em primeiro lugar, do pneumotórax artificial.

Os primeiros anos de uso do pneumotórax artificial produziram vários exemplos marcantes de sua alta eficácia. Ressalta-se que as indicações para o uso do pneumotórax artificial ainda não eram tão detalhadas como agora. O pneumotórax era frequentemente utilizado no auge de um surto infiltrativo num contexto de febre alta. Naquela época, a principal indicação de intervenção era a unilateralidade da lesão.

O pneumotórax, que começou num contexto de estado febril grave, demonstrou seu efeito antitóxico com particular clareza. Nos pacientes considerados condenados, a temperatura caiu rapidamente, os calafrios e os suores debilitantes cessaram, a tosse parou (o apetite foi restaurado e, dentro de 10-15 dias, o paciente gravemente doente assumiu a aparência de um convalescente. Em alguns casos, isso a metamorfose dramática ocorreu ainda mais rápido; às vezes, uma temperatura elevada voltava ao normal em apenas um dia. A literatura desse período está repleta de descrições entusiásticas dos resultados milagrosos do uso desse método para o que era então considerado uma doença sem esperança, como a doença pulmonar. tuberculose.

É claro que o assunto teve alguns céticos que tentaram desacreditar o pneumotórax artificial. No entanto, a eficácia do método era tão óbvia que, no início deste século, recebeu reconhecimento mundial e serviu de base para uma série de outras medidas, principalmente cirúrgicas, destinadas a levar o pulmão afetado a aproximadamente o mesmo colapso que ocorre com o pneumotórax artificial ( toracoplastia , preenchimento, paralisia artificial da cúpula do diafragma, etc.).

Assim, tudo falava a favor de que os planos teóricos de colocar o pulmão doente em estado de repouso, de desligá-lo do ato de respirar enchendo a cavidade pleural de gás, não só se justificavam, mas os resultados de o uso prático do pneumotórax terapêutico superou todas as expectativas, até mesmo as mais loucas.

No entanto, à medida que a experiência clínica foi acumulada, tornou-se cada vez mais claro que o mecanismo do efeito terapêutico do pneumotórax não pode ser explicado apenas pelo repouso. A clínica de pneumotórax apresentou uma série de questões complexas. Um dos aspectos mais difíceis de compreender foi o fato de que as manifestações clínicas da intoxicação foram eliminadas com extrema rapidez. Tudo o que sabemos sobre a essência dos processos inflamatórios e a clínica da recuperação nos aparece à luz das seguintes relações: o processo inflamatório é fonte de intoxicação. Com o curso favorável do processo inflamatório, à medida que diminui, o complexo de sintomas da intoxicação suaviza e depois desaparece como resultado da redução da absorção de produtos inflamatórios tóxicos.

A clínica do pneumotórax artificial foi contra essas ideias. Assim, mencionamos acima que o complexo de sintomas tóxicos (estado febril) após a aplicação de pneumotórax às vezes era aliviado de forma extremamente rápida em poucos dias e, em alguns casos, em apenas 24-48 horas. Tudo o que sabemos sobre a natureza de um surto de tuberculose não se concilia com a suposição da possibilidade de uma extinção tão rápida, pode-se dizer, relâmpago de um surto de tuberculose. E as observações clínicas logo forneceram uma série de exemplos que indicavam a inconsistência desse otimismo excessivo nas opiniões sobre a essência do efeito terapêutico do pneumotórax. Em vários casos, os pacientes que obtiveram uma melhoria tão notável e se consideraram já saudáveis ​​interromperam rapidamente o tratamento. À medida que o gás na cavidade pleural se dissolveu e o pulmão se expandiu, os sintomas de intoxicação aumentaram novamente nesses pacientes, pois, como se sabe agora, são necessários anos de tratamento com pneumotórax artificial para estabilizar de forma confiável o processo tuberculoso.

Assim, estamos diante de um fato paradoxal: com o pneumotórax artificial, a intoxicação desaparece antes que a reação inflamatória na área das lesões tuberculosas tenha tempo de desaparecer. Isso não se enquadrava na ideia do repouso como base do efeito terapêutico e nos levou a buscar outras explicações. Mais tarde descobriu-se que para obter um efeito terapêutico não é necessário comprimir completamente o pulmão com pneumotórax e que na maioria dos casos basta reduzir o seu volume em menos da metade. Verificou-se também que esse colapso incompleto, que não proporciona imobilização, apresenta todas as vantagens em relação à compressão completa do pulmão.

Por fim, tivemos que enfrentar pessoalmente fatos que não se enquadravam na ideia de estado de repouso durante o pneumotórax artificial. Em 1935, nossa atenção foi chamada para o fato aparentemente incompreensível de que, em alguns casos, quando os pacientes apresentam uma grande bolha de gás com colapso completo do pulmão, a introdução de quantidades muito pequenas de ar (100-150 ml) na cavidade pleural acarreta um aumento na pressão em 10-15 cm de coluna de água. Este facto obrigou-nos a analisar a relação entre a pressão manométrica e a quantidade de gás introduzida. Nossos cálculos foram baseados na seguinte base. A pressão zero de um manômetro de pneumotórax na verdade significa pressão atmosférica, que, com desvios conhecidos, é medida aproximadamente pela altura de uma coluna de mercúrio de 760 mm, mas traduzida em um manômetro de água é uma altura de coluna de 988 cm. cálculos, descobrimos que é possível considerar a pressão atmosférica igual a 1.000 cm de coluna de água. Isto não é um erro, uma vez que tais pequenos aumentos na pressão barométrica não são raridades meteorológicas excepcionais.

Levando em consideração que as oscilações do manômetro de água durante a aplicação de um pneumotórax artificial na inspiração e na expiração raramente ultrapassam a amplitude de 10 cm, acreditamos que, permitindo mesmo uma amplitude de oscilações tão grande como 10 na inspiração e 0 na expiração, que estamos traduzindo para a linguagem física, na verdade temos uma pressão de 990 na inspiração e 1.000 na expiração, ou seja, com base em uma pressão de 1.000 cm de coluna d'água, temos uma diferença de pressão de 1% em relação à original.

Isso significa que se na expiração o volume de gás na cavidade do pneumotórax for de 1.000 ml, na inspiração, quando a pressão cair para -10, ocupará um volume de 1.010 ml. Em suma, durante o processo respiratório, o volume de gás na cavidade pleural durante a inspiração e a expiração muda em uma quantidade insignificante, apenas cerca de 100%. dentro de um por cento. Este valor pode ser desprezado como praticamente sem importância, e pode-se assumir que o volume da bolha de gás não muda durante a inspiração e a expiração. Enquanto isso, todos que usam pneumotórax artificial sabem que, se o pneumotórax não for complicado por exsudato ou depósitos pleurais, ambas as metades do tórax sofrem aproximadamente as mesmas excursões respiratórias: os arcos costais se expandem, o diafragma desce e o tamanho ântero-posterior aumenta. Por que, pode-se perguntar, é possível tal aumento no volume da metade correspondente do tórax se a bolha de gás não muda de volume? A resposta é absolutamente clara - apenas devido ao aumento do volume pulmonar (Fig. 22).

Assim, o pulmão sob pneumotórax deve expandir-se na inspiração e contrair-se na expiração com a mesma força que sem pneumotórax. O pulmão deve respirar; o estado de imobilização em condições de pneumotórax contradiz as leis da física.

Esta conclusão era tão contrária a todos os nossos conceitos sobre a essência do efeito terapêutico do pneumotórax, que a negação do descanso parecia tão absurda que
não acreditou imediatamente na exatidão de nossas conclusões. No entanto, uma longa busca por um erro em nossos cálculos não teve sucesso. Numerosas opções para resolver este problema levaram sempre à mesma conclusão: a imobilização do pulmão em condições de pneumotórax não complicado é fundamentalmente contrária às leis da física. O pulmão em condições de pneumotórax deve realizar as mesmas excursões respiratórias ativas que sem pneumotórax.

Ao mesmo tempo, a realidade nos deu cada vez mais confirmação da exatidão de nossas conclusões matemáticas elementares. As observações dos pacientes na tela de raios X nos mostraram fatos pelos quais havíamos passado antes sem perceber seu significado. Verificou-se que o pulmão sob o pneumotórax se expande em
a inspiração e se contrai durante a expiração, e a amplitude das excursões respiratórias muitas vezes atinge um valor muito significativo. E isso acabou sendo um padrão, não uma exceção. Pelo contrário, as únicas exceções foram os pacientes com pneumopleurite antiga e depósitos maciços na pleura.

Só depois disso decidimos enviar essas observações para publicação na revista. O trabalho foi publicado, embora um revisor o tenha chamado de “piada matemática”.

Assim, o conceito de imobilização do pulmão em condições de pneumotórax artificial poderia ser considerado insustentável. No entanto, a questão da intensidade das excursões respiratórias do pulmão permaneceu obscura.

Arroz. 22. Excursões pulmonares com pneumotórax fechado na inspiração e expiração. Contorno sólido - a posição da parede torácica e do diafragma durante a expiração; contorno pontilhado - posição de inspiração.

A ideia do significado da paz, pelo menos relativa, estava tão arraigada na nossa consciência que foi difícil abandoná-la. Este foi o período em que vários autores, inclusive eu, completaram tentativas de aplicação de pneumotórax artificial bilateral. O uso deste último só poderia ser reconhecido por permitir um estado de repouso incompleto, pois estava claro que a imobilização completa de ambos os pulmões era incompatível com a vida. Todas essas considerações motivaram a necessidade de continuar as pesquisas iniciadas e tentar determinar o aspecto quantitativo da ventilação pulmonar em condições de pneumotórax artificial. Essas observações foram realizadas por B. G. Fainshmidt, funcionário da clínica de tuberculose de Voronezh. Consistiam no fato de que nos pacientes que deveriam iniciar o tratamento com pneumotórax artificial, a ventilação pulmonar, o volume da respiração única média e o volume minuto da respiração eram medidos por meio de um relógio de gás. Após a imposição do pneumotórax e o paciente totalmente adaptado, essas medidas foram repetidas. No caso de utilização de pneumotórax artificial bilateral, essas medidas foram feitas mais uma ou duas vezes.

Os resultados obtidos neste estudo foram inesperados e a princípio até nos fizeram duvidar da precisão do estudo. No entanto, a clareza e consistência dos resultados obtidos indicaram um padrão claramente definido. Esses estudos mostraram que após a aplicação de pneumotórax artificial a ventilação não diminui, mas aumenta. Em alguns casos foi um aumento no volume único (aprofundamento) da respiração, em outros foi um aumento no ritmo respiratório, em outros foi ambos e, finalmente, o volume minuto da respiração acabou aumentando em quase todos os casos . Esse padrão foi especialmente pronunciado em casos de pneumotórax artificial bilateral. Com ele, o aumento do volume respiratório minuto aumentou em 50-60 e até mais de 100% em comparação com os dados iniciais. Logo, porém, esses resultados paradoxais da pesquisa encontraram uma explicação fisiológica simples. Se levarmos em conta que em um pulmão que se contraiu sob a influência do pneumotórax, o tamanho dos alvéolos diminui e, conseqüentemente, a superfície de troca gasosa entre o ar alveolar e a rede capilar pulmonar diminui, fica claro que são criadas condições que complicam essa troca gasosa. A adaptação do organismo a estas condições exige a neutralização deste fator com outros mecanismos. Esse mecanismo é a ventilação aprimorada, que contraria a redução da superfície de troca gasosa com o aumento da pressão parcial de oxigênio nos alvéolos. Sem este mecanismo compensatório, estaríamos perante uma perturbação profunda das trocas gasosas, incompatível com a vida humana. Uma insuficiência catastrófica de troca gasosa se desenvolveria ainda mais rápido se os pulmões, sob condições de pneumotórax, estivessem em estado de repouso ainda relativo.

Assim, em condições de pneumotórax não há imobilização dos pulmões; esse mito deve ser desfeito. Pelo contrário, no pneumotórax, o mecanismo natural de adaptação é aumentar a ventilação, ou seja, aumentar as excursões respiratórias.

Nem todos os autores, no entanto, concordam com este ponto de vista. Nossos oponentes (F.A. Mikhailov) se opõem ao nosso conceito com a ideia de que o pneumotórax proporciona repouso mecânico seletivamente apenas para as áreas afetadas do pulmão. Medindo o tamanho do pulmão com uma tela de raios X durante a inspiração e expiração durante um pneumotórax artificial aplicado na lobite do lobo superior direito, F. A. Mikhailov observou que a mudança no lobo afetado durante a inspiração e expiração é insignificante, que apenas saudável partes dos pulmões são expelidas. Não consideramos esta observação convincente ou conclusiva. Em primeiro lugar, o autor não apresentou dados a favor do fato de que o escurecimento lobar não é resultado de atelectasia lobar, na qual, obviamente, o aumento do tamanho do lobo é quase impossível. Mas outra circunstância é muito mais significativa. Supondo que, devido à perda de elasticidade, as áreas afetadas dos pulmões tenham ficado inativas, devemos admitir que as partes saudáveis ​​deveriam se mover com ainda mais força, uma vez que o pulmão como um todo, como mostraram os experimentos de Feinschmidt, se move mais fortemente sob condições de pneumotórax do que sem ele. Se adotarmos este ponto de vista, então deveríamos esperar que aquela parte do pulmão que se move vigorosamente seja especialmente facilmente vulnerável, e que nestas seções deveríamos observar um desenvolvimento particularmente rápido da tuberculose. Isso, no entanto, quase nunca vemos.

Junto com os adversários, encontramos também uma categoria de “seguidores” do conceito que apresentamos, que, referindo-se a nós, afirmam que o aumento da respiração é o fator de cura. O pulmão é curado supostamente porque respira mais forte (“melhor”). Ambos não correspondem ao nosso conceito. Em nenhum lugar e nunca afirmamos que o aumento das excursões respiratórias do pulmão é o fator terapêutico no qual se baseia o efeito terapêutico do pneumotórax. Em nenhum lugar e nunca afirmamos que a imobilização do pulmão é um fator prejudicial que interfere no desenvolvimento de um efeito terapêutico. As evidências sugerem que a toracoplastia é uma intervenção muito eficaz e, como resultado desta operação, parte ou todo o pulmão é levado a um estado de restrição muito significativa das excursões respiratórias. Dizemos que a base do efeito terapêutico do pneumotórax e de outros métodos de terapia do colapso não é a imobilização dos pulmões, nem a sua imobilidade, mas outras razões mais profundas que alteram significativamente todo o estado biológico do pulmão. O “repouso”, aparentemente, pode contribuir até certo ponto para o efeito terapêutico, mas não é o principal fator na terapia do colapso, e sua presença não é de forma alguma necessária para atingir um efeito terapêutico completo. Ao negar o protagonismo do repouso no efeito terapêutico do pneumotórax, estamos longe de pensar em desacreditar o valor desta medida terapêutica. Pelo contrário, acreditamos que no actual estágio de desenvolvimento da ciência médica, este método continua a ser um método terapêutico insuperável. Mas para que possamos utilizá-lo corretamente e melhorá-lo, precisamos tentar compreender a essência de seu efeito biodinâmico no órgão doente. Mas, para isso, todos os conceitos insustentáveis ​​devem ser descartados, inclusive a ideia do papel da imobilização como principal fator terapêutico.

Conhecemos atualmente o biomecanismo do efeito terapêutico do pneumotórax? Infelizmente, devemos admitir que esta questão permanece extremamente mal iluminada e quase subdesenvolvida. Consideraríamos aconselhável abordar a análise do seu efeito terapêutico do ponto de vista da experiência clínica acumulada, ou seja, tendo em conta as suas vantagens indiscutíveis e desvantagens igualmente indiscutíveis.

Actualmente, a visão da tuberculose como uma doença geral, como uma doença tuberculosa, deve ser considerada completamente estabelecida. O pneumotórax artificial satisfaz o conceito de tratamento de todo o corpo, ou seja, tratamento da tuberculose? Esta questão deve ser respondida negativamente, como evidenciado por um grande número de observações clínicas. É bem sabido que, com o efeito terapêutico notável e de longo alcance do pneumotórax imposto a um pulmão, nunca temos a certeza de que não ocorrerá um surto no segundo pulmão, obrigando-nos, após um ano - dois - três, a recorrer à intervenção bilateral. . Sabemos que na tuberculose generalizada o valor do pneumotórax é zero. Sabemos também que se a parte afetada do pulmão for fixada por aderências, o valor terapêutico do pneumotórax é desvalorizado e são necessárias operações corretivas para conseguir o colapso da área afetada. Assim, o pneumotórax é um meio de impacto local em uma das manifestações locais da tuberculose comum. Este é um remédio local maravilhoso, que, no entanto, não esgota o problema do tratamento da tuberculose em geral. Obtemos um efeito terapêutico abrangente do pneumotórax somente se o foco da tuberculose pulmonar for o principal elo no curso da tuberculose, cujo bloqueio é crucial no problema do tratamento. Tudo isto nos diz que, ao abordar a questão dos efeitos terapêuticos do pneumotórax, devemos procurar luz no estado de colapso de um órgão.

Quase não há necessidade de dizer muito que sob a influência do pneumotórax, o regime do tecido pulmonar colapsado muda significativamente: as condições da circulação sanguínea mudam, tanto devido a momentos puramente mecânicos causados ​​​​pela contração do tecido elástico dos pulmões, quanto como resultado de uma série de impulsos reflexos que surgem nas condições alteradas do pulmão pressurizado Em primeiro lugar, o próprio estado de colapso, em combinação com a irritação das camadas pleurais, pode ser uma fonte de reflexos novos e incomuns para um determinado pulmão e, em segundo lugar, os reflexos, cujo arco eferente termina nos pulmões, dão um diferente efeito final, uma vez que os efetores estão localizados em outras condições.

Num dos primeiros capítulos, salientamos que muitas reações alérgicas ocorrem como reflexos recém-organizados (condicionados), cuja força e intensidade dependem do grau de sensibilização. Nossa pesquisa conjunta com G.S. Klochkova sobre a reatividade da pele mostrou que, ao atuar nas terminações nervosas da pele com vários agentes farmacológicos, podemos aumentar ou diminuir a intensidade da reação alérgica. Há muito se sabe que em condições de anestesia completa, ou seja, quando o córtex cerebral é desligado do arco reflexo, não ocorrem reações alérgicas. Tudo isso indica que os fatores reflexos, que se desenvolveram na forma de peculiares conexões temporárias, deixam sua marca na manifestação das reações alérgicas, intensificando-as em alguns casos até o grau de catástrofe tecidual (reação necrótica) ou apagando-as em outros casos para a extensão da total falta de resposta.