Febre hemorrágica da Crimeia-Congo(lat. febris haemorrhagica crimiana, sinônimo: febre hemorrágica da Crimeia, febre hemorrágica Congo-Crimeia, febre hemorrágica da Ásia Central) é uma doença humana infecciosa aguda transmitida por picadas de carrapatos, caracterizada por febre, intoxicação grave e hemorragias na pele e órgãos internos. Foi identificado pela primeira vez em 1944 na Crimeia. O patógeno foi identificado em 1945. Em 1956, uma doença semelhante foi identificada no Congo. Estudos do vírus estabeleceram a sua identidade completa com o vírus descoberto na Crimeia.

O que causa a febre hemorrágica da Crimeia:

O agente causador da febre hemorrágica da Crimeiaé um vírus da família Bunyaviridae, gênero Nairovirus. Pertence aos arbovírus (Arboviridae). Descoberto em 1945 por M.P. Chumakov na Crimeia, enquanto estudava o sangue de soldados e colonos doentes que adoeceram enquanto trabalhavam na colheita de feno. Em 1956, um vírus com composição antigênica semelhante foi isolado do sangue de um menino doente no Congo. O agente causador é denominado vírus do Congo. Os virions são esféricos, com 92-96 nm de diâmetro, rodeados por um envelope contendo lipídios. As mais sensíveis ao vírus são as culturas de células renais embrionárias de porcos, hamsters sírios e macacos. Pouco estável no ambiente. Quando fervido, o vírus morre instantaneamente, a 37 `C - após 20 horas, a 45 `C - após 2 horas. Quando seco, o vírus permanece viável por mais de 2 anos. Nas células afetadas, está localizado principalmente no citoplasma.

Reservatório natural do patógeno- roedores, animais de grande e pequeno porte, aves, espécies selvagens de mamíferos, bem como os próprios carrapatos, que são capazes de transmitir o vírus aos descendentes através dos ovos e são portadores do vírus por toda a vida. A fonte do patógeno é uma pessoa doente ou um animal infectado. O vírus é transmitido através de uma picada de carrapato ou através de procedimentos médicos que envolvem injeções ou coleta de sangue. Os principais portadores são os carrapatos Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Os surtos da doença na Rússia ocorrem anualmente nos territórios de Krasnodar e Stavropol, nas regiões de Astrakhan, Volgogrado e Rostov, nas repúblicas do Daguestão, Calmúquia e Karachay-Cherkessia. A doença também ocorre no sul da Ucrânia e na Crimeia, na Ásia Central, na China, na Bulgária, na Jugoslávia, no Paquistão, na África Central, Oriental e Austral (Congo, Quénia, Uganda, Nigéria, etc.). Em 80% dos casos, pessoas entre 20 e 60 anos adoecem.

Patogênese (o que acontece?) durante a febre hemorrágica da Crimeia:

No centro patogênese da febre hemorrágica da Crimeia há um aumento na permeabilidade da parede vascular. O aumento da viremia provoca o desenvolvimento de intoxicações graves, até choque infeccioso-tóxico com coagulação intravascular disseminada, inibição da hematopoiese, o que agrava as manifestações da síndrome hemorrágica.

A porta de entrada para a infecção é a pele no local da picada do carrapato ou ferimentos leves ao entrar em contato com o sangue de pessoas doentes (no caso de infecção nosocomial). Nenhuma alteração pronunciada é observada no local da porta de infecção. O vírus entra no sangue e se acumula nas células do sistema reticuloendotelial. Com viremia secundária mais massiva, aparecem sinais de intoxicação geral, danos ao endotélio vascular e desenvolvimento de síndrome trombohemorrágica de gravidade variável. As alterações patológicas são caracterizadas por múltiplas hemorragias nas mucosas do estômago e intestinos, presença de sangue na luz, mas não há alterações inflamatórias. O cérebro e suas membranas são hiperêmicos, neles são encontradas hemorragias com diâmetro de 1-1,5 cm com destruição da matéria cerebral. Pequenas hemorragias são detectadas em todo o cérebro. Hemorragias também são observadas nos pulmões, rins, etc. Muitas questões da patogênese da febre da Crimeia-Congo permanecem inexploradas.

Na autópsia, são encontradas múltiplas hemorragias nas membranas mucosas do trato gastrointestinal, sangue em seu lúmen, mas não há alterações inflamatórias. O cérebro e suas membranas são hiperêmicos, neles são encontradas hemorragias com diâmetro de 1-1,5 cm com destruição da matéria cerebral. Pequenas hemorragias são detectadas em todo o cérebro. Hemorragias também são observadas nos pulmões, rins, fígado, etc.

Sintomas da febre hemorrágica da Crimeia:

Período de incubação de um a 14 dias. Na maioria das vezes, 3-5 dias. Não há período prodrômico. A doença se desenvolve de forma aguda.

No período inicial (pré-hemorrágico) Existem apenas sinais de intoxicação geral, característicos de muitas doenças infecciosas. O período inicial geralmente dura de 3 a 4 dias (de 1 a 7 dias). Durante este período, num contexto de febre alta, observam-se fraqueza, fraqueza, dor de cabeça, dores por todo o corpo, fortes dores de cabeça, dores nos músculos e nas articulações.

As manifestações mais raras do período inicial incluem tontura, comprometimento da consciência, dor intensa nos músculos da panturrilha e sinais de inflamação do trato respiratório superior. Apenas alguns pacientes, mesmo antes do desenvolvimento do período hemorrágico, desenvolvem sintomas característicos desta doença.
sintomas - vômitos repetidos não associados à ingestão de alimentos, dores lombares, dores abdominais, principalmente na região epigástrica.

Um sintoma constante é a febre, que dura em média 7 a 8 dias; a curva de temperatura é especialmente típica da febre hemorrágica da Crimeia. Em particular, quando surge a síndrome hemorrágica, ocorre uma diminuição da temperatura corporal para subfebril, após 1-2 dias a temperatura corporal sobe novamente, o que provoca a curva de temperatura “duplamente curvada” característica desta doença.

Período hemorrágico corresponde ao período de pico da doença. A gravidade da síndrome trombohemorrágica determina a gravidade e o resultado da doença. Na maioria dos pacientes, no 2-4º dia de doença (menos frequentemente no 5-7º dia), aparece uma erupção hemorrágica na pele e nas membranas mucosas, hematomas nos locais da injeção e pode haver sangramento (estômago, intestinal, etc.). A condição do paciente piora acentuadamente. A hiperemia facial dá lugar à palidez, o rosto fica inchado, aparecem cianose dos lábios e acrocianose. A erupção cutânea é inicialmente petequial, neste momento aparece enantema nas mucosas da orofaringe, podendo haver hemorragias maiores na pele. Sangramento nasal e uterino, hemoptise, sangramento das gengivas, língua e conjuntiva são possíveis. O prognóstico é desfavorável para o aparecimento de sangramento gástrico e intestinal maciço. A condição dos pacientes torna-se ainda mais grave e são notados distúrbios de consciência. Caracterizado por dor abdominal, vômito, diarreia; o fígado está aumentado, doloroso à palpação, o sinal de Pasternatsky é positivo. A bradicardia dá lugar à taquicardia, a pressão arterial diminui. Alguns pacientes apresentam oligúria e aumentos de nitrogênio residual. No sangue periférico - leucopenia, anemia hipocrômica, trombocitopenia, VHS sem alterações significativas. A febre dura de 10 a 12 dias. A normalização da temperatura corporal e a cessação do sangramento caracterizam a transição para o período de recuperação. A astenia persiste por muito tempo (até 1-2 meses). Alguns pacientes podem apresentar formas leves da doença que ocorrem sem síndrome trombohemorrágica pronunciada, mas, via de regra, passam despercebidas.

Sepse, edema pulmonar, pneumonia focal, insuficiência renal aguda, otite média, tromboflebite podem ser observadas como complicações. A mortalidade varia de 2 a 50%.

Diagnóstico de febre hemorrágica da Crimeia:

Diagnóstico de febre hemorrágica da Crimeia baseia-se no quadro clínico, nos dados da história epidemiológica (permanência na área de focos naturais, ataques de carrapatos, contato com pacientes com febre hemorrágica da Crimeia) e nos resultados de exames laboratoriais. Há um número reduzido de glóbulos vermelhos no sangue, leucopenia (até 1x109-2x109/l), neutropenia, trombocitopenia. Para confirmar o diagnóstico, utiliza-se o isolamento do vírus do sangue do paciente; do 6º ao 10º dia de doença, é determinado um aumento no título de anticorpos em amostras repetidas do soro sanguíneo do paciente no RSC, reações de precipitação difusa em ágar e passivo reações de hemaglutinação.

O diagnóstico diferencial é feito com outras doenças virais que se manifestam por síndrome hemorrágica, principalmente se o paciente nos últimos dias antes do desenvolvimento das manifestações clínicas da doença esteve em países de clima tropical e subtropical, com leptospirose, febre hemorrágica com síndrome renal, hemorrágica vasculite, sepse, etc.

Tratamento da febre hemorrágica da Crimeia:

Os pacientes devem ser isolados no setor de doenças infecciosas do hospital. O tratamento é sintomático e etiotrópico. São prescritos antiinflamatórios e diuréticos. Evite o uso de medicamentos que aumentem os danos renais, como as sulfonamidas. Medicamentos antivirais (ribavirina, reaferon) também são prescritos. Nos primeiros 3 dias é administrada imunoglobulina equina específica heterogênea, soro imune, plasma ou imunoglobulina específica obtida do soro sanguíneo de indivíduos recuperados ou vacinados. A imunoglobulina específica é utilizada para profilaxia de emergência em pessoas em contato com o sangue do paciente.

Prevenção da febre hemorrágica da Crimeia:

Para prevenir a infecção, os principais esforços estão direcionados ao combate ao vetor da doença. Realizam a desinfestação de instalações de criação de gado e evitam o pastoreio em pastagens localizadas no território de surto natural. Os indivíduos devem usar roupas de proteção. Trate roupas, sacos de dormir e barracas com repelentes. Se você for picado por um carrapato em seu habitat, entre em contato imediatamente com um centro médico para obter ajuda. Para pessoas que planejam entrar no território do Sul da Rússia, recomenda-se a vacinação preventiva. Nas instituições médicas, deve-se levar em consideração a alta contagiosidade do vírus, bem como sua alta concentração no sangue dos pacientes. Portanto, os pacientes devem ser colocados em uma caixa separada e os cuidados devem ser prestados apenas a pessoal especialmente treinado.

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Período de incubação dura de 2 a 14 dias (média de 3 a 5 dias). A doença pode ocorrer nas formas leve, leve, moderada e grave. Além do período de incubação, existem 3 períodos da doença: fase inicial, altura ou hemorrágica e evolução.

Período inicial dura de 3 a 6 dias e é caracterizada por calafrios repentinos, aumento rápido da temperatura corporal para 39–40°C, mialgia e artralgia generalizadas, dor de cabeça intensa e, frequentemente, dor no abdômen e na região lombar. Vários pacientes apresentam um sintoma de Pasternatsky positivo. Os sintomas comuns incluem boca seca, tontura e vômitos repetidos.

Os pacientes geralmente estão excitados, o rosto, as membranas mucosas, o pescoço e a parte superior do tórax estão hiperêmicos, os lábios estão secos e uma erupção cutânea herpética é frequentemente observada. A hipotensão arterial é característica, o pulso geralmente corresponde à temperatura corporal ou é um tanto lento. As alterações hematológicas nesse período se manifestam por leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia e aumento da VHS.

Período alto A doença dura de 2 a 6 dias, geralmente se desenvolve após uma diminuição de curto prazo, dentro de 1 a 2 dias, da temperatura corporal. Nesta fase da doença, uma síndrome hemorrágica pronunciada é detectada na forma de erupção petequial nas áreas laterais do corpo, na área de grandes dobras e membros. Nas formas graves da doença, são observadas púrpura, equimoses e é possível sangramento nas gengivas, nariz, estômago, útero, intestinos e pulmões.

Os pacientes ficam deprimidos e pálidos; apresentam acrocianose, taquicardia e hipotensão arterial; possível delírio. Em 10–25% dos casos, são observados sintomas meníngeos, agitação, convulsões, seguidos do desenvolvimento de coma. O fígado geralmente está aumentado e alguns pacientes apresentam sinais de hepatargia. Frequentemente se desenvolvem oligúria, microhematúria, hipoisostenúria e azotemia. Às vezes há complicações na forma de pneumonia, edema pulmonar, tromboflebite, insuficiência renal aguda, choque. A duração da febre é de 4 a 8 dias.

Período de convalescença longo prazo, até 1–2 meses, caracterizado por um complexo de sintomas astênicos. Em alguns pacientes, o desempenho é restaurado nos próximos 1–2 anos.

Em áreas endêmicas, são frequentemente observadas formas abortivas da doença sem síndrome hemorrágica pronunciada.

Os exames laboratoriais, além das alterações hematológicas características, revelam aumento do hematócrito, nitrogênio residual, atividade das aminotransferases e sinais de acidose metabólica. Trombocitopenia significativa e valores elevados de hematócrito podem indicar um mau prognóstico.

Definição. A CCHF é uma infecção viral aguda focal natural em humanos, que ocorre com reação febril, intoxicação geral e síndrome hemorrágica, expressa na forma de hemorragias cutâneas e vários sangramentos abdominais.

Patógeno- O vírus CCHF-Congo pertence à família Bunyaviridae, gênero Nairovírus e o grupo antigênico CCHF-Congo, que também inclui o vírus Hazara isolado no Paquistão.

Características modernas da epidemiologia.Reservatórios e fontes do vírus CCHF. Os reservatórios hospedeiros do vírus CCHF na natureza são lebres, ouriços, esquilos terrestres, jerboas, possivelmente algumas espécies de roedores semelhantes a camundongos e ungulados jovens, nos quais, durante a infecção primária, desenvolve-se viremia, com intensidade suficiente para infectar os carrapatos ixodídeos que alimente-se deles. Os ungulados adultos, tendo adquirido imunidade ao vírus CCHF como resultado da infecção, tornam-se becos sem saída para a infecção.

O mecanismo de transmissão do patógeno. A via de infecção humana por CCHF transmitida por vetores não é a única. A infecção pode ocorrer através da pele ferida nas mãos quando os carrapatos são coletados no gado e esmagados entre os dedos. Existem algumas evidências a favor da existência de um mecanismo de aspiração de transmissão de patógenos (durante a tosquia de ovelhas).

Sinais epidemiológicos modernos. A gama estabelecida do vírus CCHF inclui os seguintes países: na Europa- Rússia (regiões de Astracã, Rostov e Volgogrado, Calmúquia, Krasnodar, territórios de Stavropol, República do Daguestão), Ucrânia (Crimeia, região de Lugansk), Azerbaijão, Arménia, Bulgária, Grécia, Hungria, repúblicas da antiga Jugoslávia, Albânia, França, Portugal; Na ásia - todas as repúblicas da Ásia Central, Cazaquistão, China (províncias ocidentais), Turquia, Irão, Iraque, Afeganistão, Paquistão, Índia, Kuwait, Emirados Árabes Unidos; na África - Egipto, Zaire, Senegal, Nigéria, República Centro-Africana, Quénia, Uganda, Tanzânia, Etiópia. África do Sul, Zimbabué, Zâmbia, Alto Volta, Mauritânia, República da Guiné.

A incidência nos países da Eurásia tem uma sazonalidade primavera-verão pronunciada. A maioria dos casos ocorre de abril a maio a junho a julho. Na Ásia Central, casos isolados também ocorrem nos meses de outono e inverno. Os que correm maior risco de infecção por CCHF são leiteiras, pastores, trabalhadores agrícolas, veterinários, donas de casa, reformados e empregados que tenham gado grande e pequeno nas suas explorações, militares (enquanto permanecem no campo no território de um surto natural), bem como bem como pessoal médico de doenças infecciosas, hospitais e departamentos e pessoas que cuidam de pacientes com ICC em casa.

Os fatores de risco para infecção são: exposição ao ataque de carrapatos de pasto, contato com pacientes e cadáveres (transporte, cuidados, tratamento, autópsia, etc.), abate e corte de carcaças de animais de fazenda doentes (principalmente vacas), trabalho em laboratórios relacionados com o isolamento e estudo do vírus, a preparação de preparações diagnósticas e diagnósticos sorológicos.

Características da clínica.Período de incubação com ICC varia de 2 a 7 dias. Com a via transmissível de infecção é um pouco mais longa do que com a via de contato: 4,4 dias e 3,2 dias, respectivamente.

A ICC ocorre como uma doença febril aguda, em que as principais síndromes clínicas são intoxicação geral, síndrome hemorrágica (hemorragia, sangramento) e alterações no sangue periférico na forma de leucopenia e trombocitopenia.

A ICCC pode ocorrer nas formas leve, moderada e grave, que é determinada principalmente pela gravidade da síndrome hemorrágica. Em uma pequena proporção de pacientes (8-10%), as manifestações clínicas da síndrome hemorrágica podem estar completamente ausentes, mas a febre e a intoxicação geral persistem E alterações típicas no sangue periférico, que nestes

os casos desempenham um papel decisivo no diagnóstico.

Diagnóstico laboratorial. O vírus CCHF é facilmente isolado do sangue de pessoas doentes e de materiais cadavéricos (bem como de carrapatos e outras fontes) por infecção intracerebral de camundongos e ratos brancos recém-nascidos. A eficiência do isolamento aproxima-se de 100% se forem examinadas amostras de sangue fresco ou plasma colhidas durante o período agudo da doença (até 7 dias). No período de 8 a 12-14 dias do início da doença, é possível apresentar corrimento (com menor consistência) com febre contínua. Nas pessoas mortas, o vírus é encontrado em diversas partes do cérebro, medula óssea, gânglios linfáticos, fígado, baço e outros órgãos. PCR e ELISA são usados ​​com sucesso para indicar antígenos de vírus RNA ou CCHF.

Para o diagnóstico sorológico da CCHF podem ser utilizados métodos como RSC, reação de precipitação difusa em ágar (DPA), RTGA, XRTGA, RIA, MFA e ELISA.

Epidemiológico supervisão. Componentes importantes da vigilância da CCHF em áreas endémicas, tal como acontece com o HFRS, são o registo obrigatório e a análise da incidência, bem como a recolha de informação que caracteriza as características epidemiológicas de casos e surtos individuais. Informações valiosas são fornecidas por estudos para determinar a composição de espécies e abundância de carrapatos ixodídeos, dados sobre sua infecção pelo vírus CCHF e informações sobre contatos da população com vetores. Uma ideia dos limites geográficos dos focos e da dinâmica de sua atividade epizootológica pode ser obtida pelo exame sorológico de animais domésticos (cavalos, vacas, ovelhas e cabras), que servem como principais alimentadores de carrapatos adultos das pastagens e são bons indicadores da circulação do vírus CCHF na natureza.

Com base nos dados obtidos, podem-se tirar conclusões sobre a propagação do vírus CCHF, a estrutura e dinâmica da intensidade dos focos e as vias de transmissão do agente infeccioso; É possível identificar grupos de risco de infecção de pessoas, fazer uma previsão de morbidade e justificar um sistema de medidas preventivas.

Ações preventivas. A prevenção inespecífica que visa reduzir a intensidade epizootológica e epidemiológica dos focos de CCHF inclui: tratamentos anticarrapatos do território e da pecuária para reduzir o número de vetores, regulação do número de principais alimentadores de carrapatos pré-imago das pastagens e reservatórios do vírus (lebres, gralhas, ouriços), recusa de pastoreio de animais domésticos na área do surto e transição para estábulos, realização de atividades agrícolas em grande escala (aração de áreas de estepe, semeadura de melão, algodão, etc.) para perturbar o condições ambientais que apoiam a circulação do vírus CCHF.

Para se proteger contra ataques de carrapatos e reduzir a possibilidade de infectar pessoas ao esmagar carrapatos com as mãos, recomenda-se o seguinte: escolher os locais mais seguros para descansar e passar a noite, usar roupas de proteção especiais, autoexames e exames mútuos durante a permanência no surto e voltar para casa, utilizando pinças e luvas de borracha na remoção de carrapatos dos animais, bem como o uso de soluções desinfetantes para matar os carrapatos.

No final dos anos 60, vacinas inativadas com formalina ou clorofórmio contra CCHF foram desenvolvidas no Instituto de Poliomielite e Encefalite Viral.

As autoridades de saúde são obrigadas a notificar cada caso de suspeita de CCHF. Medidas de isolamento e regime antiepidêmico rigoroso para pacientes com ICC e pessoas em contato com eles também são obrigatórias.

Levantamento epidemiológico surto é realizado para determinar o momento e as fontes de infecção, as vias de transmissão do agente infeccioso e identificar as pessoas em risco de contrair a doença. As atividades mais relevantes no levantamento epidemiológico de surtos incluem: 1) determinação da frequência de ataques e picadas de carrapatos (inquérito populacional), 2) identificação, isolamento e monitoramento de pessoas que tiveram contato com pacientes com ICC, 3) determinação da composição de espécies , número e infestação de carrapatos no território ambiental, bem como possíveis hospedeiros reservatórios do vírus, 4) determinação da intensidade da imunidade humoral em populações de grandes e pequenos rebanhos.

Considerando a gravidade da ICC na maioria dos casos e a possibilidade de transmissão por contato do agente infeccioso, os pacientes com suspeita da doença devem ser internados em enfermarias.

Desratização atividades no surto não são fornecidas.

Para excluir casos de infecção de pessoas de pacientes com ICC, suas roupas, roupas de cama, pratos e instrumentos utilizados no tratamento (agulhas, seringas, conta-gotas, luvas, etc.), são realizadas desinfecção de excrementos e itens de higiene. A roupa de cama e as roupas retiradas do paciente são coletadas em um oleado ou saco plástico e processadas em uma câmara de vapor a uma temperatura de +110-120 "C e uma pressão de 0,5-0,6 atmosferas por 45 minutos. Roupas de cama e toalhas são processadas no câmara conforme contaminação necessária e quando o paciente recebe alta em solução de soda a 2%. As secreções sanguinolentas (fezes, urina, saliva, vômito) são cobertas com água sanitária seca e despejadas com um volume duplo de solução de água sanitária a 10%, misturadas e deixadas para contato por 2 horas. Roupa de cama e objetos contaminados com secreções de pacientes são tratados com solução de cloramina a 3%. A louça é desinfetada por fervura por 30 minutos. Nas enfermarias, pisos, paredes e portas são tratados diariamente 3-4 vezes com 3 % solução de cloramina... Os restos alimentares do paciente são despejados com uma quantidade dupla de solução de água sanitária a 10% com exposição de 1 hora.

Prevenção de emergência. Se houver suspeita de infecção pelo vírus CCHF, recomenda-se a administração imediata de plasma ou gamaglobulina obtida do sangue de pacientes convalescentes com CCHF.

Observação dispensária de quem se recuperou da doença. Durante o período de convalescença, que se caracteriza por uma duração significativa (até 3-12 meses), observa-se astenia grave, queda de cabelo, impotência e, às vezes, desenvolve-se polirradiculoneuropatia. Durante todo esse período, os pacientes devem estar sob supervisão médica. Não há recidivas ou exacerbações da doença, bem como efeitos residuais persistentes.

Febres hemorrágicas

Febres hemorrágicas (febres hemorrágicas) é um grupo de doenças zoonóticas virais agudas com vários mecanismos de transmissão de patógenos, caracterizadas pelo desenvolvimento de toxicose capilar universal e síndrome hemorrágica no contexto de um estado febril agudo e ocorrendo com sintomas de intoxicação geral.

Atualmente, 13 febres hemorrágicas foram descritas em humanos, a maioria delas endêmicas em regiões tropicais. Na Rússia, foram descritas febre hemorrágica Congo-Crimeia, febre hemorrágica de Omsk e febre hemorrágica com síndrome renal.

Os agentes causadores das febres hemorrágicas pertencem ao grupo ecológico dos arbovírus (famílias dos togavírus e bunyavírus), arenavírus e filovírus.

As febres hemorrágicas são infecções focais naturais. Os principais reservatórios de patógenos são os animais - primatas, roedores, bovinos grandes e pequenos, carrapatos, etc., em cujos corpos geralmente se desenvolve uma infecção latente com persistência prolongada de vírus, o que garante contaminação intensiva do meio ambiente em focos enzoóticos. Em alguns casos, a infecção pode tornar-se de natureza antroponótica.

Os mecanismos de infecção pelas febres hemorrágicas são variados: transmissíveis – com febres hemorrágicas arbovirais; aerogênico, alimentar e de contato - com febres hemorrágicas por arenavírus, é possível a transmissão parenteral de alguns patógenos de febres hemorrágicas.

A susceptibilidade às febres hemorrágicas é elevada; aqueles com alto risco de infecção são pessoas que têm contacto profissional próximo com animais ou vida selvagem (madeireiros, geólogos, trabalhadores agrícolas, trabalhadores de viveiros, etc.). As formas mais graves da doença são observadas em pessoas que visitam focos de infecção pela primeira vez. Os residentes locais costumam apresentar formas leves e subclínicas de febres hemorrágicas. A mortalidade nas febres hemorrágicas varia de 1-5 a 50-70%.

Febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) é uma doença focal natural viral aguda que ocorre com febre alta, intoxicação geral grave, síndrome hemorrágica e um tipo de lesão renal na forma de nefrosonefrite.

Informação histórica. Sob vários nomes (gastrite da Manchúria, nefrosonefrite hemorrágica, febre Songo, etc.), a doença foi registrada no Extremo Oriente desde 1913.

Em 1938-1940 em estudos complexos realizados por virologistas, epidemiologistas e médicos, foi estabelecida a natureza viral da doença, foram estudados os padrões básicos da epidemiologia e as características de seu curso clínico. Na década de 50, o HFRS foi identificado em Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrado,

Regiões de Moscou, Urais e região do Volga. Doenças semelhantes foram descritas na Escandinávia, Manchúria e Coreia. Em 1976, os pesquisadores americanos G. Lee e P. Lee isolaram o vírus dos roedores Apodemus agrarius na Coréia e, em 1978, isolaram o vírus de uma pessoa doente.

Desde 1982, por decisão do Grupo Científico da OMS, diversas variantes da doença foram unidas sob o nome comum de “febre hemorrágica com síndrome renal”.

Etiologia. Os agentes causadores do HFRS são vírus do gênero hantaan (Hantaan pymela, seoul, etc.), da família bunyaviridae - pertencem a vírus esféricos contendo RNA com diâmetro de 85-110 nm.

Epidemiologia. O HFRS é um vírus focal natural. O reservatório de vírus no território da Rússia é de 16 espécies de roedores e 4 espécies de animais insetívoros, nos quais são observadas formas latentes de infecção; enzoóticas com morte de animais ocorrem com menos frequência. O vírus é liberado no ambiente externo principalmente pela urina dos roedores, menos frequentemente pelas fezes ou saliva. Entre os animais, observa-se transmissão transmissível do vírus por carrapatos gamas e pulgas.

De roedores a humanos, em condições naturais ou de laboratório, o vírus é transmitido por meio de poeira transportada pelo ar, por rotas nutricionais e de contato. Não há casos conhecidos de infecção por HFRS em uma pessoa doente.

A incidência é esporádica e surtos em grupo também são possíveis. Os focos naturais estão localizados em determinadas zonas geográficas paisagísticas: áreas costeiras, matas, florestas úmidas com grama densa, o que contribui para a preservação dos roedores. A incidência tem uma sazonalidade clara: o maior número de casos da doença é registrado de maio a outubro - dezembro com aumento máximo em junho - setembro, que se deve ao aumento do número de roedores, visitas frequentes à floresta, viagens de pesca, trabalhos agrícolas, etc., bem como em novembro-dezembro, que está associado à migração de roedores para instalações residenciais.

Na maioria das vezes, os residentes rurais com idades compreendidas entre os 16 e os 50 anos, na sua maioria homens (madeireiros, caçadores, agricultores, etc.), são afectados. A morbilidade dos residentes urbanos está associada à sua permanência na zona suburbana (visitando a floresta, relaxando em campos de férias e sanatórios localizados perto da floresta) e trabalhando em viveiros.

A imunidade após uma doença é bastante durável. As doenças recorrentes são raras.

Após entrar no corpo humano através da pele e membranas mucosas danificadas e replicar-se nas células do sistema macrófago, o vírus entra no sangue. Desenvolve-se a fase de viremia, que provoca o aparecimento da doença com o desenvolvimento de sintomas tóxicos gerais.

Com efeito vasotrópico, o vírus danifica as paredes dos capilares sanguíneos tanto diretamente quanto como resultado do aumento da atividade da hialuronidase com despolarização da substância principal da parede vascular, bem como pela liberação de histamina e substâncias semelhantes à histamina, ativação do complexo calicreína-cinina, que aumenta a permeabilidade vascular.

Os complexos imunológicos desempenham um papel importante na gênese da toxicose capilar. Há danos aos centros vegetativos que regulam a microcirculação.

Como resultado de danos à parede vascular, desenvolve-se plasmorreia, o volume de sangue circulante diminui, sua viscosidade aumenta, o que leva a um distúrbio da microcirculação e contribui para a formação de microtrombos. Um aumento na permeabilidade capilar em combinação com a síndrome da coagulação intravascular disseminada causa o desenvolvimento da síndrome hemorrágica, manifestada por erupção cutânea hemorrágica e sangramento.

As maiores mudanças ocorrem nos rins. O impacto do vírus nos vasos renais e os distúrbios microcirculatórios causam edema seroso-hemorrágico, que pressiona os túbulos e ductos coletores e contribui para o desenvolvimento de nefrose descamativa. A filtração glomerular diminui, a reabsorção tubular é perturbada, o que leva à oligoanúria, proteinúria maciça, azotemia e desequilíbrios eletrolíticos e alterações acidóticas no estado ácido-base.

A descamação maciça do epitélio e a deposição de fibrina nos túbulos causam o desenvolvimento de hidronefrose segmentar obstrutiva. A ocorrência de dano renal é facilitada por autoanticorpos que surgem em resposta à formação de proteínas celulares que adquirem propriedades de autoantígenos, complexos imunes circulantes e fixados na membrana basal.

O exame anatomopatológico revela alterações distróficas, edema seroso-hemorrágico e hemorragias nos órgãos internos. As alterações mais pronunciadas são encontradas nos rins. Estes últimos estão aumentados de volume, flácidos, sua cápsula é facilmente removida e há hemorragias por baixo. O córtex é pálido, protuberante acima da superfície de corte, a medula é vermelho-arroxeada com múltiplas hemorragias nas pirâmides e na pelve, e há focos de necrose. No exame microscópico, os túbulos urinários estão dilatados, seu lúmen é preenchido com cilindros e os ductos coletores estão frequentemente comprimidos. As cápsulas glomerulares estão dilatadas e os glomérulos individuais apresentam alterações distróficas e necrobióticas. Em áreas de hemorragia, os túbulos e ductos coletores são grosseiramente alterados de forma destrutiva, seu lúmen está ausente devido à compressão ou preenchido com cilindros. O epitélio está degenerado e descamado. Também são reveladas alterações distróficas generalizadas nas células de muitos órgãos, glândulas endócrinas (glândulas supra-renais, glândula pituitária) e gânglios autonômicos.

Como resultado de reações imunológicas (aumento dos títulos de anticorpos, classes IgM e IgG, alterações na atividade dos linfócitos) e processos sanogênicos, as alterações patológicas nos rins regridem. Isto é acompanhado por poliúria devido à diminuição da capacidade de reabsorção dos túbulos e à diminuição da azotemia com restauração gradual da função renal ao longo de 1 a 4 anos.

Quadro clínico. Os principais sintomas do HFRS são febre alta, hiperemia e inchaço da face, aparecimento de síndrome hemorrágica a partir do 3-4º dia de doença e comprometimento da função renal na forma de oligúria, proteinúria maciça e azotemia seguida de poliúria. A doença é caracterizada por um curso cíclico e uma variedade de variantes clínicas, desde formas febris abortivas até formas graves com síndrome hemorrágica maciça e insuficiência renal aguda persistente.

O período de incubação do HFRS é de 4 a 49 dias, mas mais frequentemente é de 2 a 3 semanas. Durante o curso da doença, distinguem-se 4 períodos: 1) febril (1-4 dias de doença); 2) oligúrico (4-12º dia); 3) poliúrico (de 8-12 a 20-24 dias); 4) convalescença.

O período febril, ou fase inicial da infecção, é caracterizado por aumento agudo da temperatura, aparecimento de fortes dores de cabeça e musculares, sede e boca seca. A temperatura sobe para 38,5-40 °C e permanece em níveis elevados durante vários dias, após os quais volta ao normal (lise curta ou crise retardada). A duração do período febril é em média de 5 a 6 dias. Após uma diminuição da temperatura, alguns dias depois ela pode subir novamente para níveis baixos - uma curva de “duas curvas”.

Uma dor de cabeça dolorosa desde os primeiros dias da doença concentra-se na testa e nas têmporas. Os pacientes frequentemente se queixam de visão turva e do aparecimento de uma “rede” diante dos olhos. Ao exame, observam-se naturalmente inchaço e hiperemia da face, injeção de vasos sanguíneos na esclera e conjuntiva e hiperemia da faringe.

A partir do 2º-3º dia de doença surge enantema hemorrágico na mucosa do palato mole, e do 3º ao 4º dia - erupção petequial nas axilas; no peito, na região da clavícula, às vezes no pescoço e no rosto. A erupção pode aparecer em listras que lembram uma chicotada. Junto com isso, grandes hemorragias aparecem na pele, na esclera e nos locais de injeção. Posteriormente, são possíveis sangramentos nasais, uterinos e estomacais, que podem causar a morte. Em alguns pacientes com formas leves da doença, não há manifestações hemorrágicas, mas os sintomas de “torniquete” e “beliscão”, indicando aumento da fragilidade capilar, são sempre positivos.

O pulso no início da doença corresponde à temperatura, depois desenvolve-se bradicardia pronunciada. Os limites do coração estão normais, os tons são abafados. A pressão arterial é reduzida na maioria dos casos. Nos casos graves da doença, observa-se o desenvolvimento de choque infeccioso-tóxico. Sinais de bronquite e broncopneumonia são frequentemente detectados.

Ao palpar o abdome, determina-se dor, muitas vezes no hipocôndrio, e em alguns pacientes, tensão na parede abdominal. A dor na região abdominal pode posteriormente ser intensa, o que exige diferenciação das doenças cirúrgicas da cavidade abdominal. O fígado geralmente está aumentado, o baço – com menos frequência. Bater na parte inferior das costas é doloroso. As fezes são retidas, mas é possível diarreia com aparecimento de muco e sangue nas fezes.

O hemograma neste período da doença mostra normocitose ou leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia e aumento da VHS. A análise geral da urina revelou leucócitos e eritrócitos, leve proteinúria.

A partir do 3-4º dia de doença, num contexto de temperatura elevada, inicia-se o período oligúrico. A condição dos pacientes piora visivelmente. Dor intensa ocorre na região lombar, muitas vezes obrigando o paciente a assumir uma posição forçada na cama. Há aumento da dor de cabeça, ocorrem vômitos repetidos, levando à desidratação. As manifestações da síndrome hemorrágica aumentam significativamente: hemorragias na esclera, sangramento nasal e gastrointestinal, hemoptise.

A quantidade de urina diminui para 300-500 ml por dia, em casos graves ocorre anúria.

São observadas bradicardia, hipotensão, cianose e respiração rápida. A palpação da região renal é dolorosa (o exame deve ser feito com cautela devido à possível ruptura da cápsula renal à palpação áspera). Do 6º ao 7º dia de doença, a temperatura corporal diminui liticamente e, menos frequentemente, criticamente, mas o estado dos pacientes piora. Caracterizada por pele pálida combinada com cianose dos lábios e membros, fraqueza severa. Os sinais de síndrome hemorrágica persistem ou aumentam, a azotemia progride, são possíveis manifestações de uremia, hipertensão arterial, edema pulmonar e, em casos graves, desenvolve-se coma. O edema periférico é raro.

O hemograma revela naturalmente leucocitose neutrofílica (até 10-30 * 10^9 /l de sangue), plasmocitose (até 10-20%), trombocitopenia, aumento da VHS para 40-60 mm/h, e com sangramento - sinais de anemia. Caracterizada por níveis aumentados de nitrogênio residual, ureia, creatinina, hipercalemia e sinais de acidose metabólica.

Um exame geral de urina revela proteinúria maciça (até 20-110 g/l), cuja intensidade varia ao longo do dia, hipoisostenúria (densidade relativa da urina 1,002-1,006), hematúria e cilindrúria; Cilindros contendo células epiteliais tubulares são frequentemente encontrados.

Do 9º ao 13º dia de doença, inicia-se o período poliúrico. A condição dos pacientes melhora sensivelmente: as náuseas e os vômitos cessam, o apetite aparece, a diurese aumenta para 5-8 litros, a noctúria é característica. Os pacientes apresentam fraqueza, sede e são incomodados por falta de ar e palpitações, mesmo com pouco esforço físico. A dor lombar diminui, mas uma dor leve e dolorosa pode persistir por várias semanas. A hipoisostenúria de longo prazo é característica.

Durante o período de convalescença, a poliúria diminui e as funções do corpo são gradualmente restauradas.

Existem formas leves, moderadas e graves da doença. A forma leve inclui os casos em que a febre é baixa, as manifestações hemorrágicas são leves, a oligúria é de curta duração e não há uremia. Na forma moderada, todos os estágios da doença se desenvolvem sequencialmente sem sangramento maciço e anúria com risco de vida, a diurese é de 300-900 ml, o conteúdo de nitrogênio residual não excede 0,4-0,8 g/l. Em casos graves, observa-se uma reação febril pronunciada, podendo ocorrer choque infeccioso-tóxico, síndrome hemorrágica com sangramento e hemorragias extensas nos órgãos internos, insuficiência adrenal aguda e acidente vascular cerebral. Anúria e azotemia progressiva (nitrogênio residual superior a 0,9 g/l) são observadas. A morte pode ocorrer devido a choque, coma azotêmico, eclâmpsia ou ruptura da cápsula renal. Existem formas conhecidas de HFRS que ocorrem com a síndrome de encefalite.

Complicações. As complicações específicas incluem choque infeccioso-tóxico, edema pulmonar, coma urêmico, eclâmpsia, ruptura renal, hemorragias no cérebro, glândulas supra-renais, músculo cardíaco (quadro clínico de infarto do miocárdio), pâncreas, sangramento maciço. Pneumonia, abscessos, flegmão, caxumba e peritonite também são possíveis.

Previsão. A mortalidade por HFRS no Extremo Oriente atingiu 6-8% nos últimos anos, na parte europeia da Rússia - 1-3,5%, mas é possível até 10%.

Diagnóstico. O reconhecimento do HFRS baseia-se na identificação de sinais clínicos característicos. A partir de dados epidemiológicos, deve-se levar em consideração o contato com objetos ambientais infectados com secreções de roedores.

Alterações no hemograma na forma de leucopenia seguida de hiperleucocitose neutrofílica, trombocitopenia e aumento da VHS são de importante importância diagnóstica. Uma característica diagnóstica essencial é a proteinúria maciça e alternada, hipoisostenúria persistente. O diagnóstico é confirmado usando MFA, RIA e ELISA com o antígeno do vírus Hantaan em seções criostáticas dos pulmões de roedores (ratazanas de banco Apodemus agrarius) e anticorpos contra ele em NRIF.

É realizado com gripe, febre tifóide e tifo do queijo, leptospirose, encefalite, pielonefrite aguda, doenças cirúrgicas da cavidade abdominal (apendicite aguda, colecistite, pancreatite, úlcera gástrica perfurada), etc.

Tratamento. Pacientes com HFRS estão sujeitos a internação obrigatória em hospital de doenças infecciosas, observadas as exigências do transporte mais suave. As medidas terapêuticas são realizadas levando-se em consideração o período e a gravidade da doença, com monitoramento constante dos principais parâmetros bioquímicos. O paciente deve permanecer acamado durante o período agudo da doença e até o início da convalescença. Alimentos de fácil digestão são prescritos sem restrições ao sal de cozinha (tabela nº 4 de acordo com Pevzner).

No período inicial, o complexo de agentes terapêuticos inclui soluções isotônicas de glicose e cloreto de sódio, ácido ascórbico, rutina, anti-histamínicos, analgésicos e antiplaquetários. Há experiência positiva com o uso de medicamentos antivirais (ribamidil).

Num contexto de oligúria e azotemia, limite a ingestão de pratos de carne e peixe, bem como de alimentos que contenham potássio. A quantidade de líquido ingerido e administrado ao paciente não deve ultrapassar o volume diário de urina e vômito excretados em mais de 1.000 ml, e em altas temperaturas - em 2.500 ml.

O tratamento de pacientes com formas graves de HFRS com insuficiência renal grave e azotemia ou choque infeccioso-tóxico é realizado em unidades de terapia intensiva por meio de um complexo de medidas antichoque, prescrição de grandes doses de glicocorticóides, antibióticos de amplo espectro, métodos de ultrafiltração sanguínea , hemodiálise e em caso de sangramento maciço - transfusões de sangue.

Os pacientes recebem alta hospitalar após recuperação clínica e normalização dos parâmetros laboratoriais, mas não antes de 3-4 semanas do início da doença nas formas moderadas e graves da doença. Os recuperados ficam sujeitos à observação em dispensário durante 1 ano com acompanhamento trimestral de exame geral de urina, pressão arterial, exame por nefrologista e oftalmologista.

Prevenção. As medidas preventivas visam destruir as fontes de infecção - roedores semelhantes a camundongos, bem como interromper as vias de transmissão dos roedores para os humanos.

Sinônimo: toxicose capilar infecciosa aguda, febre hemorrágica, febre Congo-Crimeia

Febre hemorrágica do Congo-Crimeia - uma doença viral focal natural, cujo agente causador é transmitido através de picadas de carrapatos ixodídeos; caracterizada por intoxicação grave e síndrome hemorrágica pronunciada.

Informação histórica. A doença foi descrita pela primeira vez por M.P. Chumakov et al. em 1944-1945 na Crimeia e mais tarde nas repúblicas da Ásia Central. Em 1956-1969 focos de doenças semelhantes foram identificados na Bulgária, Jugoslávia, Hungria, África Oriental e Ocidental, Paquistão e Índia. A doença está disseminada nas regiões da Crimeia, Donetsk, Astrakhan, Rostov e Kherson, territórios de Krasnodar e Stavropol, Cazaquistão, Uzbequistão, Turcomenistão e Azerbaijão.

Etiologia. O agente causador é um vírus do gênero nairovirus, família Bunyaviridae.

Epidemiologia. A febre hemorrágica do Congo-Crimeia é um vírus focal natural. O reservatório de vírus são animais selvagens (lebres, ouriços africanos, etc.) e domésticos (vacas, ovelhas, cabras), carrapatos de mais de 20 espécies de 8 gêneros com transmissão transovariana de patógenos.

O mecanismo de infecção é geralmente transmissível através da picada de um carrapato infectado, Nualoma plumbeum (na Crimeia), Nualoma anatolicum (na Ásia Central, África) e mosquitos picadores - Culicoideus. A infecção aerogênica é possível (em condições laboratoriais) e pelo contato com o sangue de pessoas doentes (infecção nosocomial).

Nas zonas endémicas, a incidência é sazonal e aumenta durante o período de trabalho agrícola (no nosso país em Junho - Agosto), adquirindo muitas vezes um carácter ocupacional. Em indivíduos não imunes, a doença é grave e com alta mortalidade. Após a doença, permanece uma forte imunidade.

Patogênese e quadro patológico. As reações patológicas na febre hemorrágica da Crimeia são caracterizadas por um curso cíclico. Após a introdução do vírus e sua replicação nos elementos do sistema macrófago, desenvolve-se a fase de viremia, que determina a ocorrência de uma síndrome tóxica geral. A fase subsequente de disseminação hematogênica leva ao desenvolvimento de toxicose capilar universal, síndrome de coagulação intravascular e lesões diversas (necrose em ponte no fígado, alterações distróficas no miocárdio, rins e glândulas supra-renais), que se manifesta clinicamente por hemorragias maciças e sinais de patologia de órgãos.

Quadro clínico. O período de incubação dura de 2 a 14 dias (média de 3 a 5 dias). A doença pode ocorrer nas formas leve, leve, moderada e grave. Além do período de incubação, existem 3 períodos da doença: fase inicial, altura ou hemorrágica e evolução.

O período inicial dura de 3 a 6 dias e é caracterizado por calafrios repentinos, aumento rápido da temperatura corporal para 39-40°C, mialgia e artralgia generalizadas, dor de cabeça intensa e, muitas vezes, dor no abdômen e na região lombar. Vários pacientes apresentam um sintoma de Pasternatsky positivo. Os sintomas comuns incluem boca seca, tontura e vômitos repetidos.

Os pacientes geralmente estão excitados, o rosto, as membranas mucosas, o pescoço e a parte superior do tórax estão hiperêmicos, os lábios estão secos e uma erupção cutânea herpética é frequentemente observada. A hipotensão arterial é característica, o pulso geralmente corresponde à temperatura corporal ou é um tanto lento. As alterações hematológicas nesse período se manifestam por leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia e aumento da VHS.

O período de pico da doença dura de 2 a 6 dias, muitas vezes desenvolvendo-se após uma diminuição de curto prazo, de 1 a 2 dias, na temperatura corporal. Nesta fase da doença, uma síndrome hemorrágica pronunciada é detectada na forma de erupção petequial nas áreas laterais do corpo, na área de grandes dobras e membros. Nas formas graves da doença, são observadas púrpura, equimoses e é possível sangramento nas gengivas, nariz, estômago, útero, intestinos e pulmões.

Os pacientes ficam deprimidos e pálidos; apresentam acrocianose, taquicardia e hipotensão arterial; possível delírio. Em 10-25% dos casos, são observados sintomas meníngeos, agitação, convulsões, seguidos de desenvolvimento de coma. O fígado geralmente está aumentado e alguns pacientes apresentam sinais de hepatargia. Frequentemente se desenvolvem oligúria, microhematúria, hipoisostenúria e azotemia. Às vezes há complicações na forma de pneumonia, edema pulmonar, tromboflebite, insuficiência renal aguda, choque. A duração da febre é de 4 a 8 dias.

O período de convalescença é longo, até 1-2 meses, e é caracterizado por um complexo de sintomas astênicos. Em alguns pacientes, o desempenho é restaurado nos próximos 1-2 anos.

Em áreas endêmicas, são frequentemente observadas formas abortivas da doença sem síndrome hemorrágica pronunciada.

Os exames laboratoriais, além das alterações hematológicas características, revelam aumento do hematócrito, nitrogênio residual, atividade das aminotransferases e sinais de acidose metabólica. Trombocitopenia significativa e valores elevados de hematócrito podem indicar um mau prognóstico.

Previsão. Grave, a taxa de mortalidade pode chegar a 40%.

Diagnóstico. O reconhecimento da doença baseia-se na identificação dos sinais típicos da doença: início agudo da doença com febre alta, hiperemia facial, rápido aumento das manifestações hemorrágicas, insuficiência vascular, nefropatia e hepatopatia em pacientes pertencentes à categoria de alto risco (criadores de gado , caçadores, geólogos, etc.).

Os diagnósticos específicos incluem o isolamento do vírus do sangue durante o período de viremia, a utilização de testes sorológicos: NRIF, RTNGA, RSK.

Diagnóstico diferencial.É realizado com infecção meningocócica, gripe, leptospirose, tifo, púrpura trombocitopênica e doença de Henoch-Schönlein, e em residentes de países tropicais com febre amarela e outras febres hemorrágicas.

Tratamento.É realizado de acordo com os princípios gerais de tratamento de pacientes com febre hemorrágica. Um efeito positivo foi obtido com o uso de soro imune 60-100 ml (proposto por M.P. Chumakov em 1944) ou imunoglobulina hiperimune.

Prevenção. Ao hospitalizar pacientes, deve ser fornecida prevenção de infecção nosocomial, incluindo vias parenterais. Um conjunto de medidas de desratização e desinfecção é realizado nos surtos da doença. Segundo as indicações, são necessárias vacinação e administração de imunoglobulina.

Febre hemorrágica de Omsk

Informação histórica. A febre hemorrágica de Omsk foi descrita pela primeira vez em 1945-1948. durante um surto epidêmico nas regiões de Omsk e Novosibirsk. Desde 1958, devido à depressão vetorial, os relatos de casos têm sido raros.

Etiologia. O agente causador é o vírus da febre de Omsk do gênero Flavivirus, família Togaviridae.

Epidemiologia. A febre hemorrágica de Omsk é um vírus focal natural. O reservatório dos vírus são os ratos almiscarados, ratos aquáticos e outros roedores. Os portadores são carrapatos Dermacentor pictus, possivelmente outros carrapatos deste gênero, carrapatos gamasídeos e pulgas.

A infecção humana ocorre através do contato com ratos almiscarados infectados, através de picadas de carrapatos e através de poeira transportada pelo ar em condições de laboratório.

A maior incidência da doença é geralmente observada nos meses de verão, quando os carrapatos estão ativos.

Patogênese e quadro patológico. Não estudou o suficiente. Como resultado da viremia e da disseminação hematogênica de vírus, desenvolve-se intoxicação capilar característica, danos aos sistemas nervoso central e autônomo e ao sistema endócrino (glândulas supra-renais). Durante o curso da doença, forma-se uma forte imunidade.

Quadro clínico. O período de incubação é de 3 a 10 dias. O período inicial da doença é agudo, com febre alta, calafrios intensos, dor de cabeça e mialgia. Observa-se hiperemia difusa da face e pescoço, injeção brilhante de vasos sanguíneos na esclera e conjuntiva. Desde os primeiros dias da doença podem ser detectados elementos petequiais na mucosa oral, na faringe e na conjuntiva.

Em contraste com a febre hemorrágica da Crimeia, o exantema hemorrágico com febre de Omsk é observado de forma inconsistente (em 20-25% dos pacientes); sangramento maciço do trato gastrointestinal e de outros órgãos é menos comum.

Durante o auge da doença, pode ocorrer meningoencefalite. Em 30% dos pacientes é detectada pneumonia ou bronquite atípica; A hepatomegalia é frequentemente detectada. Em alguns pacientes, pode ser observada proteinúria transitória.

O período febril é de 4 a 12 dias, nos últimos casos a febre costuma ser de duas ondas.

O hemograma mostra leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia e ausência de eosinófilos. Durante a segunda onda de temperatura, é possível a leucocitose neutrofílica.

Previsão. A doença é caracterizada por um curso favorável e mortalidade relativamente baixa (0,5-3%).

Diagnóstico e tratamento. Semelhantes aos da febre hemorrágica da Crimeia-Congo.

Febre amarela

Febre amarela (febres flava) é uma doença viral focal natural aguda com transmissão transmissível do patógeno por picada de mosquito, caracterizada por início súbito, febre alta bifásica, síndrome hemorrágica, icterícia e insuficiência hepatorrenal. A doença é comum em regiões tropicais da América e da África.

A febre amarela é uma doença abrangida pelo Regulamento Sanitário Internacional e de notificação obrigatória pela OMS.

Informação histórica. A febre amarela é conhecida na América e na África desde 1647. No passado, a infecção muitas vezes assumia a forma de epidemias graves com alta mortalidade. A natureza viral e a transmissão do vírus pelos mosquitos Aedes aegypti foram estabelecidas por K. Finlay e pela Comissão W. Reed em 1901 em Cuba. A erradicação desta espécie de mosquito garantiu o desaparecimento dos focos urbanos de infecção nas Américas. O vírus da febre amarela foi isolado em 1927 na África.

Etiologia. O agente causador, o vírus da febre amarela (flavivirus febricis), pertence ao gênero flavivirus, família Togaviridae.

Epidemiologia. Existem dois tipos epidemiológicos de focos de febre amarela - natural, ou selva, e antropoúrgico, ou urbano.

No caso da forma selva, o reservatório dos vírus são os macacos saguis, possivelmente roedores, marsupiais, ouriços e outros animais.

Os portadores dos vírus nos focos naturais da febre amarela são os mosquitos Aedes simpsoni, A. africanus na África e Haemagogus sperazzini e outros na América do Sul. A infecção de humanos em focos naturais ocorre através da picada de um mosquito infectado A. simpsoni ou Haemagogus, que é capaz de transmitir o vírus 9 a 12 dias após a sucção sanguínea infecciosa.

A fonte de infecção nos focos urbanos de febre amarela é uma pessoa doente em período de viremia. Os portadores do vírus em áreas urbanas são os mosquitos Aedes aegypti.

A incidência em focos de selva é geralmente esporádica e está associada à presença humana ou à atividade económica nas florestas tropicais. A forma urbana ocorre na forma de epidemias.

Actualmente, estão a ser registadas incidências esporádicas e surtos de grupos locais na zona de floresta tropical em África (Zaire, Congo, Sudão, Somália, Quénia, etc.), América do Sul e Central.

Patogênese e quadro patológico. O vírus da febre amarela inoculado atinge hematogenamente as células do sistema macrófago, replica-se nelas por 3-6, menos frequentemente 9-10 dias, depois entra novamente no sangue, causando viremia e manifestação clínica do processo infeccioso. A disseminação hematogênica do vírus garante sua penetração nas células do fígado, rins, baço, medula óssea e outros órgãos, onde se desenvolvem alterações distróficas, necrobióticas e inflamatórias pronunciadas. As ocorrências mais típicas de focos de coliquação e necrose de coagulação nas partes mesolobulares do lóbulo hepático, a formação Corpúsculo do vereador desenvolvimento de degeneração gordurosa e proteica dos hepatócitos. Como resultado dessas lesões, desenvolvem-se síndromes de citólise com aumento da atividade da ALT e predomínio da atividade da AST, colestase com hiperbilirrubinemia grave.

Juntamente com a lesão hepática, a febre amarela é caracterizada pelo desenvolvimento de inchaço turvo e degeneração gordurosa no epitélio dos túbulos renais, aparecimento de áreas de necrose, causando a progressão da insuficiência renal aguda.

Durante o exame anatomopatológico chama a atenção a coloração púrpura-cianótica da pele, icterícia generalizada e hemorragias na pele e mucosas. Os tamanhos do fígado, baço e rins estão aumentados, apresentam sinais de degeneração gordurosa. Múltiplas erosões e hemorragias são detectadas na membrana mucosa do estômago e intestinos. Além das alterações no fígado, são detectadas naturalmente alterações distróficas nos rins e no miocárdio. As hemorragias são frequentemente detectadas nos espaços perivasculares do cérebro; O sistema cardiovascular também é afetado.

Com um curso favorável da doença, forma-se uma imunidade estável.

Quadro clínico. Existem 5 períodos durante o curso da doença. O período de incubação dura de 3 a 6 dias, com menos frequência se estende até 9 a 10 dias.

O período inicial (fase de hiperemia) dura 3-4 dias e é caracterizado por um aumento repentino da temperatura corporal para 39-41 ° C, calafrios intensos, dor de cabeça intensa e mialgia difusa. Via de regra, os pacientes queixam-se de fortes dores na região lombar, apresentam náuseas e vômitos repetidos. Desde os primeiros dias da doença, a maioria dos pacientes apresenta hiperemia pronunciada e inchaço na face, pescoço e parte superior do tórax. Os vasos da esclera e da conjuntiva estão claramente hiperêmicos (“olhos de coelho”), notando-se fotofobia e lacrimejamento. Prostração, delírio e agitação psicomotora podem ser frequentemente observados. O pulso geralmente é rápido e ocorrem bradicardia e hipotensão nos dias seguintes. A persistência da taquicardia pode indicar evolução desfavorável da doença. Muitas pessoas apresentam fígado aumentado e dolorido e, ao final da fase inicial, pode-se notar icterícia na esclera e na pele, presença de petéquias ou equimoses.

A fase de hiperemia é substituída por uma remissão de curto prazo (de várias horas a 1-1,5 dias) com alguma melhora subjetiva. Em alguns casos, a recuperação ocorre no futuro, mas mais frequentemente segue-se um período de estase venosa.

A condição do paciente piora visivelmente durante este período. A temperatura sobe novamente para um nível mais alto e a icterícia aumenta. A pele fica pálida, em casos graves cianótica. Uma erupção hemorrágica generalizada aparece na pele do tronco e dos membros na forma de petéquias, púrpura e equimoses. São observados sangramentos gengivais significativos, vômitos repetidos com sangue, melena, sangramento nasal e uterino. Em casos graves da doença, ocorre choque. O pulso geralmente é raro, enchimento fraco, a pressão arterial diminui constantemente; Desenvolve-se oligúria ou anúria, acompanhada de azotemia. A encefalite tóxica é frequentemente observada.

A morte dos pacientes ocorre em decorrência de choque, insuficiência hepática e renal no 7º ao 9º dia de doença.

A duração dos períodos de infecção descritos é em média de 8 a 9 dias, após os quais a doença entra na fase de convalescença com lenta regressão das alterações patológicas.

Entre os residentes locais de áreas endêmicas, a febre amarela pode ocorrer de forma leve ou abortiva, sem icterícia e síndrome hemorrágica, o que dificulta a identificação oportuna dos pacientes.

Os exames laboratoriais na fase inicial da doença geralmente mostram leucopenia com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda para promielócitos, trombocitopenia, e no auge da doença - leucocitose e trombocitopenia ainda mais pronunciada, aumento do hematócrito, hipercalemia, azotemia; na urina - glóbulos vermelhos, proteínas, cilindros.

São detectadas hiperbilirrubinemia e aumento da atividade das aminotransferases, principalmente AST.

Previsão, Atualmente, a taxa de mortalidade por febre amarela se aproxima de 5%.

Diagnóstico. O reconhecimento da doença baseia-se na identificação de um complexo de sintomas clínicos característicos em indivíduos classificados como de alto risco de infecção (pessoas não vacinadas que visitaram focos de febre amarela na selva dentro de 1 semana antes do início da doença).

O diagnóstico de febre amarela é confirmado pelo isolamento do vírus no sangue do paciente (no período inicial da doença) ou de anticorpos contra ele (RSK, NRIF, RTPGA) em períodos posteriores da doença.

Diagnóstico diferencial. Realizar com outros tipos de febres hemorrágicas, hepatites virais, malária.

Tratamento. Pacientes com febre amarela são internados em hospitais protegidos dos mosquitos; realizar a prevenção da infecção parenteral.

As medidas terapêuticas incluem um complexo de agentes anti-choque e desintoxicantes, correção da hemostasia. Nos casos de progressão da insuficiência hepático-renal com azotemia grave, é realizada hemodiálise ou diálise peritoneal.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

autor Victor Borisovich Zaitsev

Do livro Grande Livro Protetor da Saúde autor Natalia Ivanovna Stepanova

A febre hemorrágica da Crimeia é uma patologia muito perigosa. O diagnóstico oportuno é extremamente importante para iniciar o tratamento. Os processos lançados estão repletos de consequências muito graves. A doença tem início agudo e progride com sintomas pronunciados.

Qual é a doença

A febre hemorrágica da Crimeia é uma doença viral. O patógeno pertence ao gênero Arbovírus. O principal vetor de infecção é o carrapato. Esta patologia apresenta uma elevada percentagem de casos fatais. A doença é comum em áreas com climas quentes. As pessoas envolvidas na agricultura são mais suscetíveis a este tipo de febre do que outras. Segundo as estatísticas, esta doença viral afeta principalmente homens jovens e é menos comum em mulheres. Nas crianças, a doença é detectada em casos isolados e é extremamente grave devido a um sistema imunológico fraco. O risco de adoecer ocorre na primavera e no verão, quando os carrapatos estão especialmente ativos.

A doença também é chamada de febre hemorrágica do Congo-Crimeia, febre do Congo-Crimeia, febre hemorrágica da Ásia Central.

O que é a febre Congo-Crimeia - vídeo

Rotas de transmissão e fatores de desenvolvimento

A principal causa da doença é a entrada no sangue de um bunyavírus, que é transmitido quando um carrapato pica. A temperatura favorável à vida de um agente infeccioso varia de 20 a 40 graus, o que lhe permite viver com bastante conforto no corpo de insetos, animais e humanos. Também existe um método de transmissão por contato, quando um carrapato é esmagado e material biológico de animais infectados entra nas superfícies da ferida.

Bunyavirus - o agente causador da febre hemorrágica da Crimeia

O corpo da maioria das pessoas é muito suscetível ao vírus. Você também pode ser infectado devido à má esterilização de instrumentos médicos. Quanto mais fraca for a reação imunológica, mais grave será a doença. O vírus é resistente a condições ambientais adversas e só pode ser destruído por fervura.

A febre hemorrágica da Crimeia é comum em muitos países ao redor do mundo

A presença de infecções crônicas é um dos fatores desencadeantes do curso agudo da doença. O risco de morte aumenta com a idade.

Sintomas de febre hemorrágica

O período de incubação (desde a infecção até o aparecimento dos primeiros sinais) da febre hemorrágica da Crimeia varia de três a nove dias. Após uma picada de carrapato, a doença se desenvolve muito mais rapidamente do que com outros modos de transmissão. Entre os primeiros sinais da doença estão os seguintes:

• aumento da temperatura corporal para números elevados;
• fraqueza severa;
• tontura;
• arrepios.

Em seguida, articulações, músculos e dores de cabeça juntam-se ao quadro clínico. Aparecem náuseas, vômitos e inflamação da conjuntiva. Mais tarde, desenvolvem-se irritabilidade e agressividade, que são substituídas por letargia e apatia. Durante este período, a temperatura corporal geralmente cai para níveis normais e depois aumenta acentuadamente novamente.

O aumento da temperatura corporal é o principal sintoma da febre Congo-Crimeia

À medida que o processo avança do terceiro para o sexto dia, a infecção atinge o leito vascular. Nesse caso, ocorrem hemorragias cutâneas e outros tipos de hemorragias. Estas manifestações são perigosas e fatais. A fonte do sangramento pode ser tanto a membrana mucosa do nariz quanto os órgãos internos. Erupções cutâneas características aparecem na pele.

Então, como regra, seguem-se confusão e pressão arterial baixa. A pessoa pode entrar em coma. Se a doença tiver evolução favorável, a recuperação ocorre no 7º dia com diminuição gradativa da gravidade das principais manifestações.

Medidas de diagnóstico

O diagnóstico é importante. É necessário diferenciar a doença da infecção meningocócica, febre tifóide e gripe. Para fazer isso, é realizado um exame de sangue para identificar certas proteínas protetoras de anticorpos contra o vírus da febre hemorrágica da Crimeia. Além disso, muitos estudos são realizados:

Além de tudo isso, o médico examina o paciente e pode fazer um diagnóstico com base na totalidade dos sinais clínicos.

Principais métodos de tratamento: hospitalização, medicamentos

Na presença de febre hemorrágica da Crimeia, é necessária a hospitalização urgente do paciente para prevenir consequências potencialmente fatais. O tratamento da doença é sintomático, pois não existe remédio que possa destruir o vírus. Neste caso, os seguintes grupos de medicamentos são frequentemente utilizados:

1. Antipirético. Usado para reduzir altas temperaturas. Na maioria das vezes, são usados ​​​​antiinflamatórios não esteróides, que não apenas aliviam a febre, mas também aliviam sintomas de dor desagradáveis. Esses medicamentos incluem ibuprofeno e Nurofen.
2. Hemostático. Para prevenir complicações graves, é utilizado ácido aminocapróico. Além disso, ácido ascórbico e etamsilato são usados ​​para prevenir sangramentos. Esses agentes fortalecem a parede vascular e aceleram a adesão plaquetária. Todos os medicamentos são administrados por via intravenosa.
3. Imunoestimulantes. Esse grupo de medicamentos é necessário para acelerar o processo de cicatrização e eliminar complicações. O paciente recebe uma solução de soro imunológico, que aumenta a resistência do organismo ao vírus.
4. Glicocorticóides. Em casos graves do processo subjacente, são utilizadas Dexametasona e Hidrocortisona. Esses medicamentos de ação rápida ajudam a eliminar sintomas graves e a reduzir a dor.
5. Glicosídeos cardíacos. Usado para prevenir contratilidade miocárdica insuficiente. Os mais utilizados são a Digoxina e a Estrofantina, que ajudam a regular a atividade do músculo cardíaco. Esses medicamentos evitam a congestão nos pulmões e em outros órgãos internos.

Para prevenir a desidratação e eliminar toxinas, infusões intravenosas de uma solução de albumina e cloreto de sódio são usadas para repor a deficiência de líquidos.

Medicamentos usados ​​para terapia são retratados

O ácido ascórbico fortalece a parede dos vasos sanguíneos
Estrofantina é usada para prevenir insuficiência cardíaca
A dexametasona alivia dores intensas e manifestações cutâneas
Ibuprofeno alivia febre e dor
O ácido aminocapróico previne sangramento

Prognóstico do tratamento e complicações

Com uma abordagem oportuna ao tratamento e ao funcionamento normal do sistema imunológico, o prognóstico da doença é favorável. No entanto, o vírus causa aumento da sensibilidade em humanos, por isso, na maioria dos casos, a doença é extremamente grave. O tratamento só deve ser realizado em ambiente hospitalar, pois a mortalidade é de pelo menos 40% de todos os casos.

O início precoce da terapia nos primeiros 3 dias após a infecção permite bons resultados. Uma pessoa é injetada com uma imunoglobulina específica. Como resultado, a probabilidade de recuperação aumenta várias vezes. Em cada paciente, a doença ocorre com graus variados de manifestações clínicas.

Depois de ter febre, desenvolve-se imunidade a longo prazo. Uma das consequências perigosas da doença é o choque infeccioso-tóxico, no qual o paciente entra em coma.

Vacina e outras medidas preventivas

Para combater a febre hemorrágica da Crimeia, é necessário proteger-se dos ataques de carrapatos

Recomenda-se que quem vai de férias para países de clima quente faça vacinação preventiva, que permitirá ao organismo desenvolver imunidade específica.

A febre hemorrágica da Crimeia é uma doença complexa que na fase inicial pode ser confundida com a gripe. No entanto, os sintomas aumentam muito rapidamente e tornam-se extremamente graves. Aos primeiros sinais da doença, deve consultar imediatamente um médico.