Nos comentários me pediram para escrever um artigo sobre estreptococo hemolítico. Decidi fazer uma visão geral dos estreptococos e fornecer links para informações mais detalhadas sobre os estreptococos hemolíticos.

Classificação de cocos

Cocos- Estas são bactérias esféricas. Dependendo das características estruturais de sua parede celular quando Coloração de Gram(o método foi proposto em 1884 pelo médico dinamarquês G. K. Gram) os cocos são pintados de azul ou vermelho. Se as bactérias ficarem azuis, elas são chamadas gram-positivo(grama+). Se eles forem pintados de vermelho, então Gram negativo(grama-). Cada aluno da universidade médica fez coloração de Gram em microbiologia.

Cocos GRAM POSITIVOS:

• estafilococos (de estafilo- cachos) - têm formato de cachos de uva,
• Estreptococos - parecem correntes,
• Enterococos - dispostos aos pares ou em cadeias curtas. Causam endocardite infecciosa (em 9% dos casos), lesões do aparelho geniturinário e disbiose intestinal.

Gênero estreptococos e família enterococos pertencem à mesma família Streptococcaceae [Streptococcus Acee], porque são muito semelhantes entre si, inclusive nas lesões que causam.

Cocos GRAM NEGATIVOS:

• Neisseria (geralmente dispostas em pares):
  • gonococos (Neisseria gonorrhoeae) - os agentes causadores da gonorréia,
  • meningococos (Neisseria meningitidis) - agentes causadores de nasofaringite, meningite e meningococcemia.

A propriedade geral dos cocos é que eles são aeróbios(ou seja, usam oxigênio para o desenvolvimento) e não sabem como formar esporos (ou seja, é mais fácil destruir cocos do que bactérias formadoras de esporos que são resistentes a fatores ambientais externos).

Classificação dos estreptococos nos sorogrupos A, B, C, ...

Pela proposta Rebecca Lancefield(1933), de acordo com a presença de carboidratos específicos na parede celular, os estreptococos são divididos em 17 sorogrupos(os mais importantes são A, B, C, D, G). Tal divisão é possível usando sorologia (do lat. sérum- reações séricas), ou seja, identificando os antígenos necessários pela sua interação com anticorpos conhecidos de soros padrão.

Estreptococos do Grupo A

A maioria das doenças humanas é causada Estreptococos β-hemolíticos do sorogrupo A. Quase todos pertencem à mesma espécie - S.pyogenes(Streptococcus pyogenes, estreptococo piogênico, leia [Streptococcus pyogenes]). Este é o estreptococo no mel. literatura às vezes é chamada pela abreviatura BHSA - estreptococo beta-hemolítico grupo sorológico A. Na estação fria, seu transporte na nasofaringe dos escolares chega 20-25% .

S. pyogenes é conhecido desde a antiguidade, mas a sua incidência atingiu o pico no século XIX. Ele chama:

Complicações precoces são causadas pela introdução de infecção em outras partes do corpo através das vias circulatória (hematogênica) e linfática (linfogênica). É assim que qualquer infecção perigosa pode se espalhar, não apenas os estreptococos.

Complicações tardias associada à inflamação sistêmica e a um mecanismo autoimune, ou seja, o sistema imunológico começa a destruir seus próprios tecidos e órgãos saudáveis. Mais sobre esse mecanismo na próxima vez.

Aconselho você a ler mais sobre lesões causadas pelo GABHS no site antibiótico.ru: infecções causadas por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A.

Uma história instrutiva e dramática sepse pós-parto(febre puerperal), que matou centenas de milhares de mães e foi o fundador dos anti-sépticos ( ciência do controle de infecção) - obstetra húngaro Ignaz Philipp Semmelweis(Semmelweis). Não resisto a contar mais.

O jovem médico Semmelweis, depois de se formar na Universidade de Viena, permaneceu para trabalhar em Viena e logo começou a se perguntar por que a taxa de mortalidade durante o parto em um hospital atingia 30-40% e até 50%, excedendo em muito a taxa de mortalidade durante o parto domiciliar. . Em 1847, Semmelweis sugeriu que esse fenômeno estava de alguma forma relacionado à transferência de infecção (“veneno cadavérico”) dos departamentos de patologia e doenças infecciosas do hospital. Naqueles anos, os médicos muitas vezes atuavam em necrotérios (“teatros anatômicos”) e muitas vezes recorriam ao parto de bebês diretamente de um cadáver, enxugando as mãos com lenços novos. Semmelweis ordenou que a equipe do hospital primeiro mergulhasse as mãos solução de alvejante e só então abordar a parturiente ou a gestante. Em breve mortalidade entre mulheres e recém-nascidos diminuiu 7 vezes(de 18% para 2,5%).

Porém, a ideia de Semmelweis não foi aceita. Outros médicos riram abertamente de sua descoberta e de si mesmo. O médico-chefe da clínica onde Semmelweis trabalhava proibiu-o de publicar estatísticas sobre a diminuição da mortalidade, ameaçando que “ considerará tal publicação uma denúncia", e logo expulsou Semmelweis do trabalho. Tentando de alguma forma convencer seus colegas da oficina, Semmelweis escreveu cartas a médicos renomados, falou em conferências médicas, organizou “master classes” sobre como ensinar seu método com seu próprio dinheiro e, em 1861, publicou um trabalho separado “ Etiologia, essência e prevenção da febre puerperal", mas foi tudo em vão.

Até a morte de um médico alemão Gustav Michaelis não convenceu a comunidade médica da época. Michaelis também riu de Semmelweis, mas ainda assim decidiu testar seu método na prática. Quando a taxa de mortalidade dos pacientes caiu várias vezes, o chocado Michaelis não aguentou a humilhação e cometeu suicídio.

Assombrado e incompreendido por seus contemporâneos durante sua vida, Semmelweis enlouqueceu e passou o resto de seus dias em um hospital psiquiátrico, onde em 1865 morreu da mesma sepse da qual morriam as mulheres em trabalho de parto antes de sua descoberta. Somente em 1865, 18 anos após a descoberta de Semmelweis e, coincidentemente, ano de sua morte, um médico inglês José Lister sugeriu combater a infecção com fenol (ácido carbólico). Foi Lister quem se tornou o fundador dos anti-sépticos modernos.

Estreptococos do grupo B

Isso inclui S. agalactiae[streptococcus agalactie], que vive no trato gastrointestinal e na vagina de 25-45% das mulheres grávidas. À medida que o feto passa pelo canal de parto da mãe, ele é colonizado. S. agalactiae causa bacteremia e meningite em recém-nascidos com uma taxa de mortalidade de 10-20% e efeitos residuais em metade dos sobreviventes.

Em jovens e adultos, S. agalactiae causa frequentemente pneumonia estreptocócica como complicações após ARVI. Por si só, S. agalactiae não causa pneumonia, mas depois da gripe causa facilmente.

S. pneumoniae (pneumococo)

Estreptococos não hemolíticos (greening)

Além da classificação acima Rebecca Lancefield(para os sorogrupos A, B, C, ...), também é utilizada a classificação Marrom(1919), que se baseia na capacidade dos estreptococos de causar hemólise (destruição) de glóbulos vermelhos quando cultivado em meios contendo sangue de ovelha. De acordo com a classificação de Brown, os estreptococos são:

• α-hemolítico: causam hemólise parcial e esverdeamento do ambiente, portanto os estreptococos α-hemolíticos também são chamados esverdeamento estreptococos. Eles não interagem com os soros do grupo Lancefield.
• β-hemolítico: hemólise completa.
• γ-hemolítico: hemólise invisível.

O grupo de estreptococos viridans às vezes é agrupado sob o nome geral S. viridans.

Os estreptococos não hemolíticos (α-hemolíticos, viridans) incluem S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis e outros. Eles vivem na cavidade oral, onde representam 30-60% da microflora total, e também vivem nos intestinos.

Lesões características - endocardite bacteriana(processos inflamatórios no endocárdio das válvulas cardíacas). Os estreptococos Viridans constituem 25-35% de todos os agentes causadores de endocardite bacteriana. Como há muitos estreptococos viridans na boca, eles entram facilmente na corrente sanguínea (isso é chamado de bacteremia) durante procedimentos odontológicos, escovação de dentes, etc. Passando pelas cavidades do coração, os estreptococos viridans geralmente se instalam nas válvulas cardíacas e levam às suas lesões malignas.

Frequência de bacteremia (dados de palestra na BSMU):

• durante a intervenção periodontal - em 88% dos casos,
• durante a extração dentária - 60% dos casos,
• amigdalectomia (remoção de amígdalas) - 35%,
• cateterismo vesical - 13%,
• intubação traqueal - 10%.

A endocardite bacteriana (infecciosa) é um tipo sepse (« envenenamento sanguíneo"; Ao contrário da bacteremia, na sepse as bactérias se multiplicam na corrente sanguínea em vez de simplesmente circularem). A endocardite é muito difícil de tratar e, sem tratamento com antibióticos, a taxa de mortalidade por endocardite bacteriana em um ano é próxima de 100%. É utilizado o uso prolongado de altas doses de antibióticos. Se um paciente tiver defeitos cardíacos, válvulas cardíacas artificiais ou já tiver tido endocardite bacteriana, o risco de reinfecção torna-se muito grande. Essas pessoas recebem uma dose profilática de antibiótico antes de visitar o dentista. Nas palestras de medicina interna da BSMU, recebemos o seguinte diagrama:

• por via oral 2 g amoxicilina 1 hora antes do procedimento,
• medicamentos orais alternativos - cefalexina, clindamicina, azitromicina, claritromicina,
• se for impossível engolir - 2 g ampicilina por via intramuscular ou intravenosa 0,5 horas antes do procedimento.

Os estreptococos não hemolíticos também incluem a bactéria S. mutans[streptococcus mutans], amplamente conhecido por ser o agente causador da cárie dentária. Esta bactéria fermenta o açúcar que entra na cavidade oral em ácido láctico. O ácido láctico causa a desmineralização dos dentes. Em princípio, muitas bactérias na boca podem fermentar o açúcar em ácido láctico, mas apenas S. mutans e lactobacilos podem fazer isso em valores baixos de pH, ou seja, em ambiente ácido. Portanto, após comer, é recomendável escovar os dentes ou pelo menos enxaguar bem a boca. Os cientistas não perdem a esperança de criar uma vacina contra o S. mutans, que também se tornará uma vacina contra a cárie.

Características da terapia antibacteriana para estreptococos

Como mencionei, tudo amigdalite estreptocócica exigem prescrição obrigatória de antibióticos. É curioso que, apesar do uso prolongado de penicilinas, o Streptococcus pyogenes ainda não tenha desenvolvido resistência aos antibióticos betalactâmicos - penicilinas e cefalosporinas, que geralmente são prescritos por 10 dias para amigdalite e escarlatina. Mesmo que no dia seguinte ao início do tratamento nada o incomode, o curso não pode ser interrompido. Se o paciente for alérgico a penicilinas, elas serão prescritas macrolídeos, embora em 30% ou mais dos casos o estreptococo seja resistente a eles. Usado para resistência a macrolídeos lincomicina.

Você pode ler mais sobre o tratamento com antibióticos no artigo Terapia antibacteriana para amigdalite e faringite estreptocócica.

Acredita-se que o transporte assintomático do estreptococo beta-hemolítico do grupo A não requer tratamento com antibióticos.

Curioso para saber

Da mesma forma, a resistência às penicilinas ainda não surgiu em Treponema pallidum(espiroqueta pálida) - o agente causador da sífilis. A sífilis é tratada da mesma forma que há muitos anos. É verdade que as doses de penicilina aumentaram significativamente desde então.

Ao contrário do Streptococcus pyogenes Pneumococo muitas vezes parece resistente a vários antibióticos beta-lactâmicos.

Estreptoquinase

O estreptococo beta-hemolítico do grupo A, além de outros fatores de patogenicidade, produz uma proteína estreptoquinase, que dissolve coágulos sanguíneos e permite que as bactérias se espalhem por todo o corpo do paciente. Um medicamento à base de estreptoquinase é usado na medicina doméstica para restaurar o fluxo sanguíneo em um vaso trombosado durante o infarto agudo do miocárdio, mas é altamente alergênico e pode levar a reações alérgicas graves, especialmente com uso repetido.

Na prática mundial, em vez de estreptoquinase, por exemplo, alteplase(actilyse) é um medicamento recombinante (obtido por engenharia genética). É mais seguro e tem menos efeitos colaterais, mas é muito mais caro e, portanto, raramente usado.

Atualização datada de 9 de março de 2013

Outro dia vi à venda nas farmácias de Moscou teste expresso "Streptatest", que permite detectar a presença de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A em infecções de garganta em 10 minutos. O "Streptatest" permite distinguir uma infecção estreptocócica, que requer antibióticos, de uma dor de garganta de outra origem, quando os antibióticos não são necessários. Veja o site para detalhes http://streptatest.ru/.

Streptococcus é um dos tipos de micróbios patogênicos normalmente encontrados no corpo humano. Sob a influência de certos fatores, são capazes de adquirir propriedades patogênicas.

Como resultado de mudanças no seu estado, os micróbios levam ao desenvolvimento de doenças graves. O grau de dano ao corpo depende do tipo de bactéria e das funções protetoras do sistema imunológico.

Bactérias não hemolíticas

As bactérias não hemolíticas são representadas por um grupo heterogêneo. A maioria desses microorganismos muda a tonalidade natural do sangue para verde. Este tipo de bactéria é encontrada na cavidade oral. Em termos de patogenicidade, são um dos mais seguros.

Beta-hemolítico

O principal tipo de estreptococos são os beta-hemolíticos. Eles causam doenças em vários órgãos e sistemas do corpo. Os estreptococos são divididos nos seguintes grupos: A, B, C, D, G, viridans e peptostreptococos.

grupo A

Eles são provocadores de uma reação negativa do corpo. Eles causam o desenvolvimento de dor de garganta, escarlatina, abscessos e lesões infecciosas na pele.

Grupo B

Os estreptococos pertencentes ao grupo B foram descobertos pela primeira vez em bovinos. Estudos laboratoriais e instrumentais mostraram uma relação entre a penetração de bactérias no corpo e o desenvolvimento de sepse.

Uma alta probabilidade de tal exposição é registrada em recém-nascidos. As bactérias são baseadas em polissacarídeos capsulares característicos do sorotipo da bactéria.

Grupo C e G

Microrganismos patogênicos dos grupos C e G causam infecções purulentas no corpo (sepse, artrite purulenta, etc.)

Microrganismos patogênicos dos grupos C e G pertencem ao tipo hemolítico. Em suas propriedades, são semelhantes aos representantes da categoria A. Penetrando no corpo, provocam infecções de tecidos moles, sepse, artrite purulenta, processos inflamatórios nos pulmões e dor de garganta.

A sepse é mais comum em pessoas idosas.

Grupo D

Os estreptococos pertencentes a D são representados em uma categoria separada. Eles diferem nas propriedades bioquímicas e na capacidade de crescer em um meio. Os enterococos também se enquadram nesta categoria; predominam principalmente em pessoas idosas.

Estreptococos Viridans

Os estreptococos Viridans são representados por um determinado grupo de microrganismos patogênicos. São os principais provocadores da endocardite infecciosa. As bactérias são normalmente encontradas na mucosa oral.

Eles vivem de dentes e gengivas, sob a influência de fatores desfavoráveis, adquirem propriedades patogênicas. Na maioria dos casos, isso leva à formação de cáries, danos ao fígado e à microflora intestinal.

Estreptococos Peptostreptococcus

Os peptostreptococos anteriormente pertenciam ao grupo dos microrganismos anaeróbios. Hoje eles são representados por um gênero separado. Eles formam a base da microflora normal dos intestinos, vagina e cavidade oral.

Juntamente com outras bactérias, podem causar abscessos, periodontite, oncologia e pneumonia.

Estes são os principais tipos de estreptococos que podem prejudicar o corpo. Todos eles estão unidos por uma espécie beta-hemolítica.

Streptococcus viridans

Este é um grupo especial de microrganismos que estão presentes na microflora normal dos intestinos, cavidade oral e sistema digestivo. No corpo da mulher, as bactérias são encontradas nos órgãos genitais e no trato respiratório.

Se o micróbio penetrar no sangue, no cérebro ou em outros órgãos e sistemas, nada de bom deverá ser esperado deste efeito.

A consulta oportuna com um médico ajuda a prevenir complicações e propagação de patologia

Este tipo de bactéria é denominado greening ou hemolítica. Na natureza, é encontrado em todos os lugares. Em muitos casos, é totalmente seguro e não causa danos.

No entanto, sob a influência de certos fatores, A bactéria pode causar anomalias graves no corpo. As doenças mais comuns são abscesso, pneumonia, faringite, sepse e nefrite.

O microrganismo patogênico pode ser eliminado com o uso de penicilinas. realizado sob orientação de um especialista.

Os estreptococos representam um grande grupo de microrganismos com efeitos perigosos e seguros. No corpo humano, eles estão localizados nas membranas mucosas e constituem a base da microflora normal.

Sob a influência de certos fatores, os micróbios adquirem propriedades patogênicas e tornam-se perigosos para o corpo. Dessa forma, podem causar doenças graves que ameaçam a vida humana. A consulta oportuna com um médico ajuda a prevenir a propagação da patologia e suas complicações.

Em contato com

Os estreptococos são as bactérias mais comuns e numerosas que são agentes causadores de diversas patologias. São microrganismos esféricos que são vistos ao microscópio na forma de pequenas cadeias. Existem quatro grupos principais de estreptococos, subdivididos de acordo com suas propriedades biológicas e denominados pelas primeiras letras do alfabeto latino. Essas bactérias são encontradas no solo, nas plantas, na superfície do corpo humano, nos intestinos, etc. A infecção é transmitida através do contato domiciliar e de gotículas transportadas pelo ar. Os fatores de risco são microdanos na pele e nas mucosas dos órgãos respiratórios.

Fatores de patogenicidade dos microrganismos em questão:

• Um veneno chamado estreptolisina leva à destruição das células do sangue e do coração.
• Necrotoxinas.
• A toxina que leva à formação de erupções cutâneas de escarlatina e dilatação dos vasos sanguíneos é a eritrogenina da escarlatina.
• Substâncias enzimáticas amilase, hialuronidase, proteinase, estreptoquinase contribuem para a disseminação de microrganismos patogênicos.
• A enzima leucocidina leva a perturbações no funcionamento do sistema imunológico e destrói os glóbulos brancos.

Quais doenças são causadas pelo estreptococo do grupo A?

O estreptococo do grupo A é uma bactéria gram-positiva imóvel que é sensível a certos tipos de antibióticos. Este microrganismo difere de outras variedades de estreptococos na estrutura de suas paredes celulares e pertence ao grupo beta-hemolítico de bactérias que vivem nas membranas mucosas do corpo humano. A infecção estreptocócica do grupo A é muito contagiosa e é transmitida por absolutamente todas as vias de infecção conhecidas. Pode ser encontrado no sangue humano, bem como em todos os outros fluidos biológicos. É especialmente perigoso para recém-nascidos e crianças.

Com infecção intrauterina e infecção durante o trabalho de parto, existe o risco de desenvolver meningite grave e sepse.

O estreptococo beta-hemolítico provoca o desenvolvimento de muitas doenças:

1. Erisipela, que se caracteriza por febre, fraqueza, manchas vermelhas na pele do rosto, que posteriormente se espalham por todo o corpo. Esta patologia é caracterizada por recaídas frequentes e curso agudo.
2. Abscesso peritonsilar ou inflamação purulenta das amígdalas.
3. Faringite estreptocócica.
4. Amigdalite aguda.
5. A escarlatina é uma doença infecciosa infantil acompanhada de febre, erupção cutânea e amigdalite. Todos os sintomas patológicos são provocados não pelo estreptococo, mas pela sua substância tóxica.
6. Pneumonia estreptocócica ou bronquite.
7. Glomerulonefrite.
8. Meningite.
9. Inflamação purulenta dos ouvidos.
10. Sinusite.
11. Adenoidite.
12. Sepse neonatal.
13. Lesões infecciosas do aparelho geniturinário.
14. Bacteremia.
15. Reumatismo.
16. Miosite.
17. Choque tóxico.
18. Estreptodermia.
19. Fascite.
20. Pioderma.
21. Endocardite, etc.

Sinais de infecção

Existem sinais gerais que indicam uma infecção estreptocócica do grupo A:

• Síndrome da dor.
• Diminuição do desempenho, fraqueza, letargia.
• Inchaço e hiperemia da área afetada (por exemplo, na garganta).
• Todos os sinais de intoxicação.
• Estado febril, hipertermia.
• Presença de exsudato purulento.
• Manifestações dispépticas (mais frequentemente em crianças).

Diagnóstico

Os estreptococos causam as mesmas doenças que os estafilococos, portanto é necessário um diagnóstico diferencial. Mas a infecção estreptocócica leva a consequências e complicações mais graves.

Métodos básicos de pesquisa:

• Análise microbiológica de esfregaço de garganta ou nariz, bem como de urina ou escarro. No caso de lesões cutâneas, é examinada a secreção da fonte da inflamação.
• Diagnóstico expresso de infecção estreptocócica.
• Se houver probabilidade de sepse, é realizado um exame de sangue bacteriológico.
• Para determinar anticorpos para a infecção em questão, é prescrito o sorodiagnóstico.

Métodos de tratamento

Ao tratar a infecção estreptocócica, a antibioticoterapia não pode ser evitada. A escolha de um medicamento específico depende dos resultados de diagnósticos que visam identificar a sensibilidade dos patógenos a diversas substâncias antibacterianas. É possível usar a medicina tradicional, mas apenas como método auxiliar de tratamento.

Regime de tratamento aproximado:

• Repouso na cama.
• Uma dieta suave.
• Tomar antibióticos penicilina (Ampicilina, Amoxiclav, Flemoxin Solutab, Benzilpenicilina, Amoxicilina, etc.).
• O uso de antibióticos cefalosporínicos, por exemplo, Cefalexina.
• Macrolídeos – Claritromicina ou Sumamed.
• Probióticos e prebióticos são prescritos para restaurar a microflora intestinal, que pode ser afetada pela terapia antibacteriana.
• Aplicação de bacteriófagos.
• Drogas imunoestimulantes - Immunal, Imudon, etc.
• Soluções anti-sépticas para gargarejos em lesões de garganta (Furacilina, Miramistin, tintura de própolis, etc.).

Infecção estreptocócica do grupo B

Os estreptococos do grupo B são bactérias gram-positivas com atividade bioquímica pronunciada. Um fator adicional na patogenicidade desses microrganismos é a presença de uma cápsula em alguns representantes, que impede o reconhecimento da bactéria patogênica, protegendo-a da destruição pelas células do sistema imunológico. Porém, o estreptococo desse grupo também é um dos representantes da microflora normal do intestino e da vagina das mulheres. É desfavorável se a imunidade de uma pessoa estiver enfraquecida, pois isso pode levar a um aumento no número de estreptococos do grupo B. Este microrganismo é particularmente resistente a temperaturas extremamente altas ou, inversamente, baixas, a desinfetantes, etc., por isso casos de nosocomial infecção não são incomuns.

A infecção estreptocócica do grupo B, na maioria dos casos, causa processos inflamatórios em mulheres grávidas e em trabalho de parto, bem como em recém-nascidos.

Fatores de risco para mulheres:

• Pielonefrite.
• Polidrâmnio.
• Ameaça de aborto espontâneo.
• Procedimentos cirúrgicos durante a gravidez.
• Exames vaginais frequentes de uma mulher grávida.
• Sangramento, etc.

As bactérias patogênicas atuam diretamente nas células saudáveis, contribuem para o desenvolvimento de quadros sépticos, inibem a defesa imunológica do organismo, levam a reações alérgicas e provocam perturbações no sistema de coagulação sanguínea.

Na maioria das vezes, a infecção afeta bebês prematuros com imunidade subdesenvolvida, causando doenças graves e potencialmente fatais:

• Insuficiência cardiovascular.
• Sepse de recém-nascidos.
• Pneumonia.
• Meningite purulenta.
• Osteomielite.
• Meningoencefalite.
• Síndrome do desconforto respiratório de recém-nascidos, etc.

A infecção é tratada com antibióticos de diversas penicilinas e cefalosporinas, que se mostraram os mais eficazes e seguros contra patógenos desse grupo.

O perigo dos estreptococos do grupo B

Os estreptococos do grupo B são microrganismos beta-hemolíticos que podem provocar as mesmas patologias que os estreptococos pertencentes ao grupo A. Estamos falando de doenças como erisipela, endocardite, pneumonia, dor de garganta, processos infecciosos em tecidos moles, etc.

A sepse, provocada por bactérias desse grupo, na maioria dos casos se desenvolve na presença de patologias crônicas, outro fator de risco é a velhice. Se não houver foco óbvio de infecção, suspeita-se primeiro de endocardite de origem infecciosa. Uma das complicações desta doença é a artrite purulenta, de difícil tratamento e muitas vezes requer intervenção cirúrgica. O tratamento para infecções por estreptococos do grupo B geralmente é feito com antibióticos penicilina.

Infecção estreptocócica do grupo D

Os estreptococos do grupo D também incluem enterococos, que diferem nas propriedades bioquímicas. Os fatores de risco que podem causar danos por esses microrganismos são a idade avançada, a diminuição da imunidade local e geral e o uso frequente de antibióticos. As infecções dos órgãos geniturinários são frequentemente causadas por bactérias enterocócicas.

Vale ressaltar que os enterococos pertencem à microflora oportunista do corpo humano, sendo necessárias condições favoráveis ​​​​para a manifestação de sua atividade patogênica. As bactérias em questão muitas vezes causam o desenvolvimento de patologias como meningite, disbacteriose e bacteremia. A infecção estreptocócica é detectada em muitas mulheres grávidas num contexto de imunidade enfraquecida e alterações no sistema hormonal. Nesse caso, aumenta o risco de infecção da criança durante o trabalho de parto ou amamentação. Para o tratamento de crianças, é aconselhável o uso de bacteriófagos e, para adultos, uma combinação de antibióticos penicilina com aminoglicosídeos.

Mecanismos de desenvolvimento de infecção estreptocócica. Amigdalite estreptocócica. Erisipela. Pneumonia estreptocócica. Tecnologias do autor para o tratamento de infecções estreptocócicas

Usado em nosso centro Programa de tratamento de infecções crônicas dê uma chance:

• suprimir a atividade do processo infeccioso em pouco tempo
• reduzir doses de medicamentos anti-infecciosos e reduzir o efeito tóxico desses medicamentos no corpo do paciente
• efetivamente restaurar a defesa imunológica do corpo
• prevenir a recorrência da infecção

Isto é conseguido usando:

• tecnologias Criomodificações de autoplasma capaz de remover metabólitos tóxicos de microrganismos, mediadores inflamatórios e complexos imunes circulantes do corpo
• métodos Terapia antibacteriana extracorpórea, garantindo a entrega de medicamentos anti-infecciosos diretamente no local da infecção
• tecnologias Imunofarmacoterapia extracorpórea, trabalhando com células do sistema imunológico e permitindo aumentar de forma eficaz e por muito tempo a imunidade anti-infecciosa

Muitos estreptococos fazem parte da microflora normal dos tratos respiratório, urinário, genital e gastrointestinal, mas alguns tipos de estreptococos são importantes como agentes causadores de infecções estreptocócicas humanas. Estreptococos do Grupo A(Streptococcus pyogenes) causam dor de garganta, uma das infecções mais comuns entre crianças em idade escolar, além de conhecidas doenças pós-infecciosas - reumatismo e glomerulonefrite aguda. Os estreptococos do grupo B (Streptococcus agalactiae) são os principais agentes causadores de infecções como sepse e meningite em recém-nascidos, sepse pós-parto e endometrite.

Os enterococos ocupam um lugar importante entre os agentes causadores de infecções do trato urinário, abscessos abdominais e endocardite infecciosa. Os estreptococos Viridans são os principais agentes causadores da endocardite infecciosa.

Os estreptococos são bactérias gram-positivas redondas ou ovais que formam cadeias características em meio líquido. A maioria das espécies de estreptococos patogênicos para humanos são anaeróbios facultativos, mas também existem alguns obrigatórios entre eles. Para o cultivo de estreptococos, são necessários meios seletivos.

Classificação de estreptococos

Não existe uma classificação uniforme de estreptococos. Médicos e microbiologistas clínicos usam duas classificações de estreptococos - por tipo de hemólise e por propriedades sorológicas (classificação de Lancefield), bem como nomes comuns junto com genéricos e espécies em latim.

No centro Classificação de Lancefield Existem diferenças na estrutura dos antígenos polissacarídeos da parede celular, os sorogrupos estreptocócicos são designados em letras maiúsculas. Colônias de muitos estreptococos patogênicos humanos em ágar sangue são cercadas por uma zona de hemólise completa (chamada β-hemólise). Esses estreptococos são chamados de β-hemolíticos. Quase todos os estreptococos dos grupos A, B, C e G são β-hemolíticos. Uma zona de hemólise parcial se forma ao redor das colônias de estreptococos α-hemolíticos, geralmente de cor esverdeada. Os estreptococos α-hemolíticos distinguem-se uns dos outros pelas suas propriedades bioquímicas. Estes incluem Streptococcus pneumoniae (pneumococo) - um dos agentes causadores mais comuns de pneumonia, meningite e uma série de outras infecções, e estreptococos viridans. Os estreptococos Viridans fazem parte da microflora da cavidade oral e causam endocardite infecciosa subaguda em humanos. Os estreptococos que não produzem hemólise em ágar sangue são chamados de γ-hemolíticos. Os principais estreptococos patogênicos para humanos estão listados na Tabela. 1.

Os enterococos, anteriormente classificados como estreptococos do grupo D, são classificados em um gênero especial com base na estrutura do seu DNA. Seus nomes foram alterados de acordo. Assim, Streptococcus faecalis é agora denominado Enterococcus faecalis, Streptococcus faecium - Enterococcus faecium.

tabela 1. Estreptococos patogênicos

Estreptococos do grupo A

Este grupo de estreptococos inclui apenas uma espécie - Streptococcus pyogenes. Como o nome da bactéria indica, esse grupo de estreptococos causa infecções purulentas. Além disso, o Streptococcus pyogenes é o único culpado de doenças pós-infecciosas - reumatismo e glomerulonefrite aguda.

Patogênese de infecções causadas por estreptococos do grupo A

As estruturas superficiais dos estreptococos do grupo A e as exotoxinas e enzimas produzidas por estes estreptococos desempenham um papel importante tanto na patogênese da infecção estreptocócica quanto no desenvolvimento da resposta imune do macrorganismo. A parede celular dos estreptococos deste grupo contém o antígeno polissacarídeo do grupo A, extraível com ácidos. A reação desses extratos com anticorpos específicos do grupo é utilizada para determinar se as cepas isoladas pertencem à espécie Streptococcus pyogenes. O principal antígeno de superfície dos estreptococos do grupo A é a proteína M. As moléculas de proteína M são fortalecidas na parede celular dos estreptococos e formam protuberâncias semelhantes a fios nela. São conhecidas mais de 80 variantes dessa proteína, cada uma delas característica de um sorotipo específico de estreptococos, ou seja, serve como antígeno específico do tipo. As variantes diferem entre si na sequência de aminoácidos na parte distal (N-terminal) da molécula; a parte proximal da molécula está pouco sujeita a alterações. A proteína M garante a resistência dos estreptococos do grupo A à fagocitose no sangue humano. Aparentemente, liga-se ao fibrinogênio, evitando assim a ativação do complemento e a opsonização por fragmentos do complemento de estreptococos. Os anticorpos contra a proteína M eliminam a resistência dos estreptococos do grupo A à fagocitose. Após uma infecção estreptocócica, desenvolve-se imunidade específica do tipo; protege uma pessoa apenas de cepas de Streptococcus pyogenes do mesmo sorotipo de estreptococos ao qual pertencia o agente causador da infecção. Os estreptococos do grupo A possuem uma cápsula polissacarídica de espessura variável, composta por ácido hialurônico. Cepas estreptocócicas com cápsula bem definida formam colônias mucosas. A cápsula também desempenha um papel importante na proteção dos estreptococos do grupo A da captura e destruição pelos fagócitos. Ao contrário da proteína M, possui propriedades imunogênicas fracas, aparentemente devido à semelhança estrutural dos ácidos hialurônicos em bactérias e mamíferos. Os anticorpos contra ele não desempenham um papel significativo na imunidade.

As exotoxinas e enzimas produzidas pelos estreptococos do grupo A têm efeitos tóxicos locais e sistêmicos e contribuem para a propagação da infecção no organismo. As exotoxinas e enzimas produzidas pelos estreptococos do grupo A incluem as estreptolisinas S e O, que danificam as membranas celulares e causam hemólise, estreptoquinase, desoxirribonucleases, proteases e toxinas eritrogênicas dos tipos A, B e C (também conhecidas como exotoxina pirogênica). A ação da toxina eritrogênica dos estreptococos causa a erupção cutânea da escarlatina. Recentemente, foi demonstrado que cepas de Streptococcus pyogenes que produzem essa toxina causam infecções particularmente graves, incluindo fasceíte necrosante e choque tóxico estreptocócico. São produzidos anticorpos contra muitas das exotoxinas e enzimas dos estreptococos; sua presença indica uma infecção estreptocócica recente. O título desses anticorpos é determinado quando há suspeita de reumatismo e glomerulonefrite aguda.

Amigdalite estreptocócica

Dor de garganta estreptocócica ocorre em qualquer idade, mas é mais comum entre crianças, onde a dor de garganta estreptocócica é responsável por 20–40% de todas as dores de garganta. Em crianças menores de 3 anos, a amigdalite é rara e a infecção estreptocócica é acompanhada de febre, mal-estar e inchaço dos gânglios linfáticos, sem afetar as amígdalas. A fonte de infecção é o paciente ou portador; a infecção geralmente ocorre através de gotículas transportadas pelo ar. Outras vias de transmissão de estreptococos também são conhecidas, por exemplo, nutricional (foram descritos surtos epidêmicos).

O período de incubação da dor de garganta estreptocócica é de 1 a 4 dias. O quadro clínico da dor de garganta estreptocócica inclui dor de garganta, febre, calafrios, mal-estar e, às vezes, dor abdominal e vômitos, especialmente em crianças. Os sintomas da dor de garganta estreptocócica são bastante variados: desde desconforto na garganta e febre baixa até febre alta e dor aguda na garganta com hiperemia intensa e inchaço da membrana mucosa e placa purulenta na parede posterior da faringe e palatino amígdalas. Geralmente, os gânglios linfáticos cervicais ficam aumentados e doloridos.

O diagnóstico diferencial deve incluir amigdalites e faringites de outras etiologias - tanto bacterianas quanto virais. Em particular, a placa nas tonsilas palatinas aparece frequentemente com infecção por adenovírus e mononucleose infecciosa. A difteria produz alterações semelhantes na faringe. Dor de garganta, muitas vezes em combinação com erupção na pele escarlate, é causada por Arcanobacterium haemolyticum (nome obsoleto - Corynebacterium haemolyticum). Na faringite causada pelos vírus Coxsackie e influenza, micoplasmas e gonococos, bem como durante a fase febril aguda da infecção pelo HIV, geralmente não ocorre placa purulenta nas amígdalas. Como o quadro clínico da dor de garganta estreptocócica é variado e não apresenta peculiaridades próprias, é impossível fazer um diagnóstico apenas com base em dados clínicos.

O método mais sensível e específico para o diagnóstico de dor de garganta estreptocócica, que permite fazer um diagnóstico final, é a cultura de um esfregaço de garganta. Um esfregaço é feito com um cotonete estéril, aplicando alguma pressão ao longo dos arcos de ambas as tonsilas palatinas. Os testes rápidos para antígenos estreptocócicos são um complemento útil à baciloscopia. Para tanto, são comercializados dois tipos de kits de diagnóstico, baseados em aglutinação em látex e ELISA. A especificidade do diagnóstico rápido ultrapassa 95%, o que, se o resultado for positivo, permite confirmar o diagnóstico sem cultura. Porém, a sensibilidade do diagnóstico expresso é baixa (de 55 a 90%), portanto, se o resultado for negativo, o diagnóstico de dor de garganta estreptocócica pode ser confirmado ou rejeitado apenas pela cultura.

A dor de garganta estreptocócica não complicada dura de 3 a 5 dias. O tratamento não afeta significativamente a duração da dor de garganta estreptocócica. O principal objetivo do tratamento é prevenir complicações purulentas e reumatismo. Para este último, é necessário erradicar os estreptococos da mucosa da faringe, para os quais a benzilpenicilina benzatina é administrada por via intramuscular uma vez ou a fenoximetilpenicilina é administrada por via oral durante 10 dias. Se você é alérgico a penicilinas, elas são substituídas por eritromicina. Se o paciente ou seus familiares apresentarem infecções estreptocócicas frequentes, bem como se houver alto risco de reumatismo (por exemplo, se os casos de reumatismo se tornaram recentemente mais frequentes na localidade onde o paciente mora), após o tratamento é aconselhável repetir a cultura do esfregaço de garganta.

Graças ao uso generalizado de antibióticos, as complicações purulentas da dor de garganta estreptocócica são agora raras. Essas complicações se desenvolvem como resultado da disseminação direta da infecção da mucosa faríngea para tecidos mais profundos ou da disseminação hematogênica ou linfogênica. Linfadenite cervical, abscessos periamigdalianos e retrofaríngeos, sinusite, otite média, meningite, sepse, endocardite infecciosa e pneumonia são possíveis. Deve-se suspeitar de abscesso periamigdaliano se a condição do paciente for incomumente grave, dor de garganta prolongada, queixas de dor de garganta combinadas com febre alta e intoxicação.

Transporte de estreptococos

Durante exames em massa (cultura de esfregaços de garganta), entre alguns grupos da população, são encontrados até 20% de portadores de estreptococos do grupo A. Não há recomendações oficiais sobre se os portadores de estreptococos devem ser tratados, incluindo se o tratamento deve ser continuado em caso de transporte após dor de garganta. É geralmente aceito que não vale a pena tratar um portador de estreptococo que já recebeu um tratamento de dez dias com fenoximetilpenicilina, a menos que ele tenha recorrência de dor de garganta. A pesquisa mostra que, ao transportar estreptococos, o risco de desenvolver reumatismo e transmitir o patógeno a indivíduos saudáveis ​​é significativamente menor do que com dor de garganta, portanto, as tentativas de erradicar ativamente o transporte de estreptococos não são justificadas na maioria dos casos. No entanto, às vezes os portadores de estreptococos tornam-se as causas de surtos epidêmicos de infecção estreptocócica (causados ​​​​por contaminação nutricional ou licença médica em maternidades). Portanto, os portadores de estreptococos, que podem disseminar a infecção no exercício de funções profissionais, devem ser tratados. Foi descrito o transporte de estreptococos do grupo A na nasofaringe, pele, vagina e reto. Se estreptococos forem transportados na nasofaringe, é prescrita rifampicina com fenoximetilpenicilina; quando transportados no reto, adiciona-se vancomicina. Há pouca experiência com o uso de qualquer esquema antibiótico para erradicar o transporte.

escarlatina

O quadro clínico da escarlatina geralmente consiste em dor de garganta (menos comumente, outra infecção estreptocócica) e erupção cutânea característica. A erupção cutânea é causada por um dos três tipos de toxina eritrogênica – A, B ou C, produzida por estreptococos. Anteriormente, acreditava-se que a escarlatina ocorria quando indivíduos sem anticorpos neutralizantes de toxinas eram infectados com cepas toxigênicas de Streptococcus pyogenes. A suscetibilidade à escarlatina foi avaliada pela reação de Dick: a injeção intradérmica de toxina eritrogênica em indivíduos suscetíveis causa vermelhidão no local da injeção; na presença de anticorpos neutralizantes de toxinas, não ocorre vermelhidão. Posteriormente, foi demonstrado que a erupção cutânea da escarlatina pode ser devida a uma reação alérgica, sugerindo sensibilização prévia a uma toxina eritrogênica. Por razões pouco claras, a incidência da escarlatina diminuiu nos últimos anos, embora estirpes toxigénicas de Streptococcus pyogenes ainda estejam disseminadas na população.

A escarlatina é caracterizada pelas mesmas queixas da amigdalite. A erupção geralmente aparece no primeiro a segundo dia de doença na metade superior do corpo e depois se espalha para os membros. As solas dos pés e as palmas das mãos permanecem livres de erupções cutâneas. A erupção é localizada e consiste em pequenas pápulas, de modo que a pele parece uma lixa ao toque. Além disso, há palidez do triângulo nasolabial, língua em morango (língua revestida com papilas vermelhas salientes, posteriormente a saburra desaparece da língua), erupção cutânea brilhante nas dobras cutâneas em forma de linhas - Sinal de Pastia. Após 6 a 9 dias, a erupção desaparece e, um pouco mais tarde, ocorre descamação das palmas das mãos e dos pés. O diagnóstico diferencial deve incluir outras doenças acompanhadas de febre e erupção cutânea: sarampo, infecções virais, doença de Kawasaki, choque tóxico, reações alérgicas (em particular erupção cutânea medicamentosa).

Infecções da pele e tecidos moles causadas por estreptococos

Os estreptococos do grupo A (e às vezes outros tipos de estreptococos) causam uma variedade de infecções da pele, tecido subcutâneo, músculos e fáscia. A classificação destas infecções baseia-se no tipo de tecido afectado e é muito condicional, uma vez que na prática são frequentemente encontradas as suas formas cruzadas. O conhecimento da classificação e a familiaridade com as formas clássicas dessas infecções ajudam a avaliar a profundidade do dano tecidual, prever o curso e o resultado da doença e prever a necessidade de intervenção cirúrgica e cuidados intensivos.

Impetigo

Impetigo é uma infecção superficial da pele causada por Streptococcus pyogenes e, às vezes, por outros tipos de estreptococos ou Staphylococcus aureus. O impetigo afeta principalmente crianças pequenas. É mais comum nos meses mais quentes e é mais comum em climas tropicais e subtropicais. Crianças que vivem em condições insalubres são especialmente suscetíveis ao impetigo. Estudos prospectivos estabeleceram que a doença é precedida pela contaminação da pele intacta com estreptococos do grupo A. A penetração do patógeno na pele é facilitada por microtraumas (arranhões, picadas de insetos). Assim, manter a higiene pessoal é a melhor forma de prevenir o impetigo. As erupções cutâneas estão localizadas no rosto, especialmente ao redor da boca e nariz, e nas pernas, com menos frequência em outras áreas da pele. A princípio parecem pápulas vermelhas, que rapidamente se transformam em pústulas ou vesículas, e depois se abrem e secam para formar crostas amarelo-douradas características. As erupções cutâneas são indolores e não são acompanhadas de violação do estado geral. A temperatura permanece normal. A presença de febre põe em dúvida a correção do diagnóstico e exclui a propagação da infecção para tecidos mais profundos.

Com quadro clínico típico de impetigo, o diagnóstico não é difícil. A cultura do conteúdo de pústulas e vesículas geralmente revela Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus. No entanto, estudos prospectivos demonstraram que os estafilococos quase sempre aparecem na pele mais tarde do que os estreptococos, o que parece indicar uma superinfecção. Anteriormente, quase todos os casos de impetigo eram curados com penicilinas, apesar da resistência da maioria das cepas de Staphylococcus aureus a elas, e isso era considerado uma evidência da etiologia estreptocócica da doença. Estudos mais recentes indicam a frequente ineficácia das penicilinas para o impetigo e atribuem um papel significativo na sua etiologia ao Staphylococcus aureus. Impetigo bolhosoé uma forma especial de infecção causada por Staphylococcus aureus. É caracterizada por bolhas grandes que, quando abertas e secas, formam crostas finas, semelhantes a papel, ao contrário das espessas crostas amarelo-douradas do impetigo estreptocócico. Além disso, o diagnóstico diferencial de impetigo deve incluir herpes facial e oral, varicela e herpes zoster. Todas essas doenças são caracterizadas por um teste de Tzanck positivo - células gigantes multinucleadas são encontradas em raspagens do fundo das vesículas. Em casos de diagnóstico difícil, recorrem à semeadura do conteúdo das vesículas e ao isolamento dos vírus delas em cultura de células.

O impetigo é tratado com antibióticos ativos contra Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes - dicloxacilina (por via oral), cefalexina (por via oral), mupirocina (pomada). Se a etiologia estafilocócica for excluída, a fenoximetilpenicilina e a eritromicina, mais baratas, são bastante eficazes. Ao contrário da dor de garganta, o impetigo não causa o desenvolvimento de reumatismo, mas a glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda é bem possível. Aparentemente, isso se explica pelo fato de a dor de garganta e o impetigo serem causados ​​por diferentes sorotipos de Streptococcus pyogenes. Além disso, acredita-se que a resposta imune que leva ao desenvolvimento de reumatismo ocorre apenas quando a orofaringe é danificada por estreptococos.

Erisipela

A penetração de estreptococos na pele leva a danos na pele e no tecido subcutâneo, ou seja, ao desenvolvimento rostos ou flegmão. As portas da infecção são lesões de pele, feridas cirúrgicas e picadas de insetos, embora nem sempre sejam detectadas.

A erisipela é caracterizada por hiperemia intensa, inchaço e limites claros da área afetada da pele. A pele fica quente ao toque, dolorida, parece brilhante e inchada, muitas vezes lembrando uma casca de laranja (aparentemente devido a danos nos vasos linfáticos superficiais). No 2º ao 3º dia de doença podem aparecer bolhas flácidas (forma bolhosa da erisipela). Alterações cutâneas características se desenvolvem ao longo de várias horas e são acompanhadas de febre e calafrios. A erisipela afeta mais frequentemente as pernas e bochechas (tendo aparecido em uma bochecha, a erisipela se espalha ao longo da ponte do nariz até a outra). Muitas vezes reaparece no mesmo lugar (às vezes anos depois).

A forma clássica de erisipela descrita acima é quase sempre causada por estreptococos do grupo A. No entanto, o quadro clínico nem sempre é tão característico que o diagnóstico possa ser feito imediatamente. O foco da erisipela pode ter localização atípica, ser relativamente levemente hiperêmico e não ter limites claros, ou não ser acompanhado de violação do estado geral. Nesses casos, a terapia empírica utiliza antimicrobianos de amplo espectro, ativos contra Staphylococcus aureus, causador do flegmão com quadro clínico semelhante.

A erisipela geralmente se desenvolve no contexto da linfostase - no local da erisipela anterior, no braço após uma mastectomia radical, na perna - após trombose venosa profunda, com linfostase crônica ou após uma secção da veia safena para cirurgia de revascularização do miocárdio. A porta da infecção pode estar localizada a alguma distância da lesão. Assim, em muitos pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio, as recidivas da erisipela só cessam após a cura da dermatofitose dos pés. Obviamente, os estreptococos causam infecção no local da secção retirada da veia safena, entrando no corpo através de defeitos cutâneos nos espaços interdigitais. A infecção estreptocócica frequentemente complica feridas cirúrgicas. Streptococcus pyogenes é um dos poucos patógenos que causa infecção de feridas nas primeiras 24 horas após a cirurgia. A infecção estreptocócica se espalha rapidamente e afeta a pele e o tecido subcutâneo, bem como os tecidos mais profundos. O exsudato líquido da ferida é característico. Tanto a erisipela quanto a infecção estreptocócica da ferida podem ser acompanhadas de linfangite: listras vermelhas aparecem na pele, correndo proximalmente da fonte da infecção ao longo dos vasos linfáticos superficiais.

Infecções estreptocócicas profundas de tecidos moles

Fasceíte necrosante

Fasceíte necrosante afeta a fáscia superficial e profunda e pode ocorrer tanto no tronco quanto nas extremidades. As portas de infecção por estreptococos são lesões na pele (geralmente pequenas) ou na mucosa intestinal (durante intervenções cirúrgicas na cavidade abdominal, abscesso apendicular, diverticulite). Nem sempre é possível encontrá-los. Freqüentemente, as portas da infecção estão localizadas a alguma distância do foco da fasceíte necrosante. Por exemplo, a penetração de estreptococos através de uma pequena lesão na mão pode levar ao desenvolvimento de fasceíte necrosante na cintura escapular ou no tórax. A fasceíte necrosante, que ocorre quando a mucosa intestinal é danificada, geralmente é causada por uma microflora mista, incluindo anaeróbios obrigatórios (Bacteroides fragilis, peptostreptococos) e facultativos (bacilos Gram-negativos). Noutros casos, o seu agente causador é o Streptococcus pyogenes, isoladamente ou em combinação com outras bactérias (mais frequentemente com Staphylococcus aureus). Em geral, os estreptococos do grupo A são encontrados na fasceíte necrosante em 60% dos pacientes.

A fasceíte necrosante geralmente começa de forma aguda– dor aguda na área afetada, mal-estar, febre, calafrios, intoxicação. O exame físico, principalmente no início da doença, revela apenas leve hiperemia da pele no local da lesão. No entanto, o paciente queixa-se de dor intensa e nota-se sensibilidade aguda à palpação (erisipela, ao contrário, é caracterizada por hiperemia brilhante, e dor e sensibilidade à palpação são expressas de forma insignificante). A doença progride rapidamente, muitas vezes em questão de horas, a lesão aumenta de tamanho, os sintomas aumentam, a pele fica vermelha escura ou azulada e incha. A dor aguda na área afetada pode ser substituída pela perda de sensibilidade, explicada pela morte dos nervos cutâneos. Se houver suspeita de fasceíte necrosante, está indicada intervenção cirúrgica com revisão da fáscia e dos músculos. Na fasceíte necrosante, a fáscia superficial e profunda é necrótica e coberta por uma camada de exsudato, o tecido muscular não é afetado. Excisão ampla e drenagem são necessárias para salvar a vida do paciente. A terapia antimicrobiana (Tabela 2) desempenha um papel coadjuvante nesta doença.

Estreptococos do grupo Aàs vezes causa inflamação purulenta dos músculos esqueléticos, quase sem afetar a fáscia e a pele circundantes, - miosite estreptocócica(no entanto, os agentes causadores de tais infecções são mais frequentemente os estafilococos). A miosite estreptocócica geralmente tem curso subagudo, mas também é possível uma forma fulminante, acompanhada de intoxicação grave, sepse e alta mortalidade. A forma fulminante da miosite estreptocócica e a fasceíte necrosante parecem representar o mesmo processo patológico. A diferença está em saber se os músculos são afetados ou não. A miosite estreptocócica geralmente requer intervenção cirúrgica para avaliar a extensão da infecção, excisão do tecido afetado e drenagem. Além disso, são prescritas altas doses de benzilpenicilina intravenosa (Tabela 2).

Tratamento de infecções causadas por estreptococos do grupo A

mesa 2. Tratamento de infecções causadas por Streptococcus pyogenes

a Se você é alérgico a penicilinas, a fenoximetilpenicilina é substituída por eritromicina (10 mg/kg por via oral 4 vezes ao dia, dose única máxima - 250 mg), penicilinas para administração parenteral - por cefalosporinas de primeira geração ou vancomicina. As cefalosporinas são contraindicadas se a alergia às penicilinas se manifestar por reações imediatas, isto é, choque anafilático e urticária, ou outras condições potencialmente fatais, incluindo febre com erupção cutânea.

Pneumonia estreptocócica e empiema pleural

Os estreptococos do grupo A são às vezes os agentes causadores da pneumonia adquirida na comunidade.
A doença pode começar repentina ou gradualmente. Os sintomas característicos são dor no peito que piora com a respiração, febre, calafrios, falta de ar, tosse (geralmente leve). Metade dos pacientes desenvolve derrame pleural. Ao contrário do derrame estéril da pneumonia pneumocócica, o derrame da pneumonia estreptocócica é quase sempre purulento. O empiema pleural pode ser detectado radiologicamente quase desde o início. A quantidade de pus na cavidade pleural aumenta rapidamente. Como o derrame do empiema estreptocócico pode encistar muito rapidamente, eles começam imediatamente a instalar drenos. Caso contrário, desenvolvem-se aderências pleurais, cuja remoção requer toracotomia.

Bacteremia, sepse puerperal, choque tóxico estreptocócico

Bacteremia- Isto é consequência de uma infecção estreptocócica local. Raramente ocorre com angina, de vez em quando - com erisipela e pneumonia, com relativa frequência - com fasceíte necrosante. Se não houver foco óbvio de infecção, deve-se excluir endocardite infecciosa, abscessos ou osteomielite. A bacteremia acarreta a formação de focos secundários de infecção - endocardite, meningite, artrite purulenta, osteomielite, peritonite, abscessos da cavidade abdominal e espaço retroperitoneal.

Estreptococos do grupo Aàs vezes causam infecções pós-parto, principalmente endometrite e sepse. Antes do advento dos antibióticos, eles eram os principais agentes causadores da sepse pós-parto, agora esse lugar foi ocupado pelos estreptococos do grupo B. A causa dos surtos de infecções estreptocócicas em maternidades são frequentemente portadores de estreptococos presentes durante o parto (o transporte de estreptococos pode ter qualquer localização - pele, nasofaringe, reto, vagina).

Tabela 3. Critérios diagnósticos para choque tóxico estreptocócico a

1. Isolamento de Streptococcus pyogenes por cultura
   1. De fluidos e tecidos normalmente estéreis (sangue, LCR, líquido pleural e peritoneal, material de biópsia, feridas cirúrgicas)
   2. Da pele e membranas mucosas que possuem microflora normal (garganta, vagina, expectoração, elementos de erupção cutânea)
2. Sinais de comprometimento da função vital
   1. Hipotensão: pressão arterial sistólica mais dois ou mais dos seguintes critérios:
   1. Danos renais: creatinina sérica > 177 µmol/l (> 2 mg%) em adultos ou pelo menos duas vezes o normal para a idade; em pacientes com doença renal - um aumento no nível pelo menos duas vezes em relação ao original
   2. Distúrbios da hemostasia: contagem de plaquetas Dano hepático: atividade de ALT, AST e nível de bilirrubina total pelo menos duas vezes maior que o normal para a idade; em pacientes com doenças hepáticas – um aumento desses indicadores em pelo menos duas vezes em relação aos valores iniciais
   3. SDRA (início súbito de opacificação generalizada bilateral dos campos pulmonares e hipoxemia na ausência de insuficiência cardíaca), ou aumento da permeabilidade capilar (edema de desenvolvimento rápido), ou derrame pleural ou abdominal em combinação com hipoalbuminemia
   4. Erupção macular generalizada, possivelmente com descamação
   5. Necrose de tecidos moles, incluindo fasceíte necrosante e miosite, ou gangrena

a Se a doença atender aos critérios IA, IIA e IIB, o diagnóstico de choque tóxico estreptocócico é considerado definitivo. Se a doença atender aos critérios IB, IIA e IIB e não houver outras causas, o diagnóstico de choque tóxico estreptocócico é considerado preliminar. Grupo de Trabalho sobre Infecções Estreptocócicas Graves, 1993.

Desde o final dos anos 80. houve relatos de choque e falência de múltiplos órgãos em infecções causadas por estreptococos do grupo A. Essa síndrome se assemelhava ao choque tóxico e foi chamada choque tóxico estreptocócico . Em 1993, um grupo de trabalho de médicos, microbiologistas e epidemiologistas, juntamente com o Centro de Controle de Doenças dos EUA, formulou critérios diagnósticos para choque tóxico estreptocócico (Tabela 3). A doença é caracterizada por febre, hipotensão, danos renais e distúrbios respiratórios. Às vezes, existem várias erupções cutâneas na pele. Há desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, hipocalcemia, hipoalbuminemia e também (no 2º ao 3º dia de doença) trombocitopenia. Ao contrário do choque tóxico de etiologia estafilocócica, o choque tóxico estreptocócico na maioria dos casos é acompanhado de bacteremia. Na maioria das vezes, o choque tóxico estreptocócico se desenvolve com infecções de tecidos moles (fasceíte necrosante, miosite estreptocócica, erisipela), mas também ocorre com pneumonia, peritonite, osteomielite e metrite. A mortalidade chega a 30%. As causas da morte geralmente são choque e insuficiência respiratória. Como o choque tóxico estreptocócico progride rapidamente, o diagnóstico precoce é essencial. Os pacientes necessitam de cuidados intensivos - ventilação mecânica, vasoconstritores, infusão e terapia antimicrobiana e, no caso de fasceíte necrosante, também intervenção cirúrgica. As causas do choque tóxico estreptocócico são desconhecidas. Nos primeiros estudos, foram encontradas cepas de Streptococcus pyogenes produtoras de toxina eritrogênica tipo A em pacientes; nos posteriores, especialmente nos europeus, cepas de estreptococos produtores de toxinas eritrogênicas tipos B ou C.

Considerando o possível papel das exotoxinas na patogênese do choque tóxico estreptocócico, muitos especialistas recomendam tratá-lo com clindamicina, que, ao suprimir a síntese protéica, interrompe a produção de exotoxinas mais rapidamente do que as penicilinas, que suprimem a síntese da parede celular. Na verdade, em ratos com miosite estreptocócica experimental, o tratamento com clindamicina apresentou taxas de sobrevivência mais elevadas do que aqueles tratados com penicilinas. Não foram realizados ensaios clínicos comparativos de clindamicina e penicilinas para choque tóxico estreptocócico.

Como a produção de imunoglobulina normal para administração intravenosa utiliza o sangue de muitos doadores, acredita-se que contenha anticorpos que neutralizam as toxinas estreptocócicas. Portanto, nasceu a ideia de usar esse medicamento para choque tóxico estreptocócico. Existem relatos anedóticos de sua eficácia, mas ainda não foram realizados ensaios controlados.

Estreptococos dos grupos C e G

Estreptococos dos grupos C e G pertencem aos β-hemolíticos e às vezes causam as mesmas doenças em humanos que os estreptococos do grupo A (dor de garganta, pneumonia, erisipela, outras infecções de tecidos moles, artrite purulenta, endocardite infecciosa, sepse). A sepse causada por estreptococos dos grupos C e G ocorre principalmente em pessoas que sofrem de doenças crônicas e em idosos. Na ausência de um foco óbvio de infecção, a endocardite infecciosa deve ser descartada primeiro. A artrite purulenta causada por estreptococos desses grupos ocorre como complicação da endocardite infecciosa ou como doença independente. Muitas vezes afeta várias articulações. É de difícil tratamento, muitas vezes necessitando de múltiplas punções articulares ou drenagem cirúrgica. As penicilinas, que são os medicamentos de escolha para infecções causadas por estreptococos dos grupos C e G, não são eficazes em todos os pacientes. Para endocardite infecciosa e artrite purulenta, recomenda-se que sejam combinados com gentamicina (com função renal normal - 1 mg/kg IV ou IM a cada 8 horas).

Estreptococos do grupo B

Estreptococos do grupo B foram identificados pela primeira vez como agentes causadores de mastite em vacas. Mais tarde descobriu-se que são um dos principais agentes causadores de sepse e meningite em recém-nascidos. Em adultos, muitas vezes causam sepse puerperal e, ocasionalmente, outras infecções graves. O grupo é representado por uma espécie – Streptococcus agalactiae. A parede celular desses estreptococos contém o antígeno polissacarídeo do grupo B; a identificação definitiva da espécie é realizada por meio de anticorpos específicos do grupo. Uma conclusão preliminar sobre a afiliação de grupo da cepa isolada pode ser feita com base nas propriedades bioquímicas: 99% das cepas de Streptococcus agalactiae hidrolisam hipurato de sódio, 99–100% não hidrolisam esculina, 92% são resistentes à bacitracina, 98–100 % são positivos no teste CAMP. (O fator CAMP é uma fosfolipase produzida por estreptococos que, juntamente com a β-hemolisina produzida por algumas cepas de Staphylococcus aureus, lisa os glóbulos vermelhos. Ao realizar um teste CAMP, a cepa estreptocócica de teste e a cepa de referência de Staphylococcus aureus são aplicadas em estrias perpendiculares entre si no ágar sangue. Abreviatura CAMP - dos nomes dos autores do teste: Christie, Atkins e Munch-Petersen.) Os polissacarídeos capsulares são um fator importante na virulência do Streptococcus agalactiae. Existem 9 polissacarídeos capsulares conhecidos, cada um deles característico de um sorotipo específico de bactéria. Os anticorpos contra polissacarídeos capsulares fornecem proteção apenas contra cepas de um sorotipo.

Infecções estreptocócicas em recém-nascidos

Nos recém-nascidos, os estreptococos do grupo B causam dois tipos de infecções - precoces e tardias.

Infecções estreptocócicas precoces iniciam na primeira semana de vida, metade delas nas primeiras 20 horas de vida. Muitas crianças apresentam sinais de infecção ao nascer. A infecção por estreptococos que vivem no trato genital da mãe ocorre durante ou pouco antes do parto. De acordo com pesquisas em massa, 5–40% das mulheres são portadoras de estreptococos do grupo B na vagina ou no reto. Cerca de metade das crianças nascidas dessas mulheres através do canal de parto vaginal estão contaminadas com estreptococos, mas apenas 1–2% delas desenvolvem uma infecção. Bebês prematuros e nascidos durante partos prolongados ou complicados predominam entre os doentes. O quadro clínico da infecção estreptocócica precoce é o mesmo de outras formas de sepse neonatal. Caracterizada por insuficiência respiratória, sonolência e hipotensão arterial. Quase todos os pacientes apresentam bacteremia, 33% a 50% apresentam pneumonia, doença da membrana hialina ou ambas e 33% apresentam meningite.

Infecções estreptocócicas tardias começam com 1 semana a 3 meses de idade (em média, com 4–5 semanas de vida). A infecção por estreptococos ocorre durante o parto ou posteriormente - pela mãe, pela equipe médica ou por outras fontes. A forma mais comum de infecção estreptocócica tardia é a meningite. Na maioria dos casos é causada por cepas do sorotipo III. Os sintomas são febre, sonolência ou excitabilidade, sucção lenta, ataques epilépticos. Hipotensão arterial, coma, estado de mal epiléptico, neutropenia são sinais prognósticos desfavoráveis. Metade dos sobreviventes ficam com defeitos neurológicos (desde ligeiro atraso na fala e perda auditiva até grave retardo mental, cegueira e epilepsia). Além disso, a infecção estreptocócica tardia pode ocorrer na forma de osteomielite, artrite purulenta, flegmão da região maxilofacial em combinação com linfadenite dos linfonodos submandibulares ou pré-auriculares, sepse sem foco óbvio de infecção.

O medicamento de escolha para todas as infecções causadas por estreptococos do grupo B é a benzilpenicilina. Se houver suspeita de sepse estreptocócica, os recém-nascidos recebem prescrição de ampicilina com gentamicina até que os resultados da cultura sejam obtidos. Se o Streptococcus agalactiae for isolado, muitos pediatras continuam a administrar gentamicina junto com ampicilina ou benzilpenicilina até que o quadro melhore. Esta abordagem baseia-se em dados sobre o efeito bactericida sinérgico da gentamicina e da benzilpenicilina (bem como da gentamicina e da ampicilina) nos estreptococos in vitro. A combinação desses medicamentos também é recomendada para meningite, pelo menos nos primeiros dias, embora sua eficácia não tenha sido comprovada em ensaios clínicos. A duração da monoterapia com benzilpenicilina para sepse estreptocócica e infecções locais é de 10 dias, para meningite estreptocócica - pelo menos 14 dias. Um curso mais curto de tratamento está repleto de recaídas.

As infecções causadas por estreptococos do grupo B são especialmente comuns entre recém-nascidos de alto risco (trabalho de parto prematuro, prolongado ou febril, ruptura de líquido amniótico mais de 24 horas antes do nascimento, corioamnionite). Como a fonte de infecção, via de regra, é o canal de parto, é necessário identificar os portadores entre as gestantes de risco e fornecer-lhes medicamentos ou imunoprofilaxia. Quando ampicilina ou benzilpenicilina são administradas a mulheres em trabalho de parto, o risco de doenças em recém-nascidos é significativamente reduzido. No entanto, é bastante difícil identificar antecipadamente os portadores, uma vez que a cultura de esfregaços vaginais no início da gravidez não permite prever a composição da microflora do trato genital no momento do nascimento. Durante o parto, a profilaxia antibiótica é oferecida a todos os portadores de estreptococos e é fortemente recomendada na presença dos fatores de risco listados acima, em gestações múltiplas e em todas as mulheres cujos filhos de partos anteriores sofreram infecção estreptocócica durante o período neonatal. A benzilpenicilina é administrada por via intramuscular ou intravenosa na dose de 5 milhões de unidades e, a seguir, 2,5 milhões de unidades a cada 4 horas até o final do trabalho de parto. Se você é alérgico à penicilina, ela será substituída por clindamicina ou eritromicina.

A adequação da profilaxia antibiótica na ausência de fatores de risco é controversa. Aproximadamente um quarto dos recém-nascidos que desenvolvem infecção estreptocócica não pertencem ao grupo de risco, mas a incidência no grupo de risco ainda é significativamente maior. Fornecer profilaxia antibiótica durante o trabalho de parto a todos os portadores de estreptococos significa que 15–25% das mulheres em trabalho de parto e dos recém-nascidos estarão expostas a antibióticos e, portanto, em risco de reações alérgicas e de aparecimento de estirpes resistentes de estreptococos. Um método de prevenção mais racional parece ser a imunização com uma vacina contra estreptococos do grupo B, que está atualmente em desenvolvimento. Dado que os anticorpos atravessam a placenta e proporcionam imunidade passiva ao recém-nascido, espera-se que todas as mulheres em idade fértil sejam vacinadas antes ou durante a gravidez no futuro.

Infecções estreptocócicas em adultos

Nos adultos, as infecções causadas por estreptococos do grupo B estão principalmente associadas à gravidez e ao parto. A sepse estreptocócica ocorre mais frequentemente durante o parto e no período pós-parto, que às vezes é acompanhada por sintomas de endometrite ou corioamnionite (distensão abdominal, sensibilidade no útero e anexos). Os estreptococos são frequentemente detectados por cultura de sangue e corrimento vaginal. A bacteremia na maioria dos casos é transitória, mas às vezes causa meningite e endocardite infecciosa. Os estreptococos do grupo B também causam infecções em pessoas que sofrem de doenças crónicas (diabetes, neoplasias malignas) e em idosos. Na maioria das vezes, são celulite e outras infecções de tecidos moles (incluindo pé diabético), infecções do trato urinário, pneumonia, endocardite infecciosa, artrite purulenta. Meningite, osteomielite, abscessos abdominais e abscessos pélvicos são menos comuns.

Os estreptococos do grupo B são muito menos sensíveis à benzilpenicilina do que os estreptococos do grupo A (as CIMs variam de 10 a 100 vezes). Para infecções locais graves causadas por estreptococos do grupo B (pneumonia, pielonefrite, abscesso), as doses de benzilpenicilina devem ser de aproximadamente 12 milhões de unidades/dia, e para endocardite e meningite - 18–24 milhões de unidades/dia. Para alergias às penicilinas, é usada vancomicina.

Estreptococos e Enterococos do Grupo D

O Grupo D inclui estreptococos propriamente ditos e enterococos, que são um gênero separado. Enterococos diferem de outros representantes do grupo D pela capacidade de crescer em meio com 6,5% de NaCl e algumas outras propriedades bioquímicas. Mais patogênico para humanos Enterococcus faecalis E Enterococcus faecium. Idade avançada, doença grave, função de barreira prejudicada da pele e das membranas mucosas e supressão da microflora normal por antibióticos predispõem à infecção enterocócica. Os enterococos costumam causar infecções do trato urinário, especialmente em pacientes que receberam terapia antibiótica e foram submetidos a exames instrumentais do trato urinário. A endocardite infecciosa, incluindo válvulas protéticas, tem etiologia enterocócica em 10–20% dos casos. Geralmente é endocardite subaguda, mas também é possível endocardite aguda, com rápida destruição das válvulas. Os enterococos são frequentemente cultivados a partir da bile. Eles causam complicações infecciosas em operações nas vias biliares e abscessos hepáticos. Os enterococos são frequentemente encontrados em infecções mistas - abscessos abdominais causados ​​​​pela microflora intestinal, feridas cirúrgicas infectadas na parede abdominal, pé diabético. Essas infecções mistas são frequentemente curadas com medicamentos antimicrobianos inativos contra enterococos. Porém, se os enterococos forem isolados do sangue ou predominarem nas culturas do local da infecção, é necessário o uso de medicamentos aos quais sejam sensíveis.

A benzilpenicilina e a ampicilina em concentrações criadas no sangue e em outros tecidos praticamente não têm efeito bactericida sobre os enterococos. Para infecções enterocócicas graves, recomenda-se combinar qualquer um desses medicamentos com um aminoglicosídeo, pois in vitro essa combinação tem efeito bactericida sinérgico. A ampicilina atinge concentrações suficientemente altas na urina para ser usada como monoterapia para infecções não complicadas do trato urinário. Para outras infecções enterocócicas, adiciona-se gentamicina (com função renal normal - 1 mg/kg a cada 8 horas). Se você é alérgico a penicilinas, a ampicilina é substituída pela vancomicina, também prescrita em combinação com um aminoglicosídeo. As cefalosporinas são inativas contra enterococos.

Para infecções enterocócicas graves, a sensibilidade do patógeno é determinada e, com base nela, é selecionado um regime de terapia antimicrobiana (Tabela 4). A maioria das cepas de enterococos são resistentes à estreptomicina. Sem dados sobre a sensibilidade dos enterococos, este medicamento não é utilizado para infecções enterocócicas. A resistência à gentamicina também é comum entre enterococos (CIM superior a 2.000 μg/ml). Contudo, cepas de enterococos resistentes à gentamicina podem ser sensíveis a outros aminoglicosídeos, incluindo a estreptomicina. Se o patógeno for resistente a todos os aminoglicosídeos, a monoterapia com benzilpenicilina ou ampicilina pode ser bem-sucedida. Recomenda-se que a endocardite causada por enterococos resistentes a todos os aminoglicosídeos seja tratada com grandes doses de ampicilina (12 g/dia) por pelo menos 6 semanas.

O desenvolvimento da resistência dos enterococos às penicilinas é mediado por dois mecanismos diferentes. Muitas cepas de Enterococcus faecalis foram descritas como resistentes à benzilpenicilina e à ampicilina devido à formação de β-lactamases. Como os enterococos nem sempre produzem β-lactamases em quantidade suficiente para detectá-los pelos métodos convencionais, na determinação da sensibilidade da cepa isolada aos antibióticos é necessário utilizar um teste com nitrocefina (uma cefalosporina cromogênica) ou outra técnica especial. Se a cepa isolada de enterococos produzir β-lactamases, a infecção é tratada com vancomicina, ampicilina/sulbactam, amoxicilina/clavulanato ou imipenem/cilastatina em combinação com gentamicina.

O segundo mecanismo nada tem a ver com a formação de β-lactamases e, aparentemente, representa uma alteração na estrutura das proteínas de ligação à penicilina. Este tipo de resistência é característico das cepas de Enterococcus faecium. Esta bactéria geralmente apresenta maior resistência aos antibióticos β-lactâmicos do que Enterococcus faecalis. Cepas de Enterococcus faecium moderadamente resistentes (MICs de benzilpenicilina e ampicilina variando de 16–64 μg/ml) in vivo podem ser sensíveis a altas doses desses medicamentos em combinação com gentamicina. Cepas resistentes de Enterococcus faecium (CIM > 200 μg/ml) não são afetadas por nenhum antibiótico β-lactâmico, incluindo imipenem/cilastatina. Se a infecção for causada por um patógeno semelhante, a vancomicina é prescrita em combinação com a gentamicina.

Enterococos resistentes à vancomicina, foram isolados pela primeira vez de pacientes na década de 80. Agora eles se encontram com bastante frequência. São conhecidos três tipos de resistência à vancomicina; as cepas de enterococos às quais são característicos possuem os fenótipos VanA, VanB e VanC. O fenótipo VanA é caracterizado pela resistência tanto à vancomicina quanto à teicoplanina, outro glicopeptídeo. Os fenótipos VanB e VanC são caracterizados por resistência à vancomicina e sensibilidade à teicoplanina, mas VanB tem a capacidade de adquirir resistência à teicoplanina durante o tratamento. Não há recomendações para o tratamento de infecções causadas por cepas de enterococos resistentes tanto à vancomicina quanto aos antibióticos β-lactâmicos. Às vezes, combinações de ciprofloxacina com rifampicina e gentamicina, ampicilina com vancomicina (especialmente se in vitro têm efeito bacteriostático sinérgico), bem como cloranfenicol e tetraciclina (se a cepa for sensível a eles in vitro) são eficazes.

Dos estreptococos do grupo D, o Streptococcus bovis é o mais patogênico para humanos. A endocardite por ela causada ocorre frequentemente no contexto de neoplasias do trato gastrointestinal - polipose adenomatosa e câncer de cólon. Após exame cuidadoso, neoplasias do trato gastrointestinal são encontradas em 60% dos pacientes. O Streptococcus bovis, assim como outros representantes do grupo D, não relacionados aos enterococos, é sensível às penicilinas. Para infecções causadas por Streptococcus bovis, a monoterapia com benzilpenicilina é suficiente.

Estreptococos Viridans e outras espécies patogênicas

Estreptococos Viridans representam um grupo heterogêneo de estreptococos α-hemolíticos. Estes são um dos principais agentes causadores da endocardite infecciosa. Muitos tipos de estreptococos viridans (incluindo Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis) fazem parte da microflora normal da cavidade oral, vivendo nos dentes e gengivas. Alguns estreptococos deste grupo causam cáries. O importante papel dos estreptococos viridans na etiologia da endocardite infecciosa é explicado pelo fato de que muitas vezes entram na corrente sanguínea durante pequenas lesões na mucosa oral (ao comer, escovar os dentes, ao usar fio dental) e se fixam facilmente ao endotélio. Os estreptococos Viridans também são encontrados na sinusite, abscessos cerebrais e abscessos hepáticos, muitas vezes como parte da microflora mista.

Os estreptococos Viridans são encontrados com relativa frequência no sangue de pacientes neutropênicos, particularmente em receptores de medula óssea e pacientes com câncer que recebem altas doses de quimioterapia. Alguns pacientes desenvolvem síndrome séptica com febre alta ou choque séptico. Os fatores de risco para bacteremia incluem tratamento profilático com trimetoprima/sulfametoxazol e fluoroquinolonas, inflamação das mucosas, uso de antiácidos e bloqueadores H2 e neutropenia profunda. Os estreptococos Viridans isolados do sangue de pacientes com neutropenia são geralmente resistentes às penicilinas, portanto a vancomicina é prescrita antes de determinar a sensibilidade do patógeno.

Espécies incluídas na chamada Complexo Streptococcus intermedius(Streptococcus intermedius, Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus) são frequentemente classificados como estreptococos viridans, embora difiram de outros estreptococos viridans tanto no tipo de hemólise (geralmente causam β-hemólise) quanto na natureza das infecções que causam. O complexo Streptococcus intermedius causa infecções purulentas, principalmente abscessos cerebrais e abdominais.

Estreptococos Viridans, com exceção de cepas isoladas de pacientes com neutropenia, são geralmente sensíveis às penicilinas. Algumas cepas de estreptococos isoladas do sangue de pacientes com endocardite infecciosa param de crescer após a subcultura em meio sólido. Estas são as chamadas cepas auxotróficas; para o crescimento necessitam de tióis ou formas ativas de vitamina B6 (piridoxal, piridoxamina). A endocardite causada por cepas auxotróficas de estreptococos é tratada com benzilpenicilina em combinação com gentamicina (com função renal normal - 1 mg/kg a cada 8 horas). Com a monoterapia com benzilpenicilina, muitas vezes ocorre recorrência.

Streptococcus suisé um agente causador comum de infecções estreptocócicas em suínos. A meningite causada por este estreptococo ocorre em pessoas, geralmente envolvidas na criação de suínos. Cepas de Streptococcus suis isoladas de pacientes com meningite geralmente apresentam antígeno do grupo R e, às vezes, antígeno do grupo D. Elas são sensíveis às penicilinas e produzem α ou β-hemólise.

Peptostreptococo Anteriormente considerados estreptococos anaeróbicos, mas agora foram separados em um gênero separado. Eles fazem parte da microflora normal da cavidade oral, intestinos e vagina. Juntamente com outros microrganismos, os peptostreptococos causam abscessos cerebrais, sinusite, periodontite aguda e crônica e outras infecções odontogênicas (amigdalite de Ludwig, abscessos retrofaríngeos e perifaríngeos), pneumonia aspirativa, abscesso pulmonar, empiema pleural, abscessos abdominais e abscessos pélvicos. Acredita-se que esses estreptococos também estejam envolvidos no desenvolvimento de infecções de feridas que complicam lesões e intervenções cirúrgicas. Para tais infecções, além do tratamento cirúrgico, são necessárias grandes doses de benzilpenicilina (até 12–18 milhões de unidades/dia).

Tratamento de infecções causadas por enterococos resistentes a antibióticos

Tabela 4. Tratamento de infecções causadas por enterococos resistentes a antibióticos