EMBOLIA(Inserção de êmbolo grego, invasão) é um processo patológico causado pela transferência pela corrente sanguínea de vários substratos (êmbolos) que não são encontrados normalmente e podem causar oclusão aguda de um vaso com comprometimento do suprimento sanguíneo para um tecido ou órgão.

Embolia aérea(aeroembolismo) se desenvolve como resultado da entrada de bolhas de ar na corrente sanguínea durante lesão nas veias jugular ou subclávia, lesão aberta nos seios da dura-máter, dano pulmonar sob a influência de uma onda de choque explosiva (ver Barotrauma), alguns operações neurocirúrgicas realizada com o paciente sentado, intervenções cirúrgicas nos pulmões, durante operações no coração e aorta com máquina cardiopulmonar (ver), hemodiálise (ver), imposição de pneumoperitônio diagnóstico ou terapêutico (ver) ou pneumotórax ( veja Pneumotórax artificial). De natureza próxima à embolia gasosa aérea é complicação rara gangrena gasosa (ver Infecção anaeróbica) ou um fator importante no desenvolvimento da doença descompressiva (ver).

Embolia gordurosa- obstrução de pequenos vasos órgãos internos gotas de gordura neutra - ocorre principalmente com fraturas fechadas de longos ossos tubulares, múltiplas fraturas de costelas e ossos pélvicos, queimaduras graves, trauma elétrico e extensos danos aos tecidos moles com esmagamento do tecido subcutâneo. Na osteoporose grave (ver), mesmo pequenos traumas no sistema músculo-esquelético podem causar embolia gordurosa. A embolia gordurosa foi descrita na osteomielite, pancreatite aguda, curso severo diabetes mellitus, fígado gorduroso, síndrome convulsiva de várias origens, intoxicação grave, bem como uma série de operações ortopédicas (principalmente osteossíntese metálica intramedular), anestesia com éter, clorofórmio ou fluorotano, massagem cardíaca fechada, tratamento soluções de óleo medicação ou nos casos de descumprimento das normas para administração de emulsões gordurosas utilizadas para nutrição parenteral.

Embolia tecidual (celular) anotado quando ferimentos graves com tecido ou órgão esmagado, tumores malignos, violação da técnica de punção percutânea de biópsia de órgãos internos, descumprimento das regras de punção e cateterização de veias subclávia ou jugular. Nesses casos, os êmbolos tornam-se pedaços de tecido cerebral ou hepático danificado, células da medula óssea, restos de derme e fibras musculares estriadas. Embolia por células tumor maligno está subjacente à sua disseminação hematogênica (ver Metástase). Um tipo de embolia tecidual inclui a embolia amniótica, causada pela entrada de líquido amniótico (ver) na corrente sanguínea da mulher em trabalho de parto (ver Parto, choque e embolia durante o parto), bem como a embolia trofoblástica, que ocorre em casos isolados com uma gravidez tubária perturbada ou curetagem da cavidade uterina em cerca de mola hidatiforme(cm.).

Embolia corpos estrangeiros (tiro, bala, fragmento de projétil, pedaços de roupa quando ferimentos de bala) é extremamente raro. Na prática de reanimação, principalmente em pacientes em estado de agitação psicomotora, ocasionalmente é observada uma embolia com um fragmento de um cateter inserido em uma veia de grande calibre (ver Patologia da reanimação). O mesmo tipo de complicações inclui embolia com fragmentos calcificados de placas ateroscleróticas que entram na corrente sanguínea durante operações em válvulas cardíacas calcificadas ou durante ulceração de placas ateroscleróticas.

Com não fundido forame oval, pode ser observada a presença de comunicação interatrial ou interventricular com secreção sanguínea da direita para a esquerda (ver Defeitos cardíacos congênitos). embolia paradoxal Caracteriza-se pela transferência de êmbolos das veias da circulação sistêmica (desviando dos pulmões) e obstrução dos ramos da aorta ou de outras artérias.

Embolia retrógrada- transferência do êmbolo contra o fluxo sanguíneo da parte proximal para a distal do vaso venoso. Pode ser observada nos casos em que um êmbolo (geralmente um corpo estranho, menos comumente um trombo com alta densidade específica) se move sob a influência da gravidade, geralmente com fluxo sanguíneo lento no vaso.

Dependendo do tamanho do êmbolo, a embolia pode ser distinguida grandes embarcações e embolia microcirculatória.

A obstrução mecânica de uma artéria por um êmbolo é acompanhada por vasoconstrição regional, às vezes demorando mais ou menos caráter difuso. Como resultado, o lúmen da artéria é reduzido e a pressão arterial diminui distalmente ao local da oclusão. Sob condições de cessação do fluxo sanguíneo em uma determinada área do leito vascular, forma-se um trombo contínuo (ver Trombose) capaz de bloquear todo o lúmen do vaso com o desenvolvimento primeiro de isquemia (ver) e depois necrose de o tecido ou órgão (ver Necrose). Uma consequência inevitável do bloqueio agudo microvasculatura os êmbolos também resultam na formação de um trombo que se espalha proximalmente.

Qualquer embolia causa distúrbios no equilíbrio fisiológico entre os processos de coagulação e fibrinólise. Quanto mais grave for a doença de base, cuja complicação é a embolia, maior será o conteúdo de êmbolos potenciais (por exemplo, gotículas de gordura) no sangue circulante e quanto maior for o seu diâmetro, mais extenso e violações mais profundas no sistema de microcirculação, mais rápida e pronunciada ocorre a transição da hipercoagulação para a fase de consumo dos fatores de coagulação com posterior ocorrência de manifestações hemorrágicas até sangramento fibrinolítico. Não é por acaso que, por exemplo, a embolia gordurosa é frequentemente definida como coagulopatia traumática. Assim, qualquer tipo de embolia pode atuar como fator permissivo no desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (ver Diátese hemorrágica, Síndrome trombohemorrágica).

A primeira barreira aos microêmbolos é sempre a microvasculatura dos pulmões. Com um grande diâmetro de microêmbolos, ocorre bloqueio dos capilares pulmonares e pressão vascular. Um aumento adicional na pressão arterial pulmonar em condições de fluxo sanguíneo prejudicado é promovido pela hipercatecolaminemia e hipercoagulação como reação inespecífica corpo ao estresse, mudança propriedades reológicas sangue e liberação de substâncias durante a agregação plaquetária em êmbolos e parede vascular. Na embolia amniótica, a hipertensão arterial pulmonar é causada pelo efeito pressor da prostaglandina F2a contida no líquido amniótico. Sob a influência desses fatores, a pressão de filtração nos capilares dos pulmões e a resistência do líquido intersticial nos pulmões aumentam. Em conexão com a mobilização de lipídios e o aumento da atividade da lipase sérica, aumenta a concentração de ácidos graxos livres no sangue (especialmente durante a embolia gordurosa), que aumentam a agregação plaquetária e, penetrando nos alvéolos, levam à inativação do surfactante ( veja), que termina na formação de atelectasia. O resultado natural de todos esses processos é a hipoxemia arterial, que agrava os distúrbios vasculares e contribui para a progressão da coagulação intravascular disseminada.

Com todos os tipos de embolia, são observadas alterações patológicas características da coagulação intravascular disseminada. Essas alterações são especialmente pronunciadas na embolia bacteriana, gordurosa e amniótica. Sim, quando choque séptico trombose dos capilares do baço e capilares glomerulares dos rins, capilares do fígado, pulmões, embolia gordurosa e megalocítica destes últimos são combinadas com hemorragias múltiplas no baço e glândulas supra-renais, pele e membranas mucosas trato gastrointestinal(ver Sepse).

As manifestações clínicas da embolia pulmonar (ver) e de outros tipos de embolia pulmonar são essencialmente idênticas. Síndromes de edema pulmonar agudo (ver), hipotensão arterial aguda (ver), insuficiência coronária aguda (ver), edema pulmonar (ver), agudo Parada respiratória(ver), bem como síndrome abdominal associada à irradiação da dor em seções superiores abdômen devido a pleurisia ou estiramento da membrana fibrosa do fígado durante estagnação aguda e inchaço do fígado (ver Síndrome pseudo-abdominal) e distúrbios cerebrais causados ​​​​principalmente por hipoxemia arterial e uma diminuição acentuada no fluxo sanguíneo cerebral (ver Circulação cerebral) .

Quando ocorre uma embolia gasosa em um paciente, a ausculta do coração pode revelar um ruído especial, “borbulhante”, o chamado ruído da roda do moinho. Às vezes há um distúrbio focal na sensibilidade da língua, o desenvolvimento de distúrbios visuais, vestibulares e outros. Durante uma operação com uma máquina cardiopulmonar, uma embolia gasosa pode ser detectada com base no aparecimento de bolhas de gás no sangue ou nas cavidades cardíacas (ver Circulação artificial, complicações). Bacteriana e tipos diferentes embolia tecidual são acompanhadas por sinais clínicos e bioquímicos de síndrome de coagulação intravascular disseminada, muitas vezes em combinação com complicações hemorrágicas (ver diátese hemorrágica) e aguda insuficiência renal(cm.). O quadro clínico da embolia gordurosa é caracterizado por hipertermia persistente com hiperidrose, erupções petequiais na pele, mais frequentemente na base do pescoço, nas fossas axilares, na conjuntiva da pálpebra inferior e na mucosa oral; diminuição progressiva do nível de hemoglobina, número de glóbulos vermelhos e plaquetas, leucocitose pronunciada com mudança fórmula de leucócitos para a esquerda e ROE crescente; aumento da atividade coagulante do sangue e atividade da lipase sérica; hematúria e aumento do conteúdo de creatinina no sangue em 1,5-2 vezes em comparação com o normal.

O diagnóstico de embolia pulmonar é estabelecido com base em um estudo aprofundado da história médica, do quadro clínico da complicação surgida e dos resultados de estudos especiais. Tal como acontece com a embolia pulmonar, a determinação dinâmica da composição do gás e do estado ácido-base desempenha um papel importante Sangue arterial, dados de hemostasiograma, varredura de perfusão poliposicional dos pulmões, radiografia de órgãos cavidade torácica e angiopulmonografia.

De particular importância no caso de embolia gordurosa são a presença do chamado intervalo de luz em média 8-16 horas após a lesão, a identificação de êmbolos gordurosos na forma de manchas brancas nos vasos da retina durante um exame oftalmológico, a determinação de partículas de gordura neutra (muitas vezes com um diâmetro duas vezes maior que o tamanho de um glóbulo vermelho) e seu conteúdo no sangue e na urina usando microscopia de fluorescência.

Com embolia dos vasos da circulação sistêmica, os dados dos ensaios clínicos indicam uma disfunção súbita e o desenvolvimento de isquemia ou infarto do rim (ver), baço (ver), fígado (ver). Extremamente pesado síndrome da dor ocorre com embolia das principais artérias das extremidades (ver Gangrena, Vasos sanguíneos), artérias coronárias(ver Infarto do miocárdio, Insuficiência coronariana), artérias mesentéricas (ver Abdômen, Intestinos). A embolia cerebral é caracterizada principalmente por quadro clínico acidente vascular cerebral isquêmico (ver). As manifestações de embolia aérea e gordurosa dos vasos cerebrais são extremamente variadas: desde sonolência ou estupor até agitação psicomotora grave, desenvolvimento de delírio ou síndrome convulsiva, distúrbios neurológicos focais e hemiparesia. É característico que a forma cerebral de embolia gordurosa ocorra mais frequentemente no contexto de embolia pulmonar. Além de dados clínicos detalhados, de radionuclídeos e pesquisa de laboratório, um papel importante no reconhecimento oportuno de embolias arteriais pertence à angiografia (ver).

O curso agudo do processo patológico é característico de embolia dos ramos da aorta ou tronco pulmonar; Na embolia de artérias de menor calibre, observam-se cursos agudos e subagudos. Um tipo agudo ou subagudo, com morte frequente, é característico de embolia aérea e tecidual. A embolia celular pode não ser clinicamente aparente. Com embolia bacteriana, assim como com tromboembolismo. É possível um curso agudo, subagudo e recorrente. Na embolia gordurosa, distinguem-se as seguintes opções de curso: imediato (apolectiforme), se passarem vários minutos entre a lesão e a embolia; precocemente, se a lesão e o início da embolia estiverem separados por várias horas; tarde, quando o período “leve” se estende por vários dias; tardia (apagada ou subclínica), quando os sintomas não são claros e o diagnóstico correto raramente é estabelecido. As duas primeiras opções de fluxo são caracterizadas por oclusão aguda apenas a microvasculatura dos pulmões; o quadro clínico nestes casos é mascarado por sintomas de choque traumático (ver). Nas variantes tardias e tardias do curso, observa-se obturação de microvasos da circulação pulmonar e sistêmica com gordura neutra.

Terapia racional no caso de embolia, visa tratar a doença de base, sendo também determinada pelo tipo de embolia, pelo calibre do vaso obstruído e pela extensão do dano à microvasculatura. A terapia patogenética conservadora do tromboembolismo consiste no uso de trombolíticos, anticoagulantes e antiplaquetários. Esses medicamentos são utilizados para o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada em pacientes com embolia bacteriana, amniótica, trofoblástica ou gordurosa. A medida mais importante para embolia gasosa é a aspiração de ar do ventrículo direito (através de punção) ou do átrio direito (através de um cateter inserido em uma veia) sob ventilação artificial com pressão positiva na expiração (ver Respiração artificial). Para todos os tipos de embolia gasosa e embolia gordurosa grave, é indicado oxigenoterapia hiperbárica(ver), o uso de medicamentos que melhoram o metabolismo dos tecidos.

Agudo obstrução arterial devido a tromboembolismo, embolia tecidual ou embolia de corpo estranho requer tratamento cirúrgico. Tratamento cirúrgico - embolectomia- consiste na retirada do êmbolo da luz do vaso. Na maioria das vezes, a embolectomia é realizada a partir de vasos da circulação sistêmica - a bifurcação aórtica, as grandes artérias das extremidades, a artéria mesentérica superior e as artérias renais. Indicação absolutaà embolectomia é embolia das artérias das extremidades e bifurcação aórtica. A operação é inadequada apenas no estado pré-agonal do paciente, incompatível com qualquer intervenção cirúrgica. A embolectomia é realizada sob infiltração local ou anestesia peridural. A anestesia raramente é utilizada, por exemplo, durante a embolectomia direta da bifurcação aórtica.

De acordo com o método de execução, a embolectomia pode ser direta ou indireta. Para a realização da embolectomia direta, o vaso é exposto diretamente no local de seu bloqueio, sua luz é aberta e, após a retirada do êmbolo, é aplicada uma sutura vascular (ver). A embolectomia indireta é realizada expondo o vaso na área anatômica mais acessível, abaixo ou acima do local do bloqueio. Nesse caso, o êmbolo é removido com instrumentos flexíveis especiais, como um cateter balão (ver cateter de Fogarty).

Para embolectomia da artéria femoral, utiliza-se acesso no terço superior da coxa de acordo com a projeção grandes embarcações. Após exposição da artéria femoral na origem da artéria femoral profunda, ela é pinçada com torniquetes acima e abaixo do local da oclusão. Uma arteriotomia é realizada e o êmbolo é removido. A eficácia da embolectomia é evidenciada pelo aparecimento de um fluxo sanguíneo pulsante do segmento proximal do vaso, bem como um bom fluxo sanguíneo retrógrado da periferia (após afrouxamento dos torniquetes). A operação é finalizada com a aplicação de uma sutura vascular na parede da artéria femoral.

A embolectomia da artéria ilíaca externa é realizada com cateter balão, que é passado pela artéria femoral proximalmente acima do êmbolo. Em seguida, o balão do cateter é preenchido com líquido e o êmbolo é retirado pelo orifício na parede da artéria femoral por meio de tração reversa do instrumento. A embolectomia da bifurcação aórtica também é realizada aproximadamente por meio de abordagem femoral bilateral. Embolectomia de artéria poplítea pode ser direta (a partir da incisão medial no terço superior da perna) e indireta - por meio de cateter balão inserido pela artéria femoral. A embolectomia das artérias braquial, axilar e subclávia é realizada através da região da fossa ulnar (cotovelo).

A embolectomia da artéria mesentérica superior pode ser realizada como intervenção independente (em datas iniciais após embolia, quando o infarto intestinal ainda não se desenvolveu) ou combinado com ressecção de áreas inviáveis ​​​​do intestino. A operação é realizada por acesso abdominal sob anestesia ou anestesia peridural. Nos últimos anos, para embolia da artéria mesentérica superior, tem sido utilizada a técnica de embolectomia endovascular indireta por raios X. Para tanto, são utilizados cateteres-balão especiais, com o auxílio dos quais é realizada uma embolectomia sob controle radiográfico (ver cirurgia endovascular radiográfica).

A embolectomia do tronco pulmonar ou das artérias pulmonares é indicada para distúrbios perfusionais graves (exclusão de 60% do leito arterial pulmonar da circulação) e distúrbios hemodinâmicos graves (persistência hipotensão arterial com nível de pressão sistêmica abaixo de 100 mm Hg. Arte. ou hipertensão pulmonar significativa acima de 60 mm Hg. Arte.). A embolectomia do tronco pulmonar e das artérias pulmonares pode ser realizada jeitos diferentes. Atualmente, a embolectomia por um dos principais ramos da artéria pulmonar e a embolectomia em condições de oclusão temporária da veia cava ou em condições de circulação artificial são mais utilizadas.

Em caso de lesão isolada de uma das artérias pulmonares, a embolectomia é realizada por toracotomia lateral (ver) no espaço intercostal IV (esquerdo e direito). Após a colocação de dois torniquetes na artéria pulmonar, é realizada uma arteriotomia entre eles e o êmbolo é removido. Esta opção de intervenção é caracterizada por trauma relativamente baixo, mas é aplicável apenas naqueles em casos raros quando há lesão unilateral do leito arterial pulmonar.

Em condições de oclusão temporária da veia cava, é possível intervir nas artérias pulmonares de ambos os lados. Após a esternotomia longitudinal e abertura do pericárdio, são colocados torniquetes na veia cava e pontos de fixação são colocados na parede anterior do tronco pulmonar, que é pressionado parietalmente e é realizada uma arteriotomia longitudinal acima da pinça. A veia cava é pinçada, a pinça é retirada do tronco pulmonar e o êmbolo é removido. Esta etapa da operação não deve durar mais que 3 minutos, após os quais o grampo de parede é reaplicado e a veia cava é liberada. Para remover os êmbolos remanescentes, uma revisão adicional do leito arterial pulmonar pode ser realizada após 10-15 minutos. A operação é finalizada com a sutura da parede do tronco pulmonar.

A opção cirúrgica ideal para embolia pulmonar é a embolectomia sob circulação artificial. Na primeira fase da operação em anestesia local produzir perfusão auxiliar venoso-arterial, o que permite manter parâmetros hemodinâmicos satisfatórios e facilita a indução da anestesia. Após toracotomia, a embolectomia é realizada em condições de circulação artificial completa. Qualquer opção de embolectomia do tronco pulmonar e das artérias pulmonares deve ser combinada com a implantação de um filtro especial na veia cava inferior para prevenir tromboembolismo recorrente.

Nos últimos anos, um método de tratamento endovascular com raios X da embolia pulmonar foi desenvolvido usando injeção prolongada de estreptoliase na artéria pulmonar (ver). Após diagnóstico tópico por angiopulmonografia, um cateter cardíaco controlado é inserido através da veia mediana (veia intermediária, T.) do antebraço, que avança para o átrio direito, ventrículo e tronco pulmonar. Em seguida, o êmbolo é recanalizado com cateter e as massas trombóticas são fragmentadas. Através de um cateter cuja extremidade é instalada próxima às massas tromboembólicas, a estrentoliase é administrada gota a gota durante 6-7 horas.

Os resultados da embolectomia dependem da duração e do grau de isquemia de tecidos e órgãos, da localização do êmbolo, da oportunidade da intervenção em si e do uso adequado de anticoagulantes e trombolíticos no pré e pós-operatório.

Embolia em medicina legal. Na prática médica forense, os êmbolos aéreos, gordurosos e teciduais são mais comuns. O diagnóstico especializado de embolia é baseado no estudo das circunstâncias da morte, nos resultados de uma autópsia e em exames laboratoriais.

Se houver suspeita de embolia gasosa, a autópsia do cadáver começa com uma incisão na linha média do manúbrio do esterno, depois o corpo é serrado ao nível do 2º espaço intercostal e removido. As bordas do pericárdio aberto são levantadas e seguradas com pinças ou pinças. A água é despejada na cavidade pericárdica para cobrir o coração. A parede anterior do ventrículo direito do coração é perfurada através da camada de água com uma faca ou bisturi. A liberação de bolhas de ar com som característico é evidência de embolia gasosa. Antes do teste de embolia gasosa, nenhuma outra incisão é feita ou o crânio é aberto. Um resultado negativo deste teste não exclui a possibilidade de morte por embolia gasosa dos vasos cerebrais, portanto, antes da remoção do cérebro, as artérias carótidas internas e vertebrais devem ser ligadas. Após a abertura dos ventrículos do cérebro, os plexos coróides são ligados e examinados em um estereomicroscópio, no qual podem ser detectadas bolhas de ar. A embolia gasosa deve ser diferenciada das alterações pós-morte, acompanhadas pela formação de gases putrefativos, geralmente um dia ou mais após a morte. Para tanto, ao realizar o teste descrito acima, a parede do ventrículo esquerdo do coração também é perfurada debaixo d'água. A liberação de bolhas de ar não só do ventrículo direito, mas também do ventrículo esquerdo põe em dúvida o diagnóstico de embolia gasosa. Valor específico para diagnóstico diferencial apresenta, ainda, a presença de alterações putrefativas que são reveladas durante o exame do cadáver.

A embolia gordurosa é caracterizada por múltiplas hemorragias petequiais na pele da cintura escapular e na conjuntiva. A presença de embolia gordurosa nos pulmões é determinada pelo exame de amostras de impressões de tecido pulmonar coradas para gordura com Sudão (ver). O exame microscópico do tecido pulmonar retirado de várias partes dos pulmões revela êmbolos gordurosos nos capilares. Na embolia gordurosa dos vasos cerebrais, múltiplas hemorragias pequenas e maiores (púrpura cerebral) são observadas no córtex e na substância branca. Junto com isso, numerosos êmbolos gordurosos são detectados nos capilares do fígado e nos glomérulos dos rins. Na embolia tecidual, fragmentos de tecido ou elementos celulares de órgãos danificados são encontrados nos lúmens dos vasos sanguíneos ou nas cavidades do coração.

No caso de embolia amniótica, o exame microscópico do sangue centrifugado obtido durante a autópsia da veia cava inferior e do lado direito do coração revela células epidérmicas fetais, partículas de lubrificante semelhante a queijo e mecônio. Esses mesmos elementos também podem ser encontrados nos capilares do pulmão.

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VD Topolianoky; G. A. Nashyan (tribunal), E. G. Yablokov (cirurgião).

A embolia é o bloqueio de um vaso sanguíneo ou linfático por partículas trazidas pelo fluxo sanguíneo ou linfático e geralmente não encontradas no fluxo sanguíneo e linfático. Com base na direção do movimento do êmbolo, eles distinguem:

    ortógrado;

    retrógrado;

    embolia paradoxal.

A embolia ortógrada ocorre com mais frequência e é caracterizada pelo avanço do êmbolo na direção do fluxo sanguíneo.

Na embolia retrógrada, o êmbolo se move contra o fluxo sanguíneo sob a influência de sua própria gravidade. Isso ocorre nos vasos venosos através dos quais o sangue flui de baixo para cima.

A embolia paradoxal tem direção ortógrada, mas ocorre por defeitos do septo interatrial ou interventricular, quando o êmbolo tem a oportunidade de desviar dos ramos da artéria pulmonar e ir parar na circulação sistêmica.

A embolia pode ser única ou múltipla. Dependendo da localização existem:

    embolia de vasos linfáticos e sanguíneos;

    embolia da circulação pulmonar;

    embolia da circulação sistêmica;

    embolia do sistema venoso porta.

No caso de embolia da circulação sistêmica, a origem dos êmbolos são processos patológicos (tromboendocardite, infarto do miocárdio, ulceração de placas ateroscleróticas) nas veias pulmonares, cavidades esquerdas do coração, aorta e artérias da circulação sistêmica. Os êmbolos da circulação sistêmica são acompanhados por graves distúrbios circulatórios até o desenvolvimento de focos de necrose no órgão cujo vaso está bloqueado por um trombo.

A embolia da circulação pulmonar é o resultado da introdução de êmbolos da metade direita do coração e das veias da circulação sistêmica. A embolia da circulação pulmonar é caracterizada por ocorrência repentina, rápido crescimento de sintomas extremamente graves manifestações clínicas.

A embolia da veia porta é formada durante processos patológicos nas veias intestinais (enterocolite, obstrução intestinal, etc.). A embolia da veia porta é um fenômeno raro, mas com grande risco de vida, que leva ao desenvolvimento de hiperemia intestinal congestiva, resultando no acúmulo de uma quantidade significativa de sangue na cavidade abdominal (até 90%). Isso leva a distúrbios hemodinâmicos gerais graves e à morte do paciente.

De acordo com a natureza do êmbolo, distinguem-se:

    exógeno;

    êmbolos endógenos.

As embolias exógenas incluem:

    ar;

  • microbiano;

Os êmbolos endógenos incluem:

    tromboembolismo;

  • tecido.

Uma embolia gasosa ocorre devido à entrada de ar do ambiente no sistema vascular. A embolia gasosa pode ser causada por danos em grandes veias do pescoço, peito, seios da face duros meninges, operações neurocirúrgicas com abertura dos seios venosos, circulação artificial, punções pulmonares terapêuticas e diagnósticas, estudos de raios X com contraste de gás, operações laparoscópicas, cesarianas, manipulações ginecológicas durante partos patológicos, operações de destruição fetal, injeções intravenosas realizadas indevidamente, etc.

Embolia aérea. O ar pode entrar em um vaso (mais frequentemente em uma veia ou seio venoso) sob duas condições essenciais: se houver comunicação entre o vaso e a fonte de ar e a pressão do ar exceder a pressão intravascular. O desenvolvimento de embolia gasosa é facilitado por uma série de circunstâncias concomitantes. Assim, esta embolia desenvolve-se frequentemente sob condições de hipovolemia. Na hipovolemia, cria-se uma pressão negativa na parte venosa do leito vascular em relação à atmosfera circundante, pois com retorno venoso insuficiente, o átrio direito suga o sangue dos vasos venosos. A segunda circunstância que facilita a ocorrência de embolia gasosa são as respirações profundas que o paciente realiza. O forte vácuo criado neste momento dentro do tórax suga o ar para os vasos venosos abertos, onde quer que estejam.

Resultados graves de embolia gasosa são observados quando grandes quantidades de ar (dezenas de mililitros) entram nas veias da circulação sistêmica. De acordo com I.V. Davydovsky, uma única injeção de 10-20 ml de ar na veia é inofensiva para os humanos.

A embolia gasosa está associada à liberação de bolhas de gases solúveis nele (nitrogênio e hélio) no sangue durante uma rápida transição de alta pressão atmosférica para normal ou de normal para reduzido. Esta situação pode surgir durante uma descompressão repentina, por exemplo, durante uma subida rápida de um mergulhador de uma profundidade significativa (doença do caixão), durante a despressurização de uma câmara de pressão ou cabine de uma nave espacial, etc. Uma das variantes da embolia gasosa é a formação de bolhas de gás durante a transfusão de sangue usando métodos de aquecimento rápido do sangue de 4 ° C até a temperatura corporal. A solubilidade do gás no sangue diminui quando sua temperatura aumenta mais de 30°C e bolhas de gás podem entrar na corrente sanguínea. Até certo ponto, esta variante da embolia gasosa se assemelha à doença descompressiva, quando, durante a descompressão rápida, bolhas de nitrogênio parecem ferver no sangue e obstruir os vasos da microcirculação. A embolia gasosa também é perigosa porque as bolhas de nitrogênio ativam o sistema de fibrina e as plaquetas, provocando a formação de trombos. Um tipo raro de embolia gasosa é a embolia gasosa putrefativa durante gangrena anaeróbica.

A embolia microbiana ocorre na septicopemia, quando um grande número de microrganismos está na corrente sanguínea. A embolia microbiana pode causar o desenvolvimento de abscessos metastáticos.

A embolia gordurosa ocorre quando os vasos sanguíneos são bloqueados por partículas de lipoproteínas endógenas, produtos de agregação de quilomícrons ou emulsões e lipossomas de gordura exógenas. A embolia gordurosa verdadeira endógena é observada na hiperlipoproteinemia tipo I, quando, devido a um defeito na lipase lipoprotéica, os quilomícrons não são decompostos pelos pulmões e persistem no plasma. A forma mais grave de embolia gordurosa, a síndrome embólica gordurosa, tem patogênese complexa e ocorre não apenas pela disseminação de elementos do tecido adiposo após lesão óssea e gordura subcutânea, mas também pela fusão de quilomícrons. Na verdadeira embolia gordurosa, há alto nívelácidos graxos livres no sangue, que têm efeito arritmogênico. Os distúrbios do ritmo cardíaco contribuem para a formação de trombos intracardíacos. A embolia gordurosa pode ser acompanhada por uma combinação única de embolia pulmonar e isquemia cerebral focal devido à passagem de quilomícrons e pequenos êmbolos gordurosos através dos capilares. A embolia tecidual é dividida em amniótica, tumoral e adipócita.

A embolia por líquido amniótico leva ao bloqueio dos vasos pulmonares por conglomerados de células. suspenso no líquido amniótico e tromboembolismo formado sob a influência dos pró-coagulantes nele contidos.

A embolia tumoral é um processo complexo de metástase hematogênica e linfogênica de neoplasias malignas. As células tumorais se formam em conglomerados com plaquetas na corrente sanguínea devido à produção de mucinas e proteínas de superfície adesiva. As plaquetas ativadas liberam fatores de crescimento que ajudam as células tumorais a proliferar. Os êmbolos tumorais se espalham de acordo com leis diferentes das regras clássicas de embolia. Graças às interações específicas dos receptores citoadesivos, os êmbolos tumorais podem fixar-se nos vasos de certos órgãos e tecidos. Assim, os tumores quase nunca metastatizam para músculos esqueléticos, baço. As metástases de muitos tumores têm endereços específicos, ou seja, metastatizam exclusivamente para determinados órgãos.

A embolia tecidual, e em particular dos adipócitos, das moedas é o resultado de lesões quando partículas de tecido esmagado entram no lúmen dos vasos danificados.

A embolia de corpo estranho é bastante rara e ocorre durante feridas e vários procedimentos médicos invasivos.

Variedade. embolia endógena - o tromboembolismo ocorre devido ao bloqueio dos vasos sanguíneos por coágulos sanguíneos destacados ou seus . partículas. O tromboembolismo é uma consequência da trombose ou tromboflebite de várias partes do sistema venoso do corpo.

Uma das formas mais graves de tromboembolismo é a embolia pulmonar (EP), cuja incidência na prática clínica tem aumentado constantemente nos últimos anos. A causa da EP em 83% dos casos é a flebotrombose dos vasos centrais e periféricos, em particular das veias ilíacas, femorais, subclávias, veias profundas da perna, veias pélvicas, etc. são promovidos por obesidade e hipocinesia, varizes, imobilização prolongada. Insuficiência circulatória, câncer, trauma, lesões sépticas, uso irracional de terapia de infusão, bem como medicamentos que afetam o sistema de coagulação sanguínea, lesões pulmonares estruturais crônicas, etc. O aumento do TEHA também está associado ao aumento do uso de operações cardiovasculares e procedimentos endovasculares, aumento da sobrevida de pacientes após formas graves de infarto do miocárdio, aumento da frequência de intervenções cirúrgicas em idosos, etc.

A natureza das manifestações clínicas e a gravidade das consequências da embolia pulmonar podem depender do calibre do vaso ocluído, da velocidade de desenvolvimento do processo e da reserva do sistema de fibrinólise.

De acordo com a natureza do curso da embolia pulmonar, distinguem-se: formas fulminantes, agudas, subagudas e recorrentes.

A forma fulminante é caracterizada pelo desenvolvimento dos sintomas principais em poucos minutos, aguda - em várias horas, subaguda - em vários dias.

De acordo com o grau de lesão do leito vascular pulmonar, distinguem-se as formas maciças, submaciças, bem como as formas com lesão de pequenos ramos da artéria pulmonar.

A forma maciça ocorre com embolia do tronco e principais ramos da artéria pulmonar, ou seja, quando mais de 50% do leito vascular pulmonar é afetado. A embolia maciça é frequentemente acompanhada pelo desenvolvimento da forma mais grave de EP – fulminante. Assim, tromboêmbolos “em forma de sela” podem obstruir o tronco pulmonar principal ou sua bifurcação e causar morte fulminante sem danos pulmonares ou sinais de insuficiência respiratória.

Na embolia submaciça, os ramos lobares da artéria pulmonar são bloqueados, ou seja, menos de 50% do leito vascular pulmonar.

Quando pequenos ramos são bloqueados, o suprimento sanguíneo colateral evita o infarto pulmonar e os tromboêmbolos são dissolvidos por mecanismos fibrinolíticos nas próximas horas. Esta variante do tromboembolismo pode ser quase assintomática ou manifestar-se como dor no peito e tosse. No entanto, a obstrução dos pequenos ramos funcionalmente terminais pode ser acompanhada pela formação de infarto pulmonar isquêmico e pelo desenvolvimento de sintomas graves de insuficiência respiratória, cardíaca e coronariana.

Os distúrbios funcionais e metabólicos que ocorrem no corpo durante a embolia pulmonar são causados ​​​​tanto pelo bloqueio mecânico da corrente sanguínea dos pulmões quanto por mudanças na natureza do neuro-reflexo e na regulação humoral do tônus ​​​​vascular.

O fechamento mecânico do vaso interrompe o fluxo sanguíneo na área correspondente do tecido pulmonar. Isso também é facilitado pelo vasoespasmo na área isquêmica. Nesse caso, o fluxo sanguíneo é misturado em um canal livre e o processo de desvio do sangue também é potencializado. Como resultado, a intensidade da oxigenação do sangue nos pulmões diminui, o que pode levar ao desenvolvimento de hipoxemia e hipóxia. A hipoxemia arterial causa hiperventilação compensatória. Sabe-se que um aumento na frequência respiratória é acompanhado por uma diminuição na eficiência da ventilação devido à ventilação intensiva do espaço anatomicamente morto e à ventilação irregular, o que pode aumentar a hipoxemia arterial. Além disso, a hiperventilação pode causar o desenvolvimento de alcalose gasosa devido ao aumento da remoção de dióxido de carbono do corpo. Ao mesmo tempo, os alvéolos localizados no espaço alveolar entram em colapso. O colapso dos alvéolos ocorre devido a uma diminuição na pressão parcial de dióxido de carbono nos alvéolos, uma violação da troca de sufratante em condições de fluxo prejudicado de sangue venoso misto para eles.

O êmbolo, atuando no endotélio dos vasos pulmonares, promove a liberação de grandes quantidades de citocinas das células endoteliais. Entre eles estão vasoconstritores e vasodilatadores. Vasodilatadores poderosos incluem prostaciclina (prostaglandina 1), que é um metabólito do ácido araquidônico, fator de relaxamento endotelial (óxido nítrico), que estimula a guanilato ciclase no músculo liso vascular, aumentando assim o nível de monofosfato de guanosina cíclico. As células endoteliais e as células epiteliais brônquicas também produzem endotelinas, que estimulam a contração do músculo liso e são mediadoras da vasoconstrição pulmonar hipóxica. Além disso, o próprio êmbolo pode ser uma fonte poderosa de substâncias biologicamente ativas que podem afetar os elementos musculares lisos dos vasos sanguíneos e da árvore brônquica. A liberação de citocinas no tecido pulmonar leva ao desenvolvimento de reações vasculares não apenas na zona embólica, mas também em outras áreas da circulação pulmonar e sistêmica.

Assim, pode ocorrer arteriolospasmo generalizado na circulação pulmonar com desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Um aumento na resistência vascular pulmonar leva ao desenvolvimento de uma forma de sobrecarga de insuficiência cardíaca ventricular direita. Além disso, o espasmo dos vasos pulmonares é acompanhado por uma restrição do fluxo sanguíneo através dos pulmões, o que reduz ainda mais a intensidade das trocas gasosas no tecido pulmonar e leva ao agravamento da hipoxemia, hipercapnia e hipóxia. A restrição do fluxo sanguíneo através dos pulmões também está associada ao desvio de sangue entre os átrios. O fato é que em 25% das pessoas o forame oval normalmente está fechado apenas funcionalmente, mas não anatomicamente. Em condições normais, quando as pressões nos átrios direito e esquerdo são iguais, não há desvio de sangue, mas na EP, a hipertensão atrial direita aguda leva à abertura do forame oval e à passagem do sangue do átrio direito para o esquerdo .

A má circulação nos pulmões é acompanhada por uma redução do fluxo sanguíneo para o ventrículo esquerdo e, consequentemente, uma diminuição do débito sistólico e cardíaco do ventrículo esquerdo. Taquicardia em pacientes com embolia pulmonar em Estágios iniciais compensa o baixo volume sistólico do ventrículo esquerdo. Além do mais, alta pressão nas partes direitas do coração, desloca o septo cardíaco para a esquerda, o que reduz o volume do ventrículo esquerdo e perturba ainda mais sua função.

Devido aos mecanismos descritos, a insuficiência cardíaca ventricular esquerda inevitavelmente se junta à insuficiência cardíaca ventricular direita.

Ao mesmo tempo, a hipertensão pulmonar é acompanhada pela implementação do reflexo de descarga na circulação sistêmica, que, em combinação com a insuficiência cardíaca ventricular esquerda, leva a uma queda catastrófica da pressão arterial e ao desenvolvimento de um estado colaptoide. O colapso é acompanhado por uma queda na pressão na aorta e uma diminuição significativa na intensidade do fluxo sanguíneo coronariano. Aparece um quadro clínico de insuficiência coronariana aguda e infarto do miocárdio. As violações do fluxo sanguíneo coronariano levam ao desenvolvimento de choque cardiogênico e fibrilação cardíaca.

Além disso, sob a influência de endotelinas e outras substâncias biologicamente ativas, bem como devido à implementação do reflexo de Euler-Lillestrand, ocorre broncoespasmo, levando ao desenvolvimento de uma forma obstrutiva de insuficiência respiratória. Sinais de insuficiência respiratória aguda são observados em mais de 90% dos pacientes.

Se a morte não ocorrer, é possível o desenvolvimento de infarto pulmonar, infarto-pneumonia, atelectasia, pleurisia, o que também garante a ocorrência de insuficiência respiratória dos tipos obstrutiva e restritiva.

O grau de gravidade e gravidade das manifestações clínicas da embolia pulmonar nem sempre se correlaciona com o grau de restrição do fluxo sanguíneo pulmonar devido à embolia, uma vez que é determinado não apenas e nem tanto pelo bloqueio mecânico dos vasos pulmonares, mas por reflexo reações e distúrbios da regulação humoral no corpo.

O tromboembolismo sistêmico dos vasos da circulação sistêmica é acompanhado pelo desenvolvimento de infartos de órgãos internos, acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, isquemia das extremidades e disfunção dos órgãos e tecidos correspondentes de duração e gravidade variadas.

ISQUEMIA

Isquemia (grego isho – atraso) é anemia tecidual causada pela interrupção insuficiente ou completa do fluxo sanguíneo arterial.

Com base nas causas de ocorrência e mecanismos de desenvolvimento, vários tipos de isquemia são distinguidos:

    angiospástica, resultante de espasmo arterial, causada pelo aumento do tônus ​​​​dos vasoconstritores ou pelo efeito de substâncias vasoconstritoras na parede vascular. Em alguns casos, o vasoespasmo está associado a uma alteração no estado funcional dos músculos lisos das paredes vasculares, como resultado do aumento da sua sensibilidade aos fatores pressores:

    compressão, que é causada pela compressão das artérias por uma cicatriz, um tumor, um torniquete, jorro de sangue, etc.;

    obstrutiva, desenvolvendo-se com fechamento parcial ou completo do lúmen trombo arterial, emboloma, placa aterosclerótica, etc.;

    redistribuição, que ocorre durante a redistribuição inter-regional e interorgânica do sangue;

    obstrutiva, resultante da destruição mecânica dos vasos sanguíneos durante a lesão;

    isquemia causada por um aumento significativo na viscosidade do sangue em pequenos vasos em combinação com vasoconstrição.

Os tipos de isquemia listados geralmente se desenvolvem rapidamente e são classificados como agudos.

A isquemia crônica se desenvolve lentamente, com estreitamento gradual da luz das artérias devido ao espessamento de suas paredes devido à aterosclerose, hipertensão e reumatismo.

A área isquêmica é caracterizada por palidez, diminuição de volume e turgor devido ao comprometimento do suprimento sanguíneo. Há uma diminuição da temperatura da área isquêmica devido à interrupção do fluxo de sangue arterial quente e à diminuição da intensidade dos processos metabólicos. A magnitude da pulsação arterial diminui como resultado da diminuição do enchimento sistólico. Devido à irritação dos receptores teciduais por produtos metabólicos suboxidados, ocorrem dor e parestesia.

A isquemia é caracterizada pelos seguintes distúrbios do fluxo sanguíneo microcirculatório:

    estreitamento dos vasos arteriais;

    retardando o fluxo sanguíneo através dos microvasos:

    uma diminuição no número de capilares funcionais;

    diminuição da pressão hidrostática intravascular;

    diminuição da formação de fluido tecidual;

    uma diminuição na tensão de oxigênio no tecido isquêmico.

Devido ao fornecimento prejudicado de oxigênio e substratos metabólicos no tecido isquêmico, desenvolvem-se distúrbios metabólicos, estruturais e funcionais, cuja gravidade depende dos seguintes fatores:

    na taxa de desenvolvimento e duração da isquemia;

    da sensibilidade dos tecidos à hipóxia;

    grau de desenvolvimento do fluxo sanguíneo colateral;

    o estado funcional anterior de um órgão ou tecido.

As áreas isquêmicas experimentam um estado de falta de oxigênio, a intensidade dos processos metabólicos diminui, a degeneração das células parenquimatosas se desenvolve até a morte e o glicogênio desaparece. Com isquemia extrema prolongada, pode ocorrer necrose tecidual. Assim, as células do córtex cerebral morrem através 5-6 minutos após a cessação do fluxo sanguíneo arterial, o músculo cardíaco pode resistir à hipóxia por 20 a 25 minutos. Com isquemia mais curta e subsequente retomada do fluxo sanguíneo, ocorre a restauração completa da estrutura e função do tecido. No entanto, a reperfusão é perigosa devido à ativação significativa dos processos de peroxidação lipídica e aos danos às membranas biológicas por espécies reativas de oxigênio em condições de relativa insuficiência emergente dos mecanismos de defesa antioxidante.

A isquemia crônica é naturalmente combinada com hipóxia prolongada do tecido circulatório, o que leva à atrofia gradual das células parenquimatosas e sua substituição por tecido conjuntivo crescente, que termina na esclerose do órgão, como na congestão venosa crônica.

Devido ao bloqueio repentino do lúmen da aorta e das grandes artérias sanguíneas pelo acúmulo de pequenos pedaços de um coágulo sanguíneo separado, partículas de gordura ou bolhas de ar, o suprimento de sangue aos órgãos e tecidos é interrompido. Assim, ocorre embolia vascular.

Sobre as causas da trombose

Quanto às causas do bloqueio de artérias ou veias, podem ser muito diferentes. Quando os músculos do coração são danificados, por exemplo, coágulos sanguíneos ou coágulos sanguíneos geralmente se formam ao longo das paredes do ventrículo esquerdo.

Eles estão presos às paredes, mas sob a influência de sua massa ou da velocidade do fluxo sanguíneo, eles se separam e se movem do coração para os vasos periféricos, dividindo-se em partículas ainda menores ao longo do caminho.

A trombose pode ocorrer nas artérias, vasos das extremidades, vasos renais, cerebrais ou pulmonares. As causas da embolia podem ser de natureza diferente Por exemplo, uma das causas mais comuns é a trombose, ou seja, a formação de coágulos sanguíneos nas artérias ou veias.

Os coágulos sanguíneos geralmente se formam nos músculos cardíacos afetados, nas veias das pernas ou nas áreas pélvicas. Ao se romperem, esses coágulos sanguíneos se movem com o sangue pelas veias, ficam presos, acumulam-se nos vasos, obstruem-nos, perturbando assim a circulação sanguínea dos órgãos, especialmente casos difíceis provocando a morte.

Sobre os tipos de embolia

Tipo de tais bloqueios em geral depende da substância que os causou. Os tipos mais comuns de trombose são aéreas, gordurosas, bacterianas e outras:

  • a embolia bacteriana é classificada como uma complicação de processos inflamatórios purulentos, nos quais ocorre com posterior envenenamento do sangue;
  • o aspecto arejado é consequência da entrada de bolhas de ar nos vasos sanguíneos (em caso de lesões, lesão da veia jugular, injeção incorreta);
  • o tipo de gordura inclui a entrada de minúsculas gotículas de gordura no lúmen das pequenas artérias, que podem surgir devido a fraturas de pelve, costelas ou ossos tubulares, diabetes, osteomielite, descumprimento das regras na injeção de soluções gordurosas ou oleosas;
  • o tipo arterial está associado ao bloqueio dos vasos sanguíneos nos órgãos internos do corpo por coágulos sanguíneos que se formam nas válvulas cardíacas aórtica e mitral.

Sobre os sintomas de bloqueio

A embolia arterial é perigosa porque partículas de coágulos sanguíneos podem entrar nos vasos do cérebro, na artéria ilíaca, bem como nas artérias do coração e manifestar-se com os seguintes sintomas:

  • distúrbios circulatórios cerebrais;
  • infarto do miocárdio;
  • obstrução intestinal aguda;
  • interrupções no fornecimento de sangue aos vasos das extremidades inferiores.

A trombose também pode ser causada por:

  • doenças cardíacas (angina de peito, arritmia, ataque cardíaco);
  • desenvolver endocardite;
  • aneurisma ventricular;
  • problemas de coagulação sanguínea;
  • doença tromboflebite;
  • varizes;
  • operações relacionadas aos membros, órgãos pélvicos e cavidade abdominal.

Consequências de vasos sanguíneos bloqueados

A trombose arterial estreita significativamente, até mesmo ao ponto de obstrução completa, os vasos sanguíneos, como resultado do qual o suprimento de sangue aos órgãos é interrompido e a velocidade do fluxo sanguíneo diminui. A viabilidade dos órgãos afetados depende da possibilidade de formação de vias adicionais para substituir as bloqueadas.

Em circunstâncias favoráveis caminhos adicionais pode ser formado em poucas horas, o que pode facilitar a rápida restauração do suprimento sanguíneo perdido.

Nas doenças cardíacas graves, esses resultados rápidos na restauração do fluxo sanguíneo não podem ser alcançados.

Sobre trombose nas extremidades inferiores

O principal sinal de embolia vascular grave das extremidades inferiores é a dor intensa devido a alongamento severo paredes arteriais no local do trombo. A dor é especialmente intensa à noite. À palpação, há uma notável ausência de pulso na borda inferior da área bloqueada.Os membros ficam brancos e frios ao toque. Depois de algumas horas, os sintomas podem aparecer.

Sobre embolia de artérias nos pulmões

Os sinais deste tipo de bloqueio podem ocorrer 2 a 3 dias após a cirurgia ou lesão e são dos seguintes tipos:

  • embolia pulmonar, na qual pode surgir asfixia repentinamente;
  • tosse intensa com possível edema pulmonar;
  • embolia cerebral, com perda súbita de consciência, manifestações de delírio, superexcitação e aparecimento de convulsões;
  • bloqueio com sinais de insuficiência cardíaca óbvia, pressão arterial gravemente baixa e taquicardia grave.

No infarto agudo do miocárdio, é possível o bloqueio das artérias pulmonares. Freqüentemente, um êmbolo ou trombo entra no lobo inferior do pulmão direito em sua artéria estreita. Se o vaso principal dos pulmões for afetado, a morte é inevitável.

Sinais de embolia na artéria pulmonar:

  • tosse com hemoptise;
  • dor repentina e aguda na lateral;
  • dispneia.

Se o êmbolo estiver localizado em pequenos vasos, pode ocorrer um infarto pulmonar, podendo ocorrer pleurisia ou pneumonia.

Sobre embolia abdominal

Esses tipos de trombose geralmente ocorrem em pacientes com cardiopatia reumática. Os trombos podem estar localizados no local dos ramos da aorta e muitas vezes levam a manifestações secundárias de trombose. Os principais sintomas da doença são:

  • dor forte nas pernas;
  • os membros ficam pálidos e frios;
  • a pulsação pode desaparecer nas artérias dos pés;
  • a dor ocorre no períneo, sacro e abdômen inferior.

Sobre embolia renal

A trombose da artéria renal contribui para a ocorrência de infarto renal. Nesse caso, os pacientes sentem fortes dores na região lombar, que podem ser causadas por ausência completa dor durante a micção. Então o sangue é detectado na urina e a pressão arterial aumenta. Às vezes começam vômitos, distensão abdominal, prisão de ventre e retenção urinária.

Aos tipos listados acima, você pode adicionar os seguintes tipos de embolia, por exemplo:

  • embolia gasosa, que ocorre com uma diminuição acentuada e repentina da pressão atmosférica, geralmente levando à doença descompressiva;
  • tecido (celular), destruindo tecido como resultado de lesões ou câncer;
  • microbiana, causada por certas bactérias, vários micróbios com dissecção purulenta de um coágulo sanguíneo;
  • embolia devido a danos por corpos estranhos, por exemplo, fragmentos, partículas de areia;
  • , em que o lúmen das artérias pode ser bloqueado por coágulos sanguíneos (brancos, vermelhos ou mistos) que se deslocam pelo sistema circulatório;
  • embolia fluida, que ocorre mais frequentemente quando os vasos sanguíneos são bloqueados pelo líquido amniótico, durante partos complicados;

Sobre diagnóstico e prevenção

Infelizmente, o diagnóstico de trombose é bastante difícil devido à súbita alterações patológicas, bem como o rápido desenvolvimento de condições irreversíveis.

É importante perguntar rapidamente ao paciente sobre doenças anteriores, examinar seus membros e verificar o pulso.

Para fins preventivos para prevenir a trombose incipiente:

  • analisar sangue para coagulação;
  • faça um eletrocardiograma;
  • São realizadas radiografias do esterno;
  • Eles fazem um ultrassom de grandes veias sanguíneas e de todos os órgãos do peritônio.

Sobre fatores de risco

Os fatores de risco para obstrução aórtica geralmente incluem:

  • operações cirúrgicas;
  • formações malignas;
  • fraturas de quadril;
  • lesão torácica;
  • fraturas expostas nas pernas.

Seus sintomas:

  • dor intensa na área da trombose;
  • pele azulada pálida;
  • fraqueza muscular;
  • dormência de todo o corpo;
  • paralisia completa.

Aos fatores de risco para embolia pulmonar listados acima, você pode adicionar adicionalmente:

  • Lesões esportivas;
  • desidratação;
  • resfriados frequentes;
  • alcoolismo e dependência de drogas.

Seus sintomas:

  • dor intensa no esterno quando a respiração fica difícil;
  • pulso rápido;
  • tosse expectorante com sangue;
  • inchaço dos pulmões;
  • desmaios frequentes;
  • pernas pálidas e inchadas.

Se falamos sobre o grau de perigo para o corpo humano representado pela embolia, isso depende inteiramente do vaso sanguíneo específico bloqueado. Se for pequeno pequenas artérias, em que ocorre a embolia, o corpo pode lidar de forma independente com esse distúrbio e restaurar a função circulatória.

Mas se estamos falando de grandes artérias, especialmente sobre embolia arterial ou pulmonar, vasos cerebrais ou vasos coronários do coração, o resultado pode ser imprevisível, mesmo com esforços urgentes de reanimação.

Embolia(do grego - invasão, inserção) é o processo patológico de movimentação na corrente sanguínea de substratos (êmbolos), que estão ausentes em condições normais e são capazes de obstruir os vasos sanguíneos, causando distúrbios circulatórios regionais agudos.

Para classificar os êmbolos, são utilizadas uma série de características: a natureza e a origem dos êmbolos, seus volumes, as vias de migração no sistema vascular, bem como a frequência de recorrência da embolia em um determinado paciente.

Dependendo do local de origem, os êmbolos se movem:

1. Da cavidade do átrio esquerdo, VE ou grandes vasos até as partes periféricas da circulação sistêmica. Estas são as mesmas rotas de migração dos êmbolos das veias pulmonares que entram no lado esquerdo do coração (embolia ortógrada).

2. Dos vasos de vários calibres do sistema venoso do círculo sistêmico ao átrio direito, VD e posteriormente ao longo do fluxo sanguíneo para as artérias da circulação pulmonar.

3. Dos ramos do sistema porta à veia porta do fígado.

4. Contra o fluxo sanguíneo em vasos venosos de calibre significativo (embolia retrógrada). Isto é observado nos casos em que a gravidade específica do coágulo sanguíneo permite superar força motriz corrente sanguínea em que está localizado. Através da veia cava inferior, esse êmbolo pode descer para a veia renal, ilíaca e até veias femorais, obstruindo-os.

5. Das veias do círculo sistêmico para suas artérias, contornando os pulmões, o que se torna possível na presença de defeitos congênitos ou adquiridos no septo interatrial ou interventricular, bem como em tamanhos pequenosêmbolos capazes de passar por anastomoses arteriovenosas (embolia paradoxal).

Fontes de embolia pode haver coágulos sanguíneos e produtos de sua destruição; conteúdo do tumor aberto ou medula óssea; gorduras liberadas quando o tecido adiposo ou os ossos são danificados; partículas de tecido, colônias de microrganismos, conteúdo de líquido amniótico, corpos estranhos, bolhas de gás, etc.

De acordo com a natureza dos êmbolos, distinguem-se tromboembolismo, embolia gordurosa, tecidual, bacteriana, aérea, gasosa e embolia de corpo estranho.

O tromboembolismo é o tipo mais comum de embolia.

Um trombo mal fixado ou parte dele pode se separar do local de fixação e se transformar em um êmbolo. Isto é facilitado por um aumento repentino da pressão arterial, uma mudança na frequência cardíaca, um aumento acentuado na estresse de exercício, flutuações na pressão intra-abdominal ou intratorácica (durante tosse, defecação).

Às vezes, a causa da mobilização do trombo é a sua desintegração durante a autólise.

Um êmbolo em movimento livre é transportado pelo fluxo sanguíneo para um vaso cujo lúmen é menor que o tamanho do êmbolo e é fixado nele devido ao vasoespasmo. Na maioria das vezes, o tromboembolismo é observado nos vasos capacitivos da circulação sistêmica, principalmente nas veias das extremidades inferiores e da pelve (tromboembolismo venoso).

Os tromboemboli formados aqui são geralmente transportados pela corrente sanguínea para o sistema arterial pulmonar.

Embolia arterial na circulação sistêmica são detectados 8 vezes menos.

Suas principais fontes são coágulos sanguíneos localizados no apêndice atrial esquerdo, entre as trabéculas do ventrículo esquerdo, nos folhetos valvares, formados na área do infarto, aneurisma do coração, aorta ou seus grandes ramos, formados em uma placa aterosclerótica placa. Uma condição na qual há uma tendência aumentada à formação de trombos intravasculares e tromboembolismo repetido é definida como síndrome tromboembólica.

Esta síndrome se desenvolve com uma violação combinada dos mecanismos que controlam os processos de hemostasia e mantêm a fluidez do sangue, com outras doenças gerais e fatores locais, promovendo a formação de trombos. Isto é observado em casos de intervenções cirúrgicas graves, patologia oncológica e doenças do sistema cardiovascular.

Embolia gordurosa ocorre devido à entrada de gotículas de gordura neutra própria ou estranha no sangue.

As razões para isso são traumas esqueléticos (fraturas fechadas ou ferimentos por arma de fogo em ossos tubulares longos, fraturas múltiplas de costelas, ossos pélvicos), dano extensivo tecidos moles com esmagamento de tecido adiposo subcutâneo, queimaduras graves, intoxicação ou trauma elétrico, degeneração gordurosa fígado, massagem interna coração, alguns tipos de anestesia.

A embolia gordurosa também pode ocorrer quando medicamentos terapêuticos ou de diagnóstico à base de óleo são administrados a um paciente.

Gotículas de gordura geralmente entram nos pulmões e ficam retidas em pequenos vasos e capilares. Algumas das gotículas de gordura penetram através de anastomoses arteriovenosas na circulação sistêmica e são transportadas pelo sangue para o cérebro, rins e outros órgãos, bloqueando seus capilares. Neste caso, não há alterações macroscópicas nos órgãos. No entanto, o exame direcionado de amostras histológicas utilizando corantes de detecção de gordura torna possível diagnosticar embolia gordurosa na maioria dessas situações.

Embolia tecidual (celular) observado quando partículas de tecido, seus produtos de degradação ou células individuais que se transformam em êmbolos.

A embolia tecidual ocorre devido a lesões, germinação de tumores malignos no lúmen dos vasos sanguíneos e endocardite ulcerativa.

Os êmbolos podem ser complexos de células da medula óssea e megocariócitos, fragmentos de derme, tecido muscular, partículas de fígado, cérebro, produtos de destruição de folhetos de válvulas cardíacas ou complexos de células tumorais.

Também é possível embolia com líquido amniótico contendo escamas córneas e entrando nos capilares dos pulmões; com descolamento incompleto da placenta, quando as vilosidades coriônicas nas veias do útero se transformam em êmbolos. A ameaça de embolia tecidual também existe nos casos em que a técnica de realização de biópsias por punção de órgãos internos é violada ou o cateterismo de grandes veias é realizado incorretamente.

Colônias de microrganismos, drusas fúngicas e amebas patogênicas que entram na corrente sanguínea permanecem nos pulmões ou obstruem os vasos periféricos da circulação sistêmica que nutrem o tecido dos rins, fígado, coração, cérebro e outros órgãos. Em um novo local, pode se desenvolver um processo patológico semelhante àquele que deu origem à embolia.

Embolia aérea ocorre quando bolhas de ar entram no sangue, que migram no leito vascular, permanecem nas áreas de ramificação de pequenos vasos e capilares e obstruem a luz do vaso.

Em casos graves, é possível o bloqueio de ramos vasculares maiores e até o acúmulo de espuma formada por ar e sangue na cavidade do coração direito. Nesse sentido, se houver suspeita de embolia gasosa, a abertura das cavidades do coração é realizada sem retirá-lo do tórax, debaixo d'água, preenchendo com ele a cavidade pericárdica aberta.

A causa da embolia gasosa são danos às veias pelas quais o ar é sugado devido à pressão arterial negativa. Isso é mais frequentemente observado com lesão das veias jugular ou subclávia, lesão aberta dos seios da dura-máter e barotrauma pulmonar. O ar pode entrar nas veias da superfície interna do útero que ficam abertas após o parto.

A ameaça de embolia gasosa existe durante a cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea, durante a abertura do tórax ou imposição de pneumoperitônio diagnóstico ou terapêutico, bem como durante a administração intravenosa descuidada de medicamentos.

Embolia gasosa com certa semelhança com o aéreo, possui mecanismos de desenvolvimento ligeiramente diferentes.

Baseia-se em mudanças na solubilidade dos gases em líquidos proporcionais à pressão no meio.

Assim, durante uma subida rápida de mergulhadores que estavam em uma profundidade considerável, durante uma subida em alta velocidade em uma aeronave despressurizada de alta altitude, são liberados gases de ar ou uma mistura respiratória especial dissolvida no sangue (o efeito “água gaseificada” ) e, circulando livremente nele, tornam-se fonte de embolia.

Devido ao maior volume de sangue localizado no círculo grande do que no círculo pequeno, as alterações em seu reservatório são mais pronunciadas. A embolia por corpos estranhos é possível devido à sua penetração no leito vascular durante ferimentos por arma de fogo (fragmentos, tiros, balas), às vezes quando fragmentos de cateteres entram nos vasos.

Muito mais frequentemente, a fonte desse tipo de embolia são os cristais de calcário e colesterol contidos na massa ateromatosa que entra na corrente sanguínea durante a destruição e exposição das placas ateroscleróticas. A embolia com corpos estranhos de grande gravidade específica pode ser retrógrada.

Esses êmbolos são capazes de se mover quando a posição do corpo muda.

A importância para o corpo e os resultados da embolia são determinados pelo tamanho e número dos êmbolos, pelas rotas de migração no sistema vascular e pela natureza do material que os forma.

Dependendo do tamanho dos êmbolos, distinguem-se a embolia de grandes vasos e a microvasculatura (síndrome DIC).

Todas as embolias, com exceção das embolias gasosas e gasosas, são complicações de outras doenças, cujo curso agravam, levando até à morte.

Mais frequentemente detectado tromboembolismo venoso, em que os êmbolos, dependendo do tamanho, ficam retidos nos ramos periféricos da artéria pulmonar, causando infartos pulmonares hemorrágicos, ou fecham sua luz já nos cortes iniciais, o que leva à morte súbita.

Porém, são frequentes os casos em que tromboêmbolos, de diâmetro relativamente pequeno, mas comprimento significativo, sob a influência do fluxo sanguíneo, obstruem vasos de calibre muito maior que o seu, ou ficam retidos no local da ramificação do tronco pulmonar comum. . O principal fator patogenético que determina o quadro clínico da embolia pulmonar e seus principais ramos é o aumento acentuado da resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. Um fechamento repentino dos vasos sanguíneos é acompanhado por vasoconstrição reflexa local, às vezes se espalhando por todo o sistema arterial do pulmão.

Esta reação é exacerbada pela liberação maciça de catecolaminas e pelo aumento da viscosidade do sangue devido ao estresse.

Um aumento na pressão no PA pode causar uma sobrecarga acentuada do coração direito com dilatação de suas cavidades e desenvolvimento de cor pulmonale agudo. O espasmo das artérias durante sua obstrução mecânica súbita é observado não apenas nos pulmões. Assim, as causas da parada cardíaca por obstrução da artéria pulmonar são agudas cor pulmonar e espasmo reflexo das artérias coronárias do coração.

Quando os êmbolos são introduzidos em pequenos ramos da artéria pulmonar e não estão diretamente associados à morte, são observadas no ECG alterações características da insuficiência coronariana aguda.

O vasoespasmo grave danifica o endotélio vascular, aumenta a adesão e agregação plaquetária, inclui um processo em cascata de hemostasia e causa a transformação de um êmbolo em um trombo crescente (embolotrombose). A consequência do tromboembolismo das artérias da circulação sistêmica é a isquemia dos órgãos e tecidos correspondentes, com posterior desenvolvimento de infartos.

A infecção de coágulos sanguíneos complica significativamente as consequências do tromboembolismo, cujas fontes se tornam, uma vez que nos locais onde esses êmbolos se fixam, as alterações associadas aos distúrbios circulatórios são acompanhadas por inflamação purulenta(embolia trombobacteriana).

As consequências da embolia gordurosa são determinadas pelo volume de gordura que entra no sangue e dependem do inicial propriedades físicas e químicas sangue, o estado do metabolismo lipídico e o sistema de hemostasia.

Em caso de lesões, uma parte significativa das gotículas de gordura é formada a partir de lipídios do sangue, o que é acompanhado por aumento acentuado sua atividade de coagulação. A este respeito, a embolia gordurosa é frequentemente considerada uma variante da coagulopatia traumática. O resultado fatal da embolia gordurosa também pode ser consequência do bloqueio capilar e da hipóxia circulatória do cérebro.

Com um pequeno volume de microvasos obstruídos, a embolia gordurosa ocorre sem sintomas clínicos significativos.

A gordura que entra nos pulmões é parcialmente decomposta ou saponificada pelos macrófagos e excretada através Vias aéreas. Em casos mais graves, pode ocorrer pneumonia e, quando ⅔ dos capilares pulmonares são desligados, desenvolve-se insuficiência pulmonar aguda com ameaça de parada cardíaca.

A embolia tecidual (celular) é observada nos vasos da circulação sistêmica com mais frequência do que na pequena circulação. De maior importância prática é a embolia por células tumorais malignas, que está na base da disseminação hematogênica do processo tumoral. Como resultado células tumorais pode ser transportado pela corrente sanguínea para quase qualquer região e dar origem a um novo foco de crescimento tumoral. Este fenômeno é chamado de metástase, e os focos crescimento tumoral que surgem como resultado são metastáticos. Quando essas células se espalham com o fluxo linfático, elas falam de metástase linfogênica.

Um mecanismo semelhante está subjacente à disseminação hematogênica microflora patogênica com o aparecimento de focos de infecção em qualquer ponto da circulação sistêmica ou pulmonar onde são introduzidos êmbolos bacterianos - nos pulmões, rins, baço, cérebro, músculo cardíaco.

Os êmbolos bacterianos são frequentemente acompanhados por sinais clínicos e bioquímicos de CIVD.

As consequências da embolia gasosa podem variar desde formas leves de doença descompressiva até distúrbios graves e até fatais no sistema circulatório e órgãos internos, principalmente no cérebro. A doença de Caisson se desenvolve com a liberação passiva de gases dissolvidos no sangue como resultado de uma diminuição acentuada da pressão ambiental. As bolhas de gás resultantes - êmbolos - entram nos microvasos do sistema nervoso central e órgãos internos, músculos esqueléticos, pele, membranas mucosas, interrompendo o suprimento de sangue e causando doença descompressiva.

No futuro, múltiplas pequenas hemorragias e pequenas necroses podem aparecer no vários órgãos, em particular no cérebro e no coração, resultando em paralisia e disfunção cardíaca. O acúmulo de um volume significativo de gás liberado do sangue nas câmaras do coração pode causar bloqueio do fluxo sanguíneo e morte, uma vez que a contração e expansão da bolha de ar impossibilita o coração de bombear o sangue.

A embolia gasosa pode complicar a gangrena gasosa, que ocorre quando uma ferida é infectada por uma infecção anaeróbica quando os gases que se acumulam no tecido afetado entram na corrente sanguínea.

COMO. Gavrish "Distúrbios da circulação sanguínea"