Edema pulmonar(OL) - acúmulo de líquido no tecido intersticial e/ou alvéolos pulmonares em decorrência da transudação plasmática dos vasos da circulação pulmonar. O edema pulmonar é dividido em intersticial e alveolar, que devem ser considerados como duas etapas de um mesmo processo. O edema pulmonar intersticial é o inchaço do tecido intersticial dos pulmões sem liberação de transudato no lúmen dos alvéolos. Manifesta-se clinicamente por falta de ar e tosse sem expectoração. À medida que o processo avança, ocorre edema alveolar. O edema pulmonar alveolar é caracterizado pelo vazamento de plasma sanguíneo para o lúmen dos alvéolos. Os pacientes desenvolvem tosse com expectoração espumosa, asfixia e, primeiro, estertores secos e depois úmidos são ouvidos nos pulmões.

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

• I50.1

Idade predominante- mais de 40 anos.
Etiologia. OA cardiogênica com baixo débito cardíaco.. IM - grande área afetada, ruptura das paredes do coração, regurgitação mitral aguda.. Descompensação da insuficiência cardíaca crônica - tratamento inadequado, arritmias, doença grave concomitante, anemia grave.. Arritmias (taquicardias supraventriculares e ventriculares). , bradicardia) .. Obstrução ao fluxo sanguíneo - estenose mitral ou aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, tumores, coágulos sanguíneos.. Insuficiência valvular - insuficiência mitral ou aórtica.. Miocardite.. EP maciça.. Cor pulmonale.. Crise hipertensiva.. Tamponamento cardíaco .. Trauma corações. BO cardiogênica com alto débito cardíaco.. Anemia.. Tireotoxicose.. Glomerulonefrite aguda com hipertensão arterial.. Fístula arteriovenosa. OA não cardiogênica – consulte Síndrome do desconforto respiratório do adulto.

Patomorfologia da OA cardiogênica. O transudato intra-alveolar é rosa. Nos alvéolos existem microhemorragias e macrófagos contendo hemossiderina. Endurecimento marrom dos pulmões, congestão venosa. Broncopneumonia hipostática. Na autópsia, há pulmões pesados, aumentados e de consistência pastosa, com líquido drenando da superfície do corte.
Quadro clínico. Falta de ar intensa (dispneia) e aumento da respiração (taquipneia), participação de músculos auxiliares no ato respiratório: retração inspiratória dos espaços intercostais e fossas supraclaviculares. Posição sentada forçada (ortopneia), ansiedade, medo da morte. Pele fria cianótica, sudorese abundante. Características do quadro clínico da OA intersticial (asma cardíaca). Características do quadro clínico da OA alveolar.. Tosse com secreção de expectoração espumosa, geralmente rosa.. Em casos graves - respiração aperiódica de Cheyne-Stokes.. Ausculta - estertores úmidos e borbulhantes, ocorrendo inicialmente nas partes inferiores dos pulmões e gradualmente espalhando-se para os ápices dos pulmões. Alterações no sistema cardiovascular.. Taquicardia.. Pulso alternado (inconsistência da amplitude da onda de pulso) com insuficiência ventricular esquerda grave.. Dor na região do coração.. Na presença de defeitos cardíacos - presença de sintomas clínicos correspondentes.

Diagnóstico

Pesquisa laboratorial. Hipoxemia (o grau muda com a oxigenoterapia). Hipocapnia (doenças pulmonares concomitantes podem dificultar a interpretação). Alcalose respiratória. Alterações dependendo da natureza da patologia que causou AL (aumento dos níveis de MB - CPK, troponinas T e I no IM, aumento da concentração de hormônios tireoidianos na tireotoxicose, etc.).

Estudos especiais. ECG - possíveis sinais de hipertrofia ventricular esquerda. EchoCG é informativo para defeitos cardíacos. Inserção de cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar para determinação da pressão de oclusão da artéria pulmonar (PAP), o que auxilia no diagnóstico diferencial entre OA cardiogênica e não cardiogênica. DZLA<15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >25mmHg - para insuficiência cardíaca. Radiografia dos órgãos do tórax.. OB cardiogênica: expansão das bordas do coração, redistribuição do sangue nos pulmões, linhas de Kerley (estrias lineares devido à imagem aprimorada do interstício pulmonar) com OB intersticial ou múltiplos pequenos focos em alveolar OB, frequentemente derrame pleural.. OB não cardiogênico: os limites do coração não são expandidos, não há redistribuição do sangue nos pulmões e o derrame na cavidade pleural é menos pronunciado.

Diagnóstico diferencial. Pneumonia. Asma brônquica. TELA. Síndrome de hiperventilação.

Tratamento

TRATAMENTO. Medidas emergenciais. Colocar o paciente sentado com as pernas abaixadas (reduzindo o retorno venoso do sangue ao coração, o que reduz a pré-carga). Oxigenação adequada utilizando máscara com fornecimento de oxigênio a 100% a uma taxa de 6-8 l/min (preferencialmente com antiespumantes - álcool etílico, antifomsilan). Com a progressão do edema pulmonar (determinado pela cobertura de todos os campos pulmonares por estertores grossos úmidos), são realizadas intubação e ventilação mecânica sob pressão expiratória positiva para aumentar a pressão intra-alveolar e reduzir o extravasamento. Administração de morfina na dose de 2-5 mg IV para suprimir a atividade excessiva do centro respiratório. Administração de furosemida IV na dose de 40-100 mg para reduzir o volume sanguíneo, dilatar os vasos venosos e reduzir o retorno venoso do sangue ao coração. Administração de medicamentos cardiotônicos (dobutamina, dopamina) para aumentar a pressão arterial (ver Choque cardiogênico). Redução da pós-carga com nitroprussiato de sódio na dose de 20-30 mcg/min (usando um dispensador especial) com pressão arterial sistólica superior a 100 mm Hg. até a resolução do edema pulmonar. Em vez de nitroprussiato de sódio, é possível a administração intravenosa de solução de nitroglicerina. O uso de aminofilina na dose de 240-480 mg IV para reduzir a broncoconstrição, aumentar o fluxo sanguíneo renal, aumentar a liberação de íons sódio e aumentar a contratilidade miocárdica. Aplicação de torniquetes venosos (torniquetes) nas extremidades para reduzir o retorno venoso ao coração. Os manguitos do esfigmomanômetro aplicados em três membros, com exceção daquele onde são administradas drogas intravenosas, podem ser utilizados como torniquetes venosos. O manguito é inflado para valores intermediários entre a pressão arterial sistólica e diastólica, e a pressão no manguito deve ser reduzida a cada 10-20 minutos. O enchimento dos manguitos e a redução da pressão neles devem ser realizados sequencialmente nos três membros. A conveniência de prescrever glicosídeos cardíacos é debatida. Se ocorrer edema pulmonar no contexto de uma crise hipertensiva, é necessária a administração de medicamentos anti-hipertensivos. Edema não cardiogênico – consulte Síndrome do desconforto respiratório do adulto.

Adicionalmente. Repouso na cama. Uma dieta com forte restrição de sal de cozinha. Sangria terapêutica. Ultrafiltração de sangue (também para reduzir o volume sanguíneo). Aspiração de espuma na OA alveolar.
Complicações. Lesões isquêmicas de órgãos internos. Pneumosclerose, especialmente após OA não cardiogênica.
Previsão. Depende da doença subjacente que causou AL. A mortalidade na OA cardiogênica é de 15-20%.
Características de idade. Crianças: A OA ocorre frequentemente com malformações do sistema pulmonar e do coração ou como resultado de lesões. Idosos: A OA é uma das causas mais comuns de morte.

Gravidez. Momento de ocorrência da OA: 24-36 semanas de gravidez, durante o parto e no pós-parto precoce. A via de parto depende da situação obstétrica.. Na ausência de condições para parto pelo canal natural do parto - cesariana.. Em caso de parto vaginal - aplicação de fórceps obstétrico.. Na ausência de condições para aplicação de fórceps obstétrico. pinça - craniotomia. A prevenção de doenças agudas em mulheres grávidas é importante: resolução atempada da questão da possibilidade de manutenção da gravidez, estabilização da patologia cardíaca em mulheres grávidas, monitorização dinâmica do estado do sistema cardiovascular.

Sinônimos para BO cardiogênica: . Insuficiência ventricular esquerda aguda. Asma cardíaca.
Abreviações. OP - edema pulmonar. PAWP - pressão de oclusão da artéria pulmonar

CID-10. I50.1 Insuficiência ventricular esquerda. J81 Edema pulmonar.

Com a sua ajuda, é mantida a unidade e a comparabilidade dos materiais de saúde em todos os países. Esta classificação permite acompanhar doenças globais, por exemplo, tuberculose ou HIV. O edema pulmonar de acordo com a CID 10 é criptografado com certas letras e números, como outras patologias.

Recursos de codificação

O edema pulmonar agudo está localizado na classe X, que inclui todas as doenças respiratórias. Direto o código da patologia é J81. No entanto, algumas variedades desta complicação estão presentes em outras classes e seções.

O código CID 10 para edema pulmonar pode ser I50.1. Isso acontece nos casos em que é causado por insuficiência ventricular esquerda cardíaca. O acúmulo de líquidos é causado por muitas patologias cardíacas crônicas, mas mais frequentemente por infarto do miocárdio. Para a sua formação são necessários dois critérios principais: estagnação do sangue nos pulmões e aumento da resistência capilar.

Esse tipo de edema também é chamado de asma cardiogênica, cardíaca ou insuficiência cardíaca esquerda. . É importante distinguir o inchaço cardiogênico de outros tipos de acordo com a CID 10, pois é esse tipo que na maioria das vezes termina com a morte do paciente.

Muito menos frequentemente, de acordo com a CID 10, o edema pulmonar é codificado da seguinte forma:

• J18.2 – ocorre por pneumonia hipostática;
• J168.1 - edema pulmonar de natureza química;
• J160-170 - o desenvolvimento de inchaço é causado pela exposição a agentes externos (certas poeiras, gases, fumaça, etc.).

Por que você precisa codificar um diagnóstico?

Muitos ficam perplexos sobre por que codificar o edema pulmonar de acordo com o CDI. Além disso, cada caso individual pode ter uma designação diferente na classificação. Raramente é necessário tratar um processo patológico ou eliminar suas complicações. No entanto, o CDI tem um grande número de aplicações importantes. Com a ajuda dela:

• manter estatísticas de morbidade e mortalidade da população (grupos populacionais globais e individuais);
• armazene convenientemente dados de saúde;
• avaliar a situação no domínio da epidemiologia;
• são analisadas as relações entre patologia e determinados fatores;
• A gestão da saúde global é simplificada.

Além das funções principais, existem muitas outras áreas altamente especializadas nas quais o CDI é utilizado. Por exemplo, desenvolvimento de medidas preventivas, elaboração de protocolos de tratamento e assim por diante. Portanto, o código para edema pulmonar permite que dados sobre esta complicação mortal sejam armazenados e usados ​​em todo o mundo.

Antes de atribuir a codificação adequada, o médico deve levar em consideração todos os fatores da patologia que permitem a sua atribuição a um ou outro setor.

Quando a patologia é detectada, o mais importante é estabelecer a ligação entre a complicação e a doença cardíaca. Isso dá motivos não apenas para alterar o código da patologia, mas também para atribuí-lo a uma classe CID completamente diferente.

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O edema pulmonar durante o infarto do miocárdio é um dos acompanhantes insuficiência cardíaca patologias. A condição é extremamente perigosa, pois os problemas respiratórios ocorrem rapidamente, podendo levar à morte. Você precisa agir o mais rápido possível.

O infarto do miocárdio (IM) é uma condição patológica aguda caracterizada pelo rápido desenvolvimento de isquemia de uma porção do músculo cardíaco e, como resultado, necrose de cardiomiócitos.

A necrose das células musculares do coração se desenvolve como resultado de uma discrepância aguda e pronunciada entre a necessidade miocárdica de O2 (oxigênio) e a capacidade dos vasos coronários de fornecer ao músculo cardíaco o volume necessário de sangue oxigenado para atender ao mínimo necessidades metabólicas das células miocárdicas.

Um desequilíbrio no fornecimento de oxigênio às células do músculo cardíaco leva à incapacidade de funcionamento dos cardiomiócitos e à sua morte.

Existem 3 zonas, dependendo do dano ao miocárdio durante um ataque cardíaco:

• Zona isquêmica. Caracterizado por miocardiócitos vivos com fluxo sanguíneo e suprimento de oxigênio insuficientes.
• Área de dano. Aqui também ainda existem cardiomiócitos vivos, porém, devido aos processos isquêmicos progressivos e intensos, já surgiram neles alterações que atrapalham a atividade fisiológica normal. Com medidas de tratamento oportunas e adequadas, as células desta área são capazes de sobreviver e funcionar normalmente no futuro. Caso contrário, sua morte é possível.A zona lesada é circundada por uma zona de isquemia transmural.
• Zona de necrose. Nesta área já existem células miocárdicas mortas, cuja restauração das funções vitais não pode ser alcançada por medidas terapêuticas.Esta zona é cercada por uma área de dano transmural ao músculo cardíaco.

Dependendo da área de dano isquêmico e necrótico ao coração, bem como da profundidade do dano, o infarto do miocárdio é classificado em:

• Finamente focal;
• Grande focal;
• Intramural – a lesão se estende por apenas uma camada;
• Transmurais ou “através”, em que lesões necróticas afetam todas as camadas do coração.

Para referência. As formas grandes focais e transmurais são patologias mais graves e potencialmente fatais. Nesse caso, muitas vezes surgem complicações que também pioram o estado geral da pessoa e aumentam o risco de morte.

Uma das complicações mais perigosas é o edema pulmonar.

Edema pulmonar devido a infarto do miocárdio

Edema pulmonar cardiogênico é sinônimo de edema pulmonar durante infarto do miocárdio, pois reflete com mais precisão a essência do processo.

O termo “edema pulmonar” ou, mais corretamente, “asma cardíaca” caracteriza o processo de transudação de líquido dos vasos pulmonares para o espaço intersticial e depois para os alvéolos.

Para referência. O infarto do miocárdio é complicado pelo desenvolvimento de edema do tecido pulmonar devido à atividade contrátil insuficiente do ventrículo esquerdo.

O desenvolvimento desta condição patológica é observado no infarto do miocárdio transmural de grande foco do ventrículo esquerdo, porque acompanhada por diminuição da função de bombeamento do coração e congestão da circulação pulmonar.

Existe uma tendência de o infarto do miocárdio ser complicado por edema pulmonar em idosos e senis. Isto é explicado pelo fato de que a atividade do coração em pessoas dessa faixa etária é frequentemente prejudicada e enfraquecida, sistólica e diastólica a atividade é reduzida. Mesmo pequenos infartos focais do miocárdio podem levar ao desenvolvimento de asma cardíaca.

Código CID-10

De acordo com a Classificação Estatística Internacional de Doenças de 2010 (CID-10), o infarto do miocárdio é designado da seguinte forma: I21

O edema pulmonar espontâneo não deve ser confundido com asma cardíaca, pois o segundo fenômeno é uma complicação do infarto do miocárdio na forma de edema pulmonar.

Atenção. Edema pulmonar código CID 10: J81 (não utilizado para edema pulmonar por IM!);

Asma cardíaca (edema pulmonar durante infarto do miocárdio): I50.1.

Causas de edema pulmonar durante infarto do miocárdio

A principal e fundamental razão para o desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio é o desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio dos miocardiócitos e seu suprimento sanguíneo (uma vez que as células sanguíneas contendo proteínas de transporte fornecem o oxigênio necessário às células musculares do coração para manter as funções vitais adequadas) .

Muitos fatores levam a essa discrepância entre a necessidade e a oferta de O2.

O mais comum é a aterosclerose das artérias coronárias. Desenvolve-se devido a um aumento no conteúdo sanguíneo de lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade.

Outras causas de infarto do miocárdio são:

• Compressão das artérias coronárias aferentes por tumores, o que também reduz o volume do fluxo sanguíneo;
• Trombose, embolia, tromboembolismo das artérias coronárias;
• Vasoespasmo prolongado das artérias coronárias devido a trombose ou aterosclerose grave.

A atividade física pode provocar o desenvolvimento de infarto do miocárdio, principalmente em pessoas com peso corporal aumentado ou em idosos e senis.

Este processo patológico leva a uma diminuição da atividade sistólica e diastólica do miocárdio e a uma diminuição da função de bombeamento do coração.

Para referência. Quando o infarto do miocárdio está localizado no ventrículo esquerdo, desenvolve-se insuficiência ventricular esquerda aguda (ALVF). Nesse caso, ocorre estagnação na circulação pulmonar e ocorre inchaço do tecido pulmonar.

O edema pulmonar durante o infarto do miocárdio é uma complicação do grupo 3 (grave) e é uma condição aguda com extremo risco de vida.

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Os fatores de risco para o desenvolvimento de edema pulmonar durante o infarto do miocárdio incluem:

• Infarto do miocárdio repetido;
• Um aumento acentuado da pressão arterial;
• Doenças pulmonares crônicas;
• Doenças pulmonares agudas concomitantes;
• Doença hipertônica;
• Presença de cardiopatias (estenose mitral e/ou aórtica).

Todos esses fatores aumentam o risco de desenvolver edema pulmonar cardiogênico.

Patogênese

O infarto do miocárdio geralmente se desenvolve como resultado de um processo patológico comum - a aterosclerose. Esta doença é caracterizada por um elevado teor de lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade (em particular colesterol) no sangue periférico.

Nesse caso, ocorre dano gradativo à íntima dos vasos (principalmente os coronários), formação e aumento gradativo de placas que obliteram (fecham) a luz dos vasos aferentes do coração.

Ocorre deficiência de oxigênio, o que leva a isquemia . Com a oclusão completa dos vasos coronários aferentes, os cardiomiócitos morrem por falta de O2 e forma-se uma zona de necrose.

Atenção. Quando o infarto está localizado no ventrículo esquerdo em idosos, ou na presença de um ou mais fatores de risco (malformações cardíacas congênitas ou adquiridas, cardiosclerose difusa, aumento persistente da pressão arterial, doença coronariana, infarto transmural de grande foco, etc. .), desenvolve-se insuficiência cardíaca (em particular ventricular esquerda aguda).

Esta condição é caracterizada por função de bombeamento insuficiente do coração, bem como diminuição da função sistólica e diastólica. Nesse caso, ocorrem distúrbios hemodinâmicos no ventrículo esquerdo, no átrio esquerdo e nos vasos da circulação pulmonar, e ocorre congestão.

Isto é explicado por um aumento da pressão hidrostática na artéria pulmonar e, consequentemente, nos capilares dos pulmões. Ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo do círculo pulmonar como resultado de insuficiência ventricular esquerda aguda.

Isto leva à transudação (sudorese) do interstício e, posteriormente, dos alvéolos com plasma sanguíneo. Aqueles. O líquido fica retido no tecido pulmonar, causando insuficiência respiratória.

Sintomas de edema pulmonar

O edema pulmonar que acompanha o IM pode desenvolver-se gradual ou rapidamente. Muitas vezes se manifesta como um ataque de asfixia com acrocianose.

No início ocorre uma tosse leve, acompanhada de sintomas de infarto (dores fortes atrás do esterno de natureza anginosa, sensação de medo da morte, etc.). A tosse está seca.

A respiração fica mais pesada, o paciente assume uma posição forçada - ortopneia para facilitar o processo respiratório, aumenta a fraqueza geral, aumenta a pressão, observa-se taquicardia (aumento da frequência cardíaca).

Para referência.À medida que os sintomas aumentam, ocorre falta de ar em repouso, que pode evoluir para um ataque de asfixia; a pele fica mais pálida e úmida.

Além disso, ao respirar, ouvem-se sibilos de pequeno e grande calibre, que muitas vezes são combinados com sibilos (audíveis quando), a pele adquire uma tonalidade cianótica (como resultado de insuficiência respiratória). Aparece expectoração espumosa, primeiro branca e depois rosa misturada com sangue, e a respiração torna-se borbulhante.

Os sintomas de insuficiência respiratória aumentam e, sem cuidados médicos oportunos, ocorre a morte.

Diagnóstico

O diagnóstico da síndrome clínica acompanhada de edema do tecido pulmonar no contexto do infarto do miocárdio deve ser abrangente.

Um diagnóstico preliminar é feito com base nos resultados de um exame geral, levantamento, análise de queixas e coleta do histórico médico do paciente. O diagnóstico final é feito após exames laboratoriais e instrumentais.

O infarto do miocárdio é estabelecido após estudo dos dados obtidos após entrevista, exame do paciente e realização de uma série de diagnósticos:

• ECG. Fazer um eletrocardiograma para detectar sintomas de infarto do miocárdio é um procedimento obrigatório. Sinais de ataque cardíaco aparecem no filme de ECG e indicam a localização, estágio e intensidade do processo.
• Um exame de sangue para enzimas específicas (lactato desidrogenase, creatina fosfoquinase), troponinas I, T. Os resultados desses exames laboratoriais indicarão com precisão a presença de um ataque cardíaco.
• Ecocardiografia pode ser realizada.

Manifestações clínicas comuns de insuficiência respiratória, como:

• dispneia,
• asfixia,
• taquicardia,
• graus variados de sibilos na ausculta,
• acrocianose,
• situação forçada
• fraqueza,
• suor frio,

levantará suspeitas entre o médico assistente.

Para esclarecer o diagnóstico, serão necessários métodos de pesquisa adicionais:

• Radiografia dos órgãos torácicos. A radiografia mostra aumento do tamanho dos pulmões, o transudato é determinado e o inchaço das zonas hilar e basal é claramente visualizado.
• É possível realizar exames laboratoriais, por exemplo, análise de escarro, para esclarecer a etiologia do edema do tecido pulmonar e excluir a origem bacteriana, mas não são decisivos no diagnóstico.

As medidas diagnósticas do IM, especialmente complicadas pela síndrome clínica de inchaço do tecido pulmonar, devem ser realizadas rapidamente.

Atenção. Em caso de sintomas clínicos evidentes e característicos, é possível realizar procedimentos de tratamento sem um exame detalhado e minucioso, pois tal condição patológica é extremamente fatal.

Tratamento

Como o edema pulmonar durante o infarto do miocárdio é uma condição extremamente grave e com risco de vida, as manipulações médicas devem ser realizadas por especialistas de forma rápida e oportuna.

Importante. A terapia realizada deve ser passo a passo e síncrona: é necessário proporcionar um efeito terapêutico simultaneamente para aliviar a insuficiência respiratória e o infarto do miocárdio.

Princípios gerais de medidas terapêuticas

Os procedimentos de tratamento dessa condição patológica devem ser realizados na fase pré-hospitalar. Antes da chegada da equipe médica de emergência, é necessário proporcionar ao paciente uma posição em que a respiração seja mais fácil. Esta posição é chamada de ortopneia (uma posição sentada ou em pé em que o corpo fica ligeiramente flexionado e inclinado para a frente).

Atenção!É contra-indicado ficar deitado!

Também é aconselhável dar ao paciente um comprimido de aspirina. Isto reduzirá a viscosidade do sangue e aumentará as chances de tratamento adequado do IM e evitará a expansão da zona de necrose.

EDEMA PULMONAR mel.
Edema pulmonar (EP) é o acúmulo de líquido no tecido intersticial (PO intersticial) e/ou nos alvéolos dos pulmões (PO alveolar) como resultado do extravasamento de plasma dos vasos da circulação pulmonar. A idade predominante é acima dos 40 anos.

Etiologia

OB cardiogênico
Insuficiência ventricular esquerda
DIC, incluindo ELES
Defeitos cardíacos aórticos e mitrais
Doença hipertônica
Cardiomiopatias
Endocardite e miocardite
Defeitos dos septos interatrial e interventricular
Arritmias
Tamponamento cardíaco ()
Tireotoxicose.
OA não cardiogênica - consulte Síndrome do desconforto respiratório
adultos.
Patomorfologia da OA cardiogênica
Transudato intraalveolar rosa
Nos alvéolos - microhemorragias e macrófagos contendo hemossiderina
Endurecimento marrom dos pulmões, congestão venosa
Broncopneumonia hipostática
Na autópsia, há pulmões pesados, aumentados e de consistência pastosa, com líquido drenando da superfície do corte.

Quadro clínico

Falta de ar grave (dispneia) e aumento da respiração (taquipneia)
Participação no ato respiratório dos músculos auxiliares: retração inspiratória dos espaços intercostais e fossas supraclaviculares
Posição sentada forçada (ortopneia)
Ansiedade, medo da morte
Pele fria cianótica, sudorese profusa
Características do quadro clínico de OB intersticial
Chiado ruidoso, dificuldade em respirar (estridor)
Ausculta - no contexto de respiração enfraquecida, sibilos finos secos, às vezes escassos
Características do quadro clínico da OB alveolar
Tosse produzindo expectoração espumosa, geralmente de cor rosa
Em casos graves - respiração aperiódica de Cheyne-Stokes
Auscultação - estertores úmidos e borbulhantes, surgindo inicialmente nas partes inferiores dos pulmões e espalhando-se gradualmente para os ápices dos pulmões
Mudanças do SSS
Taquicardia
Pulso alternado (inconstância da amplitude da onda de pulso) na insuficiência ventricular esquerda grave
Dor na região do coração
Na presença de defeitos cardíacos, a presença de sintomas clínicos correspondentes.

Pesquisa laboratorial

Hipoxemia (alterações de grau com oxigenoterapia)
Hipocapnia (doença pulmonar comórbida pode complicar a interpretação)
Alcalose respiratória
Alterações dependendo da natureza da patologia que causou AL (aumento dos níveis de CPK, LDH no IM, aumento da concentração de hormônios tireoidianos na tireotoxicose, etc.).

Estudos especiais

ECG - possíveis sinais de hipertrofia ventricular esquerda
A ecocardiografia é informativa para defeitos cardíacos
Inserção de cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar para determinação da pressão de oclusão da artéria pulmonar (PAP), o que auxilia no diagnóstico diferencial entre OA cardiogênica e não cardiogênica. APWP 15 mmHg. característica da síndrome do desconforto respiratório do adulto, e a PAWP é de 20 mmHg. - para insuficiência cardíaca
Radiografia dos órgãos torácicos
OB cardiogênica: expansão das bordas do coração, redistribuição do sangue nos pulmões, linhas de Kerley (estrias lineares devido à imagem aprimorada do interstício pulmonar) com OB intersticial ou múltiplos pequenos focos em OB alveolar, frequentemente derrame pleural
OB não cardiogênico: as bordas do coração não estão expandidas, não há redistribuição do sangue nos pulmões, o derrame na cavidade pleural é menos pronunciado
Estudo FVD
Volumes correntes reduzidos
As velocidades volumétricas (ventilação VEF minuto) são reduzidas
рС02 é normal
p02 é reduzido.

Diagnóstico diferencial

Pneumonia
Asma brônquica
TELA
Síndrome de hiperventilação.

Tratamento:

Táticas de liderança

Repouso na cama
Dieta com forte restrição de sal de cozinha
Posição - sentado com as pernas para baixo
Oxigenoterapia com antiespumantes (álcool etílico, antifomsilan)
Diminuição do CBC
Aplicação de torniquetes venosos nas extremidades inferiores (os torniquetes devem ser reposicionados a cada 20 minutos para evitar ruptura do trofismo tecidual)
Sangria terapêutica
Ultrafiltração de sangue
A ventilação mecânica é indicada quando a frequência respiratória é superior a 30 por minuto ou nos casos em que p02 é cerca de 70 mmHg. usando uma máscara facial, é necessário inalar uma mistura respiratória com teor de oxigênio superior a 60% por várias horas
Aspiração de espuma na OA alveolar.

Terapia medicamentosa

Em caso de desenvolvimento agudo de OA cardiogênica (ver também p. S-02180).
O sulfato de morfina (2-5 mg ou 10-15 mg IM) reduz
ansiedade, falta de ar, reduz a frequência cardíaca.
Nitroglicerina (0,005-0,01 g por via sublingual ou gotejamento intravenoso 5-10 mg/min sob controle da pressão arterial) para descarga
circulação pulmonar.
Diuréticos de ação rápida, como furosemida 20-80 mg IV ou ácido etacrínico 50 mg IV.
Dobutamina 5-20 mcg/kg/min IV gotejamento - com PAWP 18 mmHg. e baixo débito cardíaco.
Nitroprussiato de sódio IV gotejamento 10 mg/min - com
hipertensão arterial, bem como em caso de ineficácia
outros medicamentos (mesmo na ausência de aumento da pressão arterial).
Com desenvolvimento subagudo de AL cardiogênica.
Diuréticos - furosemida 20-40 mg/dia (até 80-160 mg 1-2 vezes/dia) ou hidroclorotiazida 25-50 mg 1 vez/dia (pode ser combinada com triantereno na dose de 100 mg 1 vez/dia após refeições, amilorida 5-10 mg 1 vez/dia ou espironolactona 25-50 mg 3 vezes/dia).
Inibidores da ECA (captopril 6,25-12,5 mg 3 vezes ao dia, enalapril 2,5-15 mg 2 vezes ao dia).
Glicosídeos cardíacos, por exemplo digoxina na dose de 0,125-0,25 mg 1 vez/dia.
Vasodilatadores periféricos: hidralazina (apressina) 10-100 mg 2 vezes ao dia, dinitrato de isossorbida (nitrosorbida)
10-60 mg 2-3 vezes ao dia.
Edema não cardiogênico - veja.

Complicações

Lesões isquêmicas de órgãos internos
Pneumosclerose, especialmente após OA não cardiogênica. Previsão
Depende da doença subjacente que causou AL
A mortalidade na AL cardiogênica é de 80% e na AL não cardiogênica é de cerca de 50-60%.

Características de idade

Crianças: a OA ocorre frequentemente com malformações do sistema pulmonar e do coração ou como resultado de lesões
Idosos: A OA é uma das causas mais comuns de morte. Gravidez
Momento de ocorrência da OA: 24-36 semanas de gravidez, durante o parto e no período pós-parto precoce
O método de parto depende da situação obstétrica
Se não houver condições para parto vaginal - cesariana
Durante o parto vaginal – aplicação de pinça obstétrica
Se não houver condições para aplicação de pinça - craniotomia
A prevenção de doenças agudas em mulheres grávidas é importante: resolução atempada da questão da possibilidade de manutenção da gravidez, estabilização da patologia cardíaca em mulheres grávidas, monitorização dinâmica do estado do sistema cardiovascular.
Veja também, Síndrome do desconforto respiratório do adulto

Abreviações

OP - edema pulmonar
PAWP - CDI de pressão de cunha da artéria pulmonar
150.1 Insuficiência ventricular esquerda
J81 Edema pulmonar

Diretório de doenças. 2012 .

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Edema pulmonar (EP)- vazamento com risco de vida de líquido seroso rico em proteínas e facilmente espumoso na cavidade alveolar.

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

OA cardíaca, consulte Asma cardíaca e edema pulmonar. OL não é cardíaco.

Causas

Etiologia e patogênese: danos ao tecido pulmonar - infecciosos (ver Pneumonia), alérgicos, tóxicos, traumáticos; embolia pulmonar (ver); infarto pulmonar (ver); Síndrome de Goodpasture (ver); 2) violação do equilíbrio hidroeletrolítico, hipervolemia (terapia de infusão, insuficiência renal, patologia endócrina e terapia com esteróides, gravidez); 3) afogamento em água salgada; 4) violação da regulação central - com acidente vascular cerebral, hemorragia subaracnóidea, lesão cerebral (tóxica, infecciosa, traumática), com superexcitação do centro vagal; 5) diminuição da pressão intratorácica - com rápida evacuação de líquido da cavidade abdominal, líquido ou ar da cavidade pleural, subida a grandes altitudes, inalação forçada; 6) terapia excessiva (infusão, medicação, oxigenoterapia) para choque, queimaduras, infecções, envenenamento e outras condições graves, inclusive após operações graves (“pulmão de choque”); 7) várias combinações dos fatores listados, por exemplo, pneumonia em condições de grande altitude (é necessária a evacuação urgente do paciente!). O enchimento dos alvéolos com líquido e espuma leva à asfixia (ver): o paciente “se afoga” no próprio líquido seroso. Em condições de hipóxia e acidose, a permeabilidade da membrana capilar-alveolar aumenta, a exsudação de líquido seroso aumenta (círculo vicioso), a eficácia da terapia medicamentosa diminui (ver também Asma cardíaca e edema pulmonar).

Sintomas, claro veja Asma cardíaca e edema pulmonar, bem como para as doenças e condições listadas, cuja complicação foi OA.

Tratamento

Tratamento emergência (risco de vida, ameaça de círculos viciosos adicionais), diferenciada, determinada pela etiologia específica, patogênese e manifestações clínicas da doença aguda. Em muitos casos, principalmente na origem tóxica, alérgica e infecciosa da OB com lesão da membrana alvéolo-capilar, bem como na hipotensão arterial, grandes doses de glicocorticosteroides são utilizadas com sucesso. Hemisuccinato de prednisolona (bisuccinato) repetidamente 0,025 - 0,15 g - 3 - 6 ampolas (até 1200 - 1500 mg/dia) ou hemisuccinato de hidrocortisona - 0,125 - 300 mg (até 1200 - 1500 mg/dia) injetado gota a gota em uma veia em isotônico solução de cloreto de sódio, glicose ou outra solução para infusão. Nitroglicerina, diuréticos potentes, aminofilina não são indicados para hipovolemia ou hipotensão arterial. Os analgésicos narcóticos são contraindicados nos casos de edema cerebral e, via de regra, nos casos de origem pulmonar primária da OA. A oxigenoterapia pode ser contraindicada em insuficiência respiratória grave e oligopneia. Em caso de choque pulmonar, a terapia de infusão, a correção do estado ácido-básico e a oxigenoterapia devem ser realizadas com muita cautela, sob supervisão rigorosa, geralmente em um hospital. Com estas ressalvas, o tratamento é realizado de acordo com o esquema apresentado a seguir na seção Asma cardíaca e edema pulmonar (ver).

Código de diagnóstico de acordo com CID-10. J81