Colite ulcerativa inespecífica(sinônimos: colite ulcerativa idiopática, proctocolite ulcerativa) é uma doença crônica recidivante baseada na inflamação do cólon com supuração, ulceração, hemorragia e resultado em deformação esclerótica da parede. Esta é uma doença bastante comum que ocorre com mais frequência em mulheres jovens.

Etiologia e patogênese. As alergias locais, aparentemente causadas pela microflora intestinal, são certamente importantes na ocorrência desta doença. A natureza alérgica da colite é apoiada pela sua combinação com urticária, eczema, asma brônquica, doenças reumáticas e bócio de Hashimoto. Na patogênese da doença, a autoimunização é de grande importância. Isto é confirmado pela descoberta de autoanticorpos na colite ulcerosa que se fixam no epitélio da mucosa intestinal, natureza do infiltrado celular da membrana mucosa, que reflete uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado. O curso crônico da doença e a imperfeição dos processos reparadores estão aparentemente associados não apenas à autoagressão, mas também a distúrbios tróficos devido à destruição pronunciada do aparelho nervoso intramural do intestino.

Anatomia patológica. O processo geralmente começa no reto e gradualmente se espalha para o ceco. Portanto, existem lesões relativamente isoladas do reto e sigmóide ou reto, cólon sigmóide e transverso, e danos totais a todo o cólon.As alterações morfológicas dependem da natureza da doença - aguda ou crônica.

Forma aguda corresponde a um curso agudo progressivo e exacerbação de formas crônicas. Nestes casos, a parede do cólon fica edemaciada, hiperêmica, com múltiplas erosões e úlceras superficiais de formato irregular, que se fundem e formam grandes áreas de ulceração. As ilhas de membrana mucosa preservadas nessas áreas lembram pólipos ( pseudopólipos franjados). As úlceras podem penetrar nas camadas submucosas e musculares, onde são observadas necrose fibrinóide das fibras colágenas, focos de miomalácia e cariorrexe e extensas hemorragias intramurais. No fundo da úlcera, tanto na zona de necrose quanto ao longo de sua periferia, são visíveis vasos com necrose fibrinóide e arroz das paredes. Freqüentemente ocorrem perfuração da parede intestinal na área da úlcera e sangramento intestinal. Essas úlceras profundas formam bolsas com massas necróticas, que são rejeitadas, a parede intestinal torna-se mais fina e o lúmen torna-se muito largo ( dilatação tóxica). Úlceras individuais sofrem granulação e o tecido de granulação cresce em excesso na área da úlcera e forma protuberâncias polipóides - pseudopólipos granulomatosos. A parede intestinal, especialmente a membrana mucosa, é abundantemente infiltrada por linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Durante o período de exacerbação, o infiltrado é dominado por neutrófilos, que se acumulam nas criptas, onde se formam abscessos de cripta.

Para forma crônica caracterizado por uma deformação acentuada do intestino, que se torna muito mais curto; Há um acentuado espessamento e compactação da parede intestinal, bem como estreitamento difuso ou segmentar de sua luz. Os processos escleróticos reparadores prevalecem sobre os necróticos inflamatórios. Ocorrem granulação e cicatrização das úlceras, mas sua epitelização geralmente é incompleta, o que está associado à formação de extensos campos cicatriciais e inflamação crônica. A manifestação da reparação perversa é múltipla pseudopólipos e não apenas como resultado da proliferação excessiva de tecido de granulação (pseudopólipos granulomatosos), mas também da regeneração reparadora do epitélio ao redor de áreas de esclerose ( pseudopólipos adenomatosos). Endovasculite produtiva, esclerose da parede e obliteração do lúmen são observadas nos vasos; a necrose vascular fibrinóide é rara. A inflamação é predominantemente de natureza produtiva e é expressa na infiltração da parede intestinal com linfócitos, histiócitos e células plasmáticas. A inflamação produtiva é combinada com abscessos nas criptas.

Complicações A colite ulcerativa inespecífica pode ser local e geral. PARA local incluem sangramento intestinal, perfuração da parede e peritonite, estenose do lúmen e polipose intestinal, desenvolvimento de câncer, em geral- anemia, amiloidose, exaustão, sepse.

Doença de Crohn- uma doença crônica recorrente do trato gastrointestinal, caracterizada por granulomatose e necrose inespecíficas.

Etiologia e patogênese. A causa da doença de Crohn não é conhecida. Foram feitas sugestões sobre o papel da infecção, fatores genéticos, predisposição hereditária do intestino para responder a várias influências com uma reação granulomatosa estereotipada e autoimunização. Dentre as teorias patogenéticas, além da autoimune, é difundida a chamada linfática, segundo a qual alterações primárias se desenvolvem nos gânglios linfáticos do mesentério e nos folículos linfóides da parede intestinal e levam ao “edema linfático” do camada submucosa, resultando em destruição e granulomatose da parede intestinal.

Anatomia patológica. Na maioria das vezes, as alterações são encontradas no segmento terminal do íleo, no reto (especialmente no ânus) e no apêndice; outras localizações são raras. Afetado toda a espessura da parede intestinal, que fica fortemente espessado e inchado. A membrana mucosa é protuberante, lembrando uma “rua de paralelepípedos”, associada à alternância de úlceras longas, estreitas e profundas, localizadas em fileiras paralelas ao longo do intestino, com áreas de membrana mucosa normal. Há também profundos úlceras em fenda, localizado não ao longo do comprimento, mas ao longo do diâmetro do intestino. A membrana serosa é frequentemente coberta por aderências e múltiplos nódulos esbranquiçados, semelhantes à tuberculose. O lúmen intestinal é estreitado e formam-se tratos de fístula na espessura da parede. O mesentério está espessado e esclerótico. Os linfonodos regionais são hiperplásicos e de seção branco-rosada.

A característica microscópica mais característica é granulomatose inespecífica, que cobre todas as camadas da parede intestinal. Os granulomas têm estrutura semelhante a sarcóide e consistem em células epitelióides e gigantes do tipo Pirogov-Langhans. Edema e infiltração difusa de linfócitos, histiócitos e plasmócitos também são considerados característicos camada submucosa, hiperplasia de seus elementos linfóides, formação de úlceras em fenda. Estas alterações são frequentemente acompanhadas de abcessos na espessura da parede, esclerose e hialinose como resultado da evolução de células infiltradas difusas e granulomas. Com um curso longo, ocorre uma deformação cicatricial acentuada da parede.

Complicação na doença de Crohn há perfuração da parede intestinal com formação de tratos fistulosos e, portanto, desenvolve-se peritonite purulenta ou fecal. São frequentes estenoses de várias partes do intestino, mas mais frequentemente do íleo, com sintomas de obstrução intestinal. A doença de Crohn é considerada um pré-câncer do intestino.

Disbacteriose- representa um estado de desequilíbrio microbiano no corpo ou dentro dele. A disbiose ocorre mais frequentemente no trato digestivo ou na pele, mas também pode ocorrer em qualquer superfície exposta ou membrana mucosa - como vagina, pulmões, boca, nariz, seios da face, orelhas, unhas ou olhos. A disbiose está associada a diversas doenças, como distúrbio inflamatório intestinal, uma vez que a inflamação intestinal pode causar desequilíbrio da microflora intestinal, ou síndrome da fadiga crônica. Ao mesmo tempo, a disbiose em si não é uma doença, mas às vezes pode ser uma consequência dela.

Estágio I A disbacteriose é caracterizada por uma diminuição moderada no número de bactérias obrigatórias na cavidade intestinal. A microflora patogênica, via de regra, é pouco desenvolvida e não há sinais de disfunção intestinal (sintomas da doença).

Estágio II A disbacteriose é caracterizada por uma diminuição crítica no número de bifidobactérias e lactobacilos do intestino (flora obrigatória). Ao mesmo tempo, ocorre um rápido desenvolvimento da população de bactérias patogênicas. Se a disbiose for causada por uma doença, além da disbiose, ela poderá apresentar outros sintomas, por exemplo, diarréia, dor abdominal e flatulência.

Estágio III A disbacteriose é caracterizada pela influência de patógenos. Este estágio da disbiose também pode ser um dos sintomas de qualquer doença, cujos outros sintomas podem ser danos inflamatórios nas paredes intestinais, diarréia crônica persistente. Às vezes, a disbiose nesta fase pode se manifestar em crianças com doenças que causam atrasos no desenvolvimento.

Estágio IV A disbacteriose é uma fase em que a flora intestinal obrigatória está presente em quantidades muito pequenas. A maioria dos micróbios são bactérias e fungos condicionalmente patogênicos e patogênicos. Este estágio da disbacteriose pode ocorrer com exaustão geral do corpo, anemia e deficiência de vitaminas.

Colite ulcerativa inespecífica do intestino

A primeira descrição de colite ulcerativa inespecífica pertence a K. Rakitansky (1842). As causas desta doença não são totalmente compreendidas. Teorias infecciosas, alimentares, alérgicas, psicogênicas, hereditárias e outras não foram confirmadas nem na pesquisa científica nem na prática. O estudo recente mais encorajador foi o estudo da etiopatogenia da doença.

do ponto de vista das alterações autoimunes que ocorrem no organismo, cuja existência é comprovada pela detecção de anticorpos circulantes no sangue.

A inflamação na colite ulcerosa geralmente começa no reto. Em casos raros, limita-se apenas a este departamento. Mais frequentemente, o processo se espalha na direção proximal, envolvendo seções adjacentes ou todo o cólon. Às vezes, o íleo distal também está envolvido no processo.

O processo inflamatório na colite ulcerativa inespecífica está localizado principalmente na membrana mucosa do cólon. Nesse caso, as dobras da membrana mucosa ficam significativamente espessadas ou quase completamente suavizadas devido ao edema pronunciado e à pletora. A superfície das dobras é coberta por muco translúcido, depósitos semelhantes a pus e uma fina camada de fibrina. Na membrana mucosa encontra-se um grande número de pequenas úlceras com diâmetro de 1-3 mm, bem como grandes úlceras de formato irregular com bordas prejudicadas. Entre as úlceras, são identificadas formações polipóides (pseudopólipos) que se projetam acima do nível da membrana mucosa. Sua forma e tamanho são muito diversos. Freqüentemente, eles se espalham pelos campos de ulcerações na forma de pontes.

As primeiras alterações na membrana mucosa afetada, detectadas pelo exame microscópico, manifestam-se por rubor sanguíneo, dilatação dos capilares mucosos e submucosos e edema. Na fase inicial, a infiltração inflamatória limita-se apenas à mucosa. Isso explica por que nos estágios iniciais da doença é impossível determinar a gravidade do processo inflamatório no intestino a partir de sua camada serosa.Leucócitos, linfócitos, células eosinofílicas e plasmáticas participam do desenvolvimento da infiltração inflamatória da parede intestinal.

Quando o exame microscópico eletrônico é observado em um estágio inicial da colite ulcerosa

danos às microvilosidades das células epiteliais delimitadas, levando à ruptura da barreira celular.

Muitas vezes é possível identificar os chamados abscessos de cripta no intestino, que surgem como resultado da obliteração das partes distais das glândulas de Lieberkühn. Quando o epitélio que reveste os abscessos das criptas é ulcerado, estes se abrem para formar pequenas úlceras. A abertura de vários abscessos de criptas fundidos leva à formação de defeitos ulcerativos maiores. Nas formas graves da lesão, a ulceração pode se espalhar profundamente na parede intestinal. Nesse caso, o defeito ulcerativo penetra em sua cobertura serosa. Na parte superior é coberto por uma fina camada de tecido de granulação. A regeneração do epitélio em locais danificados pela membrana mucosa é incompleta devido ao fato de a camada epitelial não formar criptas completas e quase não conter células caliciformes.

O quadro clínico da colite ulcerosa inespecífica depende da sua forma, da presença ou ausência de complicações da doença.

Na forma aguda da doença, fezes moles são observadas até 40 vezes ao dia com liberação de sangue e muco e, às vezes, com mistura de pus. Os pacientes queixam-se de dores em todo o abdômen, tenesmo, vômitos e febre alta. O estado deles é grave, a diminuição da pressão arterial progride e a taquicardia aumenta. Um exame de sangue revela leucocitose, com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, diminuição da hemoglobina e desequilíbrio do equilíbrio hídrico e eletrolítico. A forma aguda da colite ulcerosa é frequentemente acompanhada por sangramento maciço e perfuração da parede intestinal. A morte ocorre nos primeiros dias da doença.

Um curso recidivante crônico é observado nas formas moderadas da doença. Nesse caso, o processo patológico desenvolve-se, via de regra, de forma gradual. Os períodos de exacerbação são seguidos por remissões de durações variadas (semanas, meses e até anos). Exacerbação

O processo patológico é provocado por: estresse emocional, cansaço, erros na dieta, antibióticos, laxantes.

Qualquer forma de colite ulcerosa é caracterizada pela presença de anemia, fígado gorduroso, hipoalbuminemia, hipocalemia, etc.

A colite ulcerativa é chamada de doença multifacetada devido à grande variedade de curso clínico. Ao mesmo tempo, alguns autores, acreditando ser impossível prever com clareza o desenvolvimento dos sintomas da doença, observam que as manifestações primárias desta doença, via de regra, determinam o destino do paciente.

O resultado das manifestações primárias da doença é determinado por uma soma de fatores, sendo os mais importantes a gravidade dos sintomas iniciais, a extensão dos danos ao cólon e a idade do paciente. Com base na gravidade do curso, existem três formas de colite ulcerosa.

A forma grave é caracterizada pela presença de diarreia profusa com sangue detectável macroscopicamente nas fezes. Número de evacuações mais de 6 vezes ao dia. Esses pacientes apresentam taquicardia, anemia, VHS elevada e aumento da temperatura corporal para 39-400.

Nas formas leves, as manifestações clínicas são significativamente menos intensas. Assim, o número de evacuações não ultrapassa 4 vezes ao dia, sangue e outras impurezas nas fezes são encontradas em pequenas quantidades. Não há taquicardia, anemia ou aumento da temperatura corporal. A VHS está dentro dos limites normais. A posição intermediária entre essas duas formas é ocupada pela forma moderadamente grave.

UC– uma doença crónica recorrente do cólon caracterizada por danos ulcerativo-inflamatórios difusos graves na membrana mucosa de natureza inespecífica.

Fatores etiológicos:

• Fator genético (sistema HLA: foram detectados marcadores genéticos HLA de UC)
• Fator microbiano
• Permeabilidade da barreira intestinal prejudicada.
• Fatores Ambientais
• Resposta imunológica prejudicada

Clínica.

De acordo com a duração do processo, distinguem-se:

colite distal (na forma de proctite ou proctosigmoidite);

colite do lado esquerdo (dano ao cólon até a curva direita);

colite total (dano a todo o cólon com envolvimento no processo patológico em alguns casos do segmento terminal do íleo);

Com base na gravidade das manifestações clínicas, a doença é classificada em leve, moderada e grave.

De acordo com a natureza da doença:

forma de relâmpago;

forma aguda (primeiro ataque);

forma recidivante crônica (com exacerbações repetidas, não mais do que uma vez a cada 6-8 meses);

forma contínua (exacerbação prolongada por mais de 6 meses, sujeita a tratamento adequado).

Diagnóstico de colite ulcerosa

é formulado levando em consideração a natureza do curso (recidiva) da doença, a prevalência do processo (colite distal, esquerda, total), a gravidade da doença (leve, moderada, grave), a fase do doença (exacerbação, remissão) com indicação de complicações locais e sistêmicas. Por exemplo: colite ulcerativa, lesão total, curso recidivante crônico, gravidade moderada.

Para o quadro clínico da colite ulcerosa

caracterizada por sintomas locais (sangramento intestinal, diarreia, prisão de ventre, dor abdominal, tenesmo) e manifestações gerais de toxemia (febre, perda de peso, náuseas, vômitos, fraqueza, etc.). A intensidade dos sintomas na colite ulcerosa correlaciona-se com a extensão do processo patológico no intestino e a gravidade das alterações inflamatórias.

Danos totais graves ao cólon são caracterizados por diarréia abundante misturada com uma quantidade significativa de sangue nas fezes, às vezes coágulos sanguíneos, cólicas abdominais antes de defecar, anemia, sintomas de intoxicação (febre, perda de peso, fraqueza geral grave). Com esta variante da colite ulcerosa, podem ocorrer complicações potencialmente fatais - megacólon tóxico, perfuração do cólon e sangramento intestinal maciço. Um curso particularmente desfavorável é observado em pacientes com forma fulminante de colite ulcerosa.

Com uma exacerbação de gravidade moderada, são observadas fezes frequentes até 5-6 vezes ao dia com uma mistura constante de sangue, cólicas abdominais, temperatura corporal baixa e fadiga. Vários pacientes apresentam sintomas extraintestinais - artrite, eritema nodoso, uveíte, etc. Ataques moderados de colite ulcerativa na maioria dos casos respondem com sucesso à terapia conservadora com antiinflamatórios modernos, principalmente corticosteróides.

As exacerbações graves e moderadas da colite ulcerativa são características de lesões totais e, em alguns casos, do lado esquerdo do cólon. Ataques leves da doença com danos totais manifestam-se por um ligeiro aumento nas fezes e uma ligeira mistura de sangue nas fezes.

Diagnóstico.

O diagnóstico de colite ulcerosa é estabelecido com base na avaliação do quadro clínico da doença, dados de sigmoidoscopia, exames endoscópicos e radiográficos.

De acordo com o quadro endoscópico, distinguem-se quatro graus de atividade inflamatória no intestino: mínimo, moderado, grave e grave.

O grau I (mínimo) é caracterizado por inchaço da membrana mucosa, hiperemia, ausência de padrão vascular, sangramento leve de contato e hemorragias pontuais.

O grau II (moderado) é determinado por edema, hiperemia, granularidade, sangramento de contato, presença de erosões, hemorragias confluentes, placa fibrinosa nas paredes.

O grau III (grave) é caracterizado pelo aparecimento de múltiplas erosões e úlceras fundidas no contexto das alterações na membrana mucosa descritas acima. Há pus e sangue no lúmen intestinal.

O grau IV (expresso de forma nítida), além das alterações listadas, é determinado pela formação de pseudopólipos e granulações hemorrágicas.

Na fase de remissão, a membrana mucosa fica mais espessa, o padrão vascular é restaurado, mas não completamente e é um tanto reconstruído. A membrana mucosa pode permanecer dobras granulares e espessadas.

Muitas vezes, com alta atividade, a superfície da mucosa intestinal é completamente coberta por placa fibrinoso-purulenta, após a remoção da qual uma superfície granular e com sangramento difuso é revelada com múltiplas úlceras de diferentes profundidades e formas, sem sinais de epitelização. A colite ulcerativa é caracterizada por úlceras redondas e estreladas, úlceras de impressão, que geralmente não penetram mais profundamente do que a lâmina própria da membrana mucosa, raramente na camada submucosa. Na presença de múltiplas microúlceras ou erosões, a membrana mucosa parece ter sido devorada por mariposas.

Para colite ulcerativa na fase ativa do processo, quando estudada com enema opaco, são característicos os seguintes sinais radiológicos: ausência de haustra, contornos lisos, ulcerações, inchaço, serrilhado, contorno duplo, pseudopolipose, reestruturação do tipo longitudinal de dobras da membrana mucosa, presença de muco livre. Na colite ulcerosa de longa duração, pode ocorrer espessamento das membranas mucosas e submucosas devido ao edema. Como resultado, a distância entre a parede posterior do reto e a superfície anterior do sacro aumenta.

Após o esvaziamento do cólon com bário, revela-se ausência de haustra, principalmente dobras transversais longitudinais e ásperas, úlceras e pólipos inflamatórios.

O exame radiográfico é de grande importância não apenas para o diagnóstico da doença em si, mas também de suas complicações graves, em particular a dilatação tóxica aguda do cólon. Para isso, é realizada uma radiografia simples da cavidade abdominal. Com grau de dilatação I, o aumento do diâmetro do intestino em seu ponto mais largo é de 8 a 10 cm, com II - 10 - 14 cm e com III - acima de 14 cm.

O tratamento de pacientes com colite ulcerativa (RCU) inespecífica deve ser realizado em hospital especializado.

O tratamento dos pacientes com CU deve ser individualizado, levando em consideração a natureza da doença, a extensão do processo e

também a gravidade da exacerbação.

A farmacoterapia deve basear-se em padrões internacionais geralmente aceitos:

• a eliminação mais rápida possível dos ataques agudos da doença.
• prevenção e eliminação de complicações.
• eliminação de recaídas e sua prevenção.
• tratamento cirúrgico na ausência de efeito terapêutico e desenvolvimento de complicações potencialmente fatais.

Princípios básicos da farmacoterapia:

• alimentos dietéticos.
• preparações de ácido 5-aminossalicílico.
• glicocorticóides (conforme indicações).
• terapia antibacteriana (levando em consideração a sensibilidade da microflora).
• nutrição enteral e parenteral.
• correção de distúrbios metabólicos e disbióticos.
• uso de sorventes
• medicamentos de reserva - medicamentos imunocorretivos (imunossupressores), se os medicamentos acima (salicilatos, esteróides) forem ineficazes.

A terapia básica para colite ulcerativa inespecífica inclui preparações de ácido 5-aminossalicílico,

glicocorticóides, bem como a prescrição de medicamentos antibacterianos com base nos resultados de exames microbiológicos

exame do conteúdo intestinal.

Com o auxílio dessa terapia, a remissão é alcançada em 70-80% dos casos com CU leve a moderada, além de reduzir as indicações de tratamento cirúrgico.

O tratamento cirúrgico na forma de coloproctectomia pode curar um paciente de UC.

Em casos graves, é realizada coloproctectomia ou colectomia subtotal, deixando um coto retal. A operação é completada com ileostomia ou formação de reservatório a partir do intestino delgado e anastomose ileoanal, considerada o padrão do tratamento cirúrgico.

Na presença de câncer de cólon, os pacientes com colite ulcerativa (CU) inespecífica serão submetidos a colectomia combinada com BAR retal e, em caso de câncer retal, colectomia combinada com extirpação abdominoperineal do reto. A operação é concluída com a aplicação de uma ileostomia permanente de barril único, de acordo com Brooke

Semiótica radiográfica das doenças inflamatórias intestinais (colite ulcerativa, doença de Crohn) em crianças. eu iterativoanálise

Shaplov D.S. Instituição educacional estadual de educação profissional adicional "Academia Médica Russa de Educação de Pós-Graduação de Roszdrav", Instituição Estadual Hospital Clínico Infantil Russo de Roszdrav

Doenças inflamatórias intestinais, conceitos modernos

Um dos principais problemas da pediatria são as doenças gastrointestinais, dada a sua prevalência, gravidade e cronicidade frequente, levando à diminuição do nível de saúde e qualidade de vida da geração mais jovem. Em todo o mundo, há um aumento persistente na incidência de doenças intestinais crónicas, sendo as mais graves e comuns as doenças inflamatórias intestinais (CU).

O aumento constante da incidência de DII entre crianças e adultos, a variedade de sintomas clínicos, manifestações extraintestinais e complicações graves, as dificuldades de diagnóstico e diagnóstico diferencial, a necessidade de tratamento adequado determinam a relevância de um estudo aprofundado tanto do problema da DII em questões clínicas gerais e individuais, diagnóstico e tratamento da DC e UC.

Até o momento, a etiologia da UC e da DC é desconhecida. Os mecanismos do processo inflamatório no intestino, que levam à perturbação do estado funcional do órgão, não foram totalmente compreendidos; mecanismos de proteção e questões de reparo da mucosa (SM). Apesar de surgirem periodicamente dúvidas sobre as diferenças e semelhanças dessas doenças, elas são unidades nosológicas independentes.

Doença de Crohn(enterite regional, ileíte granulomatosa ou colite) – inflamação granulomatosa do trato digestivo de etiologia desconhecida com localização predominante no íleo terminal; caracterizada por estenose das áreas afetadas do intestino, formação de fístulas e manifestações extraintestinais. Descrito por B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer em 1932. A DC é considerada uma inflamação transmural crônica que pode envolver qualquer parte do trato digestivo, desde a cavidade oral até o canal anal, combinada com muitas manifestações extraintestinais.

O CD é encontrado em todas as regiões do mundo. Na maioria das vezes - nas regiões do norte da Europa e dos EUA, onde os casos recentemente detectados são de 0,7-14,6 por 100.000 habitantes anualmente, nas regiões do sul da Europa - 3,6 por 100.000 habitantes. Segundo vários autores, a incidência no Norte da Europa e nos EUA estabilizou um pouco nos últimos anos, mas continua a crescer onde a DC era rara - no sul e centro da Europa, Ásia, África, América Latina. A prevalência da DC na Rússia como um todo não foi estudada, mas um estudo realizado na região de Moscovo sugere que a incidência da DC na Rússia Europeia é aproximadamente igual à da Europa Central, de 3,5 por 100.000 habitantes. São descritos dois picos de incidência - na idade de 15-35 anos (20-29 anos) e 60-79 anos, mas a doença pode começar em qualquer idade. De acordo com I.L. Khalifa et al., as mulheres são afetadas com mais frequência do que os homens.

A etiologia da DC não é totalmente conhecida e neste momento propõe-se considerar os seguintes fatores, que, segundo a maioria dos autores, desempenham um papel importante na ocorrência da doença. Na DC, há uma predisposição genética pronunciada, aumento da concordância em gêmeos monozigóticos. O risco de desenvolver DII na primeira geração é de cerca de 10%. Com início precoce da DC, 30% dos pacientes apresentam história familiar positiva, segundo VG Rumyantsev (2007). A DC tem um padrão de herança poligênico com penetrância incompleta. Sete loci responsáveis ​​pela suscetibilidade à DII foram identificados nos cromossomos 1,3,6,12,14,16 e X. Alterações nos cromossomos 6 e 16 são mais típicas da DC. Por outro lado, o valor da tipagem genética é baixo, uma vez que a mutação pode estar presente em indivíduos saudáveis ​​e sem manifestações fenotípicas. O papel de vários agentes microbianos e vírus no desenvolvimento da DC e o efeito clínico positivo do tratamento com medicamentos antibacterianos continuam a ser debatidos. Mais frequentemente do que outros, o papel do Mycobacterium paratuberculosis, do vírus do sarampo e da Listeria monocytogenes é discutido na literatura como um possível fator etiológico na DC. Micobactérias foram frequentemente detectadas em tecidos intestinais na DC, e um efeito clínico positivo foi observado com o uso de medicamentos antituberculose. A literatura discute a hipótese da higiene, segundo a qual uma boa higiene é um fator de risco para o desenvolvimento de DII. Foi demonstrado que a infecção desempenha um papel importante no desenvolvimento de uma resposta imunológica equilibrada através da geração de células T reguladoras. Foi levantada a hipótese de que a DII é uma reação patológica geneticamente determinada do corpo humano à sua própria microflora intestinal. O aumento da permeabilidade da barreira intestinal em pacientes com DC e seus familiares é de grande importância, porém, até o momento, não foram obtidos dados claros sobre as diferenças na composição da secreção mucosa que recobre o epitélio intestinal. Entre os fatores ambientais, discute-se o papel negativo do tabagismo, do uso de medicamentos (em particular, antiinflamatórios não esteróides (AINEs) e anticoncepcionais orais aumentam o risco de desenvolver DC), má nutrição com alto teor de carboidratos de fácil digestão, e uma deficiência de ácidos graxos poliinsaturados.

A fisiopatologia, bem como a etiologia da DC, está sendo atualmente discutida ao nível dos fatores individuais possivelmente envolvidos nos mecanismos fisiopatológicos de desenvolvimento desta doença. Uma parte integrante do mecanismo de inflamação e dano tecidual na DC são os distúrbios imunológicos, tanto humorais quanto mediados por células. Verificou-se que no muco do cólon há um número significativamente aumentado de células produtoras de IgG, e na área da membrana basal e vasos há depósitos de IgG e componentes do complemento C3, C4 e C9, o que indica a participação de imunocomplexos no processo inflamatório crônico na DC. A DC é considerada caracterizada pela detecção de anticorpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Foi registrada uma diminuição no número de células T que expressam receptores de células gdT, com um equilíbrio preservado de células T positivas para CD4 e CD8. Foi demonstrado que as células epiteliais normalmente estimulam as células T CD8 positivas e, na DC, estimulam preferencialmente as células T CD4 positivas. No intestino saudável, acredita-se que as células epiteliais induzam e mantenham a tolerância supressiva, enquanto na DC as mesmas células podem aumentar ou manter a inflamação crônica. Foi comprovado o papel de várias citocinas pró e antiinflamatórias, nomeadamente interleucina-10, inibidores naturais da interleucina-1 e fator de necrose tumoral (TNF)-alfa, na patogênese da DC. A deficiência de atividade imunomoduladora e antiinflamatória no intestino contribui para o desenvolvimento e cronicidade da doença. Foi demonstrada a influência dos metabólitos do ácido araquidônico no desenvolvimento da inflamação. As células endoteliais dos vasos da parede intestinal e as plaquetas participam da manutenção da reação inflamatória, há prejuízo na regulação nervosa do órgão. Os mediadores inflamatórios na DC incluem radicais livres e NO. Atualmente, há evidências de múltiplos distúrbios de moléculas de adesão em pacientes com DC, responsáveis ​​pela composição dos leucócitos circulantes na parede intestinal inflamada.

Assim, a predisposição genética, as capacidades da resposta imune do indivíduo e a influência de fatores exógenos na presença de uma série de distúrbios endógenos são concretizadas nos danos e na inflamação crônica da mucosa intestinal na DC.

Patomorfologia. Na DC, qualquer parte do trato gastrointestinal pode ser afetada, porém, na maioria das vezes, a doença começa no íleo terminal. O comprimento da lesão pode variar de 3-4 cm a 1 m ou mais. O processo começa na camada submucosa e se espalha por todas as camadas da parede intestinal. De acordo com V.G. Rumyantseva (2007), o dano focal às criptas por neutrófilos com a formação de abscessos nas criptas é o primeiro sinal de dano ao SO na DC. Ulcerações semelhantes a aftas são consideradas um sinal macroscópico precoce de DC. A seguir, surgem ulcerações sobre os folículos linfóides, macrófagos e outras células inflamatórias penetram e proliferam na lâmina própria, formando granulomas constituídos por células epitelióides gigantes. Podem ser encontrados no infiltrado inflamatório em todas as camadas da parede intestinal, linfonodos e mesentério. Granulomas são um sinal patognomônico de DC. Encontrado em material ressecado em 50% dos casos. A lesão é de natureza transmural. A predominância do processo inflamatório nas camadas profundas da parede intestinal leva à isquemia grave e ao desenvolvimento de úlceras-fissuras profundas com bordas lisas orientadas ao longo e transversalmente ao eixo intestinal, o que confere à úlcera um aspecto característico de “paralelepípedo”. As úlceras penetram profundamente na camada muscular, atingindo a camada subserosa e podem penetrar no tecido circundante, o que leva à formação de aderências, infiltrados e fístulas nas áreas mais afetadas. À medida que o processo avança, a parede intestinal fica mais espessa, o intestino se estreita e fica rígido. A DC é caracterizada por lesões segmentares, com as áreas afetadas claramente demarcadas do tecido saudável.

O quadro clínico da DC depende da localização da lesão e do tipo de doença (fibro-obstrutiva, penetrante ou fistulosa). Segundo vários autores, a ileíte ocorre em 30-45-60% dos casos, ileocolite - 30-55%, colite - 15-25%. Outras localizações da DC (cavidade oral, esôfago, estômago, duodeno) são detectadas em 5-9-19% dos pacientes. Cerca de um terço dos pacientes com DC apresentam manifestações perianais. Independentemente da localização do processo, os sintomas comuns da DC são dor abdominal, diarreia, febre e perda de peso. A localização mais comum da DC é a ileíte e, consequentemente, as manifestações clínicas mais comuns são dor abdominal (episódios repetidos localizados no quadrante inferior direito) e diarreia. A dor é geralmente moderada e cólica, precede a defecação e é aliviada por ela. O quadro pode evoluir para uma variante semelhante à apendicite (com formação de massa palpável na região ilíaca direita, febre, leucocitose). A diarreia tem uma gênese complexa; distúrbios na passagem, crescimento bacteriano excessivo, síndrome de absorção prejudicada de nutrientes, ácidos biliares e exsudação contribuem. A variante pouco sintomática da DC é caracterizada por manifestações mínimas, muitas vezes sintomas extraintestinais - fraqueza, febre, retardo no desenvolvimento físico, anemia. A localização da DC no intestino delgado pode se manifestar como síndromes de má absorção e enteropatia exsudativa com desenvolvimento do quadro clínico correspondente (deficiência de vitaminas B12, A, E, zinco, etc.). Quando o processo está localizado no cólon, as principais queixas são cólicas abdominais, diarreia (fezes pastosas e aquosas até 10 vezes ao dia), sangramento ocorre apenas em um terço dos pacientes com lesões localizadas no cólon e sangramento maciço é registrado em apenas 1-2% dos pacientes BK. O aumento da temperatura com calafrios e sudorese indica complicações purulentas. A perda de peso corporal pode ser bastante significativa (até 10-20%), associada ao curso da doença de base, anorexia e restrição alimentar consciente devido à necessidade frequente de defecar. As manifestações perianais podem ser a primeira e uma das queixas mais pronunciadas, caracterizadas pelo desenvolvimento de fissuras, fístulas e/ou abscessos.

Com o desenvolvimento da DC ao longo do trajeto fibroso-obstrutivo e estreitamento cicatricial do intestino, a natureza da dor muda, a diarreia é substituída por retenção de fezes e distensão abdominal. As estenoses intestinais são uma das complicações mais comuns da DC. Na via penetrante-fístula, a perfuração de úlceras na cavidade abdominal é bastante rara, geralmente são recobertas, o que se explica pelo fato de o processo transmural crônico na DC levar à formação de aderências e fusão de superfícies serosas. É o processo transmural que leva ao desenvolvimento de vários tratos fistulosos. Podem ser externos, com orifícios de saída na pele, e internos, terminando cegamente nas alças dos intestinos vizinhos ou órgãos ocos, levando à formação de abscessos intra-abdominais, abscesso do psoas, hidronefrose; ser assintomático ou manifestar-se com dor intensa, febre, etc. Uma das complicações extremamente raras da DC é a dilatação tóxica do cólon.

As manifestações extraintestinais podem preceder, acompanhar ou ocorrer independentemente do curso da DC (V.G. Rumyantsev (2007)). Propõe-se dividi-los em três categorias: relacionados à colite, consequências de distúrbios fisiopatológicos no intestino delgado e mistos.

Diagnóstico de DC. Em casos típicos, o diagnóstico de DC é estabelecido com base em queixas, anamnese, observação clínica, radiografia, exame endoscópico e dados de biópsia. O diagnóstico laboratorial visa determinar o grau de atividade do processo e identificar complicações. O leque de estudos possíveis e de alterações identificadas é bastante amplo, permitimo-nos citar apenas os principais. Além dos estudos clínicos gerais, para avaliar o grau de reação inflamatória, anemia, etc., é necessário excluir infecções, insuficiência pancreática exócrina e insuficiência enteral. O nível de proteína C reativa, ANCA e ASCA é determinado e os componentes celulares e humorais da imunidade são avaliados. A endoscopia para DC permite avaliar o estado da mucosa (hiperemia manchada, erosões, dobras espessadas, aftas e úlceras longitudinais), identificar a segmentação da lesão e a presença de estenoses. Deve-se observar que a remissão clínica não se correlaciona com o quadro endoscópico da doença, portanto, não são recomendados exames endoscópicos repetidos para avaliar a eficácia da terapia (V.G. Rumyantsev (2007)). Segundo as indicações, os pacientes com DC são submetidos à esofagogastroduodenoscopia e à intestinoscopia. Durante os exames endoscópicos, é obrigatória a realização de biópsia das áreas examinadas. O conteúdo informativo da biópsia SB na DC é limitado por sua natureza superficial. O diagnóstico pode ser assumido através da identificação de uma série de sinais histológicos, nomeadamente, granuloma na submucosa (frequência de detecção 10-25%), acumulação de histiócitos e linfócitos (microgranulomas), natureza intermitente da lesão, quando SO normal é adjacente à cripta abscessos. Apesar do desenvolvimento da endoscopia, o exame radiográfico não perdeu importância na verificação da DC. É realizado para determinar a localização, natureza e gravidade da lesão. São utilizadas fluoroscopia (e gráfica) do trato gastrointestinal com bário, irrigoscopia (e gráfica). Uma descrição detalhada da semiótica de raios X da DC é fornecida abaixo. De acordo com os conceitos modernos, o papel principal no estabelecimento do diagnóstico da DC é desempenhado pelos resultados dos estudos radiográficos e histológicos. No diagnóstico da DC são utilizadas técnicas ultrassonográficas cujos resultados, segundo a literatura, se correlacionam bastante bem com os resultados da irrigoscopia. Atrativa a não invasividade, segurança e eficácia da ultrassonografia (ultrassonografia), que permite diagnóstico preciso de abscessos e estenoses na DC, avaliação de alterações na ecoestrutura do intestino, espessamento de sua parede, que pode ser indicativo de DC . Atualmente, estão sendo realizados trabalhos de pesquisa ativos para avaliar a norma e as alterações patológicas no intestino por meio do ultrassom e para desenvolver critérios diagnósticos para diversas doenças, incluindo a DC. A utilização de métodos radioisótopos para diagnóstico de DC, tomografia computadorizada, ressonância magnética, apesar de sua eficácia suficiente, é limitada, por um lado, pela grande dose de radiação ao paciente (com TC), por outro lado, pela necessidade de dispendiosos equipamento disponível para um número limitado de instituições médicas.

O diagnóstico diferencial da DC é feito com apendicite aguda, diverticulite, tumores do ceco, lesões metastáticas, patologia das trompas de falópio e ovários. Se o intestino delgado for afetado, a faixa diagnóstica pode incluir vasculite sistêmica, ileíte isquêmica e enterite por radiação. É necessário excluir o curso de tuberculose, amebíase, yersineose. Normalmente, a DC é bastante fácil de separar da UC com base nas características radiológicas, endoscópicas e morfológicas.

Tratamento. A dieta dos pacientes com DC deve conter proteínas completas, laticínios, gorduras contendo ácidos graxos de cadeia média e curta, limitando os alimentos que contenham glúten. Dependendo da gravidade da doença, a nutrição parenteral pode ser necessária. Os aminossalicilatos são usados ​​como terapia inicial para formas leves e moderadas de DC. Metronidazol e ciprofloxacina são frequentemente usados, os quais, ao eliminarem o aumento do crescimento bacteriano, ajudam a melhorar a eficácia do tratamento. Na ausência de efeito do tratamento, geralmente mudam para hormônios locais (budesonida, budenofalk). A nutrição enteral demonstra eficácia semelhante à budesanida e é utilizada tanto para indução quanto para manutenção da remissão. Se o tratamento com aminosalicilatos e budesonida for ineficaz, está indicado o tratamento com esteroides sistêmicos. O uso de glicocorticóides pode levar ao desenvolvimento de efeitos colaterais que pioram a qualidade de vida dos pacientes (osteoporose, hipertensão, defeitos cosméticos). Quando se desenvolve resistência hormonal, são introduzidos na terapia os imunossupressores azatioprina (ou 6-mercaptopurina), metoterxato ou micofenolato mofetil, utilizados tanto para indução quanto para manutenção da remissão. O tratamento da exacerbação grave da DC inclui nutrição parenteral, correção de distúrbios eletrolíticos, terapia antibacteriana, administração intravenosa de glicocorticóides seguida de transferência para administração oral. Se não houver efeito após 2 a 4 semanas, a resistência hormonal é determinada e a ciclosporina ou o infliximabe (Remicade), anticorpos monoclonais quiméricos contra o TNF, são introduzidos na terapia. A eficácia da indução da remissão chega a 70%. Um aspecto importante do tratamento da DC é o tratamento das manifestações perianais – úlceras, fissuras e fístulas. Além da terapia básica para a doença de base, também é utilizado o tratamento local, que, no entanto, geralmente tem efeito de curto prazo. Com recorrência frequente de fístulas, é necessário tratamento cirúrgico. A estratégia de tratamento da DC também depende da natureza das complicações. A intervenção cirúrgica pode ser necessária no caso de desenvolvimento de sangramento maciço, dilatação tóxica, estenoses com quadro clínico de obstrução intestinal, abscessos e fístulas de diversas localizações. No caso de evolução refratária da doença, pode haver necessidade de tratamento cirúrgico - as partes afetadas do intestino são desconectadas e é realizada sua ressecção parcial. O tratamento cirúrgico deve ser realizado com a maior moderação possível, pois 60-70% dos pacientes desenvolvem recidiva da doença na região proximal da anastomose. Dentre os métodos não medicamentosos de tratamento da DC, foi descrito o efeito positivo do uso da oxigenação hiperbárica, levando à diminuição da atividade inflamatória no trato gastrointestinal.

Várias classificações de BC foram propostas, cada uma com suas próprias vantagens e desvantagens. A classificação mais utilizada foi desenvolvida no Congresso de Gastroenterologistas de Viena em 1998, que inclui três categorias: idade em que o diagnóstico foi feito (antes e acima de 40 anos), localização (ileíte terminal, cólon, íleocólon, trato gastrointestinal superior) e curso da doença (sem estenoses e penetrações, estenoses, penetração). Vários índices de atividade da DC também foram propostos (Best, Harvey, Van Gies), que raramente são utilizados na prática clínica devido à sua natureza complicada e são utilizados principalmente em pesquisas científicas. Atualmente, a DC é considerada uma doença pré-cancerosa; segundo estudos, a duração média da doença até o diagnóstico do câncer é de 15 anos. O aumento estatístico do risco de cancro colorrectal aumenta com o aparecimento da doença numa idade jovem (antes dos 30 anos).

Na infância, os principais pontos da patogênese da DC, o quadro clínico e o programa de exames correspondem aos dos pacientes adultos. Dentre as características da DC na infância, é necessário citar o retardo no crescimento, no desenvolvimento físico e sexual, que estão associados à produção de citocinas e à desnutrição crônica e requerem correção dietética e, às vezes, nutrição parenteral. Como característica do quadro clínico, nota-se o desenvolvimento frequente de alterações perianais (até 50% das crianças com DC). O tratamento da DC em seus princípios e meios utilizados praticamente não difere daquele em pacientes adultos. Um fator adicional considerado ao decidir sobre o tratamento cirúrgico pode ser (ao contrário dos adultos) má absorção grave, levando ao retardo no desenvolvimento físico. Foi demonstrado que 89% das crianças operadas por DC apresentam uma aceleração pronunciada do crescimento no primeiro ano.

Colite ulcerativa inespecífica. A UC é uma inflamação necrosante do cólon, de natureza inespecífica e de etiologia desconhecida, espalhando-se do canal anal na direção proximal.

É mais comum entre as populações do Norte da Europa, América do Norte e Austrália. Segundo a literatura, existem cerca de 250 mil pacientes com CU nos Estados Unidos. A incidência de UC na Europa e na América é de 8-11,4-15 por 100 mil habitantes por ano, a prevalência é de cerca de 80-120 pessoas por 100 mil habitantes. A prevalência de UC na região de Moscou é de 22,3 por 100 mil habitantes, a incidência é de 1,7 por 100 mil habitantes.Estudos epidemiológicos mais extensos não foram realizados na Rússia. A doença pode começar em qualquer idade, na maioria das vezes são bastante jovens (30-40 anos), brancos, com alto nível de escolaridade, residentes em cidades.

A UC é conhecida há cerca de 150 anos, mas até agora a etiologia e a patogénese da doença são consideradas pela maioria dos autores como pouco compreendidas. É reconhecida a natureza multifatorial da etiologia e patogênese, que se desenvolve na presença de uma certa combinação de fatores exógenos e endógenos. A predisposição genética é considerada a base para o desenvolvimento da doença. Aproximadamente 10-20% dos pacientes com CU têm parentes com DII; a concordância para pares de gêmeos é menor do que para DC. Atualmente, são descritos cerca de 5 genes (localizados nos cromossomos 2, 3, 6, 7 e 12) responsáveis ​​pela suscetibilidade à doença, sendo alguns deles também responsáveis ​​pelo desenvolvimento da DC. A heterogeneidade genética da RU e a possibilidade de várias formas da doença dentro de uma unidade nosológica foram comprovadas.

Os fatores de resolução podem incluir a influência de infecções, erros alimentares e alergias alimentares. A literatura discute o papel de vários microrganismos e vírus na patogênese da CU e a possibilidade da existência de um patógeno ainda não descoberto. É descrito que infecções frequentes que afetam o trato gastrointestinal e o trato respiratório superior contribuem para o aparecimento precoce da doença. O aumento da permeabilidade da barreira intestinal é considerado um dos mecanismos petogenéticos, juntamente com a inferioridade geneticamente determinada da resposta imune local. De acordo com S.V. Bellmera (2004) e co-autores, a insuficiência da regulação imunológica leva a respostas descontroladas a vários agentes externos, o que por sua vez causa danos nos tecidos locais e o desenvolvimento de inflamação local. Como confirmação da natureza autoimune da CU, está indicada a detecção de anticorpos antineutrófilos perinucleares (p-ANCA) em 70% dos pacientes com CU.

De acordo com a literatura, a ativação de células T desempenha um papel importante na inflamação na UC. Segundo alguns autores, o principal defeito do sistema imunológico na RU é a depleção das funções supressoras, seguida de disfunção de macrófagos e ativação de efetores T com propriedades citotóxicas contra antígenos do cólon. Várias citocinas (interleucinas, fator de necrose tumoral, interferon) têm impacto significativo na natureza da doença, mediando reações imunológicas. O papel das interleucinas 2, 4, 10 e do interferon gama foi comprovado. Também são descritos um aumento no nível de linfócitos B durante a exacerbação e uma diminuição no seu nível durante a remissão da doença, um aumento no nível de IgG no sangue e células produtoras de IgG no cólon. A inflamação da membrana mucosa na UC é superficial e caracterizada apenas por distúrbios funcionais do epitélio. VG Rumyantsev (2007) estabelece o conceito de dano ao SO na UC da seguinte forma: sob a influência de estimulação incomum ou como resultado de controle prejudicado, um número significativo de receptores Toll que reconhecem endotoxinas e peptidoglicanos aparecem na superfície do epitélio. As vias de sinalização ativadas por esses receptores no epitélio intestinal estão intactas, levando à ativação do fator de transcrição nuclear e à produção de quimiocinas. Eles, por sua vez, atraem leucócitos do leito vascular, os neutrófilos migram para o epitélio e causam seus danos, ultrapassam a barreira intestinal, entrando no lúmen e nas criptas, formando abscessos nas criptas. Células epiteliais danificadas formam neoepítopos que estimulam uma resposta autoimune. A morte do epitélio intestinal ocorre tanto pela ação dos neutrófilos quanto pela ação dos complexos imunes.

Entre os fatores externos, discute-se o papel dos fatores de estresse, uso de certos medicamentos (AINEs, anticoncepcionais orais), má nutrição (abuso de carboidratos de fácil digestão, deficiência de ácidos graxos poliinsaturados). De forma geral, atualmente, a hipótese para o desenvolvimento da UC pode ser apresentada da seguinte forma: uma predisposição genética do sistema imunológico, cuja ativação ocorre sob a influência de uma série de fatores provocadores, leva ao lançamento de mecanismos autoimunes com danos à membrana mucosa do cólon, formação de um processo imunopatológico crônico.

Patomorfologia. As alterações mais pronunciadas são geralmente observadas no reto. Segundo a literatura, danos ao reto e cólon sigmóide são observados em 40-50% dos pacientes, partes esquerdas - em 30-40%, total - em 20% dos pacientes. Com inflamação leve, o muco fica inchado, granular e hiperêmico. À medida que a gravidade da úlcera aumenta, ela sangra intensamente e aparecem ulcerações desde úlceras pontuais até úlceras de formato irregular com bordas salientes. Como resultado da regeneração excessiva, podem formar-se pseudopólipos (com uma doença de longa duração). SO tem aparência atrófica com padrão vascular deformado. O intestino encurta e estreita.

Quadro clínico. Os principais sintomas clínicos da UC (durante a exacerbação) são sangramento retal, dor abdominal e distúrbios nas fezes. A UC geralmente começa gradualmente, os sintomas aumentam ao longo de semanas, às vezes meses, mas seu desenvolvimento agudo também é possível, como na colite infecciosa. A gravidade dos sintomas clínicos depende da extensão e gravidade do processo patológico. O sangramento é o principal sintoma da UC, está associado a um processo necrótico ativo, grandes defeitos ulcerativos do cólon, periodicamente durante um longo período. No entanto, com CU leve (ou em remissão), pode haver mínimo ou nenhum sangue nas fezes. O segundo sintoma mais comum são fezes amolecidas frequentes, a frequência das fezes, dependendo do estágio e das características do curso da UC, pode ser de 3-4 a 20 ou mais vezes ao dia com uma mistura de sangue, muco e pus em quantidades variáveis, são possíveis impulsos falsos, às vezes descarga constante associada à fraqueza do esfíncter anal. No entanto, em 30-50% dos pacientes (especialmente com formas distais de CU), mesmo durante uma exacerbação, pode ser observada constipação com tenesmo e sangramento retal. De qualquer forma, na maioria das vezes a vontade de defecar em pacientes com RCU ocorre à noite e pela manhã, podendo ser provocada a cada refeição. A dor abdominal é bastante comum, mas não é um sintoma constante. Geralmente a dor é de natureza cólica com localização predominante na região ilíaca esquerda, intensificando-se antes da defecação e diminuindo após ela. Em casos graves de UC, desenvolvem-se manifestações sistêmicas da doença - anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, edema isento de proteínas, febre, anemia.

Até o momento, não existe uma classificação única geralmente aceita de UC. As opções propostas geralmente dependem da localização do processo no intestino, do curso clínico e da gravidade do processo (gravidade do ataque). A UC sempre começa com danos à membrana mucosa do reto e se espalha na direção proximal. Existem formas distais (proctite e proctosigmoidite (27-44%), esquerda (até meio do cólon transverso, cerca de 40% dos casos), colite subtotal e total (20%), colite total com ileíte retrógrada ( 10-30% dos casos). I. L. Khalif et al. verdadeiro dano ao intestino delgado na UC. Foram identificados três graus de gravidade de exacerbação (ataque) da UC, propostos por Truelove e Witts (1995) e complementados por M.H. Levitan, levando em consideração dados clínicos e laboratoriais. O processo inflamatório ativo é acompanhado por um aumento nas proteínas de fase aguda da inflamação, plaquetas, VHS , é possível leucocitose neutrofílica, às vezes com aparecimento de células jovens.Existe uma classificação usando índices clínicos e atividade endoscópica da UC, proposta por Rachmilewitz em 1989. Atualmente, é frequentemente utilizada a avaliação da gravidade da UC segundo Schroeder ou a Clínica Mayo, que determina a soma de pontos para cada grau de atividade da UC levando em consideração a frequência das fezes, retal sangramento, quadro endoscópico e características clínicas. De acordo com o curso clínico, distinguem-se a forma aguda (fulminante), o curso crônico recorrente e o curso crônico contínuo da doença.

Complicações. As complicações da UC são divididas em intestinais e extraintestinais. As complicações intestinais mais graves da doença incluem sangramento, dilatação tóxica (cerca de 5% dos casos) e perfuração intestinal. À medida que os resultados do tratamento das formas graves de CU melhoram, o problema do adenocarcinoma do cólon surge cada vez mais. O risco de mortalidade por câncer colorretal em pacientes com colite ulcerosa é 3 vezes maior do que na população, aumenta após 10 anos de doença e é especialmente pronunciado naqueles que adoecem em idade precoce. De acordo com a Clínica Mayo, após 10 anos de UC, o risco de adenocarcinoma aumenta anualmente em 0,5-1%.

Entre as complicações extraintestinais da RCU encontram-se condições associadas à sua atividade (artropatia periférica, eritema nodoso, episclerite, pioderma gangrenoso, uveíte anterior) e não associadas a ela (sacroileíte, espondilite anquilosante e colangite esclerosante primária). Uma síndrome de nutrição e absorção prejudicada (5-10% dos casos), manifestada por perda de peso, hipoalbuminemia, anemia, perda de proteínas e distúrbios do metabolismo de vitaminas e minerais, pode ser considerada uma complicação na CU grave.

Diagnóstico. O diagnóstico de UC é estabelecido com base na anamnese, quadro clínico característico, exame microbiológico de fezes, radiografia, estudos endoscópicos e histológicos. O exame laboratorial é realizado para identificar sinais de inflamação, anemia, marcadores imunológicos; seus resultados dependem do grau de atividade do processo. O exame microbiológico das fezes é necessário em pacientes primários para excluir colite infecciosa em seu quadro endoscópico e às vezes clínico, semelhante à RU. As infecções causadas por Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Clostridium difficile e Yersinias pp. devem ser excluídas primeiro. A fibrocolonoscopia revela polimorfismo das alterações macroscópicas: aumento do sangramento do muco, ausência de padrão vascular, erosões, úlceras, pólipos inflamatórios, granularidade do muco. As alterações endoscópicas na UC são geralmente divididas em quatro graus. Um tipo normal de OM com padrão vascular deformado ou inalterado é detectado durante a remissão da CU. Com atividade mínima, são visualizados hiperemia e inchaço da membrana mucosa com perda de padrão e granularidade. O aparecimento de sangramento de contato e pequenas ulcerações neste contexto indica atividade moderada. Com atividade intensa, ocorrem sangramento espontâneo, ulcerações extensas e placa fibroso-purulenta. Microscopicamente, a inflamação envolve principalmente CO. Há inchaço da lâmina própria com capilares dilatados e extravasamento de glóbulos vermelhos. O infiltrado inflamatório consiste em neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Abcessos nas criptas, deformação das criptas e esgotamento das glândulas são visualizados. De acordo com V.G. Os sinais de cronicidade de Rumyantsev (2007) permitem excluir a colite infecciosa com 80% de precisão. Estes incluem violações da arquitectura das criptas, aumento do espaço intercriptal, esgotamento das glândulas, superfície irregular da cripta, acumulações linfóides basais, infiltrado inflamatório crónico e frequentemente hiperplasia das células de Paneth. No exame histológico, três graus de atividade são mais frequentemente seguidos. O exame radiográfico desempenha um papel significativo no diagnóstico da UC. A irrigoscopia geralmente é realizada para revelar perda de haustração, encurtamento e estreitamento do cólon. Segundo quase todos os autores, para um diagnóstico adequado é necessária a utilização de uma combinação de diversas técnicas, principalmente fluoroscópica e endoscópica. Atualmente, resultados promissores são demonstrados por técnicas de ultrassom para avaliar a condição do intestino na DII. Porém, seu uso está em fase de desenvolvimento, definição de normas e critérios para diversas doenças, e atualmente a ultrassonografia não consegue competir no diagnóstico da UC com o clássico complexo diagnóstico endoscópico de raios X. A pesquisa de radioisótopos permite avaliar, em primeiro lugar, o estado funcional do intestino, sua função motora. A TC permite avaliar com maior precisão a espessura da parede intestinal, determinar a presença de abscessos, fístulas, etc., mas está associada a uma dose de radiação bastante elevada.

O diagnóstico diferencial da UC geralmente é realizado com colite infecciosa, doença de Crohn, colite isquêmica, induzida por medicamentos, radiação e microscópica.

Tratamento. A dieta de um paciente com colite ulcerosa deve ser completa e racional. A dieta básica contém uma quantidade maior de proteínas animais, vitaminas, minerais e um conteúdo normal de gorduras e carboidratos. Isso envolve o processamento culinário de alimentos, excluindo-se produtos com fibras grossas, leite, alimentos enlatados, alimentos condimentados e salgados. Conforme as indicações, são utilizadas misturas nutricionais completas como nutrição adicional ou principal, balanceadas na composição química, contendo proteínas parcialmente hidrolisadas, triglicerídeos de cadeia média ou curta e carboidratos sem lactose e substâncias de lastro.

Os medicamentos básicos utilizados no tratamento da colite ulcerosa incluem sulfassalazina e seus análogos, glicocorticóides sistêmicos e locais e imunossupressores. As táticas terapêuticas dependem da extensão do processo patológico e da gravidade do ataque. A natureza superficial da inflamação na UC permite controlar com sucesso o curso da doença com medicamentos tópicos, sendo a sua administração retal um elemento obrigatório da terapia. A sulfassalazina tem sido utilizada na terapia desde 1942, tanto para induzir a remissão quanto para mantê-la. Para superar os efeitos colaterais, foram desenvolvidas formulações de 5-ASA usando sistemas de liberação baseados em pH e mecanismos dependentes do tempo. A alta eficácia das preparações de 5-ASA para uso retal (supositórios, enemas) tem sido demonstrada no tratamento de pacientes com lesões distais, pois são essas formas que criam uma concentração terapêutica de 5-ASA no muco do reto e sigmóide cólon. Os glicocorticóides são eficazes em 70-90% dos pacientes com CU ativa. São possíveis administração parenteral, administração oral, administração retal na forma de enemas e supositórios. A via de administração, dose, duração e regime de tratamento dependem da atividade da UC. São utilizados principalmente para induzir a remissão e apresentam baixa eficácia como terapia de manutenção. Nos últimos anos, foram desenvolvidos novos esteróides - drogas sintéticas que têm eficácia comparável e muito menos efeitos colaterais. O mais conhecido deles é a budesonida. Se a monoterapia com glicocorticóides for insuficientemente eficaz e/ou houver resistência hormonal, são utilizados imunossupressores. A azatioprina é a mais utilizada e, em caso de intolerância, utiliza-se o metotrexato, mas a eficácia de seu uso na UC não é tão alta quanto na DC. Ao tratar um ataque grave de UC, a ciclosporina pode ser usada. Recentemente, surgiram publicações sobre o uso bem-sucedido de infliximabe na CU resistente a hormônios para indução e manutenção da remissão. De acordo com as indicações, é realizada terapia sintomática (correção de distúrbios metabólicos e disbióticos, antibioticoterapia, alívio da dor, etc.).

A colite ulcerosa pode ser completamente curada com cirurgia. Segundo as estatísticas, cerca de 5 a 10% dos pacientes com colite ulcerosa são submetidos a tratamento cirúrgico. A coloproctectomia, por um lado, interrompe as manifestações clínicas da RU, por outro lado, reduz a qualidade de vida do paciente devido à frequência das evacuações, à possibilidade de fezes e incontinência fecal, ao risco de desenvolver colelitíase e às restrições sociais . As indicações para cirurgia incluem complicações potencialmente fatais, intolerância a medicamentos, dependência e resistência hormonal e complicações da terapia.

Características da UC na infância. As crianças constituem um grupo bastante grande de pacientes com UC. Segundo Fergusona, a taxa de incidência de UC em crianças na Europa é de 1,5-2 crianças por 100 mil habitantes por ano. A doença é detectada em qualquer idade, no máximo – entre 10 e 19 anos. A colite total é diagnosticada em 45–62% das crianças, do lado esquerdo – em 22–30%, distal – em 15–25%. Ressalta-se que a colite distal, que se inicia na infância, apresenta alto grau de disseminação no sentido proximal. Entre as características do quadro clínico da RU na infância estão o retardo no crescimento, no desenvolvimento físico e sexual, perda de peso corporal e quadro clínico turvo, levando ao diagnóstico tardio da doença. Fezes moles, bem como dor abdominal, estão presentes em pacientes adultos com CU. O.A. Kanshina propôs uma classificação da CU em crianças, levando em consideração a fase da doença (exacerbação, remissão), a extensão da lesão (colite segmentar, colite total), a forma (colite leve, moderada, grave) e o curso do doença (contínua ou recorrente). O início agudo da CU é registrado com mais frequência em crianças do que em pacientes adultos: 30% dos casos em crianças e 1,9%-12%, segundo várias fontes, em adultos. Atualmente não há consenso sobre a avaliação da gravidade da crise e, consequentemente, da frequência das diversas formas da doença. Então, de acordo com O.A. Kanshina, que inclui na avaliação da gravidade a frequência das fezes, a quantidade de sangue nas fezes, VHS, anemia, atividade endoscópica, a forma leve é ​​a mais comum em crianças - 50% dos pacientes, a forma moderada-grave de A UC é de cerca de 25%, a forma grave é de 25%. Segundo outros autores, uma forma leve de colite ocorre em aproximadamente 40% das crianças, os 60% restantes são formas moderadas a graves da doença. Também foram reveladas diferenças estatísticas na frequência de várias variantes do curso da UC. Assim, o curso recorrente em pacientes adultos, segundo diversos autores, é de 67-95% dos casos, em crianças 38-68,1%; um curso crônico contínuo é registrado em 12,7-30% dos pacientes adultos e em 5,2-7% das crianças com UC. Complicações intestinais e extraintestinais ocorrem tanto em crianças quanto em pacientes adultos, sua frequência depende da idade e da extensão da lesão. Em termos de diagnóstico, deve-se notar que os principais sinais endoscópicos de CU em crianças de todas as idades são o sangramento de contato e a ausência de padrão vascular. Os principais medicamentos e táticas de tratamento são aproximadamente os mesmos dos pacientes adultos. No entanto, foi descrito que em crianças menores de 11 anos de idade, a sulfassalazina é eficaz no tratamento de formas moderadas e graves de CU, mas a idade não afeta a eficácia da prednisolona. Continuam as discussões na literatura a respeito do uso de glicocorticóides em crianças, tanto com a finalidade de induzir a remissão quanto para sua manutenção, discussão sobre as doses ideais dos medicamentos de todos os grupos utilizados e a duração do tratamento, a possibilidade de uso de esteroides locais e infliximabe .

Assim, uma análise da literatura moderna mostra que as DII (UC e DC) são um dos principais problemas da gastroenterologia e da pediatria, tendo em conta o aumento da taxa de incidência, o “rejuvenescimento” da patologia, a gravidade da doença de base e as suas complicações . As incertezas quanto à etiologia, patogênese e fisiopatologia da DII criam as pré-condições para uma terapia problemática e a ausência de medicamentos etiotrópicos. O impacto de uma doença crónica grave e incapacitante na saúde e na qualidade de vida do paciente, a necessidade de tratamento dispendioso a longo prazo, as restrições físicas e sociais na vida dos pacientes, especialmente quando a doença começa na infância, tornam as questões de diagnóstico precoce de DII e diagnóstico diferencial entre CU e DC são relevantes. Um dos métodos significativos de exame de pacientes com DII é o radiológico. Sua não invasividade, eficácia e confiabilidade são atraentes. Recentemente, os problemas da DII têm estado no foco da atenção dos médicos, enquanto o foco principal do trabalho diagnóstico é dedicado ao desenvolvimento de novas técnicas, como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética. Considerando, por um lado, a evolução da DII, o surgimento de novos medicamentos e regimes de tratamento efetivamente utilizados, o sucesso do tratamento das formas graves de RCU e DC, o alcance da remissão num maior número de pacientes e a possibilidade de tratamento prolongado. manutenção a longo prazo e, por outro lado, o surgimento de novos aparelhos de raios X mais precisos e de alta resolução, parece apropriado avaliar as possibilidades do exame radiográfico para DII em crianças.

Diagnóstico radiográfico de doenças gastrointestinais, conceitos modernos.

A descoberta dos raios X desempenhou um enorme papel progressista no desenvolvimento da sociedade humana. A sua importância é especialmente grande na medicina, onde o uso da radiação de raios X foi e muitas vezes continua a ser praticamente indispensável no diagnóstico e tratamento de muitas doenças.

O desenvolvimento de tecnologias modernas levou à criação de um grande número de diferentes métodos diagnósticos em diversas áreas da medicina.

Segundo a maioria dos autores, o exame endoscópico do trato gastrointestinal (TGI) substituiu em grande parte o exame radiográfico tradicional na identificação de alterações superficiais, erosivas e inflamatórias na membrana mucosa (MU) do trato digestivo, especialmente como parte do diagnóstico primário.

Na medicina moderna, a afirmação de L.D. é cada vez mais relevante. Lindenbraten que “um diagnóstico médico é uma síntese de todos os dados – anamnésicos, clínicos, radiológicos, etc. – produzidos com base no conhecimento sistematizado e generalizado e na experiência pessoal já acumulada pela ciência”. Para determinar as táticas de tratamento, é necessário usar dados de todos os métodos de exame disponíveis. Ao mesmo tempo, é muito importante compreender claramente quais estudos podem com alto grau de probabilidade confirmar o diagnóstico, qual a importância dos vários métodos de diagnóstico de radiação no monitoramento do curso da doença e, por fim, quais dados podem ser usado na determinação de táticas de tratamento. Nesse sentido, os métodos radiográficos ainda desempenham um papel importante no diagnóstico de doenças intestinais.

Segundo muitos pesquisadores, o exame radiográfico do intestino delgado deve ser realizado em todos os pacientes com doenças intestinais, o que permite identificar anomalias e malformações e avaliar o estado funcional do intestino (tônus, peristaltismo, estado de CO alívio). As alterações radiográficas são inespecíficas e complementam a compreensão clínica da gravidade dos danos ao intestino delgado e da extensão das alterações. Ao mesmo tempo, as radiografias de levantamento fornecem apenas informações primárias aproximadas. Para diagnosticar processos patológicos no intestino, é necessário realizar diversos tipos de estudos contrastados com suspensão de sulfato de bário em diferentes graus de enchimento intestinal. O pequeno preenchimento permite estudar o relevo da mucosa intestinal; o preenchimento denso - sua posição, contornos, forma, tamanho, mobilidade. O estudo geralmente é realizado na posição poliposicional do paciente.

A técnica de exame de raios X é descrita detalhadamente em manuais, monografias e dissertações relevantes.

O método ideal de diagnóstico por raios X é atualmente considerado um estudo usando um enteroclyster de acordo com Sellink. A modificação mais comum é um estudo em duas fases, no qual a metilcelulose é aplicada após a administração de uma suspensão líquida de bário. A sonda é instalada pelas fossas nasais, recomenda-se avançar a ponta do cateter ao longo da luz do duodeno até a flexura duodeno-jejunal. O agente de contraste líquido é administrado por meio de uma bomba, que permite regular a taxa de administração do agente de contraste e a pressão no sistema. É necessário garantir a continuidade da coluna CV e evitar distensão excessiva das alças intestinais. Quando CV (500 m.ml) atinge o íleo terminal, inicia-se a introdução de uma solução morna de metilcelulose a 0,5% (volume cerca de 1-2 l), que empurra a coluna de bário para frente, leva ao estiramento das alças intestinais e aumenta a transparência de seu conteúdo, criando um efeito de duplo contraste e permitindo uma avaliação detalhada do CO. O método aumenta a detecção de tumores em até 90%. Para obter duplo contraste é possível utilizar ar, mas esse método é menos tolerado pelos pacientes.

O exame radiográfico do cólon inclui muitas técnicas diferentes. O método principal é a irrigoscopia, ou seja, preenchimento do cólon com suspensão de contraste por meio de enema. O método permite avaliar formações intramurais, parietais, intraluminais no intestino, pequenos crescimentos na superfície do muco. Para tanto, são utilizados o enchimento denso do intestino com suspensão de bário, o estudo do alívio do intestino após a evacuação e métodos adicionais de pesquisa. Estes incluem, em primeiro lugar, duplo contraste com enchimento do intestino com bário e ar, obtenção de imagens especiais (poligrafia, tomografia, imagens duras), parietografia com introdução de ar na cavidade abdominal. Como agente de radiocontraste, é preferível escolha preparações de bário de alta densidade, pois elas proporcionam bom contraste de imagem e se adaptam perfeitamente ao CO. Um ponto importante é a temperatura da suspensão de bário. A melhor opção é considerada uma temperatura de 36-37ºС, pois o HF resfriado a 8-10ºС acelera a atividade motora do trato gastrointestinal e aquecido a 45ºС a retarda.

Um número limitado de trabalhos é dedicado ao diagnóstico radiográfico de doenças gastrointestinais em crianças. Ao mesmo tempo, deve-se notar que a maioria deles foi escrita nas décadas de 50-80 do século passado. Propõe-se usar as mesmas técnicas que em pacientes adultos. Deve-se ter em mente que alguns dos métodos propostos apresentam limitações para uso na infância, por exemplo, a técnica de Weintraub-Williams para fluoroscopia do trato gastrointestinal (uso de água gelada para estimular a passagem de fluido eletrolítico pelo intestino delgado ) ou o uso de tanino para irrigoscopia. Todos os autores indicam a necessidade de examinar o paciente em posição poliposicional por meio de fluoroscopia e radiografia.

A anatomia radiográfica do intestino delgado e grosso é descrita detalhadamente em muitos manuais clássicos, também baseados principalmente nos resultados de exames de pacientes adultos.

As características da imagem radiográfica relacionadas à idade em crianças são descritas em um número limitado de trabalhos. Em geral, segundo a maioria dos autores, o intestino delgado de uma criança, mesmo de um recém-nascido, em forma geral e localização não difere muito do intestino delgado de um adulto. As diferenças residem principalmente na estrutura macro e microscópica do CO e nas funções fisiológicas, especialmente em crianças pequenas.

Em crianças, o exame radiográfico do cólon com enema contrastado é realizado da mesma forma que em pacientes adultos, também é utilizado duplo contraste com ar. Dentre as características, deve-se destacar que com o preenchimento denso em crianças do cólon descendente e sigmóide, a haustração praticamente não é determinada. Em recém-nascidos e crianças nos primeiros meses de vida, mesmo com preenchimento leve, o padrão haustral pode não ser determinado. A haustra do ceco em crianças é bastante pronunciada. Em crianças pequenas, a válvula Bauginiana raramente é identificada como tal, mas muitas vezes é detectada sua insuficiência relacionada à idade. As características da infância incluem a localização das flexuras esplênica e hepática no mesmo nível em recém-nascidos e crianças no primeiro mês de vida. O relevo da mucosa colônica é determinado por dois tipos de dobras (dobras pimenta, entrelaçadas entre si, e longitudinais).

Processos patológicos no trato gastrointestinal, acompanhados de alterações funcionais e morfológicas correspondentes, provocam o aparecimento de um quadro radiológico que difere da norma pela presença de diversos sintomas radiológicos e suas combinações, também descritos detalhadamente na literatura. Existem muito poucos sintomas radiológicos característicos de qualquer doença. Normalmente, com cada doença, são detectados vários sinais, cuja combinação pode ser característica de um determinado processo patológico.

Segundo a literatura, o exame radiográfico ainda desempenha um papel importante no diagnóstico de doenças de diversas partes do trato gastrointestinal, esclarecendo a localização do processo e suas complicações e determinando as táticas de tratamento. Em nossa opinião, a virtual ausência de trabalho em exame radiográfico, estudo e diagnóstico radiográfico do trato gastrointestinal, especialmente na infância, nos últimos 20-30 anos indica uma atenção imerecidamente baixa às possibilidades de raios X diagnóstico. O surgimento de novos aparelhos de raios X que ampliam as capacidades de diagnóstico de alterações mais “sutis” no relevo e contorno do intestino, aliado ao aumento do conhecimento sobre a patogênese e características do curso de diversas doenças, abre amplas oportunidades para X -diagnóstico radiográfico de doenças gastrointestinais, inclusive em crianças.

Diagnóstico de raios X para doenças inflamatórias intestinais

O diagnóstico de doenças do grupo DII (CD, UC) é um processo complexo e multifacetado. O diagnóstico é estabelecido por uma combinação de dados clínicos, endoscópicos, morfológicos, radiológicos e laboratoriais. “A inextricável continuidade e conexão de vários métodos de pesquisa é óbvia. Afinal, em última análise, todos estão apegados a um objeto - uma pessoa - e perseguem um objetivo comum. A força inegável de cada método de diagnóstico reside na sua estreita união e comunidade incondicional, e não na sua oposição entre si.” Na escolha de táticas de tratamento diferenciadas para doenças inflamatórias intestinais crônicas, um papel decisivo é desempenhado pela determinação da prevalência de danos aos intestinos delgado e grosso, à atividade da doença e à presença ou ausência de complicações. Ao mesmo tempo, o papel do exame radiográfico é inegável. Muitas vezes, o exame radiográfico é realizado durante a observação dinâmica e para avaliar a eficácia do tratamento conservador e cirúrgico.

Apesar de o diagnóstico primário de RCU e DC ser geralmente estabelecido com base no exame clínico do paciente e na endoscopia com biópsia direcionada, o papel do exame radiográfico no reconhecimento dessa patologia é extremamente importante. Este método permite: 1. determinar a extensão da lesão; 2. esclarecer o diagnóstico nos casos em que os dados dos estudos endoscópicos e histológicos não sejam suficientemente convincentes; 3. realizar diagnóstico diferencial de RCU com DC, divertículo, colite isquêmica e outras doenças do cólon; 4. identificar sinais de malignidade.

Ao diagnosticar DC, um método informativo é realizar um exame fluoroscópico do trato gastrointestinal com um agente de contraste através da boca (doravante denominado “exame fluoroscópico do trato gastrointestinal”), seguido (após 7-8 dias) pela realização de um exame fluoroscópico do cólon usando um enema de contraste (doravante denominado “irrigografia ou irrigoscopia”).

O exame radiográfico para suspeita de DII começa com uma radiografia dos órgãos abdominais, que é especialmente importante em casos de UC ativa grave, quando a colonoscopia e a irrigoscopia são contraindicadas. As radiografias simples podem revelar espessamento da parede intestinal, encurtamento do cólon, falta de haustração, irregularidade da membrana mucosa, aumento do diâmetro intestinal e expansão tóxica do cólon (megacólon tóxico), gás livre sob a cúpula do diafragma durante a perfuração, e por vezes úlceras cheias de gás em forma de espículas, bem como penetração de úlceras na camada subserosa. Ressalta-se que os sintomas descritos só podem ser detectados em casos graves de doenças do grupo DII.

Os métodos radiográficos mantêm um papel de liderança no diagnóstico de doenças do intestino delgado, proporcionando, entre outras coisas, a oportunidade de examinar áreas do intestino inacessíveis durante os exames endoscópicos. A videocápsula endoscópica recentemente utilizada, devido à necessidade de equipamentos e consumíveis caros (cápsulas), está disponível para poucas instituições médicas e apresenta limitações do método (exame de partes do intestino apenas na direção da câmera de vídeo).

Para diagnosticar danos ao intestino delgado, é realizada uma radiografia do trato gastrointestinal com suspensão de bário, enquanto imagens tardias quando o CV do intestino grosso é atingido permitem avaliar seu estado funcional. Para avaliar alterações estruturais do cólon, utiliza-se a irrigoscopia, estudando o relevo após o esvaziamento e introduzindo ar nele para efeito de duplo contraste. Neste caso, é necessário preencher a parte distal do íleo com suspensão de contraste simultaneamente ao cólon.

Antes da fluoroscopia, nenhum preparo especial é necessário, exceto seguir as recomendações dietéticas e realizar o estudo com o estômago vazio. O exame radiográfico do estômago e do intestino delgado é realizado na ausência de sintomas clínicos de obstrução intestinal.

A irrigoscopia e a irrigografia ajudam a estabelecer a presença de um processo inflamatório, determinar sua extensão e a natureza dos distúrbios funcionais. A possibilidade de diversas complicações decorrentes da UC requer prescrição justificada e implementação cuidadosa de procedimento diagnóstico radiopaco retrógrado.A dilatação tóxica aguda do intestino e a presença de gás livre na cavidade abdominal são contra-indicações para irrigoscopia. A irrigoscopia geralmente é realizada após os sintomas agudos terem diminuído e a condição do paciente ter melhorado (para prevenir o desenvolvimento de megacólon tóxico).

Ressalta-se que se houver suspeita de RCU, a irrigoscopia, assim como a colonoscopia, deve ser realizada com muita cautela, pois os próprios estudos, e às vezes o preparo para eles, podem ter um impacto negativo no estado do paciente e até provocar uma exacerbação do doença. A preparação de cada paciente para o estudo deve ser discutida entre o radiologista e o clínico. É possível substituir a preparação padrão por enemas e laxantes, uma dieta líquida especial prescrita 2 dias antes do enema de bário. Nas formas leves de UC com frequência de evacuações não superior a 3 vezes ao dia e durante o período de remissão, a preparação para o estudo pode ser padrão (2 enemas e óleo de rícino). Se a frequência das evacuações for superior a 4-5 vezes ao dia, o preparo é limitado a um enema; para diarréia abundante, o preparo não é realizado. Propõe-se a utilização de uma suspensão aquosa de sulfato de bário na proporção de 1:5 ou 1:6 como agente de contraste.

Quase todos os autores que discutem o uso do exame de raios X na DII indicam que tanto na DC quanto na UC, sintomas bastante inequívocos podem ser identificados apenas em variantes avançadas e avançadas da doença. Nas fases iniciais, os sinais radiológicos não são muito específicos, muitas vezes dispersos e ambíguos. Porém, o desenvolvimento da tecnologia de raios X, em particular o surgimento de equipamentos digitais, amplia as possibilidades de diagnóstico radiográfico da DII nos estágios iniciais da doença.

Mais uma vez, é necessário ressaltar que poucos estudos têm se dedicado ao diagnóstico radiográfico da DII em crianças, avaliando principalmente as variantes desenvolvidas do curso da doença, acompanhadas de alterações pronunciadas no quadro radiográfico. , semelhante ao de pacientes adultos.

Diagnóstico radiográfico da doença de Crohn

Segundo os conceitos modernos, o diagnóstico da DC requer confirmação radiológica. Como a DC pode danificar qualquer parte do trato gastrointestinal, é necessário um exame fluoroscópico do trato gastrointestinal com um agente de contraste através da boca e um exame fluoroscópico do cólon usando um enema de contraste. Os principais sinais radiológicos da doença variam dependendo da fase do processo.O objetivo inicial do exame radiográfico na suspeita de DC é estabelecer a localização, natureza e gravidade da lesão. A irrigoscopia é preferível à colonoscopia, porque menos invasivo e produz imagens que podem ser usadas para comparação em estudos subsequentes. Também é preferível à endoscopia na avaliação de rigidez, edema submucoso, pseudodivertículos e fístulas.

A principal localização das lesões na DC é o íleo terminal (em todos os pacientes) e o cólon. Segundo G. Adler (2001), aproximadamente 55% dos pacientes apresentam lesão combinada de íleo e cólon, em 15% dos casos - apenas o cólon (principalmente suas partes direitas), e em aproximadamente 30% dos casos as alterações são limitado apenas ao intestino delgado.

Os sintomas radiográficos da DC em pacientes adultos com lesões intestinais são bastante bem descritos e são semelhantes em diferentes localizações do processo. As principais características desta variante da doença são lesões segmentares envolvendo segmentos individuais do intestino grosso e delgado; a presença de seções inalteradas do intestino entre os segmentos afetados, enquanto a fronteira entre as áreas afetadas e inalteradas do intestino é claramente visível; contorno intestinal ondulado ou irregular; úlceras longitudinais profundas (“depósito” de agente de contraste), alternando com abaulamento de tecido linfóide edematoso na parede intestinal (“defeitos de enchimento ovais”), formando um relevo de “pavimento de paralelepípedos”; pseudodivertículos, que são úlceras profundas que penetram no tecido (sintoma da “escova”); estreitamento segmentar das áreas afetadas (único ou múltiplo), resultante de alterações fibrosas na parede intestinal (“sintoma de cordão”).

A irrigoscopia revela não apenas danos ao cólon, mas também sinais de ileíte - relevo irregular e estreitamento da luz do íleo. O estudo permite registrar uma série de seções estreitadas do intestino, características da enterite granulomatosa, separadas por segmentos normais . Nos casos iniciais o diagnóstico é mais difícil, mas em duplo contraste com um enema de bário ou durante o avanço rotineiro de sulfato de bário, podem ser observadas aftas superficiais e úlceras lineares.

Os dados morfológicos e radiológicos da DC correlacionam-se bem entre si, o estágio da doença pode ser caracterizado pelas alterações detectadas durante o enteróclister. A classificação das alterações radiográficas permanece uma questão de debate, assim como muitos outros aspectos da DC, embora não existam diferenças marcantes entre as classificações propostas.

Alguns autores propõem distinguir três estágios morfológicos da doença de Crohn de acordo com dados radiológicos, com base na classificação proposta por Herlinger H. e Maglinte D (1989). No estágio I (alterações iniciais), detecta-se espessamento e endireitamento das dobras devido ao edema submucoso, presença de múltiplas pequenas úlceras superficiais com diâmetro de 0,1-0,2 cm, circundadas por uma haste inflamatória. A parede intestinal permanece elástica. No estágio II (alterações intermediárias) – presença de relevo nodular, ulcerações, rigidez da borda mesentérica e abaulamento da borda oposta como pseudodivertículos. A parede intestinal está significativamente espessada, a largura do lúmen intestinal está dentro dos limites normais. Defeitos nodulares com menos de 1 cm de diâmetro são geralmente de tamanho igual e resultam de uma combinação de edema submucoso com atrofia e cicatrizes da mucosa. No estágio III (alterações pronunciadas), é diagnosticado alívio ulcerativo-nodular da membrana mucosa (sintoma de “pavimento de paralelepípedos”), presença de ulcerações ásperas em forma de fenda com espasmo e estreitamento formado do lúmen na forma de um cordão. A distância entre as alças aumenta, as paredes ficam mais espessas e rígidas.

Outras fontes distinguem três fases do processo: pré-estenótica, transicional e estenótica. Na fase pré-estenótica inicial, o diagnóstico radiológico é difícil; os distúrbios funcionais são determinados na forma de aumento da haustração com enfraquecimento gradual da capacidade de evacuação do intestino, bem como alternância de áreas alteradas da mucosa com normais e alguma rigidez de as áreas afetadas. Os primeiros sinais da fase pré-estenótica são endireitamento, alisamento, espessamento de dobras na área da válvula ileocecal (válvula bauhiniana) ou outra área afetada. Há uma violação da localização dos loops, seu afastamento. A luz intestinal e seu contorno adquirem formato irregular, às vezes sem uma clara reestruturação do relevo do CO. O relevo da membrana mucosa é alterado, as dobras são localizadas aleatoriamente, largas e rígidas. O inchaço da membrana mucosa parece expansão e suavização das formações valvares no intestino. Úlceras aftosas são definidas como pequenas manchas de bário retido circundadas por um halo de mucosa edemaciada. As alterações descritas na fase inicial do desenvolvimento da doença são resultado de um processo inflamatório que se desenvolve na membrana mucosa e na camada submucosa. Porque as ulcerações progridem, podem fundir-se formando grandes áreas expostas de mucosa, tendo o aspecto de “rua de paralelepípedos”. Na fase de transição, ocorre cicatrização de ulcerações e regeneração da membrana mucosa atróficamente alterada. À medida que a doença progride, os sinais radiológicos tornam-se mais pronunciados: estreitamento da luz do íleo, endireitamento das paredes e suavização dos contornos da área afetada, reestruturação acentuada do relevo da membrana mucosa: desde espessamento significativo na forma de um “pavimento de paralelepípedos” até o seu completo desaparecimento ou formação de divertículos. Em última análise, a inflamação leva à fibrose e ao sintoma característico de “corda”. A falsa saculação ocorre como resultado do encurtamento assimétrico do intestino, característico da borda mesentérica do intestino delgado. As alças do intestino podem ser “forçadas” a serem posicionadas ou afastadas umas das outras devido ao endurecimento do mesentério e ao aumento dos gânglios linfáticos. Na fase estenótica, com maior desenvolvimento de tecido fibroso e estenose intestinal, a alça intestinal torna-se rígida, seu diâmetro é de 1 a 2 cm, o comprimento da área afetada pode ser diferente, de 7 a 8 a 30 cm Às vezes há uma expansão do intestino proximal, que depende da duração da estenose. Posteriormente, à medida que a secção intestinal se torna estenótica, ocorrem expansões supraestenóticas, enquanto a forma e o ângulo da transição do íleo para o ceco mudam e as paredes intestinais tornam-se rígidas.

No intestino grosso, assim como no intestino delgado, uma ou mais de suas seções podem ser afetadas. Nestes casos, é visível uma alternância de seções do intestino nitidamente estreitadas e normais. Em áreas estreitas e rígidas do intestino, a suspensão de contraste e o ar introduzido não contribuem para o endireitamento do intestino; ele permanece fortemente estreitado e rígido. O sintoma de esvaziamento insuficientemente completo do intestino após a defecação é considerado muito característico, enquanto o fragmento afetado do intestino, quando bem preenchido e após o esvaziamento, tem quase a mesma largura do lúmen. As dificuldades surgem quando grandes áreas do intestino delgado são afetadas na fase pré-estenótica. Nesse caso, o quadro clínico é semelhante ao da enterite grave, e a presença de líquido nas alças intestinais e alterações funcionais pronunciadas não permitem identificar o relevo da mucosa. Quando o processo está localizado no íleo e no duodeno, a imagem radiográfica pode ter várias características. É revelada deformação persistente e estreitamento do duodeno descendente. Seus contornos são retos e pouco elásticos. O intestino delgado é deformado e estreitado no segmento distal do íleo em 25-30 cm, apresenta contornos rígidos e saliências individuais semelhantes a pólipos no relevo da membrana mucosa. Assim, na DC, os sinais radiológicos são estreitamentos irregulares da parte afetada do intestino, alternando com áreas de expansão e segmentos mais ou menos normais, ou seja, as mudanças são intermitentes. O relevo da mucosa adquire caráter granular e polipóide; os contornos do intestino tornam-se irregulares e pouco claros. Quando o processo se espalha para o ceco, ele fica deformado e enrugado.

As descrições da imagem radiográfica da DC localizada no estômago são raras e contraditórias. Em alguns casos, a imagem radiográfica da DC gástrica é difícil de distinguir de um tumor maligno do antro. A DC do duodeno é rara, em 1,5-2% dos casos e muitas vezes está associada a danos no estômago, pode ser combinada com ileíte ou desenvolver-se isoladamente. No duodeno raramente se formam úlceras e fístulas dispersas, sendo frequentemente observado espasmo, o que dificulta o diagnóstico precoce. Uma das variantes da DC é a jeunite com alternância característica de múltiplas áreas afetadas com outras inalteradas. As alterações no CO são semelhantes às das lesões do íleo. Durante a fase estenótica, desenvolvem-se dilatações suprastenóticas pronunciadas, nas quais as áreas dilatadas do jejuno se assemelham ao cólon. Úlceras, perfurações e suas consequências são menos comuns.

Uma das tarefas do exame de raios X é identificar complicações da doença de base. As fístulas originam-se de úlceras transmurais, percorrendo toda a espessura do intestino e penetrando nas estruturas adjacentes. Podem ser simples passagens isoladas ou um complexo “em forma de estrela” que se espalha em várias direções, abscessos retroperitoneais com formação de fístulas, envolvimento excêntrico da parede intestinal no processo patológico. Em 5-30% dos pacientes, formam-se fístulas entero-intestinais, vesico-intestinais, enterovaginais ou enterocutâneas. Também são encontrados abscessos que surgem após a perfuração.Em aproximadamente 20% dos pacientes com estágios avançados da doença ocorrem estenoses, muitas vezes acompanhadas de sintomas clínicos de estenose. Segundo vários autores, na fase de estenose com desenvolvimento de aderências e fístulas, o uso da tomografia computadorizada e da ultrassonografia é informativo, mas são inferiores à radiografia na avaliação de lesões precoces da mucosa.

No livro clássico de I.L. Tager e M.A. Filippkina (1974) A DC em crianças é considerada principalmente como ileíte terminal. Para o diagnóstico, utiliza-se a irrigoscopia, durante a qual se recomenda a realização do refluxo colônico para avaliar o estado do íleo. Os principais sintomas radiológicos são descritos como a identificação de um defeito de enchimento marginal ao longo do contorno medial do ceco, que geralmente tem formato semicircular e corresponde à localização da válvula bauginiana, o que é explicado pela hiperplasia do aparelho linfático da válvula e seu edema. Ao avaliar o íleo terminal, são revelados seu estreitamento e contorno irregular, dor local do intestino móvel. O relevo é alterado por defeitos de enchimento arredondados causados ​​por linfonodos hiperplásicos e placas de Peyer. Em contraste com o relevo normal, esses defeitos são geralmente maiores e mais numerosos, praticamente não há dobras longitudinais entre eles, características de um íleo terminal com funcionamento normal.

Quase todos os trabalhos modernos sobre a questão da DC em crianças são clínicos, onde os dados obtidos no exame radiográfico são apresentados como um dos métodos de pesquisa. Neste caso, o material apresentado é principalmente de natureza descritiva. Então E.I. Aliyev e V.G. Rumyantsev, como principal sinal radiológico da DC em crianças, indica a segmentação da lesão com limite claro entre as áreas alteradas e inalteradas. Entre outros sinais, os autores identificam “ulcerações aftosas” - pequenos defeitos ulcerativos profundos, claramente visíveis com duplo contraste. Assim como nos pacientes adultos, a progressão do processo leva ao desenvolvimento de alterações que se manifestam radiograficamente pelo sintoma de “pavimento de paralelepípedos”, sendo diagnosticadas estenoses e fístulas (em 6-9% dos pacientes). Em casos agudos de CD O.V. Vodilova (2004) não revelou sinais radiológicos de lesão do íleo terminal em 33% das crianças.

Diagnóstico radiográfico de colite ulcerativa inespecífica

As primeiras publicações sobre o diagnóstico radiográfico da RU surgiram em 1912, mas até o momento não há consenso sobre a semiótica radiográfica desta doença. O principal método de diagnóstico radiográfico da UC é a irrigoscopia.

Os sinais radiográficos da UC são diversos e polimórficos. A irrigoscopia permite confirmar o diagnóstico com base em vários sintomas característicos. Porém, segundo quase todos os autores, o complexo de sintomas radiológicos característicos da UC pode ser observado apenas em pacientes com alterações grosseiras na parede do cólon com doença ativa (grave) e, via de regra, bastante duradoura com frequência de 72-95%. Ao mesmo tempo, deve-se notar que a UC ocorre sem qualquer padrão ou sequência específica de desenvolvimento do quadro. É possível detectar alterações radiológicas pronunciadas com história curta e curso tranquilo da doença. E com um processo ativo de longo prazo, às vezes o exame radiográfico mais completo não revela alterações significativas, mesmo na presença de danos a todas as camadas da parede intestinal, incluindo músculos, criptites e abscessos de criptas. A frequência da forma radiológica negativa da UC, quando não há alterações no exame radiográfico ou nas amostras macroscópicas, mas são detectadas apenas pelo exame histológico da parede intestinal, é, segundo diversas fontes, de 2,7% a 53 %. Atualmente, o estudo contrastado do cólon para fins de diagnóstico primário não é indicado.

É necessário um exame minucioso de todas as partes do intestino, tanto durante o enchimento denso quanto após o esvaziamento. É importante avaliar a localização, a espessura das dobras da mucosa e a natureza de sua superfície em cada pequena área. Atualmente acredita-se que a inflamação nesta doença começa no reto, espalhando-se proximalmente até a colite total. Às vezes, o apêndice e o íleo distal podem estar envolvidos. A maioria dos autores acredita que sem lesão do reto não há RCU. Porém, segundo alguns autores, alterações no reto são observadas em apenas metade dos pacientes com colite.

Variantes de CU segmentar radiológica também são descritas com frequência de 6,4% a 10,4%, nas quais um ou mais segmentos individuais do cólon podem ser afetados, que neste caso são separados por áreas de intestino íntegro. A localização das lesões geralmente coincide com a localização das zonas esfincterianas do cólon. As características radiomióticas das áreas afetadas coincidem com as das lesões comuns, desenvolvendo-se em uma área limitada do intestino. Atualmente, essa variante da doença é diferenciada condicionalmente, pois o exame histológico revela dano total ao cólon em quase todos esses pacientes.

Com a UC na fase inicial, as alterações radiológicas são mínimas e manifestam-se apenas pelo contorno irregular do cólon e sintomas de distúrbios funcionais (espasmos, enchimento acelerado do cólon, necessidade seguida de esvaziamento rápido).

O primeiro sinal de UC, detectado com duplo contraste, é a granularidade fina da mucosa; devido ao inchaço pronunciado, a superfície da membrana mucosa torna-se irregular e lembra uma lixa. A linha da mucosa torna-se irregular, os contornos do intestino tornam-se irregulares. À medida que progride, a mucosa engrossa, adquire aspecto ondulado, com ulcerações superficiais bem visíveis. Úlceras profundas dão a impressão de que a membrana mucosa está “cheia de unhas”. Os nichos ulcerativos podem assumir a forma de depressões planas cercadas por uma haste infiltrativa ou pequenas saliências pontiagudas no contorno do intestino (um sintoma de “escova” ou “ouriço”). Aparece a irregularidade das haustrações, as haustrações tornam-se assimétricas, deformadas e, à medida que o processo patológico se aprofunda, desaparecem por completo. As alterações na haustração estão associadas tanto a distúrbios funcionais quanto a distúrbios locais da inervação vagossimpática, aumento excessivo do tônus, infiltração e fibrose da camada submucosa, ou seja, a processos que levam à diminuição da plasticidade da parede intestinal. Desenvolve-se endireitamento do intestino, estreitamento da luz intestinal e seu encurtamento, alternância de pseudopólipos, ilhas de mucosa normal entre as úlceras, o que dá ao intestino o aspecto de “cano de esgoto”.

Aos sintomas radiológicos da UC na fase inicial N.U. Schniger (1989) refere-se ao sintoma da “faixa marginal de bário” ou “linha pontilhada”, que é explicada pela “aderência” da suspensão de bário às alterações inflamatórias do CO na colite ulcerosa.

Após o esvaziamento, a imagem radiográfica é representada por dobras espessadas mudando de direção para longitudinal (“relevo penteado”). Com a progressão do processo patológico, as dobras de muco tornam-se intermitentes e em formato de almofada devido ao inchaço repentino, criando um quadro de padrão celular rugoso semelhante à pseudopolipose. Em locais de erosões e úlceras, são possíveis acúmulos de suspensão de bário, causando manchas gerais do relevo (malha fina, marmoreio). O relevo irregular em mosaico do intestino como resultado de sua ulceração e edema é considerado um dos sinais característicos da UC. A membrana mucosa ulcerada do cólon é revelada nas fotografias na forma de contornos recortados característicos ou crateras bem definidas.

Entre os sinais radiológicos mais significativos da UC estão o preenchimento acelerado (relâmpago) da área alterada e “irritada” do cólon com suspensão de bário, muitas vezes acompanhado de dor, e sua evacuação acelerada.

Um sintoma importante é a presença ou ausência de haustrações, alterações na luz intestinal, extensão e persistência de seu estreitamento. Segundo vários autores, os contornos irregulares do intestino com seu enchimento denso são um sintoma específico da UC, embora a interpretação desse sintoma seja diferente. Alguns autores acreditam que pequenas saliências são reflexo das próprias úlceras, em forma de “nichos” voltados para o contorno do intestino. Outros acreditam que essas finas serrilhas refletem o acúmulo de bário entre as dobras espessadas.

Ressalta-se que não há paralelismo entre o quadro clínico e radiológico da RU. A semiótica dos raios X e a gravidade dos sintomas radiológicos da UC dependem do estágio da doença, da profundidade e natureza das alterações morfológicas e da duração da doença. Foi descrito que durante o período de remissão da RU pode ocorrer reversibilidade parcial ou completa dos sinais radiológicos da doença.

No estágio inicial da doença, o quadro radiográfico é ruim e se manifesta principalmente por distúrbios “funcionais” inespecíficos da CU, muitas vezes de natureza espástica. No estágio seguinte da doença, quando o exame endoscópico revela certas alterações no relevo da membrana mucosa (pequenas úlceras, alterações na superfície das dobras), e os estudos morfológicos revelam alterações em todas as camadas da parede intestinal, o x- a imagem do raio torna-se mais definida. O cólon, quando bem preenchido, pode ser encurtado, a luz intestinal é estreitada devido à suavidade da haustra. Esses sintomas são causados ​​por contrações espásticas das fibras musculares da camada submucosa. O contorno intestinal torna-se finamente recortado devido a nichos ulcerativos densamente localizados ou ao fluxo de suspensão de sulfato de bário entre dobras espessadas e rígidas da membrana mucosa. O relevo da mucosa intestinal após o esvaziamento apresenta malha fina, aspecto “mármore”. A base morfológica dessas alterações são ulcerações planas na superfície das dobras da membrana mucosa, acúmulo de muco, sangue e pus.

As ulcerações são melhor identificadas quando se utiliza duplo contraste, revelando múltiplas úlceras superficiais localizadas próximas umas das outras e mal demarcadas da mucosa circundante. De acordo com V.B. Antonovich, o sintoma mais confiável de úlcera é o sintoma de nicho. À medida que a doença progride, as radiografias revelam ulcerações grandes e de formato irregular, que também não possuem limites bem definidos. A destruição adicional da membrana mucosa, das camadas submucosas e musculares leva à formação de um contorno intestinal franjado. O aparecimento de duplo contorno do cólon nas radiografias é explicado pela penetração de uma suspensão de sulfato de bário sob a serosa e indica um quadro perfurado. Foi sugerido que um circuito duplo também pode ser observado quando uma suspensão de sulfato de bário penetra não no espaço subseroso, mas sob o filme fibroso ou sob uma camada de muco que cobre a superfície interna do intestino. O circuito do intestino se deve à falta de contato total com as paredes da área afetada devido à secreção excessiva de sangue e muco alterados.

Em todos os estágios da CU, estados de pseudopolipose podem ser observados radiologicamente em 10-20% dos pacientes. Seu desaparecimento após terapia bem-sucedida também foi descrito. Radiologicamente, os pseudopólipos são de tamanho pequeno (até 1 cm), assentam em uma base larga, na maioria das vezes estão localizados nas proximidades e muitas vezes podem ser conectados em uma única cadeia. Os pseudopólipos são visualizados como defeitos de preenchimento marginais ou centrais, e após o esvaziamento - como um padrão de relevo em forma de favo de mel (imagem de um “pavimento de granito”, “concha de tartaruga”). Quando os intestinos estão inflados com ar, eles podem suavizar ou encolher. As opiniões sobre seu substrato radiológico variam amplamente. Segundo alguns autores, o quadro da pseudopolipose pode ser dado por ilhas de inflamação na superfície da membrana mucosa e pelo processo reparador no local de ulcerações anteriores no contexto da destruição emergente da membrana mucosa. Segundo outros, os pseudopólipos são nódulos de tecido de granulação sem epitélio. Talvez sejam ilhas de mucosa hiperplásica de vários tamanhos e formatos, localizadas entre áreas de ulceração. Esta combinação de ulcerações e crescimentos de pseudopolipose é radiologicamente difícil de distinguir do padrão de paralelepípedos na doença de Crohn.

Na UC grave, a membrana mucosa é completamente destruída. Nas radiografias realizadas após o esvaziamento, seu relevo está totalmente ausente. Nas paredes do intestino, apenas manchas isoladas de suspensão de bário são visíveis, permanecendo em filmes fibrosos ou pedaços de muco. Nesta fase do processo ulcerativo, toda a parede intestinal é afetada, inclusive a camada muscular. As paredes das áreas afetadas tornam-se espessadas e rígidas, o que leva ao encurtamento do intestino e ao deslocamento (suavização) de suas curvas naturais. O intestino grosso nas áreas afetadas assume o aspecto de “mangueira”.

Isso faz com que o intestino encurte e se estreite. A suspensão de contraste preenche facilmente o intestino e é facilmente removida dele, porém, quando bem preenchida, o intestino parece uma fita ou gesso. A ondulação e a natureza cíclica do percurso da UC levam a que nem sempre seja possível visualizar um quadro claramente definido. Na maioria das vezes, ulcerações recentes e áreas de proliferação, cicatrizes no local de úlceras anteriores e inchaço inflamatório recente da membrana mucosa estão simultaneamente presentes no intestino. Isto cria um quadro “variegado” e requer um diagnóstico diferencial cuidadoso, tendo em conta dados de outros métodos de investigação. Um estreitamento da luz pode ser detectado devido ao inchaço da camada submucosa e hipertrofia da camada muscular, expansão do espaço pré-sacral.

O íleo terminal também deve ser examinado. Muitas vezes não é alterado. Mas em pacientes com lesão total do cólon, muitas vezes é detectada ulceração da membrana mucosa ou expansão do lúmen desta seção, em contraste com o estreitamento característico da DC. Segundo vários autores, em 10-50% dos casos, as alterações inflamatórias da CU se espalham para o íleo terminal - ocorre a chamada “ileíte de refluxo” (“ileíte retrógrada”), embora se acredite que a regurgitação do conteúdo do o cólon não desempenha um papel significativo na ocorrência de ileíte nesta doença. Neste caso, na parte afetada do íleo, observa-se o desaparecimento do dobramento normal, a membrana mucosa adquire um aspecto “granular” irregular e assemelha-se à do cólon. O comprimento da área afetada geralmente não ultrapassa 20 cm.

A classificação da UC envolve dividi-la por localização. Este último é corretamente estabelecido em 94,5% durante o exame radiográfico. De acordo com N.U. Schniger (1989) danos ao reto são detectados apenas em 2% dos pacientes, proctosigmoidite - em 20,5% dos casos, lado esquerdo - em 18,9%, com danos nas partes distais - 6,1%, colite total - em 47,5%, regional – em 4% dos casos.

Dentre os sinais de colite total, deve-se indicar um sintoma de livre movimentação: com o enchimento semi-estanque da seção transversa do cólon, a suspensão de bário é deslocada para as seções ascendente e descendente do cólon. Quando o paciente é movido das costas para o estômago, a substância radiopaca retorna ao intestino transverso.

Uma complicação grave da CU é a perfuração intestinal com formação de fístulas e abscessos, tanto intraperitoneais quanto retroperitoneais. Ao realizar um exame radiográfico padrão, essas complicações raramente são detectadas; se houver suspeita, é necessário realizar um estudo com suspensão de bário muito líquida ou outros agentes de contraste. Como já mencionado, um exame radiográfico da cavidade abdominal de um paciente com colite ulcerosa grave pode revelar a chamada dilatação tóxica do cólon. Nesse caso, a luz intestinal pode atingir 20 cm de diâmetro, a parede intestinal torna-se mais fina e os haustras desaparecem. Sombras adicionais são reveladas (contra o fundo de gases) causadas pelo espessamento das dobras de CO. Às vezes, no contexto de um intestino patologicamente distendido, são visíveis úlceras cheias de gás na forma de espículas ou manchas na parede, sinais de sua penetração na camada subserosa (na forma de uma fina faixa de gás na parede intestinal ). Quando as úlceras perfuram, é detectado gás livre na cavidade abdominal ou no tecido retroperitoneal. Na maioria das vezes o cólon está dilatado (52,4%), menos frequentemente transverso e descendente (19%), flexura esquerda (14,2%), dilatação total é observada em 9,5% dos casos. Acredita-se que a base da dilatação tóxica do cólon seja a inflamação aguda de sua camada muscular, paralisia da parede intestinal. Entre as complicações da RCU, foi descrita pneumatose intestinal intramural. É possível desenvolver estenoses colônicas que variam de 5 a 10 cm de comprimento. No processo de tratamento eficaz, são observadas dinâmicas positivas de raios X. Durante o período de remissão em pacientes com formas leves e moderadas de colite ulcerosa, as radiografias do cólon podem ser normais.

Com base na observação de 60 crianças com UC I.L. Tager e M.A. Filippkin (1974) indicam a possibilidade de desenvolvimento da doença em crianças de qualquer idade com frequência máxima de 6 a 7 anos. Os autores enfatizam especialmente a presença de variantes radiográficas positivas e radiológicas negativas da doença e a falta de paralelismo estrito entre os dados do exame radiográfico, o quadro clínico e o exame endoscópico do intestino. Nas formas leves da doença e na remissão, é possível a expansão do intestino ou de suas seções individuais, o que pode ser explicado pela diminuição do tônus ​​​​e pela perda da contratilidade. Em casos graves, o intestino costuma ficar encurtado e de tamanho reduzido devido ao desenvolvimento de lesões orgânicas, indicando danos profundos na parede intestinal. Muitas vezes há sinais de colite espástica. Um sintoma característico é a rigidez intestinal, levando ao desenvolvimento do sinal de CU descrito por S.A. Ginzburg (1965): se o enchimento não for suficientemente apertado na posição do paciente de costas, o CV não fica retido no cólon transverso e transborda para o cólon descendente e ascendente, o cólon transverso permanece vazio. Se o paciente estiver de bruços, o CV fluirá para o cólon transverso, liberando os descendentes e ascendentes. Assim como nos pacientes adultos, um dos primeiros sintomas é a alteração do padrão haustral, principalmente do cólon transverso, na forma de diminuição da altura, irregularidade na localização e tamanho, até o desaparecimento total. Com tratamento bem-sucedido, o padrão haustral pode ser restaurado. Nesta área, devido a contrações espásticas pronunciadas, pode ocorrer o desenvolvimento de um sintoma radiológico descrito como “feixe de salsichas”. Outro sintoma importante da UC é o contorno irregular. Tanto defeitos ulcerativos quanto deformação haustral, edema irregular da membrana mucosa e pseudopólipos podem estar envolvidos na formação desse sinal. Com múltiplas exposições ao contorno de nichos ulcerativos densamente localizados, cria-se um padrão de “espícula”, porém, um quadro semelhante também pode ser criado pela entrada de CV nas glândulas de Luberkühn ou recessos inominados. O edema da membrana mucosa leva ao desaparecimento do curso claro das dobras, mudanças em sua direção e formação de defeitos de preenchimento. Este último pode ser causado por pseudopólipos. Na maioria das vezes, as alterações são registradas no cólon sigmóide. Em casos avançados, não há alívio de CO em longas distâncias, não há haustração e o intestino assume uma aparência de “mangueira”.

Nos últimos 30 anos, praticamente não houve outros estudos sobre a semiótica radiográfica da CU em crianças. Em alguns trabalhos pediátricos (clínicos) há descrição do quadro radiográfico desta doença. Então N.E. Shchigoleva et al (2002) apontam a dependência da frequência de detecção dos sinais radiológicos de RU com a idade dos pacientes. Segundo os autores, em crianças maiores de 15 anos foram detectados em 93% dos casos, enquanto nas demais faixas etárias - em não mais da metade dos casos. Assim como nos pacientes adultos nos estágios iniciais da doença, a irrigoscopia é pouco informativa e contraindicada em casos de exacerbações graves. Se houver suspeita de dilatação tóxica, é necessária uma radiografia simples da cavidade abdominal, que revela os sinais característicos desta complicação da RCU. Os principais objetivos do exame radiográfico são identificar a extensão e o grau do dano ao cólon e realizar um diagnóstico diferencial com a DC. Na colite grave e moderadamente grave, o intestino é desprovido de haustra, estreitado, seus contornos são recortados, as dobras da membrana mucosa estão ausentes ou têm curso longitudinal (“relevo penteado”).

Diagnóstico diferencial radiográfico de colite ulcerativa inespecífica e doença de Crohn

A natureza da propagação do processo: na DC é intermitente, excêntrica, espalhando-se na direção distal, enquanto na UC é consistente, concêntrica, espalhando-se na direção proximal.

A localização também possui características próprias. Na DC, o íleo terminal e a parte direita do cólon são quase sempre afetados; o reto não é afetado na maioria dos casos. Com a UC, o reto e a parte esquerda do cólon quase sempre estão alterados, enquanto a parte terminal do íleo geralmente permanece intacta. BEM. Schniger indica a expansão da parte afetada do íleo na UC e vice-versa, seu estreitamento na DC.

Lesões segmentadas e campos intermitentes são característicos da DC, enquanto a CU é caracterizada por alterações contínuas. Via de regra, a DC é caracterizada pela presença de uma fronteira bastante nítida entre as áreas afetadas e saudáveis ​​​​do intestino.

Úlceras de várias localizações podem ocorrer tanto na DC quanto na UC. Na UC eles são frequentemente de formato irregular, superficiais e dispersos. Em CD - em forma de espículas, “cabeças de pregos”.

O sinal do paralelepípedo e os pseudodivertículos são sintomas radiológicos patognomônicos da DC e não ocorrem na CU. A imagem radiográfica da UC é frequentemente complementada por pseudopólipos de formato irregular em todas as áreas alteradas, o que não é típico da DC. Embora G. Adler descreva tanto a pseudopolipose quanto os pseudodivertículos como sintomas característicos da DC.

Estenoses, fístulas e abscessos periintestinais são detectados com muito mais frequência na DC do que na RU.

A dilatação aguda do intestino é uma complicação extremamente rara da DC, em contraste com a CU, na qual frequentemente se desenvolve perfuração intestinal.

Assim, a maior parte dos trabalhos é dedicada ao quadro radiográfico de doenças avançadas e de longa duração do grupo das DII em pacientes adultos. Atualmente, praticamente não existem dados sobre a semiótica radiográfica dessa patologia na infância. Os primeiros sintomas radiológicos de DC e UC permanecem pouco compreendidos. Deve-se notar que nos últimos anos tem havido muitas publicações dedicadas ao diagnóstico radiográfico de doenças gastrointestinais, o que provavelmente se deve à opinião de que é insuficientemente eficaz em comparação com métodos endoscópicos e outros métodos de pesquisa. No entanto, a disponibilidade, o baixo custo, o conteúdo de informação bastante elevado e a singularidade dos dados radiográficos obtidos tornam útil, e por vezes necessário, realizá-los como parte do diagnóstico de DII.

(Colite ulcerosa)

Colite ulcerativa inespecíficaé uma doença caracterizada por processo inflamatório crônico, desenvolvimento de hemorragias, ulceração e formação de pus no reto e cólon.

Etiologia não foi completamente esclarecido. Fatores infecciosos (diplostreptococos, anaeróbios não portadores de esporos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus, fungos, vírus), disbiose intestinal de qualquer origem, efeitos na membrana mucosa de enzimas proteolíticas (tripsina, lisozima), fatores nutricionais (deficiência de vitamina U ), danos ao sistema nervoso intramural, distúrbios da circulação sanguínea e linfática local, sobrecarga neuropsíquica, distúrbios endócrinos (insuficiência do córtex adrenal, ativação do sistema ovariano), alergias exógenas, perturbação de processos autoimunes, alterações no tecido conjuntivo da parede do cólon (tipo colagenose).

Patogênese. Os fatores acima causam sensibilização da mucosa do cólon e ocorrência do processo de agressão autoimune. Posteriormente, o desenvolvimento de uma reação entre o autoantígeno (parede do cólon) e os anticorpos leva a novas alterações patológicas em várias partes do cólon. São criadas condições favoráveis ​​​​para a ativação da flora intestinal e o aparecimento de uma infecção secundária. O processo patológico no cólon tem efeito inibitório sobre a função do córtex adrenal, causa degeneração gordurosa do fígado, aumenta o número de mastócitos na mucosa do cólon com liberação de substâncias biologicamente ativas deles (serotonina, histamina, hialurônico ácido), o que contribui para a progressão da doença.

Morfologicamente, observam-se deformação do cólon (encurtamento, estreitamento da luz), inchaço e hipermia da membrana mucosa, erosões múltiplas, úlceras de vários tamanhos, hemorragias petequiais, pseudopólipos “franjados”. O processo está localizado mais frequentemente nas seções distais.

De acordo com a evolução clínica, existe uma forma aguda, uma forma crônica recorrente (que pode estar na fase de exacerbação, atenuação da exacerbação, remissão) e uma forma crônica contínua. Dependendo da prevalência, pode haver lesão total ou segmentar (lado esquerdo, cólica transversa, direito). Com base na natureza do dano ao cólon, distingue-se entre superficial e profundo (quando há úlceras, pseudopolipose, esclerose da parede intestinal). As complicações podem incluir locais (sangramento maciço, dilatação tóxica, perfuração, peritonite, polipose, câncer) e gerais (anemia, distrofia endógena, sepse, artrite, flebite, lesões cutâneas).

Clínica. A doença pode começar de diferentes maneiras:

1. Como disenteria aguda com fezes amolecidas frequentes, uma mistura de muco e sangue, tenesmo.

2. Com sangramento intestinal com fezes formadas ou moles (início semelhante a hemorróidas).

3. Com mal-estar geral, fraqueza, febre baixa prolongada (início semelhante ao da gripe).

O dano total ao cólon é caracterizado por fezes moles frequentes (até 20 ou mais vezes ao dia) com sangue e pus, às vezes com muco; cólicas no abdômen, geralmente na área do sigmóide e reto, inchaço.

Ao exame - perda repentina de peso, desidratação, distúrbios tróficos, inchaço das pernas (hipoalbuminêmico). A língua está revestida. O abdômen está inchado ou retraído, um cólon sigmóide fortemente espasmódico e doloroso ou outras partes do intestino grosso são palpados. Temperatura corporal baixa.

Lesões segmentares do lado direito do cólon são caracterizadas por diarreia moderada (3-7 vezes ao dia), fezes geralmente com consistência intestinal e cólicas na região ilíaca direita. A descarga de sangue e pus nas fezes é rara. Nas lesões segmentares do cólon esquerdo, os distúrbios fecais geralmente se manifestam por constipação ou alternância de constipação e diarréia; a perda de peso é menos pronunciada.

De outros órgãos, são observados aquilia gástrica, degeneração hepática, alterações distróficas no pâncreas, danos renais (urolitíase) e transtornos mentais.

No sangue: muitas vezes anemia hipocrômica, tendência à leucopenia, mudança acentuada na fórmula leucocitária para a esquerda, aumento da VHS, hipoalbuminemia, hipocalemia, diminuição dos níveis plasmáticos de vitaminas PP, B1, B2, aumento da atividade das transaminases . Um exame escatológico revela leucócitos, eritrócitos, epitélio e fibras musculares inalteradas. Aumento dos níveis de enteroquinase e fosfatase alcalina nas fezes.

O exame radiográfico revela ausência de haustrações, contornos irregulares do intestino, espasmos, espessamento das dobras, reestruturação do relevo da mucosa, estreitamento da luz, encurtamento do intestino, múltiplos defeitos de enchimento (pseudopólipos).

Durante a sigmoidoscopia - hiperemia, granularidade e inchaço da membrana mucosa, pequenas erosões, criptabscessos, úlceras, sangramento ao toque, exsudato purulento, pseudopólipos.

Diagnóstico diferencial. De disenteria bacilar A colite ulcerativa inespecífica distingue-se por: a) gravidade especial do curso; b) complicações precoces numerosas; c) resultados bacteriológicos múltiplos negativos; d) falta de efeito rápido da terapia antibacteriana; e) sangramento incomum da mucosa retal durante a sigmoidoscopia; f) alterações radiológicas pronunciadas.

De amebíase esta doença se distingue por: a) rápido desenvolvimento do quadro clínico; b) intoxicação grave; c) violação do estado geral, anemia, esgotamento; d) a natureza das fezes (na forma de restos de carne com abundante secreção purulenta); e) dados de sigmoidoscopia (no caso de amebíase - úlceras com bordas prejudicadas, fundo gorduroso irregular e cinturão de hiperemia ao redor contra fundo de mucosa inalterada); f) o resultado do exame radiográfico (a amebíase é caracterizada por lesões intermitentes e ausência de pseudopólipos); g) resultados negativos de exame de fezes para presença de amebas.

De balantidíase esta doença se distingue por: a) quadro endoscópico da mucosa (com balantidíase, grandes úlceras em fenda com bordas recortadas e placa branca solta, hemorragias no fundo da mucosa inalterada); b) exame microscópico das fezes (ausência de ciliados).

De tuberculose ulcerativa do cólon A colite ulcerativa inespecífica pode ser diferenciada por: a) localização do processo (na tuberculose as partes esquerdas do cólon raramente são afetadas); b) sua natureza (a tuberculose é caracterizada por um tipo difuso de lesão - úlceras de vários tamanhos com bordas solapadas e fundo coalhado, localizadas a uma distância considerável uma da outra, a membrana mucosa entre elas está ligeiramente alterada, as dobras semilunares são preservadas ); c) ausência de lesões tuberculosas de outros órgãos.

Tratamento.

I. Repouso na cama.

II. Dieta nº 4 (limitar fibras e gorduras a 50-75 g por dia, aumentar proteínas para 150 g/dia, vitaminas).

III. Tratamento medicamentoso:

a) terapia antibacteriana: sulfassalazina 1,5-2,0 4 vezes ao dia até que a dor aguda desapareça, depois 0,5 3-4 vezes ao dia durante vários meses; salazopiridazina ou salazodimetoxina 0,5 4 vezes ao dia durante 3-4 semanas, posteriormente 0,5 2-3 vezes ao dia durante 2-3 semanas (estágio I do tratamento);

b) terapia imunossupressora: corticosteróides em doses minimamente eficazes (a partir de 15 mg por dia) por 1-1,5 meses; imunossupressores (azatioprina 0,05 2-3 vezes ao dia durante 2-3 semanas).

Indicações para terapia de estágio II, ou seja, a inclusão de esteróides durante a terapia do estágio I é: 1) falta de um efeito positivo claro da terapia sem esteróides por 3-4 semanas; 2) curso grave da doença, onde a espera vigilante é impossível; 3) evidência anamnéstica de que a terapia anterior sem hormônios esteróides foi ineficaz; c) no combate à intoxicação e desidratação - administração parenteral de soro fisiológico, solução isotônica de cloreto de potássio, glicose, plasma (até 500-1000 ml), albumina (50 ml), transfusões de sangue, vitaminas B, C, K, esteróides anabolizantes;

d) normalização da motilidade intestinal - anticolinérgicos, antidiarreicos (reasec, codeína, tintura de ópio);

e) normalização do sistema nervoso - sedativos;

f) tratamento local - no período subagudo: emulsão de hidrocortisona (50 mg em 100-300 ml de soro fisiológico), prednisolona (30 mg em 50 ml de água destilada morna), enemas com protargol, colargol, dermatol, rivanol, nitrato de prata, infusões de sálvia , camomila, rosa mosqueta, caratolina, bálsamo Shostakovsky, óleo de espinheiro, tanalbina, refrigerante.

4. Cirurgia. Indicações absolutas: 1. Perfuração do cólon (ou sua ameaça). 2. Pseudopolipose difusa. 3. Degeneração carcinomatosa. 4. Abcessos e fístulas. 5. Alterações irreversíveis no intestino (estenose, etc.). 6. Sangramento intestinal maciço.

Indicações relativas: 1. Danos segmentares ao intestino. 2. Exacerbações frequentes. 3. Eficácia insuficiente da terapia conservadora. 4. Lesões sistêmicas (eritema nodoso, artrite, uveíte, irite, hepatite, etc.).

O curso da doença é ondulado. Remissões espontâneas são possíveis.

Exame de capacidade para o trabalho. A maioria dos pacientes durante a remissão consegue trabalhar. Nos casos graves da doença, está indicada a transferência para invalidez.

O prognóstico varia. A recuperação é possível. Nas formas graves, a mortalidade chega a 18-27%.

DISBACTERIOSE INTESTINAL

(Disbacteriose)

O corpo humano está em constante interação com o meio ambiente. Do grande número de microrganismos que entram continuamente no trato digestivo humano, apenas certos tipos de micróbios encontraram nele condições de vida favoráveis; no processo de longa evolução, estabeleceram-se no intestino e constituíram sua flora obrigatória, que desempenha importantes funções fisiológicas para o organismo.

A flora intestinal normal desempenha uma função protetora no organismo, formadora de vitaminas, enzimática e também estimula a resistência imunológica do organismo. Fatores individuais, como a natureza da nutrição, a estação do ano, a idade, têm alguma influência na composição da microflora intestinal, mas essas flutuações são pequenas e a capacidade de auto-regulação de um corpo saudável garante a rápida restauração de a relativa constância da biocenose. Existem certos critérios e padrões para a composição quantitativa e qualitativa da microflora. Uma condição em que a composição da microflora em diferentes áreas não excede esses critérios é chamada de eubiose.

A microflora do estômago e do intestino delgado é extremamente pobre, enquanto a seção espessa contém um grande número de microrganismos. Estima-se que no cólon humano existam aproximadamente 1,5 kg de microrganismos, e em 1 g de fezes até 250 bilhões.Segundo Coandi, uma pessoa excreta mais de 17 trilhões de micróbios por dia com as fezes e em peso eles constituem 1/ 3 de fezes secas.

Obrigar, ou seja, constantes para o cólon são anaeróbios - B. Bifidum et Bacteroide e aeróbios - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

O número de anaeróbios é estável e atinge em média 1-10 bilhões de células por 1 g de fezes. Eles representam 95% de toda a flora intestinal. O número de aeróbios é menos constante e chega a dezenas e centenas de milhões por 1 g de fezes (em média 1-3 milhões).

A composição do grupo opcional é altamente variável. Isso inclui enterobactérias lactose-negativas, estafilococos, Proteus, fungos, etc. Muitos deles permanecem lá por mais tempo, mas normalmente não apresentam efeito patogênico.

Sob certas condições, todos os representantes da microflora normal, com exceção das bifidobactérias, têm a capacidade de causar doenças.

A relação entre um macroorganismo e sua microflora é muito grande. A microflora normal influencia a estrutura da mucosa intestinal e a sua capacidade de adsorção. A presença da microflora duplica o processo de renovação da mucosa intestinal. O papel dos microrganismos intestinais no metabolismo dos ácidos graxos, no metabolismo dos lipídios, ácidos biliares, bilirrubina, metabolismo do sal de água e nas trocas gasosas é importante. Os microrganismos também estão envolvidos em muitas outras reações enzimáticas. Os microrganismos sintetizam até 9 vitaminas B diferentes: B1, B2, B6, B12, ácidos nicotínico, fólico, pantotênico e outros, vitamina K. A microflora normal desempenha um papel importante na criação de imunidade no hospedeiro. Sua ausência causa enfraquecimento dos fatores celulares e humorais de defesa imunológica. A microflora normal, devido à produção de compostos antibióticos e pronunciada atividade antagônica, protege o corpo da introdução de flora patogênica. Assim, as bifidobactérias têm um efeito antagônico no desenvolvimento da flora putrefativa, e a E. coli inibe estafilococos, Proteus, Vibrio cholerae, etc. O macroorganismo, por sua vez, regula a composição da microflora.

Uma violação estável do espectro de espécies da proporção quantitativa e das características qualitativas dos microrganismos dos grupos obrigatórios e facultativos é chamada disbacteriose. Aqueles. A disbacteriose, ao contrário da eubiose, é entendida como uma violação do equilíbrio microbiano no intestino. As alterações quantitativas manifestam-se pelo desaparecimento ou diminuição acentuada do número de bifidobactérias, diminuição ou aumento significativo do número de E. coli e enterococos. Qualitativo - aparecimento de cepas hemolíticas e lactose negativas de Escherichia coli, estafilococos e estreptococos patogênicos, fungos Proteus e Candida.

G. T. Kuznetsova identifica os seguintes estágios de perturbação da biocenose no intestino: Estágio I - redução do número ou eliminação de microrganismos anaeróbios; Estágio II - num contexto de diminuição do número de anaeróbios, a flora colibacteriana muda acentuadamente, aumenta o número de Escherichia atípica (cepas hemolíticas e negativas para lactose, bem como E. coli com propriedades enzimáticas reduzidas); Estágio III - no contexto das duas mudanças anteriores, são encontradas associações de microrganismos hemolíticos em grande número; Estágio IV - acréscimo de crescimento abundante de bactérias do gênero Protea.

As razões para o desequilíbrio microbiano podem ser muito diferentes. Para a regulação da microflora intestinal, o funcionamento normal das glândulas digestivas e a acidez do conteúdo estomacal são cruciais. Com a diminuição e ausência de ácido no conteúdo gástrico, bem como com o enfraquecimento dos sistemas enzimáticos de outros órgãos digestivos, ocorre uma alteração na flora bacteriana. Como resultado, o estômago e o intestino delgado proximal podem ser colonizados por vários microrganismos. Além disso, micróbios saprofíticos que vivem nessas condições podem adquirir propriedades patogênicas. A redução da resistência geral e a privação de vitaminas e proteínas são de grande importância.

Nos últimos 20 anos, a disbiose intestinal induzida por medicamentos tornou-se especialmente importante. A perturbação do equilíbrio simbiótico na microflora intestinal pode ocorrer sob a influência de antibióticos e medicamentos tuberculostáticos.

O desenvolvimento da disbacteriose depende de fatores tóxicos e alérgicos, predisposição hereditária, idade do paciente, condições de vida e trabalho, nutrição, doenças prévias, tratamento prévio e reações de defesa imunológica do organismo.

Os danos tóxicos ao intestino, bem como a sua sensibilização, criam condições favoráveis ​​​​para a perturbação do equilíbrio eubiótico no intestino. A disseminação de micróbios nas partes proximais do trato gastrointestinal é um dos fatores que contribuem para a manutenção de processos inflamatórios na membrana mucosa, perturbação das funções motoras e secretoras do intestino, que afetam negativamente os processos digestivos e causam sintomas clínicos manifestações da doença.

Com a disbacteriose, não apenas a digestão cavitária sofre, mas também a digestão parietal. Durante o processo inflamatório da membrana mucosa, a intensidade da regeneração epitelial diminui, o que leva à atrofia progressiva da mucosa, à diminuição da capacidade de adsorção das células epiteliais, a digestão parietal é perturbada, o que, por sua vez, leva ao acúmulo de produtos incompletamente hidrolisados ​​​​no lúmen intestinal, aumento da pressão osmótica, síndrome enteral - diarréia, ronco nos intestinos, distensão abdominal. Paralelamente a isso, desenvolve-se disfunção do cólon. Além dos efeitos locais e gerais dos produtos metabólicos bacterianos e das toxinas, perde-se a capacidade dos microrganismos de inativar as enzimas digestivas provenientes do intestino proximal; elas são excretadas em grandes quantidades pelas fezes. A consequência da disbacteriose é uma diminuição na intensidade da síntese bacteriana endógena de vitaminas essenciais e sua absorção intestinal, e o metabolismo é perturbado. A disbacteriose deve ser considerada em termos do desenvolvimento de sensibilização e alergização do organismo doente, que, por sua vez, pode causar um curso prolongado de doenças inflamatórias do trato digestivo.

A.F. Bilibin identifica as seguintes formas de disbacteriose:

1. Disbiose compensada ou latente, quando o corpo não responde a uma violação da eubiose.

2. Disbacteriose subcompensada, caracterizada pelo aparecimento de processo inflamatório local.

De acordo com o grau de gravidade: disbiose leve, em que há desequilíbrio moderado na proporção de E. coli e paraintestinal, e disbiose pronunciada - E. coli representa 50% do grupo intestinal na presença de Proteus, colônias hemolíticas , e há também uma disbiose pronunciada, caracterizada por uma diminuição significativa de coli intestinal normal (menos de 30%) ou predominância de estafilococos, Proteus, fungos.

Por tipo: estafilocócico, proteáceo, leveduroso, associado.

No disbacteriose leve a temperatura corporal é normal. As fezes são moles, 2-3 vezes com muco, dor abdominal, o cólon sigmóide pode ser espasmódico. As fezes são restauradas dentro de 20 a 40 dias. Nenhuma intoxicação é observada. A sigmoidoscopia revela um quadro de inflamação catarral grave. Há normocitose no sangue.

Meio-pesado. Febre baixa, às vezes alta, náuseas, vômitos (mais frequentemente com disbacteriose estafilocócica). Fezes moles, 4-7 vezes com muco e pus, dor abdominal, cólon sigmóide espasmódico. A intoxicação é moderada. Restauração de fezes - dentro de 30 a 50 dias. A sigmoidoscopia revela quadro de proctosigmoidite catarral, hemorrágica e ulcerativa. No sangue - leucocitose, mudança de banda, VHS acelerada.

Pesado. Temperatura alta, calafrios (com disbacteriose estafilocócica). Fezes moles 10-12 vezes ou mais, com sangue mucoso, misturadas com pus. Há taquicardia, queda da pressão arterial e intoxicação grave. Aumento da VHS, hipoproteinemia e hipocolesterolemia. Na urina - proteínas, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos. Com sigmoidoscopia - proctosigmoidite catarral, hemorrágica, ulcerativa e erosiva.

A duração da doença é de 3 a 9 meses ou mais. A doença pode ocorrer com bacteremia e, posteriormente, com desenvolvimento de sepse e septicopemia, mais frequentemente com disbacteriose estafilocócica.

A disbiose de Proteus é principalmente uma lesão local do intestino. O curso da doença de base, complicada pela disbiose intestinal de Proteus, geralmente é leve ou moderado. A sepse é rara. Muito mais frequentemente, a generalização ocorre na disbiose estafilocócica.

A candidíase intestinal geralmente é combinada com outras manifestações clínicas de candidíase (sementes, aftas, língua carmesim).

A disbiose intestinal, que ocorre como resultado da associação de estafilococos com outros micróbios, é especialmente grave.

A disbacteriose pode ser presumida em casos de colite crônica persistente e de difícil tratamento, disfunção intestinal em pacientes com pancreatite crônica, uso prolongado de antibióticos para diversas doenças, mas o diagnóstico final é confirmado pelo exame bacteriológico das fezes.

O método de pesquisa qualitativa mais simples. Permite-nos identificar alterações qualitativas na flora obrigatória e facultativa. Baseia-se na determinação da porcentagem de colônias de microrganismos.

O método que atende às exigências clínicas é um método quantitativo com cultura obrigatória para bifidobactérias. Também permite detectar diminuição ou aumento do conteúdo de Escherichia coli, de suas cepas hemolíticas ou lactose negativas e da quantidade de estafilococos e enterococos. O método baseia-se no cálculo desses microrganismos por 1 g de fezes. Esta técnica não envolve contabilidade quantitativa do Proteus. A detecção de Proteus em qualquer quantidade é uma manifestação de disbiose intestinal.

O estado da flora anaeróbia (bifidobactérias) é determinado pela indicação da diluição mínima em que é detectada. A evidência da presença de disbacteriose é a ausência de crescimento de bifidobactérias na diluição de 10 -7, uma diminuição acentuada na quantidade de E. coli (menos de 1 milhão) com um conteúdo médio de 300-400 milhões em Endo e Levin mídia e 800 milhões em ágar sangue, aparecimento de E. coli hemolisante, Escherichia lactose negativa superior a 20 milhões/g, Staphylococcus e Proteus hemolisantes, fungos Candida, bem como nos casos em que a flora cócica representa mais de 25% da quantidade de E. coli.

Tratamento da disbioseé realizada em combinação com o tratamento da doença de base e o uso de agentes que afetam diretamente a flora intestinal. O tratamento deve ser diferenciado levando em consideração as características da clínica. Principais direções no tratamento:

1. Aumente a resistência do corpo.

2. Influenciar um ou outro micróbio oportunista que causa disbacteriose.

3. Contribuir para a normalização da microflora intestinal. Os eubióticos (medicamentos que atuam seletivamente na flora patogênica e poupam a flora normal) incluem enteroseptol, intestopan, mexaform e mexase.

Entre as bacterianas - colibacterina, bifidumbacterina, bificol, lactobacterina, bactisuptil, etc.

O tratamento começa com a prescrição de eubióticos na dose de 1 a 2 comprimidos, 3 vezes ao dia, durante 7 a 14 dias.

A disbacteriose estafilocócica e de Proteus requer a prescrição de antibióticos em cursos de curta duração - 5-7 dias sob o controle de um antibiograma. Para disbacteriose estafilocócica, são prescritas eritromicina, oleandomicina, monomicina, sigmamicina, bem como toxóide estafilocócico e clorofila. Para Proteus - medicamentos da série furazolidona (negros); para infecções fúngicas - levorina, nistatina 500.000 unidades 4 vezes ao dia durante 10-12 dias.

No tratamento de diversas formas de disbacteriose, são amplamente utilizados sulfonamidas (sulgina, ftalazol, etazol), 1 g 4-5 vezes por 5-7 dias, repetindo o curso conforme indicação após 3-4 semanas. Após a terapia antibacteriana, os pacientes recebem medicamentos bacterianos por um longo período.

No primeiro estágio, quando a flora anaeróbica sofre, bifidumbacterina por via oral, 1 ampere contendo até 10-50 milhões, 3 vezes ao dia, 30-40 minutos antes das refeições, durante 1,5-2 meses. Para formas associadas - colibacterina 2-4 biodoses 4 vezes ao dia antes das refeições, curso de tratamento - 4-6 semanas, 1 ampere. de 2 a 10 doses; bifikol - 1 frasco contém 300-400 milhões de B. bifida + B. coli - 1 frasco 2 vezes ao dia. Esses medicamentos são bem tolerados pelos pacientes, não causam efeitos colaterais e ajudam a normalizar a microflora intestinal.

Bacteriófagos especiais - Proteus 25-30 ml 2 vezes ao dia durante 10-12 dias; bacteriófago estafilocócico - 20-30 ml por via oral ou em enemas por 5-7 dias.

Para pancreatite crônica, cirrose hepática, enterite grave, enterocolite, são prescritas preparações enzimáticas: pancreatina, panzinorm, polizima, festal. Devido à presença de deficiência de vitaminas na disbacteriose, o tratamento é complementado com terapia vitamínica (grupos B, PP, C, K). A prescrição de anti-histamínicos está indicada, principalmente para manifestações clínicas de alergias: difenidramina, diprazina, diazolina, tavegil.

Terapia estimulante: administração de plasma antiestafilocócico por via intravenosa diariamente ou em dias alternados, 150-250 ml, 3-5 infusões. A administração de plasma é alternada com injeções intramusculares de globulina específica, 3 doses em dias alternados, de 5 a 10 injeções, dependendo da gravidade do quadro. Com um curso relativamente leve de disbacteriose estafilocócica, que ocorre com sintomas de bacteremia, você pode usar apenas g-globulina 1,5-3 ml IM 2-4 injeções com intervalo de 1-2 dias.

Se for estabelecida uma violação do estado imunológico do organismo, é identificado um desequilíbrio no sistema de peroxidação lipídica e defesa antioxidante, é prescrito tocoferol (vitamina E), que é um bioantioxidante natural - uma cápsula (0,1 a-acetato de tocoferol ) 3 vezes ao dia durante quatro semanas. Para pacientes com imunidade celular predominantemente prejudicada, recomenda-se tomar nucleinato de sódio na dose de 0,8 uma vez ao dia em dois cursos de três dias com intervalo de três dias. Se a imunidade humoral estiver predominantemente prejudicada (diminuição dos níveis de imunoglobulina A sérica, aumento da imunoglobulina G e dos complexos imunes circulantes), recomenda-se prodigiosan: quatro injeções por ciclo de tratamento com intervalo de quatro dias entre elas. As duas primeiras injeções são de 0,4 ml de uma solução a 0,005% e depois de 0,8 ml.

Os supositórios retais têm se mostrado eficazes no tratamento da disbiose, trata-se de uma preparação complexa de imunoglobulina (“CIP”), composta por proteínas e frações de imunoglobulina, 25% das quais são imunoglobulina A. São prescritos 5 supositórios por curso de tratamento, um supositório é inserido no reto após fezes ou um enema de limpeza à noite, em dias alternados.

Para prevenir a disbiose intestinal durante a terapia com antibióticos, são necessários intervalos entre os cursos de antibióticos e exames periódicos de fezes para disbiose.

Em pacientes com doenças do trato gastrointestinal, as fezes devem ser examinadas para disbacteriose.

A detecção precoce da disbiose (método quantitativo) e o tratamento oportuno ajudarão a prevenir complicações graves.

PANCREATITE CRÔNICA

(Pancreatite crônica)

A incidência de pancreatite crônica tem aumentado constantemente nos últimos anos nos países industrializados. Os resultados das observações clínicas mostram que a frequência desta doença varia de 0,01 a 0,2%.

Etiologia. A pancreatite crônica é uma doença polietiológica. As causas mais comuns do seu desenvolvimento são: alcoolismo, doenças da vesícula biliar e vias biliares, doenças do duodeno, opistorquíase, alergias, hiperparatireoidismo. Em diferentes países, a frequência de um ou outro fator etiológico no desenvolvimento da pancreatite crônica pode ser diferente.

O papel do álcool como causa do desenvolvimento da pancreatite crônica é avaliado pelos pesquisadores de forma ambígua. Enquanto autores estrangeiros consideram o álcool a causa da doença em 40-90% dos casos, os investigadores nacionais atribuem um lugar mais modesto ao álcool (5,4-9,0%). O mecanismo de ação do álcool no pâncreas ainda não é totalmente compreendido. Segundo alguns dados, o álcool causa efeito tóxico direto no parênquima pancreático, aumentando a viscosidade e o conteúdo proteico das secreções pancreáticas. Ao mesmo tempo, outros autores acreditam que o álcool não causa efeito citotóxico direto nos elementos secretores do pâncreas, mas seus efeitos são indiretos. Na verdade, numerosos estudos associam os efeitos adversos do álcool à estimulação da função exócrina do pâncreas, combinada com retenção de secreções nos ductos e aumento da pressão intraductal. Nesse caso, um papel patogenético adicional é atribuído às violações da dieta alimentar.

Doenças da vesícula biliar, vias biliares e fígado como causa do desenvolvimento da pancreatite crônica ocorrem em 56,3% dos casos. Além disso, a pancreatite crônica ocorre com bastante frequência (até 25%) em pessoas operadas de colecistite. O papel dessas doenças no desenvolvimento da pancreatite crônica é inicialmente reduzido ao aumento da pressão nos ductos pancreáticos, causado em alguns casos por microcoledocolitíase, papiloespasmo, bem como refluxo biliar-pancreático, principalmente bile infectada. Nesse caso, o efeito das enzimas pancreáticas na bile leva à formação de substâncias que causam toxicidade biliar. Dados experimentais com a introdução de bile infectada no ducto pancreático de cães e o subsequente desenvolvimento de pancreatite confirmam o mecanismo patogenético acima.

Um papel significativo no desenvolvimento da pancreatite crônica também é atribuído às doenças do duodeno, que se baseia na classificação de N.A. Zhukov distingue a “forma gastroduodenal” entre as “formas combinadas” de pancreatite crônica. Nas doenças do duodeno (úlcera, duodenite, diverticulite), o papel principal nos mecanismos de desenvolvimento da pancreatite crônica é dado ao envolvimento do esfíncter de Oddi no processo patológico (inflamação, esclerose da grande papila duodenal, polipose mamilar , diverticulite papilar, tumor), resultando em condições de aumento da pressão no duodeno. Na discinesia duodenal, principalmente com o desenvolvimento de refluxo duodeno-pancreático e colédoco-pancreático, pode-se observar refluxo do conteúdo duodenal e da bile para o ducto pancreático com aumento da pressão intraductal. Além disso, nos últimos anos, em conexão com o papel estabelecido do duodeno na produção de hormônios intestinais envolvidos na regulação da função secretora do pâncreas, começou-se cada vez mais a prestar atenção ao seu papel no desenvolvimento da pancreatite crônica. . O mecanismo desses distúrbios se resume à formação de anticorpos contra a mucosa duodenal e secretina na duodenite crônica, seguida de disfunção do pâncreas.

Recentemente, a ciência tem recebido cada vez mais evidências a favor da etiologia viral do desenvolvimento em alguns pacientes com pancreatite crônica. Os vírus pancreáticos incluem vírus Coxsackie B e vírus da caxumba.

Além disso, há indícios da possibilidade de desenvolvimento de pancreatite crônica em pacientes com hiperparatireoidismo e distúrbios do metabolismo lipídico. A questão da chamada “pancreatite idiopática”, cuja causa é desconhecida, ainda não foi resolvida. Enquanto isso, esses pacientes representam 20-30%.

Assim, o mecanismo de desenvolvimento inicial da pancreatite crônica está diretamente relacionado ao fator etiológico e é um gatilho, que é seguido pela inclusão de mecanismos patogenéticos no próprio pâncreas, que acabam por moldar o desenvolvimento de processos inflamatórios nele.

Patogênese. O mecanismo patogenético que caracteriza os processos que ocorrem no próprio pâncreas é representado por vários elos. O quadro clínico e morfológico de exacerbação da pancreatite crônica, manifestado por fortes dores, liberação de enzimas pancreáticas no sangue, edema e infiltração celular do tecido glandular, reflete o desenvolvimento de um processo inflamatório típico no órgão. Além disso, o aparecimento de produtos do metabolismo dos ácidos nucleicos na urina durante o mesmo período indica a destruição das estruturas nucleares dos elementos secretores nos quais o pâncreas é tão rico. Tudo isso indica que na patogênese da pancreatite crônica, assim como na pancreatite aguda, o mecanismo desencadeador do processo inflamatório na glândula é a ativação da tripsina intrapancreática pela enteroquinase ou bile infectada lançada no ducto pancreático. Nesse caso, devido à ativação da tripsina, ocorre uma reação em cadeia - as fosfolipases A e B são ativadas, convertendo a lecetina biliar em lisolicetina, que destrói a camada fosfolipídica das membranas celulares, levando à necrose de coagulação.

Um papel significativo na patogênese da pancreatite crônica é desempenhado pelo sistema calicreína-cinina do pâncreas, que está intimamente relacionado ao sistema enzimático proteolítico do órgão. Assim, durante o período de exacerbação da pancreatite, ocorre aumento da liberação de bradicinina do cininogênio, aumento da concentração de calicreína no sangue, com diminuição do calicreinogênio, inibidor da calicreína e alfa-2-macroglobulina.

Os trabalhos dos últimos anos apontam cada vez mais para o papel dos processos imunopatológicos na patogênese da pancreatite crônica, o que é confirmado pela presença no sangue dos pacientes de anticorpos contra os tecidos e elementos nucleares do pâncreas e pelo aumento do nível de imunidade circulante complexos. Devido ao fato de que entre os pacientes com pancreatite crônica existem pessoas com e sem alterações imunes ao pâncreas, alguns pesquisadores recomendam diferenciar as formas imunopositivas e imunonegativas de pancreatite crônica com base nas características patogenéticas.

Como os fenômenos de hipercoagulação são observados na pancreatite crônica, os distúrbios da microcirculação no pâncreas, seguidos pela ativação de enzimas intrapancreáticas proteolíticas, desempenham um certo papel nos mecanismos de desenvolvimento da pancreatite crônica.

Recentemente, um papel significativo na patogênese da doença foi atribuído à ativação de processos de peroxidação lipídica nas membranas das células pancreáticas. Como resultado, a permeabilidade das membranas celulares aumenta, facilitando a liberação de enzimas lisossômicas no tecido circundante do órgão com a geração adicional de elementos teciduais.

Fatores genéticos também desempenham um certo papel. Assim, em pacientes com pancreatite crônica, a frequência de detecção dos antígenos do sistema HLA A1, B8, B27, Cwl é aumentada e a frequência dos antígenos A2, Cw4 é reduzida, o que sugere a existência de formas geneticamente determinadas da doença.

Clínica e diagnóstico. Na pancreatite crônica, as queixas mais comuns dos pacientes são indícios de dor na região epigástrica ou no hipocôndrio esquerdo. A dor geralmente é de natureza circular ou irradia sob a omoplata esquerda, a metade esquerda da região lombar ou regiões adjacentes da metade esquerda do tórax. Porém, deve-se ter em mente que junto com a localização da dor acima, esta pode ser no hipocôndrio direito, devido à exacerbação da colecistite, e na metade superior do abdômen, associada à exacerbação da duodenite ou colite crônica. A natureza da dor na pancreatite não apresenta características diferentes de outras doenças gastroenterológicas. No entanto, na maioria das vezes é opaco, premente, difícil de aliviar com antiespasmódicos e priva o paciente de sono.

Além da dor, a pancreatite crônica também é caracterizada por distúrbios dispépticos (diminuição do apetite, náuseas, às vezes vômitos, distensão abdominal, comprometimento da função intestinal), que se tornam mais pronunciados durante o período de exacerbação da doença. A maior frequência e duração dos distúrbios dispépticos são observadas em pacientes de longa duração com pancreatite, que ocorre com recidivas frequentes. A causa do desenvolvimento de distúrbios dispépticos na pancreatite crônica é a insuficiência pancreática exócrina, que causa digestão e absorção prejudicadas no intestino e também leva ao desenvolvimento de disbiose intestinal e função motora intestinal prejudicada.

É importante para o diagnóstico da pancreatite crônica indicar aos pacientes perda de peso, por vezes bastante significativa. As principais razões para a perda de peso são consideradas distúrbios nos processos de digestão e absorção e adesão excessivamente rigorosa à dieta alimentar por parte dos pacientes.

Sintomas como icterícia, manifestações hipoglicêmicas, glicosúria e febre são raros na pancreatite crônica.

Dos métodos de exame físico dos pacientes necessários ao diagnóstico da doença, atenção especial deve ser dada à palpação do pâncreas. Se puder ser palpado, a dor intensa que ocorre durante a palpação adquire significado diagnóstico. Este último costuma ser tão intenso que os pacientes começam a chorar involuntariamente. A própria glândula, dependendo do grau de alterações morfológicas (escleróticas), pode ser palpada na forma de vários graus de densidade de um cordão localizado transversalmente. Essa técnica diagnóstica também pode ser valiosa se a glândula em si não for palpável, mas o paciente notar dor na área onde ela está localizada. Em alguns casos, esta técnica é mais eficaz quando o paciente está em pé com o tronco rapidamente inclinado na direção do braço palpado.

Outros métodos de exame físico descritos em livros didáticos, devido ao seu baixo valor diagnóstico, não se justificaram na prática.

Como a pancreatite crônica tem ligação patogenética com diversas doenças gastroenterológicas, indicar ao paciente que ele tem opistorquíase, colelitíase, úlcera duodenal, colecistectomia e doenças alérgicas pode ter valor diagnóstico. Um ponto essencial no diagnóstico de uma doença pode ser a identificação da causa de sua exacerbação. A pancreatite é caracterizada por sua exacerbação após ingestão de alimentos gordurosos, excessos, consumo de álcool e exacerbação da colecistite.

Devido ao fato de as manifestações clínicas da pancreatite crônica serem em muitos aspectos semelhantes aos sintomas de outras doenças do aparelho digestivo, há necessidade de realizar uma ampla gama de técnicas de diagnóstico diferencial para excluir outras doenças gastroenterológicas. Entre eles, devem ser excluídos em primeiro lugar: colelitíase, colecistite, opistorquíase, úlcera péptica do estômago e duodeno, câncer dos órgãos digestivos, gastrite e duodenite erosiva, enterocolite, etc. de métodos de pesquisa adicionais: raio-x, endoscópico, ultrassom, em alguns casos tomografia computadorizada, etc.

No entanto, mesmo a identificação de uma ou mais das doenças listadas não exclui completamente a sua combinação com pancreatite crónica. Portanto, uma condição necessária para o seu diagnóstico não é apenas a exclusão de outras doenças do aparelho digestivo, mas também a confirmação da pancreatite por métodos de pesquisa funcional e instrumental.

Testes diagnósticos para pancreatite crônica. Todos os exames diagnósticos, de acordo com a finalidade de sua utilização, devem ser divididos em 2 grupos: aqueles capazes de identificar a atividade do processo inflamatório no pâncreas (exacerbação da pancreatite) e aqueles que refletem as alterações morfológicas e funcionais do órgão que apresentam surgiu no pâncreas como resultado de inflamação crônica.

Os testes de diagnóstico para detectar a exacerbação da pancreatite crônica baseiam-se na determinação de enzimas pancreáticas e de uma série de ingredientes bioquímicos no sangue e na urina, cujo nível aumenta devido ao dano inflamatório aos elementos secretores do pâncreas. Estes incluem a determinação de diastase na urina, tripsina no sangue e produtos do metabolismo do ácido nucleico na urina que aparecem nela como resultado da destruição das estruturas acinares da glândula rica em substância nuclear.

Além disso, nossos estudos justificam recomendar o estudo dos processos de peroxidação lipídica (bases de Schiff e conjugados de dieno) para o diagnóstico de exacerbação da pancreatite crônica. Seu conteúdo no sangue aumenta durante a exacerbação da doença, refletindo a ativação dos processos de peroxidação lipídica. O dano resultante às membranas celulares dos elementos secretores do pâncreas causa um aumento na sua permeabilidade e promove um aumento na liberação de enzimas pancreáticas no sangue.

A determinação do nível de complexos imunes circulantes no sangue pode ser usada como teste diagnóstico para exacerbação da doença. Sua formação aumentada durante a exacerbação da pancreatite está associada a processos destrutivos pronunciados no pâncreas e à liberação de estruturas antigênicas teciduais no sangue, em resposta às quais anticorpos são formados e complexos imunes circulantes são formados.

Indicadores do nível de tripsina no sangue, bases de Schiff, conjugados de dieno e complexos imunes circulantes também podem ser usados ​​para monitorar a eficácia do tratamento. Ao mesmo tempo, à medida que a exacerbação da doença passa para a remissão, os níveis dos indicadores diminuem.

Os métodos de estudo do pâncreas que podem revelar suas alterações estruturais e funcionais incluem ultrassom, raios X, métodos de pesquisa endoscópica, bem como um número significativo de métodos de pesquisa funcional baseados na avaliação da função formadora de enzimas do pâncreas após sua estimulação.

Assim, o método de exame ultrassonográfico do pâncreas permite, segundo nossos dados, detectar alterações no órgão na estrutura de sua densidade de eco em 60% dos pacientes com pancreatite crônica.

O método de raios X também revela frequentemente sintomas indiretos valiosos que indicam pancreatite crônica, como deformação do estômago com formação de curvatura e depressão ao longo da parede posterior do corpo e maior curvatura da saída gástrica, alargamento do duodeno anel ou calcificação da glândula. Com a duodenografia de relaxamento, é possível detectar expansão do anel duodenal, depressão ao longo de todo o contorno da parte descendente do duodeno e o sintoma “bastidores” devido à pressão irregular nas paredes intestinais da cabeça aumentada do pâncreas.

A gastroduodenoscopia recebeu avaliação positiva como método que auxilia no diagnóstico de pancreatite crônica. Com sua ajuda, é possível identificar alterações nos contornos do estômago e do duodeno devido ao aumento do pâncreas, presença de papilite, linfangiectasia na parte descendente do duodeno, etc.

Dentre os métodos funcionais de estudo do pâncreas, o mais simples, embora nem sempre indiscutível, é a avaliação do coprograma pela presença de esteatorreia e creatorreia. Estes últimos refletem o desenvolvimento de insuficiência pancreática exócrina devido à interrupção dos processos de digestão e absorção.

Na prática dos departamentos terapêuticos não especializados, o teste da proserina, proposto em 1961 por N.A., generalizou-se. Jukov. Sua essência está no estudo fracionado da urina para o conteúdo da diástase após estimulação da função secretora do pâncreas com proserina. A natureza das curvas fornece uma avaliação da insuficiência pancreática funcional.

Os métodos funcionais mais comuns utilizados no exame de pacientes com pancreatite crônica são testes fracionários de enzimas pancreáticas no conteúdo duodenal após estimulação do pâncreas. São eles o teste da secretina-pancreozimina, o teste de estimulação da glândula com azeite, o método de Lund e outros próximos, mas têm a desvantagem de que, devido à sua complexidade, estão disponíveis apenas para serviços gastroenterológicos especializados.

No diagnóstico da pancreatite crônica, também podem ser utilizados métodos para estudar a função intrasecretora do pâncreas: determinação de açúcar na urina e TSH. No entanto, seu conteúdo informativo é pequeno.

Princípios de tratamento.

Dieta. Em caso de exacerbação grave, jejue por 1-2 dias. Posteriormente, sopas viscosas de cereais, suflê de carne cozida no vapor, biscoitos de pão branco. Posteriormente, são permitidos pão de trigo amanhecido, sopas de vegetais e cereais, variedades magras de carne bovina, peixe e frango - cozidos e cozidos no vapor, queijo fresco com baixo teor de gordura, queijo, vegetais cozidos, maçãs assadas. As refeições são feitas pelo menos 5 vezes ao dia. Durante o período de agravamento da doença, também é aconselhável incluir na dieta alimentos que possuam propriedades inibidoras de enzimas proteolíticas (clara de ovo, aveia, batata).

Analgésicos. Prescritos: antiespasmódicos (no-spa, papaverina), bloqueadores dos receptores de histamina H2 (cimetidina, ranitidina), gangliobloqueadores (gangleron, quateron), analgésicos (baralgin, promedol), anticolinérgicos (atropina, metacina, gastrocepina).

Terapia patogenética. Para inibir a atividade das enzimas pancreáticas proteolíticas, inclusive lisossomais, é necessário o uso de antienzimáticos (inibidores de protease) - cônico 10-15 mil unidades por dia por via intravenosa, trasilol 50 mil unidades por dia por via intravenosa, gordox 100 mil unidades por dia por via intravenosa, em ciclos de até 10 dias. Pentoxil e metiluracil também possuem propriedades inibidoras de tripsina.

Devido à participação dos processos de peroxidação lipídica nos mecanismos de exacerbação da pancreatite crônica, é necessária a prescrição de antioxidantes (acetato de alfa-tocoferol 100 mg por via intramuscular, curso 10 dias); Essentiale como estabilizador das membranas celulares, 2 cápsulas 2 vezes ao dia por via oral, curso de 14 dias.

Em caso de níveis elevados de complexos imunes circulantes no sangue e doenças graves, é aconselhável realizar plasmaférese e prescrever delagil como medicamento.

Devido à tendência à hipercoagulação, está indicado o uso de heparina e hipoagregantes (trental, chimes, aspirina).

Terapia de reposição. Em conexão com o desenvolvimento de insuficiência pancreática exócrina, são recomendados os seguintes medicamentos: festal, pancreatina, panzinorm, digital e outros medicamentos contendo enzimas. O desaparecimento da creatorreia e da esteatorreia é um indicador da eficácia do uso de preparações enzimáticas.

Meios de ação reparadora. Durante a fase de transição da doença para a remissão, estão indicados esteróides anabolizantes (retabolil 1 ml IM uma vez a cada 7 dias). Além disso, solcoseril e oxiferriscorbone podem ser usados ​​para fins reparadores.

Fisioterapia. A indutotermia, UHF, é indicada quando a doença entra em remissão.

Terapia de doenças patogeneticamente associadas à pancreatite crônica. Em caso de exacerbação de colecistite, úlceras gástricas e duodenais, duodenite, colite crônica e opistorquíase, é fornecido um conjunto de medidas terapêuticas desenvolvidas para essas doenças,

Tratamento de spa. Durante o período de remissão, o tratamento é indicado em Essentuki, Truskavets, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshin, Dorokhov.

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