O efeito de fatores patogênicos sobre uma célula e o desenvolvimento de danos são acompanhados pela ativação ou inclusão de reações que visam eliminar ou reduzir o grau de dano e suas consequências. O complexo dessas reações garante a adaptação da célula às novas condições de sua vida. Os principais mecanismos adaptativos incluem reações de compensação, restauração e substituição de estruturas perdidas ou danificadas e funções prejudicadas, proteção das células contra a ação de agentes patogênicos, bem como diminuição regulatória de sua atividade funcional. Todo o complexo de tais reações pode ser dividido em dois grupos: mecanismos de compensação intracelular e extracelular (intercelular).

Para o número principais mecanismos de compensação intracelular Os danos podem incluir o seguinte.

Compensação por perturbações no processo de fornecimento de energia às células. Uma das formas de compensar os distúrbios do metabolismo energético é intensificar o processo de glicólise. Uma certa contribuição para a compensação de distúrbios no fornecimento de energia aos processos intracelulares durante os danos é feita pela ativação de enzimas que transportam e utilizam energia ATP (creatina fosfoquinase, ATPase), bem como pela diminuição da atividade funcional da célula. Este último ajuda a reduzir o consumo de ATP.

Protegendo membranas celulares e enzimas. Um dos mecanismos de proteção das membranas celulares e das enzimas é a limitação das reações de radicais livres e dos processos de peroxidação lipídica pelas enzimas de defesa antioxidante (superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase). Outro mecanismo para proteger membranas e enzimas de efeitos prejudiciais, em particular enzimas lisossomais, pode ser a ativação de sistemas tampão celulares. Isto provoca uma diminuição do grau de acidose intracelular e, como consequência, uma atividade hidrolítica excessiva das enzimas lisossomais. Um papel importante na proteção das membranas celulares e enzimas contra danos é desempenhado pelas enzimas microssomais, que garantem a transformação físico-química dos agentes patogênicos através de sua oxidação, redução, desmetilação, etc.

Compensação por desequilíbrio de íons e líquidos. A compensação do desequilíbrio do conteúdo iônico na célula pode ser alcançada ativando os mecanismos de fornecimento de energia das “bombas” iônicas, bem como protegendo membranas e enzimas envolvidas no transporte iônico. A ação dos sistemas tampão desempenha um certo papel na redução do grau de desequilíbrio iônico. A ativação de sistemas tampão intracelulares pode ajudar a restaurar proporções ideais de K+, Na+ e Ca++. Uma diminuição no grau de desequilíbrio iônico, por sua vez, pode ser acompanhada por uma normalização do conteúdo do líquido intracelular.

Eliminação de violações no programa genético das células. Danos a uma seção de DNA podem ser detectados e reparados com a participação de enzimas de reparo de DNA. Essas enzimas detectam e removem a seção alterada do DNA (endonucleases e enzimas de restrição), sintetizam um fragmento de ácido nucleico normal para substituir o deletado (DNA polimerases) e inserem esse fragmento recém-sintetizado no lugar do deletado (ligases). Além desses sistemas enzimáticos de reparo do DNA, a célula contém enzimas que eliminam alterações bioquímicas de “pequena escala” no genoma. Estes incluem desmetilases, que removem grupos metil, e ligases, que eliminam quebras nas cadeias de DNA causadas por agentes ionizantes ou radicais livres.

Compensação por distúrbios dos processos metabólicos intracelulares causados ​​​​pela violação das funções reguladoras das células. Isto inclui alterações no número de receptores de hormonas, neurotransmissores e outras substâncias activas na superfície celular, bem como na sensibilidade dos receptores a estas substâncias. O número de receptores pode mudar devido ao fato de suas moléculas serem capazes de penetrar na membrana ou citoplasma da célula e subir à sua superfície. A natureza e a gravidade da resposta a eles dependem em grande parte do número e da sensibilidade dos receptores que percebem os estímulos regulatórios.

O excesso ou a deficiência de hormônios e neurotransmissores ou seus efeitos também podem ser compensados ​​ao nível dos segundos mensageiros - nucleotídeos cíclicos. Sabe-se que a proporção de AMPc e GMPc muda não apenas como resultado da ação de estímulos regulatórios extracelulares, mas também sob a ação de fatores intracelulares, em particular, fosfodiesterases e Ca++. A violação da implementação de influências regulatórias na célula também pode ser compensada ao nível dos processos metabólicos intracelulares, uma vez que muitos deles ocorrem com base na regulação da taxa metabólica pela quantidade do produto da reação enzimática (o princípio do positivo ou avaliação negativa).

Diminuição da atividade funcional das células. Como resultado da diminuição da atividade funcional das células, é garantida uma diminuição no consumo de energia e substratos necessários à implementação dos processos plásticos. Como resultado, o grau e a escala do dano celular devido à ação do fator patogênico são significativamente reduzidos e, após a cessação de sua ação, observa-se uma restauração mais intensa e completa das estruturas celulares e de suas funções. Os principais mecanismos que proporcionam uma diminuição temporária da função celular incluem uma diminuição nos impulsos eferentes dos centros nervosos, uma diminuição no número ou sensibilidade dos receptores na superfície celular e a supressão regulatória intracelular das reações metabólicas.

A adaptação das células sob condições de dano ocorre não apenas nos níveis metabólico e funcional. O dano causa mudanças estruturais significativas na célula, que têm significado adaptativo. Eles são alcançados através dos processos de regeneração, hipertrofia, hiperplasia e hipotrofia.

Regeneração(do latim regeneratio - renascimento; restauração) significa a substituição de células e (ou) seus elementos estruturais individuais em troca daquelas que estão mortas, danificadas ou completaram seu ciclo de vida. A regeneração das estruturas é acompanhada pela restauração das suas funções. Existem as chamadas formas de regeneração celular e intracelular. A primeira é caracterizada pelo aumento do número de células por mitose ou amitose. A regeneração intracelular se manifesta pela restauração de organelas - mitocôndrias, núcleo, retículo endoplasmático e outras estruturas celulares, em vez de estruturas danificadas ou mortas.

Hipertrofia(do grego hiper - excessivamente, aumentar; trophe - eu alimento) - aumento do volume e da massa dos elementos estruturais, em particular das células. A hipertrofia de organelas celulares intactas compensa a interrupção ou insuficiência das funções de seus elementos danificados.

Hiperplasia(do grego hiper - excessivamente; plaseo - forma) é caracterizado por um aumento no número de elementos estruturais, em particular organelas na célula. Freqüentemente, sinais de hiperplasia e hipertrofia são observados na mesma célula. Ambos os processos proporcionam não apenas compensação pelo defeito estrutural, mas também a possibilidade de aumento do funcionamento celular.

Mecanismos intercelulares (extracelulares) de interação e adaptação das células quando são danificadas. Dentro dos tecidos e órgãos, as células não estão separadas. Eles interagem entre si trocando metabólitos, PAS e íons. Por sua vez, a interação das células dos tecidos e órgãos do corpo como um todo é garantida pelo funcionamento do sistema circulatório, pelas influências endócrinas, nervosas e imunológicas.

Uma característica de tais mecanismos de adaptação é que eles são implementados principalmente com a participação de células que não foram diretamente expostas ao fator patogênico (por exemplo, hiperfunção de cardiomiócitos fora da zona de necrose durante o infarto do miocárdio).

Com base no nível e na escala, tais reações em caso de dano celular podem ser divididas em órgão-tecido, intrassistema e intersistema. Um exemplo de reação adaptativa no nível órgão-tecido é a ativação da função das células não danificadas do fígado ou dos rins quando as células de uma parte do órgão são danificadas. Isso reduz a carga nas células expostas a efeitos patogênicos e ajuda a reduzir o grau de seus danos. As reações intrassistêmicas incluem constrição das arteríolas quando a função cardíaca diminui (por exemplo, durante o infarto do miocárdio), o que previne ou reduz a extensão do dano.

O envolvimento de diversos sistemas fisiológicos nas reações adaptativas é observado, por exemplo, durante a hipóxia geral. Ao mesmo tempo, é ativado o trabalho dos sistemas respiratório, circulatório, sanguíneo e do metabolismo tecidual, o que reduz a falta de oxigênio e substratos metabólicos nos tecidos, aumenta sua utilização e, assim, reduz o grau de dano às suas células (ver Capítulo 18 “Hipóxia”).

A ativação dos mecanismos de adaptação intracelular e intercelular em caso de lesão, via de regra, previne a morte celular, garante suas funções e ajuda a eliminar as consequências do fator patogênico. Neste caso, falamos de alterações reversíveis nas células. Se a força do agente patogênico for grande e (ou) as reações adaptativas de proteção forem insuficientes, ocorrem danos irreversíveis às células e elas morrem.

Os principais mecanismos adaptativos intracelulares durante o dano incluem o seguinte:

1) Compensação por perturbações no fornecimento de energia da célula.

2) Proteção de membranas celulares e enzimas.

3) Reduzir ou eliminar o desequilíbrio de íons e fluidos na célula.

4) Eliminação de violações no programa genético das células.

5) Compensação por distúrbios dos mecanismos de regulação dos processos intracelulares.

6) Diminuição da atividade funcional das células.

7) Regeneração.

8) Hipertrofia.

9) Hiperplasia.

1. Compensação por distúrbios no fornecimento de energia da célula. O dano celular é acompanhado por distúrbios no metabolismo energético e é expresso por uma diminuição na produção de ATP durante a respiração dos tecidos. Isso serve como um sinal para a formação dos seguintes processos.

1) Aumento da produção de ATP durante a glicólise.

2) Intensificação do acoplamento de oxidação e fosforilação.

3) Ativação de enzimas para transporte e utilização de energia ATP.

4) Diminuição da atividade funcional da célula.

2. Proteção de membrana E enzimas células é a seguinte:

1) aumentar a atividade de fatores do sistema antioxidante pelas enzimas superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase.

2) ativação de sistemas tampão - redução da acidose e redução da atividade hidrolítica das enzimas lisossomais;

3) aumentar a atividade das enzimas de desintoxicação microssomal através de oxidação, redução, desmetilação, etc.

4) ativação de mecanismos de síntese de componentes de membrana e enzimas.

3. Compensação de desequilíbrio iônico E líquidos. Este último é realizado

1) ativando o mecanismo da bomba de íons:

2) envolvimento de sistemas tampão no processo,

3) reestruturação do metabolismo com ativação do sistema glicólico, degradação do glicogênio e liberação de íons potássio. Todos os mecanismos acima ajudam a restaurar a concentração de potássio, sódio, cálcio e outros íons fora e dentro da célula.

4. Eliminação de violações V programa genético da célula. O significado deste mecanismo é:

1) detecção de seções de DNA danificadas;

2) remoção da seção alterada de DNA utilizando enzimas de restrição (endonucleases);

3) síntese de um fragmento de DNA normal utilizando a enzima DNA polimerase;

4) inserção de um fragmento de DNA sintetizado para substituir o danificado usando enzimas ligase

5. Compensação por mecanismos regulatórios prejudicados processos intracelulares. Consiste em alterar o número de receptores celulares em funcionamento;

alteração da afinidade dos receptores celulares por fatores regulatórios - hormônios, mediadores, intermediários;

alterações na atividade de AMP e GMP cíclicos;

alteração na atividade de metabólitos regulatórios (enzimas, cátions e outras substâncias).

6. Diminuição da atividade funcional das células.

Garante a limitação do consumo de energia e substratos necessários à implementação de processos funcionais e plásticos. Mecanismos específicos podem ser:

redução dos impulsos eferentes dos centros nervosos que regulam a função celular;

diminuição do número ou sensibilidade dos receptores na superfície celular;

supressão regulatória intracelular de reações metabólicas;

repressão da atividade de genes individuais.

7. Regeneração(regeneratio - renascimento, restauração) significa a substituição de células ou estruturas celulares individuais para substituir aquelas que estão mortas, danificadas ou que completaram o seu ciclo de vida. Existem formas de regeneração celular e intracelular. A regeneração celular é caracterizada pela proliferação de células através de mitose ou amitose. A regeneração intracelular se manifesta pela restauração de organelas: mitocôndrias, retículo endoplasmático e outros componentes em vez de danificados ou mortos.

8. Hipertrofia(hiper - excessivamente, aumentado, trofeu - nutri) aumento do volume e da massa dos elementos estruturais, incluindo as próprias células. A hipertrofia de organelas celulares intactas compensa a interrupção ou insuficiência da função de seus elementos danificados. Por exemplo, a hipertrofia das mitocôndrias nas células dos tecidos que foram submetidos a exposição repetida a hipóxia moderada pode fornecer fornecimento de energia adequado aos processos intracelulares, mesmo em condições de fornecimento de oxigénio significativamente limitado, e reduzirá ou prevenirá danos celulares adicionais.

9. Hiperplasia(hiper-excessivamente, plaseo-forma) é caracterizada por um aumento no número de elementos estruturais, em particular organelas, na célula. Freqüentemente, sinais de hipertrofia e hiperplasia são observados na mesma célula. Ambos os processos fornecem não apenas compensação para o defeito estrutural, mas também a possibilidade de melhorar o funcionamento celular.

Existem mecanismos intercelulares para adaptação das células quando são danificadas. No entanto, este capítulo está associado ao envolvimento de muitos mecanismos de compensação, incluindo sistemas regulatórios, que são discutidos nos capítulos correspondentes de fisiopatologia.

O efeito de fatores patogênicos sobre uma célula é acompanhado pela ativação de diversas reações e processos que visam eliminar ou reduzir o grau de dano e suas consequências, além de garantir a resistência celular aos danos. A combinação dessas reações garante a adaptação (adaptação) da célula às novas condições de sua vida. Nessa situação, o dever do médico é estimular os sistemas de defesa das células.

Qualquer dano. células causa alterações específicas e inespecíficas em vários graus de gravidade,

Específico. alterações nas células após danos são características desse fator patogênico quando atua em várias células. Assim, um aumento na pressão osmótica em uma célula é acompanhado por sua hiperidratação, estiramento das membranas e violação de sua integridade. Sob a influência de desacopladores de oxidação e fosforilação, o acoplamento desses processos é reduzido ou bloqueado e a eficiência da oxidação biológica diminui. Um nível elevado do hormônio aldosterona do córtex adrenal no sangue leva ao acúmulo de Na + na célula.

Alterações inespecíficas nas células são encontradas durante a alteração de vários tipos de células e a ação de uma ampla gama de agentes patogênicos sobre elas: hipóxia, acidose, ativação excessiva de radicais livres e reações de peróxido; desnaturação de moléculas de proteínas; aumentando a permeabilidade das membranas celulares; desequilíbrio de íons e água. O complexo de reações adaptativas das células é convencionalmente dividido em intracelular e intercelular, ou sistêmico.

Os mecanismos adaptativos intracelulares incluem as seguintes reações e processos: compensação por distúrbios no fornecimento de energia à célula; proteção de membranas celulares e enzimas; reduzindo a gravidade ou eliminando o desequilíbrio de íons e água na célula; eliminação de defeitos no programa genético da célula e nos mecanismos para sua implementação; compensação por violações dos mecanismos de regulação dos processos intracelulares; diminuição da atividade funcional das células; regeneração; hipertrofia; hiperplasia.

Os mecanismos intercelulares (sistêmicos) de adaptação aos danos são caracterizados pelo aumento da interação entre as células. Essa interação é realizada das seguintes formas: troca de metabólitos, substâncias biologicamente ativas locais - citocinas, íons; alteração na linfa e circulação sanguínea; influências endócrinas; efeitos nervosos.

Todas as diversas reações protetoras e compensatórias da célula em resposta ao seu dano são divididas em dois grupos:

1) reações destinadas a restaurar a homeostase intracelular perturbada: a) ativação de mecanismos de transporte ativo de substâncias (bombas Na-K-Ca, mecanismos de troca Na-Ca-, Na-H, transporte microcircular); b) potencializar a regeneração de antioxidantes; c) ligação de ácidos graxos livres (síntese de triglicerídeos); d) adaptação da síntese de proteínas, ácidos nucléicos, fosfolipídios. Uma condição indispensável para a implementação destes mecanismos é o fornecimento de energia suficiente à célula. Isto é conseguido aumentando a intensidade do metabolismo energético (ativação da glicólise, respiração celular, ciclo das pentoses) e redistribuição dos recursos energéticos disponíveis na célula

2) reações destinadas a criar um resto funcional da célula danificada. Seu objetivo é eliminar possíveis alterações adicionais na homeostase intracelular sob a influência de fatores fisiológicos perturbadores (estabilização de danos) e minimizar os custos de energia para o desempenho de funções celulares específicas. Essas reações incluem:

a) a formação de prostaglandinas pela célula e seu bloqueio dos receptores β-adrenérgicos;

b) inibição da adenilato ciclase e aumento da atividade da fosfodiesterase, que destrói o AMPc;

c) a formação de adenosina - bloqueador natural dos canais de Ca.

1. Compensação por perturbações no fornecimento de energia às células:

a) intensificação da síntese de ATP no processo de glicólise, bem como da respiração dos tecidos nas mitocôndrias intactas;

b) ativação de mecanismos de transporte de ATP;

c) ativação de mecanismos de utilização de energia ATP;

2. Proteção de membranas celulares e enzimas:

a) aumentar a atividade de fatores do sistema de defesa antioxidante;

b) ativação de sistemas tampão;

c) aumentar a atividade das enzimas de desintoxicação microssomal;

d) ativação de mecanismos de síntese de componentes de membrana e enzimas;

3. Reduzir o grau ou eliminar o desequilíbrio de íons e fluidos nas células:

a) reduzir o grau de interrupção do fornecimento de energia;

b) redução do grau de danos às membranas e enzimas;

c) ativação de sistemas tampão;

4. Eliminação de violações no programa genético das células:

a) eliminação de quebras nas fitas de DNA;

b) eliminação de seções alteradas de DNA;

c) síntese de um fragmento de DNA normal em vez de danificado ou perdido;

5. Compensação por distúrbios de regulação de processos intracelulares:

a) alteração no número de receptores celulares “funcionais”;

b) alterações na afinidade dos receptores celulares por fatores reguladores;

c) alterações na atividade dos sistemas adenilato e guanilato ciclase;

d) alterações na atividade e conteúdo dos reguladores metabólicos intracelulares (enzimas, cátions, etc.);

6. Diminuição da atividade funcional das células.

7. Regeneração

8. Hipertrofia

9. Hiperplasia.

1. Compensação por violações no processo de fornecimento de energia às células.

Uma das maneiras de compensar distúrbios no metabolismo energético devido a danos às mitocôndrias é intensificar o processo de glicólise. Uma certa contribuição para a compensação de distúrbios no fornecimento de energia aos processos intracelulares durante os danos é feita pela ativação de enzimas que transportam e utilizam energia ATP (adenina nucleotídeo transferase, creatina fosfoquinase, ATPase), bem como uma diminuição na atividade funcional de a célula. Este último ajuda a reduzir o consumo de ATP.

2. Proteção de membranas celulares e enzimas.

Um dos mecanismos de proteção das membranas celulares e das enzimas é a limitação das reações de radicais livres e peróxidos pelas enzimas de defesa antioxidante (superóxido mutase, catalase, glutationa peroxidase). Outro mecanismo para proteger membranas e enzimas de efeitos prejudiciais, em particular enzimas lisossomais, pode ser a ativação de sistemas tampão celulares. Isto provoca uma diminuição do grau de acidose intracelular e, como consequência, uma atividade hidrolítica excessiva das enzimas lisossomais. Um papel importante na proteção das membranas celulares e enzimas contra danos é desempenhado pelas enzimas microssomais, que garantem a transformação físico-química dos agentes patogênicos através de sua oxidação, redução, desmetilação, etc. A alteração das células pode ser acompanhada pela desrepressão dos genes e, como consequência, pela ativação dos processos de síntese dos componentes da membrana (proteínas, lipídios, carboidratos) para substituir os danificados ou perdidos.



3. Compensação por desequilíbrio de íons e líquidos.

A compensação do desequilíbrio do conteúdo iônico na célula pode ser alcançada ativando os mecanismos de fornecimento de energia das “bombas” iônicas, bem como protegendo membranas e enzimas envolvidas no transporte iônico. A ação dos sistemas tampão desempenha um certo papel na redução do grau de desequilíbrio iônico. A ativação de sistemas tampão intracelulares (carbonato, fosfato, proteína) pode ajudar a restaurar proporções ideais de íons K+, Na+, Ca2+ por outra forma de reduzir o conteúdo de íons hidrogênio na célula. Uma diminuição no grau de desequilíbrio iônico, por sua vez, pode ser acompanhada por uma normalização do conteúdo do líquido intracelular.

4. Eliminação de violações no programa genético das células.

Áreas danificadas do DNA podem ser detectadas e eliminadas com a participação de enzimas de síntese de reparo do DNA. Essas enzimas detectam e removem a seção alterada do DNA (endonucleases e enzimas de restrição), sintetizam um fragmento de ácido nucleico normal para substituir o deletado (DNA polimerases) e inserem esse fragmento recém-sintetizado no lugar do deletado (ligases). Além desses complexos sistemas enzimáticos de reparo do DNA, a célula contém enzimas que eliminam alterações bioquímicas de “pequena escala” no genoma. Estes incluem desmetilases, que removem grupos metil, e ligases, que eliminam quebras nas cadeias de DNA causadas por radiação ionizante ou radicais livres.

5. Compensação por violações dos mecanismos de regulação dos processos intracelulares.

Esses tipos de reações incluem: alteração no número de receptores de hormônios, neurotransmissores e outras substâncias fisiologicamente ativas na superfície celular, bem como na sensibilidade dos receptores a essas substâncias. O número de receptores pode mudar devido ao fato de suas moléculas serem capazes de penetrar na membrana ou citoplasma da célula e subir à sua superfície. A natureza e a gravidade da resposta a eles dependem em grande parte do número e da sensibilidade dos receptores que percebem os estímulos regulatórios.

O excesso ou a deficiência de hormônios e neurotransmissores ou seus efeitos também podem ser compensados ​​ao nível dos segundos mensageiros - nucleotídeos cíclicos. Sabe-se que a proporção de AMPc e GMPc muda não apenas como resultado da ação de estímulos regulatórios extracelulares, mas também de fatores intracelulares, em particular, fosfodiesterases e íons cálcio. A violação da implementação de influências regulatórias na célula também pode ser compensada ao nível dos processos metabólicos intracelulares, uma vez que muitos deles ocorrem com base na regulação da taxa metabólica pela quantidade do produto da reação enzimática (o princípio do positivo ou avaliação negativa).

6. Diminuição da atividade funcional das células.

Como resultado da diminuição da atividade funcional das células, é garantida uma diminuição no consumo de energia e substratos necessários à implementação da função e dos processos plásticos. Como resultado, o grau e a escala do dano celular devido à ação do fator patogênico são significativamente reduzidos e, após a cessação de sua ação, observa-se uma restauração mais intensa e completa das estruturas celulares e de suas funções. Os principais mecanismos que proporcionam uma diminuição temporária da função celular incluem uma diminuição nos impulsos eferentes dos centros nervosos, uma diminuição no número ou sensibilidade dos receptores na superfície celular, supressão regulatória intracelular de reações metabólicas e repressão da atividade de genes individuais. .

7. Regeneração

Este processo significa a substituição de células ou de suas estruturas individuais para substituir aquelas que estão mortas, danificadas ou que completaram seu ciclo de vida. A regeneração das estruturas é acompanhada pela restauração das suas funções. Existem formas de regeneração celular e intracelular. A primeira é caracterizada pela reprodução celular por meio de mitose ou amitose. A segunda é a restauração das organelas celulares em vez das danificadas ou mortas. A regeneração intracelular, por sua vez, é dividida em organoide e intraorganoide. Por regeneração organoide entendemos a restauração e aumento do número de estruturas subcelulares, e por regeneração intraorganoide entendemos o número de seus componentes individuais (aumento de cristas nas mitocôndrias, comprimento do retículo endoplasmático, etc.).

8. Hipertrofia.

A hipertrofia é um aumento no volume e na massa dos elementos estruturais de um órgão ou célula. A hipertrofia de organelas celulares intactas compensa a interrupção ou insuficiência da função de seus elementos danificados.

9. Hiperplasia.

A hiperplasia é caracterizada por um aumento no número de elementos estruturais, em particular organelas na célula. Freqüentemente, na mesma célula, são observados sinais de hiperplasia e hipertrofia. Ambos os processos proporcionam não apenas compensação para o defeito estrutural, mas também a possibilidade de aumento do funcionamento celular.

O efeito de fatores patogênicos sobre uma célula é acompanhado pela ativação (ou inclusão) de diversas reações e processos que visam eliminar ou reduzir o grau de dano e suas consequências, bem como garantir a resistência celular aos danos. A combinação dessas reações garante a adaptação (adaptação) da célula às novas condições de sua vida.

O complexo de reações celulares adaptativas é convencionalmente dividido em intracelular e intercelular (Fig. 5– 21 ).

21 Mecanismos de adaptação celular quando ela está danificada"

Arroz.5–21 .Mecanismos de adaptação celular quando danificados.

Mecanismos adaptativos intracelulares

Os mecanismos adaptativos intracelulares incluem as seguintes reações e processos.

Tabela de layout Y

Compensação por interrupções no fornecimento de energia

Os mecanismos para compensar distúrbios no fornecimento de energia da célula são mostrados na Fig. 5- 22 .

LAYOUT inserir arquivo “PF Fig 05” 22 Mecanismos para compensar perturbações no fornecimento de energia da célula"

Arroz.5–22 .Mecanismos para compensar distúrbios no fornecimento de energia de uma célula quando ela é danificada.

Quando uma célula é danificada, via de regra, as mitocôndrias são danificadas em maior ou menor grau e a ressíntese de ATP durante a respiração dos tecidos é reduzida. Estas alterações servem de sinal para a ativação de mecanismos de compensação: – aumento da produção de ATP no sistema glicolítico; – aumentar a atividade das enzimas envolvidas nos processos de oxidação e fosforilação (com grau fraco ou moderado de dano celular); – ativação de enzimas transportadoras de energia ATP (adenina nucleotídeo transferase, CPK); – aumentar a eficiência das enzimas de utilização de energia ATP (ATPases); – restrições à atividade funcional da célula; – reduzindo a intensidade dos processos plásticos na célula.

Proteção de membrana e enzimas

A proteção das membranas celulares e das enzimas é realizada pelas indicadas na Fig. 5- 23 mecanismos.

LAYOUT inserir arquivo “PF Fig 05” 23 Mecanismos de proteção de membranas celulares e enzimas"

Arroz.5–23 .Mecanismos para proteger membranas celulares e enzimas quando danificadas.

AOD - fatores de proteção antioxidante.

Enzimas de defesa antioxidante (SOD, inativando radicais O 2; catalase e glutationa peroxidases, quebrando H 2 O 2 e lipídios, respectivamente) reduzem os efeitos patogênicos das reações de radicais livres e peróxidos; a ativação de sistemas tampão celulares leva a uma diminuição da acidose intracelular (uma consequência da acidose é a atividade hidrolítica excessiva das enzimas lisossomais); o aumento da atividade das enzimas microssomais (especialmente as enzimas do retículo endoplasmático) aumenta a transformação físico-química dos agentes patogênicos através de sua oxidação, redução, desmetilação, etc.; a desrepressão de genes resulta na ativação da síntese de componentes da membrana (proteínas, lipídios, carboidratos) para substituir os danificados ou perdidos.

Eliminar/reduzir o desequilíbrio íon-líquido

Os mecanismos para reduzir a gravidade ou eliminar o desequilíbrio de íons e água na célula são mostrados na Fig. 5- 24 .

LAYOUT EG Figura 5– 24 muito largo, o texto precisa ser reorganizado. perguntei a Sergei Ivanovich.

LAYOUT inserir arquivo “PF Fig 05” 24 Mecanismos para reduzir o grau de desequilíbrio iônico"

Arroz.5–24 .Mecanismos para reduzir o grau (eliminação) do desequilíbrio de íons e água na célula quando ela está danificada.

Uma redução significativa no grau de distúrbios de troca de fluidos e íons é garantida por: – ativação dos processos de fornecimento de energia das bombas iônicas; – aumento da atividade de enzimas envolvidas no transporte de íons; – mudanças na intensidade e na natureza do metabolismo (por exemplo, o aumento da glicólise é acompanhado pela liberação de K +, cujo conteúdo nas células danificadas é reduzido devido ao aumento da permeabilidade de suas membranas); – normalização dos sistemas tampão intracelulares (por exemplo, a ativação de tampões de carbonato, fosfato, proteínas ajuda a restaurar a proporção ideal no citosol e a distribuição transmembrana de íons K + , Na + , Ca 2+ e outros, em particular, reduzindo [H + ] na célula). Está comprovado que a diminuição do grau de desequilíbrio iônico, por sua vez, pode ser acompanhada pela normalização do conteúdo e da circulação do líquido intracelular, do volume das células e de suas organelas.