Os glóbulos vermelhos são um dos elementos muito importantes do sangue. Encher os órgãos com oxigênio (O 2) e remover deles o dióxido de carbono (CO 2) é a principal função dos elementos figurados do fluido sanguíneo.

Outras propriedades das células sanguíneas também são significativas. Saber o que são os glóbulos vermelhos, quanto tempo vivem, onde são destruídos e outros dados permite que uma pessoa monitorize a sua saúde e corrija-a a tempo.

Definição geral de glóbulos vermelhos

Se você examinar o sangue em um microscópio eletrônico de varredura, poderá ver a forma e o tamanho dos glóbulos vermelhos.

As células saudáveis ​​​​(não danificadas) são pequenos discos (7-8 mícrons), côncavos em ambos os lados. Eles também são chamados de glóbulos vermelhos.

O número de glóbulos vermelhos no fluido sanguíneo excede o nível de leucócitos e plaquetas. Existem cerca de 100 milhões dessas células em uma gota de sangue humano.

Um glóbulo vermelho maduro é coberto por uma membrana. Não possui núcleo nem organelas além do citoesqueleto. O interior da célula está cheio de líquido concentrado (citoplasma). Está saturado com o pigmento hemoglobina.

A composição química da célula, além da hemoglobina, inclui:

• Água;
• Lipídios;
• Proteínas;
• Carboidratos;
• Sais;
• Enzimas.

A hemoglobina é uma proteína composta por heme e globina. Heme contém átomos de ferro. O ferro na hemoglobina, ligando-se ao oxigênio nos pulmões, colore o sangue de vermelho claro. Escurece quando o oxigênio é liberado nos tecidos.

As células sanguíneas têm uma grande área de superfície devido ao seu formato. O aumento do nivelamento das células melhora as trocas gasosas.

O glóbulo vermelho é elástico. O tamanho muito pequeno do glóbulo vermelho e sua flexibilidade permitem que ele passe facilmente pelos menores vasos - capilares (2-3 mícrons).

Quanto tempo vivem os glóbulos vermelhos?

A vida útil dos glóbulos vermelhos é de 120 dias. Durante este tempo eles desempenham todas as suas funções. Então eles são destruídos. O local da morte é o fígado, baço.

Os glóbulos vermelhos degradam-se mais rapidamente se a sua forma mudar. Quando aparecem protuberâncias, formam-se equinócitos, enquanto as depressões formam estomatócitos.. A poiquilocitose (mudança na forma) leva à morte celular. A patologia do formato do disco surge de danos ao citoesqueleto.

Vídeo -funções sanguíneas. glóbulos vermelhos

Onde e como eles são formados

Os glóbulos vermelhos começam a sua jornada vital na medula óssea vermelha de todos os ossos humanos (até aos cinco anos de idade).

Em um adulto, após os 20 anos de idade, os glóbulos vermelhos são produzidos em:

• Coluna;
• esterno;
• Costelas;
• Ílio.

Sua formação ocorre sob a influência da eritropoietina, um hormônio renal.

Com a idade, a eritropoiese, ou seja, o processo de formação dos glóbulos vermelhos, diminui.

A formação de uma célula sanguínea começa com o proeritroblasto. Como resultado da divisão repetida, são criadas células maduras.

A partir da unidade que forma a colônia, a hemácia passa pelas seguintes etapas:

1. Eritroblasto.
2. Pronormócito.
3. Normoblastos de diferentes tipos.
4. Reticulócito.
5. Normócito.

A célula original tem um núcleo, que primeiro fica menor e depois sai completamente da célula. Seu citoplasma é gradualmente preenchido com hemoglobina.

Se houver reticulócitos no sangue junto com glóbulos vermelhos maduros, isso é normal. Tipos anteriores de glóbulos vermelhos no sangue indicam patologia.

Funções dos glóbulos vermelhos

Os glóbulos vermelhos cumprem sua função principal no corpo - são transportadores de gases respiratórios - oxigênio e dióxido de carbono.

Este processo é realizado em uma determinada ordem:

Além das trocas gasosas, os elementos moldados também desempenham outras funções:

Normalmente, cada glóbulo vermelho na corrente sanguínea é uma célula que pode se mover livremente. Com o aumento do pH da acidez do sangue e outros fatores negativos, os glóbulos vermelhos se unem. Sua ligação é chamada de aglutinação.

Esta reação é possível e muito perigosa quando o sangue é transfundido de uma pessoa para outra. Para evitar que os glóbulos vermelhos se unam neste caso, é necessário conhecer o grupo sanguíneo do paciente e do doador.

A reação de aglutinação serviu de base para dividir o sangue humano em quatro grupos. Eles diferem entre si na combinação de aglutinógenos e aglutininas.

A tabela a seguir apresentará as características de cada grupo sanguíneo:

Ao determinar seu grupo sanguíneo, você nunca deve cometer erros. Conhecer o grupo sanguíneo é especialmente importante durante a transfusão. Nem todo mundo é adequado para uma determinada pessoa.

Extremamente importante! Antes da transfusão de sangue é necessário determinar sua compatibilidade. Você não pode dar sangue incompatível a uma pessoa. Isso é fatal.

Quando sangue incompatível é administrado, ocorre aglutinação de glóbulos vermelhos. Isso ocorre com a seguinte combinação de aglutinógenos e aglutininas: Aα, Bβ. Nesse caso, o paciente desenvolve sinais de choque transfusional.

Eles podem ser assim:

• Dor de cabeça;
• Ansiedade;
• Cara corada;
• Pressão sanguínea baixa;
• Pulso rápido;
• Aperto no peito.

A aglutinação termina com hemólise, ou seja, a destruição dos glóbulos vermelhos no corpo.

Uma pequena quantidade de sangue ou glóbulos vermelhos pode ser transfundida da seguinte forma:

• Grupo I – no sangue II, III, IV;
• Grupo II – a IV;
• Grupo III – a IV.

Importante! Se houver necessidade de transfusão de grande quantidade de líquido, apenas sangue do mesmo grupo é infundido.

O número de glóbulos vermelhos no sangue é determinado durante uma análise laboratorial e calculado em 1 mm 3 de sangue.

Referência. Para qualquer doença, é prescrito um exame clínico de sangue. Dá uma ideia do conteúdo de hemoglobina, do nível de glóbulos vermelhos e da sua taxa de sedimentação (VHS). O sangue é doado pela manhã, com o estômago vazio.

Valor normal de hemoglobina:

• Para homens – 130-160 unidades;
• Para mulheres – 120-140.

A presença de pigmento vermelho acima do normal pode indicar:

1. Ótima atividade física;
2. Aumento da viscosidade do sangue;
3. Perda de umidade.

Moradores de altas montanhas e fumantes frequentes também apresentam aumento de hemoglobina. Níveis baixos de hemoglobina ocorrem com anemia (anemia).

Número de unidades sem núcleo:

• Nos homens (4,4 x 5,0 x 10 12 /l) - maior que nas mulheres;
• Nas mulheres (3,8 - 4,5 x 10 12/l.);
• As crianças têm seus próprios padrões, determinados pela idade.

Uma diminuição ou aumento do número de glóbulos vermelhos (eritrocitose) indica que são possíveis distúrbios no funcionamento do corpo.

Assim, com anemia, perda de sangue, diminuição na taxa de formação de glóbulos vermelhos na medula óssea, sua morte rápida e aumento do teor de água, o nível de glóbulos vermelhos diminui.

Um número aumentado de glóbulos vermelhos pode ser detectado durante o uso de certos medicamentos, como corticosteróides e diuréticos. A consequência da eritrocitose menor é queimadura e diarréia.

A eritrocitose também ocorre em condições como:

• Síndrome de Itsenko-Cushing (hipercortisolismo);
• Formações cancerosas;
• Doença renal policística;
• Hidropisia da pelve renal (hidronefrose), etc.

Importante! Em mulheres grávidas, a contagem normal de células sanguíneas muda. Na maioria das vezes, isso está associado à concepção do feto, ao aparecimento do próprio sistema circulatório da criança, e não à doença.

Um indicador de mau funcionamento do corpo é a taxa de hemossedimentação (VHS).

Não é recomendado fazer diagnósticos com base em testes. Somente um especialista, após um exame minucioso por meio de diversas técnicas, pode tirar as conclusões corretas e prescrever um tratamento eficaz.

O termo “hemólise” é um dos mais utilizados em qualquer área da atividade médica. Muitas pessoas conhecem sua finalidade, outras acham que algo irreversível aconteceu com o sangue, já que essa palavra é pronunciada de forma significativa, para outros esse conceito não significa nada se a pessoa for saudável e não tiver interesse em princípio por medicina.

A hemólise no sangue ocorre constantemente, completa o ciclo de vida dos glóbulos vermelhos, que vivem 4 meses, são destruídos de forma planejada e “morrem” - evento que passa despercebido para um corpo saudável. Outra questão é se os glóbulos vermelhos deixarem de existir como transportadores de oxigênio completos por outras razões, que podem ser vários venenos que destroem as membranas dos glóbulos vermelhos, drogas, infecções, anticorpos.

Onde ocorre a hemólise?

Eles podem quebrar em lugares diferentes. Distinguindo esta divisão por localização, podem ser distinguidos os seguintes tipos de hemólise:

• Às vezes, os glóbulos vermelhos são influenciados pelo ambiente - sangue circulante ( hemólise intravascular)
• Em outros casos, ocorre a destruição nas células dos órgãos envolvidos na hematopoiese ou no acúmulo de elementos figurados do sangue - medula óssea, baço, fígado ( hemólise intracelular).

É verdade que a dissolução do coágulo e a coloração do plasma vermelho também ocorrem em tubo de ensaio (in vitro). Na maioria das vezes, ocorre hemólise em um exame de sangue:

1. Por violação da técnica de coleta de material (tubo úmido, por exemplo) ou descumprimento das normas de armazenamento de amostras de sangue. Via de regra, nesses casos, ocorre hemólise no soro, no momento ou após a formação do coágulo;
2. É deliberadamente provocado para pesquisas laboratoriais que requerem hemólise preliminar do sangue, ou melhor, lise de glóbulos vermelhos para obter uma população separada de outras células.

Ao discutir os tipos de hemólise dentro e fora do corpo, achamos que seria útil lembrar ao leitor a diferença entre plasma e soro. O plasma contém uma proteína dissolvida nele - o fibrinogênio, que posteriormente se polimeriza em fibrina, que forma a base do coágulo que desce para o fundo do tubo e transforma o plasma em soro. No caso de hemólise do sangue, isso é de fundamental importância, pois no estado fisiológico normal o sangue no leito vascular não coagula. Condição grave que ocorre como resultado da exposição a fatores extremamente desfavoráveis ​​- hemólise intravascular ou refere-se a processos patológicos agudos que exigem muito esforço para salvar a vida de uma pessoa. Mas mesmo assim falaremos de plasma, e não de soro, porque o soro em sua forma completa só é observado fora de um organismo vivo, após a formação de um coágulo sanguíneo de alta qualidade, constituído principalmente por fios de fibrina.

Exames bioquímicos de sangue realizados com anticoagulante e estudados no plasma, ou realizados sem o uso de soluções anticoagulantes em tubo seco e estudados no soro, não podem ser utilizados. A hemólise das hemácias da amostra é uma contraindicação ao estudo, pois os resultados serão distorcidos.

Hemólise como um processo natural

Como mencionado acima, a hemólise, até certo ponto, ocorre constantemente no corpo, porque os glóbulos vermelhos velhos e usados ​​​​morrem e seus lugares são ocupados por novos - jovens e saudáveis. Hemólise natural ou fisiológica, que ocorre permanentemente num corpo saudável, representa a morte natural dos glóbulos vermelhos velhos e este processo ocorre no fígado, baço e medula óssea vermelha.

Outra questão é quando os glóbulos vermelhos ainda vivem e vivem, mas algumas circunstâncias os levam à morte prematura - isto é hemólise patológica.

Fatores muito desfavoráveis, que afetam os discócitos (que são glóbulos vermelhos normais), aumentam-nos para uma forma esférica, causando danos irreparáveis ​​à membrana. A membrana celular, não tendo nenhuma capacidade especial de estiramento por natureza, eventualmente se rompe e o conteúdo dos glóbulos vermelhos () sai livremente para o plasma.

Como resultado da liberação do pigmento vermelho do sangue no plasma, ele adquire uma cor não natural. O sangue lacado (soro vermelho brilhante) é o principal sinal de hemólise, que pode ser observado com os próprios olhos.

Como isso se manifesta?

A hemólise crônica, que acompanha algumas doenças e existe como um dos sintomas (falciforme), não apresenta manifestações especiais - é um processo lento, onde todas as medidas terapêuticas são voltadas para a doença de base.

É claro que, por mais que tentemos, não veremos nenhum sinal de hemólise natural. Como outros processos fisiológicos, é programado pela natureza e passa despercebido.

Glóbulos vermelhos de formato irregular que se decompõem na doença falciforme

A hemólise aguda requer medidas urgentes e intensivas, cujas principais causas são:

Com o desenvolvimento da hemólise aguda, as queixas do paciente só estarão presentes se ele estiver consciente e puder relatar seus sentimentos:

1. Compressão acentuada do tórax;
2. O calor aparece por todo o corpo;
3. Dor no peito, abdômen, mas principalmente na região lombar ( dor lombar é um sintoma típico de hemólise).

Os sinais objetivos incluem:

• Queda da pressão arterial;
• Hemólise intravascular pronunciada (estudos laboratoriais);
• Hiperemia facial, que logo dá lugar à palidez e depois à cianose;
• Ansiedade;
• Micção e defecação involuntárias indicam uma alta gravidade da doença.

Os sinais de hemólise aguda em pacientes submetidos a radioterapia e terapia hormonal ou sob anestesia são apagados e não aparecem tão claramente, podendo passar despercebidos.

Além disso, as complicações da transfusão de sangue têm a seguinte peculiaridade: depois de algumas horas, a gravidade do processo diminui, a pressão arterial sobe, a dor não é particularmente incômoda (permanece dor na região lombar), então parece que tem “foi embora”. Infelizmente, não é. Depois de algum tempo, tudo volta ao normal, mas apenas com renovado vigor:

1. A temperatura corporal aumenta;
2. Aumento da icterícia (esclera, pele);
3. Dor de cabeça intensa incomoda;
4. O sintoma dominante é um distúrbio das habilidades funcionais dos rins: uma diminuição acentuada na quantidade de urina excretada, na qual aparecem muitas proteínas livres e hemoglobina, e cessação da excreção de urina. O resultado do tratamento ineficaz (ou falta dele) nesta fase é o desenvolvimento de anúria, uremia e a morte do paciente.

Em estado de hemólise aguda, durante o tratamento, o paciente faz constantemente exames de sangue e urina, que fornecem ao médico informações sobre mudanças para melhor ou para pior. Do lado do sangue existe:

• Aumento da anemia (os glóbulos vermelhos são destruídos, a hemoglobina é liberada no plasma);
• , como produto da degradação dos glóbulos vermelhos (hiperbilirrubinemia);
• Distúrbios no sistema de coagulação, que irão aparecer.

Quanto à urina (se houver), até pela cor já dá para perceber sinais de hemólise (a cor é vermelha e às vezes preta), com um estudo bioquímico - hemoglobina, proteína, potássio.

Tratamento

O tratamento da hemólise aguda (crise hemolítica, choque) requer sempre medidas imediatas, que, no entanto, dependem da causa do seu desenvolvimento e da gravidade do quadro do paciente.

São prescritas ao paciente soluções de reposição sanguínea, reposição sanguínea (em recém-nascidos com HDN), plasmaférese, administração de hormônios e realização de hemodiálise. Devido ao fato de que em nenhuma circunstância o próprio paciente ou seus familiares enfrentarão tal condição em casa, não faz muito sentido descrever todos os regimes de tratamento. Além disso, a adoção de determinadas táticas de tratamento é realizada in loco, no decorrer de todas as atividades, a partir de acompanhamento laboratorial constante.

Causas e tipos de hemólise patológica

Os tipos de hemólise, dependendo dos motivos do seu desenvolvimento, são diversos, assim como os próprios motivos:

Ao estudar as propriedades dos glóbulos vermelhos no diagnóstico de certas doenças, às vezes é necessário um exame de sangue, como a resistência osmótica dos eritrócitos (ORE), que consideraremos separadamente, embora esteja diretamente relacionada à hemólise osmótica.

Resistência osmótica dos glóbulos vermelhos

A resistência osmótica dos glóbulos vermelhos determina a estabilidade de suas membranas quando colocadas em solução hipotônica.

OSE acontece:

• Mínimo– falam sobre isso quando células menos resistentes começam a entrar em colapso em uma solução de cloreto de sódio 0,46 - 0,48%;
• Máximo– todas as células sanguíneas se desintegram a uma concentração de NaCl de 0,32 – 0,34%.

A resistência osmótica dos eritrócitos depende diretamente da forma das células e do grau de maturidade em que se encontram. Uma característica da forma dos glóbulos vermelhos, que desempenha um papel na sua estabilidade, é o índice de esfericidade (a relação entre espessura e diâmetro), que normalmente é de 0,27 a 0,28 (obviamente, a diferença é pequena).

A forma esférica é característica dos glóbulos vermelhos muito maduros, que estão prestes a completar o seu ciclo de vida, a estabilidade das membranas dessas células é muito baixa. Na anemia hemolítica, o aparecimento de formas esféricas (esferóides) indica a morte rápida dessas células sanguíneas, esta patologia reduz em 10 vezes sua expectativa de vida, elas não conseguem desempenhar suas funções por mais de duas semanas, portanto, após existirem no sangue por 12 a 14 dias, eles morrem. Assim, com o aparecimento das formas esféricas na anemia hemolítica, o índice de esfericidade também aumenta, o que se torna um sinal de morte prematura dos eritrócitos.

As células jovens que acabaram de sair da medula óssea são dotadas de maior resistência à hipotensão - e seus antecessores. Com formato discóide achatado e baixo índice de esfericidade, os eritrócitos jovens toleram bem essas condições, portanto, um indicador como a resistência osmótica dos eritrócitos pode ser usado para caracterizar a intensidade da eritropoiese e, consequentemente, a atividade hematopoiética da medula óssea vermelha.

Uma pequena pergunta

Para concluir, gostaria de abordar um pequeno tópico que, entretanto, muitas vezes interessa aos pacientes: hemólise dos glóbulos vermelhos durante o tratamento com certos medicamentos.

Certos produtos farmacêuticos causam aumento da destruição dos glóbulos vermelhos. A hemólise das hemácias nesses casos é considerada um efeito colateral do medicamento, que desaparece quando o medicamento é descontinuado. Esses medicamentos incluem:

• Alguns analgésicos e antipiréticos (ácido acetilsalicílico e medicamentos contendo aspirina, amidopirina);
• Indivíduos (diacarb, por exemplo) e medicamentos da série nitrofurano (furadonina) apresentam desvantagens semelhantes;
• Muitas sulfonamidas (sulfaleno, sulfapiridazina) também tendem a destruir prematuramente as membranas dos eritrócitos;
• A membrana dos glóbulos vermelhos pode ser afetada por medicamentos que a reduzem (tolbutamida, clorpropamida);
• Os medicamentos destinados ao tratamento da tuberculose (isoniazida, PAS) e os medicamentos antimaláricos (quinino, quinino) podem causar hemólise dos glóbulos vermelhos.

Este fenômeno não representa nenhum perigo particular para o organismo, não há necessidade de pânico, mas ainda assim você deve relatar suas dúvidas ao seu médico, que resolverá o problema.

Vídeo: experimento - hemólise de glóbulos vermelhos sob a influência de álcool

Vida útil dos glóbulos vermelhos

geralmente cerca de 90-120 dias

Como a síntese de proteínas, principalmente enzimas, em glóbulos vermelhos maduros é impossível, a taxa de metabolismo e energia diminui gradualmente (o pool de ATP diminui). Ocorre degradação das proteínas citosólicas e de membrana, as redes de anquirina e espectrina são rompidas, a forma é perturbada e a elasticidade é perdida. As proteínas modificadas da membrana plasmática passam a atuar como antígenos, o que promove a fagocitose dos eritrócitos envelhecidos. O aumento da atividade da fosfolipase A 2 da membrana atua na mesma direção, aumentando a quantidade de PUFAs livres que servem como substratos nas reações de radicais livres.

Por outras palavras, no final do seu ciclo de vida, estes elementos moldados são caracterizados por uma série de características: tamanhos menores, diminuição da elasticidade e deformabilidade das membranas, maior densidade de concentração de hemoglobina, aumento da viscosidade citoplasmática, conteúdo reduzido de ácidos siálicos, relativamente quantidade reduzida de lipídios na membrana plasmática, expressão de um neoantígeno especial, não típico de células jovens e maduras.

Além disso, o microambiente dos glóbulos vermelhos também pode contribuir para a sua destruição: são íons de cobre, íons de chumbo, endotoxinas bacterianas e outras substâncias que circulam no plasma sanguíneo. Um conflito imunológico ocorre na superfície das células, provocando sua destruição. Os produtos da redução incompleta do O 2 - radicais reativos de oxigênio - causam a formação de lipoperóxidos no plasmalema dos eritrócitos. É bem sabido que a oxidação ou bloqueio dos grupos HS na estrutura da membrana celular leva à sua destruição prematura. Nestas condições, o seu inchaço osmótico e até mesmo eritrodiaerese(destruição).

Onde os glóbulos vermelhos se decompõem?

Mas a maior parte dos eritrócitos envelhecidos acaba nas células RES (cerca de 57% das células sofrem decomposição na medula óssea, 35% no fígado, 8% no baço). O sinal para a endocitose é a remoção dos ácidos siálicos das glicoproteínas da membrana eritrocitária, o que danifica sua arquitetura e torna o heme permeável à hemoglobina. O último composto liga-se à proteína plasmática - hemopexina, com sua ajuda chega ao fígado, onde, ao se decompor, libera íons de ferro, que podem novamente ser utilizados para a gênese do heme.

Forma compostos instáveis ​​com oxigênio e dióxido de carbono e compostos estáveis ​​com dióxido de carbono, e o sangue para de transportar oxigênio.

Os glóbulos vermelhos são produzidos na medula óssea vermelha. Durante a maturação, eles perdem o núcleo, seu metabolismo torna-se insignificante, de modo que eles próprios quase não consomem oxigênio.

A ausência de um núcleo leva a uma curta vida útil dos glóbulos vermelhos - 125 dias. A destruição dos glóbulos vermelhos ocorre no baço e no fígado. A hemoglobina é decomposta no fígado em uma parte proteica (globina) e uma parte não proteica - heme. A globina se decompõe em aminoácidos e o heme se decompõe em ferro (armazenado no fígado) e bilirrubina (dá a cor verde-amarelada à bile).

As hemácias têm o formato de um disco bicôncavo – dessa forma, sem aumentar o volume, ocorre sua área de superfície por onde os gases se difundem.

Testes

840-01. Que elementos do sangue lhe conferem a cor vermelha?

840-02. Se o aquecimento do fogão não estiver bem organizado, o principal perigo é

A) dióxido de carbono

840-03. O transporte de gases pelo sangue é garantido

840-04. Onde no corpo humano ocorre a destruição dos glóbulos vermelhos?

Sangue. Parte 8. Destruição e formação de células sanguíneas.

Esta parte trata da destruição dos eritrócitos, da formação dos eritrócitos, da destruição e formação dos leucócitos, da regulação nervosa da hematopoiese e da regulação humoral da hematopoiese. O diagrama mostra a maturação das células sanguíneas.

Destruição dos glóbulos vermelhos.

As células sanguíneas estão constantemente sendo destruídas no corpo. Os glóbulos vermelhos sofrem uma renovação especialmente rápida. Calcula-se que cerca de 200 bilhões de glóbulos vermelhos são destruídos por dia. Sua destruição ocorre em muitos órgãos, mas especialmente em grandes quantidades - no fígado e no baço. Os glóbulos vermelhos são destruídos pela divisão em seções cada vez menores - fragmentação, hemólise e por eritrofagocitose, cuja essência é a captura e digestão dos glóbulos vermelhos por células especiais - eritrofagócitos. Quando os glóbulos vermelhos são destruídos, forma-se o pigmento biliar bilirrubina, que, após algumas transformações, é excretado do corpo na urina e nas fezes. O ferro, liberado durante a degradação dos glóbulos vermelhos (cerca de 22 mg por dia), é usado para construir novas moléculas de hemoglobina.

Formação de glóbulos vermelhos.

No adulto, a formação de glóbulos vermelhos - eritropoiese - ocorre na medula óssea vermelha (ver diagrama, clique na imagem para ampliar). Sua célula indiferenciada - o hemocitoblasto - transforma-se no glóbulo vermelho parental - o eritroblasto, a partir do qual se forma um normoblasto, dando origem a um reticulócito - o precursor de um eritrócito maduro. Já no reticulócito não existe núcleo. A transformação de um reticulócito em eritrócito termina no sangue.

Destruição e formação de leucócitos.

Todos os leucócitos, após certo período de circulação no sangue, saem dele e passam para os tecidos, de onde não retornam ao sangue. Estando nos tecidos e desempenhando sua função fagocítica, eles morrem.

Leucócitos granulares (granulócitos) são formados na medula óssea a partir do mieloblasto, que se diferencia do hemocitoblasto. Antes de se transformar em um leucócito maduro, o mieloblasto passa pelos estágios de promielócito, mielócito, metamielócito e neutrófilo em faixa (ver diagrama, clique na imagem para ampliar).

Leucócitos não granulares (agranulócitos) também se diferenciam do hemocitoblasto.

Os linfócitos são formados no timo e nos gânglios linfáticos. Sua célula-mãe é um linfoblasto, que se transforma em prolinfócito, dando origem a um linfócito maduro.

Os monócitos são formados não apenas a partir do hemocitoblasto, mas também das células reticulares do fígado, baço e gânglios linfáticos. Sua célula primária, um monoblasto, transforma-se em promonócito e este último em monócito.

A célula fonte a partir da qual as plaquetas são formadas é o megacarioblasto da medula óssea. O antecessor imediato da plaqueta é o megacariócito, uma célula grande com núcleo. As plaquetas são liberadas de seu citoplasma.

Regulação nervosa da hematopoiese.

No século retrasado, S.P. Botkin, um clínico russo, levantou a questão do papel de liderança do sistema nervoso na regulação da hematopoiese. Botkin descreveu casos de desenvolvimento repentino de anemia após choque mental. Posteriormente, seguiram-se inúmeros estudos mostrando que, com qualquer impacto no sistema nervoso central, o quadro sanguíneo muda. Por exemplo, a introdução de várias substâncias nos espaços subtecais do cérebro, lesões cranianas fechadas e abertas, a introdução de ar nos ventrículos do cérebro, tumores cerebrais e uma série de outras disfunções do sistema nervoso são inevitavelmente acompanhadas por mudanças na composição do sangue. A dependência da composição do sangue periférico da atividade do sistema nervoso tornou-se completamente óbvia depois que V. N. Chernigovsky estabeleceu a existência de receptores em todos os órgãos hematopoiéticos e destrutivos do sangue. Eles transmitem informações ao sistema nervoso central sobre o estado funcional desses órgãos. De acordo com a natureza da informação recebida, o sistema nervoso central envia impulsos aos órgãos hematopoiéticos e destruidores do sangue, alterando sua atividade de acordo com as exigências da situação específica do corpo.

A suposição de Botkin e Zakharyin sobre a influência do estado funcional do córtex cerebral na atividade dos órgãos hematopoiéticos e destruidores do sangue é agora um fato estabelecido experimentalmente. A formação de reflexos condicionados, o desenvolvimento de vários tipos de inibição, qualquer perturbação na dinâmica dos processos corticais são inevitavelmente acompanhados por alterações na composição do sangue.

Regulação humoral da hematopoiese.

A regulação humoral da formação de todas as células sanguíneas é realizada pelas hemopatinas. Eles são divididos em eritropoietinas, leucopoietinas e trombopoietinas.

As eritropoietinas são substâncias de natureza proteína-carboidrato que estimulam a formação de glóbulos vermelhos. As eritropoietinas atuam diretamente na medula óssea, estimulando a diferenciação do hemocitoblasto em eritroblasto. Foi estabelecido que sob sua influência a incorporação de ferro nos eritroblastos aumenta e o número de suas mitoses aumenta. Acredita-se que as eritropoietinas sejam formadas nos rins. A falta de oxigênio no ambiente estimula a formação de eritropoietinas.

As leucopoietinas estimulam a formação de leucócitos por diferenciação dirigida do hemocitoblasto, potencializando a atividade mitótica dos linfoblastos, acelerando sua maturação e liberação no sangue.

As trombocitopoietinas são as menos estudadas. Sabe-se apenas que estimulam a formação de plaquetas.

As vitaminas são essenciais na regulação da hematopoiese. A vitamina B 12 e o ácido fólico têm um efeito específico na formação dos glóbulos vermelhos. A vitamina B 12 no estômago forma um complexo com o fator intrínseco, que é secretado pelas principais glândulas do estômago. O fator intrínseco é necessário para o transporte da vitamina B12 através da membrana celular da mucosa do intestino delgado. Depois que esse complexo passa pela mucosa, ele se desintegra e a vitamina B 12, entrando no sangue, liga-se às suas proteínas e por elas é transferida para o fígado, rins e coração - órgãos que são o depósito dessa vitamina. A absorção da vitamina B 12 ocorre em todo o intestino delgado, mas principalmente no íleo. O ácido fólico também é absorvido no intestino delgado. No fígado, sob a influência da vitamina B 12 e do ácido ascórbico, transforma-se em um composto que ativa a eritropoiese. A vitamina B 12 e o ácido fólico estimulam a síntese de globina.

A vitamina C é necessária para a absorção do ferro no intestino. Este processo é aprimorado sob sua influência em 8 a 10 vezes. A vitamina B 6 promove a síntese do heme, a vitamina B 2 - a construção da membrana eritrocitária, a vitamina B 15 é necessária para a formação dos leucócitos.

O ferro e o cobalto são de particular importância para a hematopoiese. O ferro é necessário para a construção da hemoglobina. O cobalto estimula a formação de eritropoietina, pois faz parte da vitamina B 12. A formação de células sanguíneas também é estimulada por ácidos nucléicos formados durante a degradação de eritrócitos e leucócitos. A nutrição proteica adequada é importante para a função hematopoiética normal. O jejum é acompanhado por uma diminuição da atividade mitótica das células da medula óssea.

Uma diminuição no número de glóbulos vermelhos é chamada de anemia, uma diminuição no número de glóbulos brancos é chamada de leucopenia e uma diminuição nas plaquetas é chamada de trombocitopenia. O estudo do mecanismo de formação das células sanguíneas, do mecanismo de regulação da hematopoiese e da destruição do sangue tornou possível a criação de diversos medicamentos que restauram a função prejudicada dos órgãos hematopoiéticos.

Os glóbulos vermelhos humanos funcionam no sangue durante um máximo de 120 dias, com uma média de 60-90 dias. O envelhecimento dos eritrócitos está associado à diminuição da produção de ATP no eritrócito durante o metabolismo da glicose nesta célula sanguínea. Formação reduzida de ATP, sua deficiência interrompe os processos no eritrócito fornecidos por sua energia - restauração da forma dos eritrócitos, transporte de cátions através de sua membrana e proteção dos componentes eritrocitários da oxidação; sua membrana perde ácidos siálicos. O envelhecimento dos eritrócitos causa alterações na membrana dos eritrócitos: dos discócitos eles se transformam em equinócitos, ou seja, eritrócitos, na superfície da membrana da qual se formam numerosas saliências e protuberâncias. A razão para a formação de equinócitos, além da diminuição da reprodução das moléculas de ATP no eritrócito durante o envelhecimento celular, é o aumento da formação de lisolecitina no plasma sanguíneo e o aumento do teor de ácidos graxos nele. Sob a influência desses fatores, a proporção da superfície das camadas externa e interna da membrana eritrocitária muda devido ao aumento da superfície da camada externa, o que leva ao aparecimento de protuberâncias na membrana. De acordo com a gravidade das alterações na membrana e na forma dos eritrócitos, distinguem-se os equinócitos das classes I, I, III e os esferoequinócitos das classes I e II. Com o envelhecimento, um eritrócito passa sucessivamente pelos estágios de transformação em equinócito classe III, perde a capacidade de alterar e restaurar sua forma discóide, transforma-se em esferoequinócito e é destruído. A eliminação da deficiência de glicose no eritrócito retorna facilmente os equinócitos das classes I-II à forma de disco. Os equinócitos começam a aparecer, por exemplo, em sangue preservado armazenado por várias semanas a 4°C, ou por 24 horas, mas a uma temperatura de 37°C. Isso se deve à diminuição da formação de ATP no interior da célula, com aparecimento no plasma sanguíneo da lisolecitina, formada sob a influência da lecitina-colesterol acetiltransferase, que acelera o envelhecimento celular. Lavar equinócitos em plasma fresco a partir da lisolecitina que ele contém ou ativar a glicólise neles, que restaura o nível de ATP na célula, retorna-os à forma de discócitos em poucos minutos.

Destruição de glóbulos vermelhos

Hemólise (da palavra grega haima - sangue, lise - destruição) é a destruição fisiológica das células hematopoiéticas devido ao seu envelhecimento natural. Os glóbulos vermelhos envelhecidos tornam-se menos elásticos e, como resultado, são destruídos dentro dos vasos (hemólise intravascular) ou tornam-se vítimas de macrófagos que os capturam e destroem no baço, nas células de Kupffer do fígado e na medula óssea (extravascular ou hemólise intracelular). Normalmente, é observada principalmente hemólise intracelular. Com a hemólise intracelular, 80-90% dos glóbulos vermelhos velhos são destruídos por fragmentação (eritrorrexe) seguida de lise e eritrofagocitose nos órgãos do sistema reticuloendotelial (RES), principalmente no baço, em parte no fígado. Um glóbulo vermelho normal passa pelos seios do baço devido à sua capacidade de mudar de forma. À medida que os glóbulos vermelhos envelhecem, perdem a capacidade de se deformar e ficam retidos nos seios esplênicos e sequestrados. Do sangue que entra no baço, 90% dos glóbulos vermelhos passam sem serem retidos ou submetidos à seleção de filtração. 10% dos glóbulos vermelhos entram no sistema dos seios vasculares e são forçados a sair deles, filtrando-se pelos poros (fenestras), cujo tamanho é uma ordem de grandeza menor (0,5-0,7 mícrons) que o diâmetro do vermelho célula sanguínea. Nos glóbulos vermelhos velhos, a rigidez da membrana muda e eles ficam estagnados nos sinusóides. Nos seios do baço, o pH e a concentração de glicose são reduzidos, portanto, quando os glóbulos vermelhos ficam retidos neles, estes estão sujeitos à depleção metabólica. Os macrófagos estão localizados em ambos os lados dos seios da face e sua principal função é eliminar glóbulos vermelhos velhos. Nos macrófagos RES, termina a destruição dos glóbulos vermelhos (hemólise intracelular). Num corpo normal, quase 90% dos glóbulos vermelhos são destruídos pela hemólise intracelular. O mecanismo de degradação da hemoglobina nas células RES começa com a clivagem simultânea da globina e das moléculas de ferro. No anel tetrapirrol restante, sob a ação da enzima heme oxigenase, forma-se a biliverdina, e o heme perde sua ciclicidade, formando uma estrutura linear. No estágio seguinte, a biliverdina é convertida em bilirrubina por redução enzimática com biliverdina redutase. A bilirrubina formada no RES entra no sangue, liga-se à albumina plasmática e, neste complexo, é absorvida pelos hepatócitos, que possuem a capacidade seletiva de captar a bilirrubina do plasma. Antes de entrar no hepatócito, a bilirrubina é chamada de não conjugada ou indireta. Nos casos de hiperbilirrubinemia elevada, uma pequena porção pode permanecer não ligada à albumina e ser filtrada nos rins. As células parenquimatosas do fígado adsorvem a bilirrubina do plasma por meio de sistemas de transporte, principalmente proteínas da membrana dos hepatócitos - Y (ligandina) e proteína Z, que é ativada somente após a saturação com Y. No hepatócito, a bilirrubina não conjugada sofre conjugação principalmente com ácido glucurônico. Este processo é catalisado pela enzima uridil difosfato (UDP)-glucuroniltransferase com a formação de bilirrubina conjugada na forma de mono e diglucuronídeos. A atividade enzimática diminui quando os hepatócitos são danificados. Tal como a ligandina, é baixa no feto e nos recém-nascidos. Portanto, o fígado do recém-nascido não é capaz de processar grandes quantidades de bilirrubina proveniente do excesso de glóbulos vermelhos em decomposição e desenvolve-se icterícia fisiológica. A bilirrubina conjugada é liberada do hepatócito com a bile na forma de complexos com fosfolipídios, colesterol e sais biliares. A transformação adicional da bilirrubina ocorre no trato biliar sob a influência das desidrogenases com a formação de urobilinogênios, mesobilirrubina e outros derivados da bilirrubina. O urobilinogênio no duodeno é absorvido pelo enterócito e retorna pelo sangue da veia porta ao fígado, onde é oxidado. O restante da bilirrubina e seus derivados entram no intestino, onde são convertidos em estercobilinogênio. A maior parte do estercobilinogênio no cólon sofre oxidação em estercobilina e é excretada nas fezes. Uma pequena parte é absorvida pelo sangue e excretada pelos rins na urina. Consequentemente, a bilirrubina é excretada do corpo na forma de estercobilina fecal e urobilina urinária. A intensidade da hemólise pode ser avaliada pela concentração de estercobilina nas fezes. O grau de urobilinúria depende da concentração de estercobilina no intestino. No entanto, a gênese da urobilinúria também é determinada pela capacidade funcional do fígado em oxidar o urobilinogênio. Portanto, um aumento da urobilina na urina pode indicar não apenas um aumento na degradação dos glóbulos vermelhos, mas também danos aos hepatócitos.

Sinais laboratoriais de aumento da hemólise intracelular são: aumento dos níveis sanguíneos de bilirrubina não conjugada, estercobilina fecal e urobilina urinária. A hemólise intracelular patológica pode ocorrer quando:

deficiência hereditária da membrana eritrocitária (eritrocitopatia);

interrupção da síntese de hemoglobina e enzimas (hemoglobinopatias, enzimopatia);

conflito isoimunológico quanto ao grupo e pertencimento R do sangue da mãe e do feto, número excessivo de glóbulos vermelhos (icterícia fisiológica, eritroblastose do recém-nascido, eritremia - com número de glóbulos vermelhos superior a 6-7 x / l

Microesferócitos e ovalócitos reduziram a resistência mecânica e osmótica. Os glóbulos vermelhos espessos e inchados aglutinam-se e têm dificuldade em passar pelos sinusóides venosos do baço, onde são retidos e sujeitos a lise e fagocitose.

A hemólise intravascular é a degradação fisiológica dos glóbulos vermelhos diretamente na corrente sanguínea. É responsável por cerca de 10% de todas as células hemolisadas. Essa quantidade de hemácias destruídas corresponde a 1 a 4 mg de hemoglobina livre (ferrohemoglobina, na qual Fe 2+) em 100 ml de plasma sanguíneo. A hemoglobina liberada nos vasos sanguíneos como resultado da hemólise liga-se no sangue a uma proteína plasmática - haptoglobina (hapto - em grego “eu ligo”), que pertence às α 2 globulinas. O complexo hemoglobina-haptoglobina resultante tem um Mm de 140 a 320 kDa, enquanto o filtro glomerular permite a passagem de moléculas de Mm com menos de 70 kDa. O complexo é absorvido pelo RES e destruído pelas suas células.

A capacidade da haptoglobina de se ligar à hemoglobina impede sua excreção extrarrenal. A capacidade de ligação da haptoglobina à hemoglobina é de 100 mg em 100 ml de sangue (100 mg%). Um excesso da capacidade de reserva de ligação à hemoglobina da haptoglobina (a uma concentração de hemoglobina/l) ou uma diminuição do seu nível no sangue é acompanhado pela libertação de hemoglobina através dos rins na urina. Isso ocorre com hemólise intravascular maciça.

Entrando nos túbulos renais, a hemoglobina é adsorvida pelas células epiteliais renais. A hemoglobina reabsorvida pelo epitélio tubular renal é destruída in situ para formar ferritina e hemossiderina. Ocorre hemossiderose dos túbulos renais. As células epiteliais tubulares renais carregadas com hemossiderina são descamadas e excretadas na urina. Quando a hemoglobinemia excede mg em 100 ml de sangue, a reabsorção tubular é insuficiente e a hemoglobina livre aparece na urina.

Não existe uma relação clara entre o nível de hemoglobinemia e o aparecimento de hemoglobinúria. Com hemoglobinemia persistente, pode ocorrer hemoglobinúria em níveis mais baixos de hemoglobina plasmática livre. Uma diminuição na concentração de haptoglobina no sangue, que é possível com hemólise prolongada como resultado do seu consumo, pode causar hemoglobinúria e hemossiderinúria em concentrações mais baixas de hemoglobina livre no sangue. Com hemoglobinemia elevada, parte da hemoglobina é oxidada em metemoglobina (ferrihemoglobina). É possível que a hemoglobina no plasma possa se decompor em hemoglobina e globina. Nesse caso, o heme é ligado à albumina ou a uma proteína plasmática específica - a hemopexina. Os complexos então, como a hemoglobina-haptoglobina, sofrem fagocitose. O estroma eritrocitário é engolfado e destruído pelos macrófagos esplênicos ou retido nos capilares terminais dos vasos periféricos.

Sinais laboratoriais de hemólise intravascular:

Para continuar o download, você precisa coletar a imagem:

Destruição dos glóbulos vermelhos em uma pessoa saudável.

As principais células sanguíneas humanas - glóbulos vermelhos - circulam no sangue por no máximo 120 dias, em média 60-90 dias. O processo de envelhecimento e, posteriormente, a destruição dos glóbulos vermelhos em uma pessoa saudável, está associado à supressão da formação neles da quantidade de uma substância específica - ATP durante o metabolismo da glicose nesses elementos formados. Formação reduzida de ATP, sua deficiência interrompe os processos na célula que lhe fornecem energia - estes incluem: restauração da forma dos eritrócitos, transporte de cátions através de sua membrana e proteção do conteúdo dos eritrócitos contra processos de oxidação; sua membrana perde siálico ácidos. O envelhecimento e a destruição dos eritrócitos também provocam uma alteração na membrana dos eritrócitos: dos discócitos originais eles se transformam nos chamados equinócitos, ou seja, eritrócitos, em cuja superfície se formam numerosas saliências e protuberâncias específicas.

A razão para a formação de equinócitos, além da diminuição da reprodução das moléculas de ATP na célula eritrocitária durante o seu envelhecimento, é o aumento da formação da substância lisolecitina no plasma sanguíneo humano e o aumento do teor de ácidos graxos nele. Esses fatores alteram a proporção da superfície das camadas interna e externa da membrana celular dos eritrócitos, aumentando a superfície de sua camada externa, o que leva ao aparecimento de protuberâncias de equinócitos.

De acordo com a gravidade da transformação da membrana e a forma adquirida dos eritrócitos, distinguem-se os equinócitos das classes I, II, III, bem como os esferoequinócitos das classes I e II. Durante o envelhecimento, a célula passa sequencialmente por todos os estágios de transformação em uma célula equinócita de classe III, perde a capacidade de alterar e restaurar sua forma discóide inerente, acaba se transformando em um esferoequinócito e ocorre a destruição final dos glóbulos vermelhos. A eliminação da deficiência de glicose na célula eritrocitária retorna facilmente os equinócitos das classes I-II à forma discocitária original. As células equinócitos começam a aparecer com base nos resultados de um exame de sangue geral, por exemplo, em sangue preservado, que é armazenado por várias semanas a uma temperatura de 4°C. Isso se deve ao processo de redução da formação de ATP no interior das células preservadas, com o aparecimento da substância lisolecitina no plasma sanguíneo, que também acelera o envelhecimento e a destruição das hemácias. Se os equinócitos forem lavados em plasma fresco, o nível de ATP na célula é restaurado e, em poucos minutos, os glóbulos vermelhos retornam à sua forma de disco.

Destruição dos glóbulos vermelhos. Local de destruição dos glóbulos vermelhos.

Os glóbulos vermelhos envelhecidos perdem sua elasticidade e, como resultado, sofrem destruição dentro dos vasos (ocorre hemólise intravascular dos glóbulos vermelhos) ou tornam-se vítimas de macrófagos no baço, que os capturam e destroem, e das células de Kupffer do fígado e na medula óssea (isto é hemólise extravascular ou intracelular dos glóbulos vermelhos). Com a ajuda da hemólise intracelular, 80 a 90% dos glóbulos vermelhos velhos, que contêm aproximadamente 6 a 7 g de hemoglobina, são destruídos por dia, dos quais até 30 mg de ferro são liberados nos macrófagos. Após o processo de separação da hemoglobina, o heme nele contido é convertido em um pigmento biliar denominado bilirrubina (determinado por exame bioquímico de sangue), que entra na luz intestinal com a bile e, sob a influência de sua microflora, é convertido em estercobilinogênio . Este composto é excretado do corpo nas fezes, transformando-se em estercobilina sob a influência do ar e da luz. Quando 1 g de hemoglobina é convertido, são formados cerca de 33 mg de bilirrubina.

A destruição dos glóbulos vermelhos em 10-20% ocorre por hemólise intravascular. Nesse caso, a hemoglobina entra no plasma, onde forma o complexo bioquímico hemoglobina-haptoglobina com a haptoglobina plasmática. Em dez minutos, 50% desse complexo é absorvido do plasma pelas células do parênquima hepático, o que impede a entrada de hemoglobina livre nos rins, onde pode causar trombose de seus néfrons. Em uma pessoa saudável, o plasma contém cerca de 1 g/l de haptoglobina, e a hemoglobina não ligada a ela no plasma sanguíneo não ultrapassa 3-10 mg. As moléculas heme, que são liberadas da ligação com a globina durante a hemólise intravascular, já estão ligadas a uma proteína plasmática - a hemopexina, que é transportada para o fígado e também absorvida pelas células parenquimatosas desse órgão, e sofre conversão enzimática em bilirrubina.

Envelhecimento e degradação dos glóbulos vermelhos. Onde os glóbulos vermelhos se decompõem?

Vida útil dos glóbulos vermelhos

geralmente cerca de 90-120 dias

Como a síntese de proteínas, principalmente enzimas, em glóbulos vermelhos maduros é impossível, a taxa de metabolismo e energia diminui gradualmente (o pool de ATP diminui). Ocorre degradação das proteínas citosólicas e de membrana, as redes de anquirina e espectrina são rompidas, a forma é perturbada e a elasticidade é perdida. As proteínas modificadas da membrana plasmática passam a atuar como antígenos, o que promove a fagocitose dos eritrócitos envelhecidos. O aumento da atividade da fosfolipase A 2 da membrana atua na mesma direção, aumentando a quantidade de PUFAs livres que servem como substratos nas reações de radicais livres.

Por outras palavras, no final do seu ciclo de vida, estes elementos moldados são caracterizados por uma série de características: tamanhos menores, diminuição da elasticidade e deformabilidade das membranas, maior densidade de concentração de hemoglobina, aumento da viscosidade citoplasmática, conteúdo reduzido de ácidos siálicos, relativamente quantidade reduzida de lipídios na membrana plasmática, expressão de um neoantígeno especial, não típico de células jovens e maduras.

Além disso, o microambiente dos glóbulos vermelhos também pode contribuir para a sua destruição: são íons de cobre, íons de chumbo, endotoxinas bacterianas e outras substâncias que circulam no plasma sanguíneo. Um conflito imunológico ocorre na superfície das células, provocando sua destruição. Os produtos da redução incompleta do O 2 - radicais reativos de oxigênio - causam a formação de lipoperóxidos no plasmalema dos eritrócitos. É bem sabido que a oxidação ou bloqueio dos grupos HS na estrutura da membrana celular leva à sua destruição prematura. Nessas condições, o inchaço osmótico e até a eritrodiaerese (destruição) são provocados nos glóbulos vermelhos.

Onde os glóbulos vermelhos se decompõem?

Mas a maior parte dos glóbulos vermelhos envelhecidos entra nas células RES (cerca de 57% das células sofrem decomposição na medula óssea, 35% no fígado, 8% no baço). O sinal para a endocitose é a remoção dos ácidos siálicos das glicoproteínas da membrana eritrocitária, o que danifica sua arquitetura e torna o heme permeável à hemoglobina. Este último composto se liga à proteína plasmática - hemopexina, e com sua ajuda é entregue ao fígado, onde, decomposto, libera íons de ferro, que podem novamente ser utilizados para a gênese do heme.

Onde os glóbulos vermelhos são destruídos?

Hemólise é como o processo de destruição dos glóbulos vermelhos é definido na medicina. É um fenômeno permanente que se caracteriza pela conclusão do ciclo de vida dos glóbulos vermelhos, que dura cerca de quatro meses. A destruição planejada dos transportadores de oxigênio não se manifesta com nenhum sintoma, porém, se a hemólise ocorrer sob a influência de certos fatores e for um processo forçado, então tal condição patológica pode ser perigosa não só para a saúde, mas também para a vida em geral . Para prevenir a patologia, deve-se aderir às medidas preventivas e, caso ocorra, descobrir prontamente os sintomas e a causa da doença e, o mais importante, entender onde exatamente ocorre o processo de destruição dos glóbulos vermelhos.

Onde os glóbulos vermelhos são destruídos?

Características do processo

Durante a hemólise, os glóbulos vermelhos são danificados, o que leva à liberação de hemoglobina no plasma. Como resultado, ocorrem alterações externas no sangue - ele fica mais vermelho, mas ao mesmo tempo muito mais transparente.

A destruição ocorre devido à exposição a uma toxina ou anticorpo bacteriano. O processo de destruição dos glóbulos vermelhos ocorre da seguinte forma:

1. Um certo irritante pode afetar os glóbulos vermelhos, resultando em um aumento no seu tamanho.
2. Os glóbulos vermelhos não têm elasticidade, por isso não foram projetados para se esticar.
3. Os glóbulos vermelhos aumentados se rompem e todo o seu conteúdo entra no plasma.

Para ver claramente como ocorre o processo de destruição, você deve assistir ao vídeo.

Vídeo - Hemólise de glóbulos vermelhos

Características da hemólise

O processo de destruição é ativado pelos seguintes motivos:

• inferioridade genética das células;
• lúpus;
• defeitos autoimunes;
• resposta agressiva de anticorpos às próprias células;
• leucemia em forma aguda;
• icterícia;
• número excessivo de células de eritromicina;
• mieloma.

Tipos de hemólise

Atenção! O processo de destruição dos glóbulos vermelhos pode ser causado artificialmente sob a influência de venenos, uma transfusão de sangue realizada incorretamente, como resultado da influência de certos ácidos.

Local de destruição dos glóbulos vermelhos

Se considerarmos o processo natural de hemólise, então, como resultado do envelhecimento dos glóbulos vermelhos, sua elasticidade é perdida e eles são destruídos no interior dos vasos. Este processo é definido como hemólise intravascular. O processo intracelular de hemólise envolve a destruição das células hepáticas de Kupffer. Assim, até 90% dos glóbulos vermelhos velhos (contêm até sete gramas de hemoglobina) podem ser destruídos em um dia. Os 10% restantes são destruídos no interior dos vasos, resultando na formação de haptoglobina no plasma.

Mecanismos de hemólise

O processo de destruição dos glóbulos vermelhos no corpo pode ocorrer de várias maneiras.

Formação e destruição de glóbulos vermelhos

Causas e sintomas

Na medicina, existem vários motivos pelos quais os processos destrutivos dos glóbulos vermelhos podem ser ativados, os principais incluem:

• se compostos de metais pesados ​​entrarem no sangue;
• em caso de envenenamento humano com arsênico;
• quando exposto ao ácido acético;
• para doenças crônicas;
• para sepse aguda;
• se a síndrome DIC se desenvolver;
• como consequência de queimaduras graves;
• com fatores Rh inadequados, quando o sangue é misturado durante a transfusão.

O que são glóbulos vermelhos

Os estágios iniciais da hemólise não são absolutamente caracterizados por nada, portanto o processo patológico deve ser determinado por um especialista. Manifestações perceptíveis para o próprio paciente ocorrem durante a fase aguda. Esta etapa ocorre muito rapidamente, por isso é necessário reagir a tempo. As características clínicas do processo de destruição dos glóbulos vermelhos aparecem da seguinte forma:

1. Há uma sensação de náusea, que muitas vezes termina em vômito.
2. Sensações dolorosas no abdômen.
3. Mudança na cor da pele.

Vida útil dos glóbulos vermelhos

Se aparecer uma forma complicada, o paciente pode apresentar convulsões, mal-estar intenso, palidez e falta de ar. Os resultados dos testes mostram anemia. A característica objetiva desta condição é caracterizada pelo aparecimento de sopros cardíacos. Ao mesmo tempo, um dos sinais mais óbvios de destruição dos glóbulos vermelhos são os órgãos aumentados (por exemplo, o baço).

Observação! Se ocorrer um tipo de hemólise intravascular, um sinal adicional será uma mudança na cor da urina.

Destruição aguda de glóbulos vermelhos

As manifestações agudas do quadro patológico são definidas como hemólise aguda. Um processo patológico pode ocorrer num contexto de anemia, incompatibilidade sanguínea durante a transfusão ou sob a influência de substâncias tóxicas. É caracterizada por anemia de rápido desenvolvimento e um aumento significativo na concentração de bilirrubina. Como resultado da hemólise aguda, um grande número de glóbulos vermelhos é destruído com a liberação de hemoglobina.

Uma crise ocorre quando o paciente apresenta os seguintes sintomas:

• a pessoa está com febre;
• ocorre náusea, acompanhada de vômito;
• a temperatura sobe;
• a falta de ar piora;
• síndrome dolorosa na forma de dor no abdômen e na região lombar;
• taquicardia.

Uma forma mais grave leva ao desenvolvimento de anúria e, primeiro, a uma diminuição significativa da pressão arterial.

É importante! Durante o período agudo, será observado um aumento significativo do baço.

Anemia hemolítica e o processo de hemólise

Hemólise intravascular e intracelular

Na maioria dos casos, esses conceitos estão interligados. Isso se explica pelo fato de que na anemia hemolítica ocorre uma degradação imediata dos glóbulos vermelhos com liberação de bilirrubina. Quando uma pessoa sofre de anemia, o ciclo de vida dos transportadores de oxigênio diminui e o processo de sua ação destrutiva se acelera.

1. Congênito. Uma pessoa nasce com uma estrutura anormal das membranas dos glóbulos vermelhos ou com uma fórmula incorreta de hemoglobina.
2. Adquirido. Ocorre como consequência da exposição a substâncias tóxicas.

Se a patologia for adquirida, desenvolvem-se os seguintes sintomas:

• a temperatura sobe acentuadamente;
• dor no estômago;
• a pele fica amarela;
• tontura;
• síndrome dolorosa nas articulações;
• sensação de fraqueza;
• aumento da frequência cardíaca.

Referência! Na forma tóxica de anemia, um dos órgãos internos sofre - o fígado ou um dos rins. A forma autoimune é caracterizada por maior sensibilidade a temperaturas muito baixas.

O processo de degradação dos glóbulos vermelhos em recém-nascidos

Já nas primeiras horas de vida, o bebê pode vivenciar o processo de quebra das hemácias. A causa raiz desta patologia é a negatividade do fator Rh com o materno. Esta condição é acompanhada de amarelecimento da pele, anemia e inchaço. O perigo desta condição patológica é uma possível morte, uma vez que quantidades excessivas de bilirrubina são liberadas no plasma sanguíneo.

O bebê está preocupado com cólicas, relutância em mamar e estado letárgico. Se for observada uma forma complicada da doença, será observado inchaço na pele, bem como aumento do fígado.

Atenção! Os métodos da medicina moderna reduzem ao mínimo os riscos de icterícia e previnem complicações na forma de atrasos no desenvolvimento.

Você pode aprender sobre a estrutura e funcionalidade dos glóbulos vermelhos no vídeo.

Em diversas situações, ao fazer certos diagnósticos, os médicos muitas vezes recomendam fortemente que façamos um exame de sangue. É muito informativo e permite avaliar as propriedades protetoras do nosso corpo em caso de uma determinada doença. Existem muitos indicadores nele, um deles é o volume dos glóbulos vermelhos. Muitos de vocês provavelmente nunca pensaram sobre isso. Mas em vão. Afinal, tudo é pensado pela natureza nos mínimos detalhes. O mesmo acontece com os glóbulos vermelhos. Vamos olhar mais de perto.

O que são glóbulos vermelhos?

Os glóbulos vermelhos desempenham um papel importante no corpo humano. Sua principal tarefa é fornecer oxigênio, que é fornecido durante a respiração, a todos os tecidos e órgãos do nosso corpo. O dióxido de carbono formado nesta situação deve ser removido com urgência do corpo, e aqui o glóbulo vermelho é o principal auxiliar. Aliás, essas células sanguíneas também enriquecem nosso corpo com nutrientes. Os glóbulos vermelhos contêm um pigmento vermelho bem conhecido chamado hemoglobina. É ele quem consegue ligar o oxigênio nos pulmões para sua remoção mais conveniente e liberá-lo nos tecidos. É claro que, como qualquer outro indicador no corpo humano, o número de glóbulos vermelhos pode diminuir ou aumentar. E há razões para isso:

• um aumento no número de células sanguíneas no sangue indica desidratação grave do corpo ou (eritremia);
• uma diminuição neste indicador indicará anemia (isto não é uma doença, mas esta condição sanguínea pode contribuir para o desenvolvimento de um grande número de outras doenças);
• A propósito, curiosamente, os glóbulos vermelhos são frequentemente detectados na urina de pacientes que se queixam de problemas no sistema urinário (bexiga, rins, etc.).

Um fato muito interessante: o tamanho de um glóbulo vermelho às vezes pode mudar significativamente, isso acontece devido à elasticidade dessas células. Por exemplo, o diâmetro de um capilar através do qual um glóbulo vermelho medindo 8 mícrons pode passar é de apenas 2-3 mícrons.

Funções dos glóbulos vermelhos

Parece que um pequeno glóbulo vermelho pode fazer qualquer coisa útil em um corpo humano tão grande. Mas o tamanho dos glóbulos vermelhos não importa aqui. É importante que essas células desempenhem funções vitais:

• Proteja o corpo das toxinas: vincule-as para posterior remoção. Isso acontece devido à presença de substâncias proteicas na superfície dos glóbulos vermelhos.
• Eles transportam enzimas, chamadas de catalisadores proteicos específicos na literatura médica, para células e tecidos.
• Eles são responsáveis ​​pela respiração humana. Isso acontece por um motivo (é capaz de fixar e liberar oxigênio, assim como dióxido de carbono).
• Os glóbulos vermelhos nutrem o corpo com aminoácidos, que transportam facilmente do trato gastrointestinal para as células e tecidos.

Local de formação dos glóbulos vermelhos

É importante saber onde os glóbulos vermelhos são formados para que, se surgirem problemas com sua concentração no sangue, você possa tomar medidas oportunas. O processo de criação deles é complexo.

O local de formação dos glóbulos vermelhos é a medula óssea, a coluna e as costelas. Vamos dar uma olhada no primeiro deles: primeiro, o tecido cerebral cresce devido à divisão celular. Posteriormente, a partir das células responsáveis ​​​​pela criação de todo o sistema circulatório humano, forma-se um grande corpo vermelho, que possui núcleo e hemoglobina. Dele se obtém diretamente o precursor do glóbulo vermelho (reticulócito), que, ao entrar no sangue, se transforma em eritrócito em 2 a 3 horas.

Estrutura de um glóbulo vermelho

Como os glóbulos vermelhos contêm grandes quantidades de hemoglobina, isso causa a sua cor vermelha brilhante. Neste caso, a célula tem formato bicôncavo. A estrutura dos eritrócitos das células imaturas requer a presença de um núcleo, o que não se pode dizer do corpo finalmente formado. O diâmetro dos glóbulos vermelhos é de 7 a 8 mícrons e a espessura é menor - 2 a 2,5 mícrons. O fato de os glóbulos vermelhos maduros não terem mais núcleo permite que o oxigênio penetre neles mais rapidamente. O número total de glóbulos vermelhos encontrados no sangue humano é muito grande. Se forem dobrados em uma linha, seu comprimento será de cerca de 150 mil km. Vários termos são usados ​​para glóbulos vermelhos para caracterizar desvios em seu tamanho, cor e outras características:

• normocitose - tamanho médio normal;
• microcitose – tamanho menor que o normal;
• macrocitose – tamanho maior que o normal;
• anitocitose - neste caso, o tamanho das células varia significativamente, ou seja, algumas delas são muito grandes, outras são muito pequenas;
• hipocromia - quando a quantidade de hemoglobina nos glóbulos vermelhos é menor que o normal;
• poiquilocitose - a forma das células muda significativamente, algumas delas são ovais, outras são em forma de foice;
• normocromia - a quantidade de hemoglobina nas células é normal, por isso estão coloridas corretamente.

Como vive um glóbulo vermelho?

Pelo exposto, já descobrimos que o local de formação dos glóbulos vermelhos é a medula óssea do crânio, costelas e coluna vertebral. Mas uma vez no sangue, quanto tempo essas células permanecem lá? Os cientistas descobriram que a vida de um glóbulo vermelho é bastante curta - em média, cerca de 120 dias (4 meses). A essa altura ele começa a envelhecer por dois motivos. Este é o metabolismo (degradação) da glicose e um aumento no conteúdo de ácidos graxos. O glóbulo vermelho começa a perder energia e elasticidade da membrana, por isso aparecem inúmeras protuberâncias nele. Na maioria das vezes, os glóbulos vermelhos são destruídos dentro dos vasos sanguíneos ou em alguns órgãos (fígado, baço, medula óssea). Os compostos formados como resultado da degradação dos glóbulos vermelhos são facilmente excretados do corpo humano através da urina e das fezes.

Este último apresenta menos frequentemente a presença de hemácias, e muitas vezes isso se deve justamente à presença de algum tipo de patologia. Mas o sangue humano sempre contém glóbulos vermelhos, e é importante conhecer as normas desse indicador. A distribuição dos glóbulos vermelhos no sangue de uma pessoa absolutamente saudável é uniforme e seu conteúdo é bastante elevado. Ou seja, se ele tivesse a oportunidade de contar o número inteiro, obteria um número enorme que não contém nenhuma informação. Portanto, no decorrer das pesquisas laboratoriais, costuma-se utilizar o seguinte método: contar as hemácias em determinado volume (1 milímetro cúbico de sangue). A propósito, este valor permitirá avaliar corretamente o nível de glóbulos vermelhos e identificar patologias ou problemas de saúde existentes. É importante que seja particularmente influenciado pelo local de residência do paciente, pelo seu sexo e idade.

Normas de glóbulos vermelhos no sangue

Uma pessoa saudável raramente apresenta desvios neste indicador ao longo da vida.

Portanto, existem as seguintes normas para crianças:

• nas primeiras 24 horas de vida de um bebé - 4,3-7,6 milhões/1 metro cúbico. mm sangue;
• primeiro mês de vida - 3,8-5,6 milhões/1 metro cúbico. mm sangue;
• primeiros 6 meses de vida de uma criança - 3,5-4,8 milhões/1 metro cúbico. mm sangue;
• durante o 1º ano de vida - 3,6-4,9 milhões/1 metro cúbico. mm sangue;
• 1 ano - 12 anos - 3,5-4,7 milhões/1 metro cúbico. mm sangue;
• após 13 anos - 3,6-5,1 milhões/1 metro cúbico. mm de sangue.

O grande número de glóbulos vermelhos no sangue do bebê é fácil de explicar. Quando ele está no útero da mãe, a formação de glóbulos vermelhos ocorre de forma acelerada, pois só assim todas as suas células e tecidos podem receber a quantidade necessária de oxigênio e nutrientes para seu crescimento e desenvolvimento. Quando um bebê nasce, os glóbulos vermelhos começam a se decompor rapidamente e sua concentração no sangue diminui (se esse processo for muito rápido, o bebê desenvolve icterícia).

• Homens: 4,5-5,5 milhões/1 metro cúbico. mm de sangue.
• Mulheres: 3,7-4,7 milhões/1 metro cúbico. mm de sangue.
• Idosos: menos de 4 milhões/1 metro cúbico. mm de sangue.

É claro que um desvio da norma pode estar associado a algum problema no corpo humano, mas aqui a consulta com um especialista é definitivamente necessária.

Glóbulos vermelhos na urina - esta situação pode surgir?

Sim, a resposta dos médicos é definitivamente positiva. É claro que, em casos raros, isso pode ocorrer devido ao fato de a pessoa estar carregando uma carga pesada ou ficar na posição vertical por muito tempo. Mas muitas vezes um aumento da concentração de glóbulos vermelhos na urina indica a presença de problemas e requer consulta com um especialista competente. Lembre-se de algumas de suas normas nesta substância:

• o valor normal deve ser 0-2 unidades. entendimento;
• quando um exame de urina é realizado pelo método Nechiporenko, pode haver mais de mil glóbulos vermelhos por auxiliar de laboratório;

Se um paciente fizer esses exames de urina, o médico procurará o motivo específico do aparecimento de glóbulos vermelhos nele, permitindo as seguintes opções:

• se estamos falando de crianças, considera-se pielonefrite, cistite, glomerulonefrite;
• uretrite (também é levada em consideração a presença de outros sintomas: dor na parte inferior do abdômen, dor ao urinar, aumento da temperatura corporal);
• urolitíase: o paciente queixa-se simultaneamente de sangue na urina e crises de cólica renal;
• glomerulonefrite, pielonefrite (dor lombar e aumento de temperatura);
• tumores renais;
• adenoma de próstata.

Alterações no número de glóbulos vermelhos no sangue: razões

Pressupõe a presença neles de grande quantidade de hemoglobina, o que significa uma substância capaz de fixar oxigênio e remover dióxido de carbono.

Portanto, desvios da norma que caracteriza o número de glóbulos vermelhos no sangue podem ser perigosos para a saúde. no sangue humano (eritrocitose) não é observada com frequência e pode estar associada a alguns motivos simples: estresse, atividade física excessiva ou morar em uma área montanhosa. Mas se não for esse o caso, fique atento às seguintes doenças que provocam o aumento deste indicador:

• Problemas sanguíneos, incluindo eritremia. Normalmente uma pessoa apresenta uma coloração vermelha na pele do pescoço e do rosto.
• Desenvolvimento de patologias nos pulmões e no sistema cardiovascular.

Uma diminuição no número de glóbulos vermelhos, chamada clinicamente de eritropenia, também pode ser causada por vários motivos. Em primeiro lugar, é anemia ou anemia. Pode estar associado à formação prejudicada de glóbulos vermelhos na medula óssea. Quando uma pessoa perde uma certa quantidade de sangue ou os glóbulos vermelhos são destruídos muito rapidamente no sangue, esta situação também surge. Os médicos costumam diagnosticar pacientes com anemia por deficiência de ferro. O ferro pode simplesmente não entrar no corpo humano em quantidades suficientes ou ser mal absorvido por ele. Na maioria das vezes, para corrigir a situação, os especialistas prescrevem vitamina B 12 e ácido fólico aos pacientes, juntamente com medicamentos contendo ferro.

Indicador ESR: o que significa?

Muitas vezes, um médico, ao atender um paciente que se queixa de algum tipo de resfriado (que não passa há muito tempo), prescreve um exame de sangue geral.

Nele, muitas vezes na última linha você verá um interessante indicador de glóbulos vermelhos, caracterizando sua taxa de sedimentação (VHS). Como essas pesquisas podem ser realizadas em laboratório? É muito fácil: o sangue do paciente é colocado em um tubo de vidro fino e deixado na posição vertical por um tempo. Os glóbulos vermelhos certamente irão depositar-se no fundo, deixando plasma claro na camada superior do sangue. A unidade de hemossedimentação é mm/hora. Este indicador pode variar dependendo do sexo e da idade, por exemplo:

• crianças: bebês de 1 mês - 4-8 mm/hora; 6 meses - 4-10 mm/hora; 1 ano a 12 anos - 4-12 mm/hora;
• homens: 1-10 mm/hora;
• mulheres: 2-15 mm/hora; gestantes - 45 mm/hora.

Quão informativo é este indicador? É claro que recentemente os médicos começaram a prestar cada vez menos atenção a ele. Acredita-se que nele haja muitos erros, que podem estar associados, por exemplo, em crianças, a um estado de excitação (gritos, choro) durante a coleta de sangue. Mas, em geral, um aumento da taxa de hemossedimentação é o resultado de um processo inflamatório que se desenvolve no corpo (por exemplo, bronquite, pneumonia ou qualquer outro resfriado ou doença infecciosa). Além disso, um aumento na VHS é observado durante a gravidez, menstruação, patologias ou doenças crônicas que uma pessoa possui, bem como lesões, acidente vascular cerebral, ataque cardíaco, etc. É claro que a diminuição da VHS é observada com muito menos frequência e já indica a presença de problemas mais graves: leucemia, hepatite, hiperbilirrubinemia e outros.

Como descobrimos, o local de formação dos glóbulos vermelhos é a medula óssea, as costelas e a coluna vertebral. Portanto, se houver problemas com o número de glóbulos vermelhos no sangue, você deve primeiro prestar atenção ao primeiro deles. Cada pessoa precisa entender claramente que todos os indicadores dos exames que fazemos são muito importantes para o nosso corpo e é melhor não tratá-los com negligência. Portanto, se você concluiu tal estudo, entre em contato com um especialista competente para decifrá-lo. Isso não significa que ao menor desvio da norma na análise você deva entrar em pânico imediatamente. Basta seguir em frente, especialmente quando se trata de sua saúde.