Um distúrbio metabólico que leva à deposição de sais de ácido úrico nas articulações e em outros tecidos do corpo é chamado de gota. Traduzido do latim, o termo significa “armadilha para os pés”. Esta condição patológica é conhecida desde a antiguidade. Hipócrates mencionou isso em seus tratados. Segundo as estatísticas, a gota afeta com mais frequência o sexo forte na idade adulta. Nas mulheres, se ocorrer, é principalmente durante o período pós-menopausa.

Às vezes você pode ouvir um nome interessante para essa patologia - “doença dos reis”, e tudo porque afetava principalmente pessoas ricas que não tinham restrições a vários alimentos e bebidas alcoólicas.

Causas de ocorrência (etiologia)

A causa da doença está intimamente relacionada à violação do metabolismo do ácido úrico, que se manifesta na sua formação excessiva, ou melhor, bases purinas, em que consiste ou eliminação extremamente lenta do corpo. Esta condição é chamada de hiperuricemia.

A etiologia da forma primária está associada à predisposição hereditária. A forma secundária da doença pode estar associada ao uso frequente de diuréticos, antiinflamatórios, etc.

A doença é insidiosa porque ocorrem alterações não apenas nas articulações, mas também, por exemplo, nos rins (acumulação de pedras) e no tecido subcutâneo (formam-se pequenos nódulos chamados tofos). Acumulações na pele ocorrem em indivíduos com uma longa história da doença, com mais de 10 anos.

Os provocadores da doença são:

• álcool;
• alguns medicamentos;
• doenças infecciosas;
• alimentos contendo bases purinas;
• hipotermia;
• estresse físico e psicoemocional.

Os especialistas distinguem três tipos de gota:

• o tipo renal ocorre em 10% dos casos;
• tipo de troca – em 60% dos casos;
• tipo misto - em 30% dos casos.

Depósitos de cristais de ácido úrico na gota

Sinais de gota (sintomas)

Manifestações clínicas comuns:

• artrite gotosa;
• tofos;
• nefropatia (dano renal).

Que processos na articulação afetada acompanham a doença? Pequenas partículas semelhantes a cristais irritam a membrana sinovial, provocando uma reação inflamatória, que é acompanhada de dor, vermelhidão, inchaço e limitação da mobilidade articular.

Na maioria das vezes, essas formações ocorrem nas articulações dos dedos dos pés. Além deles, a reação patológica pode afetar as articulações do joelho e tornozelo.
Quadro clínico

A gota é caracterizada por um processo patológico cíclico que consiste nas seguintes etapas:

• artrite aguda;
• período interictal;
• tophi gota em estágio crônico doenças.

Uma exacerbação da doença começa com sinais de artrite, cujos sintomas são mais perturbadores à noite.

Uma pessoa doente sente dor em queimação, latejante ou pressão em uma articulação (principalmente na articulação do polegar). Pode ocorrer ao menor toque, entorpecendo o membro afetado e é difícil de eliminar analgésicos narcóticos. Além disso, a articulação e os tecidos localizados próximos a ela incham visivelmente.

Muito menos frequentemente, a doença se manifesta como poliartrite, ou seja, lesões múltiplas articulações. De sintomas comuns o paciente pode sentir calafrios leves acompanhados de hipertermia. Pela manhã fica mais fácil. À noite os ataques se repetem. Após 4-5 dias, a dor diminui, a articulação fica roxa. Depois de uma semana, todos os sinais da doença desaparecem. No início, esses ataques ocorrem raramente - uma vez a cada poucos anos. Com o tempo, a doença piora com mais frequência e os próprios ataques tornam-se prolongados. Cada vez em processo patológico cada vez mais superfícies articulares estão envolvidas. Com o tempo, ocorre uma mudança na configuração das juntas.

Depois de anos (de 5 a 10 anos) tofo- nódulos peculiares que variam em tamanho de alguns milímetros a 15 centímetros, formados como resultado do acúmulo de uratos em tecidos macios. Na maioria das vezes eles podem ser encontrados nos seguintes locais:

• área da articulação do cotovelo;
• ouvidos;
• Área do tendão de Aquiles.

Quanto mais tempo a doença durar e quanto maior for o nível de bases purinas no sangue, maior será a probabilidade de danos nos rins. No contexto da doença, ocorrem cálculos renais, bem como pielonefrite (inflamação da pelve renal).

A gota costuma ser acompanhada de doenças como hipertensão e doença arterial coronariana.

Cada segunda pessoa com esta doença sofre de obesidade.

A gota pode ocorrer como doença secundária no contexto do tratamento de oncologia, defeitos congênitos. Isso é possível com o uso prolongado de medicamentos prescritos para as doenças acima.

Diagnóstico

Determinar a doença não é difícil. Basta que o médico ouça as queixas do paciente, faça exame e palpação. Para esclarecer o diagnóstico, podem ser prescritos métodos de pesquisa adicionais:

• radiografia de articulações;
• análise de sangue;
• exame do líquido sinovial.

O diagnóstico diferencial (comparação para fazer o diagnóstico correto) é feito com a erisipela, artrite infecciosa, artrite reumatóide, etc.

Como tratar a gota?

A terapia da doença se reduz à correção de distúrbios do metabolismo das purinas. Para tanto, o paciente deve seguir as seguintes recomendações:

• durante um ataque, a atividade física deve ser limitada;
• é indicado até 2 litros por dia de bebida alcalina;
• dieta;
• aplicação local de compressas com dimexide;
• usar antiinflamatórios não esteroidais nas dosagens prescritas;

O mais pronunciado efeito terapêutico tem colchicina. É contra-indicado para uso por pessoas com inflamação da mucosa gástrica e tendência a formar úlceras.

O tratamento medicamentoso de longo prazo é indicado para ataques frequentes, danos renais e crescimento de tofos.

A terapia básica baseia-se no uso prolongado de medicamentos que normalizam o nível de ácido úrico no sangue. Eles podem ser usados ​​​​apenas durante o período interictal, e também são levadas em consideração as seguintes características:

1. Esses medicamentos devem ser usados ​​por um longo período (às vezes por anos).
   Somente em horário de verão, quando a dieta contém mais alimentos vegetais de base alcalina, os medicamentos podem ser descontinuados;
2. Ao prescrevê-los, leva-se em consideração o tipo de distúrbio metabólico;
3. A quantidade diária de líquidos deve ser de pelo menos 2 litros por dia.

Dependendo do impacto, existem:

• medicamentos que reduzem a produção de ácido úrico, por exemplo, alopurinol;
• medicamentos contendo etebenecida que aumentam a excreção de ácido úrico do corpo;
• medicamentos com efeitos mistos.

Durante o período interictal é indicada massagem, além de ultrassom, banhos de parafina, etc.

Dieta

Nutrição especial ou dietoterapia é a chave para o sucesso do tratamento da gota. Para a gota, é prescrita a dieta nº 6, de acordo com Pevzner. Seu significado é excluir da dieta alimentos que contenham bases purinas, que formam o ácido úrico. Produtos que os contêm:

• órgãos parenquimatosos de animais - fígado, rins, cérebro, etc.;
• caldos de carne e peixe;
• peixes e carnes gordurosas;
• leguminosas;
• alazão.

Antes de dormir, é recomendável beber um copo de líquido, por exemplo, água potável, mas de preferência não da torneira. Deve ser realizada dias de jejum. Ao mesmo tempo, o jejum é inaceitável, porque... a fome aumenta a formação de ácido úrico. Ao longo do dia é aconselhável beber água mineral alcalina ou água potável com adição de suco de limão.

Prevenção

A prevenção primária envolve dieta. A prevenção secundária se resume ao uso constante de medicamentos que afetam o metabolismo do ácido úrico.

A invenção refere-se ao campo da medicina, nomeadamente à análise física de materiais biológicos líquidos, e pode ser utilizada para diagnosticar distúrbios do metabolismo das purinas em crianças. Os estudos morfológicos da urina são realizados estudando a textura de sua estrutura de cristal líquido em dinâmica em campo claro e em luz polarizada. Uma gota de urina é aplicada na superfície da lâmina e coberta com uma lamela. Mantendo constantes as condições ambientais, o preparo é mantido até que estruturas típicas pronunciadas apareçam na lâmina. A droga é examinada examinando toda a superfície. Se cristais únicos típicos de ácido úrico e em pequenas quantidades cristais redondos amarelos não birrefringentes, pequenos cristais birrefringentes hexagonais ou em forma de roseta, pequenos dendritos esqueléticos são observados simultaneamente em uma lâmina de vidro, então a ausência de distúrbio no metabolismo das purinas é diagnosticada. Se um grande número de cristais atípicos de ácido úrico for observado simultaneamente em uma lâmina de vidro várias formas, cristais birrefringentes em forma de agulha, cristais birrefringentes e não birrefringentes atípicos, bem como cristais de colesterol e grandes dendritos esqueléticos em grandes quantidades em combinação ou separadamente, então é diagnosticada a presença de um distúrbio do metabolismo das purinas. O resultado técnico é aumentar a sensibilidade e a precisão do diagnóstico.

A invenção refere-se à medicina, em particular à análise física de materiais biológicos líquidos, e pode ser utilizada como teste adicional para diagnóstico rápido de doença renal em crianças estágios iniciais e avaliação rápida da eficácia da terapia.

Existe um método conhecido para diagnosticar patologia da função renal, inclusive em crianças, segundo o qual é realizado um exame geral de urina (Kamyshev V.S. \Clinical Laboratory Tests de A a Z, seus perfis de diagnóstico\, manual de referência, Minsk: Belaruskaya Navuka, 1999, p. 229).

A desvantagem deste método conhecido é que permite identificar apenas o facto da presença de insuficiência renal e não permite determinar a presença de uma doença específica, em particular um distúrbio do metabolismo das purinas.

Assim, o método conhecido de diagnóstico de patologia da função renal não garante a obtenção de um resultado técnico, que consiste na possibilidade de diagnosticar distúrbios do metabolismo das purinas.

O mais próximo do método proposto é um método de diagnóstico de distúrbios do metabolismo das purinas, inclusive em crianças, segundo o qual é realizado um exame morfológico da urina, a saber: é determinado o nível de ácido úrico na urina e, caso se desvie de a norma, um distúrbio do metabolismo das purinas é diagnosticado. (Kamyshev V.S. \Clinical Laboratory Tests from A to Z and their diagnostic profiles\, manual de referência, Minsk: Belaruskaya Navuka, 1999, p. 233-235).

A desvantagem deste método conhecido é, em primeiro lugar, que determina apenas a quantidade de ácido úrico na urina e não permite determinar a forma do ácido úrico, nomeadamente, identificar a presença da sua forma atípica, que se caracteriza pela presença de uratos de sódio na urina - sal monossódico de ácido úrico. Este último é um sinal característico de um distúrbio do metabolismo das purinas. Isso reduz a confiabilidade do diagnóstico. A presença de certos limites normais para o conteúdo quantitativo de ácido úrico na urina permite afirmar a presença de patologia apenas quando são ultrapassados, ou seja, já na fase da doença. Isto reduz a sensibilidade do método conhecido e não permite diagnosticar a patologia em fases iniciais, quando a doença ainda não se desenvolveu, e prevenir a sua cronicidade. Pelo mesmo motivo, o método conhecido permite avaliar a eficácia da terapia somente quando há uma melhora perceptível no estado do paciente. A presença de tolerância ao desvio da norma, resultado da média das características individuais do corpo do paciente, não permite que o diagnóstico seja levado em consideração diretamente caracteristicas individuais paciente específico, o que também reduz a confiabilidade dos resultados diagnósticos. Além disso, o método conhecido é complexo de implementar e requer pessoal altamente qualificado para obter diagnósticos fiáveis. A dependência dos resultados diagnósticos das qualidades pessoais do auxiliar de laboratório reduz sua confiabilidade.

Assim, o conhecido método de diagnóstico de distúrbios do metabolismo das purinas, inclusive em crianças, identificado em decorrência de busca de patente, quando implementado, não permite alcançar o resultado técnico de aumentar a confiabilidade do diagnóstico, aumentando a sensibilidade do método, ou simplificando o método de diagnóstico.

A presente invenção resolve o problema de criação de um método de diagnóstico de distúrbios do metabolismo das purinas em crianças, cuja implementação permite alcançar um resultado técnico que consiste em aumentar a confiabilidade do diagnóstico, aumentar a sensibilidade do método e simplificar o método diagnóstico .

A essência da invenção é que no método para diagnosticar distúrbios do metabolismo das purinas em crianças, incluindo um exame morfológico da urina, análise dos resultados e uma declaração da ausência ou presença de um distúrbio do metabolismo das purinas, são realizados estudos morfológicos. estudando a textura da estrutura de cristal líquido da urina em dinâmica em campo claro e em luz polarizada, para a qual uma gota de urina é aplicada na superfície da lâmina, a seguir, mantendo constantes as condições ambientais, o preparo é mantido até texturas típicas pronunciadas aparecem na lâmina, após o que a preparação é examinada examinando toda a superfície da amostra em um campo claro e, em seguida, é realizada a polarização do exame óptico do medicamento, os resultados do exame são registrados e, se único típico cristais de ácido úrico em pequenas quantidades são observados simultaneamente na lâmina de vidro: cristais redondos amarelos não birrefringentes, pequenos cristais birrefringentes hexagonais ou em forma de roseta, pequenos dendritos esqueléticos, então a ausência de violação do metabolismo das purinas é diagnosticada se Em um copo lâmina, grandes quantidades de cristais de ácido úrico de vários formatos, cristais birrefringentes em forma de agulha, cristais birrefringentes e não birrefringentes atípicos, bem como grandes quantidades de cristais de colesterol e grandes dendritos esqueléticos em combinação ou separadamente são observados simultaneamente, então a presença de um distúrbio do metabolismo das purinas é diagnosticado.

O resultado técnico é alcançado da seguinte forma. Muitos meios biológicos líquidos do corpo humano são capazes de cristalizar e, sob certas condições, transformar-se em um estado líquido cristalino intermediário. No estado líquido cristalino, o meio, embora mantenha a fluidez, apresenta padrões cristalinos específicos - texturas - na luz polarizada. Sabe-se que os fluidos biológicos são sistemas multicomponentes, muitos dos quais apresentam heterogeneidade estrutural (heterogeneidade) e são altamente sensíveis à composição e forma de existência dos componentes. A composição dos biofluidos reflete adequadamente o estado fisiológico do corpo humano, bem como a sua utilidade funcional órgãos individuais e sistemas. Por exemplo, mecanismos regulatórios e fatores farmacológicos influenciam o conteúdo quantitativo de proteínas e sais de cálcio na urina, a proporção de lipídios saturados e insaturados no soro sanguíneo, a natureza da agregação do complexo lipídico da bile, a quantidade de fosfolipídios, derivados de colesterol e seus ésteres que apresentam propriedades cristalinas líquidas. Estas alterações ao nível molecular fino manifestam-se, em particular, nas características de agregação de fluidos biológicos ao nível da microestrutura. A morfologia das texturas da fase líquida cristalina correlaciona-se com o estado do corpo e as alterações na presença de patologia, o que permite observá-la em dinâmica em campo claro e em luz polarizada com ampliações ópticas convencionais (AS URSS No . 1209168, A 61 V 10/00, 07.02.86; A.S. URSS No. 1486932, G 01 N 33/92, 06.15.89; A.S. URSS No. 1723527, G 01 N 33/92, 03.30.92; Patente RF Nº 2173462, G 01 N 33/48, 33/68, 10/09/2001; Patente RF nº 2170432, G 01 N 33/48, 33/68, 10/07/2001).

No método proposto, para diagnosticar distúrbios do metabolismo das purinas em crianças, é utilizado um estudo morfológico do ambiente biológico, nomeadamente a urina. O fluido biológico - urina - é um produto dos rins e sua composição os reflete adequadamente estado funcional. Devido ao fato da urina ser capaz de cristalizar, passando por um estado líquido cristalino intermediário, é possível estudar morfologicamente a urina estudando a textura da estrutura líquido cristalina da urina em dinâmica em campo claro e em luz polarizada examinando o toda a superfície da amostra.

No método proposto, um medicamento é preparado a partir da urina para pesquisa, para o qual uma gota de urina é aplicada em uma lâmina de vidro. Pelo fato do preparo permanecer aberto, é possível que o meio líquido evapore dele e forme um padrão - textura - cristalino na lâmina de vidro. Preservação condições constantes ambiente durante o envelhecimento do medicamento garante a confiabilidade dos resultados da pesquisa. A formação de texturas de base típicas pronunciadas na lâmina de vidro significa o fim do processo de agregação. Isso torna inviável aumentar ainda mais o tempo de exposição do medicamento e determina o horário de início da pesquisa de textura.

Depois disso, a preparação é examinada examinando toda a superfície da amostra em um campo claro e, em seguida, é realizado um exame óptico de polarização da preparação e os resultados da inspeção são registrados. Como a superfície da preparação é examinada duas vezes: em um campo claro e sob luz polarizada, isso permite identificar com segurança os cristais de textura. Isso se explica pelo fato de que, por exemplo, os cristais de ácido úrico em forma atípica são semelhantes aos cristais de oxalato, mas, diferentemente deles, os cristais de ácido úrico não são visíveis na luz polarizada. Os cristais de urato de sódio têm um formato comum em forma de agulha, mas, diferentemente de outros, são birrefringentes em luz polarizada.

Se em uma lâmina de vidro, após estudar a textura da estrutura líquida cristalina da urina em um campo claro e sob luz polarizada, cristais únicos típicos de ácido úrico, cristais redondos amarelos não birrefringentes em pequenas quantidades, birrefringentes hexagonais ou pequenos em forma de roseta cristais, pequenos dendritos esqueléticos são observados simultaneamente, então a ausência de distúrbio de purina é diagnosticada. Isso se explica da seguinte maneira. Um sinal de distúrbio no metabolismo das purinas é a presença de uma forma atípica de ácido úrico, nomeadamente quando o ácido úrico na urina está na forma de urato de sódio. Foi provado experimentalmente que os cristais redondos amarelos não birrefringentes são cristais de uratos comuns; pequenos cristais birrefringentes hexagonais ou em forma de roseta - cristais de oxalato de cálcio; pequenos dendritos esqueléticos - cristais de complexos proteína-lipídio-sal. A presença na textura dos pequenos cristais listados acima da gota teste de urina em combinação com cristais únicos típicos de ácido úrico, com a ausência simultânea de cristais indicando a presença de uratos de sódio na gota teste de urina, indica conformidade com o padrão de qualidade e composição quantitativa teste de urina. Além disso, a presença de cristais birrefringentes hexagonais ou em forma de roseta precisamente pequenos e pequenos cristais de dendritos esqueléticos indica a presença de oxalatos de cálcio e cristais de complexos proteína-lipídio-sal em uma pequena quantidade na gota teste de urina. Esta é uma informação adicional que confirma a ausência de disfunção renal e aumenta a confiabilidade do diagnóstico pelo método proposto.

Se um grande número de cristais atípicos de ácido úrico de vários formatos, cristais birrefringentes em forma de agulha, cristais atípicos birrefringentes e não birrefringentes, bem como cristais de colesterol e grandes dendritos esqueléticos em combinação ou separadamente forem observados em uma lâmina de vidro, então um distúrbio do metabolismo das purinas é diagnosticado.

A presença de cristais atípicos de ácido úrico de vários formatos indica mudança qualitativa composição da urina que não é típica da composição da urina normal. A presença de cristais de urato de sódio indica que sua concentração em ácido úrico está aumentada e excede a solubilidade do urato de sódio na urina. A presença na urina de cristais atípicos de ácido úrico e de cristais de urato de sódio - cristais birrefringentes em forma de agulha - torna possível diagnosticar com segurança um distúrbio do metabolismo das purinas.

A presença na textura da gota teste de urina, em combinação ou separadamente, de cristais de colesterol e grandes dendritos esqueléticos, fornece informações de apoio adicionais para o diagnóstico de distúrbios do metabolismo das purinas, o que aumenta sua confiabilidade. Isso se explica pelo fato de que a presença de cristais de colesterol na urina indica a ativação da peroxidação lipídica e instabilidade das membranas celulares dos rins, e a presença de grandes dendritos esqueléticos na urina indica a presença de proteína-lipídio-sal complexos em grandes quantidades na urina. A presença de cristais birrefringentes e não birrefringentes atípicos confirma a forma atípica do ácido úrico.

Assim, a textura da estrutura de cristal líquido do líquido em estudo - a urina - nos dá um quadro completo de sua composição qualitativa e quantitativa, e o exame da textura da gota teste de urina em uma lâmina de vidro através do estudo da textura do estrutura de cristal líquido da urina em dinâmica em campo claro e em luz polarizada permite obter informação completa sobre a morfologia da gota de urina examinada, tanto em termos qualitativos quanto quantitativos, o que permite aumentar a confiabilidade do diagnóstico de distúrbios do metabolismo das purinas. Neste caso, não é necessário um técnico de laboratório altamente qualificado, uma vez que os resultados da pesquisa são resultado de uma revisão visual do medicamento e não requerem processamento adicional dos resultados da pesquisa. Isso também melhora os resultados do diagnóstico. A simplicidade comparativa do método também aumenta a sua confiabilidade, pois reduz a probabilidade de erro.

Além disso, sabe-se que a proporção quantitativa de ácido úrico e urato na urina depende da acidez da urina. Em um ambiente levemente ácido com pH urinário abaixo de 5,75, o urato de sódio na urina é representado pelo ácido úrico. No pH da urina de 5,75, o ácido úrico e seu sal monossódico são equimolares. Quando o pH da urina está acima de 5,75, ou seja, Quando o pH do ambiente muda para o lado alcalino, os uratos de sódio tornam-se a forma dominante de ácido úrico. Isso confirma mais uma vez que a presença e a quantidade de cristais de urato de sódio na gota de teste da urina podem ser usadas para avaliar a acidez da urina, o que é uma informação confiável para o diagnóstico de distúrbios do metabolismo das purinas e aumenta a confiabilidade do diagnóstico.

O método proposto, diferentemente do protótipo, permite diagnosticar a doença em estágio inicial. Isso se explica pelo fato de que no método protótipo existe tolerância ao nível normal de ácido úrico na urina. Como resultado, isso não nos permite levar em conta que na fase inicial de um distúrbio do metabolismo das purinas, a acidez da urina é heterogênea, e tanto o ácido úrico na forma típica quanto os cristais de urato de sódio podem estar presentes no urina ao mesmo tempo. O método reivindicado, ao contrário do protótipo, permite obter uma imagem completa e verdadeira da composição morfológica da urina em este momento tempo, o que permite detectar a presença de cristais de urato de sódio na urina numa fase inicial da doença na ausência sinais visíveis doenças. Como resultado, a sensibilidade do método aumenta.

Como o método utiliza como critério de avaliação o caráter das texturas (padrão cristalino), que corresponde a uma composição muito específica do fluido biológico em estudo, o método proposto, ao diagnosticar, leva automaticamente em consideração o corredor fisiológico, o que permite levar em consideração as características individuais do corpo de um determinado paciente, o que aumenta o conteúdo informativo e a confiabilidade do método .

Além disso, o método proposto para diagnóstico de distúrbios do metabolismo das purinas em crianças, em comparação com o protótipo, alcança um resultado técnico adicional, que consiste na possibilidade de utilização do método para avaliação rápida da eficácia da terapia utilizada no tratamento de distúrbios do metabolismo das purinas. A obtenção de um resultado técnico adicional é garantida pela adequação da mudança na natureza da textura da gota teste de urina quando a composição qualitativa ou quantitativa da urina muda ou quando mudam juntas em combinação com a capacidade de obter um imagem completa e verdadeira da composição morfológica da urina na forma de sua textura em um determinado momento, ou seja, em combinação com hipersensibilidade o método proposto.

Assim, o método reivindicado para perturbar o metabolismo das purinas em crianças, quando implementado, garante a obtenção de um resultado técnico que consiste em aumentar a fiabilidade do diagnóstico, aumentar a sensibilidade do método, simplificar o método diagnóstico, e também permite, em comparação com o protótipo, para obter um resultado técnico adicional que consiste na possibilidade de utilizar o método reivindicado para avaliação rápida da eficácia da terapia utilizada no tratamento de distúrbios do metabolismo das purinas.

Um método para diagnosticar distúrbios do metabolismo das purinas em crianças é realizado da seguinte forma. Os estudos morfológicos da urina são realizados estudando a textura de sua estrutura de cristal líquido em dinâmica em campo claro e em luz polarizada. Por que uma gota de urina é aplicada na superfície de uma lâmina de vidro? Em seguida, mantendo constantes as condições ambientais, o preparo é mantido até que apareçam na lâmina texturas típicas pronunciadas. Depois disso, a preparação é examinada examinando toda a superfície da amostra em um campo claro e, em seguida, é realizado um exame óptico de polarização da preparação. Os resultados da inspeção são registrados. Além disso, se cristais únicos típicos de ácido úrico forem observados simultaneamente em uma lâmina de vidro em pequenas quantidades: cristais redondos amarelos não birrefringentes, pequenos cristais birrefringentes hexagonais ou em forma de roseta, pequenos dendritos esqueléticos, então a ausência de um distúrbio no metabolismo das purinas é diagnosticado. Se um grande número de cristais atípicos de ácido úrico de vários formatos, cristais birrefringentes em forma de agulha, cristais atípicos birrefringentes e não birrefringentes, bem como um grande número de cristais de colesterol e grandes dendritos esqueléticos em combinação ou separadamente forem observados simultaneamente em uma lâmina de vidro , então é diagnosticado um distúrbio do metabolismo das purinas.

Em todos os exemplos do método, foram retiradas lâminas de vidro pré-tratadas para preparar preparações de urina. Preste atenção à qualidade do processamento da lâmina de vidro para evitar artefatos durante a pesquisa. A lâmina é lavada com água destilada, depois desengordurada por imersão em álcool medicinal 96% e seca em uma direção com um pano estéril seco.

A formação de texturas ocorre devido à evaporação das bordas do preparo e, principalmente, aparece nas áreas periféricas, portanto a visualização começou pelas áreas periféricas. Em seguida, as áreas centrais foram examinadas.

Um número insignificante (ou pequeno) de cristais foi obtido quando os cristais ocupam não mais que 20% da área do campo de visão com ampliação de 150x e em não mais que 2 de cinco...sete campos de visão.

O pequeno tamanho dos cristais foi considerado o caso quando o cristal está localizado em 1/4 do campo de visão e ocupa menos de 0,1 dele.

A visualização em campo claro foi realizada com nicóis diluídos com uma ampliação de ×150...×250. Toda a superfície da amostra foi examinada por varredura transversal longitudinal com degrau igual ao campo de visão.

A visualização em luz polarizada foi realizada com nicóis cruzados com ampliação de ×150...×250. Toda a superfície da amostra foi examinada por varredura transversal longitudinal com degrau igual ao campo de visão.

Todos os recursos detectados foram registrados. Microscópios das séries BIOLAM (com filtros polarizados), POLAM e MBI podem ser usados ​​para pesquisas. Exemplo

1. Paciente A., 6 anos, exame. Os diagnósticos expressos foram realizados anteriormente de acordo com o método indicado.

Após exame gota aberta urina em campo claro e em luz polarizada em lâmina de vidro foram observadas simultaneamente: cristais únicos de ácido úrico de formato típico, não birrefringentes, cristais redondos amarelos não birrefringentes principalmente ao longo da borda da gota, birrefringentes hexagonais ou roseta- pequenos cristais moldados em uma pequena quantidade, pequenos dendritos esqueléticos não birrefringentes no centro da gota em uma pequena quantidade.

Diagnóstico: sem distúrbios do metabolismo das purinas.

2. Paciente D., 7 anos, exame. Os diagnósticos expressos foram realizados anteriormente de acordo com o método indicado.

Ao examinar uma gota aberta de urina em um campo claro e sob luz polarizada, cristais atípicos de ácido úrico, cristais birrefringentes em forma de agulha de urato de sódio, cristais atípicos birrefringentes e não birrefringentes, bem como um grande número de cristais de colesterol em combinação em toda a superfície da gota foram observados simultaneamente em uma lâmina de vidro e grandes dendritos esqueléticos.

Diagnóstico: distúrbios do metabolismo das purinas.

Em ambos os casos, o diagnóstico foi confirmado por exames laboratoriais padrão.

Método para diagnosticar distúrbios do metabolismo das purinas em crianças, incluindo exame morfológico da urina, análise dos resultados e declaração da ausência ou presença de distúrbio do metabolismo das purinas, caracterizado por os estudos morfológicos serem realizados através do estudo da textura de a estrutura de cristal líquido da urina em dinâmica em campo claro e em luz polarizada, para a qual uma gota de urina é aplicada na superfície da lâmina, a seguir, mantendo constantes as condições ambientais, o preparo é mantido até que apareçam texturas típicas pronunciadas. a lâmina, após a qual a preparação é examinada examinando toda a superfície da amostra em um campo claro e, em seguida, é realizado um exame óptico de polarização da preparação, os resultados do exame são registrados e, se houver cristais únicos típicos de ácido úrico e em pequenas quantidades cristais redondos amarelos não birrefringentes, pequenos cristais birrefringentes hexagonais ou em forma de roseta, pequenos dendritos esqueléticos são observados simultaneamente na lâmina, então a ausência de um distúrbio do metabolismo das purinas é diagnosticada se na lâmina ao mesmo tempo Se cristais atípicos de ácido úrico de vários formatos, cristais birrefringentes em forma de agulha, cristais atípicos birrefringentes e não birrefringentes são observados em grandes quantidades, bem como cristais de colesterol e grandes dendritos esqueléticos em grandes quantidades em combinação ou separadamente, então um distúrbio do metabolismo das purinas é diagnosticado.

A invenção refere-se ao campo da medicina, nomeadamente à análise física de materiais biológicos líquidos, e pode ser utilizada para diagnosticar distúrbios do metabolismo das purinas em crianças

FMI FMIGMF

InosinaGGFRTF

Hipoxantina Guanina

Ácido úrico

Figura 10. Representação esquemática do reaproveitamento de hipoxantina e guanina (HGPRP - enzima hipoxantina-guanina-fosforibosil-transferase)

A essência da reutilização é a adição de ribose-5-fosfato à adenina, guanina ou hipoxantina e a formação de AMP, GMP ou IMP. Esta reação é realizada por transferases apropriadas. O exemplo mais típico é a reutilização de hipoxantina e guanina sob a influência da enzima hipoxantina-guanina fosforibosil transferase (HGPRT) (Fig. 10). PRPP é usado como fonte de ribose-5 fosfato.

Distúrbio do metabolismo da base de purina

Existem três distúrbios principais do metabolismo das purinas: gota (hiperuricemia crônica), urolitíase e síndrome de Lesch-Nyhan.

Gota

Se a produção de ácido úrico no corpo exceder a sua eliminação, desenvolve-se uma condição chamada hiperuricemia. Quando a hiperuricemia se torna crônica, falamos da presença de gota. No sangue, o ácido úrico está na forma de seus sais - uratos de sódio. A solubilidade dos uratos no plasma sanguíneo é baixa e formam-se cristais quando o limiar de solubilidade no plasma é excedido. Eles são depositados em tecidos moles, articulações, formando nódulos tofos gotosos em pequenas articulações, tendões, cartilagem, pele. Os uratos que se acumulam na substância intercelular são fagocitados por algum tempo, porém os fagócitos não são capazes de destruir o anel purínico. Em última análise, isso leva à morte dos próprios fagócitos, à liberação de enzimas lisossomais e ao desenvolvimento de uma reação inflamatória aguda - desenvolve-se artrite gotosa. Em 50-75% dos casos, o primeiro sinal da doença é doloroso dor noturna V polegares pernas

A gota afeta 0,3-1,7% da população adulta mundial, a proporção de homens afetados para mulheres é de 20:1.

Durante muito tempo, a gota foi considerada uma “doença gourmet”, mas agora a atenção dos pesquisadores se voltou para as mudanças na atividade das enzimas metabólicas das purinas:

aumento da atividade PRPP sintetase – leva à síntese excessiva de purinas

atividade diminuída hipoxantina-guanina-fosforibosil-transferase (HGPRP) - por isso, o PRPP não é utilizado na ligação de bases nitrogenadas

ção, mas entra na primeira reação de síntese de purinas. Como resultado, a quantidade de purinas destruídas aumenta e ao mesmo tempo aumenta a sua formação.

Ambos os distúrbios são recessivos e estão ligados ao cromossomo X.

O tratamento da gota se resume a reduzir a ingestão de precursores de ácido úrico dos alimentos e reduzir sua formação no organismo. Isso envolve seguir uma dieta rigorosa por muito tempo, excluindo da dieta alimentos que contenham muitas bases purinas - café, chá, chocolate, produtos cárneos, fígado, vinho tinto. Para tratar medicamentos

atividade. O que acontece, figurativamente falando, é inibição do suicídio. Como resultado, a xantina não é convertida em ácido úrico, e a hipoxantina e a xantina são mais solúveis em água e são mais facilmente excretadas do corpo na urina.

Além do alopurinol, são utilizados medicamentos que aumentam a excreção de ácido úrico pelos rins - anturan, zinchofen.

Doença de urolitíase

Urolitíase é a formação de cristais (pedras) em trato urinário. Em geral, os cristais podem ser de natureza diferente: 70-75% dos pacientes urolitíase tem cálculos de ácido oxálico (oxalatos), 15% - ácido úrico, 10% - fosfato de cálcio, carbonato, cálculos de cistina.

Em cerca de metade das pessoas com gota, os cálculos urinários são depositados no trato urinário. Eles estão especialmente presentes nos túbulos distais e nos ductos coletores. A causa da deposição de cristais de ácido úrico é a hiperuricemia e o aumento da excreção de urato na urina. O número de cálculos aumenta especialmente quando a urina se torna ácida como resultado da ingestão de alimentos de origem animal, o que

uma forma de ácido úrico, que é 17 vezes menos solúvel em comparação com seus sais. Considerando que mesmo o pH normal da urina está na faixa de 5,3 a 6,5, é fácil imaginar quanto ácido úrico pode cristalizar nos túbulos renais.

O tratamento de uma doença como a gota se resume a limitar o fornecimento de bases purinas e prevenir a formação de ácido úrico. Além disso, recomenda-se uma dieta baseada em vegetais, o que leva à alcalinização da urina, o que aumenta a proporção de uratos mais solúveis em água.

Síndrome da acetona em criançasé uma disfunção do sistema metabólico. A condição de uma criança doente é caracterizada por um alto teor de corpos cetônicos no sangue. Durante o metabolismo, eles se decompõem em substâncias acetonas. Isso pode desencadear ataques episódicos com dor abdominal. Em casos graves, a criança entra em coma.

A síndrome acetonêmica pode ser secundária quando a doença se desenvolve no contexto de outros distúrbios do metabolismo de carboidratos, gorduras ou proteínas. A síndrome acetonêmica idiopática primária também ocorre em crianças. Neste caso, o principal mecanismo provocador é fator hereditário. Recentemente, aumentou a incidência de síndrome acetonêmica em recém-nascidos cujas mães sofreram de insuficiência durante a gravidez. função renal. Se a urina de uma mulher grávida for detectada periodicamente e ela sofrer de edema constante, o risco de desenvolver síndrome acetonêmica intrauterina no feto aumenta muitas vezes.

O distúrbio metabólico das substâncias purinas, que provoca o desenvolvimento da síndrome da acetona, pode estar associado ao uso de medicamentos contendo purinas artificiais.

Sintomas da síndrome da acetona em crianças

Mecanismo alterações patológicas as reações bioquímicas começam nas estruturas renais. O sangue enriquecido com purinas entra aqui. Os glomérulos são incapazes de processar adequadamente grandes quantidades de substâncias purinas. Com o fluxo sanguíneo, eles retornam à corrente sanguínea na forma de corpos cetônicos. No futuro, estas substâncias exigirão:

• aumento do fornecimento de oxigênio para sua oxidação;
• aumentando o volume sanguíneo para reduzir sua concentração;
• reduzindo os níveis de glicose no sangue para utilizar acetona.

Todos esses processos formam o correspondente quadro clínico:

• desenvolve - aumento da ventilação dos pulmões;
• a respiração da criança acelera;
• a frequência cardíaca aumenta;
• nesse contexto, a criança torna-se letárgica e apática;
• Um coma acetônico pode se desenvolver sob a influência narcótica de acetona e corpos cetônicos nas estruturas cerebrais.

Mas o principal sintoma da síndrome da acetona em crianças é o vômito periódico e incontrolável com fortes dores na região abdominal. É repetido com certa frequência e se distingue pela constância de parâmetros como duração, quantidade de vômito e estado da criança.

A síndrome acetonêmica em crianças é uma alternância típica de períodos de absoluto bem-estar na condição da criança com crises de crises acetonêmicas. Seu quadro clínico é descrito acima. As razões para sua ocorrência são o acúmulo de uma quantidade crítica de corpos cetônicos no sangue da criança.

Tratamento da síndrome da acetona e prognóstico

O tratamento da síndrome da acetona em crianças se resume a dois aspectos:

• alívio da crise da acetona;
• prolongamento do período de remissão, em que há tendência de redução da incidência de casos de crise sob influência de substâncias acetônicas.

Para aliviar uma crise, são utilizados procinéticos e cofatores (envolvidos no processo metabólico) em combinação com terapia de reposição enzimática. Em casos graves, é prescrita terapia de infusão intravenosa. Assim, a composição eletrolítica do sangue é restaurada, as perdas de fluidos são repostas e o nível de corpos cetônicos é reduzido. Para infusão intravenosa são usados ​​​​medicamentos com reação alcalina. Durante o período de remissão, o foco está na dieta e no estilo de vida da criança.

A síndrome da acetona em crianças é frequentemente acompanhada por aumento excitabilidade nervosa, que provoca a liberação de purinas e corpos cetônicos no sangue. pode provocar estado de crise. Deve-se prestar atenção à redução da carga de estresse e à prevenção de atividades físicas críticas.

Dieta para síndrome da acetona

Uma dieta constante para a síndrome da acetona é a base para o sucesso do tratamento e para a prevenção do risco de desenvolver crises. De dieta a criança deve excluir alimentos que sejam fontes grande quantidade purinas. São produtos cárneos, arroz, miudezas, cogumelos, feijão, ervilha, peixes gordurosos.

Introduza alimentos de fácil digestão na dieta do seu filho. São ovos, laticínios, vegetais e frutas. Certifique-se de deixar seu filho beber pelo menos 2 copos de água mineral com reação alcalina fraca (Borjomi, Essentuki) durante o dia. Útil sucos frescos de frutas e vegetais.

Se necessário, você pode usar preparações enzimáticas para melhorar os processos de digestão. Mas isso só pode ser feito após consulta ao seu médico.

Os distúrbios mais comuns do metabolismo das purinas são hiperuricemia e hiperuricosúria. A hiperuricosúria, via de regra, é secundária à hiperuricemia e é consequência da remoção pelos rins de quantidades excessivas de urato presentes no plasma sanguíneo.

Sua prevalência, segundo diversos autores, varia de 5 a 24%. São detectados com maior frequência em homens e na pós-menopausa - em mulheres.

A hiperuricemia é dividida em primária (não há patologia predisponente prévia) e secundária (se desenvolve como complicação de um quadro patológico existente), bem como hiperprodução (metabólica), em que a síntese de purinas é potencializada, hipoexcreção (renal), em qual a eliminação renal de uratos é reduzida e mista.

O desenvolvimento de hiperuricemia de hiperprodução primária (HU) pode ser causado por vários defeitos enzimáticos: deficiência de glutaminase, deficiência de uma enzima específica - hipoxantina-guanina-fosforibosil-transferrase, hipoprodução de uricase, aumento da atividade da fosforibosil-pirofosfato sintetase, hiperatividade de xantina oxidase. Altos níveis de ácido úrico também são observados em alguns doenças hereditárias- Síndrome de Lesch-Nyhan, glicogenose tipo I (doença de Gierke). Os factores ambientais também desempenham um grande papel no desenvolvimento das manifestações da doença e, acima de tudo, atividade física e a natureza da nutrição.

A hiperprodução secundária de GU se desenvolve em todas as doenças acompanhadas de aumento do metabolismo ou degradação de nucleoproteínas. Também é característico de condições associadas à hipóxia tecidual e diminuição do nível de ATP nos tecidos, tabagismo intenso, insuficiência respiratória crônica e alcoolismo (Tabela 8.9).

A HU hipoexcrecionária primária é causada por defeitos hereditários renais específicos no transporte de urato. É observada em casos familiares de nefropatia por urato ou gota juvenil. A doença geralmente começa em uma idade jovem com sintomas de gota articular, no contexto dos quais são encontradas uma depuração acentuadamente reduzida de AUs e uma baixa excreção fracionada.

A TU hipoexcrecionária secundária é observada em diversas doenças e condições renais, acompanhada por diminuição da massa renal funcional, diminuição da filtração glomerular e/ou violação do transporte tubular de uratos (Tabela 8.9). Isso ocorre com insuficiência renal crônica, desidratação com diabetes insípido e uso inadequado de diuréticos, durante o jejum, cetoacidose diabética, intoxicação alcoólica aguda, bem como com uso prolongado de salicilatos, mesmo em baixas doses de etambutol e ácido nicotínico.

A hiperuricemia mista geralmente se desenvolve em um processo avançado, quando o ácido úrico se acumula tanto como resultado do aumento da síntese quanto da redução da excreção pelos rins danificados.

Antes de considerar as características da patogênese dos distúrbios do metabolismo das purinas, destacaremos os principais pontos da fisiologia e patologia do metabolismo do AU ( vistas modernas sobre este problema foram apresentados de forma mais completa no trabalho de L.A. Nikitina):

O ácido úrico é o produto final do catabolismo dos nucleotídeos purínicos que fazem parte dos ácidos nucléicos (DNA, RNA), compostos de alta energia (ATP, ADP, GDP, GMP) e algumas vitaminas;

No corpo humano é formado em todos os tecidos, principalmente no fígado;

O ácido úrico é um cetoácido fraco. No líquido extracelular encontra-se predominantemente em estado dissociado com predomínio de urato monossódico;

A solubilidade dos compostos de ácido úrico aumenta com o aumento do pH do meio e diminui com a sua diminuição, e também se a concentração de urato exceder 0,66 mmol/l. Isto desempenha um papel decisivo na formação de cristais de urato nos tecidos devido a distúrbios do metabolismo das purinas;

Em média, cerca de 750 mg são formados e liberados por dia (aproximadamente 10 mg/kg de peso corporal). Ao mesmo tempo, 75-80% dele é excretado pelos rins, o restante é excretado principalmente pelos intestinos, onde é decomposto sob a ação da uricólise bacteriana em CO2 e 1CN3. Na disbacteriose, a excreção de ácido úrico pelo intestino diminui drasticamente;

O esquema moderno de excreção de ácido úrico na urina inclui 4 etapas: 1) filtração de 100% dos uratos do plasma sanguíneo através da membrana glomerular; 2) reabsorção pré-secretora de 98-99% dos uratos no segmento inicial do túbulo proximal; 3) secreção maciça (40-50% da concentração no plasma sanguíneo) de uratos em média e parcialmente no segmento inicial do túbulo proximal; 4) reabsorção pós-secretora de 78-92% dos uratos recebidos no segmento final do túbulo proximal;

O LA compete com os ácidos orgânicos pela secreção do sangue para o lúmen do túbulo;

O nível de uricemia nos homens é em média 0,06 mmol/l superior ao das mulheres e aumenta com a idade. Após 50 anos, as diferenças de género no conteúdo da AU são atenuadas;

Em uma pessoa saudável, o pool metabólico de ácido úrico no corpo é de cerca de 1-1,2 g. Em caso de distúrbios do metabolismo das purinas, pode aumentar para 15-35 g.

Com a produção excessiva de ácido úrico, os rins aumentam correspondentemente a excreção de urato na urina (hiperuricosúria compensatória), mantendo a normouricemia até que, devido a danos específicos ao urato, os rins comecem a perder essa capacidade, o que acaba levando à hiperuricemia. A lesão renal progride gradualmente para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Clinicamente, a hiperuricemia pode se manifestar como gota com tofos e artrite gotosa, hiperuricosúria - nefroplastia gotosa e urolitíase. Essas doenças são frequentemente manifestações encenadas do mesmo processo patológico.

A classificação da gota é baseada nos diferentes tipos de hiperuricemia. De acordo com a etiologia, é dividido em primário e

secundário, e de acordo com a patogênese - metabólico (superprodução) e renal (hipoexcreção). Características clínicas e laboratoriais Vários tipos gota são apresentados na tabela. 8.10.

A evolução completa da gota passa por quatro estágios: hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, período intercrítico e depósitos gotosos crônicos de urato nas articulações. A nefrolitíase pode se desenvolver em qualquer estágio do desenvolvimento da gota, exceto no primeiro. Entre opções articulares De acordo com o curso da doença, a gota é dividida em: artrite gotosa aguda, artrite intermitente e artrite crônica com formação de tofos paraarticulares.

A hiperuricemia assintomática é uma condição pré-mórbida. Além disso, tal hiperuricemia pode ser observada em pacientes ao longo da vida e não manifestar quaisquer sintomas clínicos. Por outro lado, esse tipo de tesaurismose é um sério fator predisponente ao desenvolvimento tanto da forma articular da gota quanto da urolitíase por ácido úrico.

Curso típico a gota é caracterizada pelo desenvolvimento periódico de sintomas extremamente artrite aguda com sintomas típicos de “ataques articulares excruciantes”. Em mais de 30-40% dos pacientes, a artrite afeta primeiro a articulação metatarsofalângica do primeiro dedo do pé. À medida que a doença progride, mais e mais articulações são gradualmente envolvidas no processo. Na fase crônica, as lesões funcionais das articulações fora do ataque articular persistem e estão associadas tanto à deformação das superfícies articulares quanto à deposição de cristais de ácido úrico nos tecidos periarticulares com formação de tofos. Bastante típica é a formação de tofos nas orelhas e nos espaços intertendíneos. Além disso, os cristais de ácido úrico são frequentemente depositados nos rins e na pele.

O significado diagnóstico de vários sintomas de gota pode ser formalizado (Tabela 8.11).

O ácido úrico, que é formado em excesso devido a uma violação do metabolismo das purinas, é efetivamente removido do corpo pelos rins saudáveis. Com hiperuricemia significativa, os cristais de urato, penetrando nos tecidos das articulações, túbulos e tecido intersticial do rim, causam danos ali, em resposta aos quais se desenvolve uma reação inflamatória celular. Os fagócitos polimononucleares que correm para o tecido danificado realizam sua função fagocitando cristais MK e “fragmentos” de tecidos. Como resultado da interação de fagócitos, principalmente macrófagos, linfócitos T e B, são produzidos anticorpos que, quando combinados com antígenos teciduais, formam complexos imunológicos, desencadeando toda uma cascata de reações imunoinflamatórias.

Assim, um desequilíbrio no metabolismo das purinas em pacientes com gota é acompanhado por alterações no sistema imunológico, em particular, como resultado da inferioridade do genoma celular com distúrbios ao nível do DNA nos linfócitos T, e a detecção de altos títulos de anticorpos para o DNA do tecido renal. Dado que uma via metabólica completa das purinas é necessária para manter reações normais imunidade humoral e celular, vários autores chegam à conclusão de que os distúrbios na resposta imune em pacientes com gota podem ser de natureza primária e secundária. Lesão primária O sistema imunológico se desenvolve como resultado de distúrbios no metabolismo das purinas em células imunocompetentes e violações secundárias estado imunológico- devido à exposição prolongada a hiperuricemia e/ou inflamação autoimune crónica.

A hiperuricemia leva ao aumento do conteúdo de ácido úrico no líquido sinovial, sua precipitação na forma de cristais em forma de agulha com posterior penetração na cartilagem e na sinóvia. Através dos defeitos da cartilagem, o ácido úrico penetra no osso subcondral, onde também se formam os tofos e ocorre a destruição. substância óssea(sintoma radiológico de um “soco”). Ao mesmo tempo, ocorre sinovite na membrana sinovial com hiperemia, proliferação de sinoviócitos e infiltração linfóide. Deve-se notar que o desenvolvimento da artrite gotosa aguda não ocorre no momento aumento acentuado o conteúdo de ácido úrico no sangue e, mais frequentemente, no momento da sua diminuição após um aumento anterior.

Derrote vários órgãos internos graus variados de gravidade no curso crônico da gota foram encontrados em mais de 2/3 dos pacientes examinados. Os rins são os mais afetados. A incidência de danos renais na gota é alta e, segundo diversos autores, varia de 30 a 65%. Clinicamente, isso pode se manifestar por nefropatia por ácido úrico e nefrolitíase por urato.

Existem nefropatia aguda e crônica por ácido úrico

A nefrotia aguda de urato é caracterizada pela precipitação de cristais de ácido úrico, principalmente nos ductos coletores. Geralmente é transitório, tende a recorrer, é induzido por doenças intercorrentes, atividade física, procedimentos termais, ingestão de alimentos ricos em purinas, principalmente em combinação com álcool. Sua manifestação mais típica é o aparecimento ocasional de urina marrom, às vezes acompanhada de aumento da pressão arterial. Grau extremo A gravidade da nefropatia aguda por ácido úrico é a insuficiência renal aguda, que muitas vezes requer hemodiálise. Esse tipo de lesão renal é mais típico de distúrbios secundários do metabolismo do ácido úrico, mas existe a possibilidade de seu desenvolvimento na gota primária com hiperuricosúria extrema.

A nefropatia gotosa crônica pode se manifestar na forma de nefropatia tubular obstrutiva persistente hiperuricosúrica crônica, nefrite intersticial crônica e glomerulonefrite crônica. Durante a nefropatia gotosa crônica, podem ser distinguidos 3 estágios (ver Tabela 8.10). Estágio I - hiperuricosúrico - é caracterizado por hiperuricosúria com níveis frequentemente normais ou ligeiramente elevados de ácido úrico no plasma sanguíneo. O dano renal se manifesta por microalbuminúria e aumento da atividade da N-acetil-O-glucosaminidase (NAG). // estágio - hiperuricêmico - caracterizado por hiperuricemia com excreção diária normal, ligeiramente aumentada ou diminuída de ácido úrico. O dano renal se manifesta por noctúria, diminuição da densidade relativa da urina, função osmorreguladora prejudicada e aumento da proteinúria. Esta fase é um reflexo do quadro em que os rins, devido aos seus danos, não conseguem compensar o aumento da carga de urato. Estágio III- azotêmico - manifestado por hiperuricemia significativa, baixa excreção diária de AUs, aumento da concentração plasmática de creatinina, diminuição da filtração glomerular e desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

As lesões tubulointersticiais prevalecem na maioria dos casos nos estágios iniciais da doença, as lesões glomerulares - na fase terminal da doença, onde se observa glomérulo e angiosclerose pronunciadas.

A insuficiência renal crônica é caracterizada por progressão lenta, especialmente com nível inicial de creatinina sanguínea não superior a 440 µmol/l (CRF-PA), com controle adequado da hiperuricemia. A uremia terminal ocorre em 4% dos pacientes. Ela se desenvolve mais tarde do que em pacientes com insuficiência renal crônica terminal causada por outra patologia. Quando tratada com hemodiálise, a artrite gotosa típica persiste. As exacerbações muitas vezes coincidem com intensificação da hemodiálise e desidratação significativa.

A urolitíase é encontrada em 10-22% dos pacientes com gota primária. Em vários pacientes, os cálculos renais se desenvolvem antes do primeiro ataque de artrite gotosa. Os fatores que predispõem ao desenvolvimento de nefrolitíase na gota incluem acidificação persistente da urina, aumento da excreção de ácido úrico na urina e diminuição do débito urinário.

Em uma proporção significativa de pacientes, o dano renal crônico devido à gota e hiperuricemia é caracterizado por um curso latente e desenvolvimento gradual de insuficiência renal. Baseia-se em um processo inflamatório crônico com danos aparelho glomerular, bem como o interstício dos rins.

Dentre os mecanismos de efeito deletério do ácido úrico sobre os rins, estão sendo discutidos atualmente: efeito nefrotóxico direto, interação de cristais de urato de sódio com leucócitos polimorfonucleares, levando ao desenvolvimento de uma reação inflamatória.

Uma das variantes clinicamente importantes de danos renais na gota pode ser a glomerulonefrite. Caracteriza-se pelo predomínio de hematúria e progressão constante para insuficiência renal crônica. Uma característica essencial da glomerulonefrite gotosa são os episódios de deterioração reversível da função renal causados ​​pelo bloqueio transitório do ácido úrico no sangue. Túbulos renais, desenvolvendo-se em condições de desidratação e diminuição da diurese. Manifestação típica glomerulonefrite na gota é uma diminuição na capacidade dos rins de concentração osmótica da urina, detectada em aproximadamente 1/3 dos pacientes com função excretora de nitrogênio dos rins ainda preservada. Muitas vezes, simultaneamente com o desenvolvimento da glomerulonefrite, ocorre dano vascular ao nível microvasculatura(inclusive nos rins). A razão é a ativação do complemento, leucócitos e plaquetas pelos cristais de ácido úrico, com subsequente dano ao endotélio vascular.

De particular interesse são as lesões renais com a chamada hiperuricemia “assintomática”. Nesse caso, desenvolve-se dano renal latente, que se baseia em alterações morfológicas graves no tecido renal em jovens com hiperuricemia moderada e pressão arterial normal. As alterações morfológicas neste caso são reduzidas a glomeruloesclerose, espessamento da membrana basal tubular, atrofia tubular, esclerose do interstício e dos vasos sanguíneos. A obstrução tubular desempenha um papel importante na patogênese dessas lesões.

Entre os pacientes com glomerulonefrite crônica, existe um grupo de pessoas com hiperuricemia e/ou hiperuricosúria persistente. Uma característica das manifestações clínicas dessa glomerulonefrite em pacientes é a prevalência predominante dessa condição entre os homens, hematúria macroscópica grave, diminuição da função de concentração dos rins até isostenúria, que muitas vezes se desenvolve muito antes da azotemia, bem como a possibilidade da adição de artrite gotosa vários anos após a descoberta da síndrome urinária persistente. Característica distintiva a imunidade celular em tais pacientes é uma alta frequência (até 80%) de sensibilização a antígenos do epitélio da borda em escova dos túbulos renais com a detecção simultânea de altos títulos de anticorpos no sangue para esses antígenos. A inclusão de mecanismos imunológicos leva a danos no aparelho glomerular do rim, que vários pesquisadores explicam pelas propriedades de reação cruzada do antígeno glomerular e tubular no contexto de um processo autoimune.

Deste ponto de vista, a hiperuricemia e a hiperuricosúria podem ser consideradas como um possível fator etiopatogenético no desenvolvimento e progressão da glomerulonefrite crônica.

Além da hiperuricemia e dos distúrbios do sistema imunológico, os lipídios desempenham um papel importante na gênese da nefropatia gotosa. A hiperlipidemia é considerada um dos fatores de progressão da nefrite gotosa e manifestação da síndrome nefrótica. A frequência e o grau de beta-lipoproteinemia e trigliceridemia, aumentando à medida que a insuficiência renal progride, confirmam isso. As lipoproteínas são depositadas nos glomérulos e nos vasos renais. Tudo isso leva à esclerose dos glomérulos e ao encolhimento dos rins com o desenvolvimento de hipertensão arterial e aumento da insuficiência renal. Acredita-se que o desenvolvimento da hiperlipoproteinemia contribua para

progressão de lesões ateroscleróticas sistêmicas.

Embora a ligação entre gota e aterosclerose seja conhecida há muito tempo, o papel da gota como fator de risco independente para aterosclerose ainda está sendo discutido. Segundo alguns dados, a prevalência de aterosclerose em pacientes com gota é 10 vezes maior do que na população em geral. Além dos distúrbios do metabolismo lipídico, a gota é caracterizada por alterações típicas no sistema regulatório estado de agregação sangue, que também são típicos de pacientes com aterosclerose.

Yu.A. Pytel et al. descobriram que existe uma possível conexão entre hiperuricemia e hiperglicemia. Com a hiperuricemia, o aloxano, um produto da oxidação e degradação do ácido úrico, pode se acumular no corpo. Foi comprovado que este metabólito pode causar necrose dos insulócitos basófilos das ilhotas pancreáticas sem danos evidentes à parte endócrina da glândula.

Assim, a patogênese da gota é caracterizada pelo fechamento de uma série de círculos “viciosos”:

O desenvolvimento de hiperuricemia primária leva a danos tóxicos aos rins como principal fator na progressão da gota, até o desenvolvimento de insuficiência renal crônica, e a excreção de ácido úrico diminui abaixo dos valores normais já nos estágios iniciais de nefropatia hiperuricêmica;

O ácido úrico e seus derivados, acumulando-se nos tecidos, iniciam o desenvolvimento de uma reação inflamatória imunopatológica com distúrbios na atividade do sistema monócito-macrófago e dos leucócitos nucleares segmentados. Distúrbios da imunidade celular e humoral, agravando-se mutuamente, levam ao desenvolvimento de um processo autoimune;

Em uma proporção significativa de pacientes com gota, juntamente com distúrbios no metabolismo do ácido úrico, são observados distúrbios no metabolismo de carboidratos e lipídios com um curso entorpecido e de rápida progressão de lesões vasculares ateroscleróticas e diabetes mellitus tipo II. Estas violações têm um efeito mutuamente agravante.

A principal causa de morte em pacientes com gota é a uremia, assim como insuficiência cardíaca, ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais associados à hipertensão nefrogênica e à aterosclerose.

Abordagens terapêuticas. O tratamento da gota baseia-se numa combinação de três componentes principais: dieta, terapia básica e terapia sintomática, que visam principalmente o alívio da síndrome articular e a redução da hiperuricemia.

Dieta. A dieta anti-gota (dieta nº 6 segundo A. Pokrovsky) prevê uma limitação acentuada no consumo de alimentos ricos em purinas (cérebro, fígado, rins, língua, caviar, arenque, peixe enlatado, legumes, cogumelos, couve-flor, espinafre, amendoim, café, chá, cacau, chocolate, fermento) e em alguns casos - ácido oxálico, reduzindo a quantidade de proteínas e lipídios consumidos, dias de jejum (laticínios, vegetais ou frutas) 2 vezes na semana. É aconselhável usar águas minerais alcalinas.

Terapia básica. Ao determinar um programa de terapia medicamentosa para gota com medicamentos que normalizam o metabolismo e a liberação de purinas, várias condições devem ser atendidas:

Consideração do tipo de distúrbio do metabolismo das purinas; com raras exceções, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado apenas durante o período interictal;

Manter diurese diária elevada (mais de 2 litros) e utilizar alcalinizantes urinários;

O tratamento deve ser persistente (não são permitidas pausas superiores a 2-3 dias) e de longo prazo (anos), sujeito a um rigoroso regime nutricional e físico ativo.

Existem diversas preparações especiais que podem ser divididas em duas categorias: grandes grupos. O primeiro grupo de medicamentos de terapia básica consiste em medicamentos que bloqueiam a síntese de ácido úrico - uricodepressores, o segundo grupo consiste em medicamentos que aumentam a excreção de ácido úrico - uricosuréticos.

Inibidor da síntese de ácido úrico - alopurinol (milurit Eg18, allocyme §a\ua1, zyloric ShsPcotc. purinol Bis1\\1§ Meglye, urosin Boebppeger Mapbinspp. sanfipurol §apoy-\Vm1:- gor) - tem um específico a capacidade de inibir a enzima xantina oxidase, que garante a conversão da hipoxantina em xantina e depois da xantina em ácido úrico. É eficaz no tratamento de todos os tipos de hiperuricemia, porém é mais eficaz em:

Em pacientes com gota com evidente superprodução de ácido úrico, nefrolitíase, insuficiência renal, tofos e com ineficácia previamente observada dos uricosuréticos;

Em pacientes com urolitíase de qualquer origem com excreção diária de ácido úrico acima de 600 mg/dia, bem como em pacientes com nefropatia por ácido úrico ou com alto risco seu desenvolvimento.

A dose inicial de alopurinol para formas leves de gota primária é de 200-300 mg por dia - com formas graves pode atingir 400-600 mg em 2-3 doses. Uma diminuição do nível de ácido úrico no sangue para o normal (0,32 mmol/l) é geralmente alcançada em 2-3 semanas, o que determina a transição para doses de manutenção do medicamento (100-200 mg/dia). Em pacientes com hiperuricemia de várias origens e insuficiência renal parcial, a dose de alopurinol deve ser reduzida em 25-30%. Nesses casos, justifica-se a combinação de alopurinol com uricoeliminadores - na forma de allomaron, cujo comprimido contém 100 mg de alopurinol e 20 mg de benzobromarona.

O uso de uricodepressores e, principalmente, de alopurinol é bastante eficaz. No entanto, seus efeitos colaterais e efeito tóxico aparecem em 5-20% dos pacientes. Deve-se ter em mente que em aproximadamente 1/4 dos pacientes com gota, a função hepática está prejudicada em um grau ou outro, o que requer cautela especial na prescrição de alopurinol. As dificuldades em obter alívio dos distúrbios do metabolismo das purinas ditaram a necessidade de busca de novos métodos para sua correção. Nesse sentido, a experiência do uso de antagonistas de purinas é interessante. No entanto, conforme observado por O.V. Sinyachenko (1990), este método de tratamento tem indicações e contra-indicações claras e não pode ser amplamente utilizado em pacientes com gota.

Os uricuréticos reduzem os níveis plasmáticos de ácido úrico, aumentando sua excreção renal. Isto é conseguido inibindo parcialmente a reabsorção de ácido úrico no túbulo proximal ou através de outros mecanismos. O grupo de medicamentos uricosuréticos inclui probenecida, etebenecida (etamida), ácido acetilsalicílico em grandes doses, sulfinpirazona, cetazona, benzbromarona, etc. As indicações para seu uso isolado podem incluir:

Ausência de nefropatia gotosa grave;

Tipo misto de gota com excreção diária de urato inferior a 3,5 mmol (intolerância ao alopurinol).

A probenecida é considerada o medicamento de primeira escolha (Benemid). A dose inicial é de 0,5 g 2 vezes ao dia, que é então aumentada até uma dose eficaz, geralmente 1,5-2 g por dia e mantida nesse nível até a normalização da uricemia. Dose de manutenção - 0,5 g 1-2 vezes ao dia. Em grandes doses, aumenta a excreção de ácido úrico, bloqueando a readsorção tubular; em pequenas doses, bloqueia apenas a secreção tubular. O efeito da droga é bloqueado pelos salicilatos. Por sua vez, a probenecida interfere na excreção renal de penicilinas e indometacina e no metabolismo da heparina, o que deve ser levado em consideração na utilização deste uricoeliminador no contexto do uso de anticoagulantes. Menos eficaz é a etebenecida (etamida), que também inibe a readsorção do ácido úrico nos túbulos renais. A dose habitual de etamida para adultos: 0,35 g 4 vezes ao dia, curso - 10-12 dias; após um intervalo de uma semana, o curso pode ser repetido. Nas crises agudas de gota, a etamida é praticamente ineficaz, não tem efeito analgésico e o uso de AINEs é difícil.

Sulfinpirazona (anthuran Sla) é um derivado da pirosolidona (butadiona). Também não possui efeito analgésico ou antiinflamatório significativo, mas é um agente antiplaquetário ativo, o que permite seu uso no período de recuperação após infarto do miocárdio. Dose diária anturana - 400-600 mg em 2-3 doses após as refeições. É bem absorvido, a duração de ação de uma dose é de 8 a 12 horas.Uma vez alcançado o efeito, mude para uma dose de manutenção do medicamento - 100 mg 2 a 3 vezes ao dia. Outro derivado da pirosolidona, a cetazona (kebuzona BecNa), ao contrário, tem um efeito antiinflamatório pronunciado. Isso permite que você o use durante um ataque agudo de gota na forma injetável (solução a 20% 5 ml) 1-2 g por dia durante 2 dias, depois 3-4 comprimidos (0,25 mg cada) até que os sinais de artrite desapareçam, com troca a 1 comprimido como dose de manutenção. Com pequeno volume de urina excretada e cálculos renais de qualquer tipo, esses medicamentos uricosúricos são contraindicados.

Um agente uricosúrico promissor é considerado a benzbromarona (desúrico Labar, assim como normulat, hipúrico), que não apenas suprime intensamente a reabsorção de uratos, mas até certo ponto também bloqueia a síntese de purinas. Além disso, sob a influência da benzbromarona, aumenta a excreção de purinas pelo intestino. A indicação para seu uso é tanto a gota primária quanto a hiperuricemia latente e secundária. As preparações de benzbromarona são prescritas gradativamente, começando com 50 mg por dia; se o monitoramento laboratorial não atingir uma diminuição clara da uricemia, mudar para uma dose média de 100 mg (1 comprimido de desuric ou normulate). No caso de ataques agudos de gota, às vezes é administrado imediatamente um curso curto de altas doses - 150-200 mg por dia durante 3 dias, seguido de uma transição para uma dose de manutenção do medicamento. Quando a dor nas articulações afetadas aumenta com a benzbromarona, os AINEs são indicados. Os distúrbios gastrointestinais (diarréia) são uma complicação bastante rara, mas podem ser reduzidos com o uso de uma forma micronizada (hipúrica), cujo comprimido equipotencial contém 80 mg de benzbromarona.

Os uricuréticos são eficazes em 70-80% dos pacientes. Em cerca de 9% provoca a formação de cálculos renais. A eficácia dos uricosuréticos diminui com um claro comprometimento da função renal. Quando a filtração glomerular pela depuração da creatinina diminui abaixo de 30 ml/min, eles se tornam completamente ineficazes.

Você pode aumentar a excreção de ácido úrico com a ajuda de enterosorbentes. Como XV acreditava. CoIT (1976), com a ajuda do carvão adotado reg 05, é possível retirar do corpo não só a creatinina, mas também o ácido úrico. De acordo com S. Sporclan et al. , a administração de carvão coque na dose de 20-50 g por dia reduziu significativamente a concentração de ácido úrico no sangue. Dados semelhantes foram obtidos por M. Max\\e11 et al. (1972). Conforme observado por B.G. Lukichev et al. , durante a enterossorção com sorvente de carbono, o SCN foi determinado estatisticamente já no 10º dia diminuição significativa concentrações de triglicerídeos no sangue em pacientes renais, e no 30º dia, enquanto a tendência de diminuição dos triglicerídeos continuasse, foi observada uma diminuição Colesterol total soro sanguíneo. Os mesmos autores propõem a administração experimental desses medicamentos por um período de 10 dias como teste para determinar indicações de SE na nefropatia. Se, após o período especificado, for registrada diminuição ou estabilização da creatinina sanguínea, lipídios e outras substâncias que caracterizam a patologia, o tratamento deve ser continuado. Deve-se notar que, para obter um efeito clínico e laboratorial claramente positivo, a ES deve ser realizada de forma persistente e por um longo período - pelo menos um mês.

O tratamento sintomático da gota inclui alívio de ataques gotosos articulares, prevenção e tratamento de urolitíase e correção de distúrbios metabólicos concomitantes.

A droga mais poderosa que alivia a artrite gotosa aguda é a colchicina, cujo mecanismo de ação é suprimir a migração de neutrófilos e sua fagocitose de cristais de ácido úrico. Porém, em alguns casos, no tratamento da gota com colchicina, desenvolvem-se complicações associadas à sua toxicidade. Neste caso, é necessário reduzir e/ou interromper rapidamente a ingestão do medicamento. Verificou-se que a colchicina não é eficaz em 25-40% dos pacientes. Os meios sintomáticos para aliviar os ataques de gota incluem antiinflamatórios não esteróides da série pirazolona (butadiona, reopirina, cetazona, fenilbutazona, etc.) e indol (indometacina). No entanto, eles também apresentam certos efeitos colaterais e eficácia limitada. Às vezes, um ataque articular agudo só pode ser interrompido com o uso local, intra-articular ou mesmo sistêmico de GCS.

Todo um grupo de preparações orais granulares é usado para dissolver cálculos contendo ácido úrico ou prevenir sua formação (Uralit-11, Blemaren, Soluran, Solimok). A base desses medicamentos são os sais de ácido cítrico, que enfraquecem a reação ácida da urina e, assim, evitam a perda de uratos na forma de cristais. Alguns desses medicamentos podem ser usados ​​para alcalinizar a urina no uso de citostáticos e no tratamento da porfiria cutânea tardia. Nos casos com reação urinária ácida persistente (pH inferior a 5,5) e presença de cálculos constituídos por uma mistura de oxalatos e uratos, é preferível utilizar Magurlit e Oxalite S. Para conseguir efeito máximoÉ desejável que a reação da urina esteja na faixa de pH de 6,0-6,4. Exceder esse nível promove a formação de cálculos de fosfato ou de urato-oxalato praticamente insolúveis.

Efeitos colaterais da terapia medicamentosa. Cada vez mais há informações sobre a presença de contraindicações ao uso prolongado de uricodepressores e medicamentos uricosúricos, bem como

AINEs em pacientes com nefrite gotosa. Assim, o uso prolongado do alopurinol pode causar efeitos hepatotóxicos e nefrotóxicos, o que torna necessária a redução da dose do medicamento ou seu cancelamento total e a busca por outros medicamentos que possam afetar o metabolismo das purinas. Foi estabelecido que o uso de etamida e seus análogos do grupo dos uricosúricos é contraindicado na urolitíase, bem como na progressão da insuficiência renal crônica. O uso prolongado de medicamentos desse grupo para nefropatia gotosa também parece indesejável devido ao aumento real do risco de formação de cálculos renais.

Os AINEs utilizados para tratar artrite e artralgia em pacientes com gota muitas vezes contribuem não apenas para o aumento da concentração de ácido úrico no sangue, mas também para a progressão da nefrite tubulointersticial, um dos tipos mais comuns de nefropatia gotosa. Progressão síndrome urinária, hipertensão arterial, urolitíase são observadas como ingestão irregular medicamentos uricosúricos, uricodepressores, uroantissépticos, misturas de citratos, anti-hipertensivos e diuréticos, e com o uso regular desses medicamentos no tratamento complexo da gota com nefropatia gotosa.

Por isso, tratamento a longo prazo em pacientes com medicamentos anti-gota convencionais no contexto de uma clara dinâmica positiva nas articulações e a redução dos tofos subcutâneos não previne a deterioração da função renal. Além disso, na presença de sinais de nefropatia estabelecida, danos adicionais induzidos por medicamentos no interstício e nos túbulos podem acelerar significativamente o desenvolvimento de insuficiência renal crônica. A necessidade de busca de novos métodos de tratamento é especialmente aguda em pacientes com baixa tolerância aos medicamentos tradicionais ou com desenvolvimento de resistência a eles.

Hemocorreção extracorpórea. A primeira tentativa de utilização da hemocorreção extracorpórea no tratamento de pacientes com gota na forma de hemossorção foi feita no final dos anos 80 por A.A. Matulis et al. . No entanto, esse método tinha suas desvantagens: muitas vezes era mal tolerado por esses pacientes e muitas vezes apresentava complicações. Há muito tempo que estudamos a eficácia do uso da tecnologia de aférese no tratamento complexo da gota.

Com base em resultados de pesquisas e experiência clínica Consideramos a adição mostrada terapia tradicional gota com curso de hemocorreção extracorpórea nos seguintes casos:

Com o desenvolvimento de resistência aos medicamentos que aliviam o ataque articular de gota ou aos medicamentos para a terapia básica da gota;

Em caso de intolerância ou baixa tolerância a medicamentos para terapia básica da gota, ou medicamentos que interrompam o ataque articular;

Com um curso de gota em constante evolução;

Na presença de progressão da nefropatia gotosa;

Em caso de distúrbios imunológicos graves. Inicialmente, a operação de escolha foi a plasmaférese não seletiva. No final do tratamento, todos os pacientes que receberam PF notaram dinâmica clínica positiva na forma de melhoria do bem-estar, ausência de artralgia e aumento da mobilidade articular. O PF não seletivo reduziu significativamente o conteúdo de CEC no plasma sanguíneo de pacientes com nefropatia gotosa. Foi revelada uma tendência à normalização da concentração de ácidos siálicos e fibrinogênio, diminuição do conteúdo de plaquetas no exame de sangue geral e da densidade relativa da urina abaixo da norma. Entretanto, 1/3 dos pacientes apresentou baixa tolerabilidade à operação. A desvantagem foi o desenvolvimento frequente do fenômeno “rebote”, que se manifestou clinicamente por um aumento acentuado da síndrome articular com aumento simultâneo da concentração sanguínea de ácido úrico e de diversos mediadores inflamatórios envolvidos na patogênese e na determinação do quadro clínico da gota. . Isso me forçou a interromper o tratamento e retornar à terapia medicamentosa convencional.

A cirurgia condicionalmente seletiva com autoplasma criossorvido (CSAP) é mais eficaz e racional. A modificação do autoplasma é baseada no método de crioprocessamento de plasma apresentado acima. Verificou-se que no autoplasma tratado o nível de ácido úrico diminuiu em média 90%, MSM - 78%, CEC - 78%, fibrinogênio - 64%, creatinina - 61%, triglicerídeos - 56% , beta-lipídeo. proteínas - em 48%, ureia - em 38%, colesterol - em 37%, 1§C - em 36%, 1§A - em 28%, com ligeira eliminação da proteína total (em 14% ) e albumina (em 15% ).

Quando aplicado em curso, este método de hemocorreção tem efeito desintoxicante, imunocorretivo, reocorretor e deslipidizante mais pronunciado e maior seletividade aos fatores de patogenicidade do que o PF não seletivo. Além da retirada do ácido úrico durante a cirurgia extracorpórea, sua excreção pelos rins aumenta significativamente.

Todos os 173 pacientes receberam remissão clínica e laboratorial, que se expressou no alívio da artralgia, desaparecimento dos sintomas da artrite, aumento da capacidade funcional das articulações, melhora do bem-estar, normalização dos exames laboratoriais e indicadores funcionais. A tolerabilidade das operações durante o curso foi boa, a frequência do fenômeno “rebote uricêmico” diminuiu significativamente, o efeito foi mais pronunciado e a remissão durou mais tempo. Além disso, os ataques de angina na presença de doença cardíaca isquêmica concomitante foram reduzidos, a hipertensão arterial foi reduzida, a sensibilidade à terapia básica foi aumentada e a frequência de seus efeitos colaterais foi significativamente reduzida.

Particularmente digna de nota é a estabilidade dos indicadores da função renal (atividade secretor-excretora do aparelho tubular na renografia isotópica, aumento na faixa de densidade relativa da urina no teste de Zimnitsky, filtração glomerular e reabsorção tubular) em 26 pacientes com diagnóstico de gota nefropatia, tanto imediatamente após o curso das operações quanto seis meses depois dela. Isto foi mais perceptível ao comparar um grupo de pacientes que receberam tratamento complexo usando um curso de trocas plasmáticas CSAP e terapia farmacológica convencional.

A combinação da sorção plasmática com a plasmaférese CSAP permite otimizar e tornar o tratamento mais racional. O curso da hemocorreção neste caso consiste em 2 operações de plasmaférese com sorção de plasma e 2-3 operações CSAP. O volume de exfusão durante a plasmaférese é de 35-40% do VCP, o volume de sorção plasmática é de 1 VCP. A reposição de volume e o processamento do plasma resultante são realizados da mesma forma que no software QSAP. O plasma exfundido durante as duas primeiras operações é reinfundido no paciente na 3ª operação. Ao utilizar este regime de tratamento, a eficiência da remoção do ácido úrico aumenta significativamente (1,6 vezes). Efeito positivo e remissão a longo prazoé alcançada em 72% dos pacientes com hiperuricemia superior a 500 µmol/l, a mais resistente à terapia. Se a terapia for ineficaz, é necessário considerar a conveniência de prescrever uricodepressores em paralelo com terapia eferente. . Critério de suficiência aplicação do curso operações é normalizar os níveis de ácido úrico.