Homens e mulheres adoecem com igual frequência entre as idades de 30 e 70 anos ou mais.

O curso da doença pode ser dividido em várias etapas:

· estágio de arautos (distantes e próximos);

· estágio de desenvolvimento do AVC;

· estágio de desenvolvimento reverso;

· fase de efeitos residuais (se não tiver ocorrido recuperação completa).

Os precursores do acidente vascular cerebral isquêmico são paroxismos de distúrbios espinhais transitórios (claudicação intermitente mielógena, caudogênica ou combinada, dor transitória e parestesia na coluna ou na projeção da ramificação de certas raízes espinhais, distúrbios das funções dos órgãos pélvicos).

A taxa de ocorrência de um acidente vascular cerebral varia - desde súbito (com embolia ou compressão traumática dos vasos que irrigam a medula espinhal) até várias horas ou mesmo dias.

Já foi mencionado que o infarto espinhal é frequentemente precedido por dor na coluna ou ao longo de raízes individuais.

É típico que essa dor cesse ou diminua significativamente após o desenvolvimento da mielisquemia. Isso ocorre devido à interrupção da passagem dos impulsos dolorosos pelos condutores sensíveis ao nível do foco de isquemia medular.

Quadro clínico O acidente vascular cerebral isquêmico é muito polimórfico e depende da extensão da isquemia ao longo do comprimento e do diâmetro da medula espinhal. Dependendo da extensão da isquemia ao longo do diâmetro da medula espinhal, ocorrem as seguintes variantes do quadro clínico.

Ao desligar Artéria radiculomedular acessória superior paraparesia inferior, parestesia dissociada com borda superior nos segmentos Th I-L IV desenvolve-se agudamente. Ocorre retenção urinária. Inicialmente, os reflexos do joelho e de Aquiles geralmente desaparecem. Porém, o sinal de Babinski é sempre causado. Nos 5-6 dias seguintes, a paraparesia inferior adquire características de paraparesia central (aumenta o tônus ​​​​muscular, os reflexos profundos são revividos). Os distúrbios sensoriais geralmente concentram-se na área dos dermátomos torácicos superiores. No estágio residual, juntamente com sinais de danos aos segmentos Th I - Th IV, às vezes são observados desbotamento dos reflexos profundos nas mãos e perda de pequenos músculos das mãos. Sinais leves de dano ao neurônio motor periférico são confirmados por eletromiografia. Esses sintomas podem ser considerados sintomas distantes.

Síndrome de paralisação da artéria de Adamkiewicz (artéria de aumento lombar)

O quadro clínico pode ser bastante variado. Depende do estágio da doença. Na fase aguda do acidente vascular cerebral, sempre se detecta paraparesia inferior flácida (paraplegia), parestesia dissociada ou raramente total com limite superior variando do segmento Th I -S I. A função dos órgãos pélvicos (incontinência ou retenção de urina e fezes) sempre sofre. As escaras geralmente se desenvolvem rapidamente.

Posteriormente, com a diminuição dos fenômenos isquêmicos, muitos sintomas são revertidos. Às vezes, os reflexos segmentares individuais são restaurados ou aparecem sinais patológicos nos pés. O nível de distúrbios de sensibilidade diminui. Sua violação pode ser desigual (no contexto da anestesia - áreas de compensação). Se a anestesia inicial for total, a sensação articular-muscular é quase sempre restaurada. Isto se deve à rápida compensação do fluxo sanguíneo nas artérias espinhais posteriores. Nesta fase de desenvolvimento reverso, assim como no período de fenômenos residuais, o quadro clínico varia individualmente dependendo da localização e tamanho dos focos de isquemia irreversível dos segmentos medulares. Como mostram as observações clínicas e anatômicas, na área da artéria desconectada o grau de alterações isquêmicas não é o mesmo. Geralmente, junto com áreas de necrose completa do tecido cerebral, existem áreas de isquemia mais leve.

As alterações isquêmicas são frequentemente encontradas não apenas na bacia da artéria ocluída, mas também em partes adjacentes da medula espinhal, manifestando-se nos chamados sintomas à distância. Por exemplo, quando a artéria Adamkiewicz é bloqueada, às vezes surgem sinais de danos ao espessamento cervical (paresia periférica do braço, parestesia).

A desativação da grande artéria radiculomedular anterior de Adamkiewicz geralmente leva à isquemia de um número significativo de segmentos da medula espinhal (por exemplo, de Th IV a S V).

Diagnóstico

Ao reconhecer a isquemia medular, são levados em consideração os precursores na forma de claudicação mielóide intermitente ou paresia transitória, discalgia, radiculoalgia, etc.. Importante importância é atribuída à taxa de desenvolvimento da doença (aguda ou subaguda), à ausência de sinais de inflamação ou compressão aguda da medula espinhal. Com base no quadro clínico, pode-se, pelo menos presumivelmente, pensar em danos a um ou outro sistema vascular. Mais frequentemente, isso se aplica à artéria espinhal anterior e aos troncos radiculomedulares anteriores dos diferentes andares da medula espinhal que a formam.

Com base nas características do quadro clínico, é possível fazer um diagnóstico diferencial entre radiculomieloisquemia arterial e venosa.

Radiculomieloisquemia arterial desenvolve-se de forma aguda ou subaguda, geralmente após um período de precursores e no contexto de uma crise hiperálgica, seguida de cessação ou redução significativa da dor. Os complexos de sintomas típicos são lesões predominantemente na metade ventral do diâmetro da medula espinhal.

Métodos adicionais de pesquisa são de grande ajuda no diagnóstico. A oclusão da aorta e seus ramos, em alguns casos, pode ser confirmada por angiografia. Deve-se notar que áreas de calcificação aterosclerótica da parede aórtica e seu aneurisma são frequentemente detectadas nos espondilogramas laterais. Certas informações sobre a condição da medula espinhal podem ser obtidas na tomografia computadorizada e na ressonância magnética.

Os fatores de compressão nos pacientes são esclarecidos por meio de espondilografia, mielografia ou técnicas de neuroimagem (TC, RM). Temos que falar da cumplicidade da isquemia nos casos em que é detectada uma discrepância entre o nível do dano medular e a borda da lesão medular, determinada por dados clínicos. O estudo do líquido cefalorraquidiano é valioso. A ausência de bloqueio do espaço subaracnóideo e a composição normal do líquido cefalorraquidiano ocorrem em um terço dos pacientes. No entanto, muitas vezes na fase aguda de um acidente vascular cerebral, ocorrem alterações significativas no fluido (aumento do teor de proteína de 0,6 a 2-3 g/l e até mais, às vezes isso é combinado com pleocitose moderada - de 30 a 150 células em 1 μl). O líquido cefalorraquidiano é especialmente alterado quando o fluxo venoso está prejudicado. Na fase aguda do acidente vascular cerebral, é possível detectar um bloqueio no espaço subaracnóideo, causado por edema e espessamento da própria medula espinhal. Com repetidas punções lombares após 1-2 semanas. O líquido cefalorraquidiano geralmente está normalizado e não há bloqueio do espaço subaracnóideo.

Os métodos de pesquisa eletrofisiológica permitem identificar distúrbios na inervação até mesmo de músculos nos quais não são encontrados sinais de lesão durante um exame clínico de rotina (força muscular suficiente, sem alteração no tônus).

Tratamento realizado em diversas direções. O primeiro deles visa melhorar a circulação sanguínea local ativando colaterais e aumentando a velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo: são prescritos vasodilatadores, venotônicos que melhoram a atividade cardiovascular, descongestionantes, antiplaquetários e anti-hipoxantes.

A segunda direção das medidas terapêuticas inclui a eliminação do processo oclusivo. Para a natureza tromboembólica de um acidente vascular cerebral, são prescritos anticoagulantes e agentes antiplaquetários. Nos casos de distúrbios espinhais vasculares por compressão, as táticas de tratamento visam eliminar a compressão. Na maioria das vezes estamos falando de uma doença discogênica. Esses pacientes são tratados tanto com medidas ortopédicas (cama apertada, uso de espartilho, massagem muscular ao longo da coluna, terapia por exercícios) quanto fisioterapêuticas. Na ausência de sucesso do tratamento medicamentoso e ortopédico, são estabelecidas indicações para intervenção cirúrgica. Também é realizado para pacientes com tumores intra e extravertebrais. A escolha do método e a extensão da operação são decididas individualmente em conjunto por um neurologista e um neurocirurgião. Táticas especiais de tratamento são seguidas para lesões da aorta (coarctação, aneurisma aterosclerótico). As táticas devem ser determinadas em conjunto com os cirurgiões vasculares.

Todos os pacientes, inclusive os em pós-operatório, recebem prescrição de medicamentos nootrópicos, vitaminas e bioestimulantes; para espasticidade, relaxantes musculares.

Independentemente do método de tratamento patogenético utilizado, em todos os casos de infarto espinhal, é necessário um cuidado especial ao paciente para prevenir escaras e urossepsia.

Etiologia.

Patogênese.

Clínica.

Acidente vascular cerebral na medula espinhal

A medula espinhal desempenha um papel não menos significativo que o cérebro. Numerosos feixes e troncos nervosos carregam as informações necessárias para análise e tomada de decisão correta sobre o “manejo” de órgãos e sistemas. E na direção oposta, sinais são enviados para órgãos, músculos, glândulas internas, atendendo às necessidades do corpo humano em diversas situações.

O acidente vascular cerebral espinhal é menos comum que o acidente vascular cerebral cefálico e tem menos probabilidade de ser fatal. Pessoas de ambos os sexos são afetadas com igual frequência. Sua participação no número total de acidentes cerebrovasculares não passa de um por cento. No entanto, o atraso no tratamento causa incapacidade permanente do paciente, perda da capacidade de movimentação e distúrbios dos órgãos internos.

O que você precisa saber sobre o suprimento de sangue para a medula espinhal

As manifestações clínicas do acidente vascular cerebral espinhal dependem do distúrbio circulatório no vaso irrigador específico. A localização anatômica dentro do canal comum da coluna vertebral proporciona, em condições normais, proteção suficiente contra influências externas. Existem aberturas especiais para vasos sanguíneos dentro da estrutura óssea. Os ramos arteriais aferentes divergem de acordo com a estrutura segmentar da coluna vertebral, sendo denominados radiculomedulares ou radicular-espinhais. As maiores artérias surgem de dois nódulos vasculares:

• das artérias subclávia e vertebral;
• diretamente da aorta.

Grandes vasos se ramificam em ramos radiculares-espinhais, que por sua vez correm ao longo da medula espinhal e se unem nas artérias espinhais anterior e 2 posteriores.

A artéria mais larga se aproxima da coluna lombar e é chamada de artéria de Adamkiewicz (no lúmen até 2 mm). Em 30% das pessoas, sozinho supre toda a metade inferior da medula espinhal a partir do oitavo segmento torácico. Portanto, um acidente vascular cerebral neste nível causa sintomas característicos.

No diagnóstico, é importante levar em consideração a participação das artérias no fornecimento de uma determinada área transversal da medula espinhal. Existem anastomoses entre as artérias, o que lhes permite atuar como vasos colaterais em caso de diminuição do suprimento sanguíneo espinhal para qualquer área.

A interrupção do fluxo sanguíneo espinhal ocorre de três maneiras:

• isquêmico,
• hemorrágico,
• misturado

Causas da doença

Todas as causas de acidente vascular cerebral na medula espinhal podem ser divididas em:

• primário, dependendo do estado de patência do vaso de abastecimento - trombose e embolia das artérias, anomalias de desenvolvimento (aumento da tortuosidade, torções), alargamentos aneurismáticos, compressão de veias varicosas, inflamação interna (vasculite) de natureza infecciosa-alérgica e outras (sífilis, HIV);
• secundário, causado por uma doença geral que afeta o suprimento sanguíneo - aterosclerose generalizada, hipertensão, doenças da coluna vertebral (osteocondrose, espondilite tuberculosa), anomalias congênitas das vértebras, inflamação das membranas da medula espinhal, tumores do cérebro e do tecido ósseo, doenças do sangue com aumento da coagulabilidade, distúrbios endócrinos.

Qualquer motivo leva à interrupção do suprimento sanguíneo para a medula espinhal e suas estruturas individuais devido à compressão por edema tecidual, hematoma ou tumor. As consequências são expressas em sintomas de falta de oxigênio, interrupção do funcionamento dos neurônios das vias. Conhecendo a inervação de órgãos, grupos musculares e áreas da pele, os neurologistas determinam o nível de dano à medula espinhal.

Como ocorre um acidente vascular cerebral isquêmico?

O acidente vascular cerebral isquêmico da medula espinhal ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 50 anos de idade, pois acompanha alterações patológicas na coluna, aterosclerose das artérias e trombose parietal da aorta descendente. Estas doenças, por sua vez, são complicadas por insuficiência circulatória geral.

Os sintomas do aumento da isquemia passam por vários estágios da doença.

Sinais de alerta distantes ou imediatos aparecem dentro de um período de 1,5 a 2 meses a uma semana. Expressado nas reclamações dos pacientes sobre:

• fraqueza de curta duração nos braços ou pernas que desaparece por si só;
• dormência, congelamento ou queimação em áreas da pele;
• dores musculares doloridas;
• possível aumento da micção ou retenção;
• dor na coluna.

O início da doença é típico após abuso de álcool, superaquecimento e trabalho físico pesado.

Outros sintomas se desenvolvem dependendo do dano à medula espinhal ao longo do comprimento e da seção transversal.

Estágio do infarto - dentro de algumas horas ou minutos a dor cessa (os canais sensoriais são interrompidos). Há:

• fraqueza severa nos membros com perda simultânea de sensibilidade;
• as funções dos órgãos pélvicos estão prejudicadas;
• sinais de distúrbios circulatórios no cérebro (dores de cabeça, tonturas a ponto de desmaiar, náuseas).

Estabilização e desenvolvimento reverso - o curso clínico deixa de progredir e a melhora é observada.

O estágio dos efeitos residuais - a clínica difere em diversas formas, dependendo do ramo arterial afetado.

Em neurologia, costuma-se distinguir síndromes (complexos de sintomas) pelas quais a localização da isquemia pode ser avaliada.

Com a trombose das artérias espinhais anteriores e vertebrais, aparece repentinamente o seguinte:

• tetraplegia (imobilização bilateral de braços e pernas);
• distúrbios de sensibilidade;
• paresia de esfíncteres (bexiga e ânus);
• dificuldade em respirar devido à paresia dos músculos respiratórios e atrofia dos músculos da cintura escapular, bem como bloqueio das vias das partes inferiores da medula oblonga;
• com lesão localizada no alto do segmento cervical, manifesta-se comprometimento da sensibilidade da face, raramente queda da pálpebra de um lado e estreitamento da pupila.

Danos à artéria espinhal posterior se manifestam:

• distúrbio de sensibilidade superficial;
• tremores nas mãos;
• paresia (paralisia incompleta) dos músculos das pernas.

Para isquemia ao nível das artérias vertebrais e radiculares:

• diminuição da sensibilidade, parestesia (arrepios);
• disfunção de músculos e articulações;
• diminuição de alguns reflexos articulares, mas aumento dos reflexos tendinosos;
• espasmos musculares convulsivos.

O dano às artérias radiculares é expresso em:

• dor intercostal na cintura;
• perda de sensibilidade à temperatura e dor em segmentos da coluna vertebral;
• aumento dos reflexos do joelho e de Aquiles;
• diminuição dos reflexos abdominais;
• se o suprimento de sangue para a região sacral for interrompido, a paralisia não se desenvolve, mas os pacientes perdem a capacidade de controlar a micção e sofrem de incontinência fecal.

Isquemia ao nível da artéria Adamkiewicz:

• fraqueza transitória nas pernas com sensibilidade prejudicada;
• falha nas funções da bexiga e do reto;
• formação tipicamente rápida de escaras.

Muitas síndromes foram descritas que indicam o nível de isquemia.

Características das manifestações hemorrágicas

A hemorragia é possível na substância da medula espinhal (hematomielia) ou sob as membranas (hematoraquia). As manifestações clínicas dependem do tamanho do hematoma.

• dor aguda no tronco;
• paralisia de um ou de todos os membros;
• dor prejudicada e sensibilidade à temperatura nas extremidades;
• hemorragia maciça causa alterações no funcionamento dos órgãos pélvicos.

Tematorahis é uma patologia rara em que o sangue entra no espaço intratecal. Na maioria das vezes devido a lesão ou ruptura de um aneurisma. Chamadas:

• dores agudas;
• acompanhada por sintomas de danos cerebrais que duram vários dias.

É importante que não haja manifestações de danos à substância cerebral.

Com a localização peridural do hematoma, a dor localiza-se em determinada parte da coluna, intensifica-se à medida que o sangue se acumula e é propensa à repetição.

Táticas de tratamento para isquemia espinhal

Para aliviar a isquemia medular, são usados ​​​​medicamentos direcionados:

• Anticoagulantes para afinar o sangue e medicamentos que previnem a agregação plaquetária (Heparina, Aspirina, Clopidogrel, Dipiridamol, Trental).
• Para expandir colaterais e eliminar o vasoespasmo, são utilizados Cavinton, Ácido Nicotínico, Pentoxifilina, Nicergolina, Troxevasin.
• Para proteger a substância cerebral e a parede arterial, são prescritos: Cerebrolysin, Actovegin, Nootropil, Ascorutin.
• Os diuréticos são usados ​​para eliminar o inchaço.
• O tônus ​​​​muscular melhorado pode ser alcançado com a ajuda de Neuromidin, Mydocalm e vitaminas B.
• Devido a uma causa inflamatória, o tratamento é realizado com Nimesulida, Diclofenaco, Ibuprofeno.

Após o período agudo, são acrescentados exercícios terapêuticos, massagens e fisioterapia. Dependendo das causas externas da isquemia, pode ser necessária a imobilização da coluna, o uso de bloqueios e o uso de técnicas de tração.

Se um acidente vascular cerebral estiver associado a um fator de compressão especificamente identificado (tumores, deslocamento de vértebras, hérnia de disco, aneurisma arterial), então, após consulta com um neurocirurgião, a questão do tratamento cirúrgico é decidida.

Tratamento de acidente vascular cerebral hemorrágico

No tratamento da hemorragia, é necessário localizá-la e aliviar o inchaço dos tecidos circundantes.

São utilizados medicamentos hemostáticos: Gordox, Dicynon, ácido aminocapróico, Contrical.

Assim como na isquemia, são prescritos angioprotetores e agentes de restauração neuronal e terapia vitamínica.

Características de cuidado

Nos acidentes vasculares cerebrais, é dada grande importância à prevenção de úlceras de pressão. Para isso, o paciente necessita de cuidados constantes:

• controle sobre a limpeza da roupa;
• limpar o corpo com álcool canforado;
• virar durante a paralisia;
• uso de círculo de apoio de borracha;
• uso de bolsa de urina.

Para prevenir pneumonia e infecções urogenitais, são prescritos agentes antibacterianos e recomendados exercícios respiratórios.

Quais poderiam ser as consequências?

As consequências de um acidente vascular cerebral podem ser atividade motora prejudicada (paralisia), falta de sensibilidade e distúrbio dos órgãos pélvicos. Para alguns pacientes, mesmo com alterações mínimas, isso equivale à perda da profissão.

Como é feita a reabilitação?

A reabilitação de um paciente com acidente vascular cerebral inclui necessariamente aumento da atividade física. Exercícios graduais, primeiro utilizando flexão e extensão passiva dos membros, depois conectando dispositivos para carga dosada. É melhor colocar o paciente em um centro de reabilitação após o tratamento hospitalar, onde aprenderá um mínimo de exercícios independentes.

Aprender a andar começa com o uso de andadores e depois passa para as bengalas.

Para superar a fraqueza muscular, são prescritas aplicações de estimulação elétrica, massagem, acupuntura, ducha subaquática e ozocerita.

Alguns pacientes precisam ser ensinados a cuidar de si mesmos. O período mais adequado para reabilitação são os primeiros seis meses. Então você deve repetir os cursos duas vezes por ano. Mudanças positivas são possíveis dentro de três anos, portanto qualquer desespero deve ser descartado e o paciente deve ser convencido de um tratamento racional e consistente.

Acidente vascular cerebral isquêmico

Distúrbios circulatórios agudos da medula espinhal em 75% dos casos ocorrem em pacientes com idade entre 30 e 50 anos, mais frequentemente em homens. Existem vários estágios durante o curso da doença:
1) estágio de precursores;
2) estágio de desenvolvimento do AVC;
3) fase de recuperação;
4) estágio de efeitos residuais.

Os precursores do acidente vascular cerebral isquêmico são mieloisquemia transitória, distúrbios transitórios de sensibilidade e expansão da zona de dor e disfunção periódica dos órgãos pélvicos. Eles podem ocorrer vários dias ou semanas antes do desenvolvimento do AVC e, em alguns casos, vários meses.

Precursores na forma de vários distúrbios motores transitórios são observados em 56% dos pacientes e são representados por claudicação intermitente mielóide e caudogênica. Distúrbios sensoriais transitórios são observados em 26% dos pacientes e são representados por parestesia e sensação de dormência nas pernas, em casos raros - “ausência temporária de pernas”, “desaparecimento da sensação de apoio”. A síndrome dolorosa como precursora é observada em 36% dos pacientes. A expansão da zona dolorosa para um maior número de dermátomos é característica. A dor às vezes é ardente e insuportável. Para reduzir a dor, os pacientes são obrigados a assumir uma posição de “alívio”: sentar-se ou curvar-se, encostar-se na parede ou no encosto de um banco, às vezes deitar-se. A duração de tais precursores varia de vários minutos a várias horas, com retorno completo ao estado original. Às vezes, um prenúncio de acidente vascular cerebral pode ser distúrbios transitórios da função da bexiga (46%) na forma de necessidade imperativa de urinar, retenção urinária ou incontinência e distúrbios disúricos.

O acidente vascular cerebral isquêmico pode ocorrer de forma aguda (76%) quando o período de formação dos sintomas neurológicos não ultrapassa 48 horas, e de forma subaguda (24%) quando demoram mais de 48 horas e podem atingir vários dias. Dor repentina na coluna vertebral ao nível de um acidente vascular pode preceder o desenvolvimento de sintomas neurológicos focais. No período agudo do acidente vascular cerebral, os reflexos profundos com paralisia central desaparecem, o sintoma de Babinski é revelado e é observada hipotonia muscular. Posteriormente, após 7 a 10 dias, a paralisia adquire características centrais. Normalmente, em pacientes com paraplegia, ocorre o rápido aparecimento de distúrbios tróficos pronunciados na forma de escaras e o acréscimo de lesões infecciosas do trato urinário.

O quadro neurológico da mielisquemia é determinado pelo nível da lesão, pela extensão da lesão e pela sua localização ao longo do diâmetro da medula espinhal. No plano transversal, o amolecimento da medula espinhal pode ser total ou parcial.

A área onde o suprimento de sangue para a medula espinhal é interrompido determina o tipo de lesão em primeiro lugar. O amolecimento transversal completo da medula espinhal ocorre quando, quando uma grande artéria radicular é desligada, o suprimento sanguíneo para as artérias espinhais anterior e posterior é interrompido simultaneamente. O amolecimento total abrange vários segmentos com tendência a espalhar-se para cima e para baixo na bacia central. Dependendo de qual artéria radicular-espinhal é afetada, o quadro clínico se forma ao longo da medula espinhal.

A oclusão da artéria radicular-espinhal cervical (a artéria do alargamento cervical) é caracterizada por paraparesia periférica ou mista dos braços e paraparesia espástica das pernas, perda de todos os tipos de sensibilidade do tipo de condução do nível C3-C4, disfunção dos órgãos pélvicos do tipo central.

Quando a artéria radicular-espinhal acessória superior é desligada (a terceira variante da vascularização), desenvolve-se paraparesia central das pernas, todos os tipos de sensibilidade do tipo condução do nível Th1-Th2 são prejudicados e ocorre retenção urinária. Mais tarde, é revelada atrofia dos músculos das costas.

A oclusão da artéria Adamkiewicz, nos casos em que ela acaba sendo a única fonte de suprimento sanguíneo para toda a bacia inferior (a primeira variante da vascularização), leva a um infarto generalizado começando dos segmentos torácicos superiores até o cone da coluna vertebral cordão. Desenvolve-se paraparesia ou paraplegia das pernas, diminui o tônus ​​​​muscular, os reflexos profundos desaparecem. Os distúrbios de sensibilidade condutiva são detectados, às vezes de natureza dissociada, a partir de um nível cujo limite superior pode variar de Th2-Th3 a Th12. Os distúrbios dos órgãos pélvicos são frequentemente de natureza central. Os distúrbios tróficos na área do sacro e dos pés desenvolvem-se rapidamente.

A causa mais comum de mielisquemia na medula espinhal lombossacra é a compressão discogênica da artéria radicular anterior ou da artéria radicular acessória inferior. O quadro clínico consiste em síndrome radicular e sintomas de mielisquemia.

Dependendo da extensão da lesão, distinguem-se as seguintes síndromes:
– síndrome de isquemia arterial de alargamento lombar;
– síndrome de isquemia arterial do cone e epícono;
– síndrome de isquemia arterial de áreas do cone;
– síndrome de isquemia arterial das áreas epicônicas (síndrome de ciática paralisante do tipo medular);
– síndrome de radiculoisquemia arterial (síndrome ciática radicular paralisante).

A síndrome de isquemia arterial do alargamento lombar é caracterizada por danos aos segmentos lombar, sacral e, às vezes, torácico inferior da medula espinhal. Desenvolve-se quando a circulação sanguínea na artéria radicular anterior é prejudicada, quando fornece sangue apenas aos segmentos lombossacrais (quarto tipo de vascularização). As partes anteriores da medula espinhal são afetadas principalmente. O quadro clínico é dominado por distúrbios motores, manifestados em aproximadamente metade dos pacientes com paresia mista ou paralisia das pernas, quando, juntamente com hipotonia e perda muscular precoce, são detectadas hiperreflexia, expansão de zonas reflexogênicas e presença de reflexos patológicos nos pés. . A sensibilidade superficial é prejudicada, cujo limite superior está, na maioria dos casos, ao nível dos segmentos Th12-L1. A sensibilidade profunda, via de regra, não sofre, e somente quando a isquemia se espalha por todo o diâmetro da medula espinhal ocorre uma violação do sentido músculo-articular e ataxia sensorial. A função dos órgãos pélvicos é mais frequentemente perturbada pelo tipo central e menos frequentemente pelo tipo periférico. Este complexo de sintomas corresponde à síndrome de Stanilovsky-Tanon.

A síndrome de isquemia arterial do cone e epiconus da medula espinhal é caracterizada pelo aparecimento de paresia periférica ou paralisia das pernas, principalmente nas partes distais, distúrbio de sensibilidade na área dos segmentos L5-S5, disfunção do órgãos pélvicos periféricos. Freqüentemente, os pacientes desenvolvem rapidamente lesões de tecidos tróficos na área do sacro, calcanhares e trocanter maior.

A síndrome de isquemia arterial das áreas do cone (S3-S5) da medula espinhal se manifesta por perda de sensibilidade na região perineal, parestesia na zona anogenital e disfunção dos órgãos pélvicos periféricos. Não há distúrbios de movimento nas pernas. A isquemia isolada dos segmentos do cone espinhal é raramente observada devido à rica vascularização do cone e ao desenvolvimento da rede anastomótica.

A síndrome de isquemia arterial das áreas epicônicas (L4-S2), ou a síndrome de ciática paralisante do tipo medular, desenvolve-se como uma complicação da osteocondrose da coluna lombar no contexto de sinais característicos de danos às raízes L5, S1 . Na maioria dos pacientes com ciática paralisante, pode-se traçar um certo estágio no desenvolvimento da doença.

O primeiro estágio, lombálgico, indica a presença de alterações distróficas degenerativas nos discos dos segmentos motores L4-L5 e L5-S1. No segundo estágio, quando ocorre compressão da raiz L5 ou S1 (ou de ambas as raízes), ocorrem dor e parestesia na nádega, superfície posterior da coxa e perna, dorso e superfície plantar do pé, sem perda motora evidente. Com a progressão do processo patológico, ocorre compressão discogênica da artéria espinhal radicular acessória inferior (terceiro estágio) e desenvolve-se isquemia dos segmentos do epicônio. Nesse caso, a dor diminui e ocorre paresia ou paralisia dos músculos flexores ou extensores do pé e dos dedos. Em alguns casos, a ocorrência de mielisquemia persistente pode ser precedida por episódios de claudicação mielóide intermitente.

A síndrome de isquemia radicular arterial do tipo radicular desenvolve-se de forma aguda como resultado da isquemia discogênica das raízes da cauda eqüina (L5, S1). Ocorre num contexto de exacerbação da dor projetada na área da raiz afetada. Muitas vezes o desenvolvimento da paresia é precedido por uma “crise hiperálgica”. Após o aparecimento da fraqueza, a dor desaparece ou é significativamente reduzida. Esta é sempre uma derrota unilateral. Em 80% dos casos, o grupo muscular fibular sofre: o pé pende, a marcha é pisada, a extensão do pé é limitada ou impossível. O reflexo de Aquiles está preservado. Os distúrbios de sensibilidade são de natureza radicular. Não há sinais de lesão medular concomitante.

Dependendo da localização da lesão ao longo da secção transversal da medula espinhal, as manifestações clínicas da mielisquemia são representadas pelas seguintes síndromes.

A síndrome de Preobrazhensky é um complexo de sintomas que ocorre durante a isquemia na bacia da artéria espinhal anterior (bacia arterial anterior). A desativação da artéria espinhal anterior, acompanhada de circulação prejudicada em diversas artérias centrais, causa amolecimento polissegmentar das partes anteriores da medula espinhal. Quando a lesão está localizada na área do espessamento cervical, desenvolve-se paraparesia periférica dos braços e paraparesia espástica das pernas; na região torácica desenvolve-se paraparesia espástica das pernas. A sensibilidade à dor e à temperatura é prejudicada de acordo com o tipo condutivo, cujo nível superior corresponde à borda superior da lesão. Os sentidos músculo-articulares e táteis não são afetados. A função dos órgãos pélvicos é perturbada de acordo com o tipo central.

A síndrome isquêmica de Brown-Séquard é consequência de distúrbios circulatórios em uma das artérias centrais (direita ou esquerda), o que leva ao desenvolvimento de isquemia que se estende apenas às seções anteriores da metade direita ou esquerda dos segmentos da medula espinhal. Caracteriza-se pela preservação da sensibilidade profunda, em contraste com a síndrome clássica das lesões semimedulares. Os distúrbios motores que ocorrem no lado afetado (paralisia periférica dos músculos inervados por esses segmentos e paralisia central dos subjacentes) são combinados com dor e anestesia do tipo condução de temperatura no lado oposto do corpo.

A síndrome de isquemia centromedular ocorre quando a circulação sanguínea nos ramos medianos das artérias centrais é prejudicada. Nesse caso, ocorre um amolecimento da medula espinhal do tipo “lápis”. O quadro clínico lembra a siringomielia: um distúrbio sensorial dissociado do tipo segmentar em combinação com leve paresia periférica dos músculos inervados por esses segmentos.

A síndrome da poliomielopatia isquêmica anterior se desenvolve nos casos em que os ramos terminais da artéria central são afetados. O foco da isquemia é limitado à região dos cornos anteriores da medula espinhal, e ocorre paralisia periférica dos músculos inervados por esses segmentos, espasmos fibrilares neles e amiotrofia. As partes distais dos braços são predominantemente afetadas.

A síndrome de isquemia da medula espinhal dorsal (síndrome de Williamson) ocorre quando a circulação sanguínea nas artérias espinhais posteriores é prejudicada. A isquemia na bacia arterial posterior é caracterizada principalmente por violação da sensibilidade profunda do tipo de condução, ataxia sensorial, distúrbio segmentar da sensibilidade superficial correspondente ao nível da lesão e comprometimento motor moderado. Dependendo da localização do infarto ao longo do comprimento e diâmetro da medula espinhal, os sintomas neurológicos podem ser mono, hemi, para ou tetratipo. Pode aparecer disfunção moderada dos órgãos pélvicos de natureza central ou periférica. Há casos em que a lesão se limita apenas ao corno posterior ou cordão posterior.

A síndrome de isquemia da zona marginal da medula espinhal é uma das variantes dos distúrbios circulatórios nas artérias radiculares, quando as artérias radicular-meníngeas são mais afetadas e as artérias radicular-espinhais são menos afetadas. Neste caso, as seções ântero-laterais das medulas anterior e lateral da medula espinhal são afetadas. O quadro clínico é caracterizado por paresia espástica dos membros, ataxia cerebelar e leve comprometimento da sensibilidade superficial.

A isquemia espinhal lentamente progressiva (mielopatia isquêmica discirculatória) é observada com mais frequência em homens com idade entre 40 e 60 anos. Os principais fatores etiológicos são a compressão (compressão da artéria por um disco ou osteófito), um processo adesivo secundário que se desenvolve ao nível do disco prolapsado e além; danos aos próprios vasos da medula espinhal. Via de regra, há um efeito combinado desses fatores.

Os fenômenos de mielisquemia aparecem com mais frequência na medula espinhal cervical e menos frequentemente na lombar. Uma característica da mielopatia isquêmica é a predominância dos distúrbios motores sobre os sensoriais. É detectada atrofia dos músculos dos membros distais que, começando de um lado, pode se espalhar para o outro. Junto com o aumento gradual da atrofia dos músculos do braço, desenvolve-se espasticidade nas pernas. A doença progride lentamente, muitas vezes assumindo um caráter ascendente. Neste caso, podem ocorrer distúrbios bulbares. Os distúrbios de sensibilidade do tipo radicular são fracamente expressos. Na maioria dos casos, o desenvolvimento da doença é acompanhado de dores radiculares. No estágio tardio da mielopatia, aparece disfunção dos órgãos pélvicos.

Circulação espinhal

Circulação espinhal(sinônimo de circulação cérebro-espinhal). Foi estabelecido que vários segmentos cervicais superiores da medula espinhal são supridos com sangue pelas artérias espinhais anterior e posterior, que surgem das artérias vertebrais. Os segmentos localizados abaixo dos segmentos CIII-CIV recebem sangue pelas artérias radiculomedulares.

Cada uma dessas artérias, aproximando-se da superfície da medula espinhal, é dividida dicotomicamente em ramos ascendentes e descendentes, que se conectam com ramos semelhantes acima e abaixo das artérias radiculomedulares e formam um trato anastomótico arterial anterior e dois posteriores ao longo da medula espinhal (anterior e posterior artérias espinhais). Ao longo dos tratos anastomóticos existem áreas com fluxo sanguíneo direcionado de forma oposta, principalmente nos locais onde o tronco principal da artéria radiculomedular se divide em ramos ascendentes e descendentes. O número de artérias radiculomedulares inclui de 2 a 27 (geralmente 4-8) artérias anteriores e de 6 a 28 (geralmente 15-20) posteriores.

Existem dois tipos extremos de estrutura dos vasos que irrigam a medula espinhal - principal e disperso.

No tipo principal há um pequeno número de artérias radiculomedulares (3-5 anteriores e 6-8 posteriores). No tipo disperso, existem mais artérias desse tipo (6-12 anteriores e 22 ou mais posteriores). As maiores artérias radiculomedulares anteriores estão localizadas na parte médio-cervical da medula espinhal (artéria da dilatação cervical) e na região torácica inferior ou lombar superior (artéria da dilatação lombar ou grande artéria radiculomedular anterior de Adamkiewicz).

A artéria Adamkiewicz entra no canal espinhal próximo a uma das raízes espinhais (ThII-LV), geralmente com as raízes ThIX-ThXI ou ThXII, geralmente à esquerda. Em 15-16% dos casos há uma grande artéria radiculomedular anterior, que acompanha a raiz do VE ou SI, e uma artéria radiculomedular acessória inferior, que irriga os segmentos do epiconus e do cone da medula espinhal.

As fontes das artérias radiculomedulares ao nível do pescoço são as artérias profundas do pescoço (menos frequentemente as artérias vertebrais), ao nível da região torácica - as artérias intercostais posteriores, ao nível lombar - as artérias lombares, em o nível do sacro - as artérias sacral lateral e iliopsoas.

As artérias radiculomedulares anteriores fornecem sangue para os 4/5 anteriores (ventral) do diâmetro da medula espinhal, e os ramos das artérias radiculomedulares posteriores irrigam a parte posterior do diâmetro.

Patologias:

A patologia da circulação espinhal é causada por anomalias congênitas dos vasos que irrigam a medula espinhal (coarctação da aorta, aneurismas arteriais e arteriovenosos dos vasos da medula espinhal, etc.); patologia vascular adquirida (aterosclerose da aorta e seus ramos, aneurisma dissecante da aorta, arterite, trombose, embolia de grandes troncos radiculomedulares, periarterite nodosa, flebite, etc.); distúrbios da hemodinâmica sistêmica (diminuição da pressão arterial sistêmica), por exemplo, com infarto do miocárdio, hipertensão (a chamada síndrome cardioespinhal); lesões de compressão dos vasos que fornecem sangue à medula espinhal (compressão da aorta e seus ramos por tumores e formações semelhantes a tumores, útero grávido, compressão de vasos radiculomedulares e perimedulares por hérnia de disco intervertebral, aderências cicatriciais, tumor, infiltrado inflamatório epidural, fragmentos ósseos de trauma espinhal, doença de Paget e etc.); danos aos vasos que irrigam a medula espinhal durante certas intervenções cirúrgicas (por exemplo, ligadura, coagulação ou dissecção das artérias radiculomedulares durante operações na coluna ou aorta) e manipulações terapêuticas e diagnósticas (bloqueios epidurais de novocaína, aortografia, raquianestesia peridural, manipulações durante técnicas de terapia manual e etc.).

Na maioria dos casos, vários fatores são combinados, na maioria das vezes - aterosclerose da aorta e osteocondrose dos discos intervertebrais. O diagnóstico tópico de danos a áreas vasculares individuais da circulação espinhal é baseado nas características dos distúrbios clínicos. Existem lesões isquêmicas (mieloisquemia), hemorrágicas (hematomielia) e combinadas da medula espinhal de origem vascular. Os distúrbios da circulação espinhal podem ser agudos ou crônicos. Os primeiros desenvolvem-se de forma semelhante ao acidente vascular cerebral, os últimos são caracterizados por sintomas espinhais transitórios que surgem ou se intensificam com cargas funcionais e desaparecem com o repouso, bem como um curso progressivo.

Distúrbios transitórios da circulação espinhal são manifestados pela síndrome de Unterharnscheidt, síndromes de cromite itinerante mielógena ou caudogênica. A síndrome de Unterharnscheidt é um início súbito de fraqueza nos braços e pernas (tetraparesia), como resultado da queda do paciente e perda simultânea de consciência por vários minutos. Após a restauração da consciência, não há movimentos voluntários por mais 1-2 minutos, então a força nos braços e pernas é gradualmente restaurada.

Normalmente, esses ataques ocorrem com giros bruscos da cabeça devido à isquemia repentina nos segmentos cervicais da medula espinhal e no tronco cerebral (com a função da formação reticular desligada). Se a isquemia se desenvolver apenas nos segmentos cervicais da medula espinhal, uma queda repentina e tetraparesia não serão acompanhadas de perda de consciência.

A síndrome de claudicação mielóide intermitente (síndrome de Dejerine) é o aparecimento de forte fraqueza nas pernas ao caminhar, acompanhada por uma sensação de dormência nas pernas, abdômen inferior e disfunção dos órgãos pélvicos. Após repouso de 5 a 10 minutos, esses fenômenos desaparecem e o paciente pode continuar caminhando. A síndrome ocorre com isquemia dos segmentos torácico inferior e lombossacral da medula espinhal.

A síndrome de claudicação intermitente caudogênica é caracterizada pelo aparecimento, ao caminhar, de primeiras parestesias (formigamento, rastejamento, dormência, etc.) subindo das partes distais das pernas para cima, depois o aparecimento de fraqueza nas extremidades inferiores, como resultado de qual o paciente é forçado a parar de andar. Descansar por 5 a 10 minutos alivia essas sensações.

A síndrome é causada pelo suprimento insuficiente de sangue às raízes dos nervos espinhais na região da cauda eqüina com estreiteza congênita ou adquirida do canal espinhal devido ao espessamento dos arcos vertebrais (síndrome de Verbiest) ou compressão por uma hérnia de disco no nível lombar. . Às vezes há uma combinação de claudicação mielóide, caudogênica e intermitente periférica, o que indica o desenvolvimento de oclusão na aorta abdominal inferior, quando a isquemia se desenvolve simultaneamente na medula espinhal, nas raízes da cauda equina e nos músculos das extremidades inferiores .

A paraparesia superior ou inferior transitória, assim como a tetraparesia, regridem no primeiro dia após a ocorrência.

Infartos da medula espinhal:

Os infartos da medula espinhal desenvolvem-se com aproximadamente a mesma frequência em indivíduos de ambos os sexos, muitas vezes em idade produtiva. Mais frequentemente, a mieloisquemia ocorre de forma aguda ou subaguda, mas com menos frequência progride lentamente. Um ataque cardíaco geralmente é precedido por distúrbios transitórios da circulação espinhal.

O quadro clínico do infarto medular depende de sua localização e está associado a danos nos principais leitos vasculares da medula espinhal. Quando o fluxo sanguíneo na artéria espinhal anterior é interrompido, ocorre necrose da parte ventral do diâmetro da medula espinhal. Em caso de lesão ao nível dos segmentos torácicos, a paraplegia espástica inferior desenvolve-se de forma aguda ou subaguda com paraanestesia distorcida e disfunção dos órgãos pélvicos do tipo central (síndrome de Preobrazhensky).

Quando a artéria espinhal anterior é desligada ao nível do alargamento lombar ou da grande artéria radiculomedular anterior de Adamkiewicz, o quadro clínico é caracterizado por paraplegia flácida inferior com arreflexia, paraanestesia dissociada por condução segmentar, disfunção dos órgãos pélvicos (Stanilovsky-Tanon síndrome). A desativação da artéria espinhal anterior ao nível do espessamento cervical (artéria radiculomedular do espessamento cervical) se manifesta por paraplegia superior flácida (paraparesia) e paraplegia espástica inferior, paraanestesia de condução segmentar e disfunção dos órgãos pélvicos do tipo central. Ressalta-se que a isquemia da parte ventral do diâmetro da medula espinhal na verdade se desenvolve quando há bloqueio não só da própria artéria espinhal anterior, mas também das artérias radiculomedulares anteriores que a formam, a partir de suas fontes, incluindo a aorta .

Com o bloqueio unilateral da artéria, ocorre isquemia na metade correspondente (direita ou esquerda) do diâmetro da medula espinhal e desenvolve-se a síndrome isquêmica de Brown-Séquard. Ao contrário da síndrome de Brown-Séquard de compressão ou origem traumática, nas lesões vasculares isquêmicas não há distúrbios de sensibilidade profundos do lado da paralisia, porque os cordões posteriores são supridos com sangue do sistema de artérias radiculomedulares posteriores.

Se o foco de necrose estiver localizado na metade da medula espinhal ao nível dos dois primeiros segmentos cervicais superiores, desenvolve-se a síndrome subbulbar de Opalski (anestesia homolateral na face, hipoestesia condutiva alternada de tipo dissociado no tronco e membros; em o lado do foco - hemiparesia central e ataxia dos membros, às vezes síndrome de Bernard-Honer).

Quando a artéria espinhal posterior é danificada, o infarto envolve os fascículos posteriores, os ápices dos cornos dorsais e as seções posteriores dos fascículos laterais (onde está localizado o trato piramidal da medula espinhal). O quadro clínico consiste em ataxia sensitiva com perda de sensibilidade profunda, paresia espástica moderada de membros inferiores (síndrome de Williamson).

Na prática clínica, a circulação espinhal é frequentemente interrompida na bacia da artéria radiculomedular acessória inferior, que geralmente acompanha as raízes do SI do VE e está sujeita à compressão durante a hérnia dos discos intervertebrais lombares inferiores. Nesse caso, a isquemia se desenvolve tanto nas raízes dos nervos espinhais que formam a cauda eqüina quanto nos segmentos lombossacrais da medula espinhal.

Clinicamente, isso se manifesta por paralisia flácida (paresia) de vários miótomos lombares inferiores com desaparecimento do reflexo de Aquiles e do reflexo do tendão extensor longo do dedão do pé, parahipestesia condutiva com borda superior nos dermátomos LI-LIII , ou inferior, incontinência urinária e fecal, seguida de sua retenção. Após o desenvolvimento da paralisia e da anestesia, a dor radicular que precedeu os distúrbios vasculares geralmente desaparece quase completamente.

Os distúrbios da circulação venosa na medula espinhal se desenvolvem com aneurismas arteriovenosos (malformações), com tromboflebite e, mais frequentemente, com compressão de grandes veias radiculares por uma hérnia de disco. Os fenômenos isquêmicos predominam na metade dorsal da medula espinhal, enquanto a função das cordas posteriores (ataxia sensitiva), cordas laterais (insuficiência piramidal e ataxia cerebelar nas extremidades) é prejudicada e a função dos esfíncteres dos órgãos pélvicos é afetada. Quando a circulação venosa no canal espinhal é difícil, é frequentemente detectada dilatação das veias safenas no losango lombossacral (nas mulheres - na área do losango de Michaelis).

Com uma combinação de distúrbios circulatórios nas artérias e veias, a isquemia se espalha por todo o diâmetro da medula espinhal, manifestada pelas síndromes correspondentes.

Um papel importante no diagnóstico é desempenhado pela espondilografia, flebospondilografia, mielografia radiopaca e radionuclídica, angiografia espinhal seletiva, tomografia computadorizada de raios X e exame do líquido cefalorraquidiano. Durante os testes licodinâmicos nos primeiros dias de um acidente vascular cerebral, um bloqueio do espaço subaracnóideo é frequentemente determinado devido ao edema local da medula espinhal. A hiperproteinose é observada no líquido cefalorraquidiano (até 1-2 g/l de proteína). Com punção lombar repetida após 2-3 semanas. fenômenos de bloqueio não são detectados, a quantidade de proteína no líquido cefalorraquidiano, via de regra, diminui.

Mieloisquemia:

A mieloisquemia deve ser diferenciada de hematomielia, hemorragia espinhal subaracnóidea, esclerose múltipla, mielite, tumor, etc.

O tratamento da mielisquemia é complexo. São utilizados medicamentos que melhoram a circulação sanguínea colateral e a microcirculação (aminofilina, cavinton, nicotinato de xantinol, pentoxifilina, sermão), diuréticos (furosemida, manitol), agentes antiplaquetários (ácido acetilsalicílico), medicamentos nootrópicos, vitaminas C e grupo B. Ao mesmo tempo são utilizados , são tomadas medidas destinadas a eliminar a oclusão. Para tromboembolismo, são utilizados anticoagulantes (heparina, fibrinolisina, estreptoquinase, fenilina). Em caso de patologia da aorta e seus ramos segmentares, pode ser realizada intervenção cirúrgica. Nos casos de natureza compressivo-vascular da doença, o tratamento cirúrgico precoce está indicado.

Durante o período de recuperação, são realizados procedimentos fisioterapêuticos (correntes diadinâmicas nos gânglios simpáticos), massagens e exercícios terapêuticos. São prescritos agentes absorvíveis (extrato de aloe vera, vítreo, lidase), medicamentos que estimulam a condução de impulsos nervosos (prozerina, galantamina, etc.), vitaminas B e ácido nicotínico.

O prognóstico da mielisquemia depende da causa que a causou e do método de tratamento. A recuperação prática ou melhora significativa com tratamento adequado ocorre em quase 2/3 dos pacientes. Em aproximadamente 20% dos pacientes, persistem distúrbios circulatórios espinhais persistentes.

As medidas preventivas incluem a eliminação atempada dos factores de risco, em particular o tratamento preventivo da aterosclerose e outras doenças do sistema cardiovascular, bem como o fortalecimento do espartilho muscular e o emprego adequado para prevenir a formação de hérnias de disco e exacerbações da osteocondrose.

Acidente vascular cerebral isquêmico espinhal na bacia da grande artéria radicular de Adamkiewicz e na artéria radiculomedular acessória de Deproge-Getteron. Etiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, tratamento.

Homens e mulheres adoecem com igual frequência entre as idades de 30 e 70 anos ou mais.

O curso da doença pode ser dividido em várias etapas:

· estágio de arautos (distantes e próximos);

· estágio de desenvolvimento do AVC;

· estágio de desenvolvimento reverso;

· fase de efeitos residuais (se não tiver ocorrido recuperação completa).

Os precursores do acidente vascular cerebral isquêmico são paroxismos de distúrbios espinhais transitórios (claudicação intermitente mielógena, caudogênica ou combinada, dor transitória e parestesia na coluna ou na projeção da ramificação de certas raízes espinhais, distúrbios das funções dos órgãos pélvicos).

A taxa de ocorrência de um acidente vascular cerebral varia - desde súbito (com embolia ou compressão traumática dos vasos que irrigam a medula espinhal) até várias horas ou mesmo dias.

Já foi mencionado que o infarto espinhal é frequentemente precedido por dor na coluna ou ao longo de raízes individuais.

É típico que essa dor cesse ou diminua significativamente após o desenvolvimento da mielisquemia. Isso ocorre devido à interrupção da passagem dos impulsos dolorosos pelos condutores sensíveis ao nível do foco de isquemia medular.

Quadro clínico O acidente vascular cerebral isquêmico é muito polimórfico e depende da extensão da isquemia ao longo do comprimento e do diâmetro da medula espinhal. Dependendo da extensão da isquemia ao longo do diâmetro da medula espinhal, ocorrem as seguintes variantes do quadro clínico.

Ao desligar Artéria radiculomedular acessória superior paraparesia inferior, parestesia dissociada com borda superior nos segmentos Th I-L IV desenvolve-se agudamente. Ocorre retenção urinária. Inicialmente, os reflexos do joelho e de Aquiles geralmente desaparecem. Porém, o sinal de Babinski é sempre causado. Nos 5-6 dias seguintes, a paraparesia inferior adquire características de paraparesia central (aumenta o tônus ​​​​muscular, os reflexos profundos são revividos). Os distúrbios sensoriais geralmente concentram-se na área dos dermátomos torácicos superiores. No estágio residual, juntamente com sinais de danos aos segmentos Th I - Th IV, às vezes são observados desbotamento dos reflexos profundos nas mãos e perda de pequenos músculos das mãos. Sinais leves de dano ao neurônio motor periférico são confirmados por eletromiografia. Esses sintomas podem ser considerados sintomas distantes.

Síndrome de paralisação da artéria de Adamkiewicz (artéria de aumento lombar)

O quadro clínico pode ser bastante variado. Depende do estágio da doença. Na fase aguda do acidente vascular cerebral, sempre se detecta paraparesia inferior flácida (paraplegia), parestesia dissociada ou raramente total com limite superior variando do segmento Th I -S I. A função dos órgãos pélvicos (incontinência ou retenção de urina e fezes) sempre sofre. As escaras geralmente se desenvolvem rapidamente.

Posteriormente, com a diminuição dos fenômenos isquêmicos, muitos sintomas são revertidos. Às vezes, os reflexos segmentares individuais são restaurados ou aparecem sinais patológicos nos pés. O nível de distúrbios de sensibilidade diminui. Sua violação pode ser desigual (no contexto da anestesia - áreas de compensação). Se a anestesia inicial for total, a sensação articular-muscular é quase sempre restaurada. Isto se deve à rápida compensação do fluxo sanguíneo nas artérias espinhais posteriores. Nesta fase de desenvolvimento reverso, assim como no período de fenômenos residuais, o quadro clínico varia individualmente dependendo da localização e tamanho dos focos de isquemia irreversível dos segmentos medulares. Como mostram as observações clínicas e anatômicas, na área da artéria desconectada o grau de alterações isquêmicas não é o mesmo. Geralmente, junto com áreas de necrose completa do tecido cerebral, existem áreas de isquemia mais leve.

As alterações isquêmicas são frequentemente encontradas não apenas na bacia da artéria ocluída, mas também em partes adjacentes da medula espinhal, manifestando-se nos chamados sintomas à distância. Por exemplo, quando a artéria Adamkiewicz é bloqueada, às vezes surgem sinais de danos ao espessamento cervical (paresia periférica do braço, parestesia).

A desativação da grande artéria radiculomedular anterior de Adamkiewicz geralmente leva à isquemia de um número significativo de segmentos da medula espinhal (por exemplo, de Th IV a S V).

Diagnóstico

Ao reconhecer a isquemia medular, são levados em consideração os precursores na forma de claudicação mielóide intermitente ou paresia transitória, discalgia, radiculoalgia, etc.. Importante importância é atribuída à taxa de desenvolvimento da doença (aguda ou subaguda), à ausência de sinais de inflamação ou compressão aguda da medula espinhal. Com base no quadro clínico, pode-se, pelo menos presumivelmente, pensar em danos a um ou outro sistema vascular. Mais frequentemente, isso se aplica à artéria espinhal anterior e aos troncos radiculomedulares anteriores dos diferentes andares da medula espinhal que a formam.

Com base nas características do quadro clínico, é possível fazer um diagnóstico diferencial entre radiculomieloisquemia arterial e venosa.

Radiculomieloisquemia arterial desenvolve-se de forma aguda ou subaguda, geralmente após um período de precursores e no contexto de uma crise hiperálgica, seguida de cessação ou redução significativa da dor. Os complexos de sintomas típicos são lesões predominantemente na metade ventral do diâmetro da medula espinhal.

Métodos adicionais de pesquisa são de grande ajuda no diagnóstico. A oclusão da aorta e seus ramos, em alguns casos, pode ser confirmada por angiografia. Deve-se notar que áreas de calcificação aterosclerótica da parede aórtica e seu aneurisma são frequentemente detectadas nos espondilogramas laterais. Certas informações sobre a condição da medula espinhal podem ser obtidas na tomografia computadorizada e na ressonância magnética.

Os fatores de compressão nos pacientes são esclarecidos por meio de espondilografia, mielografia ou técnicas de neuroimagem (TC, RM). Temos que falar da cumplicidade da isquemia nos casos em que é detectada uma discrepância entre o nível do dano medular e a borda da lesão medular, determinada por dados clínicos. O estudo do líquido cefalorraquidiano é valioso. A ausência de bloqueio do espaço subaracnóideo e a composição normal do líquido cefalorraquidiano ocorrem em um terço dos pacientes. No entanto, muitas vezes na fase aguda de um acidente vascular cerebral, ocorrem alterações significativas no fluido (aumento do teor de proteína de 0,6 a 2-3 g/l e até mais, às vezes isso é combinado com pleocitose moderada - de 30 a 150 células em 1 μl). O líquido cefalorraquidiano é especialmente alterado quando o fluxo venoso está prejudicado. Na fase aguda do acidente vascular cerebral, é possível detectar um bloqueio no espaço subaracnóideo, causado por edema e espessamento da própria medula espinhal. Com repetidas punções lombares após 1-2 semanas. O líquido cefalorraquidiano geralmente está normalizado e não há bloqueio do espaço subaracnóideo.

Os métodos de pesquisa eletrofisiológica permitem identificar distúrbios na inervação até mesmo de músculos nos quais não são encontrados sinais de lesão durante um exame clínico de rotina (força muscular suficiente, sem alteração no tônus).

Tratamento realizado em diversas direções. O primeiro deles visa melhorar a circulação sanguínea local ativando colaterais e aumentando a velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo: são prescritos vasodilatadores, venotônicos que melhoram a atividade cardiovascular, descongestionantes, antiplaquetários e anti-hipoxantes.

A segunda direção das medidas terapêuticas inclui a eliminação do processo oclusivo. Para a natureza tromboembólica de um acidente vascular cerebral, são prescritos anticoagulantes e agentes antiplaquetários. Nos casos de distúrbios espinhais vasculares por compressão, as táticas de tratamento visam eliminar a compressão. Na maioria das vezes estamos falando de uma doença discogênica. Esses pacientes são tratados tanto com medidas ortopédicas (cama apertada, uso de espartilho, massagem muscular ao longo da coluna, terapia por exercícios) quanto fisioterapêuticas. Na ausência de sucesso do tratamento medicamentoso e ortopédico, são estabelecidas indicações para intervenção cirúrgica. Também é realizado para pacientes com tumores intra e extravertebrais. A escolha do método e a extensão da operação são decididas individualmente em conjunto por um neurologista e um neurocirurgião. Táticas especiais de tratamento são seguidas para lesões da aorta (coarctação, aneurisma aterosclerótico). As táticas devem ser determinadas em conjunto com os cirurgiões vasculares.

Todos os pacientes, inclusive os em pós-operatório, recebem prescrição de medicamentos nootrópicos, vitaminas e bioestimulantes; para espasticidade, relaxantes musculares.

Independentemente do método de tratamento patogenético utilizado, em todos os casos de infarto espinhal, é necessário um cuidado especial ao paciente para prevenir escaras e urossepsia.

Acidente vascular cerebral na bacia da artéria Adamkiewicz

A circulação sanguínea da medula espinhal é realizada pelas artérias radicular-medulares anterior e posterior. O número de artérias radiculares-medulares anteriores é insignificante - de 2 a 5-6. Cada um deles, ao se aproximar da fissura mediana anterior da medula espinhal, é dividido em ramos ascendentes e descendentes. Conectando-se, eles formam a artéria espinhal anterior.

Sistema vascular da medula espinhal:

1 - arco aórtico; 2 - artéria subclávia; 3 - artéria ascendente do pescoço; 4 - artéria vertebral; 5 - artéria principal; 6 - aorta torácica; 7 - artérias intercostais; 8 - parte abdominal da aorta; 9 - artérias lombares; 10 - artéria sacral mediana; 11 - artéria ilíaca interna; 12 - ramo descendente da artéria vertebral; 13 - artéria espinhal vertebral; 14 - artéria radiculomedular anterior; 15 - grande artéria radiculomedular anterior (Adamkevich); 16 - artéria radiculomedular acessória inferior (Deproge-Gotteron); 17 - artérias sacrais.

Entre as artérias radicular-medulares anteriores, a artéria de Adamkiewicz é a de maior diâmetro. Entra no canal espinhal com uma das raízes de T4 a L5, geralmente à esquerda. A vascularização da maioria dos segmentos lombossacrais torácicos é realizada apenas pela artéria Adamkiewicz. Esta seção é suprida com sangue pelas artérias medulares radiculares acessórias superior e inferior. A artéria medular radicular acessória inferior (artéria Deproge-Gotteron) fornece sangue ao cone e ao epícono da medula espinhal. As artérias radicular-medulares posteriores, tendo atingido o ponto de entrada da raiz posterior na medula espinhal, são divididas em ramos ascendentes e descendentes e juntas formam duas artérias posteriores pares. O número de artérias medulares radiculares posteriores é maior que as anteriores e varia de 6 a 16. As artérias espinhais anterior e duas posteriores são conectadas entre si por troncos arteriais horizontais, que correm na superfície da medula espinhal e formam um anel vascular vasa corona ao seu redor. As áreas de irrigação sanguínea adjacente de diferentes artérias (“zonas críticas”) estão em condições desfavoráveis. Eles estão localizados ao nível de C4 e nos segmentos torácicos médios da medula espinhal.

Consequentemente, ao longo do comprimento da medula espinhal, distinguem-se duas bacias arteriais hemodinâmicas: a superior - ao nível dos segmentos C1-C7, T1, T2, que recebe sangue dos ramos vertebrais e artérias subclávias, e a inferior - todos os segmentos da medula espinhal localizados abaixo de T2 são supridos de sangue por ramos segmentares da aorta. As veias da medula espinhal correm paralelas às artérias, têm ligação com os plexos venosos e, através deles, com as veias das cavidades corporais. A regulação da circulação espinhal, assim como da circulação cerebral, é realizada por meio de três mecanismos: miogênico, metabólico e neurogênico.

Etiologia. Entre as causas dos distúrbios circulatórios espinhais, um lugar significativo pertence às patologias do sistema cardiovascular, tanto congênitas (coarctação da aorta, varizes, arteriovenosas, aneurismas arteriais, hipoplasia dos vasos espinhais) quanto adquiridas (aterosclerose, especialmente se for está combinado com hipertensão arterial, diabetes mellitus, arterite, flebite e outros processos inflamatórios nas membranas da medula espinhal, doenças cardíacas).

Uma causa comum de distúrbios circulatórios da medula espinhal podem ser processos que afetam os vasos sanguíneos de fora: compressão da aorta e seus ramos por tumores no tórax ou na cavidade abdominal; compressão de artérias radicular-medulares e hérnias de veias radiculares no caso de osteocondrose do disco intervertebral. A causa da disgemia espinhal pode ser trauma na aorta ou em seus ramos durante operações na aorta ou em órgãos localizados próximos a ela. A má circulação também pode ser consequência de certos procedimentos médicos: bloqueio peridural, raquianestesia. Os fatores provocadores são lesões leves, esforço físico excessivo, movimentos bruscos, resfriamento, etc.

Patogênese. Em caso de insuficiência da circulação espinhal, as áreas de irrigação sanguínea adjacente são mais vulneráveis, embora no caso de acidente vascular cerebral, os espessamentos da medula espinhal, que são bem supridos de sangue, sejam frequentemente afetados. A causa imediata do desenvolvimento de distúrbios circulatórios espinhais é a trombose ou embolia de uma das artérias radicular-medulares. A insuficiência do suprimento sanguíneo espinhal pode ocorrer com fraqueza da atividade cardíaca e distúrbios do ritmo cardíaco. Em algumas áreas da medula espinhal, distúrbios circulatórios isquêmicos podem se desenvolver através do mecanismo da síndrome do roubo.

Clínica. Existem distúrbios agudos e lentamente progressivos (crônicos) da circulação espinhal. Os distúrbios agudos são frequentemente de natureza isquêmica. Eles podem ocorrer como distúrbios transitórios ou infarto da medula espinhal.

Os distúrbios transitórios da circulação espinhal são formas clínicas que se desenvolvem de forma aguda e se caracterizam pela regressão dos sintomas neurológicos focais durante as primeiras 24 horas após o seu desenvolvimento. Em alguns casos, após mielisquemia transitória, sintomas neurológicos orgânicos leves podem permanecer na ausência de disfunção subjetiva.

O quadro clínico de distúrbios circulatórios espinhais transitórios depende do nível de dano e da localização da isquemia focal. Danos ao sistema vascular superior são acompanhados pelo desenvolvimento da síndrome sincopal vertebral de Unterharnscheidt. Em pacientes com osteocondrose cervical, durante viradas repentinas da cabeça, ocorre um ataque com perda súbita de consciência de curto prazo (por 2-3 minutos). Além disso, observa-se fraqueza significativa dos membros e hipotonia muscular, que regride em 3-6 minutos. Durante o período entre os ataques, os pacientes notam uma sensação de peso, dor surda e dormência no pescoço e nos braços. O ataque é causado por isquemia do tronco cerebral, espessamento cervical da medula espinhal.

Se o sistema vascular superior for afetado, também ocorre a síndrome da queda súbita (ataques de queda). Ao virar a cabeça ou jogá-la para trás, ocorre fraqueza muscular grave e o paciente cai. O ataque dura de alguns segundos a 1-2 horas. A consciência neste caso não está perdida. A síndrome ocorre no contexto de lesões distróficas degenerativas da coluna cervical e é causada por isquemia transitória dos segmentos do espessamento cervical.

Distúrbios transitórios da circulação espinhal na bacia arterial inferior, em particular no leito da artéria de Adamkiewicz, são acompanhados pela chamada claudicação mielóide intermitente. Ocorre principalmente após esforço físico, longas caminhadas e se manifesta por fraqueza e dormência das extremidades inferiores, que às vezes é acompanhada por uma necessidade imperiosa de urinar, defecar ou retardá-la. Após um breve descanso (5-10 minutos), esses fenômenos desaparecem.

A claudicação caudogênica intermitente ocorre no caso de isquemia transitória na bacia da artéria Deproge-Gotteron. Ao caminhar, os pacientes apresentam parestesia dolorosa na forma de formigamento e dormência nas partes distais das extremidades inferiores, que então se espalham para a prega inguinal e posteriormente para o períneo. Em caso de caminhada excessiva, ocorre fraqueza nos membros inferiores. O desenvolvimento da síndrome está associado à isquemia da cauda equina. Ocorre na presença de osteocondrose lombar ou estreitamento congênito do canal espinhal. Freqüentemente, os distúrbios transitórios se repetem e precedem os persistentes.

O acidente vascular cerebral isquêmico (infarto da medula espinhal) se desenvolve de forma aguda. A doença pode ser precedida por fraqueza de curto prazo nos membros, distúrbios sensoriais transitórios na forma de dormência, queimação e desconforto muscular. Pode haver dor na área de inervação das raízes cervicais, lombares ou sacrais, que se espalha para as extremidades superiores ou inferiores. Freqüentemente, um prenúncio de um infarto espinhal pode ser fenômenos disúricos: uma necessidade imperiosa de urinar ou retenção urinária de curto prazo. O desenvolvimento de um infarto da medula espinhal também pode ser extremamente rápido: o paciente cai e surgem imediatamente distúrbios sensoriais, paresia e dificuldade para urinar.

O quadro clínico do acidente vascular cerebral isquêmico é polimórfico e depende da localização e extensão do foco isquêmico. Na maioria das vezes, um ataque cardíaco se desenvolve em áreas de circulação sanguínea adjacente. Se a parte torácica média da medula espinhal for afetada, ocorre paralisia das extremidades inferiores, distúrbios de sensibilidade de condução ao nível dos segmentos T5, T6 e as funções dos órgãos pélvicos são perturbadas. Se um infarto espinhal se desenvolver na região cervical, são observados tetraplegia, distúrbios sensoriais e disfunção dos esfíncteres. Se a lesão estiver localizada ao nível do alargamento lombar, ocorre paraplegia flácida inferior com sensibilidade prejudicada nas extremidades inferiores e distúrbios urinários. O infarto espinhal é acompanhado por distúrbios tróficos, que se manifestam pelo rápido desenvolvimento de escaras na região do sacro e nádegas, nas costas e nos calcanhares. As escaras, assim como o desenvolvimento de pielocistite, podem causar sepse, o que indica um prognóstico desfavorável da doença. Com evolução favorável da doença e diminuição dos fenômenos isquêmicos, os sintomas neurológicos, embora não totalmente, podem ser revertidos. Os pacientes ficam com efeitos residuais persistentes na forma de distúrbios motores e sensoriais.

Os distúrbios transitórios da circulação espinhal e o infarto isquêmico devem ser diferenciados de outras doenças da medula espinhal: tumores, esclerose lateral amiotrófica, siringomielia, esclerose múltipla, mielite, doenças hereditárias.

Os distúrbios hemorrágicos da circulação espinhal incluem hematomielia (sangramento na substância cinzenta) e hemorragia hemorrágica nas membranas que circundam a medula espinhal.

A classificação moderna de doenças vasculares da medula espinhal também inclui distúrbios isquêmicos lentamente progressivos (crônicos) da circulação sanguínea da medula espinhal, que são descritos sob o nome de mielopatia isquêmica discirculatória ou vertebrogênica. Neste caso, certas síndromes clínicas podem se desenvolver. Esta é a síndrome amiotrófica, que é acompanhada por paresia das extremidades superiores e inferiores, amiotrofia, espasmos fibrilares e o processo geralmente se estende aos músculos da língua. A doença se assemelha à forma crônica da poliomielite ou esclerose lateral amiotrófica. Também são observadas síndromes espástico-atróficas e espásticas, acompanhadas de paraparesia espástica inferior. Em caso de distúrbios circulatórios no sistema das artérias espinhais posteriores, ocorrem siringomielia e síndromes da coluna posterior. Todas as formas clínicas de mielopatia são caracterizadas pelo predomínio dos distúrbios motores sobre os sensoriais.

O tratamento é realizado levando-se em consideração o principal fator etiológico e os possíveis mecanismos patogenéticos de desenvolvimento da doença.

No período agudo de distúrbios transitórios da circulação espinhal e acidente vascular cerebral isquêmico, são prescritos medicamentos que normalizam a atividade cardíaca, a pressão arterial, melhoram a microcirculação e o metabolismo dos neurônios no tecido da medula espinhal (reosorbilact, pentoxifilina, Sermion, Cavinton, dipiridamol, nicotinato de xantinol , Ceraxon (citicolina), nootropil (piracetam), Cerebrolysin, Actovegin), previnem o inchaço da medula espinhal (manitol, furosemida, glicerina). A heparinização também é realizada em pequenas doses (heparina - 5.000 unidades 4 vezes ao dia por via subcutânea na região periumbilical) por 7 dias, depois - 2.500 unidades 4 vezes ao dia por 5-7 dias ou heparina de baixo peso molecular (fraxiparina, clexane) . Em pacientes com lesões aórticas, as táticas de tratamento são coordenadas com os cirurgiões. Repouso obrigatório na cama. Durante o período de recuperação, são utilizados medicamentos anticolinesterásicos (prozerina, nivalina, neuromedina), medicamentos que reduzem o tônus ​​​​muscular (mydocalm, baclofen, melictina, sirdalud), métodos físicos de tratamento, massagem e fisioterapia. Na fase de efeitos residuais de um acidente vascular cerebral, recomenda-se o tratamento em sanatório-resort com aplicação de lama e banhos (Evpatoria, Khmelnik, Mironovka).

A prevenção dos distúrbios agudos da circulação espinhal consiste em prevenir o seu desenvolvimento e tratar as doenças mais comuns que levam à ocorrência desses distúrbios: aterosclerose, hipertensão arterial, osteocondrose, lesões na coluna vertebral. Pacientes que sofreram distúrbios circulatórios espinhais transitórios estão sujeitos a observação em dispensário, emprego e são orientados a evitar sobrecarga física.

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Sistema de suprimento sanguíneo da medula espinhal dividido por comprimento e diâmetro.

O sistema de suprimento sanguíneo da medula espinhal ao longo de seu comprimento

O suprimento sanguíneo para a medula espinhal é realizado pelas artérias espinhais anteriores e posteriores pareadas, bem como pelas artérias radicular-espinhais.

Localizada na superfície anterior da medula espinhal, a artéria anterior começa a partir de duas artérias vertebrais e ramos que se estendem da parte intracraniana, chamada espinhal, que logo se fundem e formam um tronco comum que desce ao longo do sulco anterior da superfície ventral da medula espinhal cordão.

As duas artérias espinhais posteriores, originadas das artérias vertebrais, correm ao longo da superfície dorsal da medula espinhal, imediatamente nas raízes dorsais; cada artéria consiste em dois troncos paralelos, um dos quais localizado medial e outro lateral às raízes dorsais.

As artérias espinhais que surgem das artérias vertebrais fornecem sangue a apenas 2-3 segmentos cervicais superiores; ao longo do resto do comprimento, a medula espinhal é alimentada pelas artérias radicular-espinhais, que nas regiões cervical e torácica superior recebem sangue do ramos das artérias vertebrais e cervicais ascendentes (artérias do sistema subclávio) e abaixo - das artérias intercostais e lombares que surgem da aorta.

A artéria dorsoespinhal parte da artéria intercostal, que se divide nas artérias radiculares anterior e posterior. As artérias radicular-espinhais anterior e posterior, passando pelo forame intervertebral, acompanham as raízes nervosas. O sangue das artérias radiculares anteriores entra na artéria espinhal anterior e das artérias posteriores - na artéria espinhal posterior.

Existem menos artérias radiculares anteriores do que as posteriores, mas são maiores. O número de artérias varia de 4 a 14 (geralmente 5-8). Na região cervical existem, na maioria dos casos, 3. As partes superior e média da medula espinhal torácica (de ThIII a ThVII) são alimentadas por 2-3 artérias radiculares finas. As partes torácica inferior, lombar e sacral da medula espinhal são irrigadas por 1-3 artérias. A maior delas (2 mm de diâmetro) é chamada de artéria do alargamento lombar ou artéria de Adamkiewicz.

A desativação da artéria do alargamento lombar dá um quadro clínico característico de infarto medular com sintomas graves.

A partir do 10º e às vezes do 6º segmento torácico, supre toda a parte inferior da medula espinhal. A artéria de Adamkiewicz entra no canal medular geralmente com uma das raízes de ThVIII a LIV, mais frequentemente com a raiz torácica ThX, ThXI ou ThXII, em 75% dos casos à esquerda e em 25% à direita.

Em alguns casos, além da artéria de Adamkiewicz, são encontradas pequenas artérias que entram pela raiz ThVII, ThVIII ou ThIX, e uma artéria que entra pela raiz lombar do VE ou sacral SI, irrigando o cone e o epícono da medula espinhal. Esta é a artéria Deproge-Gotteron. Existem cerca de 20 artérias radiculares posteriores; eles são de menor calibre que os frontais.

Assim, três níveis críticos de suprimento sanguíneo para a medula espinhal são distinguidos ao longo de seu comprimento: ThII-ThIII; ThVIII-ThX; LIV-SI.

Sistema de fornecimento de medula espinhal em todo o diâmetro

Um grande número de artérias centrais (a.a. centralis) partem da artéria espinhal anterior em ângulo reto, que passam ao longo do sulco espinhal anterior e, próximo à comissura cinzenta anterior, entram na substância da medula espinhal, à direita ou em a metade esquerda. As artérias centrais irrigam os cornos anteriores, a base dos cornos dorsais, as colunas de Clark, as colunas anteriores e a maioria das colunas laterais da medula espinhal.

Assim, a artéria espinhal anterior supre aproximadamente 4/5 do diâmetro da medula espinhal. Os ramos das artérias espinhais posteriores entram na região dos cornos posteriores e, além deles, irrigam quase todas as colunas posteriores e uma pequena parte das colunas laterais. Assim, a artéria espinhal posterior supre aproximadamente 1/5 do diâmetro da medula espinhal.

Ambas as artérias espinhais posteriores são conectadas entre si e à artéria espinhal anterior por meio de troncos arteriais horizontais que correm ao longo da superfície da medula espinhal e formam um anel vascular ao seu redor - Vasa corona.

Vários troncos que se estendem perpendicularmente a partir deste anel entram na medula espinhal. No interior da medula espinhal, entre os vasos dos segmentos adjacentes, bem como entre os vasos dos lados direito e esquerdo, existem abundantes anastomoses, a partir das quais se forma uma rede capilar, mais densa na substância cinzenta do que na substância branca. .

A medula espinhal possui um sistema venoso altamente desenvolvido.

As veias que drenam as partes anterior e posterior da medula espinhal têm um divisor de águas aproximadamente no mesmo local que as artérias. Os principais canais venosos, que recebem o sangue das veias provenientes da substância da medula espinhal, correm em sentido longitudinal semelhante aos troncos arteriais. No topo eles se conectam com as veias da base do crânio, formando um trato venoso contínuo. As veias da medula espinhal também têm conexão com os plexos venosos da coluna vertebral e, através deles, com as veias das cavidades do corpo.

Mielisquemia vascular vertebrogênica

Na maioria das vezes, a mieloisquemia de origem vertebral é causada por osteocondrose da coluna cervical e lombar. Os distúrbios vasculares espinhais podem ocorrer tanto de forma aguda, semelhante a um acidente vascular cerebral (por exemplo, com prolapso de disco), quanto gradual, cronicamente (com “proliferação” de exostoses posteriores, hipertrofia do ligamento amarelo e compressão gradual dos vasos sanguíneos).

A patologia vascular freqüentemente se manifesta como distúrbios transitórios da circulação espinhal, seu mecanismo geralmente é reflexo. Na patogênese da mielisquemia vascular, um papel particularmente importante é desempenhado pela diminuição do tamanho do forame intervertebral através do qual passam as artérias radiculomedulares. Na osteocondrose, os discos ficam achatados e assentados, o que por si só leva ao estreitamento do forame intervertebral.

Contribui para a compressão vascular "frouxidão" da vértebra, mobilidade patológica, instabilidade (pseudoespondilolistese), que é consequência da fixação enfraquecida do aparelho ligamentar da coluna, principalmente na osteocondrose cervical. Os crescimentos reativos de tecido osteocondral que acompanham a formação de osteófitos e neoartrose tornam essas aberturas ainda mais estreitas.

Qualquer movimento na área afetada (e mesmo que haja fixação insuficiente), que implique um estreitamento mínimo do forame intervertebral, aumenta a compressão dos vasos e raízes que por aqui passam.

Além do efeito direto sobre o vaso com sua compressão e interrupção do fluxo sanguíneo, via de regra, há também um componente reflexo - ocorre um estreitamento das artérias devido à irritação em um leito estreito. Isso também se manifesta como insuficiência vascular transitória. As artérias e veias radiculomedulares são comprimidas com mais frequência quando os discos lombares inferiores prolapsam.

Assim, na mieloisquemia vascular vertebrogênica, a patologia medular depende do estado do processo principal - o vertebral. A patologia vascular nestes casos deve ser avaliada levando-se em consideração a causa raiz do sofrimento - a patologia da coluna vertebral. Uma abordagem a este complexo que sofre desta posição proporcionará terapia patogenética adequada.

Danos às artérias radiculomedulares do espessamento cervical

A doença geralmente se desenvolve de forma aguda após lesões com hiperextensão da cabeça (por exemplo, com “lesão de mergulhador”). Desenvolvem-se distúrbios segmentares de condução motora e sensorial e disfunção dos órgãos pélvicos. A perda de consciência nem sempre é observada. Os distúrbios motores podem ser de gravidade variável: desde paresia leve até tetraplegia completa.

Principalmente os tipos superficiais de sensibilidade sofrem. Na maioria dos casos, há boa regressão dos sintomas. Os efeitos residuais da doença manifestam-se principalmente por paresia periférica das partes distais do braço e leves sinais piramidais nas pernas. A síndrome da esclerose lateral amiotrófica também pode se desenvolver com descompensação crônica da circulação cerebrospinal nos segmentos cervicais.

Lesão da grande artéria radiculomedular anterior de Adamkiewicz

A evolução do quadro clínico depende do território da medula espinhal suprida por esta artéria em determinado paciente, da presença ou ausência de artérias radiculares adicionais (artéria Deproge-Gotteron), artéria radiculomedular adicional superior ou inferior.

Os distúrbios circulatórios transitórios nesta artéria têm características próprias - a síndrome de “claudicação intermitente” da medula espinhal (síndrome de claudicação mielóide intermitente), sensação de peso, fraqueza nas pernas, parestesia, que se espalha para o períneo, parte inferior do tronco e necessidade imperativa de urinar, desenvolver.

Tudo isso desaparece rapidamente com o descanso. Esses pacientes não apresentam dores nas pernas e enfraquecimento da pulsação dos vasos periféricos - sinais patognomônicos de claudicação periférica intermitente (doença de Charcot). O diferencial mais importante é a presença na anamnese de indícios de dores lombares periódicas. Um exame objetivo, via de regra, revela síndrome vertebral.

Compressão da artéria Adamkiewicz geralmente se desenvolve após levantamento de peso, tremores prolongados ou movimentos desajeitados. A paraparesia inferior desenvolve-se de forma aguda, até plegia. A paralisia é de natureza flácida. Primeiro, existem características de paralisia flácida, depois podem aparecer sintomas de paralisia espástica. Os tipos superficiais de sensibilidade do tipo condutivo são prejudicados e, ocasionalmente, na fase aguda, a sensibilidade profunda também diminui.

Distúrbios da função dos órgãos pélvicos do tipo central ou periférico são característicos. Os distúrbios tróficos na forma de escaras aparecem precocemente. A perda muscular das pernas se desenvolve rapidamente. A regressão dos sintomas é observada lentamente, a disfunção dos esfíncteres dos órgãos pélvicos é especialmente estável.

Lesão da artéria radiculomedular acessória inferior de Deproge-Gotteron

Distúrbios circulatórios transitórios na base desta artéria ocorrem como claudicação intermitente mielógena ou causagênica (síndrome de Verbiest). Ao caminhar, surge uma parestesia dolorosa nas pernas, espalhando-se para a região perineal. Depois vem a dor nas pernas. Essas queixas são especialmente comuns em pessoas com canal espinhal estreito.

Quando uma artéria adicional que corre com as raízes do VE ou SI é comprimida, desenvolve-se a síndrome da lesão medular, variando em gravidade: desde paralisia leve de músculos individuais até síndrome de epiconus grave com anestesia na área anogenital, distúrbios pélvicos e motores graves - a síndrome de a chamada ciática paralisante (de Sez et al.).

Geralmente, no contexto de uma síndrome radicular prolongada ou de fenômenos de claudicação caudogênica intermitente, ocorre paralisia dos músculos da perna e das nádegas. Mais frequentemente, o grupo muscular fibular sofre (o paciente não consegue ficar de pé e andar sobre os calcanhares), com menos frequência - o grupo muscular tibial (ele não consegue ficar de pé e andar na ponta dos pés); o pé pende ou, ao contrário, assume a aparência de um pé de calcanhar. A hipotonia afeta os músculos da perna, coxa e nádegas. Os reflexos de Aquiles podem desaparecer ou permanecer.

Muitas vezes são observadas contrações fasciculares dos músculos das pernas. Característico é o desenvolvimento de paresia em miótomos simétricos (LIV, LV, SI, SII), que ocorre após o desaparecimento da dor radicular. Distúrbios sensoriais se desenvolvem na área anogenital. Isso diferencia a dinâmica e a natureza do processo das radiculomielopatias compressivas com suas lesões assimétricas e persistência da dor radicular.

Portanto, existem dois mecanismos de dano às raízes com o desenvolvimento de paresia dos músculos das pernas: radiculopatia por compressão e radiculopatia isquêmica por compressão.

Ao mesmo tempo, de acordo com A. A. Skoromets e Z. A. Grigoryan, a síndrome de paralisia dos miótomos 1-2 pode surgir apenas da isquemia da raiz ou em combinação com a isquemia dos segmentos correspondentes da medula espinhal. Com a versão radicular da ciática paralisante, o processo patológico é unilateral.

Na radiculoisquemia vascular por compressão, aparecem claramente sintomas de lesão medular com distúrbios segmentares e de sensibilidade de condução. A paresia cobre uma área mais ampla. Muitas vezes há sinais patológicos bilaterais nos pés, mesmo com perda dos reflexos de Aquiles.

Lesão da artéria espinhal posterior

Os distúrbios isquêmicos nas artérias espinhais posteriores geralmente se desenvolvem na medula espinhal cervical, menos frequentemente na torácica e ainda menos frequentemente na lombar. Os principais sintomas das lesões isoladas da artéria espinhal posterior são os distúrbios sensoriais. Todos os tipos de sensibilidade são afetados. Existem distúrbios de sensibilidade segmentar, os reflexos procrioceptivos são perdidos devido a danos no corno posterior.

A ataxia sensível se desenvolve devido a uma violação do sentido articular-muscular. Sinais de danos aos tratos piramidais são revelados. Quando as artérias espinhais posteriores são lesadas ao nível dos segmentos cervicais, devido à peculiaridade da vascularização dos feixes de Gaulle e Burdach, desenvolve-se um complexo de sintomas único.

Clinicamente, é caracterizada pela perda da sensação profunda nos braços com ataxia sensorial, mantendo a sensação profunda nas pernas. Isto é combinado com hemiparesia espinhal espástica, às vezes com distúrbios sensoriais segmentares.

Distúrbios circulatórios em várias áreas vasculares da medula espinhal levam à isquemia de diferentes zonas, tanto originais quanto transversais. Em alguns casos, apenas a substância cinzenta é afetada, em outros, a substância cinzenta e branca são afetadas. A isquemia pode se espalhar para uma ou ambas as metades da medula espinhal, por um ou dois segmentos ou por uma seção inteira da medula espinhal.

Em cada caso individual, a localização da lesão determina o desenvolvimento de determinados sintomas clínicos. As combinações mais comuns de sintomas de lesão são combinadas em síndromes vasculares de compressão separadas.

ELES. Danilov, V. N. Naboychenko

A circulação sanguínea da medula espinhal é realizada pelas artérias radicular-medulares anterior e posterior. O número de artérias radiculares-medulares anteriores é insignificante - de 2 a 5-6. Cada um deles, ao se aproximar da fissura mediana anterior da medula espinhal, é dividido em ramos ascendentes e descendentes. Conectando-se, eles formam a artéria espinhal anterior.

1 - arco aórtico; 2 - artéria subclávia; 3 - artéria ascendente do pescoço; 4 - artéria vertebral; 5 - artéria principal; 6 - aorta torácica; 7 - artérias intercostais; 8 - parte abdominal da aorta; 9 - artérias lombares; 10 - artéria sacral mediana; 11 - artéria ilíaca interna; 12 - ramo descendente da artéria vertebral; 13 - artéria espinhal vertebral; 14 - artéria radiculomedular anterior; 15 - grande artéria radiculomedular anterior (Adamkevich); 16 - artéria radiculomedular acessória inferior (Deproge-Gotteron); 17 - artérias sacrais.

Entre as artérias radicular-medulares anteriores, a artéria de Adamkiewicz é a de maior diâmetro. Entra no canal espinhal com uma das raízes de T4 a L5, geralmente à esquerda. A vascularização da maioria dos segmentos lombossacrais torácicos é realizada apenas pela artéria Adamkiewicz. Esta seção é suprida com sangue pelas artérias medulares radiculares acessórias superior e inferior. A artéria medular radicular acessória inferior (artéria Deproge-Gotteron) fornece sangue ao cone e ao epícono da medula espinhal. As artérias radicular-medulares posteriores, tendo atingido o ponto de entrada da raiz posterior na medula espinhal, são divididas em ramos ascendentes e descendentes e juntas formam duas artérias posteriores pares. O número de artérias medulares radiculares posteriores é maior que as anteriores e varia de 6 a 16. As artérias espinhais anterior e duas posteriores são conectadas entre si por troncos arteriais horizontais, que correm na superfície da medula espinhal e formam um anel vascular vasa corona ao seu redor. As áreas de irrigação sanguínea adjacente de diferentes artérias (“zonas críticas”) estão em condições desfavoráveis. Eles estão localizados ao nível de C4 e nos segmentos torácicos médios da medula espinhal.

Consequentemente, ao longo do comprimento da medula espinhal, distinguem-se duas bacias arteriais hemodinâmicas: a superior - ao nível dos segmentos C1-C7, T1, T2, que recebe sangue dos ramos vertebrais e artérias subclávias, e a inferior - todos os segmentos da medula espinhal localizados abaixo de T2 são supridos de sangue por ramos segmentares da aorta. As veias da medula espinhal correm paralelas às artérias, têm ligação com os plexos venosos e, através deles, com as veias das cavidades corporais. A regulação da circulação espinhal, assim como da circulação cerebral, é realizada por meio de três mecanismos: miogênico, metabólico e neurogênico.

Etiologia. Entre as causas dos distúrbios circulatórios espinhais, um lugar significativo pertence às patologias do sistema cardiovascular, tanto congênitas (coarctação da aorta, varizes, arteriovenosas, aneurismas arteriais, hipoplasia dos vasos espinhais) quanto adquiridas (aterosclerose, especialmente se for está combinado com hipertensão arterial, diabetes mellitus, arterite, flebite e outros processos inflamatórios nas membranas da medula espinhal, doenças cardíacas).

Uma causa comum de distúrbios circulatórios da medula espinhal podem ser processos que afetam os vasos sanguíneos de fora: compressão da aorta e seus ramos por tumores no tórax ou na cavidade abdominal; compressão de artérias radicular-medulares e hérnias de veias radiculares no caso de osteocondrose do disco intervertebral. A causa da disgemia espinhal pode ser trauma na aorta ou em seus ramos durante operações na aorta ou em órgãos localizados próximos a ela. A má circulação também pode ser consequência de certos procedimentos médicos: bloqueio peridural, raquianestesia. Os fatores provocadores são lesões leves, esforço físico excessivo, movimentos bruscos, resfriamento, etc.

Patogênese. Em caso de insuficiência da circulação espinhal, as áreas de irrigação sanguínea adjacente são mais vulneráveis, embora no caso de acidente vascular cerebral, os espessamentos da medula espinhal, que são bem supridos de sangue, sejam frequentemente afetados. A causa imediata do desenvolvimento de distúrbios circulatórios espinhais é a trombose ou embolia de uma das artérias radicular-medulares. A insuficiência do suprimento sanguíneo espinhal pode ocorrer com fraqueza da atividade cardíaca e distúrbios do ritmo cardíaco. Em algumas áreas da medula espinhal, distúrbios circulatórios isquêmicos podem se desenvolver através do mecanismo da síndrome do roubo.

Clínica. Existem distúrbios agudos e lentamente progressivos (crônicos) da circulação espinhal. Os distúrbios agudos são frequentemente de natureza isquêmica. Eles podem ocorrer como distúrbios transitórios ou infarto da medula espinhal.

Os distúrbios transitórios da circulação espinhal são formas clínicas que se desenvolvem de forma aguda e se caracterizam pela regressão dos sintomas neurológicos focais durante as primeiras 24 horas após o seu desenvolvimento. Em alguns casos, após mielisquemia transitória, sintomas neurológicos orgânicos leves podem permanecer na ausência de disfunção subjetiva.

O quadro clínico de distúrbios circulatórios espinhais transitórios depende do nível de dano e da localização da isquemia focal. Danos ao sistema vascular superior são acompanhados pelo desenvolvimento da síndrome sincopal vertebral de Unterharnscheidt. Em pacientes com osteocondrose cervical, durante viradas repentinas da cabeça, ocorre um ataque com perda súbita de consciência de curto prazo (por 2-3 minutos). Além disso, observa-se fraqueza significativa dos membros e hipotonia muscular, que regride em 3-6 minutos. Durante o período entre os ataques, os pacientes notam uma sensação de peso, dor surda e dormência no pescoço e nos braços. O ataque é causado por isquemia do tronco cerebral, espessamento cervical da medula espinhal.

Se o sistema vascular superior for afetado, também ocorre a síndrome da queda súbita (ataques de queda). Ao virar a cabeça ou jogá-la para trás, ocorre fraqueza muscular grave e o paciente cai. O ataque dura de alguns segundos a 1-2 horas. A consciência neste caso não está perdida. A síndrome ocorre no contexto de lesões distróficas degenerativas da coluna cervical e é causada por isquemia transitória dos segmentos do espessamento cervical.

Distúrbios transitórios da circulação espinhal na bacia arterial inferior, em particular no leito da artéria de Adamkiewicz, são acompanhados pela chamada claudicação mielóide intermitente. Ocorre principalmente após esforço físico, longas caminhadas e se manifesta por fraqueza e dormência das extremidades inferiores, que às vezes é acompanhada por uma necessidade imperiosa de urinar, defecar ou retardá-la. Após um breve descanso (5-10 minutos), esses fenômenos desaparecem.

A claudicação caudogênica intermitente ocorre no caso de isquemia transitória na bacia da artéria Deproge-Gotteron. Ao caminhar, os pacientes apresentam parestesia dolorosa na forma de formigamento e dormência nas partes distais das extremidades inferiores, que então se espalham para a prega inguinal e posteriormente para o períneo. Em caso de caminhada excessiva, ocorre fraqueza nos membros inferiores. O desenvolvimento da síndrome está associado à isquemia da cauda equina. Ocorre na presença de osteocondrose lombar ou estreitamento congênito do canal espinhal. Freqüentemente, os distúrbios transitórios se repetem e precedem os persistentes.

O acidente vascular cerebral isquêmico (infarto da medula espinhal) se desenvolve de forma aguda. A doença pode ser precedida por fraqueza de curto prazo nos membros, distúrbios sensoriais transitórios na forma de dormência, queimação e desconforto muscular. Pode haver dor na área de inervação das raízes cervicais, lombares ou sacrais, que se espalha para as extremidades superiores ou inferiores. Freqüentemente, um prenúncio de um infarto espinhal pode ser fenômenos disúricos: uma necessidade imperiosa de urinar ou retenção urinária de curto prazo. O desenvolvimento de um infarto da medula espinhal também pode ser extremamente rápido: o paciente cai e surgem imediatamente distúrbios sensoriais, paresia e dificuldade para urinar.

O quadro clínico do acidente vascular cerebral isquêmico é polimórfico e depende da localização e extensão do foco isquêmico. Na maioria das vezes, um ataque cardíaco se desenvolve em áreas de circulação sanguínea adjacente. Se a parte torácica média da medula espinhal for afetada, ocorre paralisia das extremidades inferiores, distúrbios de sensibilidade de condução ao nível dos segmentos T5, T6 e as funções dos órgãos pélvicos são perturbadas. Se um infarto espinhal se desenvolver na região cervical, são observados tetraplegia, distúrbios sensoriais e disfunção dos esfíncteres. Se a lesão estiver localizada ao nível do alargamento lombar, ocorre paraplegia flácida inferior com sensibilidade prejudicada nas extremidades inferiores e distúrbios urinários. O infarto espinhal é acompanhado por distúrbios tróficos, que se manifestam pelo rápido desenvolvimento de escaras na região do sacro e nádegas, nas costas e nos calcanhares. As escaras, assim como o desenvolvimento de pielocistite, podem causar sepse, o que indica um prognóstico desfavorável da doença. Com evolução favorável da doença e diminuição dos fenômenos isquêmicos, os sintomas neurológicos, embora não totalmente, podem ser revertidos. Os pacientes ficam com efeitos residuais persistentes na forma de distúrbios motores e sensoriais.

Os distúrbios transitórios da circulação espinhal e o infarto isquêmico devem ser diferenciados de outras doenças da medula espinhal: tumores, esclerose lateral amiotrófica, siringomielia, esclerose múltipla, mielite, doenças hereditárias.

Os distúrbios hemorrágicos da circulação espinhal incluem hematomielia (sangramento na substância cinzenta) e hemorragia hemorrágica nas membranas que circundam a medula espinhal.

A classificação moderna de doenças vasculares da medula espinhal também inclui distúrbios isquêmicos lentamente progressivos (crônicos) da circulação sanguínea da medula espinhal, que são descritos sob o nome de mielopatia isquêmica discirculatória ou vertebrogênica. Neste caso, certas síndromes clínicas podem se desenvolver. Esta é a síndrome amiotrófica, que é acompanhada por paresia das extremidades superiores e inferiores, amiotrofia, espasmos fibrilares e o processo geralmente se estende aos músculos da língua. A doença se assemelha à forma crônica da poliomielite ou esclerose lateral amiotrófica. Também são observadas síndromes espástico-atróficas e espásticas, acompanhadas de paraparesia espástica inferior. Em caso de distúrbios circulatórios no sistema das artérias espinhais posteriores, ocorrem siringomielia e síndromes da coluna posterior. Todas as formas clínicas de mielopatia são caracterizadas pelo predomínio dos distúrbios motores sobre os sensoriais.

O tratamento é realizado levando-se em consideração o principal fator etiológico e os possíveis mecanismos patogenéticos de desenvolvimento da doença.

No período agudo de distúrbios transitórios da circulação espinhal e acidente vascular cerebral isquêmico, são prescritos medicamentos que normalizam a atividade cardíaca, a pressão arterial, melhoram a microcirculação e o metabolismo dos neurônios no tecido da medula espinhal (reosorbilact, pentoxifilina, Sermion, Cavinton, dipiridamol, nicotinato de xantinol , Ceraxon (citicolina), nootropil (piracetam), Cerebrolysin, Actovegin), previnem o inchaço da medula espinhal (manitol, furosemida, glicerina). A heparinização também é realizada em pequenas doses (heparina - 5.000 unidades 4 vezes ao dia por via subcutânea na região periumbilical) por 7 dias, depois - 2.500 unidades 4 vezes ao dia por 5-7 dias ou heparina de baixo peso molecular (fraxiparina, clexane) . Em pacientes com lesões aórticas, as táticas de tratamento são coordenadas com os cirurgiões. Repouso obrigatório na cama. Durante o período de recuperação, são utilizados medicamentos anticolinesterásicos (prozerina, nivalina, neuromedina), medicamentos que reduzem o tônus ​​​​muscular (mydocalm, baclofen, melictina, sirdalud), métodos físicos de tratamento, massagem e fisioterapia. Na fase de efeitos residuais de um acidente vascular cerebral, recomenda-se o tratamento em sanatório-resort com aplicação de lama e banhos (Evpatoria, Khmelnik, Mironovka).

A prevenção dos distúrbios agudos da circulação espinhal consiste em prevenir o seu desenvolvimento e tratar as doenças mais comuns que levam à ocorrência desses distúrbios: aterosclerose, hipertensão arterial, osteocondrose, lesões na coluna vertebral. Pacientes que sofreram distúrbios circulatórios espinhais transitórios estão sujeitos a observação em dispensário, emprego e são orientados a evitar sobrecarga física.

Síndrome da artéria de Adamkiewicz na fase aguda caracteriza-se por paraplegia inferior flácida, anestesia total (com o nível superior na zona de DIV a LI) e disfunção dos órgãos pélvicos. A taxa de desenvolvimento de sintomas neurológicos em acidentes vasculares cerebrais é em grande parte determinada pela natureza dos fatores que descompensam a mielopatia vascular crônica.

A embolia das artérias da medula espinhal e a compressão aguda dos troncos arteriais nos espaços intervertebrais se manifestam mais rapidamente.

Diagnóstico diferencial distúrbios agudos da circulação espinhal decorrentes de tumores da medula espinhal de manifestação rápida baseiam-se nos sintomas característicos da mielopatia progressiva que precedem os derrames espinhais e geralmente não são observados nas neoplasias.

Os derrames espinhais não são acompanhados de sinais de processo infeccioso geral, que geralmente ocorrem com hematomas epidurais; a taxa de desenvolvimento dos sintomas neste último é geralmente mais lenta do que nos distúrbios agudos da circulação espinhal.

Abaulamento dos discos intervertebrais na região torácica A coluna vertebral geralmente é precedida por uma síndrome dolorosa, que raramente domina o quadro clínico de um acidente vascular cerebral. Os sintomas deste último às vezes se assemelham à síndrome da trombose da bifurcação aórtica.

O tratamento dos acidentes vasculares cerebrais segue os mesmos princípios dos infartos cerebrais. A prescrição de anticoagulantes é possível se forem excluídos processos patológicos de natureza diferente.

“Condições de emergência em neuropatologia”, B.S. Vilensky

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