Condições de emergência para tuberculose pulmonar

Hemorragia pulmonar, hemoptise

A hemorragia pulmonar e a hemoptise (HPH), independentemente da sua intensidade, colocam uma série de problemas ao clínico que requerem soluções urgentes.

A LCC, via de regra, ocorre em pacientes com tuberculose ativa, mas também pode ocorrer na tuberculose pulmonar inativa, como resultado do desenvolvimento de alterações cicatriciais inespecíficas e grosseiras nos pulmões, que levam à deformação de pequenas artérias brônquicas e pulmonares, para sua dilatação e alterações aneurismáticas.

A frequência de LCC (fatal) diminuiu de 17 para 2,5%, o LCC diminuiu 2 vezes e a duração média do LCC diminuiu 20 vezes.

Fontes LKK:

1) fibroso - originam-se de vasos recém-formados no tecido cicatricial, desaparecem rapidamente;

2) LCC involutivo - na zona de alterações pneumônicas infiltrativas, também desaparecem rapidamente;

3) cavernoso – ruptura de aneurismas;

4) linfonodos broncopulmonares aumentados.

Os mais perigosos são os sangramentos intracavernosos, que requerem terapia hemostática de longo prazo e possivelmente tratamento cirúrgico. A gravidade do sangramento depende da violação da integridade e do tamanho do vaso.

Eles são causados ​​por um complexo de vários fatores:

1) peri e endovasculite geralmente se desenvolvem perto da inflamação tuberculosa;

2) na tuberculose pulmonar fibroso-cavernosa e cirrótica, devido à proliferação maciça de tecido conjuntivo no local do processo inflamatório destrutivo, desenvolve-se deformação dos vasos sanguíneos - aneurisma de Rasmusen na cavidade, mas mais frequentemente - ruptura de capilares frágeis recém-formados que se desenvolveram na área afetada;

3) a origem do LCC pode ser veias varicosas que correm em tecidos cirróticos fibrosos peribrônquicos e interalveolares. As veias varicosas são encontradas em grande número na superfície interna dos alvéolos e bronquíolos dilatados;

4) O LCC pode estar estagnado - a diapedese eritrocitária desempenha um papel;

5) a fonte do LCC pode ser a mucosa brônquica devido à abundante vascularização do tecido na circunferência das cicatrizes no local das úlceras tuberculosas. Eles podem causar LCC repetido. A membrana mucosa dos brônquios de drenagem é dotada de uma densa rede de vasos que, devido à caseificação, podem causar sangramento significativo;

6) um lugar significativo no LCC é ocupado por lesões de linfonodos broncopulmonares. Eles, afetando mecanicamente os vasos sanguíneos e os brônquios, podem causar sangramento intenso. Os gânglios linfáticos afetados podem causar perfuração dos brônquios com ulceração da artéria brônquica, o que leva à sua ruptura.

Uma das principais causas de sangramento arrosivo é a hipertensão na circulação pulmonar.

O LCC é influenciado por fatores meteorológicos (pressão atmosférica, alta umidade, alta temperatura do ar, etc.). Eles causam distúrbios no equilíbrio vegetativo. Particularmente digna de nota é a frequência de LCC sob a influência da luz solar: causam irritação inflamatória asséptica da pele com a formação de produtos de degradação de proteínas que são absorvidos pelos tecidos - como resultado, ocorre irritação de autoproteínas e aumenta a síntese de histamina. A grande atividade física e o estresse emocional também contribuem para o sangramento devido ao aumento da pressão na circulação pulmonar.

A síndrome hemorrágica na forma de hemoptise é causada pelo aumento da permeabilidade dos capilares e pequenos vasos. Clinicamente, a diapedese é caracterizada por estrias de sangue no escarro de até 50 ml por dia. A hemoptise pode ser única, periódica ou recorrente. Quando as paredes dos vasos sanguíneos se rompem, ocorre sangramento de até 100 ml por dia ou mais.

A classificação do LCC baseia-se na consideração da perda sanguínea: Art. I. – até 100 ml, II colheres de sopa. – até 500 ml, III colheres de sopa. – mais de 500 ml.

Existe outra classificação de perda sanguínea: Art. I. – 20 ml/h (1–2% do volume sanguíneo circulante adequado (DOCV)); IIArt. – 50 ml/h (até 15% DOCC); IIIArt. – 200 ml/h (mais de 15% DOCC). Na fase eu a perda sanguínea externa não excede 5% do volume sanguíneo; IIArt. – de 5 a 15% DOCC (sangramento moderado); na fase III – mais de 15% DOCK (sangramento profuso – o sangue é liberado em um bocado).

A frequência da LC varia e depende principalmente da forma e fase do processo. Eles são mais frequentemente observados na tuberculose cavernosa e fibro-cavernosa - 15–30%; com infiltrativo – 25; divulgado – 14; focal – 12; pneumonia caseosa – 10–20%; em 6,5–31% dos pacientes, a CL é a causa da morte. Em um paciente que apresenta sangramento pela boca, é necessário estabelecer a origem do sangramento: pulmões, brônquios, trato gastrointestinal.

Na hemorragia pulmonar, o sangue fica escarlate, espumoso e, via de regra, aparece após a tosse. No sangramento gastrointestinal, o sangue tem a cor de borra de café e costuma aparecer acompanhado de náuseas e vômitos. Em ambos os casos, o histórico médico deve ser apurado. Independentemente da origem do sangramento, os pacientes necessitam de hospitalização de emergência.

Na hemorragia pulmonar causada por tuberculose destrutiva bilateral, nem sempre é fácil determinar o lado do sangramento. A ausculta ajuda, durante a qual podem ser ouvidos estertores úmidos no lado que sangra. Às vezes, os pacientes notam calor no lado do sangramento. Existem diferentes opiniões sobre as táticas de manejo de pacientes com LCC. Os cirurgiões sugerem a realização de broncoscopia, os terapeutas consideram os métodos invasivos traumáticos (psicologicamente) e se abstêm deles, acreditando que a terapia hemostática independe da localização da fonte do sangramento.

O auxílio emergencial é o seguinte:

1) criação de paz psicológica e física - o paciente fica em posição semi-sentada;

2) descarga da circulação pulmonar - aplicação de torniquetes nas extremidades inferiores, enquanto nelas se deposita sangue; atropina 0,1% 1 ml por via subcutânea com a finalidade de depositar sangue na aorta abdominal;

3) redução da pressão arterial:

Medicamentos de ação rápida: bloqueadores ganglionares (1,5% gangleron 1–2 ml por via subcutânea, solução de pentamina a 5% 1–2 ml por via subcutânea ou intravenosa, benzohexônio 0,1 g 3–6 vezes ao dia por via oral). Não baixe a pressão arterial abaixo de 100/60 mm Hg. Art., é necessário monitorar constantemente a pressão arterial (verificar a cada 5 minutos);

Medicamentos de ação lenta: solução de aminofilina 2,4% por via intravenosa, solução de clonidina 0,01% 1 ml por via subcutânea;

4) aumento da coagulação sanguínea - solução de cloreto de cálcio a 10% por via intravenosa. Recomenda-se a autohemocalciotransfusão: após a administração de cloreto de cálcio por via intravenosa, sem retirar a agulha, o sangue é coletado na mesma seringa e reinjetado na veia. Isso é repetido 2 a 3 vezes. Este método é mais eficaz porque destrói as plaquetas sanguíneas e libera fatores de coagulação sanguínea. Gelatina 10%, cânfora – 10–20 ml por dia por via subcutânea; vitaminas K, C, P; 5% de ácido aminocapróico. Recomendado: dicinona 12,5% 2–4 ml por via intravenosa; fibrinogênio 250–500 ml gota a gota, hemofobina – 5 ml por via intramuscular (acelera a transição de fibrinogênio em fibrina).

Terapia de reposição para perda de sangue – 10–15% DOCK:

1) massa de glóbulos vermelhos - 150 ml 4-6 vezes em dias alternados;

2) plasma enlatado – 150–200 ml 2–4 transfusões;

3) massa plaquetária – 125 ml 6-8 transfusões em dias alternados;

4) poliglucina – 400–1200 ml, gelatinol – até 2 mil ml, poliamina – 1200 ml, etc.

Essas medidas contribuem para a formação de um coágulo sanguíneo no local do vaso rompido.

Na prática tisiátrica, recomenda-se a injeção subcutânea de oxigênio de até 500 ml no terço inferior externo da coxa. Este procedimento altera as propriedades físicas e químicas do sangue - aumento da coagulação e do reflexo vasomotor (devido ao forte estiramento da pele). Pacientes com tuberculose pulmonar sempre apresentam sintomas de hipóxia e hipoxemia, por isso está indicada a administração de oxigênio.

O pneumoperitônio é recomendado, especialmente na localização da tuberculose pulmonar no lobo inferior. A terapia hormonal (prednisolona 15 mg por 3 dias) aumenta a atividade da protrombina, a contagem de plaquetas, reduz a intensidade da fibrinólise e encurta o tempo de sangramento.

Estas medidas terapêuticas permitem estancar o sangramento em 97–98% dos casos. Os métodos cirúrgicos são 92,1% eficazes.

Utilizando métodos endoscópicos e endovasculares, os cirurgiões podem obter hemostasia em todos os pacientes com CL, com exceção dos casos fulminantes:

1. Traqueobroncoscopia sob anestesia (diagnóstico, aspiração de coágulos sanguíneos dos brônquios). As soluções hemostáticas são instiladas através de broncoscópio com aspiração imediata:

Solução salina fria – 40–60 ml;

ácido aminocapróico a 5% – 40–80 ml;

1% feracril – 10–15 ml.

2. No caso de artéria pulmonar maciça e rápida com diminuição da volemia em 30–40%, a traqueobroncoscopia de urgência é realizada com oclusão do brônquio segmentar, lobar ou principal com esponja de espuma de borracha estéril por 1–3 dias. As operações tardias e planejadas são mais eficazes - há menos risco de complicações pós-operatórias. O método e a extensão da intervenção cirúrgica são escolhidos pelo cirurgião.

Complicações: atelectasia, pneumonia aspirativa (PA) – observada em 60% dos pacientes. Diagnóstico de pneumonia aspirativa: atraso do lado afetado, respiração enfraquecida e estertores úmidos. No sangue - leucocitose moderada, mudança da fórmula leucocitária para a esquerda, aceleração da VHS. AP é detectada radiograficamente nos primeiros dias. Existem 3 tipos de PA:

1) broncogênico;

2) dreno broncolobular;

3) tipo drenante de focos infiltrativos.

A pneumonia por aspiração se desenvolve paralelamente à hemorragia pulmonar. O sangue é estéril, mas é um agente inflamatório intenso no contexto do tecido pulmonar sensibilizado. AP é promovida pela pneumosclerose.

A atelectasia é causada pelo bloqueio dos brônquios com coágulo sanguíneo, espasmo dos brônquios. Com atelectasia extensa, são observadas falta de ar, cianose e taquicardia. Durante a percussão na projeção da atelectasia, nota-se encurtamento do tônus ​​​​de percussão e respiração enfraquecida. Para fins de diagnóstico, é realizado um exame de raios X e anotada a área de escurecimento. Broncoscopia terapêutica e broncodilatadores são usados.

A morte por hemorragia pulmonar ocorre por 2 motivos:

1) aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (broncoespasmo, enfisema, etc.);

2) diminuição da força muscular de ação expiratória (caquexia, inconsciência, sono narcótico).

Pneumotórax espontâneo

O pneumotórax espontâneo (SP) é um acúmulo de ar na cavidade pleural que se desenvolve sem aviso prévio. É observada em várias doenças pulmonares: na tuberculose – em 15–20% dos casos, na bronquite obstrutiva crônica – em 6,2–7,1% dos casos.

Um diagnóstico errôneo de pneumotórax espontâneo é feito em 26–47% dos casos. Com a SP, as alterações no ECG são frequentes, em conexão com isso são diagnosticadas cardiopatia isquêmica, angina de peito, embolia pulmonar, hérnia diafragmática, cavidade gigante, cisto hidático gigante, etc.

Primário (idiopático), em que a patologia nos pulmões não é determinada;

Secundário – no contexto de patologia pulmonar;

Recorrente – muitas vezes endometriose catamenial. Uma ocorrência rara que coincide com o ciclo menstrual. A patogênese não é clara, mas há motivos para considerá-la como uma variante do curso clínico da endometriose torácica (pleural) (áreas de tecido em vários órgãos com estrutura semelhante à mucosa uterina e que sofrem alterações cíclicas de acordo com o ciclo menstrual) .

A SP pode ser unilateral (mais frequentemente), bilateral, parcial ou total.

Os seguintes sinais de SP são diferenciados:

Aberto - o ar atmosférico entra e sai livremente da cavidade pleural;

Fechado - o ar entra na cavidade pleural e o orifício por onde o ar entrou não tem saída;

Valvular (tenso) - o ar entra na cavidade pleural ao inspirar e, ao expirar, a saída do ar é difícil. Gradualmente, o ar se acumula na cavidade pleural e a pressão nela aumenta, o que leva ao deslocamento dos órgãos mediastinais, expansão e abaulamento dos espaços intercostais.

O tipo de pneumotórax é determinado pela manometria da cavidade pleural por meio de aparelho de pneumotórax. No pneumotórax aberto, a pressão na cavidade pleural é igual à pressão atmosférica; quando fechada, a pressão costuma ser de pequenos valores negativos; com a pressão valvar, a pressão é positiva e aumenta gradativamente.

O quadro clínico da SP depende do tipo e presença de aderências, da taxa de ingestão de ar, do grau de deslocamento dos órgãos mediastinais para o lado saudável e da perturbação do sistema cardiovascular.

Qualquer tipo de SP é caracterizado por dor súbita no peito (separação das aderências da pleura parietal) e falta de ar. A percussão revela timpanite, ausência ou enfraquecimento da respiração. O pneumotórax valvular é o mais perigoso.

O principal sinal radiológico da SP são áreas clareadas sem padrão pulmonar. O diagnóstico é feito com base em dados clínicos e radiológicos e na manometria.

O tratamento depende do tipo de SP. Em primeiro lugar, punção pleural e aspiração ativa de ar da cavidade pleural. Com a válvula SP, após a punção pleural, a cânula da agulha é conectada a um tubo de saída, cuja extremidade é baixada para um vaso com furacilina, ou seja, a válvula SP é transferida para aberta. Não é recomendado remover o ar da cavidade pleural para permitir a cicatrização do local do dano pleural. O SP aberto deve ser convertido em fechado e deve ser realizada aspiração dosada de ar da cavidade pleural. O ar se dissolve gradualmente e a recuperação começa.

Com SP recorrente, a obliteração química é possível (talco, solução de glicose a 40%, etc.).

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Ministério da Saúde da Federação Russa

GBOU VPO "Academia Médica do Estado de Izhevsk"

DEPARTAMENTO DE FISISATRIA

DEPARTAMENTO DE CIRURGIA HOSPITALAR

Manual de treinamento de condições de emergência em fisiologia

Revisores:

Aprovado pelo conselho metodológico coordenador central da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Ensino Superior Profissional "Academia Médica do Estado de Izhevsk"

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Condições de emergência em tisiologia/estado automático O.E. Russo, B. B. Kapustin. – Ijevsk, 2014-p. 54.

O manual traz informações sobre etiologia, patogênese, fatores de risco, manifestações clínicas, diagnóstico diferencial e tratamento de condições emergenciais em tisiologia.

A hemorragia pulmonar e o pneumotórax são as principais causas de morte em pacientes com tuberculose e exigem que os médicos tenham conhecimento e capacidade para reconhecer condições de emergência e prestar cuidados médicos. O apêndice contém recomendações clínicas da Sociedade Russa de Cirurgiões para o manejo de pacientes com pneumotórax espontâneo.

O livro didático é destinado a estudantes. Pode ser utilizado por alunos de pós-graduação e docentes de formação avançada para médicos de diversas especialidades.

© O.E. Russo, B. B. Kapustin, 2014

© GBOU VPO "Estado de Izhevsk

Academia Médica", 2014

Hemorragia pulmonar 4

Pneumotórax 34

Nota explicativa

O livro didático é elaborado de acordo com as exigências da Norma Educacional Estadual Federal de Educação Profissional Superior e permite solucionar os seguintes tarefas profissionais:

Diagnóstico de situações de emergência (hemorragia pulmonar e pneumotórax);

Prestação de primeiros socorros e assistência médica em caso de hemorragia pulmonar e pneumotórax;

Tratamento de pacientes em condições de emergência utilizando métodos terapêuticos e cirúrgicos.

No processo de trabalho direto com o livro didático, são formados: competências profissionais:

Capacidade e disposição para realizar exame físico de pacientes com hemorragia pulmonar e pneumotórax; preparar documentação médica para pacientes ambulatoriais e internados; interpretar métodos laboratoriais e instrumentais modernos em pacientes com tuberculose pulmonar;

Capacidade e vontade de realizar análises fisiopatológicas de síndromes clínicas em hemorragia pulmonar e pneumotórax;

Capacidade e vontade de justificar métodos patogeneticamente justificados de tratamento de pacientes com hemorragia pulmonar e pneumotórax.

No processo de estudo do livro didático, o aluno deve:

    Saber patogênese e medidas de prevenção para grandes emergências em pacientes com tuberculose pulmonar; quadro clínico e características do curso da doença de base; métodos clínicos modernos. Exame laboratorial e instrumental de pacientes com hemorragia pulmonar e pneumotórax; métodos de execução de medidas de emergência; indicações de internação; métodos modernos de tratamento terapêutico e cirúrgico de hemorragia pulmonar e pneumotórax.

    Ser capaz de com base no exame físico, avaliar o estado do paciente com hemorragia pulmonar e pneumotórax para decidir sobre as medidas diagnósticas e terapêuticas necessárias; definir prioridades para a correção das condições de emergência; identificar sinais de pneumotórax e hemorragia pulmonar na radiografia; prestar primeiros socorros para pneumotórax e hemorragia pulmonar.

    Ter medidas médicas básicas de diagnóstico e terapêuticas para prestar primeiros socorros a pacientes com hemorragia pulmonar e pneumotórax.

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Ministério da Saúde da Federação Russa

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TUTORIAL

Ijevsk 2014

UDC 616-002,5-083,98(075,8)

Revisores:

Aprovado pelo conselho metodológico coordenador central da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Ensino Superior Profissional "Academia Médica do Estado de Izhevsk"

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Condições de emergência em tisiologia/estado automático O.E. Russo, B. B. Kapustin. - Izhevsk, 2014 - página 56.

No manual são apresentadas informações sobre etiologia, patogênese, fatores de risco, manifestações clínicas, diagnóstico diferencial e tratamento de condições de emergência em tisiologia.

A hemorragia pulmonar e o pneumotórax são as principais causas de morte em pacientes com tuberculose e exigem que os médicos tenham conhecimento e capacidade para reconhecer condições de emergência e prestar cuidados médicos. O apêndice contém recomendações clínicas da Sociedade Russa de Cirurgiões para o manejo de pacientes com pneumotórax espontâneo.

O livro didático é destinado a estudantes. Pode ser utilizado por alunos de pós-graduação e docentes de formação avançada para médicos de diversas especialidades.

SANGRAMENTO PULMONAR

TAREFAS PARA CONTROLE DE CONHECIMENTO SOBRE O TEMA “SANGRRAMENTO PULMONAR”

PNEUMOTÓRAX

TAREFAS PARA VERIFICAR CONHECIMENTOS SOBRE O TEMA “PNEUMOTÓRAX”

BIBLIOGRAFIA

SANGRAMENTO PULMONAR

A hemoptise e a hemorragia pulmonar são consideradas sintomas principalmente característicos da tuberculose pulmonar. A sua frequência em pacientes com tuberculose pulmonar, segundo diversos dados estatísticos, varia muito, em média de 6,4% a 80%.

No contingente de pacientes tisiátricos predomina a hemoptise, ocorrendo em 70% dos casos, hemorragia pulmonar - 30%. É verdade que esses indicadores são de relativa importância, pois em vários pacientes é difícil, com base em dados anamnésicos, determinar com precisão se ocorreu hemoptise ou sangramento.

Vários pacientes apresentam tendência natural a casos repetidos ou recorrentes de hemoptise e sangramento. Em alguns pacientes, as hemoptises e as hemorragias pulmonares se repetem com tanta frequência que percorrem todo o curso da doença como um “fio vermelho” e muitas vezes são a causa da morte do paciente. Alguns autores chamam essas situações de “consumo hemoptóico”.

Na infância, hemoptise e hemorragia pulmonar são relativamente raras. Não há consenso sobre a questão da frequência comparativa de hemoptise e hemorragia pulmonar em mulheres e homens adultos.

A hemoptise e a hemorragia pulmonar podem ocorrer em pacientes com qualquer forma de tuberculose pulmonar e em qualquer fase do processo patológico, bem como após o tratamento da tuberculose na presença de áreas de pneumosclerose. A maior frequência de hemoptise e hemorragia pulmonar é identificada na tuberculose pulmonar fibrocavernosa e cirrótica. É com esta forma que ocorrem frequentemente hemorragias pulmonares profusas e com risco de vida. Deve-se notar que este grupo também inclui complicações hemorrágicas que ocorrem no contexto da tuberculose dos gânglios linfáticos brônquicos.

Quanto à frequência da tuberculose pulmonar disseminada hematogenamente, os dados dos autores são eloquentes e em média a frequência varia de 14,8 a 26,5%. Recentemente tem havido uma tendência de queda neste indicador.

Na tuberculose pulmonar infiltrativa, a frequência é em média de 9,7%. Atenção especial deve ser dada à hemoptise e ao sangramento nos tuberculomas. Nesse grupo de pacientes, a hemoptise é observada em 4,7% dos pacientes.

SOBREdeterminação

A hemorragia pulmonar é entendida como o derramamento de uma quantidade significativa de sangue na luz dos brônquios, seguido de tosse pelo trato respiratório superior. Na prática clínica, é feita uma distinção entre hemoptise e hemorragia pulmonar. A diferença entre hemorragia pulmonar e hemoptise é principalmente quantitativa.

Hemoptise - presença de estrias de sangue na expectoração ou na saliva, libertação de esguichos separados de sangue líquido ou coagulado.

No hemorragia pulmonar tosse uma quantidade significativa de sangue puro de uma só vez, de forma contínua ou intermitente. Dependendo da quantidade de sangue liberada, o sangramento é classificado em pequeno (até 100 ml), médio (até 500 ml) e grande ou profuso (acima de 500 ml). Deve-se ter em mente que os pacientes e as pessoas ao seu redor tendem a exagerar na quantidade de sangue liberada. Por outro lado, algum sangue do trato respiratório pode ser aspirado ou engolido. Portanto, a avaliação quantitativa da gravidade da hemorragia pulmonar é sempre aproximada.

Sistemas de coagulação e anticoagulação sanguínea na tuberculose e o efeito dos medicamentos tuberculostáticos sobre eles

Com base em um estudo da coagulação sanguínea, do número de plaquetas sanguíneas, da duração do sangramento, da quantidade de cálcio no sangue, da retratilidade do coágulo e do sintoma do torniquete em pacientes com tuberculose pulmonar, foram tiradas as seguintes conclusões: 1) o aparecimento de hemoptise não tem nenhuma relação com as propriedades físico-químicas do sangue; 2) a coagulação sanguínea é normal na maioria dos casos, mas numa minoria ocorre uma desaceleração na fase final da coagulação; 3) a contagem de plaquetas, o tempo de sangramento e a retratilidade do coágulo são normais na grande maioria dos casos; 4) a diminuição do nível de cálcio no sangue não interfere na coagulação sanguínea. Os distúrbios do sistema de coagulação sanguínea foram determinados, via de regra, em pacientes com tuberculose há muito tempo e com comprometimento significativo da função hepática, independentemente da predisposição a hemoptise e hemorragia pulmonar. Os medicamentos antituberculose de primeira e segunda linha, introduzidos no corpo do paciente por qualquer via, não causam alterações diretas significativas nas propriedades de coagulação do sangue. E somente após o uso prolongado é que surge uma alteração nas propriedades de coagulação do sangue devido ao efeito tóxico dessas drogas na função sintética do fígado.

Fatores que contribuem para hemoptise e sangramento

Ao avaliar a influência de diversos fatores (exógenos e endógenos) na ocorrência de hemoptise, deve-se levar em consideração a possibilidade de seu impacto total (complexo). Foi estabelecido que o número de hemoptises aumenta com o aumento da pressão atmosférica, com a diminuição da temperatura do ar e em dias de vento. Os fatores meteorológicos em sua totalidade, causando distúrbios no equilíbrio vegetativo, podem contribuir para o aparecimento de hemoptise com principal significado do estado do processo patológico subjacente.

O trauma físico como fator que contribui para a ocorrência de hemoptise em pacientes com tuberculose pulmonar é de importância relativamente limitada.

O uso de diversos medicamentos pode contribuir para o aparecimento de hemoptise ou hemorragia pulmonar em pacientes com tuberculose pulmonar. Aqui, em primeiro lugar, devem ser mencionadas as drogas nas quais ocorrem reações focais com mais frequência. No primeiro período de uso da tuberculina, quando sua dosagem racional ainda era pouco estudada, notou-se o aparecimento de hemoptise durante a terapia tuberculínica como expressão de reação focal. O uso de várias preparações proteicas em pacientes a tuberculose pulmonar pode causar hemoptise. Antitifóides e outras drogas podem provocar hemoptise nos pacientes.

As preparações de insulina e iodo são contra-indicadas na presença de tuberculose ativa. Por serem substâncias biologicamente ativas, podem causar exacerbação do processo tuberculoso e hemoptise. Os salicilatos, por serem desagregantes, aumentam o risco de complicações hemorrágicas.

A vasta experiência no uso de expectorantes para tuberculose pulmonar sugere que seu uso racional é aconselhável. Eles facilitam a tosse com muco, regulam e reduzem a tosse.

O mecanismo para a ocorrência de hemoptises sob a influência da luz solar é que elas causam irritação inflamatória asséptica da pele com a formação de produtos de degradação de proteínas, que são absorvidos e, como resultado, ocorre irritação autoproteica, como um tipo especial de terapia irritante com todas as suas reações características.

Outros procedimentos fisioterapêuticos que podem contribuir para o aparecimento da hemoptise incluem: banhos de luz elétrica, diatermia, fangoterapia, ducha de Charcot. O uso descuidado desses procedimentos sem um exame prévio completo do paciente é inaceitável. Em pacientes com tuberculose pulmonar, é necessário ter cuidado especial ao prescrever procedimentos térmicos - diatermia, parafina e fangoterapia.

Os banhos de dióxido de carbono, sulfeto de hidrogênio e radônio também podem agravar o processo de tuberculose e, em particular, a hemoptise.

Doenças intercorrentes ou simultaneamente doenças não tuberculosas de longa duração podem, muitas vezes causando exacerbação do processo tuberculoso, contribuir para o aparecimento de hemoptise. Deve-se também levar em consideração que às vezes uma segunda doença coexistente leva diretamente a uma alteração na permeabilidade vascular, resultando em hemoptise. Simultaneamente à tuberculose, pode coexistir uma doença caracterizada por tendência à hemoptise e na qual a hemoptise ou sangramento do pulmão equivale a sangramento de outros órgãos.

Pacientes que sofrem de diabetes são propensos a hemorragia pulmonar grave. A combinação de tuberculose com doença coronariana e hipertensão arterial é desfavorável no desenvolvimento de complicações pulmonares hemorrágicas. A importância da hipovitaminose C como fator predisponente à hemoptise está comprovada. A deficiência de vitamina C leva ao aumento da permeabilidade capilar e ao angioedema, que sob certas condições contribui para a hemoptise.

Há tendência de aumento de sangramento e hemoptise nas mulheres durante a gravidez (principalmente nos primeiros meses), após o parto e durante a lactação. Isso se explica pelo fato de esses períodos serem especialmente favoráveis ​​à exacerbação do processo pulmonar.

Patogênese e patomorfologia da hemoptise e hemorragia pulmonar

A patogênese da hemoptise e sangramento tuberculoso é muito complexa e é causada por um complexo de vários fatores. Entre eles, o estado dos vasos sanguíneos pulmonares é de primordial importância. Foi estabelecido que na tuberculose são observadas alterações específicas e inespecíficas nas artérias e veias. Perto de lesões tuberculosas do pulmão, muitas vezes ocorrem periarterite e periflebite na forma de infiltração da adventícia. Estas perivasculites são frequentemente combinadas com endovasculites produtivas.

Junto com isso, a vasculite tuberculosa específica se desenvolve na área dos focos de tuberculose e nas proximidades deles. Normalmente, o processo tuberculoso se espalha para a parede do vaso (artéria ou veia), primeiro sua camada externa é envolvida no processo e depois a média e a interna. Com a lenta propagação do processo no momento em que captura o revestimento muscular do vaso, antes mesmo da desintegração, alterações proliferativas reativas no revestimento interno do vaso têm tempo de se desenvolver, o que leva ao estreitamento da luz dos vasos. até e incluindo a obliteração completa. Nesses casos, a disseminação da necrose coalhada, destruindo a parede do vaso, não causa sangramento. Isso, aparentemente, explica o fato de que, com uma frequência relativamente alta de danos às paredes dos vasos sanguíneos localizados entre o tecido pulmonar alterado e brega, as hemorragias pulmonares não são tão comuns.

Com a rápida progressão do processo tuberculoso e o corpo enfraquecido, não ocorre crescimento da íntima e, portanto, com necrose brega e destruição da parede do vaso, ocorre hemorragia pulmonar.

Em pacientes com tuberculose pulmonar crônica fibro-cavernosa e cirrótica generalizada, devido à proliferação extensa e maciça de tecido conjuntivo no local do processo inflamatório ou destrutivo, desenvolve-se deformação dos vasos sanguíneos e podem formar-se dilatações aneurismáticas. As paredes desses vasos são inelásticas e estão facilmente sujeitas a rupturas, proporcionando hemorragias pulmonares. As alterações aneurismáticas nos vasos sanguíneos foram descritas em detalhes pela primeira vez em 1868 por W. Rasmussen e, portanto, são geralmente chamadas de aneurismas de Rasmussen.

A hemoptise e, menos comumente, a hemorragia pulmonar podem ser de natureza estagnada, na qual a diapedese eritrocitária desempenha um papel importante. Geralmente são observados nas formas fibrosas crônicas generalizadas da tuberculose pulmonar, ocorrendo frequentemente com insuficiência cardíaca, favorecendo a estagnação da circulação pulmonar.

A fonte da hemorragia pulmonar pode ser veias varicosas, que passam pelo tecido cirrótico fibroso peribrônquico e intraalveolar, mais frequentemente nos lobos superiores dos pulmões. Juntamente com as alterações cicatriciais no tecido pulmonar, as bronquiectasias e as aderências pleurais desempenham um papel significativo no desenvolvimento de veias varicosas.

A patogênese da hemoptise envolve a influência do estado alérgico do corpo na permeabilidade vascular. Os vasos, especialmente os capilares, são um dos principais locais onde se desenvolvem reações alérgicas em um corpo sensibilizado. Durante a fase exsudativa da tuberculose, os vasos pulmonares sofrem uma série de alterações: observa-se dilatação dos vasos da área afetada do pulmão, inchaço das paredes e aumento de sua permeabilidade. Isso pode causar hemoptise ou sangramento parenquimatoso devido à diapedese.

As hemorragias pulmonares profusas geralmente ocorrem com grandes alterações na parede vascular, baseiam-se em ulcerações ou rupturas de vasos sanguíneos no parênquima ou cavidade pulmonar. O sangramento pulmonar intenso, na maioria dos casos, ocorre na cavidade e é causado pela presença de um aneurisma dos ramos das artérias pulmonares ou, menos comumente, das artérias brônquicas, ou ocorre a partir de ramos ulcerados de veias pulmonares varicosas abertas na parede da cavidade. A questão de saber se os vasos pulmonares ou brônquicos são mais frequentemente a fonte de sangramento nas formas cavernosas crônicas de tuberculose não pode ser considerada completamente resolvida.

Os processos de afrouxamento e aumento da vascularização das paredes das cavernas que se desenvolvem durante a antibioticoterapia são fatores que contribuem para a cicatrização da cavidade; ao mesmo tempo, esses processos também podem ser um pré-requisito para a ocorrência de hemoptise e hemorragia pulmonar.

O perigo agudo de vida na hemorragia pulmonar grave é a aspiração maciça, que leva à morte semelhante ao que acontece com o afogamento (“afogamento no próprio sangue”). A morte por exsanguinação ocorre extremamente raramente.

A quantidade absoluta de sangue que pode causar asfixia varia muito e depende de vários fatores. É proporcional à capacidade funcional do mecanismo expectorante, cuja perturbação pode ocorrer em duas direções: 1) aumento da resistência à saída de sangue (broncoespasmo, enfisema, etc.) e 2) diminuição da força muscular expiratória . Este último pode ser devido aos seguintes motivos: caquexia, inconsciência, sono, poliomielite, uso de drogas, dor torácica intensa, principalmente após cirurgia. Se, por esses motivos, a capacidade de expectorar diminuir drasticamente, isso será suficiente para que uma quantidade relativamente pequena de sangue feche a luz dos brônquios grandes ou médios e leve à deterioração no menor tempo possível.

Quadro clínico

A hemoptise e o sangramento em idosos ocorrem duas a três vezes mais frequentemente do que em crianças e adolescentes. A expectoração com sangue ou sangue espumoso escarlate claro é produzida ao tossir. Em alguns casos, aparecendo “como um raio do nada”, eles primeiro levam ao médico um paciente com um processo recentemente descoberto ou latente, são únicos e não afetam significativamente o curso da doença no futuro. É pior quando servem como um alerta ameaçador de tuberculose avançada. O sangramento constante causa extensa contaminação do corpo com micobactérias; alguns pacientes desenvolvem pneumonia, às vezes levando à morte.

O quadro clínico da hemorragia pulmonar consiste em um complexo de sintomas de perda sanguínea geral, sinais de sangramento externo e manifestações de insuficiência cardíaca pulmonar, causada tanto pela doença de base que causou o sangramento quanto pela obstrução da árvore traqueobrônquica pelo sangue derramado. . Muitas vezes, a ocorrência de hemorragia pulmonar é precedida por grandes esforços físicos, tosse forte e persistente, inicialmente seca e depois com expectoração purulenta ou mucosa, e depois sangue escarlate espumoso ou tosse profusa de sangue com coágulos. Os pacientes estão preocupados com fraqueza, tontura, sensação de medo, falta de ar. Alguns pacientes notam uma sensação peculiar de queimação no lado afetado e pode indicar de qual pulmão o sangue está sendo separado. Quase sempre, a partir da anamnese desses pacientes, é possível determinar a presença de alguma doença pulmonar existente (doenças purulentas agudas ou crônicas, tuberculose pulmonar, bronquiectasias). Porém, pode haver casos em que a hemorragia pulmonar seja a primeira manifestação da doença de base.

Durante um exame objetivo, as manifestações gerais de perda de sangue chamam a atenção - pele pálida, suor frio e pegajoso, taquicardia, diminuição da pressão arterial, acrocianose, cuja gravidade depende do grau de perda de sangue.

Na hemorragia pulmonar estágio I (perda sanguínea de até 100 ml de sangue), os distúrbios hemodinâmicos estão ausentes ou são leves.

No grau II (perda de sangue de até 500 ml), são observadas fraqueza geral, pele pálida e falta de ar de até 20-25 respirações por minuto. O pulso acelera para 100-120 batimentos/min, a pressão arterial sistólica cai para 90-80 mmHg. Art., o nível de hemoglobina diminui para 60-80 g/l e hematócrito - para 0,25 l/l.

No grau III (perda de sangue superior a 500 ml) - palidez da pele, falta de ar, frequência respiratória até 30-40 por minuto, frequência cardíaca - 140 batimentos/min ou mais, pressão arterial sistólica 40-50 mm Hg. Arte. e abaixo, a hemoglobina diminui para 50 g/le abaixo, hemócrito - abaixo de 0,25.

Avaliando a gravidade da perda de sangue:

Gravidade da perda de sangue

Déficit de CBC (em%)

Critérios diagnósticos (1 e 2 separadamente ou em combinação)

1. Manifestações clínicas

2. Nível Hb, Ht

EUgrau

Taquicardia ortostática ou sem sintomas

IIgrau

Hipotensão ortostática (PA 15 mm Hg) taquicardia (frequência cardíaca inferior a 20 batimentos por minuto)

Hb 30-100 g/l

IIIgrau

Hipotensão arterial (80 sistema de pressão arterial, 100 mm Hg), taquicardia (frequência cardíaca 100 por minuto). Taquipnéia (30 RR 25 por min.) Discirculação periférica (palidez da pele e mucosas), diurese 20 ml/hora, colapso ortostático

Hb - 60-80 g/l

4grau

Hipotensão arterial (pressão arterial sistêmica 80 mmHg), taquicardia (frequência cardíaca 120 v/min.), taquipnéia (RR 30 v/min.), discirculação periférica (palidez da pele e membranas mucosas), anúria, comprometimento da consciência

Ao auscultar os pulmões do lado afetado, são ouvidos estertores úmidos de vários tamanhos. Nas próximas 24 horas, os pacientes apresentam sintomas de pneumonia aspirativa do lobo inferior, muitas vezes bilateral.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar e hemoptise

Tudo se resume principalmente a identificar sua fonte. No tipo unilateral da doença, a causa são tumores, cáries, cavidades de bronquiectasias, abscessos, alterações pneumoescleróticas, que são determinadas clínica e radiologicamente. É mais difícil estabelecer a localização do sangramento pulmonar e da hemoptise em um processo patológico bilateral. Nesse caso, os pacientes reduzem reflexivamente os movimentos respiratórios da metade do tórax onde está localizada a fonte do sangramento. A hemorragia pulmonar é mais comum em homens de meia-idade e idosos. Às vezes começa com hemoptise, mas muitas vezes ocorre repentinamente, num contexto de bom estado. Geralmente é impossível prever a possibilidade e o momento do sangramento. Sangue escarlate ou escuro é expelido pela boca na forma pura ou junto com o escarro. O sangue também pode ser liberado pelo nariz. Muitas vezes o sangue é espumoso e não coagula. A ausculta revela crepitação e estertores finos nos segmentos basais dos pulmões no lado sangrante; Podem ocorrer atelectasia segmentar e pneumonia por aspiração. Nesse caso, ocorre primeiro febre de reabsorção e, após 2-3 dias, ocorre pneumonia aspirativa no lado sangrante e, com menos frequência, no lado oposto. A pneumonia por aspiração tende a regredir lentamente. A atelectasia aparece no final do primeiro dia ou no segundo dia após o sangramento devido à obstrução (bloqueio) dos pequenos brônquios com coágulos sanguíneos. Uma complicação rara da hemoptise pode ser a anemia secundária.

Os métodos mais informativos para o diagnóstico de hemorragia pulmonar são a radiografia e a endoscopia. Um exame radiográfico convencional na forma de radiografia em duas, às vezes em três projeções, é necessário em todos os casos. Em alguns casos, permite descobrir a causa e a origem do sangramento (um corpo estranho “velho” no pulmão, um abscesso, uma cavidade tuberculosa, etc.). No entanto, este método muitas vezes revela-se pouco informativo, sendo necessário recorrer a métodos instrumentais de diagnóstico - broncoscopia, exame radiográfico contrastado das artérias brônquicas.

Outras táticas diagnósticas são estritamente individuais. Depende da condição do paciente, da natureza da doença subjacente, da continuação ou cessação do sangramento e deve estar intimamente ligada ao tratamento.

Os métodos de pesquisa física, instrumental (radiografia, tomografia, broncografia, broncoscopia) e o exame citológico do escarro visam estabelecer a causa do sangramento.

Semiótica de raios X na maioria das vezes aparece como estreitamento da luz brônquica, atelectasia da parte correspondente do pulmão, presença de sombra de tumor, aumento dos gânglios linfáticos broncopulmonares no câncer; escurecimento segmentar (lobar), cavidade, disseminação do processo na tuberculose; bronquiectasia - segundo broncografia. A radiografia de tórax é realizada em três projeções.

Traqueobroncoscopia diagnóstica- um dos principais métodos para determinar a causa do sangramento e o lado da lesão (tumor em desintegração, sangramento carcinóide, fístula bronconodular, etc.). Os sinais indiretos são sangramento pela boca do brônquio, coágulos sanguíneos no lúmen dos brônquios, endobronquite local. Nesse caso, é possível identificar mucosa da traqueia e brônquios edemaciada, inflamada, solta e com sangramento fácil (traqueobronquite difusa ou focal), defeito na parede brônquica e sangramento dessa área (com ruptura de abscesso pulmonar ), tumor, crescimentos de granulação (com tuberculose). Se a broncoscopia diagnóstica for realizada no momento do sangramento ou imediatamente após, o estudo é muito mais difícil, primeiro é necessário liberar o sangue da árvore traqueobrônquica e só posteriormente será possível determinar o lado da lesão e a causa do sangramento. Através de um broncoscópio, você pode ver de qual brônquio o sangue está saindo e, ao mesmo tempo, realizar medidas terapêuticas - aspirar o sangue que fluiu para os brônquios e tapar temporariamente o brônquio sangrando com uma esponja de espuma ou cotonete de gaze. O estudo termina com uma das formas de estancar o sangramento - a broncoscopia terapêutica. Se o sangramento tiver parado por conta própria no momento do estudo, é realizada aspiração de sangue da árvore traqueobrônquica (tanto quanto possível), lembrando que a ameaça à vida desses pacientes não é só (e nem tanto muito) sangramento, mas o desenvolvimento de asfixia e, posteriormente, pneumonia por aspiração.

Raio X de contraste o exame das artérias brônquicas é realizado para hemorragias pulmonares recorrentes. A injeção do agente de contraste é realizada através de um cateter após sua injeção percutânea na artéria periférica, depois na aorta e depois na artéria brônquica correspondente. A arteriografia brônquica frequentemente revela a origem do sangramento - as imagens revelam sinais diretos e indiretos de hemorragia pulmonar. Os sinais diretos incluem a liberação do agente de contraste além da parede vascular. Os sinais indiretos de hemorragia pulmonar são expansão da rede de artérias brônquicas (hipervascularização) em certas áreas do pulmão, aparecimento de uma rede de anastomoses entre os sistemas de artérias brônquicas e pulmonares, dilatações e vasos aneurismáticos, trombose dos ramos periféricos de as artérias brônquicas. Para angiografia de artérias brônquicas: o conteúdo informativo do método chega a 90%.

Após estancar o sangramento, podem ser utilizadas tomografia computadorizada e broncografia.

Pesquisa laboratorial

Diminuição da concentração de Hb, eritrócitos, Ht. Quando ocorre pneumonia por aspiração, ocorre leucocitose. Com sangramento prolongado no contexto de processos destrutivos nos pulmões, ocorrem distúrbios do sistema de coagulação sanguínea.

Quando o sangramento cessa, utiliza-se lavagem broncoalveolar segmentar diagnóstica com microscopia de sedimentos - o conteúdo informativo do método chega a 80-90%

A hemorragia pulmonar deve ser diferenciada:

condições hemorrágicas;

sangramento da nasofaringe e do trato gastrointestinal:

Síndrome de Mallory-Weiss (consiste no aparecimento de fissuras longitudinais profundas, muitas vezes múltiplas, na membrana mucosa com 4-40 mm de comprimento na área da junção esofagogástrica. A síndrome de Mallory-Weiss ocorre em 1-13% dos pacientes com sangramento do trato digestivo superior, das veias dilatadas do esôfago devido ao abuso de álcool;

Na hipertensão portal, também ocorre sangramento intenso de sangue escarlate sem bolhas de ar nas veias dilatadas do esôfago;

Para úlceras pépticas do estômago e duodeno;

Sangramento pela nasofaringe com hipertensão arterial e anemia: o sangue fica sempre vermelho e a pessoa sente que é da nasofaringe, pois tem que engoli-lo.

3) Nos casos em que o paciente possui cateter instalado na artéria pulmonar ou na presença de traqueostomia, deve-se garantir que não haja ruptura da artéria pulmonar ou sangramento pela incisão da traqueostomia, respectivamente.

Assim, o sangramento pulmonar é caracterizado pela liberação de sangue espumoso e escarlate que tem reação alcalina e não coagula, enquanto no sangramento gastrointestinal coágulos de sangue escuro como “borra de café” misturados com pedaços de comida, reação ácida e sangramento gastrointestinal são liberados com mais frequência. A hemoptise e a hemorragia pulmonar (ao contrário do sangramento gástrico), via de regra, não são acompanhadas de sintomas de choque ou colapso. A ameaça à vida em tais casos está geralmente associada a uma violação da função de ventilação dos pulmões como resultado da entrada de sangue no trato respiratório.

Nas hemorragias pulmonares maciças, pode haver casos de o paciente engolir sangue com posterior vômito de borra de café, e também no sangramento gastrointestinal maciço, pode ser vomitado sangue escarlate com coágulos. Com questionamento e observação detalhados, ainda é possível esclarecer que a primeira manifestação da hemorragia pulmonar foi uma tosse persistente, e só depois disso o sangue começou a sair junto com a tosse. Nas hemorragias pulmonares, o sangue é espumoso e não contém conteúdo gástrico residual. Pacientes com sangramento gastrointestinal têm história de úlcera péptica, cirrose hepática, etc., e pacientes com hemorragia pulmonar têm doenças pulmonares.

A hemorragia pulmonar profusa representa um grande perigo para a vida e é fatal em 20-25% dos casos. Entre os pacientes com tuberculose com sangramento moderado ou profuso, cerca de 15% morrem. As causas de morte são asfixia, pneumonia aspirativa, progressão da tuberculose e insuficiência cardíaca pulmonar.

Complicações de hemoptise e hemorragia pulmonar(pneumonia por aspiração, exacerbação de tuberculose pulmonar, atelectasia )

Uma das complicações mais comuns e graves da hemorragia pulmonar em pacientes com tuberculose é a pneumonia aspirativa.

Vários fatores são importantes na patogênese da pneumonia por aspiração. A aspiração de sangue, mesmo sem micobactérias tuberculosas e outros microrganismos patogênicos, pode causar uma reação inflamatória no tecido pulmonar. Contudo, o facto de a pneumonia aspirativa nem sempre ocorrer, mesmo com hemorragia pulmonar grave em pacientes com tuberculose, sugere que não só o sangue aspirado, mas também outros factores adicionais desempenham um papel na sua patogénese. Acredita-se que a pneumonia aspirativa não seja apenas resultado da aspiração mecânica, mas também uma expressão do aumento da sensibilização do corpo. Os fatores predisponentes para a ocorrência de pneumonia aspirativa são a irritação do tecido pulmonar com histamina, a presença de flora microbiana e a alergização do tecido pulmonar.

Após o sangramento, desenvolve-se um quadro alérgico secundário que, por aspiração, cria condições de inflamação, em decorrência da qual, por alterações no solo, ocorre inflamação perifocal ou formação de novos focos; Isso é indicado pelo rápido aparecimento de temperatura elevada após o sangramento. A pneumonia por aspiração ocorre mais frequentemente no lado do sangramento. O exame físico de um paciente com pneumonia aspirativa revela: atraso na respiração do lado afetado, às vezes um leve abafamento do som (geralmente no ângulo inferior da escápula), respiração enfraquecida ou alterada (dificuldade ou brônquica), bolhas finas , estertores crepitantes. Ressalta-se que “a pesquisa em si, se realizada com cuidado e limitada apenas ao necessário, não está associada a perigo para o paciente. O paciente é levantado lentamente para poder examinar por trás, evita-se absolutamente o martelo ou a percussão geralmente mais forte, que, além disso, não dá resultado, e não são obrigados a tossir ou respirar pesadamente” (Sternberg).

Um exame de sangue para pneumonia por aspiração revela, na maioria dos casos, leucocitose moderada, mas às vezes o número de leucócitos

acaba sendo normal. Muitas vezes, mesmo na ausência de leucocitose, observa-se linfopenia mais ou menos pronunciada. Há também deslocamento para a esquerda do hemograma e aceleração da VHS. No entanto, deve-se lembrar que, ao avaliar o hemograma como critério diagnóstico de pneumonia, é necessário levar em consideração a natureza do processo tuberculoso subjacente, no contexto do qual ocorreu hemorragia pulmonar, complicada por pneumonia aspirativa. Portanto, exames de sangue repetidos são muito importantes.

O número de glóbulos vermelhos e de hemoglobina geralmente permanece dentro da faixa normal após a primeira hemorragia pulmonar ou diminui apenas ligeiramente. E somente em casos de sangramento maciço ou hemorragias pulmonares recorrentes a pneumonia aspirativa é detectada nos primeiros dias.

A questão do curso e dos resultados da pneumonia aspirativa em uma clínica moderna foi estudada detalhadamente. Foi estabelecido que, nas condições do efeito benéfico geral da antibioticoterapia na dinâmica do processo tuberculoso, o curso e o resultado da pneumonia aspirativa mudaram: em 94,5% dos pacientes houve cura clínica e reabsorção radiológica quase completa da pneumonia , a progressão com desenvolvimento de processos caseosos e cavernosos foi estabelecida apenas em 5,5% dos pacientes.

Outra complicação da hemorragia pulmonar é a atelectasia. O mecanismo de sua ocorrência se deve principalmente ao bloqueio da luz brônquica por um coágulo sanguíneo. Junto com isso, o efeito neurorreflexo também é importante - espasmo dos músculos brônquicos em resposta à penetração de sangue (como corpo estranho). Não se pode descartar que no desenvolvimento das atelectasias, especialmente aquelas que ocorrem algum tempo após o sangramento, desempenha um papel a bronquite inespecífica que se desenvolve em resposta ao sangue aspirado, na qual a membrana mucosa inchada do brônquio fecha seu lúmen. A atelectasia pode ser maciça quando grandes brônquios estão bloqueados; quando pequenos brônquios são bloqueados, ocorre pequena atelectasia lobular. A atelectasia maciça aguda é observada relativamente raramente. O quadro clínico da atelectasia é determinado principalmente pela sua magnitude. A atelectasia menor não é clinicamente reconhecida e é diagnosticada apenas por exame radiográfico. Com atelectasia extensa de um lobo ou de todo o pulmão, geralmente há uma série de sintomas clínicos, a saber: falta de ar, atraso do lado afetado ao respirar, encurtamento ou embotamento do som de percussão, enfraquecimento do tremor vocal, enfraquecimento ou ausência de respirando sem ruído adicional, pelo menos no início. O exame radiográfico, de extrema importância no diagnóstico da atelectasia, revela escurecimento uniforme de todo o pulmão afetado ou de um lobo, deslocamento do mediastino em direção à atelectasia ou seu movimento durante a respiração, o diafragma do lado afetado é mais alto . Ressalta-se que os sintomas radiológicos da atelectasia nem sempre são totalmente expressos, o que pode depender do estado prévio do pulmão (elasticidade do tecido pulmonar), da pleura (sua fusão) e da complacência mediastinal.

Na atelectasia maciça, ao medir a pressão pleural, é detectada alta pressão negativa na cavidade pleural do lado da atelectasia. O quadro clínico e reestenológico da atelectasia pulmonar deve ser bem conhecido do médico e a possibilidade de atelectasia deve ser sempre lembrada em pacientes com hemorragia pulmonar, caso contrário pode-se cometer erro diagnóstico.

Na atelectasia pulmonar, em alguns casos, são observados distúrbios graves do sistema cardiovascular.

Prognóstico para tuberculosesangramentoiahe hemoptise

O prognóstico da hemoptise é determinado principalmente pela forma anatômica da tuberculose. O sangramento tuberculoso é dividido em três grupos: 1) sangramento fibrinoso; 2) sangramento evolutivo que precede os surtos ou os acompanha e 3) sangramento cavernoso. O sangramento fibroso, que ocorre principalmente em vasos recém-formados no tecido cicatricial, é benigno e geralmente passa sem consequências. As evolutivas, causadas principalmente por alterações pneumônicas infiltrativas, muitas vezes foram (no período pré-antibacteriano) um prelúdio para uma rápida deterioração do quadro geral da doença. O sangramento cavernoso geralmente ocorre como resultado da ruptura de um vaso na cavidade ou da parede cavernosa; o prognóstico para eles é desfavorável.

A hemoptise menor na cirrose pulmonar geralmente não tem significado sério; sangramentos mais abundantes e especialmente repetidos até certo ponto pioram o prognóstico. O prognóstico para hemorragias pulmonares recorrentes em pacientes com processo cavernoso melhorou significativamente, graças ao desenvolvimento da cirurgia torácica. Para o prognóstico da hemoptise, juntamente com a forma anatômica da tuberculose, é muito importante a quantidade de sangue liberada por unidade de tempo, que pode variar de hemoptise mínima a profusa - 1 litro ou até mais.

Porém, a quantidade de sangue liberada não pode servir como critério absoluto de prognóstico, pois às vezes mesmo com pequena quantidade de sangue liberada observa-se grande aspiração. Nesse caso, é importante levar em consideração o estado funcional do aparelho respiratório externo e do sistema cardiovascular para o prognóstico. Se as suas reservas forem insuficientes, mesmo uma aspiração de sangue relativamente pequena pode ter um impacto negativo significativo.

A quantidade de sangue derramado não é um fator obrigatório na determinação do prognóstico. Foram descritos casos de morte após a liberação de uma pequena quantidade de sangue, quando os pacientes morreram 2 a 3 horas após hemorragia interna. Ao mesmo tempo, a autópsia revelou um transbordamento de sangue no sistema brônquico.

Prevenção de hemorragias pulmonares e suas complicações

A hemorragia pulmonar e a hemoptise, na maioria dos casos, são causadas por um surto de tuberculose; portanto, a medida preventiva mais importante é o tratamento abrangente e persistente da tuberculose.

Nos casos de intercorrências febris, os pacientes com tuberculose devem ser mantidos em repouso no leito por período de tempo suficiente. De particular importância é a construção de um regime que leve em consideração o curso dos elementos meteorológicos, bem como a administração de vitaminas.

A prevenção de complicações hemorrágicas deve ter como objetivo principal a asfixia como consequência do transbordamento de sangue da árvore traqueobrônquica. Dependendo das circunstâncias, o sangue é sugado com uma sonda ou broncoscópio. O oxigênio é fornecido. Em seguida, são tomadas medidas contra o choque - analgésicos, antiespasmódicos e outros. Finalmente, antibióticos ou medicamentos à base de sulfa são prescritos para prevenir a pneumonia por aspiração. O uso de tuberculostáticos é obrigatório, pois evita a progressão do processo tuberculoso após sangramento.

Tratamento de hemorragia pulmonar e hemoptise

As possibilidades de primeiros socorros eficazes para hemorragia pulmonar, ao contrário de todas as hemorragias externas, são muito limitadas.Todo paciente com hemorragia pulmonar deve ser hospitalizado com urgência, se possível em hospital especializado com instalações para broncoscopia, exame radiográfico contrastado dos brônquios artérias e tratamento cirúrgico de doenças pulmonares. O paciente deve ser transportado sentado ou semi-sentado. O paciente deve tossir sangue que entra no trato respiratório. O perigo de perda de sangue nesses casos, via de regra, é muito menor do que o perigo de asfixia.

Para cada hemorragia pulmonar, é necessário estabelecer a natureza do processo patológico subjacente e determinar a origem do sangramento. O diagnóstico às vezes é muito simples, mas mais frequentemente apresenta dificuldades consideráveis, mesmo quando se utilizam métodos complexos de raios X e endoscópicos. Fora de uma instituição médica, em um paciente com hemorragia pulmonar, é importante o comportamento correto dos trabalhadores médicos, dos quais o paciente e seu ambiente exigem ações rápidas e eficazes. Essas ações deverão consistir na internação emergencial do paciente. Ao mesmo tempo, tentam convencer o paciente a não ter medo da perda de sangue e instintivamente a não conter a tosse. Pelo contrário, é importante tossir todo o sangue do trato respiratório.

Se as vias aéreas não forem desobstruídas em tempo hábil (por tosse ou aspiração de sangue), a morte do paciente ocorre em poucos minutos. A hemorragia pulmonar pode ser precedida por sangramento leve (hemoptise leve), portanto, mesmo nesses casos, a causa do sangramento deve ser imediatamente estabelecida e a terapia intensiva iniciada em tempo hábil.

No hospital, o paciente descansa em posição semi-sentada. A pressão arterial (PA) é medida. Com base na cor do sangue tossido, a origem do sangramento é determinada aproximadamente - as artérias brônquicas (sangue escarlate) ou os ramos da artéria pulmonar (sangue escuro). Os métodos para interromper a hemorragia pulmonar podem ser farmacológicos, endoscópicos, radiográficos endovasculares e cirúrgicos.

Eventos gerais

Ao iniciar o tratamento da hemorragia pulmonar, deve-se resolver a questão de qual processo anatômico, morfológico ou funcional está subjacente a ela. A solução para esta questão é, em alguns casos, muito difícil e, por vezes, permanece apenas ao nível da especulação. Costuma-se, como mencionado acima, distinguir entre dois tipos de hemoptise e sangramento - por diapedesina e por rexina; no entanto, diferenciá-los costuma ser difícil. Nem as formas de tuberculose nas quais esses dois tipos principais de sangramento são observados, nem a quantidade ou tipo de sangue derramado fornecem frequentemente motivos para diferenciar categoricamente um tipo de sangramento de outro. É geralmente aceito, entretanto, que a hemoptise por diapedesina é caracterizada pela liberação de uma pequena quantidade de sangue misturado ao escarro, enquanto a hemoptise por rexina geralmente tem a natureza de sangramento intenso e é mais forte e abundante quanto maior o vaso. está envolvido no processo destrutivo. Acredita-se também que o elemento surpresa desempenha um papel importante na hemoptise por rexina; também é significativamente menos dependente da influência de fatores meteorológicos do que a hemoptise por diapedesina.

A correta identificação da gênese da hemoptise ajuda a construir racionalmente a terapia e, em cada caso, a escolher o meio mais adequado.

O requisito mais importante no tratamento de um paciente com sangramento é a psicoterapia - acalmar o paciente. A aparência confiante e calma de um médico já tem um efeito benéfico para o paciente.

Um paciente com sangramento deve ser colocado em posição semi-sentada usando uma cama dobrável especial. Nesta posição a expectoração é mais confortável e ocorre melhor. O paciente pode e deve ser submetido a exame médico no momento da hemorragia pulmonar, o que, com uma abordagem razoável e cuidadosa, não só não causará nenhum dano, mas permitirá um diagnóstico correto, uma avaliação correta do estado do paciente. condição, o que facilitará a escolha da terapia correta.

Em alguns casos, em pacientes que apresentam ansiedade e insônia por choque mental por sangramento, é útil prescrever pequenas doses de pílulas para dormir ou “tranquilizantes menores”, mas apenas aqueles que não reduzem o grau do reflexo da tosse.

Um paciente com hemorragia pulmonar deve permanecer acamado após o desaparecimento completo do sangue do escarro por 6 a 7 dias, enquanto movimentos lentos, sem tensão e calmos são permitidos e até recomendados.

É aconselhável aplicar calor na metade inferior do abdômen e nas extremidades inferiores na forma de almofadas térmicas quentes ou moderadamente quentes, pois o aquecimento do abdômen ajuda a expandir os vasos da cavidade abdominal, que representam um depósito de sangue muito espaçoso, o cuja importância na descarga da circulação pulmonar é muito significativa.

Medicamentos

Medidas terapêuticas conservadoras são amplamente utilizadas para hemorragias pulmonares de pequeno e médio porte.

Prescrever oxigenoterapia de baixo fluxo 2 a 3 litros por minuto por meio de cateter nasal, tranquilizantes e antitússicos em pequenas doses. A codeína e outras substâncias entorpecentes não são recomendadas: ajudam a suprimir o reflexo da tosse e a suprimir o centro respiratório, o que leva à estagnação de coágulos sanguíneos e expectoração no trato respiratório, com subsequente desenvolvimento de pneumonia por aspiração.

Para reduzir a pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar apelos (se o sangue estiver escuro), é aconselhável administrar atropina, 10 ml de solução de aminofilina 2,4% (por via intravenosa) e aplicar torniquetes nos membros.

Ao tossir sangue escarlate, são usados ​​​​blocos ganglionares drogas : solução a 5% de brometo de azametônio (pentamina) 1-2 ml por via intravenosa, solução de ganglefen (ganglerona) a 1,5% por via subcutânea ou oral, benzohexônio 0,1-0,2 g por via oral 2 vezes ao dia durante 2-3 dias. Se esses medicamentos não estiverem disponíveis, a clonidina (clonidina) pode ser administrada com cautela.

A fim de reduzir a permeabilidade da parede capilar e do piso efeito dessensibilizante recomendam a administração intravenosa de 10 ml de uma solução de cloreto de cálcio a 10%, prometazina (pipolfen), bem como difenidramina (difenidramina) por via subcutânea ou oral, bem como 3-5 ml de uma solução de ácido ascórbico a 5% por via intramuscular ou 0,1 g por via oral 3-5 uma vez ao dia. Se um paciente produzir simultaneamente mais de 500 ml de sangue, é indicada uma transfusão de plasma sanguíneo fresco congelado sob controle de parâmetros hematológicos (hemoglobina, glóbulos vermelhos, etc.).

Para repor o volume de sangue circulante, são administradas transfusões soluções com alta atividade coloidosmótica .

Ao sangrar em um paciente com tuberculose, juntamente com outras medidas de emergência, justifica-se a prescrição de inibidores da fibrinólise como agentes patogenéticos que ajudam a reduzir os processos proteolíticos e a reparar mais rapidamente a destruição do tecido pulmonar. A mais difundida é a introdução de solução de ácido e-aminocapróico (EACA) a 5% (EACA) 100 ml por via intravenosa, seguida da transição nos dias subsequentes para administração oral de 5 g 4-6 vezes ao dia.

O sangue irrompido que entra no trato respiratório pode causar pneumonia por aspiração, portanto, com o aumento da temperatura corporal, o desenvolvimento de leucocitose e o aparecimento de sibilância persistente, é necessário um exame radiográfico. Se for detectada pneumonia, são usados ​​​​antibióticos. Na ausência de sintomas de pneumonia aspirativa, não é prescrita terapia inespecífica, mas o tratamento com inibidores da fibrinólise é continuado juntamente com medicamentos antituberculose e dessensibilizantes.

Os meios modernos de terapia hemostática são muito eficazes e podem conseguir a cessação da hemoptise ou hemorragia pulmonar em 80-90% dos pacientes. Com sangramento pulmonar contínuo e hemoptise, pode haver indicação de cirurgia pulmonar. A base da cirurgia para hemorragia pulmonar é a ressecção e remoção da parte afetada do pulmão e da fonte do sangramento.

Muito menos frequentemente, podem ser indicadas intervenções cirúrgicas de colapso (toracoplastia, pneumólise extrapleural), oclusão brônquica, ligadura de artérias brônquicas, cavernotomia com ligadura de vasos hemorrágicos. No auge da hemorragia pulmonar, as intervenções cirúrgicas estão associadas a alto risco. A mortalidade pós-operatória em diversas doenças pulmonares complicadas por sangramento é bastante elevada.

Se as medidas acima forem ineficazes, recomenda-se a aplicação de pneumoperitônio ou pneumotórax artificial (dependendo da forma do processo) ou cirurgia.

Cirurgia

Para decidir sobre a intervenção cirúrgica para hemorragia pulmonar, é necessário determinar a localização da fonte do sangramento. Isso geralmente não apresenta grandes dificuldades com lesões unilaterais, mas com lesões bilaterais, determinar o lado do sangramento costuma ser muito difícil. Muitas vezes os próprios pacientes indicam o lado da lesão. Perceber uma sensação de calor ou formigamento no lado afetado.

O exame radiográfico é de grande importância para reconhecer a localização da origem do sangramento pulmonar, mesmo sem sangramento. Pode ser usado para determinar o nível de líquido, atelectasia lobar ou segmentar, aspiração para um pulmão intacto e alterações pulmonares.

Um dos meios poderosos de combate à hemorragia pulmonar são os medicamentos pneumotórax. Sem tocar na questão do complexo mecanismo de ação, deve-se destacar que seu efeito hemostático é determinado tanto pelos momentos mecânicos quanto pelo seu efeito neuro-reflexo, estendendo-se ao parênquima, vasos sanguíneos e linfáticos dos pulmões. O efeito hemostático do pneumotórax artificial se manifesta melhor nos casos em que ocorre sangramento em pacientes com processos destrutivos recentes, mais ou menos limitados, sem fibrose pronunciada.

Uso pneumoperitônio tem sido utilizado no tratamento de hemorragias pulmonares desde 1933. O mecanismo do efeito hemostático do pneumoperitônio não pode ser considerado suficientemente estudado. Duas teorias foram apresentadas para explicá-lo: mecânica e neurovegetativa. No mecanismo de ação, o principal é atribuído à compressão e ao repouso dos pulmões. E a introdução de ar na cavidade abdominal irrita as terminações do sistema nervoso autônomo localizadas retroperitonealmente. O pneumoperitônio na tuberculose pulmonar é mais eficaz nas formas infiltrativas com localização do processo principalmente na zona basal ou hilar do pulmão, ao longo de seu eixo vertical e processos do lobo inferior.

Além dos métodos acima, se houver características individuais do paciente ou contra-indicações, são utilizadas operações de nervos periféricos, alcoolização de nervos intercostais, pneumólise extrapleural, toracoplastia, cavernotomia, ligadura de artéria pulmonar e ressecção pulmonar.

TAREFAS PARA CONTROLE DE CONHECIMENTO SOBRE O TEMA “SANGRRAMENTO PULMONAR”

Tarefa clínica nº 1

Jovem, 18 anos.

Reclamações na liberação de sangue espumoso escarlate durante a tosse.

Desenvolvimento da doença: Encontra-se em tratamento em hospital de tuberculose com diagnóstico de tuberculose infiltrativa do lobo superior do pulmão direito em fase de cárie, MBT (+), grupo IA de registro em dispensário. Em 30 minutos foram liberados 400,0 ml de sangue.

Anamnese da vida: uma criança da primeira gravidez normal, primeiro parto com 40 semanas em apresentação occipital anterior. Peso ao nascer - 3.400 gramas, altura - 53 cm, ele gritou imediatamente. Aplicado na mama na sala de parto. Vacinado na maternidade - cicatriz 2 mm. Mora em uma casa particular com pais saudáveis. A criança está cadastrada no gastroenterologista com diagnóstico de úlcera gástrica, remissão.

Objetivamente: condição de gravidade moderada. A pele está pálida com acrocianose. Assustado. Zev sem recursos. Os gânglios linfáticos não são palpáveis. Ao exame e palpação do tórax, nenhuma patologia foi identificada. Ao percutir nas seções superiores à direita, o som da percussão é encurtado. Na ausculta há também respiração brônquica e sibilos úmidos e borbulhantes. Nos demais campos pulmonares a respiração é clara e vesicular. Os limites do coração correspondem à norma da idade. Os sons cardíacos são rítmicos, abafados, a frequência respiratória é de 22 por minuto, a frequência cardíaca é de 90 por minuto. O abdômen é macio e indolor. Os órgãos parenquimatosos não estão aumentados.

Perguntas para o problema:

1. Cite a possível origem do sangramento.

2. Classificação das hemorragias pulmonares.

3. Diagnóstico diferencial de hemorragia pulmonar.

4. Assistência emergencial.

Exemplos de respostas para a tarefa nº 1

1. A fonte do sangramento são os vasos danificados no lobo superior do pulmão direito.

2. Há sangramento pulmonar pequeno (até 100-200 ml), médio (200-500 ml) e profuso (mais de 500,0 ml).

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Hemoptise e sangramento Hemoptise é a presença de estrias de sangue escarlate no escarro ou na saliva, a liberação de saliva separada de sangue líquido ou parcialmente coagulado. A hemorragia pulmonar é o derramamento de uma quantidade significativa de sangue no lúmen dos brônquios. O paciente geralmente tosse sangue líquido ou misturado com expectoração. A diferença entre hemorragia pulmonar e hemoptise é principalmente quantitativa. Especialistas da Sociedade Respiratória Europeia (ERS) definem hemorragia pulmonar como uma condição em que o paciente perde de 200 a 1.000 ml de sangue em 24 horas

A hemorragia pulmonar profusa é fatal e pode levar à morte. As causas da morte são asfixia ou outras complicações hemorrágicas, como pneumonia por aspiração, progressão da tuberculose e insuficiência cardíaca pulmonar. A mortalidade com sangramento abundante chega a 80%, e com menores volumes de perda sanguínea - 7-30%.

Patogênese da hemorragia pulmonar A base morfológica do sangramento na maioria dos casos são artérias brônquicas aneuristicamente dilatadas e afinadas, anastomoses tortuosas e frágeis entre as artérias brônquicas e pulmonares em diferentes níveis, mas principalmente ao nível das arteríolas e capilares. Os vasos formam zonas hipervasculares com pressão arterial elevada. A erosão ou ruptura desses vasos frágeis na membrana mucosa ou na camada submucosa do brônquio causa hemorragia no tecido pulmonar e na árvore brônquica. Ocorre hemorragia pulmonar de gravidade variável. Menos comumente, o sangramento ocorre devido à destruição da parede vascular durante um processo necrótico purulento ou a partir de granulações no brônquio ou na cavidade.

Sintomas de hemorragia pulmonar 1. 2. 3. A hemorragia pulmonar é observada com mais frequência em homens de meia-idade e idosos. Começa com hemoptise, mas pode ocorrer repentinamente, num contexto de bom estado. com hemorragia pulmonar. Ao contrário do sangramento do esôfago ou estômago, o sangue é sempre tossido e espumoso. Às vezes, bactérias álcool-ácido resistentes podem ser encontradas no escarro secretado por pacientes com hemorragia pulmonar, o que levanta imediatamente uma suspeita razoável de tuberculose.

Tratamento de hemorragia pulmonar, reanimação e proteção de vias aéreas; determinar a localização do sangramento e sua causa; parar o sangramento e prevenir sua recorrência. É importante tossir todo o sangue do trato respiratório. Para melhores condições de tosse com sangue, a posição do paciente durante o transporte deve ser sentada ou semi-sentada.

É necessária a internação do paciente com hemorragia pulmonar em hospital especializado com instalações para broncoscopia, exame radiográfico contrastado dos vasos sanguíneos e tratamento cirúrgico de doenças pulmonares.

Os métodos para interromper a hemorragia pulmonar podem ser farmacológicos, endoscópicos, radiográficos endovasculares e cirúrgicos. Os métodos farmacológicos incluem hipotensão arterial controlada, que é muito eficaz para sangramento dos vasos da circulação sistêmica das artérias brônquicas. Diminuição da pressão arterial sistólica para 85-90 mm Hg. cria condições favoráveis ​​​​para trombose e interrupção do sangramento. Para isso, use um dos seguintes medicamentos. Camsilato de trimetofano - solução 0,05 -0,1% em solução de glicose a 5% ou solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa (30 -50 gotas por minuto e mais). Nitroprussiato de sódio - 0,25 -10 mcg/kg por minuto, por via intravenosa. Brometo de azametônio - 0,5-1 ml de solução a 5%, ação intramuscular após 5-15 minutos. Dinitrato de isossorbida - 0,01 g (2 comprimidos debaixo da língua), pode ser combinado com inibidores da enzima conversora de angiotensina.

Um método endoscópico para interromper a hemorragia pulmonar é a broncoscopia com impacto direto na origem do sangramento (diatermocoagulação, fotocoagulação a laser) ou oclusão do brônquio por onde o sangue flui. A exposição direta é especialmente eficaz para sangramento de tumor brônquico. A oclusão brônquica pode ser usada para hemorragias pulmonares maciças. Para a oclusão são utilizados cateter-balão de silicone, esponja de espuma e tamponamento de gaze. A duração dessa oclusão pode variar, mas geralmente 2 a 3 dias são suficientes. A oclusão brônquica evita a aspiração de sangue para outras partes do sistema brônquico e às vezes interrompe completamente o sangramento. Caso seja necessária uma operação posterior, a oclusão brônquica permite aumentar o tempo de preparação para a cirurgia e melhorar as condições para a sua realização.

Um método eficaz para interromper a hemorragia pulmonar é a oclusão endovascular por raios X de um vaso sangrante. Vários materiais são utilizados para embolização, mas principalmente álcool polivinílico (PVA) na forma de pequenas partículas suspensas em meio radiopaco. Eles não são capazes de se dissolver e, assim, impedir a recanalização. Outro agente é a esponja de gelatina, que infelizmente leva à recanalização e, portanto, é utilizada apenas como complemento ao PVA.

O método cirúrgico é considerado como opção de tratamento para pacientes com fonte identificada de sangramento maciço e em casos de ineficácia de medidas conservadoras ou condições que ameacem diretamente a vida do paciente.

O pneumotórax espontâneo é a entrada de ar na cavidade pleural, que ocorre espontaneamente, como se fosse espontânea, sem danos à parede torácica ou ao pulmão.

na etiologia do pneumotórax espontâneo podem ser importantes os seguintes fatores: perfuração na cavidade pleural da cavidade tuberculosa; ruptura da cavidade na base do cordão pleural ao aplicar pneumotórax artificial; danos ao tecido pulmonar durante punção diagnóstica e terapêutica transtorácica: ruptura de abscesso ou gangrena pulmonar; pneumonia destrutiva; infarto pulmonar, raramente - cisto pulmonar; Câncer. metástases de tumores malignos, sarcoidose, histiocitose X, infecções fúngicas dos pulmões e até asma brônquica.

Sintomas de pneumotórax espontâneo As principais queixas são dor no peito, tosse seca, falta de ar, palpitações. A dor pode estar localizada na parte superior do abdômen e, às vezes, concentrada na região do coração, irradiando-se para o braço e omoplata esquerdos e para o hipocôndrio. Em casos graves de pneumotórax espontâneo, são característicos pele pálida, cianose e suor frio. taquicardia com aumento da pressão arterial.

Diagnóstico de pneumotórax espontâneo O método mais informativo para diagnosticar todas as variantes de pneumotórax espontâneo é o exame radiográfico. As fotos são tiradas durante a inspiração e a expiração. Neste último caso, a borda do pulmão colapsado é melhor identificada. Determinar o grau de colapso pulmonar, localização das aderências pleurais, posição do mediastino, presença ou ausência de líquido na cavidade pleural

Uma forma particularmente grave e com risco de vida de pneumotórax espontâneo é o pneumotórax hipertensivo, valvar, valvar ou progressivo. Ocorre nos casos de formação de comunicação pleural pulmonar valvar no local da perfuração da pleura visceral. Durante a inspiração, o ar entra pela perfuração na cavidade pleural e, durante a expiração, a válvula de fechamento impede que ele saia da cavidade pleural. Como resultado, a cada respiração, a quantidade de ar na cavidade pleural aumenta e a pressão intrapleural aumenta.

Em pacientes com pneumotórax hipertensivo, aparecem falta de ar intensa, aparecem cianose, o timbre da voz muda e os pacientes sentem medo da morte. Geralmente são observadas uma posição sentada forçada e inquietação e agitação do paciente. Os músculos acessórios estão envolvidos na respiração. A parede torácica do lado do pneumotórax fica para trás durante a respiração, os espaços intercostais suavizam ou incham. Enfisema subcutâneo pode ser detectado. A insuficiência respiratória aguda com distúrbios hemodinâmicos graves que se desenvolve durante o pneumotórax hipertensivo pode levar rapidamente à morte do paciente na ausência de medidas terapêuticas.

O tratamento do pneumotórax espontâneo deve ser realizado em ambiente hospitalar. Se houver uma fina camada de ar entre o pulmão e a parede torácica, muitas vezes não é necessário tratamento especial. Nos casos de maior quantidade de ar, é necessária a punção da cavidade pleural com aspiração, se possível, de todo o ar. Em caso de pneumotórax hipertensivo, o paciente necessita de atendimento emergencial - drenagem da cavidade pleural com aspiração constante de ar. O alívio temporário da condição do paciente pode ser alcançado de uma maneira mais simples - introduzindo 1-2 agulhas grossas ou trocartes na cavidade pleural. Esta técnica permite reduzir a pressão intrapleural e eliminar a ameaça imediata à vida do paciente. No pneumotórax espontâneo bilateral, está indicada a drenagem aspirativa de ambas as cavidades pleurais.

A embolia pulmonar é uma condição potencialmente fatal na qual a circulação de uma parte significativa dos pulmões pode ser prejudicada.

Sintomas de embolia pulmonar Os sintomas clínicos de tromboembolismo são inespecíficos, os pacientes queixam-se de falta de ar, tosse, medo, respiração rápida, taquicardia. Durante a ausculta, ouve-se aumento do segundo tom acima da artéria pulmonar e sinais de broncoespasmo (chiado seco). No caso de infarto-pneumonia e tromboembolismo limitado no sistema arterial pulmonar, são característicos sintomas clínicos como dor torácica e hemoptise.

Diagnóstico de embolia pulmonar Mudanças na composição dos gases: diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (devido ao desvio de sangue) e dióxido de carbono (consequência da hiperventilação), o que é especialmente típico no desenvolvimento repentino de tromboembolismo maciço. As radiografias revelam diminuição do volume pulmonar e, às vezes, derrame pleural, aparecimento de zonas locais de irrigação sanguínea reduzida e dilatação das artérias hilares proximais à área trombosada. Métodos auxiliares para o diagnóstico de embolia pulmonar (ecocardiografia, cintilografia de ventilação-perfusão, angiopulmonografia) em estado grave de pacientes com tuberculose e tromboembolismo de desenvolvimento súbito estão praticamente indisponíveis.

O tratamento da embolia pulmonar imediatamente após o esclarecimento do diagnóstico requer administração intravenosa de 10 mil unidades de heparina sódica, posteriormente o medicamento deve ser administrado a cada hora em 11,5 mil unidades até um aumento de 1,5-2 vezes em relação ao valor inicial do aPTT. pode-se iniciar com infusão de heparina sódica na dose de 80 unidades/kg por hora, depois deve-se continuar a administração subcutânea de heparina sódica na dose de 3-5 mil unidades sob controle dos parâmetros do coagulograma; simultaneamente ou após 2-3 dias, é aconselhável prescrever anticoagulantes orais de ação indireta (varfarina, biscoumacetato de etila) até que o tempo de protrombina aumente 1,5 vezes; oxigenoterapia 3 -5 l/min; quando o diagnóstico de embolia pulmonar maciça é feito e a terapia trombolítica é prescrita, a terapia anticoagulante deve ser descontinuada por ser desnecessária; em caso de tromboembolismo maciço, recomenda-se o uso de uroquinase por via intravenosa na dose de 4.000 unidades/kg por 10 minutos, depois 4.000 unidades/kg por via intravenosa por 12-24 horas, ou estreptoquinase por via intravenosa na dose de 250 mil unidades por 30 minutos , então 100 unidades/hora por 12 a 72 horas; ao determinar a localização exata do êmbolo ou quando a terapia anticoagulante ou trombolítica é ineficaz, a embolectomia está indicada.

A síndrome da lesão pulmonar aguda (LPA) e a síndrome do desconforto respiratório agudo do adulto (SDRA) são edemas pulmonares de etiologia não cardiogênica com insuficiência respiratória grave e hipóxia grave, resistente à oxigenoterapia. A razão para o desenvolvimento de narinas e SDRA é o dano aos capilares pulmonares e ao endotélio alveolar devido à inflamação e aumento da permeabilidade dos vasos pulmonares com desenvolvimento de edema pulmonar intersticial, desvio arteriovenoso, coagulação intravascular disseminada e microtrombose nos pulmões. Como resultado do edema pulmonar intersticial, o surfactante é danificado e a elasticidade do tecido pulmonar diminui.

Sintomas da síndrome da lesão pulmonar aguda As manifestações clínicas da síndrome da lesão pulmonar aguda não aparecem imediatamente, como no choque cardiogênico, mas gradualmente: aumento da falta de ar, cianose, respiração ofegante (“pulmão úmido”). A radiografia revela infiltração pulmonar bilateral no contexto de um padrão pulmonar previamente inalterado.

Diagnóstico da síndrome da lesão pulmonar aguda Radiologicamente, com síndrome da lesão pulmonar aguda, padrão pulmonar reticulado, sombras borradas dos vasos sanguíneos, principalmente nas seções inferiores, e aumento do padrão vascular na raiz do pulmão (“nevasca”, “ borboleta”, “asas do anjo da morte”) são anotadas. Alterações na composição gasosa do sangue: hipoxemia arterial com posterior adição de hipercapnia e desenvolvimento de acidose metabólica, enquanto a hipoxemia arterial não é eliminada mesmo por altas concentrações de oxigênio na mistura inalada. O desenvolvimento ou progressão de pneumonia com insuficiência respiratória grave é frequentemente a causa de morte nestes pacientes. As diferenças entre POPL e SDRA estão principalmente na manifestação quantitativa da gravidade do dano pulmonar e nas alterações do índice de oxigenação. Com a narina, o índice de oxigenação pode ficar abaixo de 300, e com SDRA até abaixo de 200 (a norma é 360 -400 ou mais).

Tratamento da síndrome da lesão pulmonar aguda: oxigenoterapia contínua controlada; terapia antibacteriana levando em consideração a sensibilidade da microflora; glicocorticóides (prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​hidrocortisona); antiinflamatórios não esteróides AINEs (diclofenaco); anticoagulantes diretos (heparina sódica e seus análogos); nitratos (nitroglicerina) e vasodilatadores periféricos (nitroprussiato de sódio); cardiotônicos (dopamina, dobutamina);

diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona); emulsão surfactante para inalação (surfactante-BL e surfactante-HL); anti-histamínicos (cloropiramina, prometazina); analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam); antioxidantes; glicosídeos cardíacos (estrofantina-K, glicosídeo de lírio do vale, etc.) na ausência de contra-indicações; Ventilação com pressão expiratória final positiva, se necessário.

Na prática tisiátrica devem-se observar complicações bastante típicas da tuberculose pulmonar, nas quais são necessários diagnóstico rápido e medidas de tratamento urgentes ou emergenciais. Estes incluem hemorragia pulmonar, pneumotórax espontâneo e cor pulmonale agudo.

24.1. Hemorragia pulmonar

A hemorragia pulmonar é entendida como o derramamento de uma quantidade significativa de sangue na luz dos brônquios. O paciente geralmente tosse sangue líquido ou misturado com expectoração.

EM Na prática clínica, a hemorragia pulmonar é diferenciada

E hemoptise. A diferença entre hemorragia pulmonar e cuspe de sangue é principalmente quantitativa.

A hemoptise é a presença de estrias de sangue no escarro ou na saliva, liberação de saliva individual de sangue líquido ou parcialmente coagulado.

No hemorragia pulmonar o sangue é expelido em quantidades significativas, simultaneamente, continuamente ou intermitentemente. Dependendo da quantidade de sangue liberada, o sangramento é dividido em pequeno (até 100 ml), médio (até 500 ml) e grande ou profuso (acima de 500 ml). Deve-se ter em mente que os pacientes e as pessoas ao seu redor tendem a exagerar na quantidade de sangue liberada. Parte do sangue do trato respiratório pode ser aspirado ou engolido, portanto a avaliação quantitativa da perda sanguínea durante a hemorragia pulmonar é sempre aproximada.

Patogênese e anatomia patológica. As causas e fontes da hemorragia pulmonar dependem da estrutura das doenças pulmonares e da melhoria dos métodos de tratamento. Até há relativamente pouco tempo, 40-50 anos atrás, a maioria das hemorragias pulmonares era observada em pacientes com formas destrutivas de tuberculose, abscesso, gangrena e câncer de pulmão em desintegração. As fontes de sangramento foram principalmente dos vasos da circulação pulmonar - ramos arrozados

artéria pulmonar. Atualmente, o sangramento pulmonar ocorre com mais frequência nos vasos da circulação sistêmica nas doenças pulmonares crônicas inespecíficas, principalmente na bronquite crônica.

A base morfológica do sangramento são artérias brônquicas aneuristicamente dilatadas e afinadas, anastomoses tortuosas e frágeis entre as artérias brônquicas e pulmonares em diferentes níveis, mas principalmente ao nível das arteríolas e capilares. Os vasos formam zonas hipervasculares com pressão arterial elevada. A erosão ou ruptura desses vasos frágeis na membrana mucosa ou na camada submucosa do brônquio causa hemorragia pulmonar de gravidade variável.

Em pacientes com tuberculose, a hemorragia pulmonar é mais frequentemente complicada por tuberculose fibro-cavernosa e tuberculose infiltrativa com destruição. Às vezes, ocorre sangramento na tuberculose cirrótica ou na fibrose pulmonar pós-tuberculosa.

A hemorragia pulmonar é observada com mais frequência em homens de meia-idade e idosos. Começa com hemoptise, mas pode ocorrer repentinamente, num contexto de bom estado. Via de regra, é impossível prever a possibilidade e o momento do sangramento. Sangue escarlate ou escuro é expelido pela boca na forma pura ou junto com o escarro. O sangue também pode ser liberado pelo nariz. Normalmente o sangue é espumoso e não coagula.

A hemorragia pulmonar profusa representa um grande perigo para a vida e pode levar à morte na tuberculose. As causas da morte são asfixia ou outras complicações de sangramento, como pneumonia aspirativa, progressão da tuberculose e insuficiência cardíaca pulmonar.

Todo paciente com hemorragia pulmonar deve ser internado com urgência, se possível em hospital especializado e com condições para broncoscopia, exame radiográfico contrastado dos brônquios,

artérias e tratamento cirúrgico de doenças pulmonares. O paciente deve ser transportado sentado ou semi-sentado. O paciente deve tossir sangue que entra no trato respiratório. O perigo de perda de sangue nesses casos, via de regra, é significativamente menor do que o perigo de asfixia.

É sempre importante estabelecer a natureza do processo patológico subjacente e determinar a origem do sangramento. Esses diagnósticos costumam ser muito difíceis, mesmo quando se utilizam métodos modernos de raios X e endoscópicos.

Ao esclarecer o histórico médico, é dada atenção às doenças dos pulmões, do coração e do sangue. As informações obtidas do paciente, de seus familiares ou dos médicos que o observaram podem ter importante valor diagnóstico. Assim, na hemorragia pulmonar, ao contrário do sangramento do esôfago ou estômago, o sangue é sempre liberado com a tosse. A cor escarlate do sangue indica que ele vem das artérias brônquicas, e a cor escura indica que ele vem do sistema arterial pulmonar. O sangue dos vasos dos pulmões tem uma reação neutra ou alcalina, e o sangue dos vasos do trato digestivo geralmente é ácido. Às vezes, bactérias álcool-ácido resistentes podem ser encontradas no escarro secretado por pacientes com hemorragia pulmonar, o que levanta imediatamente uma suspeita razoável de tuberculose. Os próprios pacientes raramente sentem de qual pulmão ou área dele o sangue está sendo liberado. As sensações subjetivas do paciente muitas vezes não correspondem à realidade e devem ser avaliadas com cautela.

A broncoscopia para hemorragia pulmonar foi considerada contraindicada há 20-25 anos. Atualmente, graças ao aprimoramento das técnicas anestésicas e de pesquisa, a broncoscopia tornou-se o método mais importante para o diagnóstico e tratamento das hemorragias pulmonares. Até o momento, este é o único método que permite examinar o trato respiratório e ver diretamente a origem do sangramento ou determinar com precisão o brônquio de onde o sangue é liberado.

Um método importante para diagnosticar hemorragia pulmonar é o exame radiográfico. A radiografia em duas projeções é necessária em todos os casos. Outras táticas diagnósticas são individuais. Depende da condição do paciente, da natureza da doença subjacente, da continuação ou cessação do sangramento e deve estar intimamente relacionada ao tratamento.

Os métodos mais informativos de exame radiográfico são a tomografia computadorizada e a arteriografia brônquica. Em pacientes com hemorragia pulmonar de etiologia desconhecida, ambos os métodos e especialmente a atreriografia brônquica são frequentemente

Arroz. 24.1. Hemorragia pulmonar. Pulmão esquerdo. O cateter foi passado na artéria brônquica esquerda dilatada. Os ramos da artéria estão deformados e trombosados. Saída da solução de contraste além dos ramos arteriais para o tecido pulmonar. Arteriografia brônquica.

Arroz. 24.2. Hemorragia pulmonar. Pulmão esquerdo. O cateter foi passado na ampla artéria brônquica esquerda. Seus ramos se expandem, deformam, anastomosam-se entre si e criam um campo de hipervascularização com liberação da solução de contraste para além dos vasos. Arteriografia brônquica.

permitir que você identifique a origem do sangramento. As fotografias revelam seus sinais diretos ou indiretos. Um sinal direto é a liberação do agente de contraste além da parede vascular durante a arteriografia brônquica (Fig. 24.1, 24.2). Sinais indiretos de hemorragia pulmonar: expansão da rede de artérias brônquicas (hipervascularização) em certas áreas do pulmão, dilatação aneurismática dos vasos sanguíneos, trombose dos ramos periféricos das artérias brônquicas, aparecimento de uma rede de anastomoses entre as artérias brônquicas e artérias pulmonares (Fig. 24.3).

Tratamento. Medidas terapêuticas conservadoras são amplamente utilizadas para hemorragias pulmonares de pequeno e médio porte. O tratamento consiste em prescrever repouso, posição semi-sentada ao paciente, diminuir a pressão arterial no sistema das artérias brônquicas ou pulmonares e aumentar a coagulação sanguínea. Uma diminuição da pressão arterial nas artérias brônquicas é alcançada pela administração intravenosa de uma solução de arfonade a 0,05-0,1% em uma solução a 5%.

isotônico

solução com alto teor de cloreto de sódio

(30-50 gotas por 1 minuto). Papoula

simal

arterial

lenição não deveria ser

estar abaixo de 90 mmHg. Arte. Pomba

lesão no sistema arterial pulmonar

imposição

torniquetes venosos com certeza

sti, administração intravenosa

aminofilina (5-10 ml 2,4%

solução de aminofilina

estão sendo criados

solução

glicose e injetada em uma veia naqueles

leitura 4-6 min). Fortalecer

Arroz. 24.3. Hemorragia pulmonar.

coagulabilidade

10% das corridas são administradas por via intravenosa

Pulmão direito. O cateter é passado

gluconato

no amplo brônquio direito

cálcio (10-15 ml), inibir

nova artéria. Suas filiais também são

fibrinólise - 5% das corridas

se expandiu e formou uma zona de hi-

pervascularização. Através da arte

aminocapróico

rio-arterial

anastomoses

isotônico

pulmonar direito foi contrastado

solução de gotas de cloreto de sódio -

artéria (seu contorno inferior é

mas até 100 ml.

ocupado com flechas).

Brônquico

infiltrativo

arteriografia.

nym e tubo cavernoso

para

Em caso de sangramento, a terapia de colapso pode ser utilizada na forma de pneumotórax artificial e, menos comumente, pneumoperitônio.

Durante a broncoscopia, às vezes é possível estancar o sangramento ocluindo temporariamente o brônquio com espuma de borracha ou esponja de colágeno. Essa oclusão do brônquio ajuda a prevenir a aspiração de sangue para outras partes do sistema brônquico e, às vezes, a parar completamente o sangramento. Caso seja necessária uma operação posterior, a oclusão brônquica permite aumentar o tempo de preparação para a cirurgia e melhorar as condições para a sua realização. O sangramento de um tumor brônquico pode ser interrompido por meio de um broncoscópio por meio de diatermocoagulação ou fotocoagulação a laser. Em caso de hemorragia pulmonar maciça, a broncoscopia deve ser realizada quando totalmente preparado.

Para grande cirurgia pulmonar.

você Em pacientes com sangramento estancado, a broncoscopia diagnóstica deve ser realizada o mais precocemente possível, preferencialmente no primeiro 2-3 dias. Nesse caso, muitas vezes é possível determinar o brônquio segmentar - fonte do sangramento - pela presença

há restos de sangue coagulado nele. A broncoscopia, via de regra, não provoca a retomada do sangramento.

Um método eficaz para interromper a hemorragia pulmonar é a oclusão do vaso sangrante. A oclusão terapêutica (bloqueio) da artéria brônquica pode ser realizada através de cateter imediatamente após a arteriografia brônquica e diagnóstico tópico refinado de hemorragia. Para ocluir a artéria, são introduzidos através do cateter pedaços de veludo de Teflon, esferas de silicone, esponja de fibrina, coágulos sanguíneos autólogos e, na presença de vaso largo, uma espiral metálica especial com uma sequência de fios de Teflon. Você também pode usar outros materiais que promovam a trombose e parem o sangramento da artéria brônquica.

Em caso de sangramento do sistema arterial pulmonar, pode-se realizar cateterismo e oclusão temporária da artéria com balão para hemostasia temporária.

Com sangramento abundante, pode ser necessário repor parcialmente o sangue perdido. Para isso, é melhor usar glóbulos vermelhos e plasma fresco congelado. Para prevenir a pneumonia aspirativa e a exacerbação da tuberculose, é necessária a prescrição de antibióticos de amplo espectro e medicamentos antituberculose.

O uso diferenciado dos métodos listados permite estancar a hemorragia pulmonar em 80-90% dos pacientes. Caso sejam ineficazes, bem como em condições que ameacem diretamente a vida do paciente, é necessário discutir as indicações da intervenção cirúrgica.

As operações para hemorragia pulmonar podem ser de emergência - durante o sangramento, urgentes - após estancar o sangramento, e atrasadas ou planejadas após estancar o sangramento, exame especial e preparo pré-operatório completo. Há casos em que a intervenção cirúrgica de emergência é absolutamente necessária. Exemplos incluem arrosão da artéria pulmonar por linfonodo caseoso-necrótico ou ocorrência de fístula aortobrônquica. Você também deve estar atento à oportunidade da operação, caso tenham sido estabelecidas indicações para isso. A espera vigilante muitas vezes leva a ressangramento, pneumonia por aspiração e progressão da doença.

A principal operação para hemorragia pulmonar é a ressecção do pulmão com retirada da parte afetada e da fonte do sangramento. Muito menos frequentemente, em casos especiais, podem ser indicadas intervenções cirúrgicas de colapso (por exemplo, racoplastia, enchimento extrapleural), oclusão brônquica e ligadura das artérias brônquicas.