Quando uma pessoa tem insuficiência respiratória aguda, os órgãos não conseguem receber oxigênio suficiente para funcionar normalmente. A deficiência aguda de oxigênio nos tecidos pode se desenvolver se os pulmões não conseguirem eliminar de forma independente o dióxido de carbono do sangue. Esta é uma das situações de emergência que ocorre num contexto de respiração externa prejudicada. As principais causas desta complicação são vários obstáculos mecânicos que prejudicam a respiração, edema alérgico ou inflamatório, espasmos nos brônquios e na faringe. Como esse processo interfere na respiração normal, é necessário conhecer as regras de primeiros socorros para preservar a saúde e a vida humana.

O que é insuficiência respiratória aguda?

A insuficiência respiratória é uma condição na qual as trocas gasosas nos pulmões são prejudicadas, resultando em baixos níveis de oxigênio no sangue e altos níveis de dióxido de carbono. Existem dois tipos de insuficiência respiratória. No primeiro caso, não há oxigênio suficiente disponível para os pulmões para ser distribuído ao resto do corpo. Isto pode levar a mais problemas porque o coração, o cérebro e outros órgãos precisam de sangue rico em oxigênio suficiente. Isso é chamado de insuficiência respiratória hipoxêmica porque a insuficiência respiratória é causada por baixos níveis de oxigênio no sangue. Outro tipo é a insuficiência respiratória hipercápnica, que ocorre como resultado de níveis elevados de dióxido de carbono no sangue. Ambos os tipos podem estar presentes ao mesmo tempo.

Para entender o processo respiratório, você precisa saber como ocorrem as trocas gasosas. O ar entra inicialmente pelo nariz ou boca na traquéia, depois passa pelos brônquios, bronquíolos e entra nos alvéolos, sacos aéreos, onde ocorrem as trocas gasosas. Os capilares passam pelas paredes dos alvéolos. É aqui que o oxigênio passa efetivamente pelas paredes dos alvéolos e chega ao sangue, ao mesmo tempo que move o dióxido de carbono do sangue para os sacos aéreos. Se ocorrer insuficiência respiratória aguda, o oxigênio não entra no corpo em quantidades suficientes. Com isso, o estado de saúde piora, os órgãos e o cérebro não recebem oxigênio e as consequências aparecem imediatamente após o início da crise. Se não for interrompido a tempo, a pessoa provavelmente morrerá.

Sintomas de insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória aguda pode ocorrer em várias condições patológicas do corpo. Qualquer forma de trauma que comprometa as vias aéreas pode afetar significativamente os gases sanguíneos. A insuficiência respiratória depende da quantidade de dióxido de carbono e oxigênio presente no sangue. Se os níveis de dióxido de carbono estiverem elevados e os níveis de oxigênio no sangue diminuírem, podem ocorrer os seguintes sintomas:

• cianose das pontas dos dedos, ponta do nariz, lábios;
• aumento da ansiedade;
• confusão;
• sonolência;
• aumento da frequência cardíaca;
• mudança no ritmo respiratório;
• extra-sístole ou arritmia;
• transpiração intensa.

Causas de insuficiência respiratória aguda

Uma das causas mais comuns de insuficiência respiratória é o fechamento do trato respiratório após vômito, sangramento ou ingestão de pequenos objetos estranhos. Casos de insuficiência respiratória aguda podem ocorrer na medicina. Por exemplo, em odontologia, os profissionais frequentemente encontram formas de insuficiência, como estenótica ou obstrutiva. A asfixia estenótica é o resultado de edema alérgico. A asfixia obstrutiva pode ser causada pela penetração de vários objetos utilizados no tratamento nas vias aéreas, como dentes, esponjas de gaze ou materiais de moldagem. Como resultado, a pessoa começa a engasgar e, novamente, o oxigênio não entra no corpo em quantidade suficiente.

Em caso de asfixia aguda, a respiração do paciente torna-se rápida e depois para. O paciente pode ter convulsões e taquicardia. No contexto da asfixia, a pele do paciente fica acinzentada, o pulso fica fraco e a consciência fica prejudicada. É importante que o pessoal médico aja imediatamente e com precisão se isso acontecer no hospital; caso contrário, os primeiros socorros devem ser prestados para que a pessoa sobreviva até a chegada da equipe de emergência. O perigo é que não há tempo para pensar. A falta de oxigênio começa a destruir as células. A qualquer momento, o cérebro ou um dos órgãos vitais podem falhar, e a perda de consciência só piorará a situação.

Existem várias outras causas de insuficiência respiratória aguda com as quais você deve estar familiarizado. O fator mais importante na saúde de qualquer pessoa é o seu estilo de vida. Uma vez que a intervenção médica raramente leva a dificuldades respiratórias e ataques de asma. As razões para o desenvolvimento desta condição devem ser buscadas justamente no seu modo de vida habitual. Além disso, se um ataque começar devido a uma intervenção médica cirúrgica, os médicos se orientarão rapidamente e fornecerão a assistência necessária. Quanto às outras situações, ninguém garante que uma pessoa com formação médica estará por perto. Portanto, os próprios médicos aconselham evitar fatores que sejam uma causa potencial de insuficiência respiratória aguda.

Motivos principais:

• intervenção médica na nasofaringe ou cavidade oral;
• lesões;
• síndrome respiratória aguda grave;
• inalação química;
• abuso de álcool;
• AVC;
• infecção.

Qualquer forma de trauma que comprometa as vias aéreas pode afetar significativamente a quantidade de oxigênio no sangue. Tente não machucar seu corpo. A síndrome do desconforto respiratório agudo é uma doença grave que ocorre no contexto de um processo inflamatório nos pulmões, determinado pela difusão prejudicada de gases nos alvéolos e baixos níveis de oxigênio no sangue. Também levando a um ataque está a chamada “inalação química” - inalação de produtos químicos tóxicos, vapores ou fumaça, que pode levar à insuficiência respiratória aguda.

O abuso de álcool ou drogas não é a última causa de um ataque. Uma overdose deles pode prejudicar a função cerebral e impedir a capacidade de inspirar ou expirar. O próprio acidente vascular cerebral causa perturbações no corpo, afetando não apenas o cérebro e o coração, mas também o sistema respiratório. A infecção é a causa mais comum da síndrome do desconforto respiratório.

Primeiros socorros para insuficiência respiratória aguda

O objetivo do tratamento e prevenção da insuficiência respiratória é oxigenar e reduzir os níveis de dióxido de carbono no corpo. O tratamento de um ataque pode envolver a erradicação das causas subjacentes. Se você notar que uma pessoa tem insuficiência respiratória aguda, você precisará seguir os seguintes passos. Primeiro, procure imediatamente ajuda médica de emergência - chame uma ambulância. Em seguida, a vítima deve receber os primeiros socorros.

Verifique a circulação, as vias aéreas e a respiração. Para verificar o pulso, coloque dois dedos no pescoço para verificar a respiração, coloque a bochecha entre o nariz e os lábios da vítima e sinta a respiração. Observe os movimentos do seu peito. Execute todas as manipulações necessárias dentro de 5 a 10 segundos. Se a pessoa parar de respirar, aplique respiração artificial. Com a boca aberta, aperte o nariz e pressione os lábios na boca da vítima. Inspire. Se necessário, repita a manipulação várias vezes. Continue a respiração artificial boca a boca até a chegada da equipe médica.

A prestação de cuidados médicos aos pacientes com insuficiência respiratória aguda visa, em primeiro lugar, eliminar as causas que originaram esta situação de emergência, restabelecendo as trocas gasosas completas nos pulmões, levando oxigénio aos tecidos e incorporando-o nos processos bioquímicos correspondentes, também como alívio da dor, prevenção de infecções, etc.

A restauração da permeabilidade das vias aéreas a partir do conteúdo aspirado acumulado na faringe e laringe é realizada por meio de uma sonda (cateter). É administrado pelo nariz ou pela boca e depois conectado a uma bomba elétrica ou bulbo de borracha. A vítima, com a cabeça baixa e as pernas levemente levantadas, é colocada na coxa de um socorrista que, ao abrir a boca com os dedos e apertar periodicamente o peito, ajuda a retirar o conteúdo do tubo respiratório. Se houver salivação significativa e broncorreia, a vítima deve receber uma injeção subcutânea de 0,5-1 ml de uma solução de sulfato de atropina a 0,1%.

Muco e expectoração do trato respiratório superior podem ser aspirados através de um tubo endotraqueal.

Se isso não bastasse, recorrem à ventilação pulmonar artificial (ALV). é realizada na ausência de respiração, presença de tipo patológico - falta de ar (mais de 40 respirações por minuto), além de hipóxia e hipercapnia significativas, que não desaparecem com tratamento conservador e traqueostomia.

Existem dois métodos de ventilação: sem hardware e com hardware. A ventilação sem aparelhos é realizada pelo método “boca a boca” ou “boca a nariz”. Primeiro, use um cotonete ou gaze para limpar o muco da boca e da garganta da vítima. Ele é colocado de costas, a cabeça puxada para trás e a mandíbula inferior empurrada para a frente, o que garante a abertura total das vias aéreas.

Para evitar a retração da língua, é inserido um duto de ar ou fixado com um músculo cotrimach. O ar é soprado no trato respiratório da vítima através de uma gaze. Quem realiza ventilação mecânica pelo método boca a boca aperta o nariz da vítima com uma das mãos e o seu com a outra; respira fundo e introduz parte do ar exalado na boca do paciente.

Após retirar a boca da boca da vítima, dê-lhe a oportunidade de expirar. Essas técnicas são repetidas com uma frequência de 20 a 24 por minuto. Neste caso, a duração da inspiração deve ser 2 vezes menor que a expiração. A duração da ventilação mecânica não deve exceder 15 a 20 minutos. Quando os músculos da boca se contraem convulsivamente, o ar é soprado pelo nariz do paciente. Ao mesmo tempo, sua boca está coberta com a mão.

A ventilação artificial também pode ser realizada por meio de dispositivos manuais. Se a asfixia for causada por queimadura no trato respiratório superior ou edema laríngeo, deve-se realizar traqueostomia imediata.

Se esses métodos de restauração respiratória forem ineficazes, eles recorrem à respiração controlada. Após a restauração da respiração espontânea, são realizadas oxigenoterapia intensiva e inalação com diversas misturas de gases (hiperventilação).

Trata-se principalmente da inalação de ar enriquecido com oxigênio (50-60%), com uma vazão para os pulmões inicialmente de 6-8 l/min, com o tempo - 3-4 l/min, geralmente por meio de um cateter nasal. A duração da sessão é de 6 a 10 horas. É repetido se necessário. Também utilizam uma mistura de oxigênio-hélio na proporção de 1:3 ou 1:2 em sessões de 1 a 2 horas, 2 a 5 vezes ao dia, e se houver dor além de insuficiência respiratória aguda, recorrem à inalação de óxido nitroso em combinação com oxigênio na proporção de 1:1. A hiperventilação terapêutica também pode ser realizada com carbogênio, ou seja, uma mistura composta por oxigênio (95-93%) e CO2 (5-7%).

Aumenta a ventilação pulmonar, melhora a respiração e aprofunda os movimentos respiratórios.

A hiperventilação por inalação dessas misturas de gases é o principal método de desintoxicação do corpo em caso de intoxicação aguda por substâncias voláteis, em particular amônia, solução de formaldeído, anestesia inalatória, etc. árvore brônquica e alvéolos, causando inflamação hiperérgica e edema pulmonar, que pode se manifestar clinicamente como insuficiência respiratória aguda. Portanto, é realizada oxigenoterapia intensiva, levando-se em consideração a natureza do fator químico que causou a intoxicação.

Em particular, em caso de danos pulmonares por inalação por amônia, as misturas de oxigênio são primeiro passadas por uma solução de ácido acético a 5-7% e, em caso de envenenamento por vapor de formaldeído, por amônia diluída em água.

A oxigenoterapia é administrada através de um cateter nasal, mais eficazmente através de uma máscara de máquina de anestesia, almofadas de oxigênio ou uma tenda.

Durante a oxigenoterapia podem ocorrer hipocapnia e alcalose respiratória. Portanto, é necessário monitoramento constante da composição dos gases sanguíneos e do estado ácido-básico.

Para melhorar a permeabilidade das vias aéreas, é utilizada terapia com aerossol: inalações quentes de alcalinas ou sal, incluindo solução de bicarbonato de sódio a 3%, solução de cloreto de sódio a 2%. Eles dissolvem a mucina e estimulam a secreção das glândulas mucosas e serosas da traqueia e dos brônquios. O escarro adstringente é liquefeito pela inalação de enzimas proteolíticas liofilizadas.

Para isso, 10 mg de tripsina ou quimotripsina são pré-dissolvidos em 2-3 ml de solução isotônica ou fibrinolisina (300 unidades/kg), desoxirribonuclease (50.000 unidades por inalação) ou acetilcisteína (2,53 ml de solução 10% 1 -2 vezes ao dia).

Os aerossóis às vezes também incluem broncodilatadores: solução de isadrina a 1% 0,5 ml, solução de novodrina a 1% (10-15 gotas) ou euspiran (0,5-1 ml por inalação), solução de alupen a 2% (5 - 10 inalações), salbutamol ( uma inalação, 0,1 mg), solutano (0,51 ml por inalação). Os antibióticos também são recomendados para inalação, levando em consideração a sensibilidade da microflora a eles, previamente isolada do conteúdo da nasofaringe (10.000-20.000 unidades/ml).

Os distúrbios respiratórios externos, que freqüentemente ocorrem durante o envenenamento por barbitúricos, opiáceos, dicaína, são eliminados com analépticos - bemegrida, cafeína-benzoato de sódio, etimizol, cordiamina. São eficazes apenas em casos de depressão moderada do sistema nervoso central, enquanto no coma causado por hipnóticos e psicotrópicos não são eficazes e até aumentam a taxa de mortalidade das vítimas. Os antipsicóticos respiratórios são contra-indicados em caso de respiração enfraquecida e inadequada, bem como quando esta pára completamente.

Bemegride (7-10 ml intravenoso de solução a 0,5%) é recomendado para intoxicação por barbitúricos. Enfraquece e interrompe seu efeito anestésico. Etimizol (0,75-1 ml por via intravenosa ou 0,2-0,5 ml por via intramuscular de solução a 1,5% 1-2 vezes ao dia), cordiamina - em caso de intoxicação por hipnóticos, medicamentos e analgésicos, é eficaz em estados de choque. Mas o último medicamento é contra-indicado se você tiver tendência a convulsões.

Em caso de intoxicação com anestesia, choque, colapso, prescreve-se cafeína-benzoato de sódio (1 ml de solução a 10% por via subcutânea).

Em caso de inibição das estruturas cerebrais que regulam a respiração, analgésicos narcóticos próximos à ventilação mecânica e oxigenação adequada utilizam naloxona (por via parenteral 0,5-1 ml de solução a 0,04%). Eufillin também é indicado (10 ml de solução a 2,4% por via intravenosa a cada 8 horas), mas é contraindicado em casos de hipotensão grave e taquicardia, bem como quando combinado com outros broncodilatadores.

Em caso de intoxicação por agentes inalatórios, bem como em caso de laringoespasmo grave, também são utilizados relaxantes musculares, principalmente ditilina.

A hipóxia que ocorre durante a insuficiência respiratória aguda também é eliminada por anti-hipoxantes: hidroxibutirato de sódio (por via intravenosa ou intramuscular 100-150 mg/kg como uma solução a 20%), sibazona (0,15-0,25 mg/kg como uma solução a 0,5%), cocarboxilase (por via intravenosa 50-100 mg), riboflavina (por via intravenosa 1-2 mg/kg solução a 1%). Essentiale também é indicado (5 ml por via intravenosa).

A acidose metabólica é eliminada com solução de bicarbonato de sódio a 4% ou trisamina (10-15 mg/kg por via intravenosa como solução a 10%).

Analgésicos - para feridos com trauma torácico e abdominal, analgésicos narcóticos e não narcóticos (promedol, omnopon, hidroxibutirato de sódio, analgin, neurolépticos - fentanil em combinação com droperidol), novocaína.

Atendimento de emergência para insuficiência respiratória aguda

Insuficiência respiratória aguda- uma situação em que o corpo é incapaz de manter a tensão dos gases no sangue adequada ao metabolismo dos tecidos. No mecanismo de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda, o papel principal é desempenhado por distúrbios na ventilação e nos processos de troca gasosa de membrana. A este respeito, a insuficiência respiratória aguda é dividida nos seguintes tipos:

• 1. Insuficiência respiratória aguda de ventilação:
• 1. Central.
• 2. Toracoabdominal.
• 3. Neuromusculares.
• 2. Insuficiência respiratória aguda pulmonar:
• 1. Obstrutivo-constritivo:
• 1. tipo superior;
• 2. tipo inferior.
• 2. Parenquimatoso.
• 3. Restritivo.
• 3. Insuficiência respiratória aguda devido a violação da relação ventilação-perfusão.

Ao iniciar o tratamento da insuficiência respiratória aguda, é necessário antes de tudo destacar os critérios cardinais que determinam o tipo de insuficiência respiratória aguda e a dinâmica do seu desenvolvimento. É necessário destacar os principais sintomas que requerem correção prioritária. A hospitalização por qualquer tipo de insuficiência respiratória aguda é obrigatória.

As orientações gerais de tratamento para qualquer tipo de insuficiência respiratória aguda são:

• 1. Restauração oportuna e manutenção da oxigenação adequada dos tecidos. É necessário restaurar a patência das vias aéreas, dar ao paciente uma mistura ar-oxigênio (aquecimento, umidificação, concentração adequada de oxigênio). Segundo as indicações, ele é transferido para ventilação mecânica.
• 2. Utilização de métodos de fisioterapia respiratória desde os mais simples (respiração boca a boca ou respiração boca a nariz) até ventilação mecânica (acessórios, dispositivos ou respirador automático). Nesse caso, pode-se prescrever tanto terapia respiratória auxiliar - respiração segundo Gregory, Martin-Bouyer (na presença de respiração espontânea) quanto ventilação mecânica de reposição com pressão positiva contínua (PPC) e pressão expiratória final positiva (PEEP).

Tipo obstrutivo-constritivo superior de insuficiência respiratória aguda ocorre com mais frequência na infância. Acompanha ARVI, crupe verdadeiro e falso, corpos estranhos de faringe, laringe e traqueia, epiglotite aguda, abscessos retrofaríngeos e paratonsilares, lesões e tumores de laringe e traqueia. O principal componente patogenético da insuficiência respiratória aguda desse tipo, que determina a gravidade do quadro e o prognóstico, é o trabalho excessivo da musculatura respiratória, acompanhado de esgotamento energético.

O quadro clínico da estenose é caracterizado por alteração do timbre da voz, tosse áspera, respiração “estenótica” com retração das partes flexíveis do tórax e região epigástrica. A doença começa repentinamente, geralmente à noite. Dependendo da gravidade dos sintomas clínicos, refletindo o grau de resistência respiratória, distinguem-se 4 graus de estenose. O maior significado clínico são as estenoses de graus I, II e III, que correspondem aos estágios compensados, sub e descompensados ​​da insuficiência respiratória aguda (o grau IV corresponde ao estágio terminal).

A estenose de grau I se manifesta por dificuldade em respirar durante a inspiração, retração da fossa jugular, que se intensifica com a inquietação motora da criança. A voz fica rouca (“parecida com um galo”). Não há cianose, a pele e as mucosas são rosadas e observa-se leve taquicardia. tratamento de insuficiência respiratória aguda

A estenose de segundo grau é caracterizada pela participação de todos os músculos auxiliares na respiração. A respiração é ruidosa e pode ser ouvida à distância. Voz rouca, tosse forte, ansiedade expressa. Ao contrário da estenose grau I, observam-se retração da região intercostal e epigástrica, retração da extremidade inferior do esterno, além de cianose contra fundo de pele pálida e sudorese. A taquicardia aumenta, os sons cardíacos são abafados, são observadas cianose gterior e acrocianose leve. Hipoxemia moderada é detectada no sangue. A hipercapnia geralmente não é detectada.

A estenose grau III corresponde ao estágio descompensado da insuficiência respiratória aguda e é caracterizada por uma manifestação aguda de todos os sintomas acima: respiração ruidosa, retração acentuada dos espaços intercostais, fossa jugular e região epigástrica, prolapso de todo o esterno, cianose total e acrocianose no contexto da pele pálida. Aparece suor frio e pegajoso. Apenas ruídos com fio podem ser ouvidos nos pulmões. A inquietação motora é substituída pela adinamia. Os sons cardíacos são abafados e aparece um pulso paradoxal. Hipoxemia grave e hipercainia, acidose combinada com predomínio do componente respiratório são detectadas no sangue. Desenvolve-se encefalopatia pós-hipóxica grave. Se o paciente não receber assistência médica, a estenose entra em fase terminal, caracterizada por asfixia, bradicardia e assistolia.

Tratamento. Devido ao perigo de desenvolver insuficiência respiratória aguda descompensada, todas as crianças com estenose devem ser internadas em unidade de terapia intensiva especializada ou unidade de reanimação.

Na fase pré-hospitalar, com estenose de graus I-II, devem ser retirados corpos estranhos ou excesso de secreções da orofaringe e nasofaringe. O oxigênio é inalado e a criança é transportada para o hospital. Nenhuma terapia medicamentosa é necessária. No hospital, são prescritas inalações (mistura umedecida de ar quente e oxigênio), a cavidade oral e a faringe nasal são higienizadas, o muco é evacuado das partes superiores da laringe e da traqueia sob o controle da laringoscopia direta. São utilizados procedimentos distrativos: emplastros de mostarda nos pés, tórax, compressas na região do pescoço. Os antibióticos são prescritos de acordo com as indicações. São administrados corticosteróides hidrocortisona e nrednisolona. A internação oportuna, os procedimentos fisioterapêuticos e a higienização adequada do trato respiratório superior, via de regra, evitam a progressão da estenose e, consequentemente, da insuficiência respiratória aguda.

No caso de estenose de terceiro grau, é necessário intubar a traqueia com tubo termoplástico de diâmetro obviamente menor e internar imediatamente a criança em hospital. A intubação é realizada sob anestesia local (irrigação com aerossol da entrada da laringe 2 % solução de lidocaína). Ao transportar um paciente, deve ser realizada inalação de oxigênio. Se um coração agudo ineficaz se desenvolver ou parar, a ressuscitação cardiopulmonar é realizada. A traqueostomia para estenose grau III-IV é utilizada apenas como medida forçada quando é impossível fornecer ventilação adequada através do tubo endotraqueal.

O tratamento hospitalar deve ter como objetivo principal o saneamento adequado da árvore traqueobrônquica e a prevenção de infecções secundárias.

Tipo obstrutivo-constritivo inferior de insuficiência respiratória aguda desenvolve-se em quadro asmático, bronquite asmática, doenças pulmonares bronco-obstrutivas. Segundo dados anamnésicos, a ocorrência da síndrome pode estar associada à sensibilização prévia a alérgenos infecciosos, domiciliares, alimentares ou medicamentosos. Nos complexos mecanismos de distúrbios aerodinâmicos, a desintegração funcional das vias aéreas centrais e periféricas devido à diminuição de sua luz causada por espasmo muscular, inchaço da membrana mucosa e aumento da viscosidade das secreções é de importância decisiva. Isso interrompe os processos de ventilação-perfusão nos pulmões.

O quadro clínico da doença é caracterizado pela presença de precursores: ansiedade, perda de apetite, rinite vasomotora, coceira. Observa-se então o desenvolvimento de “desconforto respiratório” - tosse, chiado no peito, que pode ser ouvido à distância (o chamado chiado à distância), com falta de ar expiratória, cianose. Timpanite, respiração enfraquecida, expiração prolongada, estertores secos e úmidos são ouvidos nos pulmões. O tratamento inadequado ou inoportuno pode prolongar esta condição, que pode evoluir para estado de mal asmático. Existem três estágios de desenvolvimento do estado de mal asmático.

A primeira é a fase de subcompensação, na qual, no contexto de um quadro geral grave, desenvolvem-se asfixia grave e respiração ofegante nos pulmões, taquicardia e hipertensão arterial. Cianose perioral ou não expressa. A criança está consciente e excitada.

A segunda é a fase de descompensação (síndrome de obstrução pulmonar total). A consciência está confusa, a criança está extremamente excitada, a respiração é frequente e superficial. Aparecem cianose desenvolvida e acrocianose pronunciada. Durante a ausculta, são detectadas “zonas silenciosas” nas partes inferiores dos pulmões; respiração significativamente enfraquecida e estertores secos são ouvidos no resto da superfície dos pulmões. A taquicardia aumenta acentuadamente, a hipertensão arterial aumenta.

O terceiro é o estágio comatoso. Esta fase é caracterizada por perda de consciência, atonia muscular, tipo de respiração paradoxal, diminuição significativa da pressão arterial, arritmia (extra-sístoles únicas ou em grupo). Pode ocorrer parada cardíaca.

Nas fases subcompensada e descompensada, o tratamento na fase pré-hospitalar inclui o uso de meios não medicamentosos: inalação de oxigênio, escalda-pés e mãos quentes, emplastros de mostarda no peito (se a criança tolerar esse procedimento). É necessário isolar a criança de possíveis alérgenos: poeira doméstica, animais de estimação, roupas de lã.

Se não houver efeito, são utilizados simpaticomiméticos - I-adrenoestimulantes (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - estimulantes adrenérgicos (alupent, salbutamol, bricanil) na forma de aerossóis de inalação - 2-3 gotas desses medicamentos são dissolvidas em 3-5 ml de água ou solução isotônica cloreto de sódio.

No caso de uma forma da doença dependente de hormônio e da ineficácia da terapia acima, a hidrocortisona (5 mg/kg) é prescrita em combinação com prednisolona (1 mg/kg) por via intravenosa.

Dos broncodilatadores, o medicamento de escolha é uma solução de aminofilina a 2,4% (aminofilina, diafilina). Uma dose de ataque (20 - 24 mg/kg) é administrada por via intravenosa durante 20 minutos, depois é administrada uma dose de manutenção - 1 - 1,6 mg/kg por 1 hora. O salbutamol é inalado.

Não é aconselhável prescrever anti-histamínicos (pyiolfen, difenidramina, suprastina, etc.) e medicamentos adrenomiméticos, como adrenalina e cloridrato de efedrina.

O tratamento em um hospital é uma continuação da terapia pré-hospitalar. Se não houver efeito da terapia utilizada e a síndrome progredir, deve-se realizar intubação traqueal e lavagem traqueobrônquica. Se necessário, use ventilação mecânica. Crianças em estado de subcompensação e descompensação e em estado de coma são internadas na unidade de terapia intensiva.

Insuficiência respiratória aguda parenquimatosa pode acompanhar formas graves e tóxicas de pneumonia, síndrome de aspiração, embolia gordurosa dos ramos da artéria pulmonar, pulmão de “choque”, exacerbação da fibrose cística, síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos e lactentes, displasia broncopulmonar. Apesar de vários fatores etiológicos, os distúrbios no transporte transmembrana de gases são de primordial importância nos mecanismos de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda deste tipo.

A clínica é caracterizada por sintomas principais como frequência respiratória e pulsação, sua proporção, grau de participação dos músculos auxiliares no ato respiratório e a natureza da cianose. O médico emergencista deve diagnosticar a insuficiência respiratória e determinar seu estágio (compensação e descompensação).

A forma compensada de insuficiência respiratória aguda parenquimatosa é caracterizada por leve falta de ar - a respiração torna-se mais frequente do que o normal para a idade em 20 a 25%. Observam-se cianose perioral e inchaço das asas do nariz.

Na forma descompensada de falta de ar, a frequência respiratória aumenta acentuadamente e aumenta de 30 a 70% em comparação com a idade normal. A amplitude respiratória do tórax também aumenta e, portanto, a profundidade da respiração. Há inchaço das asas do nariz e todos os músculos auxiliares estão ativamente envolvidos no ato de respirar. A cianose da pele e das mucosas é pronunciada, aparece acrocianose.

A agitação psicomotora é substituída por retardo e adinamia. A taquipneia ocorre no contexto de uma diminuição da frequência cardíaca.

Sintomas adicionais - febre, distúrbios hemodinâmicos, alterações na composição dos gases sanguíneos (hipoxemia e hipercapnia) determinam a gravidade da condição da criança.

Tratamento depende da gravidade da insuficiência respiratória aguda. Na modalidade indenizada, o atendimento pré-hospitalar limita-se à internação oportuna da criança em hospital somático. Ao transportar uma criança, são tomadas medidas para manter a permeabilidade das vias aéreas (aspiração de muco nasofaríngeo, etc.).

A insuficiência respiratória aguda descompensada requer a participação ativa do pessoal em todas as fases do tratamento. O paciente está internado na unidade de terapia intensiva. Na fase pré-hospitalar, é necessário garantir a permeabilidade das vias aéreas (saneamento traqueobrônquico, se indicado - intubação traqueal). Se necessário, utilize ventilação mecânica (manual ou hardware). Certifique-se de inalar oxigênio.

Em condições de hipóxia e hipercapnia, os glicosídeos cardíacos e as aminas simpaticomiméticas são contraindicados.

Na fase hospitalar, as medidas para manter a permeabilidade adequada das vias aéreas continuam. A umidificação e o aquecimento da mistura oxigênio-ar contendo 30 a 40% de oxigênio devem ser ideais. É utilizada terapia respiratória: respiração PPD, PEEP, Gregory ou Martin-Buyer. Se a composição dos gases sanguíneos não puder ser normalizada, deverá ser realizada ventilação mecânica.

Nas formas ventricular direita e mista de insuficiência cardíaca, é prescrito digitálicos, o volume da terapia de infusão é limitado a 20 - 40 ml/kg por dia sob o controle da pressão venosa central e da pressão arterial. Monitore a atividade cardíaca e a composição dos gases sanguíneos. Medicamentos vasoativos (naniprus, nitroprussiato de sódio, nitroglicerina) são prescritos para hipertensão venosa (0,5-1,5 mcg/kg por minuto). Para manter a atividade cardíaca, são utilizados agentes vasculares inotrópicos: dopamina - 5 mcg/kg por minuto, dobutamina - 1 - 1,5 mcg/kg por minuto.

Antes de identificar o patógeno, são utilizados antibióticos de reserva e, em seguida, é prescrita terapia antibacteriana levando em consideração a sensibilidade dos microrganismos aos antibióticos.

Em caso de síndrome de aspiração, síndrome de desconforto respiratório em recém-nascidos, pulmão de “choque”, alveolite química, é necessária corticoterapia (3 - 5 mg/kg para prednisolona), são prescritos inibidores de proteólise: contrical - 2.000 U/kg por dia durante 3 injeções, ácido aminocapróico - 100 - 200 mg/kg. Para reduzir a hipertensão pulmonar, são administrados 2-4 mg/kg de aminofilina a cada 6 horas.Recomendam-se métodos físicos de tratamento - massagem vibratória, ventosas, emplastros de mostarda, compressas no peito.

Insuficiência respiratória aguda restritiva desenvolve-se como resultado da diminuição da superfície respiratória dos pulmões, com sua compressão causada por pneumo e hidrotórax, atelectasia extensa e enfisema bolhoso. No mecanismo das alterações fisiopatológicas, além dos distúrbios das trocas gasosas associados à diminuição da superfície de ventilação ativa dos pulmões, o desvio patológico do sangue venoso através de áreas não ventiladas dos pulmões é de grande importância. As manifestações clínicas correspondem a formas compensadas ou descompensadas de insuficiência respiratória aguda com sintomas típicos de distúrbios das trocas gasosas. O paciente é internado em serviço especializado (em caso de hidro ou pneumotórax - em serviço cirúrgico). Deve-se levar em consideração que ao realizar ventilação mecânica da pálpebra existe o risco de desenvolver pneumotórax hipertensivo, deslocamento de órgãos mediastinais e parada cardíaca, portanto a ventilação mecânica nesses pacientes é um método de alto risco.

Ventilação insuficiência respiratória aguda do tipo central se desenvolve com overdose de tranquilizantes, anti-histamínicos e narcóticos, barbitúricos, bem como com neuroinfecções - encefalite e meningoencefalite, convulsões, edema e luxação de estruturas cerebrais, traumatismo cranioencefálico.

Nos mecanismos de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda, a violação da regulação central da respiração é de importância decisiva.

A clínica é caracterizada por um tipo de respiração patológica (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taqui e bradipnéia até parada respiratória. A insuficiência respiratória é acompanhada por cianose de gravidade variável, cianose e acrocianose perioral, taquicardia, hiper e hipotensão arterial, alterações na composição dos gases sanguíneos - hipercapia e hipoxemia, desenvolvendo-se separadamente ou em combinação.

O tratamento tanto na fase pré-hospitalar quanto na hospitalar consiste na manutenção da permeabilidade das vias aéreas na forma compensada de insuficiência respiratória aguda. A ventilação mecânica é realizada de forma descompilada. Todas essas atividades são realizadas no contexto do tratamento da doença de base.

Insuficiência respiratória aguda toracoabdominal desenvolve-se com trauma no tórax, abdômen, após intervenções cirúrgicas torácicas e abdominais, com flatulência grave (especialmente em crianças pequenas), obstrução intestinal dinâmica, peritonite. No mecanismo de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda deste tipo, o papel principal é limitado à excursão do tórax e do diafragma. A clínica é caracterizada por sinais de troca gasosa inadequada: cianose, falta de ar, hipoxemia, hipercapia. A amplitude respiratória do tórax e abdômen diminui. Na fase pré-hospitalar, os fatores decisivos são o diagnóstico oportuno e a internação, manutenção das trocas gasosas durante o transporte - inalação de oxigênio, respiração assistida ou artificial se a respiração independente for inadequada. A eficácia do tratamento da insuficiência respiratória aguda depende da doença subjacente que causou a insuficiência respiratória.

Insuficiência respiratória aguda neuromuscularé causada por patologia ao nível da transmissão sináptica mioneural, que se observa na miastenia gravis, dermatomiosite, distrofia muscular, amiotonia congénita, poliomielite, síndromes de Landry e Guillain-Barré, sobredosagem de relaxantes e curarização residual. No mecanismo de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda, o papel principal é desempenhado pela insuficiência funcional dos músculos respiratórios, perda da capacidade de produzir impulso de tosse, violação da excreção e acúmulo de secreções traqueobrônquicas, desenvolvimento de atelectasia e infecção.

A clínica de insuficiência respiratória aguda é caracterizada por sintomas de infecção viral respiratória aguda, fraqueza muscular progressiva, combinada com distúrbios de sensibilidade do tipo ascendente ou descendente, diminuição da capacidade vital dos pulmões, e o ponto culminante da doença é o total desligamento de todos os músculos respiratórios, incluindo o diafragma, e parada respiratória. Um precursor extremamente importante é o sintoma da “drapa” - perda da capacidade de resistência à pressão sobre os ombros, o que permite prever o desligamento iminente do nervo frênico, já que suas raízes saem junto com o nervo que inerva o músculo trapézio.

Podem ser observados distúrbios bulbares - disfagia, distúrbios da fala, sintomas de meningoencefalite. A inadequação das trocas gasosas se manifesta por cianose (de perioral a total), acrocianose e hipoxemia. Desenvolvem-se taquicardia, hiper e ginotensão arterial.

O tratamento pré-hospitalar e clínico deve ter como objetivo a manutenção da patência das vias aéreas. Considerando o real perigo de desligamento da musculatura respiratória, a intubação deve ser realizada previamente e, se necessário, é realizada ventilação mecânica (auxiliar ou automática). O tratamento em ambiente hospitalar consiste na prevenção e eliminação de distúrbios respiratórios. É tratada a doença de base, cuja intensidade dos sintomas determina a duração da ventilação mecânica.

A insuficiência respiratória aguda (IRA) é uma condição patológica em que mesmo a tensão máxima dos mecanismos de suporte vital do corpo é insuficiente para fornecer aos tecidos a quantidade necessária de oxigênio e remover o dióxido de carbono. Existem dois tipos principais de insuficiência respiratória aguda: ventilatória e parenquimatosa.
Ventilação IRA - insuficiência de ventilação de toda a zona de troca gasosa dos pulmões, ocorre com diversos distúrbios das vias aéreas, regulação central da respiração, insuficiência dos músculos respiratórios. Hipoxemia arterial e hipercapnia são características
Insuficiência respiratória parenquimatosa aguda - inconsistência com o método de ventilação e circulação sanguínea em várias partes do parênquima pulmonar, o que leva à hipoxemia arterial, muitas vezes combinada com hipocapnia, causada por hiperventilação compensatória da zona de troca gasosa dos pulmões
Entre as causas mais comuns de insuficiência respiratória aguda estão doenças do parênquima pulmonar, edema pulmonar, crise prolongada de asma brônquica, estado asmático, pneumotórax, especialmente tenso, estreitamento acentuado das vias aéreas (inchaço da laringe, corpo estranho, compressão de traquéia de fora), múltiplas fraturas de costelas, doenças que ocorrem com danos aos músculos respiratórios (miastenia gravis, envenenamento por FOV, poliomielite, tétano, estado de mal epiléptico), inconsciência causada por envenenamento com hipnóticos ou hemorragia cerebral.
Sintomas. Existem três graus de insuficiência respiratória aguda.

1. grau de ODN. Reclamações sobre falta de ar. Os pacientes ficam inquietos e eufóricos. Pele úmida e pálida com acrocianose. A frequência respiratória atinge 25-30 por minuto (se não houver depressão do centro respiratório). Taquicardia hipertensão arterial moderada.
2. grau de ODN. O paciente está excitado, pode haver delírios e alucinações. Cianose grave, frequência respiratória 35-40 por minuto. A pele está úmida (pode haver suor abundante), a frequência cardíaca é de 120-140 por minuto, a hipertensão arterial está aumentando
3. grau de ODN (extremo). O paciente encontra-se em estado de coma, muitas vezes acompanhado de convulsões clônicas e tônicas. Cianose irregular da pele. As pupilas estão dilatadas. FR superior a 40 por minuto (às vezes RR 8-10 por minuto), respiração superficial. O pulso é arrítmico, frequente, quase palpável. Hipotensão arterial

Urgenteajuda. Garantir passagem livre das vias aéreas (retração da língua, corpos estranhos), posição lateral do paciente, preferencialmente do lado direito, via aérea Aspiração de secreções patológicas, vômito, intubação traqueal ou traqueostomia ou conicotomia. ou injetando 1-2 agulhas grossas de sistemas de infusão (diâmetro interno 2-2,5 mm) abaixo da cartilagem tireóide. Oxigenoterapia: o oxigênio é fornecido através de cateter nasofaríngeo ou máscara a 4-8 l/min, com IRA parenquimatosa - hiperventilação moderada até 12 l/min.
Hospitalização O transporte de pacientes com graus I e II de IRA deve ser realizado com cabeceira elevada, lateralmente, com graus II-III - ventilação mecânica obrigatória de uma forma ou de outra durante o transporte.

Esta é uma síndrome patológica que acompanha uma série de doenças, que se baseia na violação das trocas gasosas nos pulmões. O quadro clínico é baseado em sinais de hipoxemia e hipercapnia (cianose, taquicardia, distúrbios do sono e da memória), síndrome de fadiga muscular respiratória e falta de ar. A ND é diagnosticada com base em dados clínicos confirmados por parâmetros de gases sanguíneos e função respiratória. O tratamento inclui a eliminação da causa da ND, suporte de oxigênio e, se necessário, ventilação mecânica.

CID-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

informações gerais

A respiração externa mantém trocas gasosas contínuas no corpo: o fornecimento de oxigênio atmosférico e a remoção de dióxido de carbono. Qualquer disfunção da respiração externa leva à interrupção das trocas gasosas entre o ar alveolar dos pulmões e a composição gasosa do sangue. Como resultado desses distúrbios, o teor de dióxido de carbono no sangue aumenta e o teor de oxigênio diminui, o que leva à falta de oxigênio, principalmente de órgãos vitais - o coração e o cérebro.

Em caso de insuficiência respiratória (FR), a composição gasosa necessária do sangue não é fornecida, ou é mantida devido à sobrecarga das capacidades compensatórias do sistema respiratório externo. Uma condição que ameaça o corpo se desenvolve com insuficiência respiratória, caracterizada por uma diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial para menos de 60 mmHg. Art., bem como um aumento na pressão parcial do dióxido de carbono em mais de 45 mm Hg. Arte.

Causas

A insuficiência respiratória pode se desenvolver com várias doenças inflamatórias agudas e crônicas, lesões, lesões tumorais dos órgãos respiratórios; com patologia dos músculos respiratórios e do coração; para condições que levam à mobilidade limitada do tórax. A ventilação pulmonar prejudicada e o desenvolvimento de insuficiência respiratória podem resultar de:

• Distúrbios obstrutivos. A insuficiência respiratória do tipo obstrutiva é observada quando há dificuldade na passagem do ar pelas vias aéreas - traqueia e brônquios devido ao broncoespasmo, inflamação dos brônquios (bronquite), entrada de corpos estranhos, estenose (estreitamento) da traqueia e brônquios, compressão dos brônquios e da traqueia por um tumor, etc.
• Violações restritivas. A insuficiência respiratória do tipo restritivo (restritivo) é caracterizada por uma limitação na capacidade do tecido pulmonar de se expandir e colapsar e ocorre com pleurisia exsudativa, pneumotórax, pneumosclerose, aderências na cavidade pleural, mobilidade limitada da estrutura costal, cifoescoliose, etc.
• Distúrbios hemodinâmicos. A causa do desenvolvimento da insuficiência respiratória hemodinâmica pode ser distúrbios circulatórios (por exemplo, tromboembolismo), levando à incapacidade de ventilar a área bloqueada do pulmão. O desvio de sangue da direita para a esquerda através de um forame oval patente devido a doença cardíaca também leva ao desenvolvimento de insuficiência respiratória do tipo hemodinâmico. Nesse caso, ocorre uma mistura de sangue venoso e arterial oxigenado.

Classificação

A insuficiência respiratória é classificada de acordo com vários critérios:

1. De acordo com a patogênese (mecanismo de ocorrência):

• parenquimatosa (insuficiência hipoxêmica, respiratória ou pulmonar tipo I). A insuficiência respiratória do tipo parenquimatosa é caracterizada por diminuição do conteúdo e da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (hipoxemia), de difícil correção com oxigenoterapia. As causas mais comuns desse tipo de insuficiência respiratória são pneumonia, síndrome do desconforto respiratório (choque pulmonar) e edema pulmonar cardiogênico.
• ventilação (“bombeamento”, insuficiência respiratória hipercápnica ou tipo II). A principal manifestação da insuficiência respiratória do tipo ventilatória é o aumento do conteúdo e da pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (hipercapnia). A hipoxemia também está presente no sangue, mas responde bem à oxigenoterapia. O desenvolvimento de insuficiência respiratória ventilatória é observado com fraqueza dos músculos respiratórios, defeitos mecânicos na caixa muscular e torácica do tórax e violação das funções reguladoras do centro respiratório.

2. Por etiologia (motivos):

• obstrutivo. Com este tipo, a funcionalidade do aparelho respiratório externo é prejudicada: a inspiração completa e principalmente a expiração são difíceis e a frequência respiratória é limitada.
• restritivo (ou restritivo). A DN se desenvolve devido à limitação da profundidade máxima de inspiração possível.
• combinado (misto). A DN do tipo combinado (misto) combina sinais dos tipos obstrutivo e restritivo com predomínio de um deles e se desenvolve com longo curso de doenças cardiopulmonares.
• hemodinâmica. A ND se desenvolve devido à falta de fluxo sanguíneo ou oxigenação inadequada de parte do pulmão.
• difuso. A insuficiência respiratória do tipo difuso se desenvolve quando a penetração de gases através da membrana capilar-alveolar dos pulmões é prejudicada devido ao seu espessamento patológico.

3. De acordo com a taxa de crescimento dos sinais:

• A insuficiência respiratória aguda desenvolve-se rapidamente, em poucas horas ou minutos, geralmente é acompanhada por distúrbios hemodinâmicos e representa um perigo para a vida dos pacientes (são necessárias reanimação de emergência e cuidados intensivos). O desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda pode ser observado em pacientes que sofrem de forma crônica de ND durante sua exacerbação ou descompensação.
• A insuficiência respiratória crônica pode aumentar ao longo de vários meses e anos, muitas vezes gradualmente, com um aumento gradual dos sintomas; também pode ser uma consequência da recuperação incompleta após insuficiência respiratória aguda.

4. De acordo com os parâmetros dos gases sanguíneos:

• compensado (a composição dos gases sanguíneos é normal);
• descompensado (presença de hipoxemia ou hipercapnia do sangue arterial).

5. Por gravidade sintomas de DN:

• Grau DN I – caracterizado por falta de ar aos esforços moderados ou significativos;
• Grau DN II - observa-se falta de ar aos pequenos esforços, nota-se o envolvimento de mecanismos compensatórios em repouso;
• III grau DN – manifesta-se por falta de ar e cianose em repouso, hipoxemia.

Sintomas de insuficiência respiratória

Os sinais de ND dependem das causas de sua ocorrência, tipo e gravidade. Os sinais clássicos de insuficiência respiratória são:

• manifestações de hipoxemia

A hipoxemia se manifesta clinicamente por cianose (cianose), cujo grau expressa a gravidade da insuficiência respiratória e é observada quando a pressão parcial de oxigênio (PaO2) no sangue arterial cai abaixo de 60 mm Hg. Arte. A hipoxemia também é caracterizada por distúrbios hemodinâmicos, expressos em taquicardia e hipotensão arterial moderada. Quando a PaO2 no sangue arterial diminui para 55 mm Hg. Arte. Observa-se comprometimento da memória para eventos atuais e quando a PaO2 diminui para 30 mm Hg. Arte. o paciente perde a consciência. A hipoxemia crônica se manifesta como hipertensão pulmonar.

• manifestações de hipercapnia

As manifestações de hipercapnia incluem taquicardia, distúrbios do sono (insônia à noite e sonolência durante o dia), náuseas e dores de cabeça. Um rápido aumento na pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) no sangue arterial pode levar a um estado de coma hipercápnico associado ao aumento do fluxo sanguíneo cerebral, aumento da pressão intracraniana e desenvolvimento de edema cerebral. A síndrome de fraqueza e fadiga dos músculos respiratórios é caracterizada pelo aumento da frequência respiratória (FR) e pelo envolvimento ativo dos músculos auxiliares (músculos do trato respiratório superior, músculos do pescoço, músculos abdominais) no processo respiratório.

• síndrome de fraqueza e fadiga dos músculos respiratórios

FR superior a 25/min. pode servir como um sinal inicial de fadiga dos músculos respiratórios. Diminuição da FR inferior a 12/min. pode indicar parada respiratória. Uma variante extrema da síndrome de fraqueza e fadiga dos músculos respiratórios é a respiração paradoxal.

• dispneia

Junto com a oxignoterapia, são tomadas medidas para melhorar a função de drenagem dos brônquios: são prescritos antibacterianos, broncodilatadores, mucolíticos, massagem torácica, inalações de ultrassom, fisioterapia e aspiração ativa de secreções brônquicas por meio de endobroncoscópio. Para insuficiência respiratória complicada por cor pulmonale, são prescritos diuréticos. O tratamento adicional da insuficiência respiratória visa eliminar as causas que a causaram.

Prognóstico e prevenção

A insuficiência respiratória é uma complicação grave de muitas doenças e muitas vezes leva à morte. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas, a insuficiência respiratória se desenvolve em 30% dos pacientes.O prognóstico para insuficiência respiratória em pacientes com doenças neuromusculares progressivas (ELA, miotonia, etc.) é desfavorável. Sem terapia apropriada, a morte pode ocorrer dentro de um ano.

Para todas as outras patologias que levam ao desenvolvimento de insuficiência respiratória, o prognóstico é diferente, mas é impossível negar que a ND é um fator que diminui a expectativa de vida dos pacientes. A prevenção do desenvolvimento de insuficiência respiratória envolve a exclusão de fatores de risco patogenéticos e etiológicos.