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Escolha de um quelante de fosfato para o tratamento da hiperfosfatemia na doença renal crônica: efeitos na calcificação arterial e na mortalidade

A hiperfosfatemia em pacientes com doença renal crônica (DRC) não só desempenha um papel importante no desenvolvimento de danos no tecido ósseo, mas também aumenta o risco de morte por todas as causas e causas cardiovasculares. Os resultados de ensaios clínicos controlados demonstraram que os ligantes de fosfato isentos de cálcio podem atrasar o desenvolvimento de calcificações coronárias e de outras artérias e melhorar a sobrevivência em pacientes com DRC em pré-diálise e diálise.

Palavras-chave. Hiperfosfatemia, distúrbios minerais e ósseos, doença renal crônica, quelantes de fosfato, sevelamer.

As doenças cardiovasculares são uma das principais causas de mortalidade em pacientes com insuficiência renal terminal. O risco de morte por causas cardiovasculares, ajustado para idade, raça, sexo e diabetes, em pacientes que recebem terapia renal substitutiva é 10-20 vezes maior do que na população em geral. De acordo com a angiografia coronária, uma diminuição significativa na taxa de filtração glomerular está associada a um aumento significativo na incidência de aterosclerose coronária grave, incluindo danos nas três artérias coronárias e no tronco da coronária esquerda. Além dos fatores de risco tradicionais, como hipertensão arterial, tabagismo, diabetes mellitus, etc., fatores de risco adicionais desempenham um papel importante no desenvolvimento de doenças cardiovasculares em pacientes com dor renal crônica (DRC), em particular distúrbios minerais e ósseos ( DMO), que na fase terminal ocorrem em quase todos os pacientes. De acordo com as diretrizes da KDIGO, a MCI-CKD é uma condição sistêmica caracterizada não apenas por distúrbios no metabolismo do cálcio, fósforo, vitamina D, hormônio da paratireóide (PTH) e danos ósseos, mas também por calcificação generalizada das artérias coronárias e outras. artérias, causando aumento da mortalidade cardiovascular e geral. Papel fundamental no desenvolvimento

A retenção de fosfato e a hiperfosfatemia desempenham um papel na DCL-DRC. Numerosos estudos estabeleceram uma associação entre níveis aumentados de fósforo sérico e mortalidade em pacientes com DRC. Por exemplo, num estudo com 40.538 americanos submetidos a tratamento de hemodiálise, foi encontrada uma associação em forma de U entre os níveis basais de fósforo sérico e o risco de morte por todas as causas. Um aumento de 1 mg/dL nos níveis séricos de fósforo foi associado a um aumento de 4% e 9% no risco de todas as causas e causas cardiovasculares, respectivamente. As recomendações atuais indicam a necessidade de normalizar os níveis séricos de fosfato em pacientes com DRC em estágio 3-5, incluindo aqueles que recebem tratamento de diálise. Para tanto, são utilizados ligantes de fosfato contendo e sem cálcio, que apresentam eficácia comparável no tratamento da hiperfosfatemia, mas podem diferir em seu efeito nos níveis séricos de cálcio e no desenvolvimento de calcificação vascular e, consequentemente, nos desfechos cardiovasculares.

Patogênese da hiperfosfatemia e calcificação vascular na DRC
A troca de fósforo e cálcio no organismo é regulada principalmente pelo PTH, que aumenta a excreção de fosfatos na urina, e pelo metabólito ativo da vitamina D - 1,25-di-hidroxivitamina D 3 (calcitriol), que ativa os receptores de vitamina D e aumenta a absorção de fosfatos no intestino. Nos últimos anos, foram identificados outros fatores (fosfatoninas) que também controlam a excreção renal de fosfato. Um desses hormônios é o fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23), secretado pelos osteócitos. Reduz a expressão do cotransportador de fosfato dependente de sódio tipo 2a (NaPi-2a) nas células tubulares renais proximais e a atividade da 1a-hidroxilase, que converte 25-hidroxivitamina D3 em calcitriol. A ação do FGF-23 é mediada pelos Klotho becs, que formam um complexo com os receptores do FGF e atuam como co-receptores obrigatórios. As proteínas Klotho são expressas no túbulo coletor distal, mas têm um efeito primário nas células do túbulo renal proximal. As proteínas Klotho também são sintetizadas no tecido das glândulas paratireoides. As proteínas PTH e Klotho aumentam a secreção de FGF-23 pelos osteócitos, enquanto o FGF-23 inibe a liberação de PTH.

Já nos estágios iniciais da DRC, a retenção de fosfato ocorre devido à diminuição gradual da depuração de fosfato pelos rins. O desenvolvimento da hiperfosfatemia é evitado pelo aumento da secreção de FGF-23 e PTH, que suprimem a reabsorção de fosfatos nos rins e sua absorção no intestino (devido à diminuição da formação de calcitriol). Se normalmente o FGF-23 reduz a secreção de PTH, então, quando a função renal está prejudicada, desenvolve-se resistência à sua ação devido a uma diminuição na expressão das proteínas Klotho nas glândulas paratireoides e nos rins. À medida que a massa de glomérulos funcionais diminui progressivamente, estes mecanismos homeostáticos já não permitem a manutenção dos níveis normais de fosfato sérico, levando ao desenvolvimento de hiperfosfatemia apesar dos elevados níveis de PTH e FGF-23.

A hiperfosfatemia é comum em pacientes com insuficiência renal terminal. De acordo com um estudo internacional realizado em 2005 em amostras representativas de pacientes em diálise em 7 países (França, Alemanha, Itália, Japão, Espanha, Reino Unido e EUA), a prevalência da hiperfosfatemia não diferiu significativamente e foi de 49,4% nos países europeus e 53 6% no Japão, embora a maioria dos pacientes tenha recebido quelantes de fosfato. No entanto, o estudo DOPPS observou uma diminuição na incidência de hiperfosfatemia em pacientes com doença renal terminal nos últimos anos.

Alterações no metabolismo mineral na DRC levam ao desenvolvimento de osteodistrofia renal, que é caracterizada por aumento da reabsorção óssea e comprometimento da formação e mineralização óssea. A característica histológica clássica da osteodistrofia renal é a osteíte fibrosa, que é acompanhada por aumento da remodelação óssea e fibrose da medula óssea. A osteodistrofia renal causa fraturas, dores ósseas, deformidades ósseas e retardo de crescimento em crianças.

As manifestações características da DCL-DRC também incluem calcificação ectópica - a deposição de fosfato de cálcio nas artérias, válvulas cardíacas, miocárdio e tecidos moles, que acelera à medida que a massa de néfrons ativos diminui e ocorre em pacientes com DRC com muito mais frequência do que nos pacientes com DRC. população geral. Inicialmente, acreditava-se que a calcificação era uma precipitação passiva de fosfato de cálcio quando a concentração de íons cálcio e fosfato no soro aumentava. No entanto, descobriu-se posteriormente que a calcificação vascular é um processo ativo baseado na transformação de células musculares lisas em células semelhantes a osteoblastos, que ocorre como resultado da interação de vários fatores, incluindo hiperfosfatemia, toxinas urêmicas e radicais reativos de oxigênio, como bem como uma diminuição na expressão de radicais inibitórios de oxigênio, proteínas como a proteína Gla da matriz e a fetuína A. Níveis séricos elevados de fosfato e Ca X P em pacientes com insuficiência renal em estágio terminal foram intimamente associados à gravidade da calcificação arterial, e a incubação de células musculares lisas com uma solução de fosfato causou sua diferenciação em células semelhantes a osteoblastos. Uma certa contribuição para o desenvolvimento da arteriopatia urêmica é dada pela violação do efeito protetor do FGF-23 nos vasos sanguíneos, que está parcialmente associada à diminuição da expressão das proteínas Klotho.

A calcificação vascular pode ocorrer na área do revestimento interno e médio (muscular) das artérias. No primeiro caso, contribui para o desenvolvimento acelerado do processo aterosclerótico, que está na base do desenvolvimento de angina, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. No segundo caso, a calcificação aumenta a rigidez das paredes arteriais, provoca um aumento na velocidade da onda de pulso e na pressão de pulso e, em última análise, leva à hipertrofia ventricular esquerda e à insuficiência cardíaca, e contribui para o desenvolvimento de insuficiência coronariana. Uma forma mais rara, porém mais grave, de calcificação da parede muscular de pequenas artérias é a calcifilaxia, ou arteriopatia urêmica calcificada, caracterizada pelo desenvolvimento de úlceras cutâneas isquêmicas dolorosas e superinfecções bacterianas. A calcificação vascular é frequentemente acompanhada por calcificação das válvulas cardíacas.

Diagnóstico de calcificação arterial
Os métodos mais confiáveis ​​para avaliar a calcificação arterial são o feixe de elétrons e a tomografia computadorizada multiespiral. A gravidade da calcificação da artéria coronária é determinada pela escala de Agatson, levando em consideração a densidade e a área de deposição de cálcio. Com base nesses indicadores, o índice de calcificação, ou escore de cálcio, será calculado como o produto da densidade e da área dos depósitos de cálcio por meio de um software especial. A desvantagem da tomografia computadorizada é o alto custo do método, o que impede sua ampla utilização para fins de triagem. Métodos alternativos incluem medição da pressão de pulso e velocidade da onda de pulso, espessura do complexo médio-intimal das artérias carótidas, radiografia da aorta abdominal na projeção lateral, ecocardiografia (calcificação valvar). Em um estudo, não houve correlação entre a pressão de pulso e o índice de calcificação da artéria coronária, enquanto a calcificação da aorta abdominal e da valva, avaliada por radiografia convencional e ecocardiografia, respectivamente, correlacionou-se estreitamente com os achados da tomografia computadorizada coronariana por feixe de elétrons. A velocidade da onda de pulso também pode servir como marcador substituto para calcificação da artéria coronária, mas é necessário equipamento especial para medi-la. Ao mesmo tempo, a espessura do complexo médio-intimal revelou-se um indicador pouco informativo. As diretrizes do KDIGO indicam que em pacientes com DRC nos estágios 3-5D, a radiografia abdominal lateral e a ecocardiografia podem ser usadas em vez da tomografia computadorizada de alta resolução para diagnosticar calcificação vascular.

As mesmas diretrizes analisaram os resultados de 25 estudos que examinaram a incidência de calcificação vascular e valvular em mais de 4.000 pacientes com vários estágios de DRC (a maioria estágio 5D). Em pacientes adultos tratados com diálise, a incidência de calcificação da artéria coronária foi de 51-93% e a incidência de calcificação da válvula cardíaca foi de 20-47%. Oito estudos examinaram a história natural da calcificação vascular ao longo de 1–3 anos. No geral, a calcificação demonstrou ser geralmente progressiva e ser um preditor independente de mortalidade cardiovascular e por todas as causas. Dessa forma, o risco de desenvolvimento de desfechos cardiovasculares em pacientes com DRC em estágio 3-5D, nos quais é determinada calcificação vascular e/ou valvar, deve ser considerado muito alto. O rastreamento de calcificação vascular é justificado em pacientes com hiperfosfatemia persistente que necessitam do uso de quelantes de fosfato, pacientes em lista de espera para transplante renal e em todos os outros casos em que a informação sobre a presença de calcificação ou sua gravidade possa ser importante para a escolha do tratamento posterior do paciente.

Métodos de tratamento para hiperfosfatemia
A base para monitorar os níveis séricos de fosfato em pacientes com DRC são os resultados de estudos epidemiológicos que indicam que a hiperfosfatemia aumenta o risco de morte por todas as causas e causas cardiovasculares e contribui para o desenvolvimento de calcificação ectópica de vasos sanguíneos, válvulas e tecidos moles. Recentemente, o estudo DOPPS mostrou que a associação entre o aumento dos níveis séricos de fósforo e o risco relativo de morte por qualquer causa é consistente em todos os países. Na maioria dos estudos, o risco de morte começou a aumentar quando os níveis de fósforo excederam 1,6-1,8 mmol/L. As evidências epidemiológicas são apoiadas por estudos experimentais que mostram uma relação causal direta entre níveis elevados de fosfato e outros componentes da DCL-DRC, incluindo hiperparatireoidismo secundário, doença óssea, deficiência de calcitriol e calcificação ectópica.

As diretrizes nacionais para MCI-DRC recomendam a manutenção dos níveis séricos de fosfato na faixa normal em pacientes com DRC nos estágios 3–5 (ajustados para padrões laboratoriais locais) e em pacientes em diálise, com o objetivo de reduzir os níveis de fosfato para valores normais. A proporção de pacientes com níveis de fosfato abaixo de 1,9 mmol/L no centro de diálise deve ser de pelo menos 70%. Para controlar a hiperfosfatemia em pacientes com DRC, utiliza-se dieta e quelantes de fosfato, além de aumentar o tempo de diálise. A restrição significativa de fósforo na alimentação é injustificada em pacientes com DRC e pode levar a uma deterioração na sua nutrição global, especialmente na ingestão de proteínas, cuja redução em pacientes em diálise é justificada apenas até um certo limite (pelo menos 1 g/kg/dia ). No entanto, a escolha de alimentos com menor teor de fosfato deve ter prioridade máxima. A hemodiálise provoca diminuição do nível sérico de fósforo, mas volta a aumentar rapidamente após a diálise (após 4 horas) devido à redistribuição do elemento do espaço intracelular. Dada a frequência do tratamento de hemodiálise, é impossível uma diminuição persistente dos níveis séricos de fósforo utilizando este método isoladamente, portanto, para controlar adequadamente as concentrações de fosfato, é necessário o uso de quelantes de fosfato.

Os medicamentos que reduzem os níveis séricos de fosfato incluem (1) suplementos de cálcio (carbonato de cálcio e acetato de cálcio); (2) cloridrato de sevelâmero (Renagel) e carbonato de sevelâmero (Renvela); (3) hidróxido de alumínio; (4) carbonato de lantânio. As preparações de alumínio caracterizam-se pela maior eficácia no tratamento da hiperfosfatemia, mas seu uso é limitado pela toxicidade desse metal, manifestada por demência de “diálise”, neuropatia, anemia microcítica e osteomalácia. No passado, a principal fonte de alumínio que entrava no corpo do paciente durante a hemodiálise era a água utilizada para preparar a solução de dialisante. Atualmente, devido ao alto grau de purificação da água, a concentração de alumínio na solução de dialisante é mínima, e alguns estudos não observaram seu acúmulo com o uso prolongado de ligantes de fosfato contendo alumínio. Contudo, o risco potencial de toxicidade não nos permite recomendar o uso de tais medicamentos em pacientes em diálise.

Os sais de cálcio são ligantes de fosfato acessíveis e eficazes, amplamente utilizados para controlar a hiperfosfatemia em pacientes com DRC. Ao utilizá-los, é necessário levar em consideração o risco de absorção de uma proporção significativa de cálcio que entra no trato gastrointestinal. Além disso, o tratamento com suplementos de cálcio pode estar associado ao aumento dos níveis séricos de cálcio, ao desenvolvimento de episódios de hipercalcemia e à diminuição dos níveis de PTH, podendo também contribuir para o desenvolvimento de calcificação vascular e dos tecidos moles. Neste sentido, as recomendações

KDIGO sugere limitar o uso de suplementos de cálcio em pacientes com hipercalcemia persistente ou recorrente, calcificação arterial, doença óssea adinâmica e níveis séricos de PTH persistentemente diminuídos. As diretrizes nacionais para MCI-DRC também não recomendam o uso de sais de cálcio se o nível de cálcio aumentar mais de 2,6 mmol/l (duas medições consecutivas) e o nível de PTH diminuir menos de 100 pg/ml. O conteúdo total de cálcio elementar nos quelantes de fosfato não deve exceder 1,5 g/dia, e a ingestão total de cálcio não deve exceder 2 g/dia. Para excluir episódios de hipercalcemia, é necessária uma monitorização mais frequente (mensal) dos níveis séricos de cálcio.

O carbonato de Lantana não é inferior às preparações de cálcio no tratamento da hiperfosfatemia. O lantânio é parcialmente absorvido no trato gastrointestinal e pode acumular-se no tecido ósseo.

O cloridrato de Sevelamer é o aglutinante de fosfato não cálcico mais estudado. É um polímero que não é absorvido pelo trato gastrointestinal, não causa hipercalcemia e proporciona controle de fosfato, ao mesmo tempo que reduz significativamente os níveis de colesterol total e de lipoproteína de baixa densidade (LDL). Os resultados de uma série de estudos comparativos indicam que o cloridrato de sevelâmero é pelo menos tão eficaz quanto os sais de cálcio, mas, ao contrário destes últimos, pode atrasar o desenvolvimento de calcificação arterial e dos tecidos moles e melhorar os resultados a longo prazo em pacientes com DRC.

Efeitos dos quelantes de fosfato na calcificação vascular e mortalidade
A grande maioria dos estudos controlados comparou o desenvolvimento de calcificação vascular e o risco de resultados clínicos adversos entre o cloridrato de sevelamer e os sais de cálcio.

Calcificação vascular. O estudo randomizado e aberto de 52 semanas, Treat to Goal, comparou os efeitos do cloridrato de sevelamer e dos sais de cálcio (acetato nos EUA e carbonato na Europa) na progressão da calcificação arterial em 200 pacientes submetidos a tratamento de hemodiálise. Os níveis séricos de cálcio, fósforo e PTH foram mantidos dentro dos valores alvo durante o estudo. O índice de calcificação da artéria coronária e da aorta foi calculado por meio de tomografia computadorizada por feixe de elétrons. Os níveis séricos de fosfato no final do estudo foram comparáveis ​​entre o sevelamer e os sais de cálcio. Ao mesmo tempo, ao usar sais de cálcio, a concentração sérica de cálcio foi maior (p = 0,002), a hipercalcemia foi mais comum (16% e 5%, respectivamente; p = 0,04) e a proporção de pacientes com concentração de PTH intacto abaixo o nível-alvo foi maior (57% e 30%; p=0,001). Após 52 semanas, a contagem mediana de cálcio aumentou significativamente no grupo de pacientes que receberam sais de cálcio e não se alterou no grupo de cloridrato de sevelamer (artérias coronárias: 36,6 e 0, respectivamente; p = 0,03; aorta: 75,1 e 0; p = 0,01 ). A alteração mediana na contagem de cálcio nas artérias coronárias e na aorta em pacientes com valor inicial> 30 durante o tratamento com preparações de cálcio também excedeu significativamente a do cloridrato de sevelamer (fig. 1).

Arroz. 1. Aumento mediano no escore de cálcio da artéria coronária (%) com cloridrato de sevelamer e sais de cálcio em pacientes em diálise com escore de cálcio basal >30. p=0,01 às 26 semanas e p=0,02 às 52 semanas

O estudo RIND comparou alterações nas contagens de cálcio coronário utilizando tomografia computadorizada por feixe de elétrons após 6, 12 e 18 meses de tratamento com sevelamer ou sais de cálcio em 129 pacientes iniciando terapia de hemodiálise. Aproximadamente um terço dos pacientes inicialmente não apresentava sinais de calcificação da artéria coronária. Nesta amostra, nenhum caso apresentou aumento do escore de cálcio >30 aos 18 meses. Em doentes com uma pontuação basal de cálcio >30, foi observado um aumento tanto com sais de cálcio como com cloridrato de sevelamer. Contudo, em pacientes que receberam sais de cálcio, aumentou mais rapidamente e em maior extensão do que quando tratados com cloridrato de sevelamer (p = 0,056 após 12 meses e p = 0,01 após 18 meses; fig. 2).

Arroz. 2. Contagem mediana de cálcio nas artérias coronárias em pacientes em diálise recebendo cloridrato de sevelamer e sais de cálcio

Após 18 meses, o aumento médio na contagem de cálcio com a suplementação de cálcio foi 11 vezes maior do que com cloridrato de sevelamer (127 e 11, respectivamente; p=0,01).

Resultados semelhantes foram obtidos em outro estudo com 183 pacientes adultos em tratamento de hemodiálise. As alterações na calcificação da artéria coronária foram avaliadas por meio de tomografia computadorizada multislice 12 meses após o início do tratamento com sevelamer ou carbonato de cálcio. As contagens de cálcio nos dois grupos aumentaram em média 82 e 194, respectivamente (p=0,001 entre os grupos). A proporção de pacientes cujo índice de calcificação aumentou em pelo menos 15% foi significativamente menor no grupo sevelamer (35% e 59%, respectivamente; p=0,002).

Alguns estudos não relataram diferença na progressão da calcificação arterial entre o cloridrato de sevelâmero e os sais de cálcio. Por exemplo, foi comparável no estudo CARE 2 com controle lipídico intensivo. No entanto, este estudo teve limitações significativas, incluindo um curto período de acompanhamento de 1 ano e uma alta taxa de descontinuação precoce do tratamento.

Em um estudo, os efeitos da dieta, do cloridrato de sevelamer e dos sais de cálcio na calcificação da artéria coronária foram comparados em 90 pacientes com DRC nos estágios 3–5 que não recebiam tratamento de hemodiálise. Após 2 anos, o índice de calcificação da artéria coronária aumentou em pacientes tratados com dieta pobre em fosfato ou dieta e carbonato de cálcio, e não se alterou em pacientes tratados com dieta e cloridrato de sevelamer. Uma redução significativa na incidência de calcificação da artéria coronária e progressão mais lenta da calcificação da artéria coronária com sevelamer em pacientes pré-diálise com DRC também foi observada no ensaio randomizado INDEPENDENT. Desenvolvimento de calcificação da artéria coronária de novo observada em 12,8% e 81,8% dos pacientes que receberam cloridrato de sevelâmero e carbonato de cálcio, respectivamente. Além disso, a regressão da calcificação da artéria coronária foi significativamente mais comum no grupo do sevelamer.

Em resumo, a maioria dos ensaios clínicos controlados demonstraram que o tratamento com cloridrato de sevelamer atrasa a progressão da calcificação da artéria coronária em comparação com sais de cálcio em pacientes com DRC com e sem terapia de substituição renal. A calcificação da artéria coronária é um critério “substituto” para a eficácia dos quelantes de fosfato, uma vez que a capacidade de melhorar os resultados clínicos e ao mesmo tempo retardar a sua progressão em pacientes em diálise é considerada não comprovada. No entanto, no estudo RIND, o índice basal de calcificação arterial coronariana em pacientes em diálise foi um preditor significativo de morte por todas as causas (ajustado para idade, raça, sexo e diabetes mellitus na análise multivariada).

Mortalidade. O maior ensaio randomizado de 3 anos, DCOR, examinou a morbimortalidade em 2.103 pacientes em diálise tratados com sevelamer ou sais de cálcio. Não houve diferença significativa na mortalidade global ou cardiovascular entre os dois grupos, embora o risco de morte tenha diminuído 7% no grupo do sevelamer. O tratamento com este medicamento foi associado a uma redução nas hospitalizações por todas as causas e no tempo de internação. Numa amostra de doentes com idade >65 anos, foi encontrada uma redução significativa na mortalidade global de 23% (p = 0,02) no grupo do sevelamer em comparação com os doentes que receberam sais de cálcio. O cloridrato de sevelâmero também apresentou vantagem significativa (p=0,02) sobre os sais de cálcio no que diz respeito ao seu efeito na mortalidade em pacientes que continuaram o tratamento por pelo menos 2 anos (43% da amostra).

De acordo com a análise post-hoc De acordo com os resultados do estudo RIND, durante uma mediana de 44 meses, a mortalidade no grupo de pacientes tratados com cloridrato de sevelamer foi menor do que no grupo de pacientes tratados com sais de cálcio (5,3 e 10,6 por 100 pacientes-ano, respectivamente; p =0,05). A análise multivariada mostrou que o tratamento com sais de cálcio estava associado a um maior risco de morte (odds ratio 3,1, intervalo de confiança de 95% 1,23–7,61) (fig. 3).

Arroz. 3. Sobrevivência ajustada com sais de cálcio e sevelamer. Análise multivariada ajustada para idade, raça, sexo, diabetes, doença cardiovascular, proteína C reativa, albumina e escore basal de cálcio.

Um estudo de coorte retrospectivo comparou a sobrevida em 2 anos em 1.377 pacientes em diálise tratados com suplementos de cálcio ou cloridrato de sevelamer. A sobrevida foi estimada por meio de modelo de regressão de Cox ajustado para idade, sexo, raça, estado civil, região, diabetes, hipertensão e índice de comorbidade. O tratamento com cloridrato de sevelamer foi associado a uma redução de 33% no risco de morte por qualquer causa em comparação com suplementos de cálcio.

Os resultados do estudo INDEPENDENT randomizado de 2 anos foram publicados recentemente, que comparou a mortalidade em 212 pacientes com DRC em estágio 3-4 que receberam sevelamer ou carbonato de cálcio. No grupo do cloridrato de sevelamer, foi encontrada uma diminuição significativa na mortalidade geral em comparação com o grupo de comparação. Segundo os autores do estudo, o efeito benéfico do sevelamer pode ser parcialmente explicado pelos seus efeitos pleiotrópicos (diminuição dos níveis de proteína C reativa, colesterol total e colesterol LDL).

Em resumo, os resultados dos ensaios clínicos sugerem que o tratamento com cloridrato de sevelamer pode reduzir a mortalidade global em doentes em diálise em comparação com sais de cálcio, embora sejam necessários mais estudos para confirmar este efeito.

Conclusão
Uma das razões para o aumento da mortalidade global e cardiovascular em pacientes com DRC é o CCL, que ocorre em quase todos os pacientes em tratamento dialítico e é acompanhado pelo desenvolvimento e progressão da calcificação das artérias coronárias e outras artérias. A retenção de fosfato e a hiperfosfatemia desempenham um papel fundamental no desenvolvimento do MCI. Grandes estudos epidemiológicos descobriram que a hiperfosfatemia aumenta o risco de morte por todas as causas e causas cardiovasculares. Para controlar os níveis séricos de fosfato em pacientes com DRC em diálise, utiliza-se uma dieta pobre em fosfato e quelantes de fosfato. Os resultados de estudos clínicos demonstraram que o tratamento com sais de cálcio não só aumenta os níveis séricos de cálcio e a incidência de hipercalcemia, mas também pode promover o desenvolvimento de calcificação das artérias coronárias e outras. Portanto, as diretrizes nacionais do KDIGO e do MCI-CKD recomendam evitar o uso de sais de cálcio em pacientes com hipercalcemia ou calcificação arterial grave. Ao mesmo tempo, o cloridrato de sevelamer, aglutinante de fosfato isento de cálcio, atrasou a progressão da calcificação arterial em pacientes com DRC com e sem terapia de substituição renal. Alguns estudos encontraram redução na mortalidade geral em pacientes com DRC quando tratados com cloridrato de sevelamer. No maior estudo, esse efeito foi observado em pacientes idosos com DRC estágio 5D, bem como com uso mais prolongado do medicamento (mais de 2 anos). É de interesse estudar distúrbios do metabolismo do fosfato nas fases pré-diálise da DRC. Pode-se presumir que uma dieta com restrição de fosfato e o uso de quelantes de fosfato nos estágios iniciais da DRC ajudarão a prevenir complicações cardiovasculares nesses pacientes.

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A.Etiologia

1. Em aproximadamente metade dos casos, a insuficiência renal crônica é causada por anomalias congênitas: obstrução do trato urinário, displasia renal, doença medular cística, doença renal policística.

2. Cerca de um terço dos casos de insuficiência renal crónica são consequência de glomerulopatias.

3. A pielonefrite crônica, que leva à insuficiência renal crônica, é mais frequentemente causada por obstrução congênita do trato urinário ou refluxo vesicoureteral significativo.

4. Outras causas de insuficiência renal crônica são síndrome hemolítico-urêmica, hipertensão arterial maligna, nefrite intersticial, trombose de veia renal, nefrectomia por malignidade.

B.Tratamento

1. Equilíbrio hídrico e eletrolítico

A.Água. Reabasteça as perdas ocultas de água e as perdas na urina. Na insuficiência renal crônica, limitar a ingestão de líquidos é mais perigoso do que a hiperidratação.

b.Sódio

1) Para prevenir a hipertensão arterial, limitar a ingestão de sódio (exceto em casos de perda significativa de sódio na urina). Normalmente, é prescrita uma dieta sem sal, fornecendo 40-90 mEq (2-4 g) de sódio por dia. Se isso não for suficiente para normalizar a pressão arterial, são utilizados medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos.

2) Se o sódio for perdido na urina, a ingestão de sal de cozinha não será limitada. A necessidade diária de sal de cozinha é determinada pela avaliação do equilíbrio hídrico (peso, pressão arterial, edema) e da excreção de sódio na urina.

V.Potássio

1) Hipercalemia

A)Causas

eu) Insuficiência renal grave ou oligúria súbita causada por vômitos, diarréia, sangramento gastrointestinal.

ii) Administração imprudente de antagonistas da aldosterona (espironolactona) ou bloqueadores do metabolismo do sódio e do potássio nos túbulos distais (triamtereno); uso de inibidores da ECA (captopril, enalapril).

iii) Administração de medicamentos contendo potássio (sal potássico de benzilpenicilina).

4)Hemólise maciça ou ruptura tecidual.

b)Tratamento. Quando os níveis plasmáticos de potássio estão abaixo de 5,8 mEq/L, a restrição estrita da ingestão de potássio é eficaz. Alimentos ricos em potássio são excluídos da dieta.

eu)Frutas- bananas, frutas cítricas, melões, melancias, damascos, passas, ameixas, abacaxis, cerejas.

ii)Vegetais- verduras, batatas, abacates, alcachofras, lentilhas, beterrabas. Ao cozinhar, o potássio é eliminado, por isso é recomendável comer vegetais cozidos.

iii)Todos os produtos de carne e peixe contêm quantidades significativas de potássio. A menor quantidade de potássio é encontrada no fígado de galinha, camarão e caranguejo.

4)Produtos de panificação e cereais- pão integral de centeio, trigo sarraceno e soja.

v)Outros produtos- chocolate, cacau, açúcar mascavo, melaço preto, nozes, manteiga de amendoim. Se os níveis plasmáticos de potássio excederem 5,8 mEq/L por um período prolongado, estão indicadas resinas de troca catiônica ou hemodiálise.

2) Hipocalemia- uma complicação frequente de distúrbios tubulares ou doenças renais com poliúria e distúrbios gastrointestinais agudos concomitantes. Na ausência de insuficiência renal, a ingestão de potássio não é limitada, mas sim aumentada.

A) Cloreto de potássio em comprimidos de 300 mg (4 mEq) ou em solução na concentração de 1 mEq/ml. Devem ser usados ​​medicamentos que se dissolvam no intestino. O medicamento de sabor mais agradável é o K-Lor (pó com sabor de abacaxi ou laranja, contendo 25 mEq de potássio por embalagem). Se o cloreto de potássio for escolhido devido à alcalose, o K-Lor é dissolvido em suco de fruta e dividido em 3-4 doses.

b) Bicarbonato de potássio em cápsulas de 300 mg (3 mEq) ou solução Shola (140 g de ácido cítrico e 100 g de citrato de sódio ou potássio por 1 litro de água). Com danos a longo prazo nos túbulos renais, a necessidade diária de potássio pode variar de 1 a 5 mEq/kg e superior.

V) O triantereno (o conteúdo mínimo por comprimido é de 50 mg) previne a perda de potássio na urina e é usado para doenças crônicas como cistinose e síndrome de Barter. Se a hipocalemia for devida principalmente à perda urinária de potássio, uma dose de 2-4 mg/kg por dia ou em dias alternados reduz significativamente a necessidade de potássio exógeno. Na síndrome de Barter, o equilíbrio do potássio é restaurado com sucesso com inibidores da prostaglandina sintetase (aspirina, indometacina).

G)Hipocalemia prolongada em combinação com hiponatremia leva à alcalose metabólica secundária e acidúria paradoxal. Em caso de hipocalemia grave (nível plasmático de potássio inferior a 2 mEq/L), o potássio é administrado por via intravenosa na forma de cloreto na dose de 4-5 mEq/kg/dia pelo menos durante as primeiras 24 horas. A terapia subsequente depende dos resultados dos exames laboratoriais e do débito urinário.

e)Com acidose tubular renal, cistinose, necrose tubular aguda e, após eliminação da obstrução do trato urinário, às vezes é observada hipocalemia grave (nível de potássio plasmático inferior a 1 mEq/L). Nesses casos, as preparações de potássio são administradas na veia central, uma vez que não é recomendado administrar soluções com concentração de potássio superior a 40-80 mEq/L na veia periférica.

2. Nutrição. A diminuição da TFG pode resultar em atrasos no desenvolvimento; este último pode ser parcialmente eliminado com a ajuda da dieta alimentar.

A.Conteúdo calórico. Em jejum, perdem-se 25-35 kcal/kg/dia. Normalmente, 50% das necessidades energéticas são fornecidas pelos carboidratos, portanto, para prevenir o aumento do catabolismo, são necessários pelo menos 400 g/m2/dia de glicose (para crianças pequenas - 3-4 g/kg/dia).

b.Esquilos

1) Como os resíduos nitrogenados são excretados pelos rins, quando a TFG diminui para 25% do normal, a ingestão de proteínas é limitada.

2) À medida que a doença renal progride, a tolerância à carga osmótica diminui, o que também requer restrição proteica (cada grama de proteína corresponde a 6 mOsmol de ureia). Quando a TFG diminui de 25 para 10% do normal, a capacidade de concentração dos rins diminui de 900 para 300 mOsmol/L, e a ingestão diária de proteínas é limitada a 1,5-2 g/kg. Para suprir a necessidade de aminoácidos essenciais, produtos proteicos de alto valor biológico - ovos, carne, leite - são incluídos na dieta alimentar.

3) Em bebês, a ingestão calórica suficiente é garantida por meio de fórmulas prontas contendo carboidratos e gorduras.

4) Se a TFG for inferior a 10% do normal, será necessária uma restrição proteica mais rigorosa antes de iniciar a hemodiálise.

A) Assim que a remoção suficiente de resíduos nitrogenados for estabelecida por meio de hemodiálise, a ingestão de proteínas pode ser aumentada para 2-3 g/kg/dia, sódio - até 2 g/dia, potássio - até 2 g/dia.

b) Um aumento gradual na ingestão de proteínas para 2 g/kg/dia ou mais ajuda a normalizar o desenvolvimento da maioria das crianças que sofrem de insuficiência renal.

3. Cálcio e fósforo. Se não forem tomadas medidas activas, a insuficiência renal (TFG inferior a 25% do normal) é complicada por hiperparatiroidismo secundário e danos ósseos metabólicos.

A.Hiperfosfatemia. Se os níveis séricos de fosfato estiverem acima de 5 mEq/L ou houver aumento da atividade da fosfatase alcalina, limite a quantidade de fosfato na dieta e administre quelantes de fosfato orais. Medicamentos contendo alumínio não são recomendados, pois o acúmulo de alumínio na insuficiência renal crônica pode causar osteomalácia e disfunção do sistema nervoso central. Suplementos de magnésio também não são recomendados, pois aumentam o risco de hipermagnesemia. Para ligar o fosfato, apenas devem ser utilizadas preparações de cálcio. Os-Kal, Kal-Sup, Titralak são agradáveis ​​ao paladar e também podem servir para compensar a deficiência de cálcio. Os quelantes de fosfato são tomados durante ou imediatamente após as refeições, caso contrário são ineficazes. Após a normalização dos níveis de fosfato, é prescrita vitamina D (colecalciferol ou dihidrotaquisterol).

b.Metabolismo do cálcio. A suplementação de cálcio geralmente é iniciada após a normalização dos níveis séricos de fosfato, mas para crises epilépticas ou outras complicações, os suplementos de cálcio são prescritos imediatamente.

1) Hipocalcemia.

A)Administração de emergência o cálcio é indicado apenas para manifestações clínicas de hipocalcemia (crises epilépticas ou tetania). 10-15 mg/kg são administrados por via intravenosa na forma de uma solução de gluconato de cálcio a 10% a cada 4 horas. O efeito dura apenas algumas horas, sendo necessárias administrações repetidas por via intravenosa ou oral.

b)Preparações para administração oral. A dose de cálcio deve ser de pelo menos 500-1000 mg/dia.

2) Hipercalcemia não é comum na doença renal, mas pode ser uma complicação da suplementação de vitamina D, hiperparatireoidismo secundário grave ou excesso de cálcio no dialisado. Em caso de hipercalcemia aguda, são necessárias medidas de emergência.

A)Reduza a ingestão de cálcio. A vitamina D foi descontinuada (inclusive como parte de multivitaminas). Use misturas nutricionais com teor mínimo de cálcio (menos de 100 mg/dia).

b) Em caso de hipercalcemia aguda grave e diurese normal, é administrada solução salina por via intravenosa, 1-2 l/m2.

V)Reduzir a absorção de cálcio no intestino, prescrevendo corticosteróides (prednisona, 1-2 mg/kg/dia). O efeito máximo é alcançado após alguns dias.

G) Se as medidas anteriores forem ineficazes, o fosfato é o melhor remédio. É preferível administrar fosfato de sódio por via retal, pois a administração intravenosa promove calcificação dos tecidos moles e queda acentuada dos níveis de cálcio no sangue. Enemas descartáveis ​​prontos contendo fosfato de sódio estão disponíveis para venda.

e) Para hipercalcemia grave, é utilizada hemodiálise.

V.Vitamina D melhora a absorção de cálcio no intestino e aumenta a suscetibilidade dos órgãos-alvo ao PTH, o que evita a hipertrofia das glândulas paratireoides. É prescrito assim que a TFG cair abaixo de 20-25% do normal e os níveis de fosfato no sangue normalizarem. Os efeitos tóxicos da vitamina D são reversíveis se detectados precocemente. A dose diária de vitamina D é reduzida ao permanecer em áreas com maior radiação solar.

1) Calcitriol (1,25(OH)2D3). Dose inicial – 0,25 mcg/dia; a dose é selecionada individualmente. Durante a observação clínica, é necessário determinar periodicamente a relação creatinina/cálcio na urina e o nível de cálcio no soro. Os benefícios do calcitriol são eliminação rápida; uma dose única é eficaz por 3-5 dias.

2) Dihidrotaquisterol. A dose inicial deve ser baixa (0,125 mg/m2/dia). T 1/2 - 2-3 semanas. 1 mg de dihidrotaquisterol corresponde aproximadamente a 3 mg (120.000 unidades) de ergocalciferol.

4. Prescreva um multivitamínico (1-2 comprimidos padrão ou uma quantidade equivalente de multivitamínico líquido diariamente). À medida que a insuficiência renal progride, é adicionado ácido fólico, 1-2 mg/dia. As doses de medicamentos excretados pelos rins são reduzidas.

5. Anemia e atrasos no desenvolvimento são comuns em crianças com insuficiência renal crônica. Atualmente, a epoetina alfa (eritropoietina humana recombinante) é amplamente utilizada para insuficiência renal crônica em adultos. O uso de epoetina alfa e somatropina em crianças está sob investigação.

6. Terapia anticonvulsivante

A. As causas das crises epilépticas em doenças renais sem insuficiência renal são encefalopatia hipertensiva, alcalose metabólica grave com hipocalcemia relativa e hipomagnesemia. Na insuficiência renal crônica, as convulsões são geralmente causadas por distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos agudos, portanto é necessária a monitorização dos níveis de eletrólitos e pH.

b. Se as crises epilépticas forem causadas pela síndrome de diálise hipoosmolar, é necessário alterar os parâmetros de diálise.

V. O tratamento depende da etiologia.

7. Diálise. As indicações para diálise na insuficiência renal são insuficiência renal crônica persistente, acidose crescente, hipercalemia persistente e deterioração progressiva. A decisão de fazer diálise é tomada individualmente; Contudo, não se pode confiar apenas em indicadores laboratoriais.

A.Diálise peritoneal

1) Existem kits descartáveis ​​de diálise peritoneal. Mas mesmo na insuficiência renal aguda, é melhor usar um cateter Tenckhoff, que é instalado cirurgicamente.

2) Nas primeiras sessões, o volume de solução para diálise peritoneal é de 20 ml/kg, depois é aumentado gradativamente até 40-50 ml/kg. A solução é aquecida à temperatura corporal e injetada na cavidade abdominal na velocidade máxima tolerada, deixada por 15-20 minutos para equalizar a pressão osmótica da solução e do plasma e depois removida dentro de 15-30 minutos. Para evitar o bloqueio do cateter com ar, deixa-se um pequeno volume de solução na cavidade abdominal.

3) A eficácia da diálise peritoneal depende dos seguintes fatores

A)Liberação. A uma temperatura da solução de dialisado de 20°C, a depuração da ureia é de 14-30 ml/min e a depuração da creatinina é de 10-15 ml/min.

b)Temperatura. O aquecimento da solução à temperatura corporal leva a uma diminuição na transferência de calor (isto é especialmente importante para bebês) e, mais significativamente, aumenta a depuração da uréia.

V)Velocidade de diálise. Se a administração do dialisante for acelerada, o tempo de diálise é reduzido, mas a perda de proteínas aumenta e a hiperglicemia piora.

4) Soluções de diálise peritoneal

A) Normalmente são usados ​​1,5% de glicose e uma solução aquosa de eletrólitos. Soluções prontas são altamente recomendadas.

b) Não há potássio nas soluções preparadas; ele é adicionado conforme necessário. Para hipercalemia, o potássio não é necessário durante as primeiras 3-5 sessões de diálise, a menos que o paciente esteja recebendo glicosídeos cardíacos. Nas sessões subsequentes, 2,5-3,5 mEq/L de potássio são adicionados à solução de dialisante.

V) A solução hiperosmolar de glicose a 1,5% (372 mOsmol/l) utilizada na diálise promove a excreção de água (até 200-300 ml/h). Para combater a hiperidratação, adiciona-se glicose à solução de dialisante, mas em crianças isso pode causar desidratação rápida (osmolaridade de glicose 4,25% - 525 mOsmol/L, glicose 6,5% - 678 mOsmol/L).

G)Heparina(500 unidades/l) é adicionado à solução de dialisante em cada sessão durante os primeiros 1-2 dias, e se o líquido a ser removido não estiver claro, então continue.

e) Se a diálise for realizada devido a envenenamento, para melhor remover certas substâncias tóxicas, vários medicamentos, como a albumina, são adicionados à solução de dialisante.

5) Complicações da diálise peritoneal

A)Infecções geralmente causada por estafilococos e microrganismos gram-negativos. Os antibióticos são prescritos para manifestações clínicas de infecção, sem esperar pelos resultados da cultura. A administração intraperitoneal de antibióticos é utilizada com extrema cautela, pois seu nível no sangue pode aumentar muito devido à absorção pelo peritônio.

b)Hiperglicemia complica a diálise para diabetes mellitus; no entanto, também ocorre na sua ausência e pode levar ao coma hiperosmolar. Portanto, ao utilizar glicose 4,25%, é necessário monitorar seu nível no sangue.

V) A hipoproteinemia é possível, uma vez que cerca de 0,5 g/l de proteína são perdidos durante a diálise.

b.Hemodiálise usado para insuficiência renal aguda e crônica. Pode até ser realizado em bebês e recém-nascidos se a equipe tiver experiência suficiente. A hemodiálise é mais eficaz que a diálise peritoneal, pois permite um controle bastante preciso da depuração e da ultrafiltração. Uma veia é cateterizada para coletar e devolver sangue. Como acesso temporário em crianças maiores, utiliza-se um cateter instalado na veia femoral ou subclávia. Um shunt arteriovenoso é colocado para criar acesso permanente. As crianças podem estar em hemodiálise durante vários anos. Após consulta com especialista, a criança é encaminhada para clínica especializada.

1) Eliminação durante a hemodiálise. Para atingir a depuração de uréia necessária, a velocidade do fluxo sanguíneo é ajustada dependendo do peso, metabolismo e dieta.

2) Complicações da hemodiálise. Possível hipotensão arterial devido a ultrafiltração excessiva, sangramento, infecção do cateter.

V.Diálise peritoneal ambulatorial contínua(longo prazo, baixa velocidade) é frequentemente usado para insuficiência renal crônica. A principal complicação é a peritonite. Um método melhorado, a diálise peritoneal de ciclo contínuo, envolve diálise durante o sono utilizando uma bomba automática; neste caso, a peritonite ocorre com menos frequência.

8. Nas crianças, o transplante renal é preferível à diálise permanente, pois oferece a oportunidade de uma vida longa e plena. A questão do transplante é considerada em todos os casos de insuficiência renal crônica em crianças. Para esse procedimento, a criança é encaminhada para um centro de transplante.

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Dieta com restrição de proteínas, dieta pobre em proteínas. O efeito de uma dieta pobre em proteínas deve-se a um efeito benéfico na hemodinâmica intrarrenal, em particular à eliminação da hiperfiltração nos restantes néfrons, o que agrava o dano glomerular.

Uma dieta pobre em proteínas melhora o bem-estar do paciente, eliminando muitos dos sintomas da intoxicação urêmica e, na fase inicial da insuficiência renal crônica, ajuda a retardar o ritmo de sua progressão. Para reduzir a formação e retenção de produtos finais do metabolismo proteico nas fases iniciais da insuficiência renal crónica com FC cerca de 40 ml/min. Recomenda-se uma restrição proteica moderada (0,8 – 1,0 g/kg/dia, ou seja, 50–60 g por dia), enquanto 40 g de proteína devem ser de origem animal. Com um valor CF 20 – 30 ml/min. A quantidade diária de proteína é de 40g (0,5 - 0,6 g/kg/dia), sendo que 30g de proteína devem ser de origem animal. Se FE até 10 ml/min e abaixo, então a ingestão de proteínas deve ser limitada a 20g/dia (0,25 – 0,3 g/kg/dia), e todas as proteínas devem ser completas, aliadas ao alto valor energético dos alimentos e ingestão adicional de vitaminas.

Uma ligeira redução no conteúdo de produtos do metabolismo do nitrogênio no soro de pacientes com insuficiência renal crônica pode ser alcançada pela prescrição de enterosorbentes. A enterossorção baseia-se na capacidade de se ligar à creatinina, uréia e outros produtos tóxicos secretados no trato gastrointestinal, evitando sua reabsorção. Oxicelulose, amido oxidado, polifepano, carvão ativado (90–120 g/dia), enterodese (5 g 3 vezes/dia) são usados ​​como sorventes.

A correção do hiperparatireoidismo visa reduzir a hiperprodução do hormônio da paratireóide e aumentar o nível de metabólitos ativos da vitamina D (calcifediol, calcitriol) no sangue. A estimulação da produção do hormônio da paratireóide em pacientes com insuficiência renal crônica se deve à diminuição da concentração de metabólitos da vitamina D no sangue, juntamente com a hiperfosfatemia, diminuição do nível de cálcio ionizado e acidose. Ao prescrever uma dieta pobre em proteínas, a ingestão de fosfatos dos alimentos é limitada (limitando a ingestão de fósforo a 700 mg/dia). Juntamente com uma dieta pobre em proteínas, é utilizado carbonato de cálcio (2 g 4–6 vezes ao dia), que se liga aos fosfatos no trato gastrointestinal. A normalização resultante dos fosfatos sanguíneos muitas vezes não corrige completamente a produção do hormônio da paratireóide, uma vez que não elimina a deficiência de metabólitos da vitamina D. O calcitriol, o metabólito mais ativo da vitamina D, é formado no tecido renal. Sua deficiência aumenta à medida que a insuficiência renal crônica progride. Portanto, no tratamento do hiperparatireoidismo urêmico, paralelamente à limitação da ingestão de fosfatos e sua ligação no trato gastrointestinal, é prescrito calcitriol (0,25 - 0,5 mcg / dia), a acidose é corrigida com bicarbonato de sódio (3 - 9 g / dia). ou 300 - 500 ml de solução a 5% por via intravenosa).

Para pacientes com insuficiência renal crônica com hiperlipidemia grave, estão indicadas estatinas (sinvastatina, atorvastatina).

É necessária prescrição de terapia anti-hipertensiva. O nível ideal de pressão arterial, no qual o fluxo sanguíneo renal suficiente é mantido e a hiperfiltração e a hipertrofia do VE não são induzidas, está na faixa de 130/80 – 85 mmHg. Em um nível de pressão arterial ainda mais baixo (125/75 mmHg), a hipertensão deve ser controlada em pacientes com insuficiência renal crônica com proteinúria superior a 1 g/dia. Em 90% dos pacientes com insuficiência renal crônica, a hipertensão está associada à hiperidratação causada pelo atraso na excreção de sódio e líquidos. A remoção do excesso de sódio e líquidos do corpo é obtida com a prescrição de saluréticos: furosemida (Lasix) - a dose pode ser aumentada para 160 - 240 mg/dia, ácido etacrínico (uregit) - até 100 mg/dia, bufenox (bumetanida) - até 4 mg/dia.dias Os diuréticos tiazídicos tornam-se ineficazes quando a FE diminui para menos de 20 ml/min. eles não podem fornecer inibição significativa da reabsorção de sódio.

Para tratar a hipertensão na insuficiência renal crônica, são utilizados inibidores da ECA, antagonistas dos receptores da angiotensina II (A-II) e antagonistas do cálcio. Os inibidores da ECA e os antagonistas dos receptores A-II têm efeito hipotensor, além disso, reduzem a hipertensão intraglomerular ao reduzir a constrição da arteríola eferente, que determina seu efeito antiproteinúrico, e aumentam a natriurese. O efeito antiproteinúrico também se deve à diminuição da permeabilidade da parede capilar glomerular. Os inibidores da ECA e os antagonistas dos receptores A-II reduzem a síntese de colágeno e a proliferação de células tubulares, mesangiais e intersticiais do parênquima renal, reduzindo assim a fibrose tubulointersticial (nefroesclerose). Graças a estes mecanismos, retardam a progressão da insuficiência renal crónica. O efeito cardioprotetor dos inibidores da ECA e dos antagonistas dos receptores A-II se manifesta na desaceleração da formação da hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo, reduzindo a mortalidade por insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio. Dos inibidores da ECA, os mais eficazes e seguros são os medicamentos de ação prolongada que possuem via alternativa de eliminação hepática e, portanto, são prescritos para insuficiência renal crônica em doses usuais: fosinopril (10 mg/dia uma vez), ramipril. Doses de enalapril, lisinopril, trandolapril reduzem adequadamente o grau de insuficiência renal crônica.

Os antagonistas do cálcio são prescritos para insuficiência renal crônica em doses normais, o que é uma das vantagens desses medicamentos. No entanto, os antagonistas do cálcio da série nifedipina (nifedipina, corinfar, felodipina) dilatam a arteríola aferente (aferente) e, em comparação com os inibidores da ECA, têm menos efeito na hipertensão intraglomerular e outros mecanismos de progressão da doença renal crónica. Portanto, os antagonistas de cálcio dihidropiridínicos são mais bem utilizados em combinação com inibidores da ECA. Para monoterapia (quando os inibidores da ECA são contraindicados), o verapamil e o diltiazem são mais adequados.

Para hipertensão com insuficiência renal crônica avançada e contraindicações ao uso de inibidores da ECA (hipercalemia, insuficiência renal crônica IIB e superior, estenose bilateral da artéria renal), são utilizados betabloqueadores (reduzem a secreção de renina): propranolol, metoprolol. Esses medicamentos são usados ​​em doses normais. Bloqueador dos receptores α e β labetalol na dose de 600 – 1000 mg/dia. também reduz significativamente a atividade da renina plasmática. Vasodilatadores periféricos (prazosina, doxazosina) também são utilizados em doses normais. Os vasodilatadores periféricos diazóxido e nitroprussiato de sódio, verapamil, nifedipina podem ser usados ​​para aliviar as crises hipertensivas.

É necessária a correção da anemia na insuficiência renal crônica. Injeções de eritropoietina (EPO) são usadas para corrigir a anemia. A eritropoetina é administrada por via intravenosa e subcutânea na dose de 20–100 U/kg uma vez por semana. Ao eliminar a anemia, a EPO corrige a anorexia, aumenta a síntese de albumina no fígado e, assim, reduz a hipoalbuminemia. A EPO reduz a hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo e, se a pressão arterial estiver completamente normalizada, pode apresentar efeito nefroprotetor, reduzindo a isquemia renal. O tratamento com EPO é complicado pela hipertensão em quase 20% dos casos. O efeito hipotensor é conseguido reduzindo a dose de EPO. Se, devido à hipertensão grave, não for possível aumentar a dose de EPO, pequenas doses são combinadas com andrógenos (propionato de testosterona), calcitriol, que potencializam o efeito antianêmico. Inibidores da ECA e antagonistas do cálcio também são usados. Com o tratamento a longo prazo, pode desenvolver-se resistência à EPO devido ao esgotamento das reservas de ferro. Portanto, as preparações de eritropoietina devem ser combinadas com sulfato ferroso oral. Mas na maioria das vezes, o efeito do ferro administrado por via oral é insuficiente devido à baixa tolerância a grandes doses de ferro e à absorção insuficiente no trato gastrointestinal. Para repor rapidamente as reservas de ferro no corpo e mantê-las em um nível suficiente em condições de aumento do consumo de ferro durante a terapia com EPO, recomenda-se a administração intravenosa de suplementos de ferro. Suplementos orais de ferro são prescritos para pacientes em estágio pré-terminal de insuficiência renal crônica que não recebem terapia com EPO e não estão em hemodiálise (comprimidos Ferro-Plex, Ferrogradumet, etc.) em combinação com vitaminas (B 1, B 6, C) .

Na fase terminal da insuficiência renal crônica, a hemodiálise crônica (programada) continua sendo um dos principais métodos de tratamento. A hemodiálise baseia-se na difusão do sangue através de uma membrana semipermeável para a solução dialisante de uréia, creatinina, ácido úrico e outras substâncias retidas no sangue durante a uremia. As sessões de hemodiálise com duração de 5 horas costumam ser realizadas 3 vezes por semana.

As indicações para hemodiálise crônica são:

· O valor CF é inferior a 5 ml/min.

· Diminuição da diurese diária abaixo de 700 ml.

Aumento da creatinina no sangue superior a 1,2 mmol/l

Sintomas de pericardite, encefalopatia, neuropatia

Hipercalemia superior a 6,5 ​​mmol/l

Hidratação excessiva (hipertensão não controlada, insuficiência cardíaca congestiva)

Contra-indicações absolutas programar hemodiálise: neoplasias malignas, paralisias, transtornos mentais.

Complicações da hemodiálise: desenvolvimento de pericardite, arritmia, trombose e infecção do shunt arteriovenoso, hematoma e aneurisma da fístula arteriovenosa, sepse, polineuropatia, neurite dos nervos periféricos, transtornos mentais, hepatite viral B, doença renal cística adquirida, neoplasias malignas, amiloidose diálise, osteodistrofia.

Outros tratamentos para insuficiência renal crônica incluem transplante renal e diálise peritoneal.

A diálise peritoneal, assim como a hemodiálise, serve para remover do corpo substâncias que se acumulam no corpo durante a uremia, mas o papel de membrana semipermeável através da qual essas substâncias se difundem na solução dialisante é desempenhado pelo peritônio. Normalmente, 2 litros de dialisante são introduzidos e removidos da cavidade abdominal em vários intervalos através de um cateter especial. O dialisado contém sódio, cálcio, magnésio, lactato e glicose em concentrações variadas, o que altera a osmolaridade da solução e permite ajustar a quantidade de ultrafiltração.

A disfunção renal é frequentemente encontrada em pacientes com hipertensão arterial, especialmente em combinação com diabetes mellitus e insuficiência cardíaca. O envolvimento dos rins em muitas doenças, incluindo aquelas inicialmente não consideradas renais, torna necessário o desenvolvimento de abordagens unificadas para o manejo de pacientes com insuficiência renal crônica identificada, especialmente em termos de alerta precoce e tratamento de suas complicações: anemia, distúrbios de metabolismo fósforo-cálcio, que piora significativamente o prognóstico de outras doenças.

A diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) é considerada um marcador de mau prognóstico para doenças comuns na população, principalmente doenças cardiovasculares. Nos últimos anos, o conceito de “doença renal crônica” foi fundamentado e introduzido.

7.6. Doença renal crônica (DRC) reflete a presença de danos renais e/ou características da TFG.

Critérios de DRC:

– Dano renal ≥ 3 meses, independentemente da TFG

– SKF< 60 мл/мин/1,73 м2 ≥ 3 месяцев, с наличием повреждения почки или без него.

Danos nos rins– estas são anomalias estruturais ou funcionais dos rins. Eles podem aparecer inicialmente quando a TFG é normal, mas podem levar a um declínio ao longo do tempo. Os marcadores de danos renais incluem desvios da norma em indicadores que caracterizam a função renal: nos resultados de um exame bioquímico de sangue - a concentração de creatinina, potássio sérico; análise de urina - eritrocitúria, leucocitúria, microalbuminúria (MAU), proteinúria; estudos de imagem de alterações no sistema pielocalicinal, cistos renais, cálculos, etc. com ultrassonografia, urografia intravenosa, tomografia computadorizada, etc.

Todas as pessoas com lesão renal, independentemente do nível de TFG, são consideradas portadoras de DRC.

Hoje existem muitas deficiências. Medicamentos específicos são prescritos por um especialista de acordo com a causa que causou a patologia e as complicações. Além disso, os medicamentos devem ter um efeito direcionado e compensar a perda da função renal. Os medicamentos são selecionados para um caso específico, portanto, tomá-los de forma independente pode representar um perigo não só para a saúde, mas também para a vida.

Causas da insuficiência renal

Ocorre em diversas doenças e caracteriza-se pelo comprometimento do funcionamento dos rins, nomeadamente para produzir e excretar urina, e com ela remover substâncias desnecessárias do organismo.

O desenvolvimento desta condição é possível com danos bilaterais em ambos os rins, uma vez que um rim pode facilmente compensar as funções perdidas do segundo.

Existem formas agudas e crônicas. Em casos agudos, ocorre uma deterioração repentina da função renal sob a influência de várias doenças, lesões, cirurgias e efeitos tóxicos no corpo. A forma crônica é caracterizada por um processo longo e gradual de lesão renal.

A forma aguda de insuficiência renal, dependendo das causas, pode ser:

• Pré-renal. Caracterizado pela diminuição do fluxo sanguíneo nos rins e diminuição da taxa de filtração glomerular. Por causa disso, o processo de formação da urina é interrompido. Tais alterações patológicas estão associadas a uma diminuição do sangue em todo o corpo, que ocorre com uma diminuição do débito cardíaco, uma queda acentuada da pressão arterial, desidratação (após vómitos, diarreia, toma de diuréticos), doenças hepáticas, em particular cirrose.
• Renal. A circulação sanguínea nos rins é normal, mas o parênquima do órgão está danificado, razão pela qual os rins não conseguem formar urina. Essa condição pode ser causada por intoxicação por diversos elementos químicos, venenos de cobra, metais pesados, lesões de órgãos, alguns processos inflamatórios, além de patologias que afetam os vasos renais.

• Pós-renal. Ocorre através de distúrbios na saída da urina devido a obstruções na uretra (tumores da bexiga, ureteres, próstata, obstrução do ducto por pedras, doenças inflamatórias dos órgãos urinários, traumas).

Pode ser atribuído:

• Várias formas crônicas;
• Patologias congênitas e hereditárias do órgão;
• Condições em que se forma gradualmente uma obstrução no trato urinário;
• Intoxicação crônica por determinadas substâncias;
• Uso incorreto a longo prazo de certos medicamentos.

Insuficiência renal: fatores de risco

Sintomas

Os sinais de insuficiência renal nas formas aguda e crônica diferem no momento de seu início. Na forma aguda, a doença desenvolve-se rapidamente. Mas a vantagem é que pode ser bem tratada e depois de algum tempo a função renal é totalmente restaurada. A forma crônica é complicada pelo fato de a doença se desenvolver ao longo de muitos anos, os sinais aparecem apenas quando ocorrem alterações destrutivas nos rins e é extremamente raro restaurar completamente suas funções.

Definitivamente, você deve consultar um médico se aparecerem os seguintes sinais:

• Apesar da ingestão habitual de líquidos, foi produzida menos urina;
• Aparece inchaço, a pessoa ganha peso repentinamente;
• O paciente perde o apetite, sente náuseas constantes e pode vomitar;
• Podem aparecer dores abdominais e coceira por todo o corpo;
• Há fadiga crônica e sensação de apatia;
• A falta de ar ocorre devido ao acúmulo de líquido nos pulmões;
• A urina fica escura, às vezes com sangue.

O estado geral do paciente pode ser descrito como sonolento, em situações críticas ocorre perda de consciência.

Tratamento medicamentoso

A forma aguda visa inicialmente eliminar as causas que provocaram a síndrome. Nos casos crônicos, o principal objetivo da terapia é retardar a progressão da doença.

Ao mesmo tempo, com base na gravidade do processo patológico e nas características individuais do corpo, são utilizados medicamentos para insuficiência renal como diuréticos, antibióticos, substitutos de plasma, sorventes, medicamentos para nutrição parenteral, produtos fitoterápicos, complexos vitamínicos e outros. em tratamento.

Diuréticos (diuréticos)

O primeiro sinal de insuficiência renal é o aparecimento de edema. Isso se deve ao fato de que os sais e os líquidos não podem ser completamente eliminados do corpo. Portanto, são prescritos diuréticos ao paciente para compensar a capacidade excretora do corpo. A escolha do diurético dependerá da gravidade do edema, da idade do paciente e do estado geral do seu corpo. Os medicamentos mais populares e eficazes incluem:

• Furosemida. É um poderoso diurético de alça prescrito para vários estágios de insuficiência renal. O medicamento é apresentado na forma de comprimidos e injeções. Após tomar o comprimido, o efeito diurético ocorre após 60 minutos, com administração intramuscular - 5 minutos. Cada dose do medicamento dura de 3 a 6 horas. A desvantagem é que, ao urinar, o corpo perde elementos úteis - cálcio e magnésio, que apresentam vários efeitos colaterais. Portanto, o tratamento com Furosemida é realizado principalmente em ambiente hospitalar, sob supervisão de profissionais médicos. As contra-indicações incluem insuficiência renal pré-renal, na qual não é produzida urina, gravidez, lactação e intolerância individual ao medicamento.

• Uregit. É um diurético de ação rápida contra edemas de diversas origens, disponível em comprimidos. O efeito diurético ocorre após 30 minutos e dura de 6 a 8 horas. Contraindicado para crianças, gestantes e pacientes com coma renal.

• Hipotiazida. Promove a rápida remoção do excesso de líquidos junto com sais de sódio e cloro, sem afetar o nível de cálcio e outros elementos úteis. O produto alivia rapidamente o inchaço e reduz a pressão arterial. Não deve ser tomado por pacientes com reação alérgica a algum componente do medicamento, em condições de ausência total de urina, diabetes mellitus e gota.

• Trigrim. O diurético é excelente para insuficiência renal e síndrome edematosa. Inicialmente, o medicamento é tomado na quantidade de 20 mg uma vez ao dia. Se não houver efeito diurético, a dose é duplicada. As contra-indicações incluem infância, gravidez e lactação, anúria, coma renal, hipersensibilidade aos componentes da droga.

Medicamentos de reposição plasmática

Os medicamentos de reposição plasmática são apresentados na forma de soluções que repõem a deficiência de plasma sanguíneo ou de seus componentes individuais. Entre as soluções de substituição de plasma, podem ser distinguidas:

• Reogluman. Representações como solução coloidal hipertônica, substituta de plasma. Dilui o sangue e restaura o fluxo sanguíneo em pequenos capilares. O dextrano, contido no medicamento, promove a absorção de 20-25 ml de líquido dos tecidos para a corrente sanguínea. O medicamento é administrado por via intravenosa por gotejamento. Praticamente não há efeitos colaterais. A exceção são os pacientes que apresentam reações alérgicas aos componentes do medicamento.

• Sorbilact. Melhora a microcirculação sanguínea, tem efeitos anti-choque, desintoxicante, diurético e energético. O medicamento é apresentado na forma de solução, cujos princípios ativos são o sorbitol e o lactato de sódio. É administrado por via intravenosa por jato ou gotejamento, a uma taxa de 60-80 gotas por minuto. As contra-indicações são condições que limitam a administração de líquidos (acidente vascular cerebral, tromboembolismo, insuficiência cardíaca).

Medicamentos para nutrição parenteral

As soluções de nutrição parenteral incluem todas as substâncias necessárias ao organismo em quantidades adequadas às necessidades e na proporção correta entre si. A dosagem dos medicamentos é determinada com base na idade do paciente, necessidade diária e nível de consumo energético. Em caso de insuficiência renal, é necessário utilizar soluções especializadas preparadas para as necessidades de cada organismo. No entanto, os seguintes meios amplamente utilizados também são usados:

• Aminosteril KE Nefro. É um medicamento complexo administrado por infusão. A preparação contém aminoácidos essenciais e substituíveis e íons de eletrólitos básicos (potássio, sódio, magnésio, cloro). A dosagem do medicamento e o período de sua administração são determinados pelo médico. A dose recomendada é de 1,3 ml/kg de peso corporal.

• Nefroteto. O medicamento é uma solução de aminoácidos necessários para a síntese protéica durante a nutrição parenteral na insuficiência renal. A taxa de administração recomendada é de 1 ml por 1 kg de peso corporal por hora. A medicação não tem efeitos colaterais.

Medicamentos antibacterianos

Medicamentos antibacterianos para insuficiência renal são prescritos se a causa da síndrome for uma patologia infecciosa ou se ocorrer após o desenvolvimento de insuficiência renal. Antes de escolher um antibiótico, o médico deve pesar tudo com cuidado. Em pacientes com insuficiência renal, a taxa de eliminação de alguns medicamentos pode estar reduzida. Ou seja, uma pessoa pode tomar a próxima dose, enquanto a anterior ainda circula pelos vasos. Nesse caso, pode ocorrer intoxicação do corpo.

Além disso, alguns agentes antibacterianos afetam negativamente o parênquima renal e, se houver doenças desse órgão, o risco aumenta significativamente.

Os mais seguros neste caso são os antibióticos penicilina e cefalosporinas. No entanto, a dose do medicamento deve ser um pouco menor que a de uma pessoa saudável.

Medicamentos antibacterianos aminoglocósidos (Gentamicina, Amicacina) são altamente não recomendados para insuficiência renal. Porque são excretados pelos rins na sua forma pura e têm efeito nefrótico. Você também pode tomar medicamentos modernos macrolídeos e fluorolinolonas com dosagem reduzida.

Sorventes para insuficiência renal

Graças aos rins, todas as toxinas e substâncias nocivas são removidas do corpo.

Em caso de insuficiência aguda ou crônica, o órgão não consegue funcionar plenamente, razão pela qual todos os elementos nocivos se acumulam no corpo.

Os sorventes os absorvem e promovem maior excreção.

• Filtrum-STI. Os ingredientes ativos do medicamento ligam e removem bactérias, venenos, metais pesados, drogas, alérgenos e álcool do corpo. O medicamento é apresentado na forma de comprimidos, que devem ser triturados e regados com bastante água. As contra-indicações incluem doenças digestivas, gravidez e lactação.

• Enterodese. Possui fortes propriedades sorventes. É comercializado na forma de pó, que é diluído em água e tomado por via oral. As contra-indicações incluem intolerância individual a componentes individuais da droga.

• Enterosgel. Pode ser comercializado na forma de pasta ou gel, que se dilui em água e bebe. A droga alivia intoxicações de qualquer natureza. Nomeado a partir de 1 ano de idade. Durante a gravidez e a amamentação, leve o bebê somente sob supervisão de um médico e com extremo cuidado.

Preparações de ervas

Ao prescrever fitoterápicos, os médicos se orientam pelo fato de que praticamente não há restrições ao seu uso e não causam efeitos colaterais. Os meios mais comumente usados ​​são:

• Polifepan. Trata-se de um medicamento de origem vegetal, onde a substância ativa é a lignina hidrolítica. Tem efeito antídoto, desintoxicante e enteroabsorvente. O medicamento está disponível na forma de grânulos e pasta destinada à preparação de suspensão.

• Hofitol. O principal componente ativo da droga é um extrato aquoso seco de alcachofra. Possui propriedades diuréticas, coleréticas e hepatoprotetoras. Hophytol vem na forma de comprimidos, xarope, injeções intravenosas ou intramusculares. O medicamento deve ser tomado sob supervisão de um médico.

• Lespefril. A composição do preparado fitoterápico inclui a substância biologicamente ativa, brotos de Lespedeza bicolor. Graças às propriedades da planta, o produto regula o metabolismo a nível celular e ajuda a limpar o corpo das toxinas. O medicamento está disponível na forma de soluções para administração oral. Ao tomar o medicamento, deve-se seguir rigorosamente as orientações do médico, pois possui muitas contra-indicações.

Além do tratamento medicamentoso prescrito pelo médico para insuficiência renal, o paciente deve seguir uma determinada dieta alimentar. É necessário aumentar os produtos que tenham efeito diurético, bem como aqueles que contenham tantos elementos úteis quanto possível.

Tratamento da insuficiência renal crônica

Insuficiência renal crônica- um complexo de sintomas causado por uma diminuição acentuada no número e função dos néfrons, que leva à interrupção das funções excretoras e incretórias dos rins, homeostase, distúrbios de todos os tipos de metabolismo, açúcar no sangue e atividade de todos os órgãos e sistemas.

Para a correta seleção dos métodos de tratamento adequados, é de extrema importância levar em consideração a classificação da insuficiência renal crônica.

1. Estágio conservador com queda da filtração glomerular para 40-15 ml/min com grandes possibilidades de tratamento conservador.

2. Estágio terminal com taxa de filtração glomerular de cerca de 15 ml/min, quando deve ser discutida a questão da limpeza extrarrenal (hemodiálise, diálise peritoneal) ou transplante renal.

1. Tratamento da insuficiência renal crônica na fase conservadora

Programa de tratamento da insuficiência renal crônica na fase conservadora.
1. Tratamento da doença de base que levou à uremia.
2. Modo.
3. Nutrição médica.
4. Ingestão adequada de líquidos (correção de distúrbios do equilíbrio hídrico).
5. Correção de distúrbios do metabolismo eletrolítico.
6. Reduzir a retenção de produtos finais do metabolismo proteico (combate à azotemia).
7. Correção de acidose.
8. Tratamento da hipertensão arterial.
9. Tratamento da anemia.
10. Tratamento da osteodistrofia urêmica.
11. Tratamento de complicações infecciosas.

1.1. Tratamento da doença subjacente

O tratamento da doença de base que levou ao desenvolvimento da insuficiência renal crônica em estágio conservador ainda pode ter efeito positivo e até reduzir a gravidade da insuficiência renal crônica. Isto se aplica especialmente à pielonefrite crônica com sintomas iniciais ou moderados de insuficiência renal crônica. Interromper a exacerbação do processo inflamatório nos rins reduz a gravidade da insuficiência renal.

1.2. Modo

O paciente deve evitar hipotermia, grande estresse físico e emocional. O paciente precisa de ótimas condições de trabalho e de vida. Ele deve ser cercado de atenção e cuidado, deve ter descanso adicional durante o trabalho e também são aconselháveis ​​​​férias mais longas.

1.3. Nutrição médica

A dieta para insuficiência renal crônica baseia-se nos seguintes princípios:

• limitar a ingestão de proteínas na dieta a 60-40-20 g por dia, dependendo da gravidade da insuficiência renal;
• garantir um conteúdo calórico suficiente da dieta correspondente às necessidades energéticas do corpo, devido às gorduras, carboidratos, fornecimento completo ao corpo de microelementos e vitaminas;
• limitar a ingestão de fosfatos dos alimentos;
• controle sobre a ingestão de cloreto de sódio, água e potássio.

A implementação desses princípios, especialmente a restrição de proteínas e fosfatos na dieta, reduz a carga adicional sobre os néfrons funcionais, contribui para uma preservação mais prolongada da função renal satisfatória, reduz a azotemia e retarda a progressão da insuficiência renal crônica. Limitar a proteína nos alimentos reduz a formação e retenção de resíduos nitrogenados no corpo, reduz o conteúdo de resíduos nitrogenados no soro sanguíneo devido à diminuição na formação de uréia (com a quebra de 100 g de proteína, 30 g de uréia são formada) e pela sua reutilização.

Nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica, quando o nível de creatinina no sangue é de até 0,35 mmol/le de uréia até 16,7 mmol/l (filtração glomerular de cerca de 40 ml/min), restrição proteica moderada para 0,8-1 g /kg é recomendado, ou seja, até 50-60 g por dia. Ao mesmo tempo, 40 g devem ser proteínas de alto valor na forma de carne, aves, ovos e leite. Não é recomendado o uso excessivo de leite e peixe devido ao seu alto teor de fosfato.

Quando os níveis séricos de creatinina estão entre 0,35 e 0,53 mmol/le os níveis de ureia estão entre 16,7 e 20,0 mmol/l (a taxa de filtração glomerular é de cerca de 20 a 30 ml/min), a proteína deve ser limitada a 40 g por dia (0,5 a 0,6 g /kg). Ao mesmo tempo, 30 g devem ser proteínas de alto valor, e pão, cereais, batatas e outros vegetais devem representar apenas 10 g de proteína por dia. 30-40 g de proteína completa por dia é a quantidade mínima de proteína necessária para manter um equilíbrio positivo de nitrogênio. Se um paciente com insuficiência renal crônica apresenta proteinúria significativa, o teor de proteína nos alimentos é aumentado de acordo com a perda de proteína na urina, acrescentando-se um ovo (5-6 g de proteína) para cada 6 g de proteína na urina. Em geral, o cardápio do paciente é compilado na tabela nº 7. A dieta diária do paciente inclui os seguintes produtos: carne (100-120 g), pratos de queijo cottage, pratos de cereais, mingau de sêmola, arroz, trigo sarraceno, cevadinha. Particularmente adequados devido ao seu baixo teor de proteínas e ao mesmo tempo alto valor energético são os pratos de batata (panquecas, costeletas, babkas, batatas fritas, purê de batatas, etc.), saladas com creme de leite, vinagretes com uma quantidade significativa (50-100 g) de óleo vegetal. O chá ou o café podem ser acidificados com limão, coloque 2-3 colheres de açúcar por copo, recomenda-se usar mel, geléia, geléia. Assim, a principal composição dos alimentos são os carboidratos e as gorduras e, em doses, as proteínas. O cálculo da quantidade diária de proteína na dieta é obrigatório. Na elaboração de um cardápio, devem-se utilizar tabelas que reflitam o teor protéico do produto e seu valor energético ( mesa 1 ).

Tabela 1. Conteúdo de proteína e valor energético
alguns produtos alimentares (por 100 g de produto)

Tabela 2. Conjunto diário aproximado de alimentos (dieta nº 7)
por 50 g de proteína para insuficiência renal crônica

Uma versão aproximada da dieta nº 7 para 40 g de proteína por dia:

As dietas de batata e ovo-batata tornaram-se difundidas no tratamento de pacientes com insuficiência renal crônica. Essas dietas são ricas em calorias devido aos alimentos sem proteínas - carboidratos e gorduras. Alimentos com alto teor calórico reduzem o catabolismo e reduzem a degradação de suas próprias proteínas. Mel, frutas doces (pobres em proteínas e potássio), óleo vegetal, banha de porco (na ausência de edema e hipertensão) também podem ser recomendados como alimentos altamente calóricos. Não há necessidade de proibir o álcool na insuficiência renal crônica (com exceção da nefrite alcoólica, onde a abstinência do álcool pode levar à melhora da função renal).

1.4. Correção de distúrbios do equilíbrio hídrico

Se o nível de creatinina no plasma sanguíneo for 0,35-1,3 mmol/l, o que corresponde a uma taxa de filtração glomerular de 10-40 ml/min, e não houver sinais de insuficiência cardíaca, o paciente deve ingerir líquidos suficientes para manter diurese dentro de 2-2,5 l por dia. Na prática, podemos assumir que nas condições acima não há necessidade de limitar a ingestão de líquidos. Este regime hídrico permite prevenir a desidratação e ao mesmo tempo liberar uma quantidade adequada de líquido devido à diurese osmótica nos néfrons restantes. Além disso, a diurese elevada reduz a reabsorção de resíduos nos túbulos, promovendo sua máxima excreção. O aumento do fluxo de fluido nos glomérulos aumenta a filtração glomerular. Quando a taxa de filtração glomerular é superior a 15 ml/min, o risco de sobrecarga de líquidos durante a administração oral é mínimo.

Em alguns casos, no estágio compensado da insuficiência renal crônica, podem surgir sintomas de desidratação devido à poliúria compensatória, além de vômitos e diarreia. A desidratação pode ser celular (sede insuportável, fraqueza, sonolência, turgor cutâneo reduzido, rosto encovado, língua muito seca, aumento da viscosidade do sangue e do hematócrito, possivelmente aumento da temperatura corporal) e extracelular (sede, astenia, pele seca e flácida, rosto encovado, hipotensão arterial , taquicardia). Com o desenvolvimento da desidratação celular, recomenda-se a administração intravenosa de 3-5 ml de solução de glicose a 5% por dia sob controle da pressão venosa central. Para desidratação extracelular, uma solução isotônica de cloreto de sódio é administrada por via intravenosa.

1.5. Correção de desequilíbrios eletrolíticos

A ingestão de sal de cozinha em pacientes com insuficiência renal crônica sem síndrome edematosa e hipertensão arterial não deve ser limitada. A restrição acentuada e prolongada de sal leva à desidratação dos pacientes, hipovolemia e deterioração da função renal, aumento da fraqueza e perda de apetite. A quantidade recomendada de sal na fase conservadora da insuficiência renal crônica na ausência de edema e hipertensão arterial é de 10-15 g por dia. Com o desenvolvimento da síndrome edematosa e hipertensão arterial grave, o consumo de sal de cozinha deve ser limitado. Pacientes com glomerulonefrite crônica com insuficiência renal crônica recebem 3-5 g de sal por dia, com pielonefrite crônica com insuficiência renal crônica - 5-10 g por dia (na presença de poliúria e do chamado rim perdedor de sal). É aconselhável determinar a quantidade de sódio excretada na urina por dia para calcular a quantidade necessária de sal de cozinha na dieta.

Na fase poliúrica da insuficiência renal crônica podem ocorrer perdas pronunciadas de sódio e potássio na urina, o que leva ao desenvolvimento hiponatremia E hipocalemia.

Para calcular com precisão a quantidade de cloreto de sódio (em g) que um paciente necessita por dia, você pode usar a fórmula: quantidade de sódio excretada na urina por dia (em g) X 2.54. Praticamente, 5-6 g de sal de cozinha por 1 litro de urina excretada são adicionados à alimentação do paciente. A quantidade de cloreto de potássio necessária por dia para um paciente prevenir o desenvolvimento de hipocalemia na fase poliúrica da insuficiência renal crônica pode ser calculada usando a fórmula: quantidade de potássio excretado na urina por dia (em g) X 1.91. Quando a hipocalemia se desenvolve, o paciente recebe vegetais e frutas ricos em potássio (Tabela 43), bem como cloreto de potássio por via oral na forma de solução a 10%, com base no fato de que 1 g de cloreto de potássio (ou seja, 10 ml de um Solução a 10% de cloreto de potássio) contém 13,4 mmol de potássio ou 524 mg de potássio (1 mmol de potássio = 39,1 mg).

Com moderado hipercalemia(6-6,5 mmol/l) os alimentos ricos em potássio devem ser limitados na dieta, os diuréticos poupadores de potássio devem ser evitados e as resinas de troca iônica devem ser tomadas ( resônio 10 g 3 vezes ao dia por 100 ml de água).

Para hipercalemia de 6,5-7 mmol/l, é aconselhável adicionar glicose intravenosa com insulina (8 unidades de insulina por 500 ml de solução de glicose a 5%).

Com hipercalemia acima de 7 mmol/l existe risco de complicações cardíacas (extrassístole, bloqueio atrioventricular, assistolia). Nesse caso, além da administração intravenosa de glicose com insulina, está indicada a administração intravenosa de 20-30 ml de solução de gluconato de cálcio a 10% ou 200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5%.

Para medidas para normalizar o metabolismo do cálcio, consulte a seção “Tratamento da osteodistrofia urêmica”.

Tabela 3. Teor de potássio em 100 g de produtos

1.6. Reduzir a retenção de produtos finais do metabolismo das proteínas (combate à azotemia)

1.6.1. Dieta
Para insuficiência renal crônica, é utilizada uma dieta pobre em proteínas (veja acima).

7.6.2. Sorventes
Os sorventes usados ​​junto com a dieta absorvem amônia e outras substâncias tóxicas nos intestinos.
Mais frequentemente usado como sorventes enterodese ou carboleno 5 g por 100 ml de água 3 vezes ao dia 2 horas após as refeições. Enterodes é uma preparação de polivinilpirrolidona de baixo peso molecular que possui propriedades desintoxicantes, liga as toxinas que entram no trato gastrointestinal ou se formam no corpo e as remove através dos intestinos. Às vezes, o amido oxidado em combinação com o carvão é usado como sorvente.
Amplamente utilizado na insuficiência renal crônica enterosorbentes- vários tipos de carvão ativado para administração oral. Você pode usar enterosorbentes das marcas IGI, SKNP-1, SKNP-2 na dose de 6 g por dia. Enterosorbent é produzido na República da Bielorrússia Belosorb-II, que é usado 1-2 g 3 vezes ao dia. A adição de sorventes aumenta a excreção de nitrogênio nas fezes e leva à diminuição da concentração de uréia no soro sanguíneo.

1.6.3. Lavagem de cólon, diálise intestinal
Com a uremia, até 70 g de uréia, 2,9 g de creatinina, 2 g de fosfatos e 2,5 g de ácido úrico são liberados no intestino por dia. Ao remover essas substâncias dos intestinos, a intoxicação pode ser reduzida, portanto, lavagem intestinal, diálise intestinal e enemas de sifão são usados ​​para tratar a insuficiência renal crônica. A diálise intestinal é a mais eficaz. É realizado por meio de uma sonda de dois canais de até 2 m de comprimento, sendo que um canal da sonda é projetado para inflar um balão, com o qual a sonda é fixada na luz intestinal. A sonda é inserida sob controle radiográfico no jejuno, onde é fixada com um balão. Através de outro canal da sonda, 8-10 litros de solução hipertônica da seguinte composição são introduzidos no intestino delgado durante 2 horas em porções iguais: sacarose - 90 g/l, glicose - 8 g/l, cloreto de potássio - 0,2 g /l, bicarbonato de sódio - 1 g /l, cloreto de sódio - 1 g/l. A diálise intestinal é eficaz para sintomas moderados de intoxicação urêmica.

Para desenvolver um efeito laxante e assim reduzir a intoxicação, são utilizados sorbitol E xilitol. Quando administrados por via oral na dose de 50 g, desenvolve-se diarreia grave com perda de quantidade significativa de líquido (3-5 litros por dia) e resíduos nitrogenados.

Se a hemodiálise não for possível, o método de diarreia forçada controlada usando hiperosmolar A solução de Young a seguinte composição: manitol - 32,8 g/l, cloreto de sódio - 2,4 g/l, cloreto de potássio - 0,3 g/l, cloreto de cálcio - 0,11 g/l, bicarbonato de sódio - 1,7 g/l. Dentro de 3 horas você deve beber 7 litros de solução morna (1 copo a cada 5 minutos). A diarreia começa 45 minutos após o início da administração da solução de Young e termina 25 minutos após a interrupção da administração. A solução é tomada 2 a 3 vezes por semana. Tem um gosto bom. O manitol pode ser substituído por sorbitol. Após cada procedimento, a uréia no sangue diminui 37,6%. potássio - em 0,7 mmol/l, o nível de bicarbonatos aumenta, crsatinina - não muda. A duração do tratamento é de 1,5 a 16 meses.

1.6.4. Lavagem gástrica (diálise)
Sabe-se que com a diminuição da função excretora de nitrogênio dos rins, a uréia e outros produtos do metabolismo do nitrogênio passam a ser liberados pela mucosa gástrica. Neste sentido, a lavagem gástrica pode reduzir a azotemia. Antes da lavagem gástrica, é determinado o nível de uréia no conteúdo gástrico. Se o nível de ureia no conteúdo gástrico for 10 mmol/l ou mais inferior ao nível no sangue, as capacidades excretoras do estômago não estão esgotadas. 1 litro de solução de bicarbonato de sódio a 2% é injetado no estômago e depois sugado. A lavagem é feita de manhã e à noite. Em 1 sessão você pode retirar 3-4 g de uréia.

1.6.5. Agentes antiazotêmicos
Os agentes antiazotêmicos têm a capacidade de aumentar a secreção de uréia. Apesar de muitos autores considerarem o seu efeito antiazotêmico problemático ou muito fraco, esses medicamentos ganharam grande popularidade entre os pacientes com insuficiência renal crônica. Na ausência de intolerância individual, podem ser prescritos na fase conservadora da insuficiência renal crônica.
Hofitol- extrato purificado da planta cinara scolymus, disponível em ampolas de 5-10 ml (0,1 g de substância pura) para administração intravenosa e intramuscular, curso de tratamento - 12 injeções.
Lespenefril- obtido a partir dos caules e folhas da leguminosa Lespedesa capitata, disponível na forma de tintura alcoólica ou extrato liofilizado para injeção. É usado por via oral na dose de 1-2 colheres de chá por dia, em casos mais graves - começando com 2-3 a 6 colheres de chá por dia. Para terapia de manutenção, é prescrito por muito tempo - 1 colher de chá em dias alternados. Lespenefril também está disponível em ampolas na forma de pó liofilizado. Administrado por via intravenosa ou intramuscular (em média 4 ampolas por dia). Também é administrado por via intravenosa em solução isotônica de cloreto de sódio.

1.6.6. Drogas anabolizantes
Drogas anabolizantes são utilizadas para reduzir a azotemia nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica; quando tratadas com essas drogas, o nitrogênio ureico é utilizado para a síntese protéica. Recomendado retabolil 1 ml por via intramuscular 1 vez por semana durante 2-3 semanas.

1.6.7. Administração parenteral de agentes desintoxicantes
Hemodez, solução de glicose a 5%, etc.

1.7. Correção de acidose

A acidose geralmente não produz manifestações clínicas claras. A necessidade de sua correção se deve ao fato de que na acidose podem ocorrer alterações ósseas devido à retenção constante de íons hidrogênio; além disso, a acidose contribui para o desenvolvimento de hipercalemia.

Na acidose moderada, a restrição protéica na dieta leva ao aumento do pH. Em casos leves, para aliviar a acidose, pode-se usar refrigerante (bicarbonato de sódio) por via oral na dose diária de 3-9 g ou lactato de sódio 3-6 g por dia. O lactato de sódio está contraindicado em casos de disfunção hepática, insuficiência cardíaca e outras condições acompanhadas de formação de ácido láctico. Em casos leves de acidose, também pode-se usar citrato de sódio por via oral na dose diária de 4-8 G. Em caso de acidose grave, o bicarbonato de sódio é administrado por via intravenosa na forma de solução a 4,2%. A quantidade de solução a 4,2% necessária para corrigir a acidose pode ser calculada da seguinte forma: 0,6 x BE x peso corporal (kg), onde BE é a deficiência de bases tampão (mmol/l). Se não for possível determinar o deslocamento das bases tampão e calcular sua deficiência, pode-se administrar uma solução de refrigerante a 4,2% em uma quantidade de cerca de 4 ml/kg. I. E. Tareeva chama a atenção para o fato de que a administração intravenosa de solução de refrigerante em quantidade superior a 150 ml requer cautela especial devido ao risco de depressão da atividade cardíaca e desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Ao usar bicarbonato de sódio, a acidose é reduzida e, com isso, a quantidade de cálcio ionizado também diminui, o que pode levar a convulsões. A este respeito, é aconselhável a administração intravenosa de 10 ml de solução de gluconato de cálcio a 10%.

Freqüentemente usado no tratamento de acidose grave. trisamina. Sua vantagem é que penetra na célula e corrige o pH intracelular. Porém, muitos consideram o uso de trisamina contraindicado em casos de comprometimento da função excretora renal; nesses casos, é possível hipercalemia grave. Portanto, a trisamina não tem sido amplamente utilizada como meio de aliviar a acidose na insuficiência renal crônica.

As contra-indicações relativas às infusões alcalinas são: edema, insuficiência cardíaca, hipertensão arterial elevada, hipernatremia. Para hipernatremia, recomenda-se o uso combinado de refrigerante e solução glicosada a 5% na proporção de 1:3 ou 1:2.

1.8. Tratamento da hipertensão arterial

É preciso se esforçar para otimizar a pressão arterial, pois a hipertensão piora drasticamente o prognóstico e reduz a expectativa de vida dos pacientes com insuficiência renal crônica. A pressão arterial deve ser mantida entre 130-150/80-90 mmHg. Arte. Na maioria dos pacientes com estágio conservador de insuficiência renal crônica, a hipertensão arterial é moderadamente expressa, ou seja, a pressão arterial sistólica varia de 140 a 170 mm Hg. Art., e diastólica - de 90 a 100-115 mm Hg. Arte. A hipertensão arterial maligna na insuficiência renal crônica é observada com pouca frequência. A redução da pressão arterial deve ser realizada sob controle da diurese e da filtração glomerular. Se esses indicadores diminuírem significativamente com a diminuição da pressão arterial, a dose dos medicamentos deve ser reduzida.

O tratamento de pacientes com insuficiência renal crônica com hipertensão arterial inclui:

Restrição na dieta de sal de cozinha para 3-5 g por dia, com hipertensão arterial grave - para 1-2 g por dia, e assim que a pressão arterial normalizar, a ingestão de sal deve ser aumentada.

Prescrição de natriuréticos - furosemida na dose de 80-140-160 mg por dia, uregita(ácido etacrínico) até 100 mg por dia. Ambas as drogas aumentam ligeiramente a filtração glomerular. Esses medicamentos são usados ​​​​em comprimidos e para edema pulmonar e outras condições urgentes - por via intravenosa. Em grandes doses, esses medicamentos podem causar perda auditiva e aumentar o efeito tóxico das cefalosporinas. Se o efeito anti-hipertensivo desses diuréticos for insuficiente, qualquer um deles pode ser combinado com hipotiazida (25-50 mg por via oral pela manhã). No entanto, a hipotiazida deve ser usada em níveis de creatinina de até 0,25 mmol/l; em níveis mais elevados de creatinina, a hipotiazida é ineficaz e o risco de hiperuricemia aumenta.

Prescrever medicamentos anti-hipertensivos com ação adrenérgica predominantemente central - drogado E clonidina. A dopegita é convertida em alfametilnorepinefrina no sistema nervoso central e causa diminuição da pressão arterial, aumentando os efeitos depressores do núcleo paraventricular do hipotálamo e estimulando os receptores α-adrenérgicos pós-sinápticos da medula oblonga, o que leva à diminuição do tônus dos centros vasomotores. Dopegit pode ser usado na dose de 0,25 g 3-4 vezes ao dia, o medicamento aumenta a filtração glomerular, porém sua eliminação na insuficiência renal crônica é significativamente retardada e seus metabólitos podem se acumular no organismo, causando uma série de efeitos colaterais , em particular, depressão do sistema nervoso central e diminuição da contratilidade miocárdica, portanto, a dose diária não deve exceder 1,5 G. A clonidina estimula os receptores α-adrenérgicos do sistema nervoso central, o que leva à inibição dos impulsos simpáticos do vasomotor centro para a substância medular e medula oblonga, o que causa uma diminuição na pressão arterial. A droga também reduz o conteúdo de renina no plasma sanguíneo. A clonidina é prescrita na dose de 0,075 g 3 vezes ao dia, se o efeito hipotensor for insuficiente a dose é aumentada para 0,15 mg 3 vezes ao dia. É aconselhável combinar dopegit ou clonidina com saluréticos - furosemida, hipotiazida, o que permite reduzir a dose de clonidina ou dopegit e diminuir os efeitos colaterais desses medicamentos.

Em alguns casos, é possível usar betabloqueadores ( anaprilina, obsidana, inderala). Esses medicamentos reduzem a secreção de renina, sua farmacocinética na insuficiência renal crônica não é afetada, portanto I. E. Tareeva permite seu uso em grandes doses diárias - até 360-480 mg. No entanto, nem sempre são necessárias doses tão elevadas. É melhor tomar doses menores (120-240 mg por dia) para evitar efeitos colaterais. O efeito terapêutico dos medicamentos é potencializado quando combinados com saluréticos. Quando a hipertensão arterial é combinada com insuficiência cardíaca durante o tratamento com betabloqueadores, deve-se ter cautela.

Na ausência de efeito hipotensor das medidas acima, é aconselhável o uso de vasodilatadores periféricos, pois esses medicamentos têm efeito hipotensor pronunciado e aumentam o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular. Aplicável prazosina(minipress) 0,5 mg 2-3 vezes ao dia. Os inibidores da ECA são especialmente indicados - capuz(captopril) 0,25-0,5 mg/kg 2 vezes ao dia. A vantagem do capoten e seus análogos é o seu efeito normalizador na hemodinâmica intraglomerular.

Na hipertensão arterial refratária ao tratamento, os inibidores da ECA são prescritos em combinação com saluréticos e betabloqueadores. As doses dos medicamentos são reduzidas à medida que a insuficiência renal crônica progride, a taxa de filtração glomerular e o nível de azotemia são constantemente monitorados (se predomina o mecanismo renovascular da hipertensão arterial, a pressão de filtração e a taxa de filtração glomerular diminuem).

Para aliviar uma crise hipertensiva na insuficiência renal crônica, furosemida ou verapamil são administrados por via intravenosa, captopril, nifedipina ou clonidina são usados ​​​​por via sublingual. Se não houver efeito da terapia medicamentosa, são utilizados métodos extracorpóreos para remoção do excesso de sódio: ultrafiltração sanguínea isolada, hemodiálise (I. M. Kutyrina, N. L. Livshits, 1995).

Muitas vezes, um efeito maior da terapia anti-hipertensiva pode ser alcançado não pelo aumento da dose de um medicamento, mas por uma combinação de dois ou três medicamentos que atuam em várias ligações patogenéticas da hipertensão, por exemplo, um salurético e um simpatolítico, um betabloqueador e um salurético, uma droga de ação central e um salurético, etc.

1.9. Tratamento da anemia

Infelizmente, o tratamento da anemia em pacientes com insuficiência renal crónica nem sempre é eficaz. Deve-se notar que a maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica tolera satisfatoriamente a anemia com diminuição dos níveis de hemoglobina até 50-60 g/l, à medida que se desenvolvem reações adaptativas que melhoram a função de transporte de oxigênio no sangue. As principais orientações para o tratamento da anemia na insuficiência renal crônica são as seguintes.

1.9.1. Tratamento com suplementos de ferro
As preparações de ferro são geralmente administradas por via oral e somente em caso de baixa tolerância e distúrbios gastrointestinais são administradas por via intravenosa ou intramuscular. Mais frequentemente prescrito ferroplex 2 comprimidos 3 vezes ao dia após as refeições; ferrocerona conferência 2 comprimidos 3 vezes ao dia; ferrograduado, tardiferon(preparações de ferro de liberação prolongada) 1-2 comprimidos 1-2 vezes ao dia ( mesa 4 ).

Tabela 4. Preparações orais contendo ferro ferroso

Os suplementos de ferro devem ser dosados ​​com base no fato de que a dose diária mínima eficaz de ferro ferroso para um adulto é de 100 mg e a dose diária máxima apropriada é de 300-400 mg. Portanto, é necessário iniciar o tratamento com doses mínimas e, gradativamente, se os medicamentos forem bem tolerados, a dose é aumentada até o máximo adequado. A dose diária é tomada em 3-4 doses e os medicamentos de liberação prolongada são tomados 1-2 vezes ao dia. Os suplementos de ferro são tomados 1 hora antes das refeições ou não antes de 2 horas após as refeições. A duração total do tratamento com medicamentos orais é de pelo menos 2 a 3 meses e, muitas vezes, de 4 a 6 meses, o que é necessário para preencher o depósito. Após atingir o nível de hemoglobina de 120 g/l, o uso dos medicamentos continua por pelo menos 1,5-2 meses, no futuro é possível mudar para doses de manutenção. No entanto, é claro que normalmente não é possível normalizar os níveis de hemoglobina devido à irreversibilidade do processo patológico subjacente à insuficiência renal crónica.

1.9.2. Tratamento andrógeno
Os andrógenos ativam a eritropoiese. Eles são prescritos para homens em doses relativamente grandes - testosterona por via intramuscular 400-600 mg de solução a 5% uma vez por semana; Durateston, testado por via intramuscular 100-150 mg de solução a 10% 3 vezes por semana.

1.9.3. Tratamento com Recormon
Eritropoietina recombinante - Recormon é utilizado para tratar a deficiência de eritropoietina em pacientes com insuficiência renal crônica. Uma ampola do medicamento injetável contém 1000 UI. O medicamento é administrado apenas por via subcutânea, a dose inicial é de 20 UI/kg 3 vezes por semana, depois, se não houver efeito, o número de injeções é aumentado em 3 a cada mês. A dose máxima é de 720 unidades/kg por semana. Após aumento do hematócrito em 30-35%, é prescrita uma dose de manutenção, que é igual à metade da dose em que o hematócrito aumentou, o medicamento é administrado em intervalos de 1 a 2 semanas.

Efeitos colaterais do Recormon: aumento da pressão arterial (em caso de hipertensão arterial grave, o medicamento não é utilizado), aumento da contagem de plaquetas, aparecimento de síndrome gripal no início do tratamento (dor de cabeça, dores nas articulações, tonturas, fraqueza) .

O tratamento com eritropoetina é atualmente o método mais eficaz de tratamento da anemia em pacientes com insuficiência renal crónica. Também foi estabelecido que o tratamento com eritropoietina tem um efeito positivo na função de muitos órgãos endócrinos (F. Kokot, 1991): a atividade da renina é suprimida, o nível de aldosterona no sangue diminui, o nível do fator natriurético atrial no o sangue aumenta e os níveis de hormônio do crescimento, cortisol, prolactina, ACTH também diminuem, polipeptídeo pancreático, glucagon, gastrina, aumenta a secreção de testosterona, que, junto com a diminuição da prolactina, tem um efeito positivo na função sexual dos homens .

1.9.4. Transfusão de glóbulos vermelhos
A transfusão de hemácias é realizada em casos de anemia grave (nível de hemoglobina abaixo de 50-45 g/l).

1.9.5. Terapia multivitamínica
É aconselhável usar complexos multivitamínicos balanceados (undevit, oligovit, duovit, dekamevit, fortevit, etc.).

1.10. Tratamento da osteodistrofia urêmica

1.10.1. Manter níveis próximos aos normais de cálcio e fósforo no sangue
Normalmente, os níveis de cálcio no sangue são baixos e os níveis de fósforo são elevados. O paciente recebe suplementos de cálcio na forma de carbonato de cálcio de absorção mais fácil em uma dose diária de 3 g com taxa de filtração glomerular de 10-20 ml/min e cerca de 5 g por dia com taxa de filtração glomerular inferior a 10 ml/min.
Também é necessário reduzir a ingestão de fosfatos dos alimentos (são encontrados principalmente em alimentos ricos em proteínas) e prescrever medicamentos que reduzam a absorção de fosfatos no intestino. Recomenda-se tomar Almagel 10 ml 4 vezes ao dia, pois contém hidróxido de alumínio, que forma compostos insolúveis com o fósforo que não são absorvidos no intestino.

1.10.2. Suprimindo glândulas paratireoides hiperativas
Este princípio de tratamento é realizado com a ingestão de cálcio por via oral (com base no princípio do feedback, inibe a função das glândulas paratireoides), bem como com a ingestão de medicamentos vitamina D- solução oleosa ou alcoólica de vitamina D (ergocalciferol) na dose diária de 100.000 a 300.000 UI; mais eficiente vitamina D3(Oxidevit), que é prescrito em cápsulas de 0,5-1 mcg por dia.
As preparações de vitamina D aumentam significativamente a absorção de cálcio no intestino e aumentam o seu nível no sangue, o que inibe a função das glândulas paratireóides.
Perto da vitamina D, mas tem um efeito mais energético tahistina- 10-20 gotas de solução de óleo a 0,1% 3 vezes ao dia por via oral.
À medida que o nível de cálcio no sangue aumenta, a dosagem dos medicamentos é reduzida gradualmente.
Para osteodistrofia urêmica avançada, a paratireoidectomia subtotal pode ser recomendada.

1.10.3. Tratamento com osteoquina
Nos últimos anos, apareceu uma droga osteoquina(ipriflavona) para o tratamento da osteoporose de qualquer origem. O mecanismo proposto para sua ação é a inibição da reabsorção óssea, potencializando a ação da calcitonina endógena e melhorando a mineralização devido à retenção de cálcio. O medicamento é prescrito na dose de 0,2 g, 3 vezes ao dia, durante uma média de 8 a 9 meses.

1.11. Tratamento de complicações infecciosas

O aparecimento de complicações infecciosas em pacientes com insuficiência renal crônica leva a uma diminuição acentuada da função renal. Se houver uma queda repentina na taxa de filtração glomerular em um paciente nefrológico, a possibilidade de infecção deve primeiro ser excluída. Na realização da antibioticoterapia, deve-se lembrar a necessidade de redução das doses dos medicamentos, levando em consideração o comprometimento da função excretora renal, bem como a nefrotoxicidade de diversos agentes antibacterianos. Os antibióticos mais nefrotóxicos são os aminoglicosídeos (gentamicina, canamicina, estreptomicina, tobramicina, brulamicina). A combinação destes antibióticos com diuréticos aumenta a possibilidade de efeitos tóxicos. As tetraciclinas são moderadamente nefrotóxicas.

Os seguintes antibióticos não são nefrotóxicos: cloranfenicol, macrolídeos (eritromicina, oleandomicina), oxacilina, meticilina, penicilina e outros medicamentos do grupo das penicilinas. Estes antibióticos podem ser prescritos em doses normais. Nas infecções do trato urinário, também é dada preferência às cefalosporinas e penicilinas secretadas pelos túbulos, o que garante sua concentração suficiente mesmo com diminuição da filtração glomerular ( mesa 5 ).

Compostos de nitrofurano e preparações de ácido nalidíxico podem ser prescritos para insuficiência renal crônica apenas nos estágios latente e compensado.

Tabela 5. Doses de antibióticos para vários graus de insuficiência renal

Observação: em caso de comprometimento significativo da função renal, não é recomendado o uso de aminoglicosídeos (gentamicina, canamicina, estreptomicina).

2. Princípios básicos do tratamento da insuficiência renal crônica terminal

2.1. Modo

O regime para pacientes com insuficiência renal crônica em estágio terminal deve ser o mais suave possível.

2.2. Nutrição médica

No estágio terminal da insuficiência renal crônica com taxa de filtração glomerular de 10 ml/min e inferior e com nível de uréia no sangue superior a 16,7 mmol/l com sintomas graves de intoxicação, a dieta nº 7 é prescrita com limitação de proteínas para 0,25-0,3 g/kg, um total de 20-25 g de proteína por dia, e 15 g de proteína devem ser completos. Também é aconselhável tomar aminoácidos essenciais (especialmente histidina, tirosina), seus análogos cetônicos e vitaminas.

O princípio do efeito terapêutico de uma dieta pobre em proteínas reside principalmente no fato de que em caso de uremia, baixo teor de aminoácidos no plasma e baixa ingestão de proteínas dos alimentos, o nitrogênio ureico é utilizado no organismo para a síntese de aminoácidos essenciais. e proteína. Uma dieta contendo 20-25 g de proteína é prescrita para pacientes com insuficiência renal crônica apenas por um período limitado - por 20-25 dias.

À medida que a concentração de uréia e creatinina no sangue diminui, a intoxicação e os sintomas dispépticos diminuem nos pacientes, a sensação de fome aumenta e eles começam a perder peso corporal. Nesse período, os pacientes são transferidos para uma dieta contendo 40 g de proteína por dia.

Opções para uma dieta pobre em proteínas segundo A. Dolgodvorov(proteínas 20-25 g, carboidratos - 300-350 g, gorduras - 110 g, calorias - 2.500 kcal):

Separadamente, os pacientes recebem histidina na dose de 2,4 g por dia.

Opções para uma dieta pobre em proteínas de acordo com S. I. Ryabov(proteínas - 18-24 g, gorduras - 110 g, carboidratos - 340-360 g, sódio - 20 mmol, potássio - 50 mmol, cálcio 420 mg, fósforo - 450 mg).
Em cada opção, o paciente recebe 30 g de manteiga, 100 g de açúcar, 1 ovo, 50-100 g de geléia ou mel, 200 g de pão sem proteínas por dia. As fontes de aminoácidos na dieta são ovos, vegetais frescos, frutas, além disso, é administrado 1 g de metionina por dia. É permitida a adição de especiarias: louro, canela, cravo. Você pode beber uma pequena quantidade de vinho de uva seco. Carne e peixe são proibidos.

NA Ratner sugere o uso da dieta da batata como uma dieta pobre em proteínas. Ao mesmo tempo, o alto teor calórico é alcançado por meio de alimentos isentos de proteínas - carboidratos e gorduras ( mesa 6 ).

Tabela 6. Dieta de batata com baixo teor de proteína (N. A. Ratner)

A dieta é bem tolerada pelos pacientes, mas é contraindicada se houver tendência à hipercalemia.

SI Ryabov desenvolveu variantes da dieta nº 7 para pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise. Esta dieta foi ampliada devido à perda de aminoácidos durante a hemodiálise, por isso S.I. Ryabov sugere incluir uma pequena quantidade de carne e peixe na dieta (até 60-70 g de proteína por dia durante a hemodiálise).

Uma adição promissora à dieta hipoproteica é o uso de sorventes, como na fase conservadora da insuficiência renal crônica: oxicelulose na dose inicial de 40 g, seguida de aumento da dose para 100 g por dia; amido 35 g diariamente durante 3 semanas; polialdeído "poliacromeno" 40-60 g por dia; carboleno 30 g por dia; enterodese; enterosorbentes de carvão.

Dietas totalmente isentas de proteínas também são oferecidas (por 4-6 semanas) com a introdução apenas de ácidos essenciais ou seus ceto-análogos (cetosteril, cetoperleno) de substâncias nitrogenadas. Ao usar essas dietas, primeiro o conteúdo de uréia diminui e, em seguida, o ácido úrico, a metilguanidina e, em menor grau, a creatinina, e o nível de hemoglobina no sangue podem aumentar.

A dificuldade de seguir uma dieta pobre em proteínas reside principalmente na necessidade de excluir ou limitar drasticamente os alimentos que contêm proteínas vegetais: pão, batata, cereais. Portanto, deve-se ingerir pão com baixo teor de proteína feito de amido de trigo ou milho (100 g desse pão contém 0,78 g de proteína) e sagu artificial (0,68 g de proteína por 100 g de produto). O sagu é usado em vez de vários cereais.

2.3. Controlando a administração de fluidos

Na fase terminal da insuficiência renal crônica, quando a taxa de filtração glomerular é inferior a 10 ml/min (quando o paciente não consegue excretar mais de 1 litro de urina por dia), a ingestão de líquidos deve ser regulada de acordo com a diurese (300-500 ml). é adicionado à quantidade de urina excretada no dia anterior).

2.4. Métodos ativos de tratamento da insuficiência renal crônica

Nas fases posteriores da insuficiência renal crônica, os métodos de tratamento conservadores são ineficazes, portanto, na fase terminal da insuficiência renal crônica, são realizados métodos de tratamento ativos: diálise peritoneal contínua, hemodiálise programada, transplante renal.

2.4.1. Diálise peritoneal

Este método de tratamento de pacientes com insuficiência renal crônica consiste na introdução de uma solução dialisante especial na cavidade abdominal, na qual, graças a um gradiente de concentração, diversas substâncias contidas no sangue e nos fluidos corporais se difundem através das células mesoteliais do peritônio.

A diálise peritoneal pode ser utilizada tanto nas fases iniciais da fase terminal quanto nas suas fases finais, quando a hemodiálise não é possível.

O mecanismo da diálise peritoneal é que o peritônio desempenha o papel de uma membrana de diálise. A eficácia da diálise peritoneal não é inferior à eficácia da hemodiálise. Ao contrário da hemodiálise, a diálise peritoneal também pode reduzir o conteúdo de peptídeos de peso molecular médio no sangue, uma vez que se difundem através do peritônio.

A técnica de diálise peritoneal é a seguinte. Uma laparotomia inferior é realizada e um cateter Tenckhoff é inserido. A extremidade do cateter, perfurada em 7 cm, é colocada na cavidade pélvica, a outra extremidade é retirada da parede abdominal anterior através da contra-abertura e um adaptador é inserido na extremidade externa do cateter, que é conectado para um recipiente com uma solução de dialisante. Para a diálise peritoneal, são utilizadas soluções de dialisante, acondicionadas em sacos plásticos de dois litros e contendo íons sódio, cálcio, magnésio, lactato em percentuais iguais ao seu conteúdo no sangue normal. A solução é trocada 4 vezes ao dia - às 7, 13, 18, 24 horas.A simplicidade técnica da troca da solução permite que os pacientes façam isso de forma independente após 10-15 dias de treinamento. Os pacientes toleram facilmente o procedimento de diálise peritoneal, melhoram rapidamente e o tratamento pode ser realizado em casa. Uma solução de dialisante típica é preparada com uma solução de glicose de 1,5-4,35% e contém sódio 132 mmol/L, cloro 102 mmol/L, magnésio 0,75 mmol/L, cálcio 1,75 mmol/L.

A eficácia da diálise peritoneal, realizada 3 vezes por semana, com duração de 9 horas, em termos de remoção de uréia, creatinina, correção do estado eletrolítico e ácido-básico, é comparável à hemodiálise, realizada três vezes por semana durante 5 horas.

Não há contra-indicações absolutas para a diálise peritoneal. Contra-indicações relativas: infecção na parede abdominal anterior, incapacidade dos pacientes de seguir dieta rica em proteínas (tal dieta é necessária devido a perdas significativas de albumina com a solução de dialisante - até 70 g por semana).

2.4.2. Hemodiálise

A hemodiálise é o principal método de tratamento de pacientes com insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica, baseada na difusão do sangue para a solução dialisante através de uma membrana translúcida de uréia, creatinina, ácido úrico, eletrólitos e outras substâncias retidas no sangue durante a uremia . A hemodiálise é realizada por meio de um aparelho de “rim artificial”, que consiste em um hemodialisador e um dispositivo com o qual a solução dialisante é preparada e fornecida ao hemodialisador. No hemodialisador ocorre o processo de difusão de diversas substâncias do sangue para a solução dialisante. O dispositivo “rim artificial” pode ser individual para hemodiálise para um paciente ou multissítio, quando o procedimento é realizado simultaneamente para 6 a 10 pacientes. A hemodiálise pode ser realizada num hospital sob supervisão de pessoal médico, num centro de hemodiálise ou, como em alguns países, em casa (hemodiálise domiciliária). Do ponto de vista econômico, a hemodiálise domiciliar é preferível, pois também proporciona uma reabilitação social e psicológica mais completa do paciente.

A solução de dialisante é selecionada individualmente dependendo do conteúdo de eletrólitos no sangue do paciente. Os principais ingredientes da solução de dialisante são os seguintes: sódio 130-132 mmol/l, potássio - 2,5-3 mmol/l, cálcio - 1,75-1,87 mmol/l, cloro - 1,3-1,5 mmol/l. Não é necessária nenhuma adição especial de magnésio à solução, porque o nível de magnésio na água da torneira está próximo do seu conteúdo no plasma do paciente.

Para realizar a hemodiálise durante um período significativo de tempo, é necessário acesso confiável e constante aos vasos arteriais e venosos. Para tanto, Scribner propôs um shunt arteriovenoso - método de conexão da artéria radial e uma das veias do antebraço por meio de Teflonosilástico. Antes da hemodiálise, as extremidades externas do shunt são conectadas ao hemodialisador. O método Vreshia também foi desenvolvido - a criação de uma fístula arteriovenosa subcutânea.

Uma sessão de hemodiálise geralmente dura de 5 a 6 horas e é repetida 2 a 3 vezes por semana (diálise programada e permanente). As indicações para hemodiálise mais frequente surgem quando a intoxicação urêmica aumenta. Usando a hemodiálise, é possível prolongar a vida de um paciente com insuficiência renal crônica em mais de 15 anos.

O programa crônico de hemodiálise é indicado para pacientes com insuficiência renal crônica terminal com idade entre 5 (peso corporal superior a 20 kg) a 50 anos, sofrendo de glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica primária, pielonefrite secundária de rins displásicos, formas congênitas de ureterohidronefrose sem sinais de infecção ativa ou bacteriúria maciça, que concordam com hemodiálise e posterior transplante renal. Atualmente, a hemodiálise também é realizada para glomeruloesclerose diabética.

As sessões de hemodiálise crônica iniciam-se com os seguintes indicadores clínicos e laboratoriais:

• taxa de filtração glomerular inferior a 5 ml/min;
• a taxa efetiva de fluxo sanguíneo renal é inferior a 200 ml/min;
• o conteúdo de uréia no plasma sanguíneo é superior a 35 mmol/l;
• conteúdo de creatinina no plasma sanguíneo superior a 1 mmol/l;
• o conteúdo de “moléculas médias” no plasma sanguíneo é superior a 1 unidade;
• conteúdo de potássio no plasma sanguíneo superior a 6 mmol/l;
• diminuição do bicarbonato sanguíneo padrão abaixo de 20 mmol/l;
• deficiência de bases tampão superior a 15 mmol/l;
• desenvolvimento de oligoanúria persistente (menos de 500 ml por dia);
• edema pulmonar incipiente devido à hiperidratação;
• pericardite fibrinosa ou menos comumente exsudativa;
• sinais de aumento da neuropatia periférica.

As contra-indicações absolutas para hemodiálise crônica são:

• descompensação cardíaca com congestão da circulação sistêmica e pulmonar, independente de doença renal;
• doenças infecciosas de qualquer localização com processo inflamatório ativo;
• doenças oncológicas de qualquer localização;
• tuberculose de órgãos internos;
• úlcera gastrointestinal na fase aguda;
• dano hepático grave;
• doença mental com atitude negativa em relação à hemodiálise;
• síndrome hemorrágica de qualquer origem;
• hipertensão arterial maligna e suas consequências.

Durante a hemodiálise crônica, a dieta dos pacientes deve conter 0,8-1 g de proteína por 1 kg de peso corporal, 1,5 g de sal de cozinha e não mais que 2,5 g de potássio por dia.

Com a hemodiálise crônica, são possíveis as seguintes complicações: progressão da osteodistrofia urêmica, episódios de hipotensão por ultrafiltração excessiva, infecção por hepatite viral, supuração na área do shunt.

2.4.3. Transplante de rim

O transplante renal é o método ideal de tratamento da insuficiência renal crônica, que consiste na substituição de um rim danificado por um processo patológico irreversível por um rim inalterado. A seleção de um rim doador é realizada de acordo com o sistema de antígeno HLA; na maioria das vezes, um rim é retirado de gêmeos idênticos, dos pais do paciente e, em alguns casos, de pessoas que morreram em um desastre e são compatíveis com o paciente de acordo com o sistema HLA.

Indicações para transplante renal: Períodos I e II da fase terminal da insuficiência renal crônica. O transplante renal não é aconselhável para pessoas com mais de 45 anos, bem como para pacientes com diabetes mellitus, uma vez que apresentam redução da sobrevida do transplante renal.

O uso de métodos ativos de tratamento - hemodiálise, diálise peritoneal, transplante renal - melhorou o prognóstico da insuficiência renal crônica terminal e prolongou a vida dos pacientes em 10-12 e até 20 anos.