Acidose respiratória aguda. Acidose respiratória crônica. Acidose respiratória Indicadores de acidose respiratória

ACIDOSE RESPIRATÓRIA mel.
A acidose respiratória é caracterizada por uma diminuição do pH sanguíneo e um aumento da pCO2 sanguínea (mais de 40 mmHg).

Etiologia

A acidose respiratória está associada à diminuição da capacidade de excretar CO2 pelos pulmões. Causas: todos os distúrbios que deprimem a função pulmonar e a depuração de CO2
Danos pulmonares primários (disfunção alvéolo-capilar) podem levar à retenção de CO2 (geralmente como manifestação tardia).
Lesões neuromusculares. Qualquer patologia dos músculos respiratórios que leve à diminuição da ventilação (por exemplo, miastenia gravis pseudoparalítica) pode causar retenção de CO2
Patologia do sistema nervoso central. Qualquer dano grave ao tronco cerebral pode estar associado à diminuição da capacidade de ventilação e à retenção de CO2
Hipoventilação induzida por drogas. Qualquer medicamento que cause depressão significativa do sistema nervoso central ou da função muscular pode levar ao desenvolvimento de acidose respiratória.
Clínica
Vários sintomas de depressão generalizada do sistema nervoso central
Distúrbios cardíacos: diminuição do débito cardíaco, hipertensão pulmonar - efeitos que podem levar a uma diminuição crítica do fluxo sanguíneo para órgãos vitais.

Diagnóstico

A retenção aguda de CO2 leva a um aumento na pCO2 sanguínea com alterações mínimas nos níveis plasmáticos de bicarbonato. Com aumento da pCO2 a cada 10 mm Hg. Os níveis plasmáticos de bicarbonato aumentam aproximadamente 1 mEq/L e o pH sanguíneo diminui aproximadamente 0,08. Na acidose respiratória aguda, as concentrações séricas de eletrólitos estão próximas do normal.
Acidose respiratória crônica. Após 2-5 dias, ocorre compensação renal: os níveis plasmáticos de bicarbonato aumentam uniformemente. A análise da composição gasosa do sangue arterial mostra que com aumento do pCO2 a cada 10 mm Hg. o conteúdo plasmático de bicarbonato aumenta em 3-4 mEq/l e o pH do sangue diminui em 0,03.

Tratamento

Tratamento da doença subjacente
Terapia respiratória. pCO2 superior a 60 mm Hg pode ser indicação de ventilação mecânica em casos de depressão grave do sistema nervoso central ou dos músculos respiratórios.
Veja também, (()) 2,4-Dienoil-CoA redutase
c Deficiência enzimática

CDI

E87.2 Acidose

Diretório de doenças. 2012 .

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Acidose- I Acidose (acidose; lat. acidus sour + ōsis) uma das formas de distúrbios no equilíbrio ácido-base do corpo; caracterizado por um excesso absoluto ou relativo de ácidos, ou seja, substâncias que doam íons de hidrogênio (prótons) para bases... Enciclopédia médica- diminuição da acidez devido à ventilação insuficiente dos pulmões (acidose respiratória) ou etiologia não pulmonar (acidose metabólica).

A acidose respiratória aguda é o distúrbio mais perigoso da CBS, desenvolvendo-se rapidamente devido à descompensação da função respiratória. É caracterizada por um acúmulo agudo primário de CO 2 no organismo devido à diminuição da ventilação alveolar, limitando a eliminação de CO 2. Não há compensação renal pela excreção de ácidos “fixos” não voláteis. A PaCO 2, assim como a PCO 2, no sangue venoso e em todo o líquido extracelular aumenta, ao mesmo tempo que o pH diminui, o nível BE permanece constante (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol/l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

À medida que o pH diminui, ocorrem alterações eletrolíticas com tendência de aumento dos níveis plasmáticos de fosfato e potássio. Ao mesmo tempo, a concentração de adrenalina e noradrenalina no sangue aumenta, embora a sensibilidade dos tecidos às catecolaminas diminua. As taxas respiratória e de pulso e o MOS aumentam e a pressão arterial aumenta. Como resultado da vasodilatação, o fluxo sanguíneo cerebral aumenta. O acúmulo de CO 2 leva ao aumento da pressão intracraniana e ao desenvolvimento do coma. Os distúrbios cardiovasculares progridem muito mais rapidamente quando a acidose é combinada com hipóxia.

Tratamento: ventilação adequada dos pulmões em conjunto com o tratamento da doença de base que causou acidose respiratória aguda.

Acidose respiratória crônica

A acidose respiratória crônica desenvolve-se durante um longo período de tempo, suficiente para ativar o mecanismo de compensação renal. Um aumento na PCO 2 no sangue é acompanhado por uma diminuição moderada no pH. Ao mesmo tempo, o excesso de bases e HCO 2 aumenta (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

O tratamento da doença subjacente é necessário.

Alcalose respiratória aguda

A alcalose respiratória aguda é caracterizada por uma perda aguda primária de CO 2 devido à ventilação alveolar excessiva (em relação às necessidades metabólicas). Isso ocorre como resultado da hiperventilação passiva durante a ventilação mecânica ou estimulação do centro respiratório e dos corpos carotídeos causada por hipoxemia ou distúrbios metabólicos. A alcalose respiratória aguda na lesão cerebral traumática pode ser causada pela estimulação de quimiorreceptores pelo acúmulo de ácido láctico no cérebro. Devido à diminuição da PCO 2, o pH do líquido extracelular aumenta, BE não muda (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). As concentrações plasmáticas de catecolaminas caem. MOS diminui. Ocorrem dilatação dos vasos sanguíneos nos pulmões e músculos e espasmo dos vasos cerebrais. O fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana diminuem. São possíveis desregulações respiratórias e distúrbios cerebrais: parestesia, espasmos musculares, convulsões.

É necessário tratar a doença de base (trauma, edema cerebral) ou condição (hipóxia) que causou a alcalose respiratória. Monitoramento de CBS e gases sanguíneos. O modo de alcalose respiratória durante a ventilação mecânica é indicado para neurotrauma (RSO 2 = 25 mm Hg). Na alcalose respiratória moderada sob ventilação mecânica, nenhuma correção é necessária.

Alcalose respiratória crônica

A alcalose respiratória crônica se desenvolve durante um período de tempo suficiente para ser compensada pelos rins. A excreção urinária de HCO 2 aumenta e a liberação de ácidos não voláteis diminui. A deficiência de base aumenta no plasma sanguíneo, o pH está dentro dos limites normais ou ligeiramente aumentado (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Tratamento. É necessário eliminar o principal motivo da estimulação respiratória.

A alcalose respiratória, aguda e crônica, via de regra, é uma reação compensatória causada por acidose metabólica ou por algum outro motivo (hipoxemia, dor, choque, etc.).

A acidose é uma das formas de desequilíbrio ácido-base, em que ocorre a acidificação do meio interno devido ao acúmulo de produtos ácidos e íons hidrogênio. Normalmente, esses produtos são excretados rapidamente devido ao funcionamento dos sistemas tampão e órgãos excretores, mas em uma série de condições patológicas, gravidez, etc. alimentos ácidos se acumulam, entram na urina e podem levar ao coma.

O excesso de ácidos surge quando há produção excessiva ou falta de excreção, levando à diminuição do pH e ao desenvolvimento de acidose, que não é uma doença independente, mas apenas reflete o desenvolvimento de outra patologia e é considerada uma das possíveis complicações.

Normalmente é 7,35-7,38. Desvios deste valor estão repletos de graves distúrbios na homeostase, no funcionamento dos órgãos vitais, e podem até ameaçar a vida, por isso o indicador é monitorado com muito cuidado em patologias graves de órgãos internos, em pacientes de unidades de terapia intensiva, pacientes com câncer e em mulheres grávidas. mulheres predispostas a esse tipo de transtorno.

O excesso de alimentos ácidos pode ser absoluto ou relativo, compensado ou não compensado. As flutuações de curto prazo no pH são normais, refletindo metabolismo intenso, exposição a fatores de estresse, etc., no entanto, o equilíbrio ácido-base retorna rapidamente ao normal graças ao trabalho coordenado dos sistemas tampão, rins e pulmões. Essa acidose não tem tempo para produzir sintomas e, portanto, enquadra-se no quadro de um mecanismo adaptativo fisiológico.

A acidificação do ambiente interno pode ocorrer de forma crônica devido a erros na alimentação, aos quais muitas pessoas, tanto jovens quanto maduras, são propensas. Este tipo de acidose pode durar toda a vida, sem causar sintomas pronunciados ou perturbações da vida. Além da nutrição, a acidez do ambiente interno é afetada pela qualidade da água potável, pelo nível de atividade física, pelo estado psicoemocional e pela hipóxia por falta de ar puro.

Determinar o nível de pH do sangue não é um dos parâmetros vitais obrigatórios. É esclarecido quando aparecem sintomas de distúrbios do equilíbrio ácido-base, mais frequentemente em pacientes internados em unidades de terapia intensiva e unidades de terapia intensiva. A acidose deve ser tratada imediatamente, pois a diminuição do pH pode causar graves distúrbios da atividade cerebral, coma e morte do paciente.

Causas e tipos de acidose

É importante lembrar que a acidose é apenas um dos sintomas, em que descobrir a verdadeira causa do distúrbio é tarefa primordial dos especialistas.

As causas da acidose podem ser:

Doenças que ocorrem com o aumento da temperatura corporal;
Patologia renal;
Diarréia prolongada;
Jejum ou dieta desequilibrada;
Estado de gravidez;
Ventilação pulmonar prejudicada durante processos inflamatórios, patologia cardíaca;
Distúrbios metabólicos endócrinos (diabetes mellitus, tireotoxicose).

Um aumento na temperatura corporal que acompanha várias patologias de natureza infecciosa e não infecciosa, é acompanhada por uma intensificação do metabolismo e pela produção de proteínas protetoras especiais - imunoglobulinas. Se a temperatura ultrapassar 38,5 graus, o metabolismo muda para o catabolismo, quando aumenta a quebra de proteínas, gorduras e carboidratos, resultando na acidificação do meio interno.

Gravidez- um estado especial do corpo da futura mãe, muitos de cujos órgãos são forçados a trabalhar de forma intensiva. Fornecer nutrientes e oxigênio ao feto requer um aumento no nível de metabolismo, enquanto os produtos da decomposição aumentam não apenas devido aos da própria mãe, mas também devido aos secretados pelo feto que cresce no útero.

Ingestão inadequada de nutrientes- outro fator importante que provoca acidose. Durante o jejum, o corpo se esforça para se abastecer de energia a partir das reservas existentes - tecido adiposo, glicogênio hepático e muscular, etc. excesso de formação de produtos ácidos pelo próprio organismo.

Porém, não só a falta de alimentação, mas também a sua composição incorreta também contribui para o aumento da acidose crônica. Acredita-se que gorduras animais, sal, carboidratos, alimentos refinados com simultânea falta de fibras e microelementos contribuem para o desenvolvimento da acidose.

Uma mudança significativa no equilíbrio ácido-base pode ocorrer para distúrbios respiratórios. Quando o volume da ventilação pulmonar diminui, uma quantidade excessiva de dióxido de carbono se acumula no sangue, o que inevitavelmente levará à acidose. Este fenômeno pode ser observado com edema pulmonar, insuficiência respiratória grave por enfisema ou asma, pneumonia - acidose respiratória.

Dependendo do mecanismo patogenético do desenvolvimento da acidose e do grau de disfunção orgânica, existem vários variedades acidose. De acordo com o valor do pH, pode ser:

Compensada - quando a acidez não ultrapassa o limite inferior extremo da normalidade, igual a 7,35, enquanto os sintomas geralmente estão ausentes;
Subcompensado - o pH diminui ainda mais, chegando a 7,25, são possíveis sinais de processos dismetabólicos no miocárdio em forma de arritmia, além de falta de ar, vômitos e diarreia;
Descompensado - o indicador de acidez fica abaixo de 7,24, distúrbios do coração, aparelho digestivo, cérebro são claramente expressos, até perda de consciência.

De acordo com o fator causal, distinguem-se:

Acidose gasosa- suas causas podem ser uma violação das trocas gasosas pulmonares (patologia respiratória) e então será chamada respiratório (respiratório), bem como alterações na composição do ar com excesso de dióxido de carbono, hipoventilação por lesões torácicas, etc.;
Não-gás;
Acidose metabólica- desenvolve-se quando os processos metabólicos são perturbados, a incapacidade de ligar ou destruir os componentes ácidos do sangue (diabetes mellitus, etc.);
Excretor (excretor)- se os rins não conseguem remover do corpo os ácidos dissolvidos no sangue (renal), ou se uma quantidade maior do que o normal de álcalis for perdida dos intestinos e do estômago - a variedade gastrointestinal;
Exógeno- quando vem de fora uma grande quantidade de ácidos ou substâncias que podem ser convertidas em ácidos durante reações bioquímicas no corpo;
Opção mista acidificação do ambiente interno, em que há uma combinação de diversos mecanismos para o desenvolvimento da patologia. Por exemplo, doenças do coração e pulmões, pulmões e rins, diabetes e danos simultâneos aos rins, pulmões, intestinos, etc.

Acidose metabólica

Uma das formas mais comuns é a acidose metabólica, na qual aumenta a concentração de ácidos láctico, acetoacético e β-hidroxibutírico no sangue. É mais grave que outras variedades e é acompanhada no sangue e por diminuição da hemoperfusão nos rins.

acidose metabólica

A acidose não respiratória é causada por diabetes mellitus, tireotoxicose, jejum, abuso de álcool e outros motivos, e dependendo do tipo de ácido que se acumula predominantemente no organismo, ocorre acidose láctica (acidose láctica) e cetoacidose, característica do diabetes mellitus.

Na acidose láctica, os níveis sanguíneos aumentam; na cetoacidose, os produtos metabólicos do ácido acetoacético aumentam. Ambos os tipos podem ter um curso grave de diabetes e levar ao coma, necessitando de ajuda qualificada imediata. Raramente, a acidose láctica se desenvolve com atividade física excessiva, especialmente em pessoas que não praticam exercícios regularmente. O ácido láctico acumula-se nos músculos, causando dor, e no sangue, acidificando-o.

Manifestações de acidose

Os sintomas da acidose dependem do grau de mudança do pH para o lado ácido. No caso das formas compensadas da patologia, os sintomas leves não ocorrem ou são poucos e quase imperceptíveis, porém, com o aumento da quantidade de alimentos ácidos, aparecem fraqueza, fadiga, alterações respiratórias, choque e coma são possíveis.

Os sintomas de acidose podem ser mascarados por manifestações da patologia de base ou muito semelhantes a ela, o que dificulta o diagnóstico. A acidose leve é muitas vezes assintomática, a acidose grave sempre apresenta sintomas de dificuldade respiratória, possível diminuição da contratilidade do músculo cardíaco e reação do leito vascular periférico à adrenalina, o que leva ao choque cardiogênico e ao coma.

Acidose metabólicaé acompanhada por um distúrbio respiratório muito característico do tipo Kussmaul, que visa restaurar o equilíbrio ácido-base aumentando a profundidade dos movimentos respiratórios, durante os quais um maior volume de dióxido de carbono é liberado no ar circundante.

Com acidose respiratória (respiratória), devido à diminuição das trocas gasosas alveolares, a respiração se tornará superficial, talvez até rápida, mas não se aprofundará, uma vez que os alvéolos não são capazes de fornecer um nível aumentado de ventilação e trocas gasosas.

acidose respiratória

As informações mais precisas sobre a concentração de dióxido de carbono no sangue do paciente, que um médico pode obter sem o uso de métodos de exame adicionais, são fornecidas por uma avaliação do tipo de respiração. Depois que ficar claro que o paciente realmente tem acidose, os especialistas terão que descobrir sua causa.

As menores dificuldades diagnósticas surgem com a acidose respiratória, cujas causas geralmente são reconhecidas com bastante facilidade. Na maioria das vezes, enfisema obstrutivo, pneumonia e edema pulmonar intersticial atuam como gatilhos. Vários estudos adicionais estão sendo conduzidos para determinar as causas da acidose metabólica.

A acidose compensada moderadamente pronunciada ocorre sem quaisquer sintomas, e o diagnóstico consiste no estudo dos sistemas tampão de sangue, urina, etc. À medida que a gravidade da patologia aumenta, o tipo de respiração muda.

Com a descompensação da acidose, ocorrem distúrbios no cérebro, coração e vasos sanguíneos e no trato digestivo associados a processos isquêmico-distróficos no contexto de hipóxia e acúmulo de excesso de ácidos. Um aumento na concentração de hormônios da medula adrenal (adrenalina, norepinefrina) contribui para taquicardia e hipertensão.

Com o aumento da formação de catecolaminas, o paciente apresenta palpitações, queixa-se de aumento da frequência cardíaca e oscilações da pressão arterial. À medida que a acidose piora, pode ocorrer arritmia, broncoespasmo freqüentemente se desenvolve e a secreção das glândulas digestivas aumenta, de modo que os sintomas podem incluir vômitos e diarreia.

O efeito da acidificação do ambiente interno na atividade cerebral provoca sonolência, fadiga, retardo mental, apatia e dores de cabeça. Em casos graves, o comprometimento da consciência se manifesta por coma (no diabetes mellitus, por exemplo), quando o paciente não responde a estímulos externos, as pupilas ficam dilatadas, a respiração é rara e superficial, o tônus muscular e os reflexos são reduzidos.

Com acidose respiratória, a aparência do paciente muda: a pele muda de cor de cianótica para rosada, fica coberta de suor pegajoso e aparece um rosto inchado. Nas fases iniciais da acidose respiratória, o paciente pode ficar excitado, eufórico, falante, mas à medida que os produtos ácidos se acumulam no sangue, o comportamento muda para apatia e sonolência. A acidose respiratória descompensada ocorre com estupor e coma.

O aumento da profundidade da acidose nas patologias do aparelho respiratório é acompanhado por hipóxia nos tecidos, diminuição da sensibilidade ao dióxido de carbono, depressão do centro respiratório na medula oblonga, enquanto as trocas gasosas no parênquima pulmonar diminuem progressivamente.

O mecanismo metabólico do desequilíbrio ácido-base é adicionado ao mecanismo respiratório. A taquicardia do paciente aumenta, aumenta o risco de distúrbios do ritmo cardíaco e, se o tratamento não for iniciado, ocorrerá coma com alto risco de morte.

Se a acidose for causada por uremia no contexto de insuficiência renal crônica, entre os sinais podem estar convulsões associadas a uma queda na concentração. Se houver aumento ou deficiência no nível sanguíneo, a respiração ficará ruidosa e aparecerá um cheiro característico de amônia.

Diagnóstico e tratamento da acidose

O diagnóstico de acidose é baseado em estudos laboratoriais da composição do sangue e da urina, determinação do pH do sangue e avaliação da eficiência dos sistemas tampão. Não há sintomas confiáveis que possam avaliar com precisão a presença de acidose.

Além de reduzir o pH do sangue para 7,35 e abaixo, também são característicos:

Aumento da pressão de dióxido de carbono (com acidose respiratória);
Níveis reduzidos de bicarbonato padrão e bases (com uma variante metabólica de desequilíbrio ácido-base).

A correção das formas leves de acidose é feita com a prescrição de muitos líquidos e líquidos alcalinos, sendo excluídos da dieta alimentos que promovam a formação de metabólitos ácidos. Um exame abrangente é necessário para determinar a causa da mudança de pH.

Recentemente, difundiram-se teorias segundo as quais vários processos patológicos estão associados à acidificação do ambiente interno. Os adeptos da medicina alternativa defendem o uso do bicarbonato comum como uma cura universal para todas as doenças. No entanto, primeiro você precisa descobrir se o refrigerante comum é tão útil e realmente inofensivo para uma pessoa que está doente com alguma coisa?

No caso de tumores malignos, sem dúvida, o tratamento com refrigerante não terá o efeito desejado e será até prejudicial; no caso de gastrite, agravará os distúrbios secretores existentes e, possivelmente, provocará processos atróficos na mucosa; e no caso da alcalose, contribuirá para a normalização do equilíbrio ácido-base, mas apenas se dose adequada, regime e monitorização laboratorial constante do pH sanguíneo, bases e níveis de bicarbonato.

O tratamento patogenético da acidose consiste em eliminar a principal patologia que causou a mudança do pH para o lado ácido - insuficiência respiratória, edema pulmonar, diabetes mellitus, uremia, etc. Para tanto, são prescritos broncodilatadores (agonistas beta-adrenérgicos - salbutamol, salmeterol , isoprenalina, teofilina), mucolíticos e expectorantes (acetilcisteína, ambroxol), medicamentos anti-hipertensivos (enalapril, captopril), a dose de insulina é ajustada para diabetes. Além do suporte medicamentoso, são realizadas higienização do trato respiratório e drenagem posicional dos brônquios para restaurar sua permeabilidade.

A terapia sintomática para normalizar o equilíbrio ácido-base consiste no uso de refrigerantes e na ingestão de bastante líquido. Nos casos de acidose descompensada e coma, uma solução estéril de bicarbonato de sódio é administrada por via intravenosa sob monitoramento constante do equilíbrio ácido-base do sangue e em condições de terapia intensiva.

Fisiopatologia. Como a taxa de produção metabólica de dióxido de carbono é elevada, a ventilação pulmonar insuficiente leva rapidamente a um aumento da pco 2 (ácido carbônico). Até certo ponto, a acidose respiratória aguda é influenciada pelos sistemas tampão teciduais. Como pode ser visto no gráfico ao longo da linha correspondente à acidose respiratória aguda (ver Fig. 42-1), o efeito imediato do sistema tampão tecidual é acompanhado apenas por um ligeiro aumento (aproximadamente 1 mmol/L para cada aumento de 10 mm Hg). na Pco 2) aumento da quantidade de bicarbonato no plasma. Com a hipercapnia persistente, a excreção de ácido nos rins começa a aumentar, o que leva à ativação do processo de reabsorção de bicarbonato. Ao longo de vários dias, sua concentração plasmática aumenta a uma taxa de 3 mmol/l para cada 10 mm Hg. Arte. aumentando PCO2 , minimizando assim a acidemia. O aumento do bicarbonato plasmático devido à função renal é representado pela diferença entre os dados correspondentes às linhas do gráfico que indicam acidose respiratória crônica e aguda.

Patogênese. A acidose respiratória aguda se desenvolve quando há uma falha repentina de ventilação. As causas bem conhecidas desta condição incluem depressão do centro respiratório devido a doença cerebral ou medicação, patologia neuromuscular e cessação da função cardiopulmonar. A acidose respiratória crônica ocorre em doenças pulmonares, como enfisema crônico e bronquite, ou seja, quando o processo de ventilação e perfusão dos pulmões é desconectado e a eficiência da ventilação dos alvéolos é reduzida. A hipercapnia crônica também acompanha a hipoventilação alveolar primária ou hipoventilação alveolar causada pela obesidade extrema do paciente (síndrome de Pickwick). Doenças agudas e crônicas caracterizadas principalmente pela dificuldade nas trocas gasosas nos alvéolos, como fibrose pulmonar crônica, pneumonia e edema pulmonar, têm maior probabilidade de causar hipo e não hipercapnia. Nestes casos, a hipóxia ajuda a aumentar a ventilação pulmonar. Como o dióxido de carbono tem uma difusividade muito maior que o oxigênio, sua liberação aumenta apesar da obstrução das trocas gasosas. A hipercapnia ocorre apenas com astenia respiratória ou um grau extremamente grave da doença de base.

Manifestações clínicas e diagnóstico. Muitas vezes é difícil distinguir as manifestações de acidose respiratória das manifestações de hipóxia. A hipercapnia moderada, especialmente se piorar lentamente, não parece ser acompanhada de sinais clínicos específicos. Se a Pco 2 exceder 70 mm Hg. Art., a confusão e a indiferença do paciente ao meio ambiente progridem. Um tremor “vibrante” pode ocorrer. Às vezes é detectado papiledema, que está obviamente associado ao aumento da pressão intracraniana devido à dilatação dos vasos cerebrais, um sinal característico de hipercapnia. Nota-se uma expansão dos vasos superficiais da face e da membrana conjuntival.

O diagnóstico de acidose respiratória aguda geralmente é feito com base no quadro clínico do paciente, principalmente se o paciente apresenta claramente dificuldade para respirar externamente. Para confirmar o diagnóstico, é necessária a realização de exame laboratorial para determinação de Pco 2 elevada. Pacientes com hipercapnia aguda sempre desenvolvem acidemia. A acidose, que ocorre quando o sistema cardiovascular para repentinamente, geralmente é uma combinação de lactato metabólico e acidose respiratória aguda. Em pacientes com hipercapnia crônica, geralmente é detectada acidemia. Contudo, em alguns deles, que apresentam hipercapnia crônica mínima ou moderada, o pH plasmático está dentro da faixa normal ou ligeiramente elevado (ver Fig. 42-1). O mecanismo de compensação total ou “sobrecompensação” nestes casos não é claro. Ao mesmo tempo, sabe-se que um aumento significativo do pH sanguíneo durante a hipercapnia crônica é quase sempre causado por complicações da alcalose metabólica. As causas comuns dessas complicações do desequilíbrio ácido-base incluem tratamento diurético, dieta pobre em sódio e alcalose pós-hipercápnica.

Devido ao fato de as concentrações plasmáticas de bicarbonato diferirem entre hipercapnia aguda e crônica, a interpretação adequada dos parâmetros ácido-base na acidose respiratória depende dos dados do exame clínico.

Tratamento. O único método correto de tratamento da acidose respiratória é o alívio da doença subjacente. Quando a atividade do sistema cardiopulmonar cessa, justifica-se uma infusão rápida de soluções alcalinas. Em outras situações, a infusão de solução alcalina para alívio da acidose respiratória é praticamente ineficaz.

A acidose respiratória crônica desenvolve-se durante um longo período de tempo, suficiente para ativar o mecanismo de compensação renal. Um aumento na PCO 2 no sangue é acompanhado por uma diminuição moderada no pH. Ao mesmo tempo, o excesso de bases e HCO 2 aumenta (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

O tratamento da doença subjacente é necessário.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA

ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA

Tratamento. É necessário eliminar o principal motivo da estimulação respiratória.

A alcalose respiratória, aguda e crônica, via de regra, é uma reação compensatória causada por acidose metabólica ou por algum outro motivo (hipoxemia, dor, choque, etc.).

ACIDOSE METABÓLICA

A acidose metabólica é caracterizada por uma deficiência de bases no líquido extracelular. O acúmulo de ácidos fixos ou a perda de bases leva a uma diminuição das bases tampão e do pH. Os ácidos penetram no líquido cefalorraquidiano e extracelular do cérebro. Os quimiorreceptores periféricos e centrais estimulam a respiração. Contudo, os processos de compensação estão gradualmente a esgotar-se.

Causas da acidose metabólica:

aumento dos níveis plasmáticos de ácido láctico (acidose láctica);

Aumento dos níveis de ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico (cetoacidose);

Aumento de ácido úrico e SO 4 2- (insuficiência renal);

Acúmulo de ácidos inorgânicos HSO 4 - e H 2 PO 4 - (quebra de proteínas durante choque e nutrição parenteral, insuficiência hepática);

Perdas de bicarbonato (perdas diretas por diarreia, presença de fístulas intestinais e biliares, doenças do aparelho digestivo; perdas de bicarbonato, dependendo da perda de íons Na + e K + - como resultado da perda desses íons HCO 3 - perde as propriedades do bicarbonato);

Infusões de soluções ácidas e soluções eletrolíticas que alteram a composição iônica do líquido extracelular (transfusões massivas de “sangue velho” contendo cloreto de amônio, que tem propriedades de ácido forte; infusões de soluções com pH baixo; aumento na concentração de Os íons H + levam a uma diminuição do bicarbonato).

Com acidose metabólica não compensada BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Devido à enorme produção de H+, o mais importante é tratar a doença de base. O tratamento sintomático da acidose sem a compreensão de sua causa e de toda a catástrofe metabólica pode ser ineficaz e prejudicial. Lembremos que a alcalinização descontrolada do sangue leva a uma deterioração no fornecimento de oxigênio aos tecidos. Para acidose diabética, a insulina é predominantemente prescrita. Mesmo com parada circulatória, questiona-se a necessidade de administração urgente de bicarbonato.

Métodos eficazes e confiáveis de tratamento da acidose metabólica são a infusão de soluções balanceadas, mantendo hidratação e circulação adequadas em pacientes com função renal preservada.

ACIDOSE LACTÁTICA

O ácido láctico é o produto final da glicólise anaeróbica no corpo. Normalmente, sua concentração sérica é de 2 mmol/L ou menos. A maior parte do ácido láctico é metabolizada pelo fígado através do processo de gliconeogênese. Como fonte de energia, o ácido láctico é absorvido pelo músculo cardíaco. Um aumento na quantidade de ácido láctico no soro sanguíneo é observado com distúrbios metabólicos associados ao aumento da glicólise anaeróbica. Um aumento no nível de ácido láctico no soro sanguíneo é sempre um indicador de distúrbios metabólicos significativos.

Causas da acidose láctica:

diminuição da oxigenação dos tecidos - hipóxia tecidual. A maior importância é dada aos distúrbios circulatórios (choque cardiogênico, séptico, hipovolêmico). A possibilidade de acidose láctica durante a hipoxemia arterial, especialmente de curta duração e superficial, é duvidosa. Também não há evidência direta de aumento dos níveis de ácido láctico no sangue na anemia, a menos que haja sintomas clínicos de choque. No entanto, a presença de todas as formas de hipoxemia contribui teoricamente para o desenvolvimento de acidose láctica. Este último é assumido em todos os casos de doença clinicamente grave, em pacientes com hemodinâmica instável, suporte inotrópico, síndrome compartimental, etc. É necessário determinar os indicadores CBS pelo método Astrup, a diferença de ânions e o nível de lactato no sangue ;

disfunção hepática levar a uma diminuição em sua capacidade de converter ácido láctico em glicose e glicogênio. Um fígado funcionando normalmente processa quantidades significativas de lactato, mas no estado de choque essa capacidade fica prejudicada;

deficiência de tiamina (vitamina B 1) pode levar ao desenvolvimento de acidose láctica na ausência de insuficiência cardiovascular. A deficiência de tiamina é observada em condições críticas, muitas vezes em pacientes que abusam de álcool, com complexo de sintomas de Wernicke. A deficiência de tiamina contribui para um aumento nos níveis de ácido láctico devido à inibição da oxidação do piruvato nas mitocôndrias. O nível de lactato no soro sanguíneo aumenta com o consumo excessivo e, após 1-3 dias, a acidose láctica se transforma em cetoacidose;

aumento no nível do isômero dextrógiro do ácido láctico - Acidose D-láctica. Este isômero é formado pela ação de microrganismos que decompõem a glicose no intestino. A acidose D-láctica é mais comum em pacientes após operações abdominais: ressecções extensas do intestino delgado, anastomoses interintestinais, etc., bem como em indivíduos obesos. As técnicas laboratoriais padrão permitem a determinação apenas do isômero levógiro do ácido láctico. A presença de acidose D-láctica deve ser presumida em pacientes com acidose metabólica descompensada e hiato aniônico elevado. Disfunção do trato gastrointestinal, diarréia, cirurgia nos órgãos abdominais, possivelmente disbiose, podem indicar esse distúrbio. Aparentemente, esta doença é mais comum, mas muitas vezes não é diagnosticada [Marino P., 1998];

outras possíveis causas de acidose láctica em unidades de terapia intensiva - acidose láctica associada à terapia medicamentosa. A acidose de lactato pode ser causada por infusões prolongadas de solução de adrenalina. A adrenalina acelera a degradação do glicogênio nos músculos esqueléticos e aumenta a produção de lactato. O aumento da acidose láctica é promovido pela vasoconstrição periférica, levando ao metabolismo anaeróbico.

A acidose láctica pode se desenvolver com o uso de nitroprussiato de sódio. O metabolismo deste último está associado à formação de cianetos, que podem atrapalhar os processos de fosforilação oxidativa e causar acidose láctica. A formação de cianeto pode ocorrer sem aumento nos níveis de lactato. A possibilidade de aumento dos níveis de ácido láctico com hiperventilação passiva prolongada e administração de soluções alcalinas (acidose láctica iniciada) não pode ser descartada.

Diagnóstico. Os seguintes sinais indicam a possibilidade de acidose láctica:

A presença de acidose metabólica associada a um aumento do hiato aniônico;

Deficiência de base acentuada;

A diferença aniônica é superior a 30 mmol/l, não existindo outras causas que possam causar acidose (cetoacidose, insuficiência renal, administração de substâncias tóxicas);

O nível de ácido láctico no sangue venoso excede 2 mmol/l. Este indicador reflete a intensidade da formação de lactato nos tecidos.

O tratamento é etiológico, ou seja, com o objetivo de eliminar a causa da acidose láctica. Em caso de choque ou insuficiência circulatória, devem ser tomadas medidas para melhorar a perfusão tecidual, a distribuição e o consumo de oxigênio pelos tecidos. Todos os pacientes com encefalopatia alcoólica necessitam de tratamento com tiamina. A dose média de tiamina, em caso de deficiência, é de 100 mg/dia.

A administração de bicarbonato de sódio é indicada em pH inferior a 7,2, HCO 3 inferior a 15 mmol/l, na ausência de acidose respiratória. A concentração recomendada de HCO 3 no plasma sanguíneo é de 15 mmol/l. Este nível de HCO 3 - manterá o pH acima de 7,2. Metade da deficiência de HCO 3 é eliminada pela administração intravenosa inicial de bicarbonato seguida pela medição de seu nível no sangue. A administração intravenosa adicional de bicarbonato é realizada lentamente por gotejamento com monitoramento periódico do nível de pH e HCO 3 -, PCO 3 - e todos os indicadores de CBS.