O choque anafilático é uma reação alérgica aguda e extremamente grave que se desenvolve como resultado da exposição repetida a um alérgeno.

O choque anafilático se manifesta por uma diminuição acentuada da pressão, comprometimento da consciência, sintomas de fenômenos alérgicos locais (inchaço da pele, dermatite, urticária, broncoespasmo, etc.) em casos graves, pode ocorrer coma.

O choque anafilático geralmente se desenvolve dentro de 1-2 a 15-30 minutos a partir do momento do contato com o alérgeno e muitas vezes pode ser fatal se não for fornecido atendimento médico rápido e competente.

Causas

O choque anafilático ocorre como resultado da introdução repetida no corpo de uma substância que é um forte alérgeno para ele.

No contato inicial com essa substância, o organismo desenvolve hipersensibilidade sem apresentar sintomas e acumula anticorpos contra essa substância. Mas o contato repetido com o alérgeno, mesmo em quantidades mínimas, devido aos anticorpos prontos presentes no corpo, dá uma reação violenta e pronunciada. Esta reação do corpo ocorre com mais frequência para:

  • introdução de proteínas estranhas, soros
  • antibióticos
  • anestésicos e anestésicos
  • outros medicamentos (na veia e no músculo, por via oral)
  • medicamentos de diagnóstico (contraste de raios X)
  • para picadas de insetos
  • e mesmo ao ingerir certos alimentos (frutos do mar, frutas cítricas, especiarias)

No caso de choque anafilático, a quantidade de alérgeno pode ser muito pequena, às vezes basta uma gota do remédio ou uma colher do produto. Mas quanto maior a dose, mais forte e mais longo será o choque.

A base da reação alérgica é a liberação massiva de células sensibilizadas (altamente sensíveis) de substâncias especiais - histamina, serotonina e outras, responsáveis ​​​​pelas manifestações do choque anafilático.

Tipos

O choque anafilático pode ocorrer de várias formas:

  • a pele e as membranas mucosas são predominantemente afetadas com sintomas de coceira na pele, vermelhidão intensa, urticária ou edema de Quincke
  • danos ao sistema nervoso com dores de cabeça, náuseas, distúrbios sensoriais, manifestações do tipo epiléptico e perda de consciência,
  • danos ao sistema respiratório com asfixia e asfixia, inchaço da laringe ou pequenos brônquios,
  • dano cardíaco com sinais de choque cardiogênico ou infarto agudo do miocárdio

Sintomas de choque anafilático

De acordo com a gravidade dos sintomas, o choque anafilático pode variar de leve a extremamente grave com morte, depende da rapidez com que a pressão diminui e a função cerebral é interrompida devido à hipóxia (falta de oxigênio).

Em casos leves, os sintomas de choque anafilático podem durar de alguns minutos a duas horas e aparecer

  • vermelhidão da pele,
  • coceira intensa e espirros,
  • secreção mucosa do nariz,
  • dor de garganta com tontura,
  • dor de cabeça,
  • diminuição da pressão arterial e taquicardia.

Pode haver uma sensação de calor por todo o corpo, desconforto no estômago e no peito, fraqueza severa e turvação da consciência.

Com um grau moderado de choque, pode haver

  • bolhas na pele ou angioedema (doença de Quincke)
  • fenômenos de conjuntivite ou estomatite
  • dor no coração com batimentos cardíacos agudos, arritmia e uma diminuição acentuada da pressão arterial.
  • os pacientes sentem fraqueza severa e tontura
  • a visão está prejudicada, pode haver agitação ou letargia, medo da morte e tremores
  • suor pegajoso, corpo frio, ruído nos ouvidos e na cabeça, desmaios
  • Podem ocorrer espasmos brônquicos com problemas respiratórios, distensão abdominal com náuseas ou vômitos, dor abdominal intensa e dificuldade para urinar.

No choque anafilático grave, desenvolve-se quase instantaneamente

  • colapso vascular com diminuição acentuada da pressão, palidez azulada ou mortal, pulso filiforme, pressão quase zero
  • perda de consciência ocorre com pupilas dilatadas, passagem involuntária de urina e fezes, falta de reações a estímulos externos
  • O pulso desaparece gradualmente, a pressão deixa de ser registrada
  • a respiração e a atividade cardíaca param, ocorre morte clínica

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base em dados de administração do medicamento (contato com o alérgeno) e início imediato da reação.

O estado de choque anafilático é crítico - o diagnóstico é estabelecido por um médico de emergência ou reanimador. O choque anafilático pode ser semelhante a outras reações anafiláticas (edema de Quincke ou urticária aguda), mas a base do processo é a mesma, assim como as medidas de assistência.

Tratamento do choque anafilático

O tratamento deve ser iniciado no local por qualquer pessoa - médica ou não médica; a assistência profissional é prestada por médicos de emergência e reanimadores.

Primeiros socorros para choque anafilático

  • chamando uma ambulância,
  • se não houver respiração ou batimento cardíaco - massagem cardíaca indireta e respiração artificial
  • se a pessoa estiver consciente, é necessário deitá-la de lado, desabotoando todos os fechos e cintos da roupa, colocando um travesseiro ou qualquer coisa sob seus pés para que fiquem levantados
  • interromper a ingestão do alérgeno (em caso de picada de inseto ou administração do medicamento - um torniquete no membro, retirando o alimento da boca)

Assistência médica - no local de atendimento, antes do parto no hospital,

  • o local da injeção ou mordida deve ser injetado com solução de adrenalina por via intramuscular ou subcutânea (adultos 0,5 ml de solução a 0,1%, crianças maiores de 6 anos - 0,3 ml de solução a 0,1%) e coberto com gelo,
  • injetar subcutaneamente soluções de cafeína, cordiamina
  • Também são necessárias injeções de prednisolona ou hidrocortisona.

À medida que o tratamento no hospital avança, repetem-se injeções de adrenalina e hormônios, administram-se antagonistas de medicamentos para alergias medicamentosas, utilizam-se anti-histamínicos, soluções de cloreto de cálcio ou gluconato. Para broncoespasmo, administra-se aminofilina; para edema de laringe, está indicada intubação ou traqueotomia.

A terapia adicional é realizada levando em consideração distúrbios cardíacos, respiratórios ou metabólicos.

Complicações e prognóstico

A principal complicação é a morte se houver demora na assistência. Com medidas oportunas, é possível a recuperação completa do choque, mas o período de tempo para a recuperação do estado de choque varia de várias horas a vários dias.

  • Classificação
  • 13. Aterosclerose. Epidemiologia, patogênese. Classificação. Formas clínicas, diagnóstico. O papel do pediatra na prevenção da aterosclerose. Tratamento. Medicamentos antilipidêmicos modernos.
  • 2. Resultados de um exame objetivo com o objetivo de:
  • 3. Resultados de estudos instrumentais:
  • 4. Resultados de exames laboratoriais.
  • 15. Hipertensão arterial sintomática. Classificações. Características da patogênese. Princípios de diagnóstico diferencial, classificação, clínica, terapia diferenciada.
  • 16. Doença coronariana. Classificação. Angina de peito. Características das classes funcionais. Diagnóstico.
  • 17. Distúrbios urgentes do ritmo. Síndrome de Morgagni-Edams-Stokes, taquicardia paroxística, fibrilação atrial, tratamento de emergência. Tratamento. Vte.
  • 18. Insuficiência cardíaca sistólica e diastólica crônica. Etiologia, patogênese, classificação, quadro clínico, diagnóstico. Tratamento. Farmacoterapia moderna da ICC.
  • 19. Pericardite: classificação, etiologia, características dos distúrbios hemodinâmicos, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento, desfechos.
  • II. Tratamento etiológico.
  • VI. Tratamento da síndrome edematoso-ascítica.
  • VII. Cirurgia.
  • 20. Colecistite e colangite crônica: etiologia, quadro clínico, critérios diagnósticos. Tratamento na fase de exacerbação e remissão.
  • 21. Hepatite crônica: etiologia, patogênese. Classificação. Características das hepatites virais crônicas medicamentosas, principais síndromes clínicas e laboratoriais.
  • 22. Insuficiência hepática aguda, terapia de emergência. Critérios de atividade de processo. Tratamento, prognóstico. TEV
  • 23. Doença hepática alcoólica. Patogênese. Opções. Características do curso clínico. Diagnóstico. Complicações. Tratamento e prevenção.
  • 24. Cirrose hepática. Etiologia. Características morfológicas, principais clínicas
  • 27. Dispepsia funcional não ulcerosa, classificação, clínica, Diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento.
  • 28. Gastrite crônica: classificação, quadro clínico, diagnóstico. Diagnóstico diferencial com câncer de estômago, tratamento dependendo da forma e fase da doença. Métodos de tratamento não medicamentoso. Vte.
  • 29. Úlcera péptica do estômago e duodeno
  • 30. Colite ulcerativa inespecífica e doença de Crohn.
  • 31. Síndrome do intestino irritável.
  • 32. Glomerulonefrite
  • 33. Síndrome nefrótica: patogênese, diagnóstico, complicações. Amiloidose renal: classificação, quadro clínico, evolução, diagnóstico, tratamento.
  • 35. Pielonefrite crônica, etiologia, patogênese, clínica, diagnóstico (laboratorial e instrumental), tratamento, prevenção. Pielonefrite e gravidez.
  • 36. Anemia aplástica: etiologia, patogênese, classificação, quadro clínico, diagnóstico e diagnóstico diferencial, princípios de tratamento. Indicações para transplante de medula óssea. Resultados.
  • Diagnóstico diferencial de anemia hemolítica dependendo da localização da hemólise
  • 38. Condições de deficiência de ferro: deficiência latente e anemia ferropriva. Epidemiologia, etiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e prevenção.
  • 39. Deficiência de B12 e anemia por deficiência de folato: classificação, etiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, táticas terapêuticas (saturação e terapia de manutenção).
  • 41. Linfomas não-Hodgkin malignos: classificação, variantes morfológicas, quadro clínico, tratamento. Resultados. Indicações para transplante de medula óssea.
  • 42. Leucemia aguda: etiologia, patogênese, classificação, papel da imunofenotipagem no diagnóstico de OL, clínica. Tratamento da leucemia linfoblástica e não linfoblástica, complicações, resultados, TEV.
  • 44. Vasculite hemorrágica de Henoch-Schönlein: etiologia, patogênese, manifestações clínicas, diagnóstico, complicações. Táticas terapêuticas, resultados, TEV.
  • 45. Trombocitopenia autoimune: etiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, tratamento. Táticas terapêuticas, resultados, acompanhamento.
  • 47. Bócio tóxico difuso: etiologia, patogênese, quadro clínico, critérios diagnósticos, diagnóstico diferencial, tratamento, prevenção, indicação de tratamento cirúrgico. Bócio endêmico.
  • 48. Feocromocitoma. Classificação. Clínica, características da síndrome da hipertensão arterial. Diagnóstico, complicações.
  • 49. Obesidade. Critérios, classificação. Clínica, complicações, diagnóstico diferencial. Tratamento, prevenção. Vte.
  • 50. Insuficiência adrenal crônica: etiologia e patogênese. Classificação, complicações, critérios diagnósticos, tratamento, TEV.
  • I. CNN primário
  • II. Formulários centrais nn.
  • 51. Hipotireoidismo: classificação, etiologia, patogênese, manifestações clínicas, critérios diagnósticos de máscara terapêutica, diagnóstico diferencial, tratamento, TEV.
  • 52. Doenças da glândula pituitária: acromegalia e doença de Itsenko-Cushing: etiologia, patogênese das principais síndromes, quadro clínico, diagnóstico, tratamento, complicações e desfechos.
  • 53. Síndrome de Itsenko-Cushing, diagnóstico. Hipoparatireoidismo, diagnóstico, clínica.
  • 54. Periarterite nodosa: etiologia, patogênese, manifestações clínicas, diagnóstico, complicações, características do curso e tratamento. TEV, exame médico.
  • 55. Artrite reumatóide: etiologia, patogênese, classificação, variante clínica, diagnóstico, evolução e tratamento. Complicações e resultados, TEV e exame médico.
  • 56. Dermatomiosite: etiologia, patogênese, classificação, principais manifestações clínicas, diagnóstico e diagnóstico diferencial, tratamento, TEV, exame médico.
  • 58. Esclerodermia sistêmica: etiologia, patogênese, classificação, quadro clínico, diagnóstico diferencial, tratamento. TEV
  • I. De acordo com o curso: agudo, subagudo e crônico.
  • II De acordo com o grau de atividade.
  • 1. Máximo (grau III).
  • III. Por etapas
  • 4. As seguintes formas clínicas principais de SS são diferenciadas:
  • 4. Esclerodermia sem esclerodermia.
  • V. Articulações e tendões.
  • VII. Lesões musculares.
  • 1. Fenômeno de Raynaud.
  • 2. Lesões cutâneas características.
  • 3. Cicatrizes nas pontas dos dedos ou perda de substância da polpa digital.
  • 9. Patologia endócrina.
  • 59. Osteoartrite deformante. Critérios de diagnóstico, causas, patogênese. Clínica, diagnóstico diferencial. Tratamento, prevenção. Vte.
  • 60. Gota. Etiologia, patogênese, quadro clínico, complicações. Diagnóstico diferencial. Tratamento, prevenção. Vte.
  • 64. Alveolite alérgica e tóxica exógena, etiologia, patogênese, classificação, clínica, diagnóstico, tratamento, TEV.
  • 65. Asma brônquica ocupacional, etiologia, variantes patogenéticas, classificação, quadro clínico, diagnóstico, tratamento, princípios do TEV.
  • 68. Microelementoses tecnogênicas, classificação, principais síndromes clínicas de microelementoses. Princípios de diagnóstico e terapia de desintoxicação.
  • 69. Saturnismo moderno, etiologia, patogênese, mecanismo de influência do chumbo no metabolismo da porfirina. Clínica, diagnóstico, tratamento. Vte.
  • 70. Intoxicação crônica por solventes orgânicos da série aromática. Características de danos ao sistema sanguíneo no estágio atual. Diagnóstico diferencial, tratamento. Vte.
  • 76. Doença vibratória por exposição a vibrações gerais, classificação, características de danos aos órgãos internos, princípios de diagnóstico, terapia, TEV.
  • Exame objetivo
  • Dados laboratoriais
  • 80. Crise hipertensiva, classificação, diagnóstico diferencial, terapia de emergência.
  • 81. Síndrome coronariana aguda. Diagnóstico. Tratamento de emergencia.
  • 83. Hipercalemia. Causas, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • 84. Hipocalemia: causas, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • 85. Crise no feocromacitoma, características clínicas, diagnóstico, terapia de emergência
  • 86. Parada cardíaca. Causas, clínica, medidas de emergência
  • 87. Síndrome de Morgagni-Edams-Stokes, causas, clínica, atendimento de emergência
  • 88. Insuficiência vascular aguda: choque e colapso, diagnóstico, atendimento de emergência
  • 90. Tela, causas, clínica, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • I) por localização:
  • II) de acordo com o volume do dano ao leito pulmonar:
  • III) de acordo com o curso da doença (N.A. Rzaev - 1970)
  • 91. Dissecção de aneurisma de aorta, diagnóstico, táticas do terapeuta.
  • 92. Taquicardia paroxística supraventricular: diagnóstico, tratamento de emergência.
  • 93. Formas ventriculares de distúrbios do ritmo, quadro clínico, diagnóstico, terapia de emergência.
  • 94. Complicações do período agudo do infarto do miocárdio, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • 95. Complicações do período subagudo do infarto do miocárdio, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • Pergunta 96. Síndrome do nódulo sinusal, opções, diagnóstico, medidas de emergência.
  • Pergunta 97. Fibrilação atrial. Conceito. Causas, opções, critérios clínicos e de ECG, diagnóstico, terapia.
  • Pergunta 98. Fibrilação e flutter ventricular, causas, diagnóstico, terapia de emergência.
  • Pergunta 99. Parada de respiração (apnéia). Causas, assistência emergencial.
  • 102. Choque infeccioso-tóxico, diagnóstico, clínica, terapia de emergência.
  • 103. Choque anafilático. Causas, clínica, diagnóstico, atendimento de emergência.
  • 105. Intoxicação por álcool e seus substitutos. Diagnóstico e tratamento de emergência.
  • 106. Edema pulmonar, causas, clínica, atendimento de emergência.
  • 107. Estado asmático. Diagnóstico, tratamento de emergência dependendo do estágio.
  • 108. Insuficiência respiratória aguda. Diagnóstico, terapia de emergência.
  • 110. Hemorragia pulmonar e hemoptise, causas, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • 112. Crise hemolítica autoimune, diagnóstico e tratamento de emergência.
  • 113.Coma hipoglicêmico. Diagnóstico, atendimento de emergência.
  • 114.Coma hiperosmolar. Diagnóstico, atendimento de emergência.
  • 2. Desejável – nível de lactato (presença combinada frequente de acidose láctica).
  • 115. Coma cetoacidótico. Diagnóstico, tratamento de emergência, prevenção.
  • 116. Condições de emergência para hipertireoidismo. Crise tireotóxica, diagnóstico, táticas terapêuticas.
  • 117. Coma hipotireoidiano. Causas, clínica, tratamento de emergência.
  • 118. Insuficiência adrenal aguda, causas, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • 119. Sangramento no estômago. Causas, quadro clínico, diagnóstico, terapia de emergência, táticas do terapeuta.
  • 120. Vômito indomável, tratamento de emergência para azotemia cloroprivada.
  • 121) Insuficiência hepática aguda. Diagnóstico, terapia de emergência.
  • 122) Intoxicação aguda por compostos organoclorados. Clínica, terapia de emergência.
  • 123) Coma alcoólico, diagnóstico, tratamento de emergência.
  • 124) Envenenamento com soníferos e tranquilizantes. Diagnóstico e tratamento de emergência.
  • Estágio I (intoxicação leve).
  • Estágio II (intoxicação moderada).
  • Estágio III (intoxicação grave).
  • 125. Envenenamento por agrotóxicos agrícolas. Condições de emergência e primeiros socorros. Princípios da terapia antídoto.
  • 126. Intoxicação aguda por ácidos e álcalis. Clínica, atendimento de emergência.
  • 127. Insuficiência renal aguda. Causas, patogênese, quadro clínico, diagnóstico. Farmacologia clínica dos agentes de tratamento de emergência e indicações para hemodiálise.
  • 128. Fatores físicos de cura: naturais e artificiais.
  • 129. Galvanização: ação física, indicações e contra-indicações.
  • 131. Correntes diadinâmicas: ação fisiológica, indicações e contra-indicações.
  • 132. Correntes pulsadas de alta tensão e alta frequência: efeitos fisiológicos, indicações e contra-indicações.
  • 133. Correntes pulsadas de baixa tensão e baixa frequência: efeitos fisiológicos, indicações e contra-indicações.
  • 134. Terapia magnética: efeito fisiológico, indicações e contra-indicações.
  • 135. Indutotermia: ação fisiológica, indicações e contra-indicações.
  • 136. Campo elétrico de ultra-alta frequência: efeitos fisiológicos, indicações e contra-indicações.
  • 140.Radiação ultravioleta: efeitos fisiológicos, indicações e contra-indicações.
  • 141.Ultrassom: ação fisiológica, indicações e contra-indicações.
  • 142. Helio e aeroterapia: efeitos fisiológicos, indicações e contra-indicações.
  • 143.Terapia de água e calor: efeitos fisiológicos, indicações e contra-indicações.
  • 144. Principais fatores de resort. Indicações gerais e contra-indicações para tratamento em sanatório e resort.
  • 145. Estâncias climáticas. Indicações e contra-indicações
  • 146. Estâncias balneológicas: indicações e contra-indicações.
  • 147. Terapia com lama: indicações e contra-indicações.
  • 149. As principais tarefas e princípios do exame médico e social e da reabilitação na clínica de doenças profissionais. Significado social e jurídico das doenças profissionais.
  • 151. Coma: definição, causas de desenvolvimento, classificação, complicações, distúrbios das funções vitais e formas de apoiá-los nas fases da evacuação médica.
  • 152. Princípios básicos de organização, diagnóstico e atendimento médico de emergência em intoxicações ocupacionais agudas.
  • 153. Classificação de substâncias tóxicas potentes.
  • 154. Lesões por substâncias geralmente tóxicas: vias de exposição ao corpo, quadro clínico, diagnóstico, tratamento nas fases de evacuação médica.
  • 156. As doenças profissionais como disciplina clínica: conteúdos, objetivos, agrupamento segundo princípio etiológico. Princípios organizacionais do serviço de patologia ocupacional.
  • 157. Doença aguda da radiação: etiologia, patogênese, classificação.
  • 158. Terapia de campo militar: definição, tarefas, etapas de desenvolvimento. Classificação e características da moderna patologia terapêutica de combate.
  • 159. Danos cardíacos primários por trauma mecânico: tipos, clínica, tratamento nas fases de evacuação médica.
  • 160. Bronquite ocupacional (poeira, tóxico-química): etiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, exame médico e social, prevenção.
  • 162. Afogamento e suas variedades: clínica, tratamento nas fases de evacuação médica.
  • 163. Doença vibratória: condições de desenvolvimento, classificação, principais síndromes clínicas, diagnóstico, exame médico e social, prevenção.
  • 165. Intoxicações por produtos de combustão: quadro clínico, diagnóstico, tratamento nas fases de evacuação médica.
  • 166. Insuficiência respiratória aguda, causas, classificação, diagnóstico, atendimento de emergência nas fases de evacuação médica.
  • 167. Orientações básicas e princípios de tratamento da doença aguda da radiação.
  • 168. Danos primários aos órgãos digestivos durante traumas mecânicos: tipos, clínica, tratamento nas fases da evacuação médica.
  • 169. Princípios de organização e realização de inspeções preliminares (na entrada ao trabalho) e periódicas no trabalho. Assistência médica aos trabalhadores industriais.
  • 170. Patologia secundária de órgãos internos devido a trauma mecânico.
  • 171. Desmaio, colapso: causas do desenvolvimento, algoritmo de diagnóstico, atendimento de emergência.
  • 172. Insuficiência renal aguda: causas de evolução, quadro clínico, diagnóstico, atendimento de emergência nas fases de evacuação médica.
  • 173. Danos renais por trauma mecânico: tipos, clínica, atendimento de emergência nas fases de evacuação médica.
  • 174. Lesões por radiação: classificação, características médicas e táticas, organização da assistência médica.
  • 175. Asma brônquica ocupacional: fatores de produção etiológicos, características clínicas, diagnóstico, exame médico e social.
  • 176. Resfriamento geral: causas, classificação, clínica, tratamento nas etapas da evacuação médica
  • 177. Lesões por substâncias tóxicas de efeito asfixiante: formas de exposição ao corpo, clínica, diagnóstico, tratamento nas fases de evacuação médica
  • 1.1. Classificação dos efeitos sufocantes e sufocantes. Breves propriedades físicas e químicas dos asfixiantes.
  • 1.3. Características do desenvolvimento da clínica de intoxicações por substâncias sufocantes. Justificativa de métodos de prevenção e tratamento.
  • 178. Intoxicação crônica por hidrocarbonetos aromáticos.
  • 179. Intoxicações: classificação das substâncias tóxicas, características das intoxicações inalatórias, orais e percutâneas, principais síndromes clínicas e princípios de tratamento.
  • 180. Lesões por substâncias tóxicas de ação citotóxica: formas de exposição ao corpo, clínica, diagnóstico, tratamento nas fases de evacuação médica.
  • 181. Doenças ocupacionais associadas ao esforço físico excessivo: formas clínicas, diagnóstico, exame médico e social.
  • 183. Choque: classificação, causas de desenvolvimento, base da patogênese, critérios de avaliação da gravidade, volume e natureza das medidas antichoque nas fases da evacuação médica.
  • Pergunta 184
  • 185. Edema pulmonar tóxico: quadro clínico, diagnóstico, tratamento.
  • 186. Lesões respiratórias primárias por trauma mecânico: tipos, clínica, tratamento nas etapas da evacuação médica.
  • 189. Pneumoconiose: etiologia, patogênese, classificação, quadro clínico, diagnóstico, complicações.
  • 103. Choque anafilático. Causas, clínica, diagnóstico, atendimento de emergência.

    O choque anafilático é uma reação imunológica imediata que se desenvolve quando um alérgeno é reintroduzido no corpo e é acompanhada por danos aos seus próprios tecidos.

    Ressalta-se que para o desenvolvimento do choque anafilático é necessária a sensibilização prévia do organismo com uma substância que pode causar a formação de anticorpos específicos, que, ao posterior contato com o antígeno, levam à liberação de substâncias biologicamente ativas que formam os sintomas clínicos de alergia, incluindo choque. A especificidade do choque anafilático reside nos processos imunológicos e bioquímicos que precedem a sua manifestação clínica.

    No complexo processo observado durante o choque anafilático, três etapas podem ser distinguidas:

    A primeira etapa é imunológica. Abrange todas as alterações no sistema imunológico que ocorrem a partir do momento em que o alérgeno entra no corpo; a formação de anticorpos e linfócitos sensibilizados e sua combinação com um alérgeno reintroduzido ou persistente no organismo;

    A segunda etapa é patoquímica, ou fase de formação de mediadores. O estímulo para a ocorrência deste último é a combinação do alérgeno com anticorpos ou linfócitos sensibilizados ao final da fase imunológica;

    O terceiro estágio é o fisiopatológico, ou o estágio das manifestações clínicas. É caracterizada pelo efeito patogênico dos mediadores resultantes nas células, órgãos e tecidos do corpo.

    A patogênese do choque anafilático é baseada no mecanismo da reagina. É denominado reaginov pelo tipo de anticorpos - reaginas - que participam de seu desenvolvimento. As reaginas pertencem principalmente às IgE, assim como às imunoglobulinas da classe G/IgG.

    Os mediadores de reações anafiláticas incluem histamina, serotonina, heparina, prostaglandinas, leucotrienos, cininas, etc.

    Sob a influência de mediadores, a permeabilidade vascular aumenta e a quimiotaxia de neutrófilos e granulócitos eosinofílicos aumenta, o que leva ao desenvolvimento de diversas reações inflamatórias. Um aumento na permeabilidade vascular contribui para a liberação de fluido da microvasculatura para o tecido e para o desenvolvimento de edema. Também ocorre colapso cardiovascular, que é combinado com vasodilatação. Uma diminuição progressiva do débito cardíaco está associada tanto ao enfraquecimento do tônus ​​​​vascular quanto ao desenvolvimento de hipovolemia secundária como resultado do rápido aumento da perda plasmática.

    Como resultado da influência de mediadores nos brônquios grandes e pequenos, desenvolve-se broncoespasmo persistente. Além da contração da musculatura lisa dos brônquios, observa-se inchaço e hipersecreção da membrana mucosa da árvore traqueobrônquica. Os processos patológicos acima são a causa da obstrução aguda das vias aéreas. O broncoespasmo grave pode evoluir para um estado asmático com o desenvolvimento de cor pulmonale agudo.

    Quadro clínico. As manifestações do choque anafilático são causadas por um conjunto complexo de sintomas e síndromes. O choque é caracterizado por rápido desenvolvimento, manifestação violenta, gravidade do curso e consequências. O tipo de alérgeno não afeta o quadro clínico e a gravidade do choque anafilático.

    Uma variedade de sintomas são característicos: coceira na pele ou sensação de calor por todo o corpo (“como se fosse picado por urtigas”), agitação e ansiedade, fraqueza geral súbita, vermelhidão no rosto, urticária, espirros, tosse, dificuldade em respirar , asfixia, medo da morte, suores intensos, tonturas, escurecimento dos olhos, náuseas, vómitos, dor abdominal, vontade de defecar, fezes moles (por vezes misturadas com sangue), micção involuntária, defecação, colapso, perda de consciência. Durante o exame, a cor da pele pode mudar: no paciente com rosto pálido, a pele adquire coloração cinza-terra com cianose dos lábios e ponta do nariz. Frequentemente visíveis são vermelhidão da pele do tronco, erupções cutâneas como urticária, inchaço das pálpebras, lábios, nariz e língua, espuma na boca e suor frio e pegajoso. As pupilas geralmente ficam contraídas e quase não reagem à luz. Às vezes são observadas convulsões tônicas ou clônicas. O pulso é frequente, de enchimento fraco, em casos graves torna-se filiforme ou não pode ser palpado, a pressão arterial cai. Os sons cardíacos ficam acentuadamente enfraquecidos, às vezes aparece um acento do segundo tom na artéria pulmonar. Distúrbios do ritmo cardíaco e alterações difusas no trofismo miocárdico também são registrados. Acima dos pulmões, percussão - um som com tonalidade quadrada; na ausculta - respiração com expiração prolongada, estertores secos dispersos. O abdome é macio, doloroso à palpação, mas sem sintomas de irritação peritoneal. A temperatura corporal é frequentemente elevada para níveis subfebris.Ao examinar o sangue, há hiperleucocitose com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, neutrofilia grave, linfo e eosinofilia. Na urina existem glóbulos vermelhos frescos e alterados, leucócitos, epitélio escamoso e cilindros hialinos.

    A gravidade desses sintomas varia. Convencionalmente, existem 5 variantes de manifestações clínicas de choque anafilático:

    Com danos predominantes ao sistema cardiovascular.

    Com danos predominantes ao aparelho respiratório na forma de broncoespasmo agudo (variante asfixia ou asmática).

    Com danos primários à pele e membranas mucosas.

    Com danos predominantes ao sistema nervoso central (variante cerebral).

    Com danos predominantes aos órgãos abdominais (abdominais).

    Existe um certo padrão: quanto menos tempo se passou desde que o alérgeno entrou no corpo, mais grave é o quadro clínico de choque. A maior porcentagem de mortes ocorre quando o choque se desenvolve 3 a 10 minutos após o alérgeno entrar no corpo, bem como na forma fulminante.

    Durante o choque anafilático, podem ocorrer 2-3 ondas de queda acentuada da pressão arterial. Tendo em conta este fenómeno, todos os pacientes que sofreram choque anafilático devem ser internados num hospital. A possibilidade de desenvolver reações alérgicas tardias não pode ser excluída. Após o choque, podem ocorrer complicações na forma de miocardite alérgica, hepatite, glomerulonefrite, neurite, danos difusos ao sistema nervoso, etc.

    Tratamento do choque anafilático

    Consiste em prestar atendimento urgente ao paciente, pois minutos e até segundos de atraso e confusão do médico podem levar à morte do paciente por asfixia, colapso grave, edema cerebral, edema pulmonar, etc.

    O complexo de medidas terapêuticas deve ser absolutamente urgente! Inicialmente, é aconselhável administrar todos os antichoque por via intramuscular, o que pode ser feito o mais rápido possível, e somente se a terapia for ineficaz a veia central deve ser puncionada e cateterizada. Observou-se que em muitos casos de choque anafilático, mesmo a administração intramuscular de medicamentos antichoque obrigatórios é suficiente para normalizar completamente a condição do paciente. Deve-se lembrar que as injeções de todos os medicamentos devem ser feitas com seringas que não tenham sido utilizadas para administração de outros medicamentos. O mesmo requisito se aplica ao sistema de infusão por gotejamento e aos cateteres para evitar choque anafilático recorrente.

    Um conjunto de medidas terapêuticas para choque anafilático deve ser realizado em uma sequência clara e ter determinados padrões:

    Primeiramente é necessário deitar o paciente, virar a cabeça para o lado, estender a mandíbula para evitar retração da língua, asfixia e evitar aspiração de vômito. Se o paciente tiver dentaduras, elas devem ser removidas. Fornecer ar fresco ao paciente ou inalar oxigênio;

    Injetar imediatamente por via intramuscular uma solução de adrenalina a 0,1% em uma dose inicial de 0,3-0,5 ml. Não se pode injetar mais de 1 ml de adrenalina em um só local, pois, por ter grande efeito vasoconstritor, também inibe sua própria absorção. O medicamento é administrado em doses fracionadas de 0,3-0,5 ml em diferentes partes do corpo a cada 10-15 minutos até que o paciente seja retirado do estado de colapso. Os indicadores de controle obrigatórios na administração de adrenalina devem ser pulso, respiração e pressão arterial.

    É necessário impedir a entrada do alérgeno no corpo - pare de administrar o medicamento, remova cuidadosamente a picada com um saco venenoso se uma abelha picar. Em hipótese alguma se deve espremer a picada ou massagear o local da picada, pois isso aumenta a absorção do veneno. Aplique um torniquete acima do local da injeção (picada), se a localização permitir. Injete no local da injeção do medicamento (picada) uma solução de adrenalina a 0,1% na quantidade de 0,3-1 ml e aplique gelo para evitar maior absorção do alérgeno.

    Ao tomar um alérgeno por via oral, o estômago do paciente é lavado se sua condição permitir;

    Como medida auxiliar para suprimir a reação alérgica, utiliza-se a administração de anti-histamínicos: 1-2 ml de solução de difenidramina a 1% ou 2 ml de tavegil por via intramuscular (para choque grave por via intravenosa), bem como hormônios esteróides: 90-120 mg de prednisolona ou 8-20 mg de dexametasona por via intramuscular ou intravenosa;

    Após a realização das medidas iniciais, é aconselhável puncionar a veia e inserir cateter para infusão de líquidos e medicamentos;

    Após a injeção intramuscular inicial de adrenalina, esta pode ser administrada por via intravenosa lentamente na dose de 0,25 a 0,5 ml, previamente diluída em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. É necessária monitorização da pressão arterial, pulso e respiração;

    Para restaurar o CBC e melhorar a microcirculação, é necessária a administração intravenosa de soluções cristalóides e coloides. O aumento do volume sanguíneo é a condição mais importante para o sucesso do tratamento da hipotensão.A quantidade de líquidos administrados e substitutos plasmáticos é determinada pelo valor da pressão arterial, da pressão venosa central e do estado do paciente;

    Se a hipotensão persistente persistir, é necessário estabelecer administração gota a gota de 1-2 ml de solução de norepinefrina a 0,2%.

    É necessário garantir ventilação pulmonar adequada: aspirar as secreções acumuladas na traqueia e na cavidade oral, e também realizar oxigenoterapia até o alívio do quadro grave; se necessário - ventilação mecânica.

    Se aparecer respiração estridor e não houver efeito da terapia complexa, é necessário intubar imediatamente a traqueia. Em alguns casos, por motivos de saúde, é realizada conicotomia;

    Os corticosteróides são utilizados desde o início do choque anafilático, pois é impossível prever a gravidade e a duração da reação alérgica. Os medicamentos são administrados por via intravenosa.

    Os anti-histamínicos são mais bem administrados após a recuperação hemodinâmica, pois não têm efeito imediato e não são meio de salvar vidas.

    Com o desenvolvimento de edema pulmonar, complicação rara do choque anafilático, é necessária a realização de terapia medicamentosa específica.

    Em caso de parada cardíaca, ausência de pulso e pressão arterial, está indicada reanimação cardiopulmonar de urgência.

    Para eliminar completamente as manifestações do choque anafilático, prevenir e tratar possíveis complicações, o paciente, após aliviar os sintomas do choque, deve ser internado imediatamente!

    A interrupção de uma reação aguda não significa a conclusão bem-sucedida do processo patológico. É necessária supervisão médica constante ao longo do dia, pois podem ocorrer estados colaptoides repetidos, crises de asma, dores abdominais, urticária, edema de Quincke, agitação psicomotora, convulsões e delírio, para os quais é necessária assistência urgente. O resultado pode ser considerado bem-sucedido apenas 5 a 7 dias após a reação aguda.

      Cor pulmonar agudo. Causas, quadro clínico, diagnóstico, tratamento de emergência.

    Cor pulmonale é um aumento e expansão das câmaras direitas do coração como resultado do aumento da pressão arterial na circulação pulmonar, que se desenvolveu como resultado de doenças dos brônquios e pulmões, lesões dos vasos pulmonares ou deformações do tórax.

    Causas do Cor pulmonale:

    As principais causas desta condição são: 1. tromboembolismo maciço no sistema arterial pulmonar; 2. pneumotórax valvar; 3. ataque grave e prolongado de asma brônquica; 4. pneumonia aguda comum. O cor pulmonale agudo é um complexo de sintomas clínicos que ocorre principalmente como resultado do desenvolvimento de embolia pulmonar (EP), bem como em diversas doenças dos sistemas cardiovascular e respiratório. Nos últimos anos, tem-se verificado uma tendência para o aumento da incidência de doença cardíaca pulmonar aguda, associada ao aumento dos casos de embolia pulmonar. O maior número de embolias pulmonares é observado em pacientes com doenças cardiovasculares (doença coronariana, hipertensão, cardiopatia reumática, flebotrombose). O cor pulmonale crônico se desenvolve ao longo de vários anos e ocorre no início da insuficiência cardíaca e, a seguir, com o desenvolvimento da descompensação. Nos últimos anos, a doença cardíaca pulmonar crônica tornou-se mais comum, o que está associado ao aumento da incidência de pneumonia e bronquite aguda e crônica na população.

    Sintomas de Cor pulmonale:

    O cor pulmonale agudo desenvolve-se ao longo de várias horas ou dias e, via de regra, é acompanhado por sintomas de insuficiência cardíaca. Em um ritmo de desenvolvimento mais lento, é observada uma versão subaguda desta síndrome. O curso agudo da embolia pulmonar é caracterizado pelo desenvolvimento súbito da doença num contexto de completo bem-estar. Aparecem falta de ar, cianose, dor no peito e agitação. O tromboembolismo do tronco principal da artéria pulmonar rapidamente, dentro de alguns minutos a meia hora, leva ao desenvolvimento de estado de choque e edema pulmonar. Ao ouvir, ouve-se um grande número de estertores secos úmidos e dispersos. A pulsação pode ser detectada no segundo ou terceiro espaço intercostal à esquerda. Caracterizado por inchaço das veias do pescoço, aumento progressivo do fígado e dor à palpação. Freqüentemente ocorre insuficiência coronariana aguda, acompanhada de dor, distúrbios do ritmo e sinais eletrocardiográficos de isquemia miocárdica. O desenvolvimento desta síndrome está associado à ocorrência de choque, compressão das veias, dilatação do ventrículo direito e irritação dos receptores nervosos da artéria pulmonar.

    O quadro clínico posterior da doença é causado pela formação de infarto do miocárdio, caracterizado pela ocorrência ou intensificação de dor torácica associada ao ato de respirar, falta de ar e cianose. A gravidade das duas últimas manifestações é menor em comparação com a fase aguda da doença. Aparece tosse, geralmente seca ou com expectoração escassa. Em metade dos casos é observada hemoptise. A maioria dos pacientes desenvolve temperatura corporal elevada, que geralmente é resistente aos antibióticos. O exame revela aumento persistente da frequência cardíaca, respiração enfraquecida e estertores úmidos na área afetada do pulmão. Coração pulmonar subagudo. O cor pulmonale subagudo manifesta-se clinicamente por dor súbita e moderada durante a respiração, falta de ar de passagem rápida e taquicardia, desmaios, frequentemente hemoptise e sintomas de pleurisia. Cor pulmonale crônico. É necessário distinguir entre doença cardíaca pulmonar crônica compensada e descompensada.

    Na fase de compensação, o quadro clínico é caracterizado principalmente pelos sintomas da doença de base e pelo acréscimo gradual de sinais de aumento do lado direito do coração. Em vários pacientes, a pulsação é detectada na parte superior do abdômen. A principal queixa dos pacientes é a falta de ar, causada tanto pela insuficiência respiratória quanto pelo acréscimo de insuficiência cardíaca.A falta de ar aumenta com o esforço físico, a inalação de ar frio e na posição deitada. As causas da dor na região do coração com cor pulmonale são distúrbios metabólicos do miocárdio, bem como insuficiência relativa da circulação coronariana no ventrículo direito aumentado. A dor na região cardíaca também pode ser explicada pela presença de reflexo pulmonar-coronário devido à hipertensão pulmonar e estiramento do tronco da artéria pulmonar. O exame geralmente revela cianose. Um sinal importante de cor pulmonale é o inchaço das veias do pescoço. Ao contrário da insuficiência respiratória, quando as veias jugulares incham durante a inspiração, no cor pulmonale as veias jugulares permanecem inchadas durante a inspiração e a expiração. Pulsação característica na parte superior do abdômen, causada por ventrículo direito aumentado.

    Arritmias no cor pulmonale são raras e geralmente ocorrem em combinação com cardiosclerose aterosclerótica. A pressão arterial geralmente é normal ou baixa. Falta de ar em alguns pacientes com diminuição pronunciada dos níveis de oxigênio no sangue, principalmente com desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva devido a mecanismos compensatórios. Observa-se o desenvolvimento de hipertensão arterial. Vários pacientes apresentam o desenvolvimento de úlceras estomacais, que estão associadas a uma violação da composição gasosa do sangue e a uma diminuição na estabilidade da membrana mucosa do estômago e do duodeno. Os principais sintomas do cor pulmonale tornam-se mais pronunciados no contexto da exacerbação do processo inflamatório nos pulmões. Pacientes com cor pulmonale têm tendência a baixar a temperatura e, mesmo com exacerbação da pneumonia, a temperatura raramente ultrapassa 37 °C. Na fase terminal aumenta o inchaço, ocorre aumento do fígado, diminuição da quantidade de urina excretada, ocorrem distúrbios do sistema nervoso (dores de cabeça, tonturas, ruído na cabeça, sonolência, apatia), que está associado com violação da composição gasosa do sangue e acúmulo de produtos suboxidados.

    Atendimento de urgência.

    Paz. Coloque o paciente em posição semi-sentada.

    Colocar a parte superior do corpo em posição elevada, inalar oxigênio, descansar completamente, aplicar torniquetes venosos nas extremidades inferiores por 30-40 minutos.

    Por via intravenosa lentamente 0,5 ml de solução de estrofantina a 0,05% ou 1,0 ml de solução de korglykon a 0,06% em 10 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%, 10 ml de solução de aminofilina a 2,4%. Por via subcutânea 1 ml de solução de promedol a 2%. Para hipertensão arterial - por via intravenosa 1-2 ml de uma solução de droperidol a 0,25% (se o promedol não tiver sido administrado anteriormente) ou 2-4 ml de uma solução de papaverina a 2%, se não houver efeito - gotejar por via intravenosa 2-3 ml de solução de pentamina a 5% em 400 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%, dosando a velocidade de administração sob controle da pressão arterial. Para hipotensão arterial (PA abaixo de 90/60 mm Hg, art.) - por via intravenosa 50-150 mg de prednisolona, ​​se não houver efeito - por via intravenosa 0,5-1,0 ml de solução de mesatona a 1% em 10-20 ml de solução de glicose a 5% (solução de cloreto de sódio a 0,9%) ou 3-5 ml de solução de dopamina a 4% em 400 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%.

    Choque anafilático: a manifestação mais grave de uma reação alérgica que ameaça a vida.

    Anafilaxia– uma reação alérgica de rápido desenvolvimento que ameaça a vida, muitas vezes se manifesta na forma de choque anafilático. O termo “anafilaxia” se traduz literalmente como “contra o sistema imunológico”. Do grego " A" - contra e " filaxia" – proteção ou imunidade. O termo foi mencionado pela primeira vez há mais de 4.000 anos.

    • A incidência de reações anafiláticas por ano na Europa é de 1-3 casos por 10.000 habitantes, a mortalidade é de até 2% entre todos os pacientes com anafilaxia.
    • Na Rússia, de todas as reações anafiláticas, 4,4% manifestam-se como choque anafilático.

    O que é um alérgeno?

    Alérgenoé uma substância, principalmente proteína, que provoca o desenvolvimento de uma reação alérgica.
    Existem diferentes tipos de alérgenos:
    • Inalação (aeroalérgenos) ou aqueles que entram no corpo através do trato respiratório (pólen de plantas, esporos de mofo, poeira doméstica, etc.);
    • Alimentos (ovos, mel, nozes, etc.);
    • Alérgenos de insetos ou insetos (baratas, mariposas, moscas da mariposa, besouros, etc., alérgenos contidos no veneno e na saliva de insetos como abelhas, vespas, vespas são especialmente perigosos);
    • Alérgenos animais (gatos, cães, etc.);
    • Alérgenos medicamentosos (antibióticos, anestésicos, etc.);
    • Alérgenos ocupacionais (madeira, pó de grãos, sais de níquel, formaldeído, etc.).

    Status de imunidade para alergias

    O estado de imunidade desempenha um papel decisivo no desenvolvimento de uma reação alérgica. Nas alergias, a função imunológica do corpo fica hiperativa. O que se manifesta por uma reação excessiva à entrada de uma substância estranha no corpo. Tais distúrbios no funcionamento do sistema imunológico são causados ​​por uma série de fatores, que vão desde a predisposição genética até fatores ambientais (ecologia poluída, etc.). Os conflitos psicoemocionais, tanto com as pessoas ao seu redor quanto com você mesmo, não são de pouca importância na perturbação do funcionamento do sistema imunológico. Segundo a psicossomática (direção da medicina que estuda a influência dos fatores psicológicos no desenvolvimento de doenças), as alergias ocorrem naquelas pessoas que não estão satisfeitas com as circunstâncias de suas vidas e não se permitem protestar abertamente. Eles são forçados a suportar tudo dentro de si. Eles fazem o que não querem, forçam-se a fazer coisas não amadas, mas necessárias.

    Mecanismo de desenvolvimento de anafilaxia

    Para compreender o mecanismo de desenvolvimento do choque anafilático, é necessário considerar os principais pontos no desenvolvimento das reações alérgicas.

    O desenvolvimento de uma reação alérgica pode ser dividido em várias etapas:

    1. Sensibilização ou alergização do corpo. Processo em que o corpo se torna muito sensível à percepção de uma determinada substância (alérgeno) e quando tal substância entra novamente no corpo, ocorre uma reação alérgica. Quando um alérgeno entra pela primeira vez no corpo pelo sistema imunológico, ele é reconhecido como uma substância estranha e proteínas específicas são produzidas para ele (imunoglobulinas E, G). Que são posteriormente fixados nas células do sistema imunológico (mastócitos). Assim, após a produção dessas proteínas, o organismo fica sensibilizado. Ou seja, se o alérgeno entrar novamente no corpo, ocorrerá uma reação alérgica. A sensibilização ou alergização do corpo é o resultado de uma falha no funcionamento normal do sistema imunológico causada por vários fatores. Tais fatores podem ser predisposição hereditária, contato prolongado com o alérgeno, situações estressantes, etc.
    2. Reação alérgica. Quando um alérgeno entra no corpo pela segunda vez, ele é imediatamente recebido pelas células do sistema imunológico, que já formaram proteínas (receptores) específicas. Depois que o alérgeno entra em contato com esse receptor, substâncias especiais são liberadas da célula imunológica que desencadeiam uma reação alérgica. Uma dessas substâncias é a histamina - principal substância da alergia e da inflamação, que causa vasodilatação, coceira, inchaço, subsequente dificuldade respiratória e diminuição da pressão arterial. No choque anafilático, a liberação dessas substâncias é massiva, o que perturba significativamente o funcionamento de órgãos e sistemas vitais. Tal processo no choque anafilático sem intervenção médica oportuna é irreversível e leva à morte do corpo.

    Fatores de risco para desenvolver choque anafilático


    4. Aeroalérgenos

    • O desenvolvimento de uma reação anafilática quando um alérgeno entra no trato respiratório ocorre muito raramente. No entanto, durante a estação polínica, pacientes com alta sensibilidade ao pólen podem desenvolver anafilaxia.
    5. Vacinas
    • Foram descritos casos de reações alérgicas graves à administração de vacinas contra gripe, sarampo, rubéola, tétano, caxumba e coqueluche. Supõe-se que o desenvolvimento de reações esteja associado a componentes da vacina, como gelatina, neomicina.
    6. Transfusão de sangue
    • O choque anafilático pode ser causado por transfusão de sangue, mas tais reações são muito raras.
    • A anafilaxia induzida por exercício é uma forma rara de reação anafilática e vem em dois tipos. A primeira, em que a anafilaxia ocorre devido à atividade física e ao uso de alimentos ou medicamentos. A segunda forma ocorre durante a atividade física, independente da ingestão alimentar.
    8. Mastocitose sistêmica
    • A anafilaxia pode ser uma manifestação de uma doença específica - mastocitose sistêmica. Doença na qual o corpo produz um número excessivo de células imunológicas específicas (mastócitos). Essas células contêm uma grande quantidade de substâncias biologicamente ativas que podem causar uma reação alérgica. Vários fatores, como álcool, drogas, alimentos e picadas de abelha, podem levar à liberação dessas substâncias das células e causar uma reação anafilática grave.

    Sintomas de choque anafilático, foto

    Os primeiros sintomas de anafilaxia geralmente aparecem 5-30 minutos após a ingestão intravenosa ou intramuscular do alérgeno, ou após alguns minutos a 1 hora quando o alérgeno é ingerido por via oral. Às vezes, o choque anafilático pode se desenvolver em poucos segundos ou ocorrer após várias horas (muito raramente). Você deve saber que quanto mais cedo ocorrer uma reação anafilática após o contato com um alérgeno, mais grave será seu curso.

    Vários órgãos e sistemas são posteriormente envolvidos:

    Órgãos e sistemas Sintomas e sua descrição foto
    Pele e membranas mucosas
    Calor, coceira e erupções cutâneas na forma de urticária geralmente ocorrem na pele da parte interna das coxas, palmas das mãos e plantas dos pés. No entanto, erupções cutâneas podem ocorrer em qualquer área do corpo.
    Inchaço na face, pescoço (lábios, pálpebras, laringe), inchaço dos órgãos genitais e/ou extremidades inferiores.
    Com o choque anafilático de rápido desenvolvimento, as manifestações cutâneas podem estar ausentes ou ocorrer mais tarde.
    90% das reações anafiláticas são acompanhadas de urticária e inchaço.
    Sistema respiratório Congestão nasal, secreção mucosa pelo nariz, respiração ofegante, tosse, sensação de inchaço na garganta, dificuldade em respirar, rouquidão.
    Esses sintomas ocorrem em 50% dos pacientes com anafilaxia.

    O sistema cardiovascular Fraqueza, tonturas, diminuição da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, dor no peito, possível perda de consciência. Danos ao sistema cardiovascular ocorrem em 30-35% dos pacientes com choque anafilático.
    Trato gastrointestinal

    Distúrbios de deglutição, náuseas, vômitos, diarréia, espasmos intestinais, dor abdominal. Distúrbios gastrointestinais ocorrem em 25-30% dos pacientes com choque anafilático.
    sistema nervoso central Dor de cabeça, fraqueza, nevoeiro diante dos olhos, possíveis convulsões.

    Em que formas o choque anafilático se desenvolve com mais frequência?

    Forma Mecanismo de desenvolvimento Manifestações externas
    Típica(mais comum) Quando os alérgenos entram no corpo, eles desencadeiam uma série de processos imunológicos, como resultado dos quais uma grande quantidade de substâncias biologicamente ativas (histamina, bradicinina, etc.) é liberada no sangue. Isto leva principalmente à vasodilatação, diminuição da pressão arterial, espasmo e inchaço das vias aéreas. As perturbações aumentam rapidamente e levam a alterações no funcionamento de todos os órgãos e sistemas. No início da anafilaxia, o paciente sente calor no corpo, aparecem erupções cutâneas e coceira na pele, é possível inchaço no rosto e pescoço, tontura, zumbido, náusea, dificuldade em respirar, queda na pressão arterial leva a problemas de consciência , e convulsões são possíveis. Diminuição da pressão para 0-10 mmHg. Todos esses sintomas são acompanhados pelo medo da morte.
    Forma asfixiante (forma com predomínio de insuficiência respiratória) Com esta forma de anafilaxia, os sintomas de problemas respiratórios vêm à tona. Depois que o alérgeno entra no corpo, a pessoa sente congestão nasal, tosse, rouquidão, respiração ofegante, sensação de inchaço na garganta e dificuldade para respirar. Desenvolve-se espasmo da laringe, brônquios, edema pulmonar e, posteriormente, aumento da insuficiência respiratória. Se as medidas não forem tomadas a tempo, o paciente morre sufocado.
    Forma gastrointestinal Nessa forma, as principais manifestações da anafilaxia são dores abdominais, vômitos e diarreia. Um prenúncio de tal reação pode ser coceira na boca, inchaço dos lábios e da língua. A pressão geralmente não é inferior a 70/30 mmHg.
    Forma do cérebro Na forma cerebral de anafilaxia, o quadro da doença é dominado por distúrbios do sistema nervoso central, comprometimento da consciência e convulsões no contexto de edema cerebral.
    Anafilaxia induzida por exercício Tanto a atividade física por si só quanto sua combinação com a ingestão preliminar de alimentos ou medicamentos podem causar uma reação anafilática, incluindo choque anafilático. Mais frequentemente, manifesta-se com coceira, calor, vermelhidão, urticária, inchaço na face e pescoço; com a progressão, o trato gastrointestinal e o sistema respiratório são envolvidos, ocorre inchaço da laringe e a pressão arterial diminui drasticamente.

    Como determinar a gravidade do choque anafilático?

    Critério 1º grau 2º grau 3º grau 4º grau
    Pressão arterial Abaixo da norma em 30-40 mmHg (Normal 110-120/ 70-90 mmHg) 90-60/40 mmHg e abaixo Sistólica 60-40 mmHg, diastólica não pode ser determinada. Não definido
    Consciência Consciente, inquieto, excitado, medo da morte. Estupefação, possível perda de consciência Possível perda de consciência Perda imediata de consciência
    Efeito da terapia antichoque Bom Bom O tratamento é ineficaz Praticamente ausente

    Primeiros socorros de emergência para choque anafilático

    1. Preciso chamar uma ambulância?
    A primeira coisa que você deve fazer aos primeiros sinais de choque anafilático é chamar uma ambulância. O fato de haver uma reação anafilática bifásica deve ser levado em consideração. Quando, após a resolução do primeiro episódio de reação anafilática, ocorre um segundo 1-72 horas depois. A probabilidade de tal reação é de 20% de todos os pacientes com choque anafilático.
    Indicações para internação: absoluto, para choque anafilático de qualquer gravidade.
    1. Como posso ajudar antes da chegada da ambulância?
    • Em primeiro lugar, é necessário eliminar a origem do alérgeno. Por exemplo, retire a picada do inseto ou interrompa a administração do medicamento.
    • O paciente deve ser colocado de costas e com as pernas elevadas.
    • A consciência do paciente deve ser verificada para ver se ele responde às perguntas e se reage à estimulação mecânica.
    • Limpe as vias aéreas. Vire a cabeça para o lado e retire o muco e corpos estranhos da boca, retire a língua (se o paciente estiver inconsciente). Em seguida, você precisa ter certeza de que o paciente está respirando.
    • Se não houver respiração ou pulso, inicie a ressuscitação cardiopulmonar. Contudo, em casos de inchaço grave e espasmo das vias aéreas, a ventilação pulmonar antes da administração de epinefrina pode não ser eficaz. Portanto, nesses casos, apenas a massagem cardíaca indireta é utilizada. Se houver pulso, a massagem cardíaca indireta não é realizada!

    • Em situações de emergência, é realizada uma punção ou incisão do ligamento cricotireóideo para abertura das vias aéreas.

    Uso de medicamentos

    Três medicamentos essenciais que ajudarão a salvar sua vida!
    1. Adrenalina
    2. Hormônios
    3. Anti-histamínicos
    Aos primeiros sintomas de anafilaxia, é necessário administrar por via intramuscular 0,3 ml de epinefrina (adrenalina) 0,1%, 60 mg de prednisolona ou 8 mg de dexametasona, anti-histamínicos (suprastina, etc.).
    Drogas Em que casos deve ser usado? Como e quanto administrar? Efeitos
    Adrenalina

    1 Ampola – 1 ml-0,1%

    Anafilaxia, choque anafilático, reações alérgicas de vários tipos, etc. Anafilaxia:
    A adrenalina deve ser administrada aos primeiros sintomas de anafilaxia!
    Qualquer local por via intramuscular, inclusive através da roupa (de preferência na parte média da coxa, na parte externa ou no músculo deltóide). Adultos: solução de adrenalina a 0,1%, 0,3-0,5 ml. Crianças: solução a 0,1%, 0,01 mg/kg ou 0,1-0,3 ml.
    Em caso de dificuldade respiratória grave e queda acentuada da pressão arterial, 0,5 ml - 0,1% podem ser administrados por via sublingual, neste caso a absorção do medicamento ocorre muito mais rapidamente.
    Se não houver efeito, a administração de adrenalina pode ser repetida a cada 5-10-15 minutos, dependendo do estado do paciente.

    Para choque anafilático:
    Doses de administração: 3-5 mcg/min, para um adulto de 70-80 kg, para obter um efeito complexo.
    Após a administração, a adrenalina permanece na corrente sanguínea por apenas 3-5 minutos.
    É melhor administrar o medicamento em solução por via intravenosa (30-60 gotas por minuto): 1 ml de solução de adrenalina 0,1%, diluída em 0,4 litros de NaCl isotônico. Ou 0,5 ml de solução de adrenalina 0,1%, diluída em 0,02 ml de NaCl isotônico e administrada por via intravenosa em jato de 0,2-1 ml com intervalo de 30-60 segundos.
    É possível administrar adrenalina diretamente na traqueia se for impossível administrar por via intravenosa.

    1. Aumenta a pressão arterial, constrição de vasos periféricos.
    2. Aumenta o débito cardíaco aumentando a eficiência do coração.
    3. Elimina espasmos nos brônquios.
    4. Suprime surto substâncias de reação alérgica (histamina, etc.).
    Seringa - caneta (EpiCaneta)– contendo uma dose única de adrenalina (0,15-0,3 mg). A alça foi projetada para facilitar a inserção.


    Veja Adrenalina

    Caneta seringa (EpiCaneta) ​​- instruções em vídeo:

    Allerjet– dispositivos para administração de adrenalina, contendo instruções de uso em áudio. Anafilaxia, choque anafilático. Injetado uma vez na parte média da coxa.

    Figura 20

    Veja Adrenalina

    Allerjet – vídeoinstruções:

    Hormônios(hidrocortisona, prednisolona, ​​dexametasona) Anafilaxia, choque anafilático. Reações alérgicas de vários tipos. Hidrocortisona: 0,1-1 g por via intravenosa ou intramuscular. Crianças 0,01-0,1g por via intravenosa.
    Dexametasona (Ampola 1ml-4mg): por via intramuscular 4-32 mg,
    Para choque, 20 mg por via intravenosa e depois 3 mg/kg a cada 24 horas. Comprimidos (0,5 mg) até 10-15 mg por dia.
    Comprimidos: Prednisolona(5 mg) 4-6 comprimidos, máximo até 100 mg por dia. Para choque anafilático, 5 ampolas de 30 mg (150 mg).
    Caso não seja possível administrar por via intravenosa ou intramuscular, pode-se despejar o conteúdo da ampola sob a língua, segurando-a por um tempo até que o medicamento seja absorvido. O efeito da droga ocorre muito rapidamente, pois a droga, sendo absorvida pelas veias sublinguais, desvia do fígado e vai direto para os órgãos vitais.
    1. Impede a liberação de substâncias que causam reações alérgicas.
    2. Alivia a inflamação e o inchaço.
    3. Elimine o broncoespasmo.
    4. Aumenta a pressão arterial.
    5. Ajuda a melhorar a função cardíaca.
    Anti-histamínicos Reações alérgicas de vários tipos. Clemastina (Tavegil) – por via intramuscular, 1 ml – 0,1%; Suprastin - 2ml-2%; Difenidramina – 1ml-1%;

    A administração combinada de anti-histamínicos H1 e bloqueadores H2 proporciona um efeito mais pronunciado, por exemplo, difenidramina e ranitidina. De preferência administração intravenosa. Para anafilaxia leve, pode ser tomado em forma de comprimido.
    H1 - bloqueadores de histamina:
    Loratadina – 10 mg
    Cetirizina -20 mg
    Ebastina 10 mg
    Suprastina 50 mg
    Bloqueadores de histamina H2:
    Famotidina -20-40 mg
    Ranitidina 150-300 mg

    1. Eles interrompem a liberação de substâncias que desencadeiam uma reação alérgica (histamina, bradicinina, etc.).
    2. Elimine inchaço, coceira e vermelhidão.
    Medicamentos que restauram a patência das vias aéreas (Eufillin,
    Albuterol, metaproterol)
    Broncoespasmo grave, insuficiência respiratória. Eufilina - 2,4% - 5-10 ml., por via intravenosa.
    Albuterol - 0,25 mg por via intravenosa durante 2-5 minutos, repetir a cada 15-30 minutos se necessário.
    Se for impossível administrar por via intravenosa, Salbutamol na forma de aerossol, administração por inalação.
    Dilatação das vias respiratórias (brônquios, bronquíolos);

    Como garantir a permeabilidade das vias aéreas durante o edema laríngeo?

    Nos casos em que a respiração é impossível devido ao inchaço do trato respiratório superior e a terapia medicamentosa não ajudou ou simplesmente não está disponível, deve ser realizada uma punção (punção) de emergência do ligamento cricotireóideo (cricotireóideo). Essa manipulação ajudará a ganhar tempo até que chegue atendimento médico especializado e salve vidas. A punção é uma medida temporária que pode fornecer suprimento de ar adequado aos pulmões apenas por 30 a 40 minutos.

    Técnica:

    1. Definição de ligamento ou membrana cricotireóidea. Para isso, movendo o dedo ao longo da superfície frontal do pescoço, determina-se a cartilagem tireóide (nos homens, o pomo de Adão), logo abaixo dela está o ligamento desejado. Abaixo do ligamento é definida outra cartilagem (cricóide), localizada em forma de anel denso. Assim, entre as duas cartilagens, a tireóide e a cricóide, existe um espaço através do qual é possível fornecer acesso aéreo de emergência aos pulmões. Nas mulheres, é mais conveniente determinar esse espaço movendo-se de baixo para cima, encontrando primeiro a cartilagem cricóide.
    1. A punção ou punção é realizada com o que estiver à mão, de preferência uma agulha larga com trocarte, mas em caso de emergência pode-se usar uma punção com 5 a 6 agulhas de grande lúmen ou fazer uma incisão transversal do ligamento. Uma punção ou incisão é feita de cima para baixo em um ângulo de 45 graus. A agulha é inserida no momento em que é possível aspirar ar para dentro da seringa ou a sensação de cair em um espaço vazio ao avançar a agulha. Todas as manipulações devem ser feitas com instrumentos estéreis, caso não estejam disponíveis, esterilize-os no fogo. A superfície da punção deve ser pré-tratada com anti-séptico e álcool.
    Vídeo:

    Tratamento no hospital

    A internação é realizada na unidade de terapia intensiva.
    Princípios básicos do tratamento do choque anafilático em ambiente hospitalar:
    • Eliminando o contato com o alérgeno
    • Tratamento de distúrbios agudos do sistema circulatório, respiratório e nervoso central. Para isso, epinefrina (adrenalina) 0,2 ml 0,1% é administrada por via intramuscular em intervalos de 10-15 minutos; se não houver resposta, o medicamento é administrado por via intravenosa (0,1 mg diluído 1:1000 em 10 ml de NaCl).
    • Neutralização e interrupção da produção de substâncias biologicamente ativas (histamina, calicreína, bradicinina, etc.). São administrados glicocorticóides (prednisolona, ​​dexametasona) e anti-histamínicos, bloqueadores dos receptores H1 e H2 (suprastin, ranitidina, etc.).
    • Desintoxicação do corpo e reposição do volume sanguíneo circulante. Para tanto, são administradas soluções de poliglucina, reopoluglucina, solução isotônica de NaCl b, etc.
    • Segundo as indicações, são administrados medicamentos para eliminar espasmos do trato respiratório (aminofilina, aminofilina, albuterol, metaproterol), anticonvulsivantes para convulsões, etc.
    • Manutenção das funções vitais do corpo, ações de reanimação. Para manter a pressão e a função de bombeamento do coração, utiliza-se dopamina, 400 mg em 500 ml de solução de dextrose a 5% por via intravenosa. Se necessário, o paciente é transferido para um aparelho de respiração artificial.
    • Recomenda-se que todos os pacientes que sofreram choque anafilático fiquem sob supervisão médica por pelo menos 14 a 21 dias, pois podem ocorrer complicações nos sistemas cardiovascular e urinário.
    • São necessários um exame geral de sangue, exame de urina e ECG.

    Prevenção de choque anafilático

    • Tenha sempre em mãos os medicamentos necessários. Saiba como utilizar um injetor automático para administração de epinefrina (Epi-pen, Allerjet).
    • Procure evitar picadas de insetos (não use roupas brilhantes, não use perfume, não coma frutas maduras na rua).
    • Aprenda a avaliar corretamente as informações sobre os componentes dos produtos adquiridos para evitar o contato com alérgenos.
    • Se for necessário comer fora de casa, o paciente deve certificar-se de que os pratos não contêm alérgenos.
    • No trabalho, deve-se evitar o contato com inalantes e alérgenos cutâneos.
    • Pacientes com reação anafilática grave não devem usar betabloqueadores e, se necessário, devem ser substituídos por medicamentos de outro grupo.
    • Ao realizar estudos diagnósticos com agentes de contraste de raios X, é necessária a administração preliminar de prednisolona ou dexametasona, difenidramina, ranitidina

    O choque anafilático é uma reação alérgica imediata que ocorre em resposta ao contato repetido de uma pessoa com um alérgeno. No primeiro contato com um agente alérgico, o organismo produz anticorpos especiais, cujo contato repetido do alérgeno leva ao choque anafilático. O quadro clínico é devido ao aumento da permeabilidade da parede vascular, microcirculação prejudicada, diminuição do tônus ​​​​vascular, espasmo da musculatura lisa dos brônquios e outros órgãos.

    Uma reação alérgica imediata pode ocorrer em qualquer pessoa, mesmo que nunca tenha sofrido de alergias na vida. No entanto, o risco de desenvolver choque anafilático é maior em pessoas que também sofrem de asma brônquica.

    O contato com quase todas as substâncias pode levar ao desenvolvimento desta condição; é dada especial atenção a certos produtos e substâncias medicinais:

    • nozes, peixes e frutos do mar, bananas, frutas cítricas, morangos;
    • picadas de abelhas, vespas, moscas e outros insetos;
    • antibióticos, analgésicos, anti-inflamatórios não esteróides, vacinas, agentes de contraste em estudos radiográficos, etc.;
    • produtos químicos (corantes, etc.)

    Sinais de choque anafilático

    A princípio, o paciente está consciente e nota o aparecimento de dor de cabeça, tontura, dificuldade para respirar e erupção cutânea. Os sintomas aumentam rapidamente e a consciência do paciente fica prejudicada.

    O choque anafilático se desenvolve quase instantaneamente, poucos minutos ou mesmo segundos após o contato com o alérgeno.

    Normalmente, o choque anafilático começa com a aparência, aparência e às vezes ocorre. O paciente sente desconforto na garganta, dor, tosse e fica difícil respirar, principalmente se houver inchaço da língua. A vítima também reclama de sensação de calor pelo corpo, dor de cabeça, tontura e zumbido. A princípio a pessoa está consciente, mas à medida que a pressão arterial cai, ela fica deprimida; o paciente pode ficar letárgico ou, inversamente, agitado.

    Na ausência de cuidados médicos, os problemas respiratórios aumentam rapidamente, tornam-se frequentes, superficiais, barulhentos, além disso, pode ocorrer rapidamente perda total de consciência e a atividade cardíaca é perturbada.

    Tratamento do choque anafilático

    O choque anafilático é uma das condições que ameaça a vida do paciente, quanto mais cedo o atendimento médico for prestado, maior a probabilidade de um desfecho favorável. Portanto, quando surgirem os primeiros sintomas dessa reação alérgica, é necessário chamar imediatamente uma ambulância e iniciar os primeiros socorros à vítima.

    Em primeiro lugar, se possível, deve interromper o contacto com o alergénio. Se o choque anafilático começar a se desenvolver em resposta à administração de qualquer medicamento, a injeção deve ser interrompida imediatamente e um torniquete deve ser aplicado no membro acima do local da injeção para retardar o fluxo do medicamento na corrente sanguínea.

    O paciente deve ser colocado sobre uma superfície plana, com a cabeça voltada para o lado e, se necessário, a língua deve ser fixada para evitar que ela afunde e, conseqüentemente, asfixia. Também é necessário remover próteses removíveis da cavidade oral.

    Se a respiração parar, deve-se iniciar imediatamente a reanimação cardiopulmonar (respiração artificial e compressões torácicas), que deve continuar até a chegada da ambulância - somente um médico pode prestar assistência qualificada.

    O paciente necessita de administração intramuscular ou intravenosa de medicamentos. Em primeiro lugar, são injetadas soluções de adrenalina, norepinefrina ou mesatona. Anti-histamínicos (Difenidramina, Tavegil, Suprastin, etc.), corticosteróides, broncodilatadores, anticonvulsivantes, etc. também são usados ​​​​para tratar o choque anafilático na fase pré-hospitalar.

    É claro que cada um de nós não tem em nosso armário de remédios adrenalina e outros medicamentos que um paciente necessita nessa situação, mesmo que estejam disponíveis, é preciso ter certas habilidades (capacidade de aplicar injeções) e conhecimentos. Portanto, ao se encontrar ao lado de uma pessoa que repentinamente apresenta sinais de choque anafilático, o principal é não se confundir e fazer todo o possível para salvar sua vida. Ao chamar uma ambulância, é muito importante informar ao despachante que a vítima apresenta sinais de choque anafilático, pois nessa situação os minutos contam.

    Prevenção de choque anafilático


    Se for conhecido o alérgeno ao qual o corpo humano reagiu com o desenvolvimento do choque anafilático, o contato com ele deve ser limitado tanto quanto possível.

    Pessoas que sofrem de alergias e asma brônquica devem evitar o contato com potenciais alérgenos. Se uma pessoa já sofreu choque anafilático uma vez e sabe o que o causou, é necessário evitar a reentrada do agente alérgico no corpo e alertar o médico e todo o pessoal médico sobre a presença de alergia a medicamentos. Além disso, isso deve ser feito mesmo nos casos em que se trata de prescrição de outros medicamentos.

    O choque anafilático é uma reação patológica perigosa e de rápido desenvolvimento do corpo a um alérgeno. Esta condição pode ter consequências muito negativas. E este artigo irá, portanto, falar sobre a patogênese do choque anafilático em crianças e adultos, dar recomendações clínicas e dizer qual kit de primeiros socorros você precisa ter se for acometido por um choque anafilático.

    Características da doença

    O choque anafilático (anafilaxia, choque alérgico) é uma reação patológica aguda e de rápido desenvolvimento do corpo em resposta a um ataque (choque) de alérgenos, na qual todos os sistemas e órgãos experimentam mudanças dolorosas extremamente pronunciadas, muitas vezes incompatíveis com a vida (a cada 5 - 10 pacientes). A velocidade de todos os processos característicos de uma alergia banal, no caso do choque, acelera e sua gravidade aumenta dezenas de vezes.

    Afetado:

    • todos os órgãos e vias respiratórias, vasos e capilares;
    • cérebro, coração;
    • órgãos do sistema gastrointestinal;
    • pele e membranas mucosas.

    A maior frequência desta reação alérgica imediata ocorre em mulheres, meninos e homens jovens.

    O vídeo abaixo lhe dirá o que é choque anafilático:

    Crianças

    A anafilaxia representa um perigo particular para o corpo da criança devido ao desenvolvimento insuficiente de muitos sistemas e órgãos, função protetora, características anatômicas e fisiológicas. Por exemplo, o inchaço da laringe em uma criança é uma condição crítica, uma vez que o lúmen respiratório é extremamente pequeno e o inchaço da membrana mucosa com uma espessura de apenas 1 mm bloqueará facilmente o acesso de ar ao recém-nascido e ao bebê.

    Nessa idade, as vacinas e os medicamentos costumam provocar uma reação alérgica aguda. Mas se em adultos o choque geralmente ocorre durante a penetração secundária de alérgenos no sangue, então em crianças a anafilaxia pode se desenvolver no primeiro contato com o provocador do choque alérgico, se a mãe usou um determinado medicamento durante a gravidez e a amamentação, e passou pelo placenta ou leite no sangue do bebê. Além disso, nem a dose nem o modo de administração do agente farmacológico importam se a criança já estiver sensibilizada (tem sensibilidade aumentada a uma substância específica).

    Além disso, as crianças têm maior probabilidade de desenvolver anafilaxia a alimentos.

    Gravidez

    A gravidez também cria vulnerabilidades especiais para a futura mãe e para o feto. Com a sobrecarga sofrida pelo coração e pelo sistema vascular durante a anafilaxia, a probabilidade de abortos espontâneos, descolamento prematuro da placenta, parto prematuro e morte intrauterina é muito alta. A própria gestante também corre risco de sangramento catastrófico, respiratório e.

    Leia sobre os tipos e formas de choque anafilático abaixo.

    Classificação

    De acordo com formas de fluxo

    A classificação de acordo com as formas de choque anafilático (EA) é baseada nos principais sinais de desordem de sistemas e órgãos-alvo específicos, que são os principais alvos da agressão alergênica.

    De acordo com o curso, a anafilaxia é dividida em formas:

    1. Típica. Ocorre com mais frequência, acompanhada de disfunção de vasos sanguíneos, órgãos e trato respiratório.
    2. Hemodinâmica. Acompanhado de circulação sanguínea prejudicada, funcionamento insuficiente do miocárdio e dos vasos cardíacos.
    3. Asfixia, com predominância de manifestações de insuficiência respiratória aguda, inchaço e espasmos do trato respiratório, atingindo o grau de asfixia (sufocação).
    4. Abdominal ou forma gastrointestinal com sintomas de intoxicação aguda, “abdome agudo”, doenças do estômago e intestinos.
    5. Cerebral, com lesões características dos troncos centrais do sistema nervoso, vasos cerebrais, evoluindo para edema cerebral.
    6. Forma de AS, provocada sobrecarga física.

    De acordo com a gravidade

    A gravidade da patologia de acordo com os critérios:

    Critério básicoGravidade
    EUIIIII4
    Pressão arterial em mm Hg. Arte.abaixo do valor normal 110 – 120/70 – 90 por 30 – 40 unidadesSistólica (superior) 90 – 60 e abaixo, diastólica (inferior) 40 e abaixoSuperior 60 – 40, inferior - até 0 (não determinado durante a medição)Não definido
    ConsciênciaSalvou. Pânico severo, medo da morteConsciência confusa, estado de estupor (dormência), possibilidade de perda de consciênciaAlto risco de perda de consciênciaPerda repentina de consciência
    Resposta do paciente ao tratamento antichoqueAtivoBom ou satisfatórioFracoFraco ou ausente

    A gravidade do choque determina o momento do aparecimento dos primeiros sinais. Quanto mais cedo os sintomas começarem a aparecer a partir do momento em que o alérgeno entra no corpo, mais graves serão as manifestações da anafilaxia.

    Por tipo de fluxo

    Classificação do AS de acordo com o tipo de fluxo:

    Vazamento / tipoPeculiaridades
    Maligno agudo. Mais comum na forma típica.
    • início súbito e progressivo;

    • uma queda acentuada na pressão arterial (inferior - queda sistólica para 0);

    • confusão, progressão dos sinais de dificuldade respiratória, broncoespasmo.

    • a gravidade das manifestações aumenta, a resposta ao tratamento ativo é fraca ou ausente.

    • desenvolve-se edema pulmonar grave, ocorre uma diminuição persistente da pressão e ocorre coma. O risco de morte do paciente é alto.

    Agudo benignoAs principais manifestações patológicas são bastante pronunciadas. Mas durante a terapia eles não são caracterizados por um aumento, podem ser revertidos e diminuir.

    Um prognóstico favorável é altamente provável com tratamento de emergência.

    AbortivoOs sintomas patológicos são leves e rapidamente suprimidos, muitas vezes sem o uso de medicamentos.

    Ocorre em pacientes com asma que tomam hormônios (Prednisolona, ​​Dexametasona).

    PersistenteAmbos os tipos são caracterizados por:
    1. Um começo rápido.

    2. Manifestações clínicas típicas de anafilaxia.

    O tratamento para um tipo prolongado, é claro, produz um efeito parcial e temporário.

    O curso recidivante é caracterizado por uma queda secundária acentuada da pressão arterial após sua estabilização e o paciente ter se recuperado do quadro agudo.

    Os restantes sintomas não são tão pronunciados como nos tipos agudos de patologia, mas são difíceis de responder à terapia.

    É mais frequentemente observado quando os pacientes tomam medicamentos de ação prolongada (por exemplo, Bicilina) por muito tempo.

    Recorrente
    À velocidade de um relâmpagoDesenvolvimento extremamente rápido de uma reação anafilática - dentro de 10 a 30 segundos.

    Mais frequentemente, isto acontece quando o medicamento é injetado numa veia. A previsão é decepcionante. Um resultado favorável só é possível com a administração igualmente imediata de adrenalina e outros agentes antichoque.

    Leia mais sobre as causas do choque anafilático.

    Causas

    Mecanismo de desenvolvimento

    Estágio I

    Sensibilização (aumento anormal da sensibilidade a uma substância alérgena específica).

    O ingresso inicial de um alérgeno é percebido pelo sistema imunológico como a penetração de um agente estranho, ao qual são produzidos compostos proteicos especiais - imunoglobulinas E, G, após o que o corpo é considerado sensibilizado, ou seja, pronto para uma reação alérgica aguda quando o alérgeno é reintroduzido. As imunoglobulinas ligam-se às células imunes (mastócitos).

    Estágio II

    Diretamente - uma reação anafilática.

    Quando o alérgeno entra novamente no sangue, as imunoglobulinas entram imediatamente em contato com ele, após o que são liberadas substâncias específicas dos mastócitos que regulam as reações alérgicas e inflamatórias, sendo a principal delas a histamina. Causa inchaço, dilatação dos vasos sanguíneos – e, como consequência, queda de pressão e problemas respiratórios. Durante o choque anafilático, a histamina é liberada simultaneamente e em grande volume, o que leva a uma interrupção catastrófica no funcionamento de todos os órgãos.

    Na anafilaxia, um processo patológico semelhante, se não ocorrer intervenção médica, desenvolve-se rapidamente, levando irreversivelmente à morte.

    Motivos principais

    Entre as muitas razões para o desenvolvimento da EA, incluem-se, em primeiro lugar, a administração de medicamentos, incluindo:

    • antibióticos (penicilina, aminoglicosídeos, trimetoprim, vancomicina);
    • Aspirina, outros antiinflamatórios não hormonais (AINEs);
    • Inibidores da ECA (medicamentos para hipertensão - Fosinopril, mesmo que o medicamento já tenha sido tomado há vários anos);
    • sulfonamidas, medicamentos iodados, vitaminas B;
    • expansores de plasma, suplementos de ferro, ácido nicotínico, imunoglobulinas.

    Com a infusão intravenosa do medicamento, a reação se desenvolve após 10–15 segundos, com injeção intramuscular - após 1–2 minutos, ao tomar comprimidos e cápsulas - após 20–50 minutos.

    Fatores de risco:

    1. Doenças alérgicas existentes (rinite alérgica)
    2. Doenças crônicas dos órgãos respiratórios, incluindo asma, pneumonia crônica, bronquite, obstrução brônquica).
    3. Doenças do coração e dos vasos sanguíneos
    4. A presença de reações anafiláticas anteriores.
    5. Tratamento concomitante do paciente com os seguintes medicamentos:
      • betabloqueadores (a reação do trato respiratório à histamina, a bradicinina aumenta e o efeito da adrenalina usada para tirar o paciente do choque diminui).
      • Inibidores da MAO (suprimem a enzima que decompõe a adrenalina, aumentando assim os efeitos colaterais da adrenalina).
      • Inibidores da ECA (podem causar inchaço da laringe, língua, faringe com desenvolvimento de asfixia, “tosse de Capoten”).

    Sinais de choque anafilático

    Sintomas

    As manifestações iniciais do rápido desenvolvimento da anafilaxia são observadas já nos primeiros segundos após a entrada do alérgeno no sangue. Isto geralmente acontece quando o medicamento é injetado numa veia. O aumento típico dos sintomas varia de 5 a 40 minutos.

    Mas muitas vezes é observado um curso de choque anafilático em duas fases, quando, depois que todos os sinais diminuem no contexto do tratamento intensivo, após um ou três dias, uma segunda onda de anafilaxia pode começar repentinamente.

    Os principais sintomas do choque anafilático são frequentemente combinados ou manifestados de maneira complexa - de acordo com as formas de EA:

    Frequência das manifestaçõesSinais
    9 vezes em 10
    • exaustão, medo da morte;

    • sensação de calor no rosto, hiperemia (vermelhidão) da pele;

    • erupção cutânea com comichão, manchas vermelhas e bolhas como urticária (com o rápido desenvolvimento da patologia - as alterações na pele ocorrem mais tarde do que outros sintomas);

    • inchaço da laringe, lábios, língua, faringe, pálpebras, órgãos genitais, dedos, pescoço

    • diminuição da pressão.

    Em metade dos pacientes
    • inchaço dos seios da face, espirros, muco do nariz;

    • crises de tosse seca;

    • sensação de nó na garganta, respiração superficial e pesada, rouquidão;

    • estridor (chiado para dentro e para fora), chiado nos pulmões;

    • broncoespasmo;

    • descoloração azulada e acentuada dos lábios, pele ao redor do nariz e da boca, placas ungueais;

    • irritação nos olhos, coceira;


    Em um terço dos pacientes
    • dor urgente ou latejante na cabeça;

    • diminuição significativa e acentuada da pressão;

    • dor e sensação de compressão atrás do esterno, na região pericárdica;

    • , falha no ritmo das contrações cardíacas.

    Cada um tem 3-4 pacientes
    • coceira na mucosa oral;

    • dificuldade em engolir;

    • ataques, vômitos, fezes moles, cólicas, espasmos no estômago e intestinos.

    Em 5 – 10% da anafilaxia:
    • dormência dos músculos faciais, lábios;

    • deficiência visual (turvação, visão dupla, nebulosidade);

    • ataques de pânico, tremores (tremores), convulsões;

    • micção e evacuações descontroladas;

    • Edema Cerebral.

    Diagnóstico

    Se episódios de reação anafilática nunca foram detectados em um paciente antes, então os estudos não são capazes de prever sua manifestação no futuro, ou seja, prever seu desenvolvimento. No entanto, a probabilidade de sua ocorrência pode ser prevista em um grau ou outro:

    • absolutamente todas as pessoas que sofrem de qualquer forma de alergia;
    • em pessoas cujos parentes (especialmente os pais) passaram por uma experiência semelhante de anafilaxia.

    Como a anafilaxia é uma condição em que todas as manifestações aumentam muito rapidamente, o diagnóstico é mais frequentemente feito já durante o desenvolvimento da patologia, com base na velocidade de desenvolvimento dos sintomas, e ainda mais frequentemente - após tratamento ou morte. Como o atraso em tal situação leva à morte do paciente, um estudo detalhado de cada sintoma neste momento é impossível e simplesmente extremamente perigoso.

    O perigo de um diagnóstico falso

    Por outro lado, por falta de tempo e falta de profissionalismo, muitas vezes são feitos falsos diagnósticos.

    • Por exemplo, com o desenvolvimento de anafilaxia gastrointestinal (forma abdominal), todos os sinais são muito semelhantes aos sintomas de intoxicação aguda, apendicite, pancreatite, cólica biliar.
    • Na forma hemodinâmica, com gravidade de dores no coração e manifestações de insuficiência, a pessoa é diagnosticada com "".
    • O espasmo dos brônquios e até o inchaço da laringe são considerados sinais de ataque asmático, e os distúrbios cerebrais e neurológicos são considerados outras doenças que nada têm a ver com o choque anafilático.

    Esses falsos diagnósticos são fatais para o paciente, pois simplesmente não sobra tempo para o tratamento adequado.

    Portanto, se após um copo de suco de laranja ocorrer repentinamente uma forte dor no peito, isso indica imediatamente o desenvolvimento de anafilaxia. E você não precisa esperar por nenhum outro sinal.

    Ações para AS

    Identificando o problema

    A identificação do alérgeno agressor que causou o choque anafilático é uma etapa muito importante que deve ser incluída diretamente no tratamento da patologia. Se o paciente não apresentou reações alérgicas, são realizados estudos especiais. Eles são capazes de confirmar o diagnóstico de alergização do corpo como um todo, bem como o alérgeno causador em um caso específico de anafilaxia.

    Entre eles estão:

    • testes cutâneos, cutâneos e de contato (teste de contato);
    • exame de sangue para presença de imunoglobulinas E (IgE), responsáveis ​​por reações alérgicas;

    Para garantir a segurança da saúde do paciente em caso de resposta brusca a uma provocação de alergia, todos os estudos são realizados com alto grau de cautela. O método radioimunológico mais seguro é considerado o teste de absorção de alérgenos (RAST), que determina com mais precisão o alérgeno anafilático sem afetar a estrutura do corpo.

    A segurança é garantida através da realização da análise fora do corpo do paciente. Diferentes tipos de alérgenos são adicionados alternadamente ao sangue retirado do paciente. Se, após a próxima interação do sangue com um alérgeno, uma quantidade anormal de anticorpos for liberada, isso indica esse alérgeno como a causa de uma reação anafilática.

    Este vídeo falará sobre primeiros socorros para choque anafilático:

    Tratamento

    No hospital - na unidade de terapia intensiva e na unidade de terapia intensiva, é realizado o principal tratamento do choque anafilático.

    Princípios básicos

    Princípios básicos do tratamento do choque anafilático:

    1. Eliminação de disfunções graves no funcionamento do músculo cardíaco, vasos sanguíneos, sistemas respiratório e nervoso.
    2. Prevenção de queda repentina de pressão e desenvolvimento de coma.
    3. Prevenção, cérebro, asfixia, parada cardíaca.
    4. Removendo edema com risco de vida da laringe, traqueia e brônquios.
    5. Supressão de novas liberações de histamina, bradicinina, calicreína e remoção de substâncias alérgenas do sangue.

    Falaremos mais sobre se a adrenalina é administrada para choque anafilático e quais outros medicamentos são necessários.

    Atividades e medicamentos

    1. Injeções intramusculares de adrenalina (epinefrina) 0,1% após 10 - 15 minutos, 0,2 - 0,8 ml. No cálculo das doses infantis, leve em consideração a norma de 0,01 mg (0,01 ml) por quilograma de peso do bebê. Caso não ocorra reação positiva, administrar injeção intravenosa de 1 ml de adrenalina em 10 ml de solução de NaCl - lentamente - 5 minutos para prevenir isquemia miocárdica. Ou 1 ml de remédio em 400 ml de NaCl através de conta-gotas, o que é mais racional.
    2. Infusão de líquidos para prevenir o coma: 1 litro de solução de NaCL, depois 0,4 litro de Poliglucina. Inicialmente, é fornecida uma injeção a jato de até 500 ml em 30 a 40 minutos, posteriormente - por meio de um conta-gotas. Acredita-se que as soluções coloidais preencham o leito vascular de forma mais ativa, mas os líquidos cristalóides são seguros, pois os próprios dextranos podem causar anafilaxia.
    3. Glicocorticóides.
      • Hidrocortisona no músculo ou veia: adultos de 0,1 a 1 grama. Para crianças, injeções intravenosas de 0,01 a 0,1 gramas.
      • : 4 – 32 mg por via intramuscular, dose diária para injeções intravenosas de 3 mg por quilograma. Após a recuperação do paciente do quadro agudo, os comprimidos de Dexametasona são prescritos em dose diária de até 15 mg. As doses infantis são calculadas com base no peso das crianças: de 0,02776 a 0,16665 mg por quilograma.
      • : 150 – 300 mg uma vez por via intramuscular, crianças até um ano de idade por quilograma de peso 2 – 3 mg, de 1 ano a 14 anos 1 – 2 mg.
    4. Meios para restaurar a patência respiratória e aliviar o broncoespasmo, suprimindo a liberação de histamina.
      • 2,4% 5 – 10 ml por via intravenosa. A administração gota a gota fornece uma dose de 5,6 mg por quilograma (20 ml do medicamento são diluídos em 20 ml de NaCl a 0,9% e 400 ml de solução salina). As doses mais elevadas por dia por quilograma de peso: 10 - 13 mg, crianças a partir dos 6 anos - 13 mg (0,5 ml), de 3 a 6, 20 - 22 mg (0,8 - 0,9 ml). Eufillin é usado com cautela no último trimestre da gravidez, pois é possível taquicardia na mãe e no feto.
      • Além da Eufilina, são utilizados Aminofilina, Albuterol e Metaproterol.
    5. Medicamentos para ativar o coração. Atropina 0,1% por via subcutânea 0,25 – 1 mg. As doses únicas para crianças são prescritas de acordo com o peso e a idade na faixa de 0,05 a 0,5 mg.
    1. Medicamentos que previnem a pressão arterial baixa e aumentam o débito cardíaco.
      • Dopamina. Utilizar por via intravenosa após diluição em solução de glicose a 5% ou cloreto de sódio. Adultos (por quilograma de peso corporal por minuto) de dosagens mínimas de 1,5 - 3,5 mcg (taxa de infusão 100 - 250 mcg/min) a 10,5 - 21 mcg (750 - 1500 mcg por minuto). Para crianças com mais de 12 anos de idade, a dose mais elevada por quilograma é de 4 a 8 mcg (por minuto).
      • Em pacientes grávidas, a dopamina é usada apenas quando há ameaça à vida da mãe; nenhum efeito teratogênico (desfigurante) da dopamina foi identificado. A amamentação foi interrompida.
    1. Os anti-histamínicos, que impedem a liberação de substâncias que provocam alergia no sangue, eliminam a coceira, o inchaço e a hiperemia. É racional prescrever após a restauração do volume sanguíneo circulante, pois podem reduzir a pressão arterial.
        • Oxigenoterapia. Ajuda a aumentar a falta de oxigênio nos tecidos e o broncoespasmo.
        • Hemossorção– uma técnica extrarrenal especial para remover alérgenos do sangue, passando-o por sorventes.

        Todos os pacientes que sofreram anafilaxia devem ser observados no hospital por até 2–3 semanas, devido à probabilidade de desenvolver anafilaxia repetida e complicações tardias do coração, vasos sanguíneos, sistemas respiratório e urinário.

        Portanto, no hospital eles fazem várias vezes o seguinte:

        • exames de sangue e urina;
        • estudo dos níveis de uréia e creatinina no sangue;
        • ou ;
        • exame de fezes para reação de Gregersen.

        Prevenção de doença

        Para reduzir o risco de desenvolver EA em pessoas com alta probabilidade de exposição a um alérgeno, é necessário:

        • É obrigatório ter um conjunto de medicamentos de emergência (escrevemos sobre isso separadamente):
          • solução de adrenalina;
          • Prednisolona em ampolas;
          • Ventolin, Salbunanol;
          • Suprastin ou Tavegil ou Difenidramina (ampolas)
          • torniquete
        • saber usar seringa automática para injeção de adrenalina (Epi-pen, Allerjet);
        • evite picadas de insetos (cubra áreas abertas, não coma doces e frutas maduras fora de casa), use repelentes especiais;
        • avalie corretamente os componentes dos produtos que você ingere para evitar a penetração de alérgenos no estômago;
        • no trabalho, evite contato com produtos químicos industriais, inalação e alérgenos cutâneos;
        • não usar β-bloqueadores se houver risco de desenvolver anafilaxia grave, substituindo-os por medicamentos de outro grupo;
        • ao realizar estudos com agentes radiopacos, injetar prednisolona antecipadamente
        • fazer testes de alergia a medicamentos e outras substâncias;
        • escolha medicamentos em comprimidos em vez de injeções;
        • tenha sempre consigo um “passaporte” (cartão, pulseira, pingente) com informações sobre doenças alérgicas e medicamentos que auxiliam na EA.

        Continue lendo para aprender sobre possíveis complicações após uma reação alérgica, como choque anafilático.

        Complicações

        • Complicações graves podem ser diagnosticadas:
        • Glomerulonefrite
        • Sangramento intestinal e estomacal
        • Patologias cardíacas, incluindo miocardite
        • Broncoespasmo e edema pulmonar;
        • Inchaço e sangramento no cérebro

        Se a ajuda demorar, o pulso fica fraco, a pessoa perde a consciência e existe um alto risco de morte.

        Previsão

        O prognóstico é favorável apenas em caso de atendimento médico imediato com diagnóstico preciso e internação emergencial do paciente.

        Segundo as estatísticas, quase 10% das pessoas morrem de choque anafilático.

        Porém, mesmo o alívio de um estado agudo de anafilaxia com medicamentos não significa que tudo terminou bem, pois há uma grande probabilidade de queda secundária da pressão e desenvolvimento de anafilaxia (geralmente em 3 dias, mas também ocorre um período mais longo) .

        Este vídeo lhe dirá o que fazer quando ocorrer choque anafilático: