A obstrução intestinal é uma doença que combina um complexo de sintomas que se caracterizam pela perda absoluta ou parcial da capacidade de trabalhar no intestino, tanto grosso como delgado. Caracteriza-se pela ausência de movimentação de qualquer tipo de alimento, incluindo massas sólidas e líquidas, bem como pela presença de intensa inflamação na cavidade abdominal. A obstrução intestinal pode ser dinâmica ou mecânica.

Características da doença

A obstrução intestinal dinâmica é um tipo distinto da doença mencionada e ocorre em 10% dos pacientes com obstrução intestinal. Os médicos muitas vezes são levados a fazer esse diagnóstico pela necessidade de excluir obstrução mecânica, que requer cirurgia urgente.

A dificuldade no diagnóstico desta doença é que a patogênese da obstrução intestinal dinâmica não é caracterizada pela presença de um claro obstáculo à movimentação de sucos e fragmentos de alimentos pelo trato intestinal. Nesse caso, ocorre apenas uma redução de curto prazo nos processos desse órgão.

Porém, o perigo da doença reside no fato de poder provocar disfunções neuro-hormonais no organismo do paciente, além de atrapalhar a funcionalidade dos intestinos delgado e grosso. Consideremos quais fatores influenciam a ocorrência de uma doença como a obstrução intestinal dinâmica.

Causas da doença

Embora a ciência moderna se distinga pelos seus enormes méritos e conquistas na medicina, ainda não conseguiu desvendar os mecanismos específicos que provocam o aparecimento da doença em questão. O aparecimento de um problema como a obstrução intestinal dinâmica pode ser causado pelos seguintes fatores:

• peritonite, que pode causar apendicite ou pancreatite;
• infarto mesentérico agudo;
• megacólon tóxico de Hirschsprung, colite ulcerativa);
• circunstâncias reflexas (condição pós-operatória, cólica, sangramento, trauma abdominal, fraturas de coluna vertebral, como agravamento de obstrução intestinal mecânica);
• doenças de natureza neurogênica;
• alterações nos níveis hormonais (por exemplo, gravidez);
• doenças metabólicas (hipocalemia, cetoacidose, uremia, intoxicação).

obstrução intestinal

Na medicina, cada diagnóstico tem seu próprio código, nome e padrões de atendimento médico geralmente aceitos. Uma doença como a obstrução intestinal dinâmica não é exceção. A CID 10 (Classificação Internacional de Doenças) classifica a doença em questão da seguinte forma:

• classe XI “Doenças dos órgãos digestivos” (K00-K93);
• seção “Outras doenças intestinais” (K55-K63);
• código de diagnóstico - K56.6;
• nome - "Outras obstruções intestinais e não especificadas."

Na prática médica, costuma-se distinguir entre dois tipos principais de obstrução intestinal dinâmica:

• espástico;
• paralítico.

Obstrução intestinal espasmódica

É incomum na prática clínica e geralmente é encontrado em conjunto com outra doença. Freqüentemente, a causa da doença é a infecção do corpo por vermes ou piloroespasmo como consequência de trauma de nascimento. Também entre as outras causas deste tipo de doença podem ser notadas: doenças do sistema nervoso, neuroses, discinesia.

É possível se livrar desse problema exclusivamente com a ajuda de métodos conservadores, pois neste caso não faz sentido recorrer à intervenção cirúrgica.

Obstrução intestinal espástica: sintomas

Nos adultos, esta doença ocorre com muito mais frequência do que nas crianças, mas os seus sintomas são os mesmos em qualquer idade. Esta doença é caracterizada por um início súbito. O paciente queixa-se de breves crises de dor na região abdominal, que não têm localização específica.

Pacientes com este diagnóstico relatam os seguintes sintomas:

• cólicas na região abdominal;
• inchaço irregular e sensação de saciedade;
• náusea, possível vômito, prisão de ventre.

Ao palpar o abdômen, o segmento doente do intestino delgado é sentido, mas o próprio abdômen permanece mole. Nenhuma violação de outros sistemas é observada. O estado geral do paciente não é crítico.

Íleo paralítico

É determinada pela paralisia do peristaltismo intestinal, acompanhada por uma regressão repentina da vitalidade funcional das formações neuromusculares. Há obstrução intestinal paralítica reflexa e pós-operatória.

Na forma reflexa da doença, observa-se irritação do ramo simpático do sistema nervoso autônomo. A obstrução pós-operatória tem gênese mais complexa e é mais comum após diversas operações realizadas nos órgãos abdominais.

Os seguintes fatores provocam a formação e desenvolvimento da doença:

• processos inflamatórios na região abdominal;
• hematomas (flegmão) da região retroperitoneal;
• o quadro geral observado após uma operação como laparotomia;
• consequências de doenças patológicas como pleurisia, pneumonia, infarto do miocárdio;
• trombose de vasos mesentéricos;
• doenças infecciosas passadas, incluindo paresia tóxica.

Existem vários estágios desta doença:

Estágio I. “Distúrbios compensados” - equivale à paresia intestinal pós-operatória típica. A duração dos sintomas dura 2-3 dias.

Estágio II. “Distúrbios subcompensados” - caracterizados pelo fato de se observar inchaço significativo, surgirem sinais de intoxicação e peritonismo do corpo. Os ruídos do peristaltismo não são audíveis. Muitos sinais são observados nas imagens radiográficas.

Estágio III. “Distúrbios descompensados” - o corpo está em estado de intoxicação significativa. Você pode observar adinamia intestinal e vômito do conteúdo intestinal. Há irritação, o estômago está significativamente inchado. O exame de raios X mostra muitos níveis horizontais de líquido nas alças dos intestinos (pequeno e grosso ao mesmo tempo).

Estágio IV. “Paralisia do trato gastrointestinal” - nesta fase ocorre uma violação de todos os sistemas orgânicos importantes para a vida humana. Os sistemas negativos são sentidos continuamente pelo paciente.

Como na medicina moderna não existem sinais diagnósticos diferenciais desenvolvidos de diversas patologias que aparecem no pós-operatório, o diagnóstico precoce da doença é quase impossível

intestinos: sintomas

Nos adultos, no contexto desta doença, o estado geral piora significativamente. Ele sente dores constantes, que são generalizadas. No entanto, não é tão intenso como na obstrução intestinal mecânica. Há vômito com mistura verde. O paciente observa um aumento nos sintomas de exicose, toxicose e depressão cardiovascular.

Na obstrução paralítica, o abdômen do paciente incha e, através de sua parede anterior, pode-se notar um aumento no volume das alças do intestino não peristáltico. Se não houver sintomas peritoneais, a área abdominal ficará macia ao toque.

Como esta doença é um processo em etapas, a condição do paciente piora à medida que a duração da doença aumenta. Nos estágios posteriores, podem ser notados taquicardia e falta de ar, distensão abdominal e sons peristálticos lentos que raramente são ouvidos. O vômito piora.

Nas últimas fases, há um acentuado predomínio de alterações morfológicas no sistema neuromuscular. O paciente queixa-se de retenção de gases e fezes e raramente urina.

Obstrução intestinal dinâmica em crianças

Em crianças, é mais comum a obstrução intestinal dinâmica aguda, que na maioria das vezes se manifesta de forma paralítica. Podem ser identificados os seguintes motivos que provocam o desenvolvimento da doença na infância:

• obstrução obstrutiva ou estrangulante;
• limitado ou;
• lesões abdominais;
• pneumonia;
• empiema pleural;
• distúrbios das funções intestinais.

Muitas vezes, a obstrução intestinal dinâmica afeta crianças no pós-operatório. A hipocalemia também pode ser a causa do amadurecimento da forma paralítica desta doença.

O perigo da doença na infância é a possível perda de grandes quantidades de líquidos e sal devido a vômitos constantes, perda de apetite, excreção de potássio pelos rins e hipoproteinemia. A gravidade da condição pode ser agravada por condições tóxicas e bacterianas negativas.

A obstrução intestinal dinâmica em recém-nascidos pode ser causada por vários dos seguintes motivos:

• prematuridade;
• violação da intervenção;
• uso de medicamentos (inclusive por mulheres em trabalho de parto durante a gravidez);
• hipermagnesemia;
• uso de heroína pela mãe;
• uso de hexametônio;
• sepse;
• enterite;
• doença do sistema nervoso central;
• enterocolite necrosante;
• distúrbios endócrinos.

A obstrução intestinal dinâmica em crianças é comum, mas é facilmente diagnosticada e possibilita o tratamento oportuno. Se você suspeitar da presença de tal obstrução, o principal é não ceder à tentação da automedicação, mas seguir rigorosamente as instruções do especialista adequado. Um resultado fatal é um desenvolvimento completamente possível de eventos com um problema como obstrução intestinal dinâmica.

Diagnóstico da doença

Os sintomas desta doença são específicos e vívidos, o que não complica o processo de diagnóstico. Os seguintes métodos de diagnóstico são usados:

• fazer anamnese;
• exame do paciente;
• Exame radiográfico de órgãos da região abdominal (é importante a presença de gases acima do nível do líquido no intestino);
• Ultrassonografia (não é um estudo obrigatório, pois não é um indicador suficientemente informativo);
• análise geral do sangue.

Obstrução intestinal dinâmica: tratamento

Via de regra, o tratamento de uma doença tem como objetivo eliminar as causas iniciais que provocam o seu desenvolvimento (doenças infecciosas, pneumonia, peritonite, etc.). Se a doença for consequência de circunstâncias tóxicas ou reflexas, é adequado o tratamento conservador, que consiste na terapia medicamentosa para todas as manifestações negativas, que levam à cessação do peristaltismo intestinal padrão. Essa terapia pode ser realizada através da introdução de medicamentos como o cloreto de sódio junto com a glicose no corpo humano. Depois é necessário enxaguar o intestino com um enema e, se necessário, inserir uma sonda gástrica. Em caso de dor intensa, é permitido tomar analgésicos.

Se o quadro do paciente não melhorar dentro de seis horas do tratamento conservador, é realizada intervenção cirúrgica. A cirurgia de emergência também é realizada para obstrução intestinal congênita.

Geralmente a operação consiste na retirada parcial do intestino, que não desempenha mais suas funções. Em episódios particularmente graves, é necessária a aplicação de uma colostomia (um ânus artificial na parede abdominal através do qual as fezes se movem e podem sair para uma bolsa especial anexada).

É possível fazer sem retirar um pedaço de intestino apenas em caso de intussuscepção. Nessa circunstância, é possível endireitar o intestino passando o ar pelos intestinos e monitorando ainda mais o quadro geral por meio de radiografias.

O tratamento pós-operatório consiste em dieta individual, que depende da extensão da intervenção cirúrgica. Nos primeiros dois dias após a cirurgia, recomenda-se que o paciente fique na posição de Fowler, sendo também necessária a realização de exercícios respiratórios. Ainda nesta fase, será necessário realizar terapia medicamentosa, que inclui terapia de desintoxicação, normalização do metabolismo eletrolítico, uso de antibióticos de amplo espectro, estimulantes gastrointestinais e, se indicado, tratamento hormonal.

Em caso de complicações no pós-operatório, pode ocorrer piora da ferida, sangramento, peritonite e doença adesiva do peritônio.

Na obstrução intestinal dinâmica, como em qualquer outra doença, não é tanto o tratamento que é essencial, mas sim a prevenção do desenvolvimento deste problema. Os métodos de prevenção incluem:

• correção do equilíbrio eletrolítico;
• tratamento medicamentoso com procinéticos;
• tomar antibióticos;
• uma dieta adequada com baixo teor de gordura, laticínios e alimentos vegetais ricos em componentes que não são digeridos pelo corpo humano.

A obstrução intestinal paralítica é uma condição perigosa porque, se não for tratada adequadamente, leva à paralisia completa do órgão. Ocorre com mais frequência em pessoas de meia idade, bem como em aposentados.

Os sintomas da doença inicialmente se assemelham a várias doenças gastrointestinais, por isso é difícil fazer um diagnóstico em tempo hábil. Se você suspeitar de obstrução paralítica, consulte imediatamente um médico para que a terapia adequada possa ser iniciada.

Na obstrução intestinal paralítica, ocorre diminuição do tônus ​​​​da musculatura intestinal e também é observado enfraquecimento do peristaltismo. Devido a esta patologia, a liberação de substâncias do órgão interno é perturbada, o que afeta negativamente o estado do paciente. Na medicina, é feita uma distinção entre obstrução mecânica e dinâmica.

Independentemente do tipo, você deve consultar imediatamente um médico caso apareçam sintomas. Esta doença pode levar à morte do paciente se ele não receber ajuda.

Na maioria dos casos, após o diagnóstico desta doença, é necessário. Até este ponto, a pessoa não deve usar analgésicos, fazer enemas ou lavagem gástrica. Tais medidas podem confundir o quadro clínico, impossibilitando um diagnóstico preciso.

Muitas vezes, as causas da obstrução intestinal paralítica são outras doenças, principalmente aquelas que o paciente não trata. Portanto, você deve monitorar cuidadosamente sua saúde para não encontrar outras patologias.

É importante conhecer os sintomas da doença se não quiser enfrentar complicações graves e consequências irreversíveis.

Razões para a aparência

O íleo paralítico não ocorre em pessoas saudáveis ​​que não apresentam doenças graves. Vale entender que a paresia intestinal não é uma doença independente, pois ocorre no contexto de outras patologias.É por isso que vale a pena saber exatamente quais doenças levam uma pessoa a sofrer de patologia gastrointestinal.

O que leva à obstrução:

• Hérnia estrangulada e vólvulo.
• Sobreposição do lúmen com aderências que podem surgir em conexão com a cirurgia.
• Presença de cálculos biliares, helmintos e corpos estranhos no intestino.
• Doenças inflamatórias da cavidade abdominal.
• Pancreatite que uma pessoa não trata.
• Deficiência de vitaminas e insuficiência cardíaca.
• Diabetes mellitus, herpes zoster.
• Ataque cardíaco e trombose.
• A ocorrência de trauma abdominal.

A obstrução pode ocorrer devido à intervenção cirúrgica. Via de regra, essa patologia ocorre imediatamente após a cirurgia, principalmente se a pessoa não seguir as medidas prescritas pelo médico. Neste caso, a obstrução é classificada como do tipo dinâmica.

Independentemente da causa da doença, vale a pena se familiarizar com seus sintomas. Ao notar os primeiros sintomas, é necessário ir ao hospital para que um diagnóstico preciso seja feito. Se for confirmada obstrução intestinal do tipo paralítica, você terá que agir conforme o médico diz.

Principais sintomas

A paresia intestinal pode começar abruptamente ou aparecer gradualmente. Em primeiro lugar, ocorre uma síndrome dolorosa que afeta o abdômen. Assim que começa um ataque, a pessoa é forçada a assumir uma determinada posição corporal que ajuda a aliviar o sofrimento.

A dor é intensa e é acompanhada de suor frio, pressão arterial baixa e taquicardia.

Outros sintomas:

• Inchaço. Frequentemente observado em uma pessoa que sofre de obstrução intestinal.
• Aumento da temperatura corporal. Isso não acontece em todos os casos, mas ainda está presente com bastante frequência.
• Nausea e vomito. A obstrução tem características distintas, por exemplo, os elementos alimentares estão presentes primeiro no vômito e depois aparece a bile. À medida que a doença progride, a pessoa começa a vomitar fezes, que contém conteúdo intestinal. Tem um cheiro extremamente desagradável.
• Uma pessoa tem problemas de evacuação, prisão de ventre ou diarreia.
• A flatulência é frequentemente observada, com gases expelidos em profusão.
• O abdômen assume formato irregular, o que também sugere obstrução.

A pessoa deve estar atenta a esses sintomas, pois são motivo para consultar um médico. A obstrução intestinal paralítica não desaparece por si só; pode ser fatal.

Estágios

Possui três estágios que se desenvolvem na ausência de tratamento adequado. Via de regra, leva cerca de dois dias para uma pessoa chegar ao último estágio. É por isso que você não deve hesitar se não quiser ter complicações.

• Na primeira fase O paciente queixa-se de dores abdominais e flatulência. Essas manifestações podem ser confundidas com muitos problemas do trato gastrointestinal, portanto o diagnóstico não pode ser feito apenas com base nelas. A etapa inicial dura de duas a doze horas, após as quais começa a próxima etapa.
• Segundo grau o desenvolvimento dura de 12 a 36 horas e com isso a dor começa a diminuir. O paciente pode pensar que melhorou e logo o problema em si desaparecerá, mas em vez de recuperação, começam os sinais de desidratação e envenenamento do corpo.
• Último estágio pode aparecer em dois dias ou um pouco mais tarde. A pessoa percebe uma deterioração na saúde e os sintomas negativos aumentam acentuadamente. Existem sinais de danos aos órgãos internos. A desidratação aumenta e o sistema nervoso é afetado. É urgente buscar ajuda profissional, caso contrário a pessoa enfrentará a morte.

É melhor consultar um médico quando aparecerem apenas os primeiros sintomas. Mesmo que o paciente não sofra realmente de íleo paralítico, ainda assim será útil certificar-se de que tudo está em ordem.

Na hora de confirmar o diagnóstico, é importante fazer tudo o que o médico mandar. Em outra situação, a pessoa enfrentará um desfecho desfavorável, pois a automedicação não dará os resultados desejados.

Diagnóstico da doença

É claro que diagnosticar uma doença não se limita apenas a listar os sintomas. Não bastará ao médico saber o que preocupa o paciente para fazer um diagnóstico. Será necessário fazer exames com urgência para que se possa tirar uma conclusão precisa.

• Em primeiro lugar, é necessário doar sangue para análise, para que nele seja detectada a presença de alterações patológicas.
• Você também precisará de um exame de raios X da região abdominal para poder entender exatamente o que a pessoa está doente.
• Além disso, o médico pode prescrever um ultrassom caso não seja possível obter um quadro geral da doença após os estudos acima.
• No primeiro exame, o médico ficará atento ao estado da língua, pois ela deve estar seca e com saburra branca. Ele também examinará o estômago - com obstrução paralítica, ele está inchado e irregular. Assim que o diagnóstico for feito, o tratamento imediato será iniciado. Se tudo for feito em tempo hábil, a pessoa será salva.

Métodos de tratamento

O paciente pode não esperar que, caso seja confirmada obstrução intestinal, ele possa ser tratado em casa. A internação no departamento cirúrgico será necessária para que a assistência seja prestada em tempo hábil. A obstrução é caracterizada pelo aumento dos sintomas e isso acontece rapidamente. A pessoa também começa a sofrer de desidratação significativa, que também não pode ser ignorada.

Antes de um exame médico, uma pessoa não deve usar analgésicos ou laxantes. Não é permitido fazer enemas ou lavar o estômago, para não confundir os sintomas. Feito o diagnóstico, uma série de medidas serão tomadas.

O tratamento conservador inclui o uso de medicamentos que bloqueiam os impulsos intestinais. A pessoa também recebe prescrição de Reomacrodex e cloreto de potássio para estimular o órgão. Além dos medicamentos, você precisa usar um enema de sifão. É importante usar produtos que eliminem a intoxicação do organismo e melhorem a motilidade intestinal.

É necessária nos casos em que as medidas conservadoras já não ajudam. A pessoa será colocada para dormir com anestesia total. A intubação nasointestinal será necessária para permitir a evacuação após a cirurgia. Também será necessária a eliminação da estase, para isso são realizadas manipulações cirúrgicas. Assim que a cirurgia for concluída, o conteúdo tóxico será removido da pessoa. Os intestinos serão lavados e secos após o término da operação.

Caso ocorra obstrução intestinal paralítica, será importante não só eliminar a patologia em si, mas também cuidar do tratamento da doença que causou o problema. Como já mencionado, uma contração intestinal não é uma doença independente. Isso significa que é necessário não só tratá-la, mas também, se possível, eliminar a doença concomitante.

É muito difícil fazer uma previsão sobre como exatamente terminará a obstrução paralítica. Afinal, depende muito do que exatamente causou a patologia. Se a causa não for fatal, então, via de regra, é observado um resultado positivo. Além disso, muito dependerá da escolha correta do tratamento, bem como do estágio da doença.

É extremamente importante garantir que a obstrução intestinal não volte a ocorrer. É mais provável que uma pessoa tenha sido diagnosticada. Será necessária a implementação de medidas preventivas para evitar a recorrência da patologia. Em particular, você precisa reconsiderar sua dieta e se livrar dos maus hábitos. A obstrução intestinal não pode ser ignorada e esperada até que desapareça por si mesma, pois isso terá consequências perigosas.

A obstrução intestinal paralítica é uma patologia em que o tônus ​​​​da musculatura intestinal fica enfraquecido e seu peristaltismo reduzido. Esta é uma condição perigosa que, se o atendimento médico não for prestado a tempo, pode levar à morte. Esta patologia também é chamada de paresia ou íleo intestinal. A obstrução intestinal paralítica é mais comum em pessoas de meia idade e está intimamente ligada a outras doenças do trato gastrointestinal, outros órgãos internos ou é um dos tipos de complicações pós-operatórias. Mas muitas vezes a paresia pós-operatória, por exemplo, após a remoção de apendicite ou tratamento de peritonite, é encontrada em crianças. Ao mesmo tempo, sua condição é avaliada como grave, mas nos estágios 2 ou 3.

Causas

Os médicos chamam as principais causas da paresia intestinal:

• estresse pós-operatório;
• pancreatite;
• infarto do miocárdio;
• diabetes;
• trauma abdominal contuso;
• hérnia estrangulada;
• trombose;
• vólvulo;
• helmintíase;
• colecistite crônica;
• aderências intestinais após a cirurgia.

A patologia também pode progredir como resultado de: insuficiência cardíaca, hipocalemia e hipomagnesemia (falta de potássio e magnésio), irrigação sanguínea insuficiente ao intestino. Muitas vezes, a obstrução intestinal paralítica é uma reação a efeitos infecciosos e tóxicos, que incluem: pneumonia, envenenamento por morfina, diabetes mellitus, uremia e outros. Existem também fatores neurogênicos que influenciam o desenvolvimento da obstrução - lesões medulares, herpes zoster, siringomielia (formação de cavidades na medula espinhal).

O intestino humano reage aos estímulos externos listados com limitação reflexa das funções motoras e contráteis. Ao mesmo tempo, a pressão intraintestinal aumenta, os vasos de suas paredes são comprimidos, a circulação sanguínea é perturbada, a função de absorção de líquidos e eletrólitos e a permeabilidade das paredes aumentam.

Por esse motivo, há maior probabilidade de entrada de bactérias no sangue, o que pode levar a infecções e complicações graves.

Sintomas

O íleo paralítico é caracterizado por 4 sintomas principais:

• dor abdominal de natureza espasmódica e cólica;
• vômito do conteúdo do estômago e intestinos posteriores;
• inchaço assimétrico grave;
• cessação da passagem oportuna de gases e fezes.

A temperatura corporal pode aumentar e pode ocorrer fraqueza geral. Os sintomas aumentam gradualmente. Existem três estágios de paresia intestinal. No primeiro estágio, o paciente apresenta vômito leve do conteúdo estomacal, leve inchaço uniforme e pode-se ouvir peristaltismo. Nesta fase não há danos orgânicos aos vasos sanguíneos e aos receptores nervosos.

O segundo estágio - os receptores nervosos são afetados, a circulação sanguínea é perturbada, a pressão aumenta, a falta de ar aumenta e aparece taquicardia. O paciente está vomitando o conteúdo do intestino, o peristaltismo é muito fraco, é difícil ouvir, o quadro é grave.

O terceiro estágio é uma condição extremamente grave, o funcionamento das terminações nervosas, a microcirculação sanguínea é perturbada, seu volume é reduzido, a produção de urina diminui ou para. A pressão arterial cai para muito baixo (90 mm Hg), a falta de ar se intensifica, a taquicardia aumenta, o inchaço intenso, muitas vezes unilateral, o peristaltismo não é ouvido.

Tratamento

O íleo paralítico costuma ser uma reação à cirurgia. Os cientistas geralmente consideram a paresia pós-operatória como uma reação protetora do corpo, que ocorre reflexivamente devido à irritação bacteriana ou mecânica das terminações nervosas do intestino. Ao realizar uma operação, o cirurgião sempre utiliza meios para prevenir a paresia intestinal.

Tais meios são: infiltração do mesentério com novocaína, inserção de sonda nasogástrica. Geralmente no terceiro dia após a cirurgia, as fezes são restauradas. Se isso não acontecer e os sintomas aumentarem, utiliza-se o tratamento conservador. Outra operação abdominal só pode piorar a condição do paciente.

O problema da remoção de gases durante o tratamento da paresia é resolvido com uma sonda e enemas de sifão. Atropina e Prozerin são administrados para restaurar a inervação. A motilidade intestinal é aumentada por todos os meios: tubo de saída de gás para o reto, estimulação elétrica, massagem, acupuntura. Essas técnicas auxiliam bem nos estágios iniciais da obstrução.

A obstrução intestinal paralítica pós-operatória em crianças geralmente começa nos estágios 2-3 e é difícil de tratar. Nestes casos, consegue-se um bom efeito com a utilização do bloqueio peridural, que muitas vezes é decisivo para o sucesso da terapia, principalmente em crianças. A introdução de um anestésico em determinada concentração calculada através de um cateter especial na área peridural promove a passagem bem-sucedida dos gases e até mesmo a restauração gradual das fezes.

Os gases nas crianças passam após 4 a 6 bloqueios e as fezes no segundo dia, ou seja, após 7 a 9 bloqueios. Essa tática ajuda a reduzir a pressão intra-abdominal, aliviar a dor, aliviar a tensão muscular, o que posteriormente leva à rápida restauração do peristaltismo e da motilidade intestinal.

Cloreto de potássio ou Reomacrodex também é usado para estimular o intestino. Com a ajuda de medicamentos, a intoxicação do corpo é aliviada. Mas se o tratamento conservador não ajudar, é realizada uma cirurgia para eliminar a estase (laparotomia) do intestino e remover o quimo tóxico. Para isso, o paciente recebe anestesia completa para sono profundo, são realizados os procedimentos cirúrgicos necessários e os intestinos são lavados e “secos”. Nos estágios 2 e 3 da paresia, seu tratamento é semelhante ao tratamento da peritonite.

O sucesso do tratamento da patologia depende de vários fatores:

• eliminação da causa raiz da paresia intestinal, tratamento da doença que a causou;
• diagnóstico precoce;
• o grau de conhecimento dos distúrbios sistêmicos e das manifestações locais da paresia;
• terapia bem escolhida.

No pós-operatório, o paciente deve ficar sob supervisão médica por um certo tempo para evitar recaídas e o desenvolvimento de complicações. A probabilidade de obstrução recorrente é especialmente alta na doença adesiva intestinal. Após a alta hospitalar, o paciente pode receber prescrição de antibióticos; é necessária uma dieta líquida suave e fracionada.

O tratamento com remédios populares é inaceitável. Aos primeiros sintomas de obstrução intestinal, é necessária assistência urgente e qualificada. Antes de ser examinado por um médico, você não deve tomar analgésicos, fazer enemas ou beber decocções de plantas medicinais. Isso pode confundir o quadro clínico e o diagnóstico inicial será incorreto.

Previsão

A obstrução intestinal paralítica diagnosticada oportunamente e a doença que a ela originou, a terapia adequada e eficaz ou o diagnóstico pós-operatório e a reabilitação tornam favorável o desfecho da patologia no primeiro estágio. Os estágios 2 e 3 são mais difíceis de tratar devido ao aumento de distúrbios sistêmicos e alterações nos órgãos, especialmente em crianças.

O resultado do tratamento da patologia depende em grande parte da causa que o causou. Portanto, muitas vezes é difícil prever, por exemplo, no caso de câncer ou peritonite grave.

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Gastroenterologista, professor, doutor em ciências médicas. Prescreve diagnósticos e realiza tratamento. Especialista do grupo de estudo de doenças inflamatórias. Autor de mais de 300 artigos científicos.

Íleo paralítico causada por efeitos infecciosos-tóxicos, neurorreflexos, neurotóxicos, distúrbios no conteúdo de eletrólitos no soro ou diminuição do fluxo sanguíneo na parede intestinal. Causas infecciosas-tóxicas: peritonite, pneumonia, uremia, acidose, diabetes mellitus, doença porfirina e envenenamento por morfina. Fatores reflexos que podem levar à obstrução intestinal paralítica: estresse pós-operatório, cólica biliar e renal, pancreatite, torção ovariana, omento maior, trauma nos órgãos abdominais e espaço retroperitoneal, infarto do miocárdio. Causas neurogênicas: tabes dorsalis, siringomielia, herpes zoster, lesão medular. A paresia intestinal miogênica é consequência de deficiência de vitaminas, hipoproteinemia, hipocalemia, hipomagnesemia, comprometimento do fluxo sanguíneo na parede intestinal devido à hipertensão portal, insuficiência cardíaca, trombose e embolia de vasos mesentéricos. Uma forma especial de origem desconhecida que afeta o cólon é chamada de pseudo-obstrução (há manifestações clínicas de obstrução, mas mesmo durante a cirurgia não são detectados obstáculos à passagem do conteúdo intestinal).

Sintomas, claro. Dor constante e surda no abdômen, com intensificação periódica, como contrações, náuseas, vômitos de conteúdo estagnado. Inchaço. A língua está seca e revestida. O abdômen é relativamente macio. À palpação - dor na parede abdominal em todas as partes, sem sintomas de irritação peritoneal. Um sintoma de Shchetkin fracamente positivo pode ser causado por um inchaço acentuado das alças intestinais (pseudo-peritonismo). Na ausculta há ausência completa de ruídos hidroaéreos; Os sons cardíacos e respiratórios são bem ouvidos. O exame radiográfico dos órgãos abdominais revelou pneumatose e múltiplos níveis de intestino delgado e grosso. Caracterizado por oligúria, leucocitose no sangue. Não há efeito ao estimular a atividade intestinal.

Tratamento. A obstrução intestinal paralítica é sempre uma doença secundária. A base do tratamento é eliminar a causa raiz: remoção da fonte de infecção (apendicectomia, sutura de úlcera perfurada, etc.). Em caso de obstrução intestinal reflexa e tóxica, eliminação das fontes de irritação de forma conservadora, ou seja, bloqueio medicamentoso de todos os impulsos que inibem a motilidade intestinal por meio de bloqueio peridural e paravertebral. Próximo - estimulação da atividade intestinal: administração de reomacrodex, cloreto de potássio, solução de cloreto de sódio a 20%, proeerina, complamina, aceclidina, enemas de sifão (causa aumento reflexo do peristaltismo). É necessária a inserção de sonda gástrica, preferencialmente do tipo Miller-Abbott, para aspiração do conteúdo gástrico ou intestinal. Se essas medidas não surtirem efeito e houver risco de desenvolvimento de choque pela diminuição da volemia e hipóxia pela posição elevada do diafragma, está indicada uma operação de emergência - laparotomia com intubação nasogástrica de todo o intestino delgado e tratamento subsequente de processos metabólicos prejudicados.

O prognóstico depende da doença subjacente.

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As causas da NC dinâmica são distúrbios funcionais da função motora dos músculos intestinais. É causada por distúrbios na regulação neuro-humoral da função motora intestinal. Não existem razões mecânicas que impeçam a movimentação normal do conteúdo intestinal com esta obstrução. Dependendo da natureza do comprometimento motor, existem dois tipos principais de NK dinâmico - paralítico e espástico.

Íleo paralítico

O NK paralítico geralmente ocorre em 85-90% dos casos durante um processo infeccioso-tóxico da cavidade abdominal [BD. Savchuk, 1979; YUL. Shalkov et al., 1980]. O NK paralítico é um dos companheiros constantes de complicações graves e um elo importante na patogênese da peritonite. O NK paralítico pode durar muitos dias e causar pós-operatório grave, relaparotomia e alta mortalidade dos pacientes.

Ocorrendo desde o primeiro dia, senão desde as primeiras horas da doença, como consequência do processo infeccioso-tóxico da cavidade abdominal, a paresia intestinal provoca estagnação e apodrecimento do conteúdo intestinal, rico em proteínas e peptídeos, que servem como um bom terreno fértil para várias bactérias.

Etiologia e patogênese: O NK paralítico se desenvolve como resultado de uma violação da atividade motora intestinal. É de particular importância na patogênese da peritonite difusa. Sendo o resultado da influência do processo inflamatório que se desenvolve na cavidade abdominal e das toxinas bacterianas acumuladas no intestino, ele, persistindo por muito tempo, torna-se um dos principais fatores de peritonite. O que é característico do NK paralítico é que a função motora, enfraquecendo gradualmente, é completamente suprimida. Agravando significativamente a intoxicação endógena, piora significativamente o estado geral do paciente e muitas vezes torna-se motivo de repetidas intervenções cirúrgicas.

O NK paralítico ocorre no estágio inicial da peritonite como resultado da supressão da inervação simpática da função motora, causada por reflexos espinhais curtos e do complexo corticovisceral [C.I. Savelyev, M.I. Kuzin, 1986]. Nesse sentido, os reflexos eferentes parassimpáticos, ao serem bloqueados, não chegam ao intestino. Quando ocorre atonia intestinal, seu conteúdo apodrece e nele se forma uma grande quantidade de substâncias e gases tóxicos. Como resultado, são formados produtos de degradação de proteínas, como indican, amônia, histamina e outros componentes da hidrólise incompleta de proteínas. O atraso na passagem do conteúdo do TC acarreta o crescimento da microflora que o habita com um aumento acentuado de toxinas microbianas.

Como resultado da disbiose, os processos digestivos são perturbados com a formação de muitos metabólitos tóxicos. Devido à violação da função de barreira da parede intestinal, é absorvida grande quantidade de conteúdo intestinal, rico em toxinas, que se torna um importante fator determinante no desenvolvimento e aprofundamento da síndrome de intoxicação. Existe a opinião de que mesmo na peritonite séptica, a principal fonte de endotoxicose não é a intraperitoneal, mas sim as bactérias intestinais e suas toxinas. Quando a atividade contrátil da parede intestinal é suprimida, a digestão parietal é gravemente perturbada, as bactérias se multiplicam e os processos de putrefação se intensificam no lúmen do cólon, um grande número de fragmentos suboxidados altamente tóxicos de moléculas de proteína são formados - fenol livre e similares produtos [A.M. Karyakin et al., 1982].

O fenol é desativado no fígado pela ação do ácido glucurânico, formando fenol glucuranido. O fenol começa a ser absorvido pelo TC para o sangue durante a paresia ocorrida há mais de 12 horas. Sua quantidade está diretamente relacionada ao aumento da pressão intraintestinal e ao crescimento da microflora intestinal. A intensificação da degradação dos aminoácidos aromáticos como resultado da decomposição também leva a um aumento na quantidade de fenol livre.

A função reabsortiva do TC em condições de supressão da função motora e retardo na passagem de seu conteúdo fica significativamente prejudicada. Nesse caso, a digestão própria é substituída pela chamada digestão simbiótica, realizada por enzimas hidrolíticas de bactérias intestinais [R.A. Feitelberg, 1976]. A hidrólise bacteriana não garante a quebra completa das moléculas de proteínas ao nível dos aminoácidos. Como resultado, torna-se possível a formação de “fragmentos” tóxicos de moléculas de proteínas. Por outro lado, o aumento da hipóxia da parede intestinal e a diminuição da atividade enzimática levam a uma diminuição da função de barreira, o que aumenta o fluxo de micróbios e suas toxinas, aminoácidos livres, peptídeos e outros metabólitos altamente tóxicos da hidrólise de proteínas do intestino na corrente sanguínea [N.K. Permyakov, 1979; YUL. Shalkov et al., 1982].

Como resultado do acúmulo de grandes quantidades de conteúdo líquido e gases, as alças intestinais ficam inchadas e tensas, e a pressão em seu lúmen aumenta. As veias ali localizadas, que possuem paredes finas e fracas (maleáveis), são comprimidas. Este último leva à interrupção do fluxo de sangue venoso, causando estagnação. Das veias estagnadas, a porção líquida do sangue entra no espaço intercelular e causa inchaço na parede intestinal e no mesentério (deposição de sangue). Além disso, o suprimento de sangue aos intestinos se deteriora, causando falta de oxigênio. Esses processos são agravados pela ação da amônia, histamina, serotonina e outras substâncias biologicamente ativas, produzidas em grandes quantidades durante a atonia intestinal. A atonia intestinal também é agravada por distúrbios metabólicos que ocorrem em seu aparelho muscular.

No contexto de tudo isso, desenvolve-se insuficiência circulatória central. Como resultado do inchaço das alças intestinais, a pressão intra-abdominal aumenta e a mobilidade do diafragma é limitada. Este último piora acentuadamente as trocas gasosas, criando condições favoráveis ​​​​nos pulmões para o desenvolvimento de processos congestivos e inflamatórios e insuficiência respiratória.

Assim, vários fatores estão envolvidos no mecanismo de desenvolvimento do SN paralítico, sendo os principais os impulsos neuro-reflexos decorrentes da irritação do peritônio e os reflexos viscero-viscerais que emanam das partes centrais do SN, que exibem um efeito inibitório no trato gastrointestinal. Posteriormente, juntam-se a isso os reflexos entéricos e enterogástricos, que se originam de alças intestinais paralíticas.

À medida que a peritonite se desenvolve, além de fortes impulsos de irritação, também começa a aparecer o efeito de substâncias tóxicas tanto no sistema nervoso central quanto no aparelho neuromuscular do intestino. A ação das substâncias tóxicas é realizada tanto humoral quanto diretamente. Posteriormente, paralelamente ao aprofundamento da intoxicação endógena, além das alterações funcionais, ocorrem alterações morfológicas no peritônio, na parede intestinal e em sua rede neurovascular, levando à paralisia intestinal irreversível.

No mecanismo de desenvolvimento do NK paralítico, os distúrbios no equilíbrio eletrolítico (potássio, sódio) desempenham um papel igualmente importante. Com a diminuição do teor de potássio no sangue e o estado de acidose, o potencial contrátil do aparelho muscular intestinal é significativamente reduzido [VA. Zhmur e Yu.S. Tchebotarev, 1967].

No mecanismo de desenvolvimento do NK paralítico, um determinado lugar é dado ao vasoespasmo, estagnação dos vasos sanguíneos, agregação de células sanguíneas e formação de microtrombos neles.O NK dinâmico é mais persistente e difícil quando há sangue na cavidade abdominal ao longo com infecção.

Os fenômenos de paresia intestinal são mais pronunciados e persistem em pacientes idosos e senis. Nestes pacientes, a restauração da função motora intestinal demora mais. Portanto, a estimulação intestinal neles deve começar mais cedo.

Com o desenvolvimento de paresia pronunciada e generalizada do trato gastrointestinal, ocorre um quadro clínico de NK agudo.

O curso do NK paralítico é convencionalmente dividido em 4 estágios. O primeiro estágio é esta fase de distúrbios compensatórios. Clinicamente, manifesta-se por leve inchaço intestinal e enfraquecimento dos sons peristálticos. A condição do paciente permanece satisfatória.

A segunda é a fase dos distúrbios subcompensatórios. É caracterizada por inchaço significativo e sintomas de intoxicação endógena. Nesta fase, os ruídos intestinais peristálticos quase não são ouvidos e os pacientes são incomodados por arrotos e náuseas constantes.

A terceira é a fase dos distúrbios descompensados. Nesse caso, desenvolve-se um quadro típico de NK funcional, adinamia intestinal, distensão abdominal intensa, presença de sintoma de irritação peritoneal, etc. O IR nos intestinos delgado e grosso revela múltiplas taças de Kloiber.

A quarta é a fase de paralisia completa do trato gastrointestinal. Isto corresponde ao estágio mais grave da peritonite difusa. Aqui, além de uma interrupção completa da atividade motora dos intestinos, todas as funções do corpo são suprimidas, desenvolve-se intoxicação grave, observa-se vômito, etc.

Nesta fase, apesar de todas as medidas tomadas, muitas vezes não é possível restaurar a função motora intestinal.

Assim, como pode ser visto pelos dados acima, o NK paralítico se desenvolve como resultado de uma violação da função reguladora do sistema neuroendócrino, da ação de substâncias tóxicas produzidas durante o processo inflamatório no sistema neuromuscular, bem como como resultado de circulação sanguínea prejudicada na parede intestinal, falta de oxigênio que ocorre neles e distúrbios metabólicos.

O tratamento do NK paralítico é uma tarefa complexa e difícil. Deve ser de natureza complexa e deve ser iniciado o mais cedo possível, nos estágios iniciais do desenvolvimento desta complicação, antes que o processo se torne generalizado e irreversível e ocorra um estiramento e enchimento repentinos das alças intestinais. Quando não são tomadas medidas em tempo hábil e na medida necessária para combater a paralisia intestinal incipiente, que é de natureza local e afeta alças intestinais próximas à área do foco principal e ao trauma cirúrgico, ela começa a se espalhar para outras partes do no trato gastrointestinal e é mais persistente. Isto é acompanhado por uma deterioração do estado geral do paciente, levando à perturbação de todos os tipos de metabolismo. Nestes casos, a eliminação da paresia intestinal, ou seja, a restauração da atividade motora apresenta grandes dificuldades.

A acentuada deterioração do estado do paciente no pós-operatório com o desenvolvimento de paralisia gastrointestinal persistente e generalizada obriga, juntamente com o uso de métodos convencionais de combate à paresia intestinal, a busca de novos métodos de tratamento desta grave complicação. Vários métodos foram propostos para restaurar a motilidade gastrointestinal em caso de paralisia: estimulação elétrica [AL. Vishnevsky et al., 1978], o uso de intubação intestinal ascendente e descendente [Yu.M. Dederer, 1971], cecostomia e agtendicostomia [V.G. Moskalenko, 1978], cecoenterostomia combinada, injeção intra-aórtica de solução de novocaína com antibióticos, heparina e outras substâncias [E.M. Ivanov et al., 1978]. A grande variedade de métodos evidencia as dificuldades no tratamento da paralisia gastrointestinal grave no pós-operatório.

Antes de utilizar um ou outro método de tratamento do NK paralítico, é necessário excluir o componente mecânico do seu desenvolvimento, que ocorre com bastante frequência durante um processo infeccioso-séptico da cavidade abdominal. Às vezes é extremamente difícil diferenciar NK paralítico pós-operatório de NK mecânico, uma vez que seu quadro clínico e radiológico tem muito em comum. Os principais sintomas clínicos de diagnóstico diferencial são a ausência de cólicas abdominais e um enfraquecimento acentuado ou ausência completa de sons peristálticos.

O tratamento oportuno da NK paralítica incipiente é importante não apenas porque o desenvolvimento de NK dinâmica representa um sério perigo para o paciente. É especialmente perigoso se certas anastomoses ou suturas forem aplicadas nas paredes do trato gastrointestinal. O estiramento excessivo e a atonia da parede intestinal podem contribuir para a ocorrência de falha da sutura devido ao estiramento mecânico e lesão da linha de sutura por gases e conteúdo intestinal, bem como deterioração da cicatrização da anastomose.

A variedade de métodos para estimular a motilidade intestinal destaca as dificuldades que os cirurgiões enfrentam nesta situação. Uma das razões para os maus resultados é a abordagem padrão dos médicos na escolha das medidas de tratamento. A eficácia do mesmo método de tratamento será positiva nas fases iniciais da doença e negativa nas fases posteriores. Ainda não foram desenvolvidas táticas de tratamento diferenciadas levando em consideração a gravidade dos distúrbios motores. A enterosorção promove desintoxicação, restauração precoce da motilidade intestinal e eliminação da paresia, melhora da hemodinâmica e da respiração. O efeito clínico da desintoxicação é mais pronunciado em pacientes com peritonite por NK aguda, quando o fator enterógeno desempenha um papel preponderante no desenvolvimento da síndrome de intoxicação endógena. Na complexa terapia patogenética da paresia intestinal pós-operatória, um lugar importante é dado à liberação regular do estômago e intestinos de gases e conteúdos líquidos, que restaura rapidamente o tônus ​​​​muscular e o peristaltismo.

Anteriormente, a enterostomia era adotada para paresia intestinal. Porém, para paresia grave, é ineficaz, pois apenas garante o esvaziamento das alças intestinais próximas. Portanto, suas indicações são bastante limitadas.

Nesse caso, são utilizados métodos mais ativos de combate à paresia - introdução de sondas no trato gastrointestinal para aspiração de conteúdo e descompressão. A sonda é passada para o CT através da nasofaringe (sonda tipo Abbott-Miller, Kontor, Smith), gastrostomia, enterostomia e cecostomia. A drenagem constante do intestino permite evacuar o conteúdo tóxico e garantir uma descompressão rápida, independentemente do momento de restauração do peristaltismo. Ao mesmo tempo, o estado geral dos pacientes melhora, as dores, as náuseas e os vômitos desaparecem. A desvantagem é a complexidade técnica da manipulação e a necessidade de repetidas cirurgias para fechamento do estoma após a retirada da sonda.

Uma sonda inserida retrogradamente através do PC até o jejuno garante a evacuação do conteúdo tóxico e a descompressão intestinal, o que leva à rápida restauração da função motora intestinal e à melhora do estado geral do paciente. O uso de sonda de descompressão permite eliminar completamente a necessidade de engerostomia.

Para evacuar passivamente o conteúdo estagnado, os pacientes recebem uma sonda termoplástica através das passagens nasais, que é colocada no estômago até que o peristaltismo seja restaurado.

Em pacientes idosos, os fenômenos de paresia são mais pronunciados e a restauração do peristaltismo é retardada. Portanto, além das medidas listadas acima, a terapia estimulante leve deve ser iniciada imediatamente. O pantotenato de cálcio dá um bom efeito (1-2 ml por via subcutânea 2-3 vezes ao dia). A administração fracionada de pequenas doses de clorpromazina (0,1-0,3 ml de solução a 2,5%) é considerada especialmente eficaz. Cerca de 30 minutos após a administração de clorpromazina, inicia-se um enema de limpeza. O uso desta terapia permite restaurar o peristaltismo mesmo em pacientes idosos. Se essas medidas forem ineficazes, é necessário estimular mais ativamente o peristaltismo com a ajuda de inibidores da colinesterase (prozerina) e colinomiméticos (aceclidina).

Recentemente, no tratamento complexo do NK paralítico, tem-se utilizado anestesia peridural de longa duração, principalmente em casos de distúrbios compensados ​​e subcompensados ​​da função motora intestinal. A introdução de um analgésico no espaço peridural alivia a dor, elimina o NC paralítico, bloqueando os gânglios nervosos correspondentes (SV. Dzasokhov et al., 1986). No entanto, ao mesmo tempo, a pressão arterial diminui persistentemente, apesar dos níveis volumétricos iniciais normais. Portanto, a anestesia peridural é utilizada apenas quando a hemodinâmica e a homeostase estão normais.

Uma das razões para o resultado insatisfatório da estimulação medicamentosa do intestino no trato intestinal paralítico é a compressão de sua parede. Mudanças grosseiras na microcirculação da parede intestinal previnem os efeitos dos medicamentos. Para quebrar esse círculo vicioso, a descompressão do trato gastrointestinal com uma sonda elástica combinada de lúmen único ou duplo inserida através de uma cecostomia tem um bom efeito. Essa sonda proporciona descompressão intestinal completa e de longo prazo.

Em pacientes idosos e senis ou com sistemas respiratório e cardiovascular defeituosos, a inserção retrógrada de uma sonda através de uma cecostomia com a extremidade da sonda atingindo o nível do ligamento de Treitz é mais eficaz. A aspiração ativa do conteúdo com lavagem da luz intestinal através de uma sonda permite restaurar o peristaltismo em 90% dos casos nos próximos 2-3 dias (YuL. Shalkov et al., 1986) e reduzir a intoxicação.

Para restaurar a atividade motora do trato gastrointestinal, é utilizado o método de intubação nasointestinal total intraoperatória do intestino com uma sonda longa e fina perfurada. A inserção intraoperatória de uma sonda perfurada através do nariz até o íleo terminal é realizada para descomprimir o intestino e garantir a saída livre e completa do conteúdo intestinal estagnado e gases nos primeiros dois dias de pós-operatório.

A intubação intestinal intraoperatória contínua de longo prazo permite combater com mais sucesso o NK paralítico, reduzindo significativamente o trauma nas alças intestinais durante revisões repetidas da cavidade abdominal, eliminando o aumento da pressão intra-abdominal, minimizando a probabilidade de fístulas intestinais (B.K. Shurkalin et al. , 1988; RA Grigoryan, 1991). Com a intubação nasointestinal adequada, é possível obter aspiração ativa do conteúdo intestinal até que as paredes do cólon desmoronem completamente em toda a sua extensão e essa fonte de intoxicação seja minimizada.

A descompressão intestinal permite eliminar rapidamente a paresia intestinal, ajuda a reduzir a intoxicação, a insuficiência respiratória e, em certa medida, previne a formação de NK adesivo pós-operatório. A intubação intestinal total promove a recuperação de pacientes com peritonite purulenta difusa, enquanto quando se utilizam métodos tradicionais convencionais de tratamento, o prognóstico é desesperador.

Pacientes com paresia intestinal também são recomendados para administrar uma solução de glutamina, galantamina, ubretide, pituitrina, que têm um efeito anticolinesterásico específico nas terminações nervosas motoras dos músculos lisos intestinais. O melhor efeito terapêutico é proporcionado pela administração de uma solução de ornid a 5%, 0,5-1 ml por via subcutânea ou intramuscular 3 vezes ao dia.

Assim, a luta abrangente contra o NK paralítico inclui:
1) medicamentos que estimulam o peristaltismo;
2) liberação mecânica do conteúdo do intestino (aspiração constante do estômago e intestinos com sonda longa e fina, tubo de gás, enemas, inclusive sifão, se não houver contra-indicações devido à natureza da patologia);
3) correção de distúrbios do metabolismo hídrico, proteico e outros tipos de metabolismo, principalmente suprindo a deficiência de íons potássio e sódio no organismo; 4) tratamento de processos inflamatórios na cavidade abdominal, que agravam o estado paralítico do trato gastrointestinal.

Obstrução intestinal espasmódica

As razões para isso são:
1) irritação intestinal com alimentos ásperos, corpos estranhos, vermes;
2) intoxicação (chumbo, nicotina, toxinas de lombrigas);
3) doenças do sistema nervoso central (histeria, neurastenia, tabes dorsalis).

A duração do espasmo pode variar: de vários minutos a várias horas.

Clínica e diagnóstico. A NK espástica é caracterizada por início súbito de fortes cólicas. A dor não tem localização específica e geralmente se espalha por todo o abdômen. A condição do paciente é inquieta. Durante um ataque de dor, o paciente corre na cama e grita. Vômitos e retenção instável de fezes e gases são frequentemente observados. O estado geral do paciente muda ligeiramente. Ao exame, o abdome apresenta configuração normal, macio, retraído (em formato de escafóide) e doloroso à palpação. O pulso é normal, a pressão arterial pode estar ligeiramente elevada, principalmente com cólicas de chumbo.

Não há sinais radiológicos característicos. Às vezes, ao longo do TC, podem ser observadas pequenas tigelas de Kloiber, localizadas em cadeia de cima para baixo e à direita. Um estudo contrastado do trato gastrointestinal com bário determina a passagem lenta da suspensão de bário pelo TC.

O tratamento é conservador. Na maioria dos casos, após aplicação de calor, bloqueio de novocaína lombar, procedimentos fisioterapêuticos, antiespasmódicos, enemas, é possível aliviar o espasmo e interromper a crise. Em outros casos, após o tratamento da doença de base, os fenômenos de NK espástica desaparecem.