A ocorrência dessas doenças pode estar associada à disfunção do coração ou dos vasos sanguíneos periféricos. Assim, durante as autópsias descobriu-se que cerca de 4 pessoas apresentam defeitos nas válvulas cardíacas, mas apenas em menos de 1 pessoa a doença se manifestou clinicamente. O papel desses mecanismos pode ser compreendido mais claramente usando o exemplo dos defeitos cardíacos. Os defeitos cardíacos viti cordis são defeitos persistentes na estrutura do coração que podem prejudicar suas funções.

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Café. fisiopatologia do YAGMA

Faculdade de Medicina e Pediatria.

Palestrante: prof. V.P. Mikhailov.

FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Palestra 1.

A fisiopatologia do sistema cardiovascular é o problema mais importante da medicina moderna. A taxa de mortalidade por doenças cardiovasculares é atualmente superior à de tumores malignos, lesões e doenças infecciosas combinadas.

A ocorrência dessas doenças pode estar associada tanto à disfunção do coração quanto (ou) dos vasos periféricos. No entanto, esses distúrbios podem não se manifestar clinicamente por muito tempo e, às vezes, ao longo da vida. Assim, durante as autópsias constatou-se que cerca de 4% das pessoas apresentam defeitos nas válvulas cardíacas, mas apenas em menos de 1% das pessoas a doença se manifestou clinicamente. Isso se explica pela inclusão de vários mecanismos adaptativos que podem compensar por muito tempo uma violação em uma ou outra parte da circulação sanguínea. O papel desses mecanismos pode ser compreendido mais claramente usando o exemplo dos defeitos cardíacos.

Fisiopatologia da circulação sanguínea em defeitos.

Os defeitos cardíacos (vitia cordis) são defeitos persistentes na estrutura do coração que podem prejudicar suas funções. Eles podem ser congênitos ou adquiridos. Os defeitos adquiridos condicionalmente podem ser divididos em orgânicos e funcionais. Com defeitos orgânicos, o aparelho valvar do coração é diretamente afetado. Na maioria das vezes, isso está associado ao desenvolvimento de um processo reumático, menos frequentemente - endocardite séptica, aterosclerose, infecção sifilítica, que leva à esclerose e enrugamento das válvulas ou à sua fusão. No primeiro caso, isso leva ao seu fechamento incompleto (insuficiência valvar), no segundo - ao estreitamento da abertura de saída (estenose). Também é possível uma combinação dessas lesões, caso em que se fala em defeitos combinados.

Costuma-se distinguir os chamados defeitos valvares funcionais, que ocorrem apenas na região das aberturas atrioventriculares e apenas na forma de insuficiência valvar por violação do funcionamento harmonioso do “complexo” (anel fibroso, acordes , músculos papilares) com folhetos valvares inalterados ou ligeiramente alterados. Os médicos, neste caso, usam o termo"insuficiência valvular relativa", que pode ocorrer como resultado do alongamento do anel muscular do orifício atrioventricular a tal ponto que os folhetos valvares não conseguem cobri-lo, ou devido à diminuição do tônus, disfunção dos músculos papilares, o que leva à flacidez (prolapso) dos folhetos valvares.

Quando ocorre um defeito, a carga no miocárdio aumenta significativamente. Com a insuficiência valvar, o coração é forçado a bombear constantemente um volume de sangue maior do que o normal, pois devido ao fechamento incompleto das válvulas, parte do sangue ejetado da cavidade durante a sístole retorna para ela durante a diástole. Quando o orifício de saída da cavidade cardíaca é estreitado - estenose - a resistência ao fluxo sanguíneo aumenta acentuadamente e a carga aumenta proporcionalmente à quarta potência do raio do orifício - isto é, se o diâmetro do orifício diminuir 2 vezes, então a carga no miocárdio aumenta 16 vezes. Nessas condições, funcionando normalmente, o coração não consegue manter o débito cardíaco adequado. Existe a ameaça de interrupção do fornecimento de sangue aos órgãos e tecidos do corpo e, com a segunda versão da carga, esse perigo é mais real, uma vez que o trabalho do coração contra o aumento da resistência é acompanhado por um consumo de energia significativamente maior. (trabalho estressante), ou seja, moléculas de ácido adenosina trifosfórico (ATP), necessárias para a conversão da energia química em energia mecânica de contração e, consequentemente, um grande consumo de oxigênio, já que a principal forma de obtenção de energia no miocárdio é a fosforilação oxidativa (por exemplo, se o o trabalho do coração dobrou devido a um aumento de 2 vezes no volume bombeado, então o consumo de oxigênio aumenta em 25%, mas se o trabalho dobrou devido a um aumento de 2 vezes na resistência sistólica, então o consumo de oxigênio do miocárdio aumentará em 200%).

Esta ameaça é repelida pela inclusão de mecanismos adaptativos, convencionalmente divididos em cardíacos (coração) e extracardíacos (extracardíacos).

I. Mecanismos adaptativos cardíacos. Podem ser divididos em dois grupos: urgentes e de longo prazo.

1. Um grupo de mecanismos adaptativos urgentes, graças aos quais o coração pode aumentar rapidamente a frequência e a força das contrações sob a influência do aumento da carga.

Como se sabe, a força das contrações cardíacas é regulada pelo fornecimento de íons cálcio através de canais lentos dependentes de voltagem que se abrem quando a membrana celular é despolarizada sob a influência de um potencial de ação (PA). (O acoplamento da excitação com a contração depende da duração da PA e da sua magnitude). Com um aumento na força e (ou) duração do AP, o número de canais de cálcio lentos abertos aumenta e (ou) a vida média de seu estado aberto aumenta, o que aumenta o influxo de íons de cálcio por ciclo cardíaco, aumentando assim a potência de contração cardíaca. O protagonismo desse mecanismo é comprovado pelo fato de que o bloqueio dos canais lentos de cálcio desacopla o processo de acoplamento eletromecânico, fazendo com que não ocorra contração, ou seja, a contração é desacoplada da excitação, apesar do potencial de ação normal de o AP.

A entrada de íons de cálcio extracelulares, por sua vez, estimula a liberação de uma quantidade significativa de íons de cálcio das cisternas terminais do SPR para o sarcoplasma (“vôlei de cálcio”, como resultado do aumento da concentração de cálcio no sarcoplasma

100 vezes).

Os íons cálcio nos sarcômeros interagem com a troponina, resultando em uma série de transformações conformacionais de uma série de proteínas musculares, que em última análise levam à interação da actina com a miosina e à formação de pontes de actomiosina, resultando na contração miocárdica.

Além disso, o número de pontes de actomiosina formadas depende não apenas da concentração de cálcio sarcoplasmático, mas também da afinidade da troponina pelos íons cálcio.

Um aumento no número de pontes leva a uma diminuição da carga em cada ponte individual e a um aumento na produtividade do trabalho, mas aumenta a necessidade de oxigênio do coração, pois aumenta o consumo de ATP.

Com defeitos cardíacos, um aumento na força das contrações cardíacas pode estar associado a:

1) com a inclusão do mecanismo de dilatação cardíaca tonogênica (DTC), causada pelo estiramento das fibras musculares da cavidade cardíaca devido ao aumento do volume sanguíneo. A consequência desse alongamento é uma contração sistólica mais forte do coração (lei de Frank-Starling). Isto se deve ao aumento da duração do platô AP, que converte canais lentos de cálcio em estado aberto por um longo período de tempo (mecanismo de compensação heterométrica).

O segundo mecanismo é ativado quando a resistência à expulsão do sangue aumenta e a tensão durante a contração muscular aumenta acentuadamente, devido a um aumento significativo da pressão na cavidade cardíaca. Isto é acompanhado por um encurtamento e aumento da amplitude AP. Além disso, o aumento da força das contrações cardíacas não ocorre imediatamente, mas aumenta gradativamente, a cada contração subsequente do coração, uma vez que a PP aumenta e encurta a cada contração, como resultado, a cada contração o limiar é atingido mais rapidamente em que retardam a abertura dos canais de cálcio e o cálcio aumenta em quantidades cada vez maiores. Essas quantidades entram na célula, aumentando a força de contração cardíaca até atingir o nível necessário para manter o débito cardíaco constante (mecanismo de compensação homeométrica).

O terceiro mecanismo é ativado quando o sistema simpatoadrenal é ativado. Quando há ameaça de diminuição do débito cardíaco e ocorrência de hipovolemia em resposta à estimulação dos barorreceptores da zona sinocarótida e aórtica do apêndice do átrio direito, a parte simpática do sistema nervoso autônomo (SNA) fica excitada. Quando está excitado, a força e a velocidade das contrações cardíacas aumentam significativamente, o volume de sangue residual nas cavidades do coração diminui devido à sua expulsão mais completa durante a sístole (sob carga normal, aproximadamente 50% do sangue permanece no ventrículo no final da sístole), e a taxa de relaxamento diastólico também aumenta significativamente. A força da diástole também aumenta um pouco, pois é um processo dependente de energia associado à ativação da ATPase de cálcio, que “bombeia” íons de cálcio do sarcoplasma para o SPR.

O principal efeito das catecolaminas no miocárdio é realizado através da estimulação dos receptores beta-1 adrenérgicos dos cardiomiócitos, o que leva à rápida estimulação da adenilato ciclase, resultando em aumento na quantidade de adenosina monofosfato cíclico (cAMP), que ativa a proteína quinase , que fosforila proteínas reguladoras. O resultado disso é: 1) aumento do número de canais lentos de cálcio, aumento do tempo médio de abertura do canal, além disso, sob a influência da noradrenalina, a PP aumenta. Também estimula a síntese de prostaglandina J 2 células endoteliais, o que aumenta a força de contração cardíaca (através do mecanismo AMPc) e a quantidade de fluxo sanguíneo coronário. 2) Através da fosforilação da troponina e AMPc, a ligação dos íons cálcio com a troponina C é enfraquecida. Através da fosforilação da proteína do retículo fosfolamban, a atividade da ATPase SPR de cálcio aumenta, acelerando assim o relaxamento miocárdico e aumentando a eficiência do retorno venoso ao coração cavidade, com posterior aumento do volume sistólico (mecanismo Frank-Starling).

Quarto mecanismo. Se a força da contração for insuficiente, a pressão atrial aumenta. Um aumento da pressão na cavidade do átrio direito aumenta automaticamente a frequência de geração de impulsos no nó sinoatrial e, como resultado, leva ao aumento da frequência cardíaca - taquicardia, que também desempenha um papel compensatório na manutenção do débito cardíaco. Pode ocorrer reflexivamente com aumento da pressão na veia cava (reflexo de Bainbridge), em resposta ao aumento do nível de cachecolaminas e hormônios tireoidianos no sangue.

A taquicardia é o mecanismo menos benéfico, pois é acompanhada de grande consumo de ATP (encurtamento da diástole).

Além disso, esse mecanismo é ativado quanto mais cedo, pior a pessoa está adaptada à atividade física.

É importante ressaltar que durante o treinamento a regulação nervosa do coração muda, o que amplia significativamente o alcance de sua adaptação e favorece o desempenho de cargas pesadas.

O segundo mecanismo de compensação cardíaca é um tipo de adaptação cardíaca de longo prazo (epigenética) que ocorre durante carga prolongada ou constantemente aumentada. Isso se refere à hipertrofia miocárdica compensatória. Em condições fisiológicas, a hiperfunção não dura muito, mas com defeitos pode durar muitos anos. É importante enfatizar que durante a atividade física, a hipertrofia é formada no contexto do MO aumentado e da “hiperemia de trabalho” do coração, enquanto nos defeitos isso ocorre no contexto de inalterado ou reduzido (estágio de emergência)

MO. Como resultado do desenvolvimento da hipertrofia, o coração envia uma quantidade normal de sangue para a aorta e as artérias pulmonares, apesar da depravação do coração.

Estágios da hipertrofia miocárdica compensatória.

1. Estágio de formação de hipertrofia.

Um aumento na carga do miocárdio leva a um aumento na intensidade de funcionamento das estruturas miocárdicas, ou seja, um aumento na quantidade de função por unidade de massa cardíaca.

Se uma grande carga cair inesperadamente sobre o coração (o que é raro com defeitos), por exemplo, com infarto do miocárdio, separação dos músculos papilares, ruptura das cordas tendíneas, com aumento acentuado da pressão arterial devido a um rápido aumento periférico resistência vascular, então nestes casos ocorre um ataque cardíaco de curta duração bem definido. fase de "emergência" da primeira fase.

Com essa sobrecarga do coração, a quantidade de sangue que entra nas artérias coronárias diminui, a energia da fosforilação oxidativa para as contrações cardíacas não é suficiente e é adicionada glicólise anaeróbica inútil. Como resultado, o conteúdo de glicogênio e fosfato de creatina no coração diminui, acumulam-se produtos suboxidados (ácido pirúvico, ácido láctico), ocorre acidose e desenvolvem-se fenômenos de degeneração proteica e gordurosa. O teor de sódio nas células aumenta e o teor de potássio diminui, ocorre instabilidade elétrica do miocárdio, o que pode provocar a ocorrência de arritmia.

Deficiência de ATP de íons potássio, acidose levam ao fato de que muitos canais lentos de cálcio são inativados durante a despolarização e a afinidade do cálcio pela troponina diminui, como resultado a célula se contrai menos ou não se contrai, o que pode levar a sinais da insuficiência cardíaca, ocorre dilatação miogênica do coração, acompanhada por aumento do sangue remanescente durante a sístole nas cavidades do coração e congestão das veias. O aumento da pressão na cavidade do átrio direito e na veia cava causa direta e reflexivamente taquicardia, o que agrava distúrbios metabólicos no miocárdio. Portanto, a expansão das cavidades cardíacas e a taquicardia servem como sintomas nefastos de descompensação incipiente. Se o corpo não morrer, o mecanismo que desencadeia a hipertrofia é ativado muito rapidamente: devido à hiperfunção do coração, à ativação do sistema simpático-adrenal e ao efeito da norepinefrina nos receptores beta-1 adrenérgicos, à concentração de AMPc nos cardiomiócitos aumenta. Isto também é facilitado pela liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático. Em condições de acidose (latente ou evidente) e deficiência energética, aumenta a influência do AMPc na fosforilação de sistemas enzimáticos nucleares que podem aumentar a síntese protéica, o que pode ser detectado dentro de uma hora após a sobrecarga cardíaca. Além disso, no início da hipertrofia, ocorre um rápido aumento na síntese de proteínas mitocondriais. Graças a isso, as células se abastecem de energia para continuar sua função em difíceis condições de sobrecarga e para a síntese de outras proteínas, inclusive proteínas contráteis.

O aumento da massa miocárdica é intenso, sua taxa é de 1 mg/g de massa cardíaca por hora. (Por exemplo, depois que um folheto da válvula aórtica humana foi arrancado, o peso do coração aumentou 2,5 vezes em duas semanas). O processo de hipertrofia continua até que a intensidade do funcionamento das estruturas se normalize, ou seja, até que a massa miocárdica se alinhe com o aumento da carga e o estímulo que o causou desapareça.

Com a formação gradual de um defeito, esta etapa se estende significativamente ao longo do tempo. Desenvolve-se lentamente, sem fase “emergencial”, gradativamente, mas com a inclusão dos mesmos mecanismos.

Ressalta-se que a formação da hipertrofia depende diretamente de influências nervosas e humorais. Desenvolve-se com a participação obrigatória de somatotropina e influências vagais. As catecolaminas, que através do AMPc induzem a síntese de ácidos nucléicos e proteínas, têm um efeito positivo significativo no processo de hipertrofia. Insulina, hormônios da tireoide e andrógenos também promovem a síntese de proteínas. Os glicocorticóides melhoram a degradação das proteínas no corpo (mas não no coração ou no cérebro), criam um conjunto de aminoácidos livres e, assim, garantem a ressíntese de proteínas no miocárdio.

Ao ativar a K-Na-ATPase, eles ajudam a manter níveis ideais de íons potássio e sódio, água nas células e a manter sua excitabilidade.

Assim, a hipertrofia acaba e começa o estágio II de seu curso.

O estágio II é o estágio de hipertrofia completa.

Nesta fase, observa-se uma adaptação relativamente estável do coração à carga contínua. O processo de consumo de ATP por unidade de massa é reduzido, os recursos energéticos do miocárdio são restaurados e os fenômenos de distrofia desaparecem. A intensidade do funcionamento das estruturas é normalizada, enquanto o trabalho do coração e, consequentemente, o consumo de oxigênio permanecem elevados. O próprio aumento da espessura da parede cria dificuldades para o alongamento da câmara cardíaca durante a diástole. Devido à hipertrofia, a densidade da corrente de cálcio que entra diminui e portanto o AP, tendo amplitude normal, será percebido pelo SPR como um sinal de menor amplitude e, portanto, as proteínas contráteis serão ativadas em menor grau.

Nesta fase, a amplitude normal da força contrátil é mantida devido ao aumento da duração do ciclo contrátil, devido ao alongamento da fase de platô do potencial de ação, alterações na composição isoenzimática da miosina ATPase (com aumento na proporção de isoenzima V 3 , proporcionando a hidrólise mais lenta do ATP), como resultado, a taxa de encurtamento das fibras miocárdicas diminui e a duração da resposta contrátil aumenta, ajudando a manter a força de contração no nível habitual, apesar da diminuição no desenvolvimento da contração contrátil força.

A hipertrofia desenvolve-se de forma menos favorável na infância, uma vez que o crescimento do sistema de condução especializado do coração fica aquém do crescimento da sua massa à medida que a hipertrofia progride.

Quando o obstáculo que causou a hipertrofia é removido (cirurgia), ocorre a regressão completa das alterações hipertróficas no miocárdio ventricular, mas a contratilidade geralmente não é completamente restaurada. Este último pode ser devido ao fato de que as alterações que ocorrem no tecido conjuntivo (acúmulo de colágeno) não sofrem desenvolvimento reverso. Se a regressão será completa ou parcial depende do grau de hipertrofia, bem como da idade e do estado de saúde do paciente. Se o coração estiver moderadamente hipertrofiado, ele pode funcionar em modo de hiperfunção compensatória por muitos anos e proporcionar uma vida ativa à pessoa. Se a hipertrofia progredir e o peso do coração atingir 550 g ou mais (pode chegar a 1000 g com uma norma de 200 - 300 g), então

Nesse caso, torna-se cada vez mais evidente o efeito de fatores desfavoráveis, que acabam por levar à “negação da negação”, ou seja, ao desgaste do miocárdio e ao início do estágio III do curso de hipertrofia.

Fatores que afetam negativamente o coração e causam “desgaste” do miocárdio:

1. Na hipertrofia patológica, sua formação ocorre num contexto de volume minuto reduzido ou inalterado, ou seja, diminui a quantidade de sangue por unidade de massa miocárdica.

2. O aumento da massa das fibras musculares não é acompanhado por um aumento adequado do número de capilares (embora sejam mais largos que o normal), a densidade da rede capilar é significativamente reduzida. Por exemplo, normalmente existem 4 mil capilares por 1 mícron, com hipertrofia patológica 2.400.

3. Devido à hipertrofia, a densidade da inervação diminui, a concentração de norepinefrina no miocárdio diminui (3-6 vezes) e a reatividade das células às catecolaminas diminui devido à diminuição da área dos receptores adrenérgicos. Isso leva a uma diminuição da força e da velocidade das contrações cardíacas, da velocidade e da plenitude da diástole, da diminuição do estímulo para a síntese de ácidos nucléicos e, portanto, acelera o desgaste do miocárdio.

4. Ocorre aumento da massa cardíaca devido ao espessamento de cada cardiomiócito. Nesse caso, o volume celular aumenta em maior extensão que a área superficial, apesar das alterações compensatórias no sarcolema (aumento do número de túbulos T), ou seja, a relação superfície-volume diminui. Normalmente é 1:2, e com hipertrofia grave é 1:5. Como resultado da ingestão de glicose, oxigênio e outros substratos energéticos por unidade de massa, a densidade da corrente de cálcio que entra diminui, o que ajuda a reduzir a força das contrações cardíacas.

5. Pelas mesmas razões, a relação entre a superfície de trabalho do SPR e a massa do sarcoplasma diminui, o que leva a uma diminuição na eficiência da “bomba” de cálcio, o SPR e alguns dos íons de cálcio não são bombeados para o tanques longitudinais do SPR).

O excesso de cálcio no sarcoplasma leva a:

1) à contratura de miofibrilas

2) diminuição da eficiência do uso do oxigênio devido à ação

excesso de cálcio nas mitocôndrias (ver seção "Danos celulares")

3) são ativadas fosfolipases e proteases, que agravam o dano celular até a morte.

Assim, à medida que a hipertrofia progride, o uso de energia fica cada vez mais prejudicado. Ao mesmo tempo, juntamente com a má contratilidade, há dificuldade de relaxamento da fibra muscular, ocorrência de contraturas locais e, posteriormente, degeneração e morte dos cardiomiócitos. Isso aumenta a carga sobre os demais, o que leva ao desgaste dos geradores de energia - as mitocôndrias e a uma diminuição ainda mais pronunciada na força das contrações cardíacas.

Assim, a cardiosclerose progride. As células restantes não conseguem suportar a carga e ocorre insuficiência cardíaca. Ressalta-se que a presença de hipertrofia fisiológica compensatória reduz a resistência do organismo a diversos tipos de hipóxia, estresse físico e mental prolongado.

Quando as habilidades funcionais do miocárdio diminuem, omecanismos de compensação extracardíaca.Sua principal tarefa é alinhar a circulação sanguínea com as capacidades do miocárdio.

O primeiro grupo de tais mecanismos são os reflexos cardiovasculares (cardiovasculares) e angiovasculares (vascular-vascular).

1. Reflexo de descarga do depressor. Ocorre em resposta ao aumento da pressão na cavidade do ventrículo esquerdo, por exemplo, na estenose aórtica. Ao mesmo tempo, os impulsos aferentes ao longo dos nervos vagos aumentam e o tônus ​​​​dos nervos simpáticos diminui reflexivamente, o que leva à expansão das arteríolas e veias do círculo sistêmico. Como resultado da diminuição da resistência vascular periférica (RVP) e da diminuição do retorno venoso ao coração, o coração fica descarregado.

Ao mesmo tempo, ocorre bradicardia, o período de diástole aumenta e o suprimento sanguíneo ao miocárdio melhora.

2. O reflexo oposto ao anterior - pressor, ocorre em resposta à diminuição da pressão na aorta e no ventrículo esquerdo. Em resposta à excitação dos barorreceptores da zona sino-carótida, arco aórtico, ocorre estreitamento dos vasos arteriais e venosos, ocorre taquicardia, ou seja, neste caso, a diminuição do débito cardíaco é compensada pela diminuição da capacidade do leito vascular periférico,

o que permite manter a pressão arterial (PA) em um nível adequado. Como essa reação não afeta os vasos do coração e os vasos do cérebro até se dilatam, seu suprimento sanguíneo sofre em menor grau.

3. Reflexo de Kitaev. (Veja palestra VSO N2)

4. O reflexo de descarga de VV Parin é de três componentes: bradicardia, diminuição do PSS e retorno venoso.

A inclusão desses reflexos leva à diminuição do débito cardíaco, mas reduz o risco de edema pulmonar (ou seja, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda (ICA)).

O segundo grupo de mecanismos extracardíacos são as alterações compensatórias na diurese:

1. A ativação do sistema renina-angiotensina (SRA) em resposta à hipovolemia leva à retenção de sal e água pelos rins, o que leva ao aumento do volume sanguíneo circulante, o que contribui de certa forma para a manutenção do débito cardíaco.

2. Ativação da natriurese em resposta ao aumento da pressão atrial e secreção do hormônio natriurético, o que contribui para a diminuição do PSS.

* * *

Se a compensação com a ajuda dos mecanismos discutidos acima for imperfeita, ocorre hipóxia circulatória e entra em ação o terceiro grupo de mecanismos compensatórios extracardíacos, que foram discutidos na palestra sobre respiração, na seção “Mecanismos adaptativos durante a hipóxia”. .

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	Para considerar as funções do sistema operacional, as pessoas podem ser divididas em dois grupos: usuários e programadores, aqui o conceito de usuário é mais limitado do que a compreensão de usuário como qualquer pessoa que se comunica com um computador. O programador de sistema operacional necessita de um conjunto de ferramentas que o ajudem no desenvolvimento e depuração do produto final do programa. Linha de comando é a linha da tela que começa com o prompt do sistema operacional.

1. Insuficiência circulatória, definição do conceito, etiologia, formas de insuficiência circulatória. Parâmetros hemodinâmicos básicos e manifestações. Mecanismos compensatórios e adaptativos. A insuficiência circulatória é uma condição na qual o sistema circulatório não atende às necessidades dos tecidos e órgãos de suprimento sanguíneo adequado ao nível de sua função e aos processos plásticos neles contidos. As principais causas da insuficiência circulatória: distúrbios cardíacos, distúrbios no tônus ​​​​das paredes dos vasos sanguíneos e alterações no volume do volume sanguíneo e/ou nas propriedades reológicas do sangue.Os tipos de insuficiência circulatória são classificados de acordo com os critérios de compensação de distúrbios, gravidade do desenvolvimento e curso, gravidade dos sintomas. Com base na compensação, os distúrbios do sistema circulatório são divididos em compensados ​​(sinais de distúrbios circulatórios são detectados durante o exercício) e não compensados ​​​​(sinais de distúrbios circulatórios são detectados em repouso). De acordo com a gravidade do desenvolvimento e o curso da insuficiência circulatória, distinguem-se a insuficiência circulatória aguda (se desenvolve ao longo de várias horas e dias) e crônica (se desenvolve ao longo de vários meses ou anos). Insuficiência circulatória aguda. As causas mais comuns: infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca aguda, algumas arritmias (taquicardia paroxística, bradicardia grave, fibrilação atrial, etc.), choque, perda aguda de sangue. Insuficiência circulatória crônica. Causas: pericardite, miocardite de longa duração, distrofia miocárdica, cardiosclerose, defeitos cardíacos, condições hiper e hipotensivas, anemia, hipervolemia de várias origens. Com base na gravidade dos sinais de insuficiência circulatória, distinguem-se três estágios de insuficiência circulatória. Estágio I de insuficiência circulatória - inicial - insuficiência circulatória de primeiro grau. Sinais: diminuição da taxa de contração miocárdica e diminuição da fração de ejeção, falta de ar, palpitações, fadiga. Esses sinais são detectados durante a atividade física e estão ausentes em repouso. Insuficiência circulatória estágio II - insuficiência circulatória de segundo grau (insuficiência circulatória moderada ou grave). Os sinais de insuficiência circulatória indicados para a fase inicial são detectados não só durante a atividade física, mas também em repouso.Estágio III da insuficiência circulatória - final - insuficiência circulatória de terceiro grau. É caracterizada por distúrbios significativos da atividade cardíaca e hemodinâmica em repouso, bem como pelo desenvolvimento de alterações distróficas e estruturais significativas em órgãos e tecidos.

2. Insuficiência cardíaca. Insuficiência cardíaca por sobrecarga. Etiologia, patogênese, manifestações. A insuficiência cardíaca é uma condição caracterizada pela incapacidade do miocárdio de fornecer suprimento sanguíneo adequado aos órgãos e tecidos. TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA1. Miocárdica, causada por danos aos miocardiócitos por fatores tóxicos, infecciosos, imunológicos ou isquêmicos.2. Sobrecarga, que ocorre quando há sobrecarga de volume ou aumento da volemia.3. Misturado. A insuficiência cardíaca por sobrecarga pressórica ocorre com estenose das válvulas cardíacas e vasos sanguíneos, com hipertensão da circulação sistêmica e pulmonar e enfisema pulmonar. O mecanismo de compensação é homeométrico, energeticamente mais caro que o heterométrico. A hipertrofia miocárdica é o processo de aumentar a massa de cardiomiócitos individuais sem aumentar seu número em condições de carga aumentada. Estágios de hipertrofia miocárdica de acordo com F.Z. Meyerson I. “Emergência”, ou período de desenvolvimento da hipertrofia.II. O estágio de hipertrofia completa e hiperfunção relativamente estável do coração, quando ocorre a normalização das funções miocárdicas. O estágio de cardiosclerose progressiva e depleção miocárdica. A patologia da membrana cardíaca (pericárdio) é mais frequentemente representada por pericardite: aguda ou crônica, seca ou exsudativa. Etiologia: infecções virais (Coxsackie A e B, gripe, etc.), estafilococos , pneumococos , estreptococos e meningococos, tuberculose, reumatismo, colagenose, lesões alérgicas - doenças do soro (úlceras, alergias a medicamentos, lesões metabólicas (com insuficiência renal crônica, gota, mixedema, tireotoxicose), lesões de radiação, infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca. Patogênese : 1 ) via hematogênica de infecção é característica de infecções virais e condições sépticas, 2) linfogênica - com tuberculose, doenças da pleura, pulmão, mediastino.Síndrome do tamponamento cardíaco - acúmulo de grande quantidade de líquido na cavidade pericárdica. A gravidade do tamponamento é influenciada pela taxa de acúmulo de líquido no pericárdio. O rápido acúmulo de 300-500 ml de exsudato leva ao tamponamento cardíaco agudo.

3. Forma miocárdica-metabólica de insuficiência cardíaca (dano miocárdico). Causas, patogênese. Isquemia cardíaca. Insuficiência coronariana (l/f, mpf). Miocardite Miocárdica (metabólica, insuficiência por dano) - formas - desenvolve-se com danos ao miocárdio (intoxicação, infecção - miocardite por difteria, aterosclerose, beribéri, insuficiência coronariana). DIC (insuficiência coronariana), doença cardíaca degenerativa) é uma condição na qual há uma discrepância entre a necessidade do miocárdio e seu suprimento de energia e substratos plásticos (principalmente oxigênio). Causas da hipóxia miocárdica: 1. Insuficiência coronariana2. Distúrbios metabólicos - necrose não coronariana: distúrbios metabólicos: eletrólitos, hormônios, danos imunológicos, infecções. Classificação da DIC: 1. Angina de peito: estável (em repouso) instável: de início progressivo (grave) 2. Infarto do miocárdio.Classificação clínica da doença arterial coronariana: 1. Morte coronária súbita (parada cardíaca primária).2. Angina de peito: a) tensional: - nova - estável - progressiva b) angina espontânea (especial) 3. Infarto do miocárdio: focal grande, focal pequeno 4. Cardiosclerose pós-infarto.5. Distúrbios do ritmo cardíaco.6. Insuficiência cardíaca De acordo com a evolução: forma latente aguda ou crônica (assintomática) Etiologia: 1. Causas da DIC:1. Coronarogênicas: aterosclerose dos vasos coronários, hipertensão, periarterite nodular, vácuos inflamatórios e alérgicos, reumatismo, endarteriose obliterante 2. Não coronariano: espasmo pela ação do álcool, nicotina, estresse psicoemocional, atividade física.Insuficiência coronariana e doença arterial coronariana de acordo com o mecanismo de desenvolvimento: 1. Absoluto - diminuição do fluxo para o coração através dos vasos coronários.2. Relativo - quando uma quantidade normal ou mesmo aumentada de sangue é distribuída através dos vasos, mas isso não atende às necessidades do miocárdio sob condições de sua carga aumentada.Patogênese da DIC: 1. Mecanismo coronário (vascular) - alterações orgânicas nos vasos coronários.2. Mecanismo miocardiogênico - distúrbios neuroendócrinos, regulação e metabolismo no coração. A violação primária está no nível do MCR.3. Mecanismo misto Cessação do fluxo sanguíneo Diminuição de 75% ou mais Síndrome isquêmica.

4. Etiologia e patogênese do infarto do miocárdio. Diferenças entre infarto do miocárdio e angina segundo diagnóstico laboratorial. O fenômeno da reperfusão. infarto do miocárdio. - uma área de necrose miocárdica ocorre como resultado da interrupção do fluxo sanguíneo ou de seu suprimento em quantidades insuficientes para as necessidades do miocárdio. No local do infarto: - inchaço e colapso das mitocôndrias - inchaço dos núcleos, picnose de núcleos. o estriado transversal desaparece, a perda de glicogênio, as células K + morrem, os macrófagos formam um tecido conjuntivo no local do infarto.1. Síndrome isquêmica2. Síndrome dolorosa3. A síndrome de reperfusão pós-isquêmica é a restauração do fluxo sanguíneo coronariano em uma área previamente isquêmica. Ela se desenvolve como resultado de: 1. Fluxo sanguíneo através de colaterais2. Fluxo sanguíneo retrógrado através das vênulas3. Dilatação de arteríolas coronárias previamente espasmódicas4. Trombólise ou desagregação de elementos formados.1. Restauração do miocárdio (necrose orgânica).2. Danos adicionais ao miocárdio - aumenta a heterogeneidade do miocárdio: suprimento sanguíneo diferente, tensão de oxigênio diferente, concentração de íons diferente Complicações do infarto do miocárdio: 1. Choque cardiogênico - devido à fraqueza contrátil da ejeção esquerda e diminuição do suprimento sanguíneo aos órgãos vitais (cérebro).2. Fibrilação ventricular (dano a 33% das células de Purkinje e fibras do falso tendão: vacuolização do retículo sarcoplasmático, destruição do glicogênio, destruição dos discos intercalados, contração excessiva das células, diminuição da permeabilidade do sarcolema. Mecanismo miocardiogênico: Causas do estresse nervoso: discrepância entre os biorritmos e ritmos cardíacos.Meerson, usando um modelo de estresse emocional-doloroso, desenvolveu a patogênese dos danos ao coração durante o estresse.

5. Mecanismos cardíacos e extracardíacos de compensação da insuficiência cardíaca. Hipertrofia miocárdica, patogênese, estágios de desenvolvimento, diferenças em relação ao miocárdio não hipertrofiado. Mecanismos cardíacos de compensação da atividade cardíaca: Convencionalmente, distinguem-se 4 (quatro) mecanismos cardíacos de atividade cardíaca no CH.1. Mecanismo de compensação heterométrica de Frank-Starling: Se o grau de alongamento das fibras musculares exceder os limites permitidos, a força de contração diminui. Com sobrecargas permitidas, as dimensões lineares do coração aumentam em não mais que 15-20%. Essa expansão das cavidades é chamada de dilatação tonogênica e é acompanhada por um aumento no volume sistólico.Alterações distróficas no miocárdio levam à expansão das cavidades sem aumento do volume sistólico. Esta é a dilatação miogênica (um sinal de descompensação).2. Mecanismo de compensação isométrica: Durante sobrecarga de pressão Aumento do tempo de interação entre actina e miosina Aumento da pressão e tensão da fibra muscular no final da diástole O mecanismo isométrico consome mais energia que o heterométrico. O mecanismo heterométrico consome mais energia favorável que o isométrico. Portanto, a insuficiência valvar tem evolução mais favorável que a estenose.3. Taquicardia: ocorre nas situações: = Aumento da pressão na veia cava. = Aumento da pressão no átrio direito e seu estiramento. = Alteração nas influências nervosas. = Alteração nas influências humorais extracardíacas. 4. Fortalecimento das influências simpatoadrenais no miocárdio: ativa quando o VS diminui e aumenta significativamente a força das contrações miocárdicas. A hipertrofia é um aumento no volume e na massa do miocárdio. Ocorre durante a implementação de mecanismos de compensação cardíaca. A hipertrofia cardíaca ocorre de acordo com o tipo de crescimento desequilibrado: 1. Violação do suporte regulatório do coração: o número de fibras nervosas simpáticas cresce mais lentamente do que a massa miocárdica.2. O crescimento dos capilares fica atrás do crescimento da massa muscular - uma violação do suprimento vascular do miocárdio.3. No nível celular: 1) O volume da célula aumenta mais do que a superfície: a nutrição celular, as bombas de Na+-K+, a difusão de oxigênio são inibidas. 2) O volume da célula aumenta devido ao citoplasma - a massa do núcleo fica atrasada. atrás: o fornecimento de material de matriz à célula diminui - o suprimento de plástico diminui as células.3) A massa das mitocôndrias fica atrasada em relação ao crescimento da massa miocárdica - o suprimento de energia da célula é interrompido.4. No nível molecular: a atividade ATPase da miosina e sua capacidade de usar energia ATP são reduzidas.O KGS previne a insuficiência cardíaca aguda, mas o crescimento desequilibrado contribui para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca crônica.

6. Insuficiência cardíaca ventricular esquerda e ventricular direita. Bases celulares e moleculares da insuficiência cardíaca. insuficiência ventricular esquerda, a pressão no átrio esquerdo, nas veias pulmonares aumenta. a) um aumento na pressão no ventrículo na diástole reduz a saída do átrio b) estiramento da coagulação atrioventricular e insuficiência valvar relativa como resultado da dilatação de o ventrículo, a regurgitação do sangue ocorre no átrio na sístole, o que leva ao aumento da pressão nos átrios insuficiência ventricular direita: congestão no círculo sistêmico, no fígado, na veia porta, nos vasos intestinais, no baço, nos rins, nas extremidades inferiores (edema), hidropisia das cavidades. Base celular-molécula: deficiência de energia, acúmulo de produtos metabólicos suboxidados, substâncias semelhantes a fios são a causa da dor no coração. Excitação do simpático sistema nervoso e liberação de hormônios do estresse: catecolaminas e glicocorticóides. Como resultado: hipóxia, ativação de LPO nas membranas de estruturas celulares e subcelulares, liberação de hidrolases lisossomais, contraturas de cardiomiócitos, necrose de cardiomiócitos. Aparecem pequenos focos de necrose - eles são substituído por tecido conjuntivo (se a isquemia for inferior a 30 minutos Ativação de LPO no tecido conjuntivo (se a isquemia durar mais de 30 minutos) liberação de lisossomos no espaço intercelular - bloqueio de vasos coronários - infarto do miocárdio. - uma área de miocárdio a necrose ocorre como resultado da interrupção do fluxo sanguíneo ou de seu fornecimento em quantidades insuficientes para as necessidades do miocárdio.

7. Distúrbios do ritmo cardíaco. Excitabilidade, condutividade e contratilidade do coração prejudicadas. Tipos, causas, mecanismo de desenvolvimento, características do ECG. Distúrbios de excitabilidade cardíaca Arritmia sinusal. Ela se manifesta na forma de "duração desigual dos intervalos entre as contrações cardíacas e depende da ocorrência de impulsos no nó sinusal em intervalos de tempo desiguais. Na maioria dos casos, a arritmia sinusal é um fenômeno fisiológico, ocorrendo mais frequentemente em crianças, jovens homens e adolescentes, por exemplo, arritmia respiratória (aumento das contrações cardíacas durante a inspiração e desaceleração durante a pausa respiratória). Arritmia sinusal também ocorreu em experimentos com a ação da toxina diftérica no coração. Essa toxina tem efeito anticolinesterásico. Diminuição da atividade da colinesterase promove o acúmulo de acetilcolina no miocárdio e aumenta a influência do sistema de condução do nervo vago, contribuindo para a ocorrência de bradicardia sinusal e arritmias.A extra-sístole é uma contração prematura do coração ou de seus ventrículos devido ao aparecimento de um impulso adicional de um foco de excitação heterotópico ou “ectópico”. Dependendo da localização do aparecimento do impulso adicional, distinguem-se extrassístoles atriais, atrioventriculares e ventriculares. Extrassístoles atriais - adicional o impulso origina-se na parede do átrio. O eletrocardiograma difere do normal pelo menor tamanho da onda P. Extrassístole atrioventricular - ocorre um impulso adicional no nó atrioventricular. A onda de excitação se espalha pelo miocárdio atrial na direção oposta à usual, e uma onda P negativa aparece no eletrocardiograma. Extrassístoles ventriculares e um impulso adicional surgem no sistema de condução de um dos ventrículos do coração e causam principalmente excitação deste ventrículo específico. Um complexo ventricular de configuração nitidamente alterada aparece no eletrocardiograma. A extrassístole ventricular é caracterizada por uma pausa compensatória – um intervalo prolongado entre a extra-sístole e a contração normal seguinte. O intervalo antes da extra-sístole geralmente é reduzido. Distúrbios de condução cardíaca A condução prejudicada de impulsos através do sistema de condução do coração é chamada de bloqueio. O bloqueio pode ser parcial ou completo e a interrupção da condução pode ocorrer em qualquer ponto do trajeto do nó sinusal até os ramos terminais do feixe atrioventricular (feixe de His). São eles: 1) bloqueio sinoauricular, no qual a condução dos impulsos entre o nó sinusal e o átrio é interrompida; 2) bloqueio atrioventricular (atrioventricular), em que o impulso é bloqueado no nó atrioventricular; 3) bloqueio do feixe atrioventricular, quando a condução dos impulsos ao longo da perna direita ou esquerda do feixe atrioventricular está prejudicada.

8. Forma vascular de insuficiência circulatória. Hipertensão: etiologia, patogênese. Hipertensão sintomática. As alterações nos níveis de pressão arterial são o resultado da violação de um dos seguintes fatores (geralmente uma combinação deles): 1 a quantidade de sangue que entra no sistema vascular por unidade de tempo-minuto de volume do coração; 2) o valor da resistência vascular periférica; 3) alterações nas tensões elásticas e outras propriedades mecânicas das paredes da aorta e seus grandes ramos; U), alterações na viscosidade do sangue, interrompendo o fluxo sanguíneo nos vasos. A principal influência na pressão arterial é exercida pelo débito cardíaco e pela resistência vascular periférica, que por sua vez depende da tensão elástica dos vasos sanguíneos. Hipertensão e hipertensão essencial Todas as condições com pressão arterial elevada podem ser divididas em dois grupos: hipertensão primária (essencial), ou hipertensão, e hipertensão secundária, ou sintomática.É feita uma distinção entre hipertensão sistólica e diastólica. A forma isolada de hipertensão sistólica depende do aumento da função cardíaca e ocorre como sintoma da doença de Graves e da insuficiência valvar aórtica. A hipertensão diastólica é determinada pelo estreitamento das arteríolas e aumento da resistência vascular periférica. É acompanhada por aumento do trabalho do ventrículo esquerdo do coração e, em última análise, leva à hipertrofia do músculo ventricular esquerdo. O aumento da função cardíaca e o aumento do volume sanguíneo minuto causam o aparecimento de hipertensão sistólica.A hipertensão sintomática (secundária) inclui as seguintes formas: hipertensão em doenças renais, formas endócrinas de hipertensão, hipertensão em lesões orgânicas do sistema nervoso central (tumores e lesões do intersticial e da medula oblonga, hemorragias, concussão, etc.). Isso também inclui formas de hipertensão do tipo hemodinâmico, ou seja, causada por lesões do sistema cardiovascular.

9. Hipotensão vascular, causas, mecanismo de desenvolvimento. Mecanismos compensatórios e adaptativos. Colapso, diferente de choque. A hipotensão é uma diminuição do tônus ​​​​vascular e uma queda da pressão arterial. O limite inferior da pressão arterial sistólica normal é considerado 100-105 mmHg, diastólica 60-65 mmHg. A pressão arterial média é 80 mmHg/art. Valores médios de pressão arterial para pessoas que vivem nas regiões do sul, países tropicais e subtropicais, ligeiramente mais baixo. Os níveis de pressão arterial mudam com a idade. A hipotensão é uma condição em que a pressão arterial média está abaixo de 75 mmHg. Art. Uma diminuição da pressão arterial pode ocorrer de forma rápida e acentuada (insuficiência vascular aguda - choque, colapso) ou desenvolver-se lentamente (condições hipotensivas). Na hipotensão patológica, o suprimento de sangue aos tecidos e o suprimento de oxigênio são prejudicados, o que é acompanhado por disfunções de vários sistemas e órgãos. A hipotensão patológica pode ser sintomática, acompanhando a doença de base (tuberculose pulmonar, formas graves de anemia, úlcera gástrica, doença de Addison, caquexia hipofisária e npi). O jejum prolongado causa hipotensão grave. Na hipotensão primária ou neurocirculatória, uma diminuição crônica da pressão arterial é um dos primeiros e principais sintomas da doença. Estudos especiais revelam na hipotensão primária algumas disfunções do sistema nervoso CENTRAL - enfraquecimento ou perversão dos reflexos vasculares , desvio da norma reações vasculares ao frio, calor e estímulos dolorosos. Acredita-se que na hipotensão neurocirculatória (assim como na hipertensão) haja violação dos mecanismos centrais de regulação do tônus ​​​​vascular.As principais alterações patológicas na hipotensão ocorrem nas mesmas áreas vasculares da hipertensão - nas arteríolas. A violação dos mecanismos de regulação do tônus ​​​​vascular leva, neste caso, à queda do tônus ​​​​das arteríolas, à expansão de sua luz, à diminuição da resistência periférica e à diminuição da pressão arterial. Ao mesmo tempo, o volume de sangue circulante diminui e o débito cardíaco aumenta frequentemente. Com o colapso, ocorre queda da pressão arterial e deterioração do suprimento de sangue aos órgãos vitais. Essas mudanças são reversíveis. No choque, ocorrem distúrbios de múltiplos órgãos nas funções vitais do sistema cardiovascular, dos sistemas nervoso e endócrino, bem como distúrbios na respiração, no metabolismo dos tecidos e na função renal. Se o choque for caracterizado por diminuição da pressão arterial e venosa; pele fria e úmida com coloração marmorizada ou azulada pálida; taquicardia; problemas respiratórios; diminuição da quantidade de urina; a presença de uma fase de ansiedade ou desmaio, o colapso é caracterizado por fraqueza severa, palidez da pele e das membranas mucosas, extremidades frias e, claro, diminuição da pressão arterial.

Razões para o aumento da mortalidade por doenças cardiovasculares:

1. Desaparecimento de doenças infecciosas graves (peste, varíola).
2. Aumento da esperança média de vida.
3. Alto ritmo de vida, urbanização.
4. Rejuvenescimento da patologia - as pessoas morrem no auge da vida.

Razões para o aumento absoluto da patologia cardiovascular:

1) Mudança no estilo de vida de uma pessoa - surgiram fatores de risco - circunstâncias negativas. contribuindo para o aumento das doenças cardiovasculares.

1. Sociocultural:

1. fator psicoemocional (fadiga mental e esforço excessivo - má adaptação do corpo).
2. inatividade física (hipocinesia).
3. consumo de alimentos com alto teor calórico - alterações nos processos metabólicos, obesidade.
4. consumo de grandes quantidades de sal.
5. fumar - a probabilidade de doença coronariana é 70% maior, alterações nos vasos sanguíneos.
6. abuso de álcool.

Fatores internos:

1. predisposição hereditária de tipo dominante (hipercolesterolemia familiar).
2. características da constituição psicológica do indivíduo (diminuição da resistência inespecífica, capacidades adaptativas do corpo).
3. distúrbios endócrinos (diabetes mellitus, hipo e hipertireoidismo).

A insuficiência circulatória é a presença de um desequilíbrio (incompatibilidade) entre a necessidade de oxigênio e nutrientes de um órgão e a distribuição desses agentes pelo sangue.

1. Geral Regional
2. Crônica aguda
3. Cardiovascular

misturado

A insuficiência cardíaca (IC) é o estágio final de todas as doenças cardíacas.

A IC é uma condição patológica causada pela incapacidade do coração de fornecer suprimento sanguíneo adequado aos órgãos e tecidos.

AHF pode se desenvolver com:

• doenças infecciosas
• embolia pulmonar
• hemorragia na cavidade pericárdica
• pode ser choque cardiogênico.

A ICC se desenvolve quando:

• aterosclerose
• defeitos cardíacos
• hipertensão
• insuficiência coronariana

3 formas principais de IC (insuficiência cardíaca) (opções fisiopatológicas):

1. Miocárdio(metabólica, insuficiência por danos) - formas - desenvolve-se com danos ao miocárdio (intoxicação, infecção - difteria, miocardite, aterosclerose, beribéri, insuficiência coronariana).

• Violação de processos metabólicos.
• Produção de energia reduzida
• Contratilidade diminuída
• Função cardíaca diminuída
• Desenvolve-se em condições de hipofunção do coração. Pode desenvolver-se com carga cardíaca normal ou reduzida.

2. Insuficiência por sobrecarga:

a) pressão (com hipertensão da circulação sistêmica)

b) Volume sanguíneo (para defeitos cardíacos)

Desenvolve-se em condições de hiperfunção cardíaca.

3. Forma mista- uma combinação de sobrecarga e danos (pancardite reumática, anemia, beribéri).

Características gerais da hemodinâmica intracardíaca em todas as formas de insuficiência cardíaca:

1. Aumento do volume sanguíneo sistólico residual (como resultado de sístole incompleta devido a lesão miocárdica ou devido ao aumento da resistência na aorta, fluxo sanguíneo excessivo devido à insuficiência valvular).

2. A pressão diagnóstica no ventrículo aumenta, o que aumenta o grau de estiramento das fibras musculares na diástole.

3. Dilatação do coração

• dilatação tonogênica - um aumento na contração subsequente do coração como resultado do aumento do alongamento das fibras musculares (adaptação)
• filtração miogênica - diminuição da contratilidade do coração.

4. Diminuição do volume sanguíneo minuto, aumento da diferença arteriovenosa de oxigênio. Em algumas formas de insuficiência (congestiva), o volume minuto pode até estar aumentado.

5. A pressão aumenta nas partes do coração por onde o sangue entra no ventrículo afetado principalmente:

na insuficiência ventricular esquerda, a pressão no átrio esquerdo e nas veias pulmonares aumenta.

a) um aumento na pressão no ventrículo na diástole reduz a saída do átrio

b) estiramento da coagulação atrioventricular e relativa insuficiência valvar em decorrência da dilatação ventricular, ocorre regurgitação sanguínea no átrio durante a sístole, o que leva ao aumento da pressão atrial.

O corpo realiza mecanismos compensatórios:

1. Mecanismos de compensação intracardíaca:

1) Urgente:

1. Um mecanismo heterogêneo (devido às propriedades do miocárdio) é ativado quando há sobrecarga de volume sanguíneo (de acordo com a lei de Frank-Starling) - a relação linear entre o grau de alongamento da fibra muscular e a força de a contração torna-se constantemente não linear (o músculo não se contrai mais fortemente à medida que seu alongamento aumenta).

2. Mecanismo homeométrico quando a resistência ao fluxo aumenta. A tensão miocárdica aumenta durante a contração, um fenômeno muscular - cada contração subsequente é mais forte que a anterior.

O mecanismo heterométrico é o mais útil - menos O 2 é consumido, menos energia é consumida.

Com o mecanismo homeométrico, o período de diástole - período de recuperação miocárdica - é encurtado.

O sistema nervoso intracardíaco está envolvido.

2) Mecanismo de longo prazo:

Hipertrofia cardíaca compensatória.

Com a hiperfunção fisiológica, o aumento da massa muscular do coração ocorre paralelamente ao aumento da massa muscular dos músculos esqueléticos.

Com a hipertrofia cardíaca compensatória, ocorre aumento da massa miocárdica independentemente do crescimento da massa muscular.

A hiperfunção cardíaca compensatória (ICC) passa por vários estágios de desenvolvimento:

1. Estágio de emergência- as reações patológicas de curto prazo prevalecem sobre as compensatórias.

Clinicamente - insuficiência cardíaca aguda

As reservas miocárdicas estão sendo mobilizadas.

A hiperfunção é garantida por um aumento na quantidade de função de cada unidade miocárdica. Há um aumento na intensidade de funcionamento das estruturas (IFS). Isto implica a ativação do aparelho genético dos miocardiócitos, a ativação da síntese de proteínas e ácidos nucleicos.

A massa de miofibrilas e mitocôndrias aumenta

A geração de energia é ativada

O consumo de oxigênio aumenta

Os processos oxidativos se intensificam

A ressíntese anaeróbica de ATP é ativada

A síntese anaeróbica de ATP é ativada

Tudo isso é a base estrutural da hipertrofia miocárdica.

2. O estágio de hipertrofia completa e hiperfunção relativamente preservada.

Compensação total

Desaparecimento de alterações patológicas no miocárdio

Clinicamente - normalização da hemodinâmica.

A função miocárdica aumentada é distribuída entre todas as unidades funcionais do miocárdio hipertrofiado.

IFS está sendo normalizado

A atividade do aparelho genético, a síntese de proteínas e NK, o fornecimento de energia e o consumo de oxigênio são normalizados.

Nesta fase predominam as reações compensatórias.

3. Estágio de exaustão gradual e cardiosclerose progressiva.

Predominam alterações patológicas:

• distrofia
• desordem metabólica
• morte de fibras musculares
• substituição de tecido conjuntivo
• desregulação

Clinicamente: insuficiência cardíaca e circulatória

IFS está diminuindo

O aparato genético está esgotado

A síntese de proteínas e NK é inibida

A massa de miofibrilas e mitocôndrias diminui

A atividade das enzimas mitocondriais diminui e o consumo de O2 diminui.

Complexo de desgaste: vacuolização, degeneração gordurosa, cardiosclerose.

A hipertrofia cardíaca ocorre de acordo com o tipo de crescimento desequilibrado:

1. Violação do suporte regulatório do coração:

o número de fibras nervosas simpáticas cresce mais lentamente do que a massa miocárdica.

2. O crescimento dos capilares está atrasado em relação ao crescimento da massa muscular - uma violação do suprimento vascular do miocárdio.

3. No nível celular:

1) O volume da célula aumenta mais que a superfície:

inibido: nutrição celular, bombas de Na + -K +, difusão de oxigênio.

2) O volume da célula aumenta devido ao citoplasma - a massa do núcleo fica para trás:

o fornecimento de material de matriz à célula diminui - o suprimento de plástico da célula diminui.

3) A massa das mitocôndrias fica aquém do crescimento da massa miocárdica.

O fornecimento de energia da célula é interrompido.

4. A nível molecular:

a atividade ATPase da miosina e sua capacidade de usar energia ATP diminuem.

O CHC previne a insuficiência cardíaca aguda, mas o crescimento desequilibrado contribui para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca crónica.

MUDANÇAS NA HEMODINÂMICA GERAL

1. Aumento da frequência cardíaca - reflexivamente quando os receptores na boca da veia cava estão irritados (reflexo Brainbridge) - aumento do volume minuto até um certo limite. Mas a diástole (o período de descanso e recuperação do miocárdio) é encurtada.

2. Aumento do CBC:

• liberação de sangue do depósito
• aumento da eritropoiese

Acompanhado de aceleração do fluxo sanguíneo (reação compensatória).

Mas um Cco grande - aumento da carga no coração e o fluxo sanguíneo diminui 2 a 4 vezes - uma diminuição no volume minuto devido a uma diminuição no retorno venoso ao coração. A hipóxia circulatória se desenvolve. A utilização de oxigênio pelos tecidos aumenta (60-70% do oxigênio é absorvido pelos tecidos). Produtos suboxidados se acumulam, a alcalinidade de reserva diminui - acidose.

3. Aumento da pressão venosa.

Fenômenos de estagnação. Inchaço das veias do pescoço. Se a pressão venosa estiver acima de 15-20 mm Hg. Arte. - um sinal de insuficiência cardíaca precoce.

4. A pressão arterial diminui. Na insuficiência cardíaca aguda, a pressão arterial e a pressão arterial caem.

5. Falta de ar. Alimentos ácidos afetam o centro respiratório.

Inicialmente, a ventilação aumenta. Depois, congestão nos pulmões. A ventilação diminui, produtos suboxidados se acumulam no sangue. A falta de ar não leva à compensação.

a) insuficiência ventricular esquerda:

asma cardíaca - cianose, expectoração rosada, que pode evoluir para edema pulmonar (estertores úmidos, respiração borbulhante, pulso fraco e rápido, perda de força, suor frio). A causa é fraqueza aguda do ventrículo esquerdo.

• Bronquite congestiva
• pneumonia congestiva
• hemorragia pulmonar

b) insuficiência ventricular direita:

congestão no círculo maior, no fígado, na veia porta, nos vasos intestinais, no baço, nos rins, nas extremidades inferiores (edema), hidropisia das cavidades.

Hipovolemia - sistema hipófise-adrenal - retenção de sódio e água.

Distúrbios cerebrovasculares.

Problemas mentais.

Caquexia cardíaca.

COMPRAS CHF EM 3 ETAPAS:

Etapa 1 - inicial

Em repouso não há distúrbios hemodinâmicos.

Durante a atividade física - falta de ar, taquicardia, fadiga.

Etapa 2 - compensada

Sinais de estagnação da circulação sistêmica e pulmonar.

A função do órgão está prejudicada.

2 B - distúrbios graves da hemodinâmica, metabolismo hidroeletrolítico e funções em repouso.

Mecanismos compensatórios estão em ação.

Estágio 3 - distrófico, final.

Falha dos mecanismos compensatórios.

O fenômeno da compensação adicional:

• distúrbio hemodinâmico
• doença metabólica
• comprometimento de todas as funções
• alterações morfológicas irreversíveis em órgãos
• caquexia cardíaca

Etapa 3 - etapa de compensação adicional - a mobilização de todas as reservas não é capaz de garantir a atividade vital

FORMA MIOCÁRDICA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 14/03/1994

1. Insuficiência coronariana
2. O efeito de fatores tóxicos no miocárdio.
3. A ação de fatores infecciosos.
4. Perturbação do sistema endócrino (perturbação do metabolismo de minerais, proteínas e vitaminas).
5. Condições hipóxicas.
6. Processos autoimunes.

DIC (insuficiência coronariana), doença cardíaca degenerativa) é uma condição na qual há uma discrepância entre a necessidade do miocárdio e seu fornecimento de energia e substratos plásticos (principalmente oxigênio).

Causas da hipóxia miocárdica:

1. Insuficiência coronariana

2. Distúrbios metabólicos - necrose não coronarogênica:

distúrbios metabólicos:

• eletrólitos
• hormônios

dano imunológico

infecções

Classificação DIC:

1. Angina:

• estável (em repouso)
• instável:

apareceu pela primeira vez

progressivo (tenso)

2. Infarto do miocárdio.

Classificação clínica da DIC:

1. Morte coronária súbita (parada cardíaca primária).

2. Angina:

a) tensão:

• apareceu pela primeira vez
• estábulo
• progressivo

b) angina espontânea (especial)

3. Infarto do miocárdio:

• macrofocal
• finamente focal

4. Cardiosclerose pós-infarto.

5. Distúrbios do ritmo cardíaco.

6. Insuficiência cardíaca.

Com a corrente:

• com curso agudo
• com crônico
• forma latente (assintomática)

Características anatômicas e fisiológicas do coração:

Margem de segurança de 10 vezes (para 150-180 anos de vida) do coração

para 1 fibra muscular - 1 capilar

por 1 mm 2 - 5.500 capilares

em repouso existem 700-1100 capilares funcionando, o restante não funciona.

O coração extrai 75% do oxigênio do sangue em repouso, a reserva é de apenas 25%.

O suprimento de oxigênio só pode aumentar acelerando o fluxo sanguíneo coronariano.

O fluxo sanguíneo coronário aumenta 3-4 vezes durante a atividade física.

Centralização da circulação sanguínea - todos os órgãos fornecem sangue ao coração.

Durante a sístole, a circulação coronária piora e, durante a diástole, melhora.

A taquicardia leva a uma diminuição do período de repouso do coração.

Anastomoses no coração são funcionalmente absolutamente insuficientes:

entre os vasos coronários e as cavidades do coração

As anastomoses são colocadas em funcionamento por muito tempo.

O fator de treinamento é a atividade física.

Etiologia:

1. Causas da DIC:

1. Coronarogênico:

• aterosclerose dos vasos coronários
• doença hipertônica
• periarterite nodosa
• vasculite inflamatória e alérgica
• reumatismo
• endarteriose obliterante

2. Não coronarogênico:

• espasmo como resultado dos efeitos do álcool, nicotina, estresse psicoemocional, atividade física.

Insuficiência coronariana e doença coronariana por mecanismo de desenvolvimento:

1. Absoluto- diminuição do fluxo para o coração através dos vasos coronários.

2. Relativo- quando uma quantidade normal ou mesmo aumentada de sangue é distribuída através dos vasos, mas isso não atende às necessidades do miocárdio sob condições de sua carga aumentada.

com: a) pneumonia bilateral (insuficiência no ventrículo direito)

b) enfisema crônico

c) crises hipertensivas

d) nas cardiopatias - a massa muscular está aumentada, mas a rede vascular não.

2. Condições propícias ao desenvolvimento de DIC:

• Estresse físico e mental
• infecções
• operações
• lesões
• compulsão alimentar
• frio; fatores meteorológicos.

Causas não coronarianas:

• perturbação do metabolismo eletrolítico
• intoxicação
• distúrbios endócrinos
• condições hipóxicas (perda de sangue)

Processos autoimunes.

Patogênese da DIC:

1. Mecanismo coronário (vascular) - alterações orgânicas nos vasos coronários.

2. Mecanismo miocardiogênico - distúrbios neuroendócrinos, regulação e metabolismo no coração. A violação primária está no nível do ICR.

3. Mecanismo misto.

Parando o fluxo sanguíneo

Redução em 75% ou mais

Síndrome isquêmica:

escassez de energia

o acúmulo de produtos metabólicos suboxidados, substâncias semelhantes a filamentos, é a causa da dor no coração.

Excitação do sistema nervoso simpático e liberação de hormônios do estresse: catecolaminas e glicocorticóides.

Como resultado:

• hipóxia
• ativação de LPO em membranas de estruturas celulares e subcelulares
• liberação de hidrolases lisossômicas
• contraturas de cardiomiócitos
• necrose de cardiomiócitos

Pequenos focos de necrose aparecem e são substituídos por tecido conjuntivo (se a isquemia for inferior a 30 minutos).

Ativação de LPO no tecido conjuntivo (se a isquemia durar mais de 30 minutos), liberação de lisossomos no espaço intercelular - bloqueio de vasos coronários - infarto do miocárdio.

• uma área de necrose miocárdica ocorre como resultado da interrupção do fluxo sanguíneo ou de seu fornecimento em quantidades insuficientes para as necessidades do miocárdio.

No local do infarto:

• mitocôndrias incham e quebram
• os núcleos incham, picnose dos núcleos.

estrias transversais desaparecem

perda de glicogênio, K+

células morrem

os macrófagos formam tecido conjuntivo no local do infarto.

1. Síndrome isquêmica

2. Síndrome dolorosa

3. Síndrome de reperfusão pós-isquêmica - restauração do fluxo sanguíneo coronariano em área previamente isquêmica. Ela se desenvolve como resultado de:

1. Fluxo sanguíneo através de colaterais
2. Fluxo sanguíneo retrógrado através das vênulas
3. Dilatação de arteríolas coronárias previamente espasmódicas
4. Trombólise ou desagregação de elementos formados.

1. Restauração do miocárdio (necrose orgânica).

2. Danos miocárdicos adicionais - aumenta a heterogeneidade miocárdica:

• suprimento de sangue diferente
• tensão de oxigênio diferente
• concentração de íons diferente

Efeito de onda de choque bioquímico:

Aumento da atividade de hiperóxia, LPO e fosfolipase, enzimas e macromoléculas são liberadas dos cardiomiócitos.

Se a isquemia continuar por até 20 minutos, a síndrome de reperfusão pode causar taquicardia paroxística e fibrilação cardíaca.

40-60 min - extra-sístole, alterações estruturais

60-120 min - arritmias, diminuição da contratilidade, distúrbios hemodinâmicos e morte de cardiomiócitos.

ECG: elevação do intervalo ST

onda T gigante

Deformação do QRS

As enzimas deixam a zona de necrose e os seguintes aumentos no sangue:

AST em menor grau ALT

CPK (creatina fosfoquinase)

mioglobina

LDH (lactato desidrogenase)

Reabsorção de proteínas necróticas:

• febre
• leucocitose
• aceleração da ESR

Sensibilização - síndrome pós-infarto

Complicação do infarto do miocárdio:

1. Choque cardiogênico - devido à fraqueza contrátil da ejeção esquerda e diminuição do suprimento sanguíneo para órgãos vitais (cérebro).

2. Fibrilação ventricular (dano a 33% das células de Purkinje e fibras de falsos tendões:

• vacuolização do retículo sarcoplasmático
• quebra de glicogênio
• destruição de discos intercalados
• retração celular
• diminuição da permeabilidade do sarcolema

Mecanismo miocardiogênico:

Causas do estresse nervoso: discrepância entre biorritmos e ritmos cardíacos.

Meyerson, usando um modelo de estresse emocional-doloroso, desenvolveu a patogênese dos danos causados ​​​​pelo estresse ao coração.

estimulação dos centros cerebrais (liberação de hormônios do estresse - glicocorticóides e catecolaminas)

efeito nos receptores celulares, ativação da peroxidação lipídica nas membranas das estruturas subcelulares (lisossomos, retículo sarcoplasmático)

liberação de enzimas lisossômicas (ativação de fosfolipases e proteases)

interrupção do movimento do Ca 2+ e surgem os seguintes:

a) contraturas de miofibrilas

b) ativação de proteases e fosfolipases

c) disfunção das mitocôndrias

focos de necrose e disfunção do coração em geral

Sistema endócrino.

Violação do metabolismo eletrolítico.

Modelo experimental:

Em ratos, hormônios adrenais e dieta rica em sódio - necrose no coração.

Doença de Itsenko-Cushing: hiperprodução de ACTH e glico e mineralcorticóides - cardiomiopatia com hialinose.

Diabetes:

Mobilização de gordura do depósito - aterosclerose - distúrbios metabólicos, microangiopatia - infarto do miocárdio (especialmente formas indolores).

Hipertireoidismo - desacoplamento da oxidação e fosforilação - deficiência energética - ativação da glicólise, diminuição da síntese de glicogênio e proteínas, aumento da quebra de proteínas, diminuição de ATP e creatinina; insuficiência coronariana relativa.

Fatores químicos que previnem danos causados ​​pelo estresse:

1. Substâncias (GABA) com efeito inibitório central.
2. Substâncias que bloqueiam os receptores de catecolaminas (Inderal).
3. Antioxidantes: tocoferol, indol, oxipiridina.
4. Inibidores de enzimas proteolíticas: trasilol
5. Inibidores do movimento do cálcio através da membrana externa das células (verapamil).

Hipotireoidismo - fornecimento de sangue ao miocárdio, síntese de proteínas, diminuição do teor de sódio.

Substâncias nocivas ao fumar:

CO: forma-se carboxiemoglobina (de 7 a 10%)

• substâncias simpaticotrópicas
• promove o desenvolvimento da aterosclerose
• aumenta a agregação plaquetária

O álcool causa distúrbios:

1) Hipertensão alcoólica devido ao fato do etanol afetar a regulação do tônus ​​​​vascular.

2) Cardiomiopatia alcoólica- o etanol afeta a microcirculação, o metabolismo miocárdico, causa alterações distróficas no miocárdio.

Mecanismo de insuficiência cardíaca:

Uma diminuição na potência do sistema de geração e utilização de energia leva à depressão da contratilidade do coração.

1. Redução da formação de energia livre no ciclo de Krebs durante a oxidação aeróbica:

• falta de fluxo sanguíneo através dos vasos coronários
• deficiência de cocarboxilase (B 1), envolvida no ciclo de Krebs
• interrupção do uso de substratos a partir dos quais a energia é formada (glicose)

2. Redução da formação de ATP (com tireotoxicose).

3. Perda da capacidade das miofibrilas de absorver ATP:

com defeitos cardíacos - as propriedades físico-químicas das miofibrilas mudam

em caso de interrupção das bombas de Ca 2+ (Ca não ativa ATPase)

4. Presença de fibras ativas e inativas com necrose maciça do coração - diminuição da contratilidade.

FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Insuficiência cardíaca.

A insuficiência cardíaca se desenvolve quando há uma discrepância entre a carga colocada no coração e sua capacidade de produzir trabalho, que é determinada pela quantidade de sangue que flui para o coração e sua resistência à expulsão de sangue na aorta e no tronco pulmonar. A insuficiência vascular é convencionalmente diferenciada da insuficiência cardíaca; na segunda, o fluxo sanguíneo para o coração diminui principalmente (choque, desmaio). Em ambos os casos ocorre insuficiência circulatória, ou seja, incapacidade de fornecer ao corpo quantidade suficiente de sangue em repouso e durante o estresse fisiológico.

Pode ser aguda, crônica, latente, manifestando-se apenas durante a atividade física, ou evidente, com distúrbios hemodinâmicos, função de órgãos internos, metabolismo e limitação acentuada da capacidade de trabalho. A insuficiência cardíaca está associada principalmente ao comprometimento da função miocárdica. Pode surgir como resultado de:

1) sobrecarga do miocárdio quando são impostas demandas excessivas (defeitos cardíacos, hipertensão, atividade física excessiva). Nas malformações congênitas, a IC é mais frequentemente observada nos primeiros 3 meses de vida.

2) dano miocárdico (endocardite, intoxicação, distúrbios da circulação coronariana, etc.). Nessas condições, a insuficiência se desenvolve com carga cardíaca normal ou reduzida.

3) limitação mecânica da diástole (pleurisia por efusão, pericardite).

4) uma combinação desses fatores.

A insuficiência cardíaca pode causar descompensação circulatória em repouso ou durante o exercício, que se manifesta na forma de:

1) redução da força e velocidade de contração, força e velocidade de relaxamento do coração. O resultado é um estado de subcontratura e enchimento diastólico insuficiente.

2) uma diminuição acentuada do volume sistólico com aumento do volume residual e do volume diastólico final e da pressão diastólica final por transbordamento, ou seja, dilatação miogênica.

3) diminuição do volume minuto com aumento da diferença arteriovenosa de oxigênio.

Este sintoma é detectado pela primeira vez durante testes de estresse funcional.

Às vezes, a insuficiência cardíaca se desenvolve no contexto de um volume minuto normal, o que é explicado por um aumento no volume de sangue circulante devido à retenção de líquidos no corpo, porém, a diferença arteriovenosa de oxigênio também aumenta neste caso, porque o miocárdio hipertrofiado consome mais oxigênio, realizando mais trabalho. A estagnação do sangue no círculo pulmonar aumenta a rigidez do sangue e, portanto, também aumenta o consumo de oxigênio.

4) aumento da pressão nas partes da corrente sanguínea por onde o sangue entra na metade insuficiente do coração, ou seja, nas veias pulmonares com insuficiência do coração esquerdo e na veia cava com insuficiência ventricular direita. O aumento da pressão atrial causa taquicardia. Nos estágios iniciais, ocorre apenas durante a atividade física e o pulso não normaliza antes de 10 minutos após a interrupção do exercício. À medida que a IC progride, a taquicardia também pode ser observada em repouso.

5) redução da velocidade do fluxo sanguíneo.

Além desses sinais, também aparecem sintomas de descompensação como cianose, falta de ar, edema, etc.. É importante ressaltar que o desenvolvimento da insuficiência cardíaca é acompanhado pelo aparecimento de distúrbios do ritmo cardíaco, o que afeta significativamente o curso e prognóstico. A gravidade das alterações hemodinâmicas e a manifestação dos sintomas de insuficiência cardíaca dependem em grande parte de qual parte do coração está predominantemente danificada.

Características da patogênese da insuficiência
circulação sanguínea de acordo com o tipo ventricular esquerdo.

Quando o lado esquerdo do coração está enfraquecido, o suprimento de sangue para o círculo pulmonar aumenta e a pressão no átrio esquerdo e nas veias pulmonares, capilares e artérias aumenta. Isso leva a falta de ar grave e dolorosa, hemoptise e edema pulmonar. Esses fenômenos se intensificam com o aumento do retorno venoso ao coração direito (com carga muscular, estresse emocional, posição horizontal do corpo). A certa altura, em muitos pacientes, o reflexo de Kitaev é ativado e, como resultado do espasmo das arteríolas pulmonares, a resistência vascular periférica dos pulmões aumenta (50 ou até 500 vezes). O estado espástico prolongado das pequenas artérias leva à sua esclerose e, assim, uma segunda barreira é formada no caminho do fluxo sanguíneo (a 1ª barreira é um defeito). Essa barreira reduz o risco de desenvolver edema pulmonar, mas também acarreta consequências negativas: 1) à medida que aumentam o espasmo e a esclerose, o MO sanguíneo diminui; 2) aumento do desvio do fluxo sanguíneo desviando dos capilares, o que aumenta a hipoxemia; 3) um aumento na carga do ventrículo direito leva à sua hipertrofia concêntrica e, posteriormente, à insuficiência do coração direito. A partir do momento em que ocorre o acréscimo da insuficiência ventricular direita, o pequeno círculo é destruído. A congestão se move para as veias do círculo sistêmico, o paciente sente alívio subjetivo.

Insuficiência ventricular direita.

Na insuficiência ventricular direita, ocorre estagnação do sangue e aumento do suprimento sanguíneo para a parte venosa da circulação sistêmica e diminuição do fluxo para o lado esquerdo do coração.

Após uma diminuição no débito cardíaco, o fluxo sanguíneo arterial efetivo diminui em todos os órgãos, incluindo os rins. A ativação do SRA (sistema renina-aldosterona) leva à retenção de cloreto de sódio e água e à perda de íons potássio, que

desfavorável ao miocárdio. Devido à hipovolemia arterial e à diminuição do volume minuto, o tônus ​​​​dos vasos arteriais do círculo sistêmico aumenta e o líquido retido se move para as veias do círculo sistêmico - a pressão venosa aumenta, o fígado aumenta, desenvolve-se edema e cianose. Devido à hipóxia e à estagnação do sangue, ocorre cirrose hepática com o desenvolvimento de ascite e progride a degeneração dos órgãos internos.

Não há insuficiência ventricular direita completamente isolada, porque o ventrículo esquerdo também sofre. Em resposta à diminuição do débito cardíaco, ocorre estimulação simpática contínua e prolongada dessa parte do coração, e isso, em condições de deterioração da circulação coronariana, contribui para o desgaste acelerado do miocárdio.

Em segundo lugar, a perda de íons potássio leva a uma diminuição na força das contrações cardíacas.

Em terceiro lugar, o fluxo sanguíneo coronário diminui e o fornecimento de sangue, via de regra, ao lado esquerdo hipertrofiado do coração deteriora-se.

Hipóxia miocárdica

A hipóxia pode ser de 4 tipos: respiratória, sanguínea, histotóxica, hemodinâmica. Como o miocárdio, mesmo em condições de repouso, extrai 75% do sangue que chega, e no músculo esquelético 20% do O2 nele contido, a única maneira de garantir o aumento da necessidade de O2 do coração é aumentar o fluxo sanguíneo coronariano. Isso torna o coração, como nenhum outro órgão, dependente do estado dos vasos sanguíneos, dos mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo coronariano e da capacidade das artérias coronárias de responder adequadamente às mudanças na carga. Portanto, na maioria das vezes o desenvolvimento de hipóxia miocárdica está associado ao desenvolvimento de hipóxia circulatória e, em particular, à isquemia miocárdica. Isto é o que está por trás da doença cardíaca coronária (DCC). Deve-se ter em mente que a doença coronariana é um conceito coletivo que une diferentes síndromes e unidades nosológicas. Na clínica, manifestações típicas de doença arterial coronariana como angina de peito, arritmias, infarto do miocárdio devido ao qual de repente, ou seja, dentro de uma hora após o início do ataque, mais da metade dos pacientes com doença isquêmica do coração morrem e também leva ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca devido à cardiosclerose. A patogênese da DIC é baseada em um desequilíbrio entre a necessidade de O2 do músculo cardíaco e sua distribuição pelo sangue. Essa discrepância pode surgir como resultado: primeiro, do aumento da demanda miocárdica de O2; em segundo lugar, reduzindo o fluxo sanguíneo através das artérias coronárias; em terceiro lugar, quando estes factores são combinados.

O principal deles (em termos de frequência) é a diminuição do fluxo sanguíneo em decorrência de lesões ateroscleróticas estenosantes das artérias coronárias do coração (95%), mas há casos em que uma pessoa que morreu de infarto do miocárdio não apresenta uma diminuição orgânica no lúmen dos vasos sanguíneos. Essa situação ocorre em 5% dos que morrem por infarto do miocárdio e em 10% das pessoas que sofrem de doença arterial coronariana, na forma de angina, as artérias coronárias não estão alteradas angiograficamente. Nesse caso, falam em hipóxia miocárdica de origem funcional. O desenvolvimento de hipóxia pode estar associado a:

1. Com aumento descompensado da demanda miocárdica de oxigênio.

Isto pode ocorrer principalmente como resultado da ação das catecolaminas no coração. Ao administrar adrenalina, noradrenalina a animais ou estimular os nervos simpáticos, pode-se obter necrose no miocárdio. Por outro lado, as catecolaminas aumentam o suprimento sanguíneo ao miocárdio, causando dilatação das artérias coronárias, isso é facilitado pelo acúmulo de produtos metabólicos, em particular a adenosina, que tem um poderoso efeito vasodilatador, isso também é facilitado pelo aumento da pressão na aorta e aumento do MO, e por outro lado, eles, ou seja, e. as catecolaminas aumentam a demanda miocárdica de oxigênio. Assim, o experimento estabeleceu que a irritação dos nervos simpáticos do coração leva a um aumento no consumo de oxigênio em 100% e no fluxo sanguíneo coronariano em apenas 37%. O aumento da demanda miocárdica de oxigênio sob a influência das catecolaminas está associado a:

1) com efeito trópico energético direto no miocárdio. É realizado através da estimulação dos cardiomiócitos beta‑1‑AR e da abertura dos canais de cálcio.

2) As AC causam constrição das arteríolas periféricas e aumentam a resistência vascular periférica, o que aumenta significativamente a pós-carga no miocárdio.

3) ocorre taquicardia, o que limita as possibilidades de aumentar o fluxo sanguíneo no coração que trabalha duro. (Encurtamento da diástole).

4) através de danos às membranas celulares. As catetaminas ativam lipases, em particular a fosfolipase A2, que danifica as membranas mitocondriais e o SPR e leva à liberação de íons de cálcio no mioplasma, o que danifica ainda mais as organelas celulares (ver seção “Danos celulares”). Os leucócitos ficam retidos no local do dano e liberam muitas substâncias biologicamente ativas (BAS). Há bloqueio do leito microcirculatório, principalmente por neutrófilos. Em humanos, o número de catecolaminas aumenta acentuadamente em situações estressantes (atividade física intensa, estresse psicoemocional, trauma, dor) em 10 a 100 vezes, o que em algumas pessoas é acompanhado por um ataque de angina na ausência de alterações orgânicas em os vasos coronários. Sob estresse, o efeito patogênico das catecolaminas pode ser potencializado pela superprodução de corticosteróides. A liberação de mineralocorticóides causa retenção de Na e aumento da excreção de potássio. Isso leva ao aumento da sensibilidade do coração e dos vasos sanguíneos à ação das catecolaminas.

Os glicocorticóides, por um lado, estabilizam a resistência das membranas aos danos e, por outro, aumentam significativamente o efeito das catelolaminas e promovem a retenção de Na. O excesso prolongado de Na e a falta de potássio causam necrose miocárdica disseminada não coronarogênica. (Administração de sais de K + e Mg 2+, bloqueadores dos canais de Ca podem prevenir ou reduzir a necrose miocárdica após ligadura da artéria coronária).

A ocorrência de dano cardíaco por catecolaminas é facilitada por:

1) falta de treinamento físico regular, quando a taquicardia passa a ser o principal fator de compensação durante a atividade física. Um coração treinado utiliza energia de forma mais econômica e a capacidade dos sistemas de transporte e utilização de O2, bombas de membrana e sistemas antioxidantes aumenta. A atividade física moderada reduz os efeitos do estresse psicoemocional e, se acompanhar ou seguir o estresse, acelera a degradação das catecolaminas e inibe a secreção de corticóides. A excitação associada às emoções nos centros nervosos diminui (a atividade física extingue a “chama das emoções”). O estresse prepara o corpo para a ação: fugir, lutar, ou seja, físico atividade. Em condições de inatividade, suas consequências negativas no miocárdio e nos vasos sanguíneos são mais pronunciadas. Correr ou caminhar moderadamente é um bom fator preventivo.

A segunda condição que contribui para a lesão das catecolaminas é o tabagismo.

Em terceiro lugar, as características constitucionais de uma pessoa desempenham um papel muito importante.

Assim, as catecolaminas podem causar danos ao miocárdio, mas apenas em combinação com condições apropriadas.

Por outro lado, devemos lembrar que a perturbação da inervação simpática do coração dificulta a mobilização de mecanismos compensatórios e contribui para um desgaste mais rápido do coração. O segundo fator patogenético da DIC é uma diminuição na entrega de O2 ao miocárdio. Pode estar relacionado:

1. Com espasmo das artérias coronárias. O espasmo das artérias coronárias pode ocorrer em repouso completo, muitas vezes à noite, na fase rápida do sono, quando o tônus ​​​​do sistema nervoso autônomo aumenta ou devido a sobrecarga física ou emocional, tabagismo ou alimentação excessiva. Um estudo abrangente do espasmo das artérias coronárias mostrou que na grande maioria dos pacientes ele ocorre no contexto de alterações orgânicas nos vasos coronários. Em particular, os danos ao endotélio levam a uma alteração local na reatividade das paredes vasculares. Na implementação deste efeito, um grande papel pertence aos produtos do ácido araquidônico - prostaciclina e tromboxano A 2. O endotélio intacto produz prostaglandina prostaciclina (PGJ 2) - tem atividade antiagregante pronunciada contra plaquetas e dilata os vasos sanguíneos, ou seja, previne o desenvolvimento de hipóxia. Quando o endotélio é danificado, as plaquetas aderem à parede do vaso e, sob a influência das catecolaminas, sintetizam o tromboxano A2, que possui propriedades vasoconstritoras pronunciadas e pode causar espasmo local das artérias e agregação plaquetária. As plaquetas secretam um fator que estimula a proliferação de fibroblastos e células musculares lisas e sua migração para a íntima, o que é observado durante a formação de uma placa aterosclerótica. Além disso, o endotélio inalterado, sob a influência das catecolaminas, produz o chamado fator de relaxamento endotelial (ERF), que atua localmente na parede vascular e é o óxido nítrico -NO. Quando o endotélio é lesado, o que é mais pronunciado nos idosos, a produção desse fator diminui, resultando em uma diminuição acentuada da sensibilidade dos vasos sanguíneos à ação dos vasodilatadores, e com o aumento da hipóxia, o endotélio produz o polipeptídeo endotelina, que tem propriedades vasoconstritoras. Além disso, o espasmo local dos vasos coronários pode ser causado por leucócitos (principalmente neutrófilos) retidos nas pequenas artérias, liberando os produtos da via da lipoxigenase para a conversão do ácido araquidônico - leucotrienos C 4, D 4.

Se, sob a influência do espasmo, a luz das artérias diminuir em 75%, o paciente desenvolverá sintomas de angina de peito. Se o espasmo levar ao fechamento completo do lúmen da artéria coronária, então, dependendo da duração do espasmo, pode ocorrer um ataque de angina de peito em repouso, infarto do miocárdio ou morte súbita.

2. Com diminuição do fluxo sanguíneo devido ao bloqueio das artérias do coração por agregados de plaquetas e leucócitos, o que é facilitado pela violação das propriedades reológicas do sangue. A formação de agregados é potencializada sob a influência das catecolaminas, sua formação pode se tornar um importante fator adicional na determinação dos distúrbios circulatórios coronarianos, patogeneticamente associados à arteriosclerose. placa e com reações angioespasmódicas. No local do dano aterosclerótico à parede vascular, a produção de EGF e prostaciclina diminui. Aqui, os agregados plaquetários são formados com especial facilidade, com todas as consequências possíveis, e um círculo vicioso se completa: os agregados plaquetários contribuem para a aterosclerose e a aterosclerose promove a agregação plaquetária.

3. Pode ocorrer uma diminuição no fornecimento de sangue ao coração devido a uma diminuição no débito cardíaco como resultado de uma doença aguda. navio. insuficiente, diminuição do retorno venoso com queda de pressão na aorta e vasos coronários. Isto pode ser devido a choque ou colapso.

Hipóxia miocárdica devido a lesões orgânicas
artérias coronárias.

Em primeiro lugar, há casos em que a circulação sanguínea miocárdica é limitada em consequência de um defeito hereditário no desenvolvimento das artérias coronárias. Nesse caso, os sintomas de doença coronariana podem aparecer na infância. No entanto, a causa mais importante é a aterosclerose das artérias coronárias. As alterações ateroscleróticas começam cedo. Manchas e estrias lipídicas são encontradas até mesmo em recém-nascidos. Na segunda década de vida, placas ateroscleróticas nas artérias coronárias são encontradas em todas as pessoas após os 40 anos em 55% e após 60% dos casos. A aterosclerose se desenvolve mais rapidamente em homens entre 40 e 50 anos de idade e mais tarde em mulheres. 95% dos pacientes com infarto do miocárdio apresentam alterações ateroscleróticas nas artérias coronárias.

Em segundo lugar, uma placa aterosclerótica impede a expansão dos vasos sanguíneos e isso contribui para a hipóxia em todos os casos em que a carga no coração aumenta (estresse físico, emoções, etc.).

Em terceiro lugar, a placa aterosclerótica reduz este lúmen. O tecido conjuntivo cicatricial que se forma no local da placa estreita o lúmen até a isquemia obstrutiva. Quando a contração é superior a 95%, a menor atividade provoca um ataque de angina. Com a progressão lenta do processo aterosclerótico, a isquemia pode não ocorrer devido ao desenvolvimento de colaterais. Não há aterosclerose neles. Mas às vezes a obstrução das artérias coronárias ocorre instantaneamente quando ocorre hemorragia em uma placa aterosclerótica.

O sistema cardiovascular em crianças, em comparação com os adultos, apresenta diferenças morfológicas e funcionais significativas, que são mais significativas quanto mais jovem a criança. Nas crianças, ao longo de todas as idades, ocorre o desenvolvimento do coração e dos vasos sanguíneos: a massa do miocárdio e dos ventrículos aumenta, os seus volumes aumentam, a proporção das várias partes do coração e a sua localização no peito, o equilíbrio de as partes parassimpática e simpática do sistema nervoso autônomo mudam. Até os 2 anos de vida de uma criança, a diferenciação das fibras contráteis, do sistema de condução e dos vasos sanguíneos continua. A massa do miocárdio ventricular esquerdo, que suporta a principal responsabilidade de garantir a circulação sanguínea adequada, aumenta. Aos 7 anos, o coração de uma criança adquire as características morfológicas básicas do coração de um adulto, embora seja menor em tamanho e volume. Até os 14 anos, a massa do coração aumenta mais 30%, principalmente devido ao aumento da massa do miocárdio ventricular esquerdo. O ventrículo direito também aumenta nesse período, mas não tão significativamente; suas características anatômicas (formato de lúmen alongado) permitem manter a mesma quantidade de trabalho que o ventrículo esquerdo e despender significativamente menos esforço muscular durante o trabalho. A proporção da massa miocárdica dos ventrículos direito e esquerdo aos 14 anos é de 1:1,5. Também é necessário observar as taxas de crescimento bastante desiguais do miocárdio, ventrículos e átrios, o calibre dos vasos sanguíneos, que podem levar ao aparecimento de sinais de distonia vascular, sopros sistólicos e diastólicos funcionais, etc. O sistema é controlado e regulado por uma série de fatores neuro-reflexos e humorais. A regulação nervosa da atividade cardíaca é realizada por meio de mecanismos centrais e locais. Os sistemas centrais incluem os nervos vago e simpático. Funcionalmente, esses dois sistemas agem de forma oposta no coração. O nervo vago reduz o tônus ​​miocárdico e a automaticidade do nó sinoatrial e, em menor grau, do nó atrioventricular, com o que as contrações cardíacas são reduzidas. Também retarda a condução da excitação dos átrios para os ventrículos. O nervo simpático acelera e aumenta a atividade cardíaca. Em crianças pequenas, predominam as influências simpáticas e a influência do nervo vago é fracamente expressa. A regulação vagal do coração é estabelecida por volta dos 5-6 anos de vida, evidenciada por arritmia sinusal bem definida e diminuição da frequência cardíaca (I. A. Arshavsky, 1969). Contudo, em comparação com os adultos, nas crianças o contexto simpático de regulação do sistema cardiovascular permanece predominante até à puberdade. Os neuro-hormônios (norepinefrina e acetilcolina) são simultaneamente produtos da atividade do sistema nervoso autônomo. O coração, comparado a outros órgãos, possui alta capacidade de ligação às catecolaminas. Acredita-se também que outras substâncias biologicamente ativas (prostaglandinas, hormônio tireoidiano, corticosteróides, substâncias semelhantes à histamina e glucagon) medeiam seus efeitos no miocárdio principalmente através das catecolaminas. A influência das estruturas corticais no aparelho circulatório em cada faixa etária tem características próprias, que são determinadas não só pela idade, mas também pelo tipo de atividade nervosa superior e pelo estado de excitabilidade geral da criança. Além dos fatores externos que afetam o sistema cardiovascular, existem sistemas de autorregulação miocárdica que controlam a força e a velocidade da contração miocárdica. O primeiro mecanismo de autorregulação cardíaca é mediado pelo mecanismo de Frank-Sterling: devido ao alongamento das fibras musculares pelo volume de sangue nas cavidades do coração, a posição relativa das proteínas contráteis no miocárdio muda e a concentração de os íons cálcio aumentam, o que aumenta a força de contração com comprimento alterado das fibras miocárdicas (mecanismo heterométrico de contratilidade miocárdica). A segunda via de autorregulação cardíaca baseia-se no aumento da afinidade da troponina pelos íons cálcio e no aumento da concentração deste último, o que leva ao aumento da função cardíaca com o comprimento das fibras musculares inalterado (mecanismo homométrico de contratilidade miocárdica). A autorregulação do coração ao nível das células miocárdicas e as influências neurohumorais permitem adaptar o funcionamento do miocárdio às condições em constante mudança do ambiente externo e interno. Todas as características acima do estado morfofuncional do miocárdio e dos sistemas que sustentam sua atividade afetam inevitavelmente a dinâmica dos parâmetros circulatórios em crianças relacionada à idade. Os parâmetros circulatórios incluem os três principais componentes do sistema circulatório: débito cardíaco, pressão arterial e volume sanguíneo. Além disso, existem outros fatores diretos e indiretos que determinam a natureza da circulação sanguínea no corpo da criança, todos derivados de parâmetros básicos (frequência cardíaca, retorno venoso, pressão venosa central, hematócrito e viscosidade sanguínea) ou deles dependem. . Volume sanguíneo circulante. O sangue é a substância da circulação sanguínea, portanto, a avaliação da eficácia desta começa com a avaliação do volume de sangue no corpo. A quantidade de sangue em recém-nascidos é de cerca de 0,5 litros, em adultos - 4-6 litros, mas a quantidade de sangue por unidade de peso corporal é maior em recém-nascidos do que em adultos. A massa sanguínea em relação ao peso corporal é em média 15% em recém-nascidos, 11% em lactentes e 7% em adultos. Os meninos têm uma quantidade relativa de sangue maior do que as meninas. Um volume sanguíneo relativamente maior do que em adultos está associado a um nível mais elevado de metabolismo. Aos 12 anos, a quantidade relativa de sangue se aproxima dos valores típicos dos adultos. Durante a puberdade, a quantidade de sangue aumenta ligeiramente (V.D. Glebovsky, 1988). O CBC pode ser condicionalmente dividido em uma parte que circula ativamente pelos vasos e uma parte que atualmente não participa da circulação sanguínea, ou seja, depositada, participando da circulação apenas sob certas condições. O armazenamento de sangue é uma das funções do baço (estabelecida aos 14 anos), fígado, músculos esqueléticos e rede venosa. Ao mesmo tempo, os depósitos acima podem conter 2/3 Cco. O leito venoso pode conter até 70% do Cco; esta parte do sangue está no sistema de baixa pressão. A seção arterial - o sistema de alta pressão - contém 20% do CBC; no leito capilar há apenas 6% do CBC. Conclui-se que mesmo uma pequena perda repentina de sangue do leito arterial, por exemplo 200-400 ml (!), reduz significativamente o volume de sangue localizado no leito arterial e pode afetar as condições hemodinâmicas, enquanto a mesma perda de sangue do leito arterial leito venoso praticamente não tem efeito na hemodinâmica. Os vasos do leito venoso têm a capacidade de se expandir quando o volume sanguíneo aumenta e se estreitar ativamente quando diminui. Este mecanismo visa manter a pressão venosa normal e garantir o retorno adequado do sangue ao coração. Uma diminuição ou aumento do volume sanguíneo em um paciente normovolêmico (o volume do bloco é de 50-70 ml/kg de peso corporal) é completamente compensado por uma alteração na capacidade do leito venoso sem alterar a pressão venosa central. No corpo de uma criança, o sangue circulante é distribuído de forma extremamente desigual. Assim, os vasos do pequeno círculo contêm 20-25% do Cco. Uma parte significativa do sangue (15-20% do Cco) acumula-se nos órgãos abdominais. Depois de comer, os vasos da região hepatodigestiva podem conter até 30% do Cco. Quando a temperatura ambiente aumenta, a pele pode reter até 1 litro de sangue. Até 20% do Cco é consumido pelo cérebro, e o coração (comparável em taxa metabólica ao cérebro) recebe apenas 5% do Cco. A gravidade pode ter uma influência significativa no Cco. Assim, a transição da posição horizontal para a vertical pode causar o acúmulo de até 1 litro de sangue nas veias do membro inferior. Na presença de distopia vascular nesta situação, o fluxo sanguíneo para o cérebro se esgota, o que leva ao desenvolvimento do quadro clínico de colapso ortostático. A violação da correspondência entre o CBC e a capacidade do leito vascular provoca sempre uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo e uma diminuição na quantidade de sangue e oxigênio recebidos pelas células, em casos avançados - uma violação do retorno venoso e o parada de um coração “não carregado de sangue”. A ginovolemia pode ser de dois tipos: absoluta - com diminuição do volume sanguíneo e relativa - com volume sanguíneo inalterado, devido à expansão do leito vascular. O vasoespasmo, neste caso, é uma reação compensatória que permite que a capacidade vascular se adapte ao volume reduzido do Cco. Na clínica, as causas da diminuição do volume sanguíneo podem ser perda sanguínea de diversas etiologias, exicose, choque, sudorese abundante e repouso prolongado no leito. A compensação da deficiência de CBC pelo organismo ocorre principalmente devido ao sangue depositado localizado no baço e nos vasos da pele. Se o déficit de CBC exceder o volume de sangue depositado, ocorre uma diminuição reflexa no suprimento de sangue aos rins, fígado e baço, e o corpo direciona todos os recursos sanguíneos restantes para fornecer os órgãos e sistemas mais importantes - o sistema nervoso central e coração (síndrome de centralização circulatória). A taquicardia observada neste caso é acompanhada por uma aceleração do fluxo sanguíneo e um aumento na taxa de renovação sanguínea. Em uma situação crítica, o fluxo sanguíneo através dos rins e do fígado é reduzido tanto que pode ocorrer insuficiência renal e hepática aguda. O médico deve levar em consideração que, no contexto de uma circulação sanguínea adequada com valores normais de pressão arterial, pode ocorrer hipóxia grave das células do fígado e dos rins e ajustar a terapia de acordo. Um aumento no volume sanguíneo na clínica é menos comum que a hiiovolemia. Suas principais causas podem ser policitemia, complicações da terapia de infusão, hidremia, etc. Atualmente, métodos laboratoriais baseados no princípio da diluição do corante são utilizados para medir a volemia. Pressão arterial. O CBC, estando no espaço fechado dos vasos sanguíneos, exerce uma certa pressão sobre eles, e a mesma pressão é exercida pelos vasos sobre o CBC. Assim, o fluxo sanguíneo nos vasos e a pressão são quantidades interdependentes. O valor do sangue a pressão é determinada e regulada pela magnitude do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. De acordo com a fórmula de Poiseuille, com aumento do débito cardíaco e tônus ​​​​vascular inalterado, a pressão arterial aumenta e, com diminuição do débito cardíaco, diminui. Com débito cardíaco constante, um aumento na resistência vascular periférica (principalmente arteríolas) leva a um aumento na pressão arterial e vice-versa. Assim, a pressão arterial determina a resistência que o miocárdio experimenta ao liberar a próxima porção de sangue na aorta. Porém, as capacidades do miocárdio não são ilimitadas e, portanto, com o aumento prolongado da pressão arterial, pode iniciar-se o processo de esgotamento da contratilidade miocárdica, o que levará à insuficiência cardíaca. A pressão arterial em crianças é mais baixa do que em adultos devido ao lúmen mais amplo dos vasos sanguíneos e à maior capacidade cardíaca relativa Tabela 41. Alterações na pressão arterial em crianças dependendo da idade, mm Hg.

class="Main_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 mês

Idade da criança	Pressão arterial		Pressão de pulso
	sistólica	diastólica
Recém-nascido	66	36	30
85	45	40
1 ano	92	52	40
3 anos	100	55	45
5 anos	102	60	42
10"	105	62	43
14"	POR	65	45

cama e menor potência do ventrículo esquerdo. O valor da pressão arterial depende da idade da criança (Tabela 41), do tamanho do manguito do aparelho para medir a pressão arterial, do volume do braço e do local de medição. Assim, em uma criança com menos de 9 meses de idade, a pressão arterial nas extremidades superiores é maior do que nas extremidades inferiores. Após os 9 meses de idade, devido ao fato da criança começar a andar, a pressão arterial nas extremidades inferiores começa a exceder a pressão arterial nas extremidades superiores. O aumento da pressão arterial com a idade ocorre paralelamente ao aumento da velocidade de propagação da onda de pulso através dos vasos do tipo muscular e está associado ao aumento do tônus ​​​​ desses vasos. O valor da pressão arterial está intimamente correlacionado com o grau de desenvolvimento físico das crianças, a taxa de aumento dos parâmetros de altura e peso também é importante. Nas crianças durante a puberdade, as alterações na pressão arterial refletem uma reestruturação significativa dos sistemas endócrino e nervoso (principalmente uma alteração na taxa de produção de catecolaminas e mineralocorticóides). A pressão arterial pode aumentar com hipertensão, hipertensão de várias etiologias (mais frequentemente com vasorenal), distopia vegetativo-vascular do tipo hipertensivo, feocromocitoma, etc. perda, choque, colapso, intoxicação por drogas, repouso prolongado na cama. AVC e volumes sanguíneos minuto. Retorno venoso. A eficiência do coração é determinada pela eficiência com que ele é capaz de bombear o volume de sangue proveniente da rede venosa. Uma diminuição do retorno venoso ao coração é possível devido à diminuição do volume sanguíneo. ou como resultado de deposição de sangue. Para manter o mesmo nível de fornecimento de sangue aos órgãos e sistemas do corpo, o coração é forçado a compensar esta situação aumentando a frequência cardíaca e diminuindo o volume sistólico. Em condições clínicas normais, a medição direta do valor do retorno venoso é impossível, portanto este parâmetro é julgado com base nas medidas da PVC, comparando os dados obtidos com os parâmetros da volemia. A PVC aumenta com a estagnação da circulação sistêmica associada a cardiopatias congênitas e adquiridas e patologia broncopulmonar, com hidremia. A PVC diminui com perda sanguínea, choque e exicose. O volume sistólico do coração (volume sistólico de sangue) é a quantidade de sangue que é ejetada pelo ventrículo esquerdo durante um batimento cardíaco. Volume sanguíneo minuto Representa o volume de sangue (em mililitros) que entra na aorta durante 1 minuto. É determinado pela fórmula de Erlander-Hooker: frequência cardíaca mok-php, onde PP é a pressão de pulso, frequência cardíaca é a frequência cardíaca. Além disso, o volume sanguíneo minuto pode ser calculado multiplicando o volume sistólico pela frequência cardíaca. Além do retorno venoso, os valores do AVC e dos volumes sanguíneos minuto podem ser influenciados pela contratilidade miocárdica e pelo valor da resistência periférica total. Assim, um aumento da resistência periférica total com valores constantes de retorno venoso e contratilidade adequada leva à diminuição do AVC e dos volumes sanguíneos minuto. Uma diminuição significativa do volume sanguíneo provoca o desenvolvimento de taquicardia e também é acompanhada por uma diminuição do volume sistólico de sangue e, na fase de descompensação, do volume minuto de sangue. O suprimento sanguíneo prejudicado também afeta a contratilidade do miocárdio, o que pode levar ao fato de que, mesmo no contexto de taquicardia, o volume sistólico de sangue não fornece ao corpo a quantidade necessária de sangue e a insuficiência cardíaca se desenvolve devido a uma violação primária do fluxo venoso para o coração. Na literatura, esta situação é chamada de “síndrome de pequenas liberações” (E.I. Chazov, 1982). Assim, a manutenção de um débito cardíaco normal (ou volume sanguíneo minuto) é possível desde que a frequência cardíaca esteja normal, haja fluxo venoso e enchimento diastólico suficientes, bem como fluxo sanguíneo coronariano adequado. Somente nessas condições, graças à capacidade inerente de autorregulação do coração, o acidente vascular cerebral e os volumes mínimos de sangue são mantidos automaticamente. A função de bombeamento do coração pode variar amplamente, dependendo da condição do miocárdio e do aparelho valvar. Assim, na miocardite, cardiomiopatias, intoxicações, distrofias, observa-se inibição da contratilidade e relaxamento miocárdico, o que sempre leva à diminuição da volemia minuto (mesmo com valores normais de retorno venoso). O fortalecimento da função de bombeamento do coração com iodo sob a influência do sistema nervoso simpático, substâncias farmacológicas, com hipertrofia miocárdica grave pode levar a um aumento no volume sanguíneo minuto. Se houver uma discrepância entre a magnitude do retorno venoso e a capacidade do miocárdio de bombeá-lo para a circulação sistêmica, pode ocorrer hipertensão da circulação pulmonar, que então se espalhará para o átrio e ventrículo direitos; um quadro clínico de coração total o fracasso se desenvolverá. Os valores de AVC e volumes sanguíneos minuto em crianças estão intimamente correlacionados com a idade, e o volume sanguíneo AVC muda mais pronunciadamente do que o volume minuto, uma vez que o ritmo cardíaco diminui com a idade (Tabela. 42). Portanto, a intensidade média do fluxo sanguíneo através dos tecidos (a relação entre o volume minuto de sangue e o peso corporal) diminui com a idade. Isto corresponde a uma diminuição na intensidade dos processos metabólicos no corpo. Durante a puberdade, o volume sanguíneo minuto pode aumentar temporariamente. Resistência vascular periférica. A natureza da circulação sanguínea depende em grande parte do estado da parte periférica do leito arterial - capilares e pré-capilares, que determinam o suprimento sanguíneo aos órgãos e sistemas do corpo, os processos de seu trofismo e metabolismo. A resistência vascular periférica é uma função dos vasos sanguíneos para regular ou distribuir o fluxo sanguíneo por todo o corpo, mantendo níveis ideais de pressão arterial. O fluxo sanguíneo ao longo de seu trajeto sofre uma força de atrito, que se torna máxima na área das arteríolas, durante a qual (1-2 mm) a pressão diminui em 35-40 mm Hg. Arte. A importância das arteríolas na regulação da resistência vascular também é confirmada pelo fato de que em quase todo o leito arterial Tabela 42. Acidente vascular cerebral e volumes sanguíneos minuto (SV e MOC ml) em crianças (1-1,5 m) a PA diminui apenas em 30 mmHg. Arte. O trabalho de qualquer órgão, e principalmente do corpo como um todo, é normalmente acompanhado por aumento da atividade cardíaca, o que leva a um aumento do volume sanguíneo minuto, mas o aumento da pressão arterial nesta situação é significativamente menor do que se poderia esperar, o que é o resultado de um aumento na capacidade das arteríolas devido à expansão de seu lúmen. Assim, o trabalho e outras atividades musculares são acompanhados por um aumento no volume sanguíneo minuto e uma diminuição na resistência periférica; graças a este último, o leito arterial não sofre carga significativa. O mecanismo de regulação do tônus ​​​​vascular é complexo e se realiza pelas vias nervosa e humoral. A menor perturbação nas reações coordenadas desses fatores pode causar o desenvolvimento de uma resposta vascular patológica ou paradoxal. Assim, uma diminuição significativa da resistência vascular pode causar desaceleração do fluxo sanguíneo, diminuição do retorno venoso e comprometimento da circulação coronariana. Isto é acompanhado por uma diminuição na quantidade de sangue que flui para as células por unidade de tempo, sua hipóxia e disfunção até a morte devido a alterações na perfusão tecidual, cujo grau é determinado pela resistência vascular periférica. Outro mecanismo para a perfusão prejudicada pode ser a descarga de sangue diretamente das arteríolas para a vênula através de anastomoses arteriovenosas, desviando dos capilares. A parede da anastomose é impermeável ao oxigênio e, neste caso, as células também sofrerão falta de oxigênio, apesar do débito cardíaco normal. Os produtos da degradação anaeróbica dos carboidratos começam a entrar no sangue a partir das células - desenvolve-se acidose metabólica. Ressalta-se que nas situações patológicas associadas à circulação sanguínea, a primeira a se alterar, via de regra, é a circulação periférica nos órgãos internos, com exceção do coração e dos vasos cerebrais (síndrome de centralização). Subsequentemente, com efeitos adversos continuados ou esgotamento das reações adaptativas-compensatórias, a circulação central também é perturbada. Conseqüentemente, os distúrbios da hemodinâmica central são impossíveis sem ocorrência prévia de insuficiência circulatória periférica (com exceção do dano miocárdico primário). A normalização da função do sistema circulatório ocorre na ordem inversa - somente após a restauração do sistema central a hemodinâmica periférica melhorará. O estado da circulação periférica pode ser monitorado pela quantidade de diurese, que depende do fluxo sanguíneo renal. Um sintoma característico é uma mancha branca que aparece quando é aplicada pressão na pele do dorso do pé e da mão, ou no leito ungueal. A velocidade do seu desaparecimento depende da intensidade do fluxo sanguíneo nos vasos da pele. Este sintoma é importante durante o monitoramento dinâmico do mesmo paciente, pois permite avaliar a eficácia do fluxo sanguíneo periférico sob a influência da terapia prescrita. Na clínica, o método pletismográfico é utilizado para avaliar a circulação ou resistência periférica geral (OPC). A unidade de resistência periférica é a resistência na qual a diferença de pressão é de 1 mm Hg. Arte. fornece um fluxo sanguíneo de 1 mm X s". Em um adulto com volume sanguíneo minuto de 5 le LD médio de 95 mm Hg, a resistência periférica total é de 1,14 UI, ou quando convertida para SI (de acordo com a fórmula OpS = PA/mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. O crescimento das crianças é acompanhado pelo aumento do número de pequenos vasos arteriais e capilares, bem como da sua luz total, portanto a resistência periférica total diminui com a idade de 6,12 unidades. em um recém-nascido até 2,13 unidades. aos seis anos de idade. Durante a puberdade, os indicadores de resistência periférica total são iguais aos dos adultos. Mas o volume minuto de sangue em adolescentes é 10 vezes maior do que em um recém-nascido, portanto, a hemodinâmica adequada é garantida por um aumento da pressão arterial mesmo num contexto de diminuição da resistência periférica. A comparação das alterações na circulação sanguínea periférica relacionadas à idade que não estão relacionadas ao crescimento permite a resistência periférica específica, que é calculada como a razão entre a resistência periférica total e o peso ou área do corpo da criança. A resistência periférica específica aumenta significativamente com a idade – de 21,4 unidades/kg em recém-nascidos para 56 unidades/kg em adolescentes. Assim, uma diminuição relacionada à idade na resistência periférica total é acompanhada por um aumento na resistência periférica específica (V.D. Glebovsky, 1988). A baixa resistência periférica específica em bebês garante que uma massa relativamente maior de sangue se mova através dos tecidos com pressão arterial baixa. À medida que envelhecemos, o fluxo sanguíneo através dos tecidos (perfusão) diminui. O aumento da resistência periférica específica com a idade deve-se ao aumento do comprimento dos vasos resistivos e da tortuosidade capilar, à diminuição da extensibilidade das paredes dos vasos resistivos e ao aumento do tônus ​​​​da musculatura lisa vascular. Durante a puberdade, a resistência periférica específica nos meninos é ligeiramente maior do que nas meninas. Aceleração, sedentarismo, cansaço mental, violação da rotina e processos tóxico-infecciosos crônicos contribuem para o espasmo arteriolar e aumento da resistência periférica específica, o que pode levar ao aumento da pressão arterial, que pode atingir valores críticos. Neste caso, existe o perigo de desenvolver distonia vegetativa e hipertensão (M. Ya. Studenikin, 1976). A recíproca da resistência periférica dos vasos sanguíneos é chamada de capacidade. Devido ao fato de a área transversal dos vasos sanguíneos mudar com a idade, seu rendimento também muda. Assim, a dinâmica das alterações nos vasos sanguíneos relacionada à idade é caracterizada por um aumento em seu lúmen e rendimento. Assim, o lúmen da aorta desde o nascimento até os 16 anos aumenta 6 vezes, as artérias carótidas - 4 vezes. O lúmen total das veias aumenta ainda mais rápido com a idade. E se no período de até 3 anos a proporção dos lúmens totais dos leitos arteriais e venosos for de 1:1, então nas crianças mais velhas essa proporção é de 1:3 e nos adultos - 1:5. Mudanças relativas no fluxo dos vasos principais e intraórgãos afetam a distribuição do fluxo sanguíneo entre vários órgãos e tecidos. Assim, em um recém-nascido, o cérebro e o fígado recebem sangue mais intensamente, e os músculos esqueléticos e os rins recebem suprimento relativamente fraco (apenas 10% do volume minuto de sangue é fornecido a esses órgãos). Com a idade, a situação muda, o fluxo sanguíneo através dos rins e dos músculos esqueléticos aumenta (até 25% e 20% do volume sanguíneo minuto, respectivamente) e a proporção do volume sanguíneo minuto que fornece sangue ao cérebro diminui para 15- 20%o: Frequência cardíaca. As crianças têm uma frequência cardíaca mais elevada do que os adultos devido a um metabolismo relativamente elevado, rápida contratilidade miocárdica e menor influência do nervo vago. Nos recém-nascidos, o pulso é arrítmico, caracterizado por duração desigual e ondas de pulso irregulares. A transição da criança para a posição vertical e o início da atividade motora ativa ajudam a desacelerar as contrações cardíacas, aumentar a eficiência e eficácia do coração. Os sinais do início do predomínio da influência vagal no coração da criança são a tendência à diminuição da frequência cardíaca em repouso e ao aparecimento de arritmias respiratórias. Este último consiste em alterar a frequência do pulso durante a inspiração e a expiração. Esses sinais são especialmente pronunciados em crianças envolvidas em esportes e adolescentes. Com a idade, a frequência cardíaca tende a diminuir (Tabela 43). Uma das razões para a diminuição da frequência cardíaca é o aumento da excitação tônica do parassimpático
fibras do nervo vago e uma diminuição na taxa metabólica. Tabela 43. Frequência cardíaca em crianças A frequência cardíaca nas meninas é ligeiramente mais alta do que nos meninos. Em condições de repouso, as flutuações na frequência cardíaca dependem da temperatura corporal, da ingestão de alimentos, da hora do dia, da posição da criança e do seu estado emocional. Durante o sono, o pulso em crianças diminui: em crianças de 1 ano a 3 anos - em 10 batimentos por minuto, após 4 anos - em 15 - 20 batimentos por minuto. No estado ativo das crianças, um valor de pulso que excede a norma em mais de 20 batimentos por minuto indica a presença de uma condição patológica. O aumento da frequência cardíaca, via de regra, leva à diminuição do AVC e, após falha de compensação, ao volume sanguíneo minuto, que se manifesta no estado hipóxico do corpo do paciente. Além disso, com a taquicardia, a proporção das fases sistólica e diastólica da atividade cardíaca é perturbada. A duração da diástole diminui, os processos de relaxamento do miocárdio e sua circulação coronária são perturbados, o que fecha o anel patológico que ocorre quando o miocárdio é danificado. Via de regra, a taquicardia é observada em defeitos congênitos e adquiridos, miocardite reumática e não -etiologia reumática, feocromocitoma, hipertensão, tireotoxicose. A bradicardia (diminuição da frequência cardíaca) é observada em atletas em condições fisiológicas. Porém, na maioria dos casos, sua detecção pode indicar a presença de patologia: alterações inflamatórias e distróficas no miocárdio, icterícia, tumor cerebral, distrofia, intoxicação medicamentosa. Com bradicardia grave, pode ocorrer hipóxia cerebral (devido a uma diminuição acentuada no acidente vascular cerebral e no volume sanguíneo minuto e na pressão arterial)