Violação das propriedades reológicas do sangue. Os distúrbios intravasculares mais importantes incluem distúrbios da reologia do sangue, causados ​​por alterações na estabilidade da suspensão das células sanguíneas e na sua viscosidade. Estão parcialmente associados a distúrbios de coagulação sanguínea e à formação de microtrombos hemocoagulantes, bem como à perfusão sanguínea prejudicada através da microvasculatura devido a alterações na velocidade do fluxo sanguíneo.

Em condições normais, o sangue é caracterizado pela estabilidade da suspensão, que é garantida pela magnitude da carga negativa dos eritrócitos e plaquetas, uma certa proporção de frações proteicas plasmáticas (albumina por um lado, globulinas e fibrinogênio por outro), também como uma taxa de fluxo sanguíneo suficiente.

A superfície externa dos glóbulos vermelhos tem carga negativa devido aos ácidos siálicos que fazem parte das membranas celulares. Isso garante a repulsão mútua dos glóbulos vermelhos e sua permanência em estado suspenso. Uma diminuição na magnitude da carga negativa dos eritrócitos, que é mais frequentemente causada por um aumento absoluto ou relativo no número de macromoléculas de globulinas e/ou fibrinogênio carregadas positivamente e sua adsorção na superfície dos eritrócitos, leva a uma diminuição na a estabilidade da suspensão do sangue, agregação de eritrócitos e outras células sanguíneas. Uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo melhora esse processo. O fenômeno descrito é denominado “lodo” (do inglês sludge - lama espessa, lama, lodo). As principais características do sangue lamacento são a adesão de glóbulos vermelhos, leucócitos e plaquetas entre si e o aumento da viscosidade do sangue, o que dificulta sua perfusão através dos microvasos. A formação intravascular de agregados de eritrócitos e outras células sanguíneas é observada com: aumento da permeabilidade da parede capilar para moléculas de albumina carregadas negativamente sob a influência de betabloqueadores; ligadura de vasos sanguíneos; dano tecidual; administração intravenosa de substâncias de alto peso molecular (dextrana, metilcelulose); envenenamento com arsênico, cádmio, benzeno, tolueno, anilina; para vários tipos de choque, oligúria, insuficiência vascular aguda; circulação extracorpórea; hipotermia; doenças acompanhadas por aumento do nível de fibrinogênio e globulinas e diminuição da concentração de albumina (mieloma múltiplo, macroglobulinemia, etc.) no sangue.

Dependendo da natureza da ação, o lodo pode ser reversível (na presença apenas de agregação de glóbulos vermelhos) e irreversível. Neste último caso, observa-se aglutinação de glóbulos vermelhos. Os tamanhos dos agregados durante a lama variam de 10x10 a 100x200 mícrons ou mais.

O processo de formação de agregados de células sanguíneas tem uma certa sequência. Nos primeiros minutos após a lesão, principalmente em capilares e vênulas, formam-se agregados de plaquetas e quilomícrons (grandes partículas lipídicas de 0,1-1,0 mícron de tamanho, que contêm principalmente triglicerídeos, entram no sangue a partir da linfa intestinal e circulam na forma de um emulsão estável). Eles ficam firmemente fixados na parede dos microvasos, formando um trombo “branco”, ou são levados para outras partes do sistema vascular para novos focos de formação de trombos.

Agregados de glóbulos vermelhos formam-se nas primeiras horas após a lesão, primeiro nas vênulas e depois nas arteríolas. Isto é devido a uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo. Após 12-18 horas, esses distúrbios progridem tanto na gravidade das manifestações quanto na prevalência. O desenvolvimento reverso do processo (desagregação) também é possível.

Consequências fisiopatológicas da agregação os eritrócitos se manifestam por microcirculação prejudicada e pelas alterações resultantes no metabolismo e nas funções de órgãos e sistemas.

Distúrbios da microcirculação devido a:

1) obstrução parcial (parcial) dos microvasos devido à deposição de agregados eritrocitários em sua membrana interna, que possuem massa maior que os eritrócitos individuais. Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, aumento do tamanho dos agregados, adesão dos glóbulos vermelhos à parede dos vasos sanguíneos, aumento da viscosidade sanguínea são fatores que aceleram o processo de sedimentação de complexos agregados no revestimento interno dos microvasos;

2) obstrução completa dos microvasos por agregados de plaquetas e eritrócitos. Nesse caso, grandes agregados constituídos por várias dezenas e centenas de glóbulos vermelhos podem bloquear completamente o lúmen das arteríolas e vênulas. Agregados menores atingem vasos menores, até mesmo capilares, causando embolia;

3) uma desaceleração acentuada do fluxo sanguíneo, separação (separação) do plasma dos glóbulos vermelhos, movimento semelhante a um pêndulo do plasma com agregados suspensos nele, estase. Devido ao bloqueio das arteríolas terminais por um grande número de agregados de glóbulos vermelhos, os capilares permitem a passagem apenas do plasma. Nesse caso, a parede dos microvasos fica danificada (inchaço e descamação do endotélio). Este processo é potencializado pela reação ácida do ambiente, pelo acúmulo de metabólitos locais, substâncias biologicamente ativas (serotonina, histamina, heparina) que entram no sangue como resultado da desgranulação maciça dos mastócitos do tecido conjuntivo próximo. O aumento resultante na permeabilidade das vênulas e capilares contribui para a liberação de albumina e líquidos além de seus limites, engrossando o sangue e aumentando sua viscosidade. São criadas condições (danos à parede vascular, agregação e danos plaquetários, diminuição do fluxo sanguíneo) para a formação de múltiplos microtrombos hemocoagulantes com subsequente aumento na gravidade dos distúrbios microcirculatórios.

O complexo de distúrbios fisiopatológicos da microcirculação descrito acima no estágio final do desenvolvimento do lodo, que é caracterizado por distúrbios pronunciados no metabolismo e nas funções de órgãos e tecidos, bem como um nível insuficiente de suprimento trófico, é denominado insuficiência capilar-trófica.

Assim, o fenômeno do lodo, que inicialmente se apresenta como uma reação tecidual local ao dano, pode posteriormente adquirir o caráter de uma reação sistêmica, uma resposta generalizada do organismo. Este é o seu significado patológico geral.

Permeabilidade prejudicada dos vasos metabólicos. Os vasos metabólicos, ou capilares, desempenham duas funções principais: o movimento do sangue e a capacidade de passar água, gases dissolvidos, hidratos cristalinos e substâncias de grande peso molecular (proteínas) na direção do tecido sanguíneo e vice-versa.

A regulação da circulação sanguínea nos vasos metabólicos está completamente sujeita aos padrões de fluxo sanguíneo pré e pós-capilar, bem como às influências humorais locais.

Filtração de água e difusão de substâncias. Normalmente, a filtração de água e substâncias de baixo peso molecular dissolvidas no plasma ocorre nos capilares, principalmente através de microporos funcionais na parede do vaso, cujo diâmetro é de cerca de 6-8 nm. Na verdade, esses poros são espaços intercelulares entre células endoteliais vizinhas. Nos capilares do cérebro eles são muito densos e permitem a passagem apenas de água, oxigênio e dióxido de carbono. Os poros dos capilares do fígado são grandes e capazes de passar todos os componentes do plasma. Na maioria dos órgãos, os poros são de tamanho médio. Todos os dias, cerca de 20 litros de líquido são filtrados por esses poros capilares e entram nos tecidos. Cerca de 18 litros retornam dos tecidos para os capilares por reabsorção, e outros aproximadamente 2 litros retornam ao sistema circulatório através do sistema linfático.

A taxa de filtração depende da pressão de filtração (FP) e do coeficiente de filtração; o último indicador difere em diferentes órgãos e é determinado pelo tamanho dos poros, seu número, o número de capilares funcionais e a permeabilidade da membrana da célula endotelial à água e outras substâncias.

De acordo com a teoria clássica de Starling, o FD é determinado pela seguinte fórmula:

FD = (GDK + ODT) - (GDT + ODT),

onde FD é a pressão de filtração; GBP - pressão arterial hidrostática na parede capilar (na seção arterial do capilar, a GBP é cerca de 30-35 mm Hg); TOD - pressão oncótica tecidual (4-7 mm Hg); HDT - pressão hidrostática tecidual (± 6 mm Hg, ou seja, ~ 0 mm Hg); OPC - pressão arterial oncótica (~28 mm Hg). A pressão oncótica permanece praticamente inalterada nas seções arteriais e venosas do capilar e depende da concentração de proteínas no soro sanguíneo, que normalmente é de 60-70 g/l.

De acordo com a fórmula acima, na seção arterial dos capilares, a DP efetiva é de cerca de 10 mm Hg. Art., que determina a transição do fluido do sangue para os tecidos.

Na seção venosa dos capilares e vênulas, a pressão arterial hidrodinâmica diminui para 15 mm Hg. Arte. Como resultado, a PD torna-se negativa e é de cerca de -7 mmHg. Art., que causa reabsorção parcial de líquido do tecido para o sangue. Além disso, a reabsorção de parte do líquido intersticial é realizada pelos vasos linfáticos; através deles o fluido retorna ao leito vascular.

Difusão de gases nos capilares ocorre devido à diferença nos níveis de pressão parcial no sangue e nos tecidos. A pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é de cerca de 85-100 mmHg. Art., E em tecidos - cerca de 10-20 mm Hg. Arte. A este respeito, o oxigênio passa muito ativamente para os tecidos e no segmento venoso do capilar sua pressão parcial diminui para 40-50 mm Hg. Arte. Ao contrário do oxigênio, o dióxido de carbono formado nos tecidos se difunde no sangue, e como resultado os tecidos são liberados de seu excesso e o pCO2 de 40 mm Hg. Arte. na seção arterial do capilar aumenta para 46-48 mm Hg. Arte. na área venosa.

Transporte microvesicular- transporte ativo de macromoléculas através do citoplasma das células endoteliais, o que requer gasto de energia. A descoberta de elementos vesiculares no citoplasma das células endoteliais, a elucidação dos mecanismos de sua formação a partir da membrana superficial e a evidência de sua participação no transporte transendotelial de substâncias estão associadas ao nome do pesquisador americano G. Palade. Em 1953, foi o primeiro a descrever a ultraestrutura dos capilares sanguíneos e a presença de vesículas nas células endoteliais, cuja função é o transporte transmembrana de substâncias. Essas vesículas micropinocitóticas são capazes de absorver fluido com substâncias nele dissolvidas de um lado da célula e passar para o outro. Várias dessas vesículas podem formar um canal vesicular. Contudo, acredita-se atualmente que, quantitativamente, o transporte vesicular não tem grande importância em condições normais de funcionamento celular.

Um aumento ou diminuição na intensidade da transição de substâncias através da parede vascular durante a patologia ocorre frequentemente não apenas como resultado de mudanças na velocidade do fluxo sanguíneo, mas também como resultado de uma verdadeira violação da permeabilidade dos capilares, acompanhada por uma violação da estrutura de suas paredes. Morfologicamente, o aumento da permeabilidade capilar é caracterizado pelo aumento dos espaços entre as células endoteliais devido à sua contração e aumento da formação de vesículas de transporte (Fig. 27), funcionalmente é caracterizado por uma transição intensiva de substâncias de alto peso molecular (proteínas ) através da parede capilar.

No mecanismo de aumento da permeabilidade capilar durante lesões, queimaduras, inflamações, alergias, falta de oxigênio nos tecidos, mudança acidótica na reação do meio ambiente, acúmulo de metabólitos locais, formação de substâncias biologicamente ativas, presença de plasma sanguíneo ativo De grande importância são globulinas (α-, β-globulinas), proteínas catiônicas e neutrófilos, enzimas lisossomais de granulócitos. Com choque de várias etiologias, também é possível uma violação generalizada da permeabilidade capilar.

De acordo com conceitos modernos, as aminas biologicamente ativas (histamina, serotonina) e seus liberadores naturais, bem como a bradicinina, fatores do complemento e eicosanóides (prostaglandinas e leucotrienos) têm efeito de curto prazo na permeabilidade da parede vascular, influenciando os elementos contráteis do endotélio vascular, principalmente das vênulas, o que leva ao seu arredondamento e ao aumento dos espaços intercelulares entre elas. Em vários processos patológicos, especialmente inflamação causada por fatores prejudiciais fracos (calor, radiação ultravioleta, alguns produtos químicos), esses mecanismos implementam a fase inicial de aumento da permeabilidade (10-60 min). Distúrbios posteriores na permeabilidade da parede vascular (de 60 minutos a vários dias) são causados ​​​​pelo aumento da transcitose, e proteinases, hidrolases lisossômicas, proteínas catiônicas de granulócitos neutrófilos, cuja ação é direcionada à parede capilar (conexões intercelulares do endotélio e membrana basal) e consiste em alterações físico-químicas (em particular despolimerização) de complexos complexos de proteína-polissacarídeo. Com danos teciduais graves, o aumento da permeabilidade capilar é monofásico e se deve à influência de proteinases e cininas.

Em alguns processos patológicos (fenômenos de Shvartsman, Arthus) e doenças de etiologia infecciosa (sarampo, escarlatina, gripe, etc.), no caso de ação de fortes fatores danosos (térmicos, radiações ionizantes, etc.), juntamente com sinais de aumento da permeabilidade vascular na forma de intensa liberação de substâncias macromoleculares, pode-se observar diapedese eritrocitária e até micro-hemorragias. Supõe-se que a diapedese dos eritrócitos no tecido perivascular ocorre passivamente através dos espaços interendoteliais sob pressão arterial. Os microsangramentos são consequência de distúrbios estruturais pronunciados na integridade da parede vascular, aumentando sua fragilidade.

O desenvolvimento da inflamação está associado a alterações características no fluxo sanguíneo nos vasos microcirculatórios, que foram estudadas detalhadamente em experimentos in vivo em órgãos finos e, portanto, transparentes (mesentério, aurícula) de animais de diferentes espécies usando um microscópio óptico. Os primeiros estudos desse tipo foram realizados no mesentério de rãs há mais de 100 anos pelo patologista alemão J. Conheim.
Os vasos microcirculatórios (ou vasos do leito vascular periférico) incluem pequenas artérias com diâmetro inferior a 50 mícrons; arteríolas e metarteríolas, cujo diâmetro é de cerca de 10 μm; capilares verdadeiros (3-7 µm), alguns dos quais começam nas metarteríolas; vênulas pós-capilares (7-30 µm), recebendo sangue de 2-4 capilares; coleta de vênulas de primeira e segunda ordem com diâmetro de 30 - 50 μm e 50-100 μm, respectivamente, surgindo após a fusão das primeiras vênulas pós-capilares e depois coletando vênulas.
As paredes das arteríolas, metarteríolas e vênulas coletoras contêm células musculares lisas que são inervadas por fibras nervosas autônomas. As paredes dos capilares e das vênulas pós-capilares são desprovidas deles. O fluxo sanguíneo capilar é regulado por esfíncteres pré-capilares especiais. Cada esfíncter é formado por uma célula muscular lisa, que circunda o capilar em sua origem na metarteríola.
Durante a inflamação, existem 4 estágios de alterações no fluxo sanguíneo nos vasos microcirculatórios:
- espasmo de curto prazo (transitório) das arteríolas aferentes;
- expansão dos vasos microcirculatórios e aceleração do fluxo sanguíneo (hiperemia arterial);
- maior dilatação dos vasos sanguíneos e diminuição do fluxo sanguíneo (hiperemia venosa);
- interromper o fluxo sanguíneo (estase).
O espasmo transitório das arteríolas aferentes é claramente expresso com danos de rápido desenvolvimento, por exemplo, com queimadura ou lesão mecânica. É pouco ou nada perceptível se a lesão que causa a inflamação se desenvolve gradualmente, como devido à invasão bacteriana. O espasmo vascular geralmente dura vários segundos, mas às vezes (com queimaduras) vários minutos.
A dilatação dos vasos microcirculatórios e a aceleração do fluxo sanguíneo (hiperemia arterial), que ocorre após um espasmo ou na sua ausência após lesão, começa com arteríolas e metarteríolas. Então os esfíncteres pré-capilares relaxam e o número de capilares funcionais aumenta. O suprimento de sangue para a área danificada do órgão aumenta - ocorre hiperemia, o que causa o primeiro sinal macroscópico de inflamação - vermelhidão. Se ocorrer inflamação na pele, cuja temperatura é inferior à temperatura do sangue que flui para ela, a temperatura da área hiperêmica aumenta - ocorre febre. A febre não é sinal de inflamação de órgãos internos, cuja temperatura é igual à temperatura do sangue.
Desde a primeira vez após a expansão dos vasos microcirculatórios na área de inflamação, a velocidade do fluxo sanguíneo neles excede significativamente a norma e o consumo de oxigênio pelos tecidos muda ligeiramente, o sangue que flui do local da inflamação contém muito de oxigênio e hemoglobina pouco reduzida, o que lhe confere uma cor vermelha brilhante. Esse estágio da resposta vascular é às vezes chamado de estágio de hiperemia arterial e, na verdade, não difere muito em aparência da hiperemia ativa em tecidos saudáveis. No entanto, a hiperemia arterial durante a inflamação não dura muito - geralmente de 10 a 30 minutos (quanto mais curta, mais grave é o dano) e é substituída por hiperemia venosa, na qual o aumento do fluxo sanguíneo para o órgão é combinado com uma desaceleração do sangue. fluxo.
A hiperemia venosa inicia-se com a expansão máxima das arteríolas aferentes e dos esfíncteres pré-capilares, que se tornam insensíveis aos estímulos vasoconstritores, bem como com dificuldade no fluxo venoso. A velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos microcirculatórios diminui. O conteúdo de hemoglobina reduzida no sangue que flui pela área danificada aumenta e sua cor adquire um tom azulado.
Com uma diminuição progressiva na velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos microcirculatórios - mais frequentemente nas vênulas pós-capilares - ocorre uma parada completa do fluxo sanguíneo - estase. Quando vistos ao microscópio óptico, esses vasos parecem estar preenchidos com uma massa contínua de substância vítrea, consistindo de células sanguíneas intimamente adjacentes umas às outras.
O desenvolvimento de hiperemia inflamatória é caracterizado por um aumento na permeabilidade das paredes dos vasos microcirculatórios às proteínas. Um aumento na permeabilidade vascular é detectado dentro de alguns minutos (às vezes 30-60 s) após o início da hiperemia inflamatória, aumenta rapidamente (dentro de 20-30 minutos) ao máximo, diminui após 1 hora e aumenta novamente, permanecendo em um nível elevado nível por várias horas ou até vários dias. Mudanças particularmente fortes na permeabilidade são registradas nas vênulas pós-capilares e, em menor grau, nos capilares e outros vasos microcirculatórios.
As alterações na microcirculação durante a inflamação são causadas por vários mecanismos. O espasmo inicial das artérias e arteríolas parece ocorrer como resultado do efeito direto de fatores prejudiciais nos músculos lisos vasculares, que respondem aos danos com contração. Também é possível que estímulos nocivos liberem neurotransmissores das terminações nervosas vasoconstritoras.
A ocorrência de hiperemia arterial é causada pelo aparecimento na área lesada de substâncias vasoativas, principalmente histamina e bradicinina, que pertencem a um grande grupo dos chamados mediadores inflamatórios. Tanto a histamina quanto a bradicinina atuam através de seus receptores específicos nas células endoteliais microvasculares, que liberam óxido nítrico (NO) e outros vasodilatadores em resposta.
O desenvolvimento de hiperemia arterial durante a inflamação também envolve o reflexo do axônio - um reflexo vasodilatador local que ocorre quando as terminações de finas fibras aferentes amielínicas do grupo C são excitadas e ocorre sem a participação do sistema nervoso central. As fibras aferentes do grupo C (condutoras da sensibilidade à dor) ramificam-se amplamente na periferia. Nesse caso, as terminações de alguns ramos de qualquer fibra sensível estão localizadas livremente nos tecidos, e as terminações de outros ramos da mesma fibra estão em contato próximo com os vasos microcirculatórios. Se ramos individuais dessa fibra aferente são excitados por estímulos prejudiciais (mecânicos, térmicos ou químicos), neles surgem impulsos nervosos, que se espalham para outros ramos dessa fibra, inclusive aqueles que terminam nos vasos. Quando os impulsos nervosos atingem as terminações vasculares das fibras aferentes do grupo C, peptídeos vasodilatadores (substância P, neuropeptídeo Y, etc.) são liberados delas. Além de seu efeito direto na microvasculatura, os peptídeos vasoativos causam desgranulação das terminações nervosas dos mastócitos próximos, o que leva à liberação de histamina e outras substâncias vasoativas. O envolvimento do reflexo do axônio expande significativamente a zona de hiperemia durante a inflamação.
A principal razão para a mudança natural de hiperemia arterial para hiperemia venosa durante a inflamação é a exsudação - a liberação da parte líquida do sangue dos vasos microcirculatórios para o tecido circundante. A exsudação é acompanhada por um aumento na viscosidade do sangue. A resistência ao fluxo sanguíneo aumenta, a velocidade do fluxo sanguíneo diminui. Além disso, o aumento da pressão intersticial causado pela exsudação leva à compressão dos vasos venosos, o que impede o escoamento do sangue da área inflamada e contribui para o desenvolvimento de hiperemia venosa.
A exsudação é uma condição necessária para a ocorrência de estase - interrupção do fluxo sanguíneo - um fenômeno comum durante a inflamação. Via de regra, a estase ocorre em vasos individuais da microvasculatura quando sua permeabilidade aumenta acentuadamente. Nesse caso, o plasma sai do vaso, e o próprio vaso acaba sendo preenchido com uma massa de elementos moldados firmemente adjacentes uns aos outros. A alta viscosidade dessa massa impossibilita que ela se mova através do recipiente. A estase ocorre. A estase pode ser resolvida se a permeabilidade do vaso for restaurada, e o vazamento gradual entre os elementos formados do plasma levará a uma diminuição da viscosidade da massa eritrocitária até um certo nível crítico.
A própria exsudação é causada principalmente por um aumento na permeabilidade da parede microvascular às proteínas, que ocorre como resultado de alterações significativas no endotélio vascular. Já no início da inflamação, aparecem grandes lacunas entre as células endoteliais das vênulas pós-capilares e depois outros vasos microcirculatórios, que permitem a passagem fácil das moléculas de proteína. Há evidências de que a formação dessas lacunas é resultado da contração ativa (retração) das células endoteliais causada por mediadores inflamatórios (histamina, bradicinina, etc.) que atuam em receptores específicos na superfície das células endoteliais.
Quando as proteínas do sangue, principalmente a albumina, começam a vazar dos vasos, a pressão oncótica do sangue cai e a pressão oncótica do líquido intersticial aumenta. O gradiente de pressão oncótica entre o plasma e o interstício, que retém água no interior dos vasos, diminui. Começa a transição do líquido dos vasos para o espaço circundante. Os fatores que contribuem para a liberação de fluido dos vasos incluem um aumento na pressão hidrostática dentro dos capilares, causado pela expansão das arteríolas aferentes, e um aumento na pressão osmótica do fluido intersticial, causado pelo acúmulo de produtos de degradação tecidual osmoticamente ativos. no interstício.

O acúmulo de líquido na área danificada - inchaço inflamatório do tecido - aumenta o tamanho da área inflamada. Ocorre inchaço - outro sinal macroscópico característico de inflamação.

Objetivo da lição: Conhecer as principais formas de distúrbios da microcirculação, suas manifestações,

causas e mecanismos de desenvolvimento.

Trabalho independente durante horas extracurriculares.

TRABALHE COM O MATERIAL DE TREINAMENTO NAS SEGUINTES PERGUNTAS:

I. Questões para revisão previamente estudadas:

1. Ideias gerais sobre o sistema de microcirculação.

2. Regulação nervosa e humoral da microvasculatura.

II. Perguntas do curso de fisiologia patológica sobre este tema:

1. Principais tipos de distúrbios da microcirculação.

2. Causas e mecanismos de violação das propriedades adesivas da parede vascular e seu papel nos distúrbios da microcirculação.

3. O papel das substâncias biologicamente ativas (BAS) nos distúrbios da microcirculação.

4. A importância da pressão hidrostática, colóide-osmótica e da permeabilidade vascular no aumento excessivo do extravasamento.

5. Causas e mecanismos dos distúrbios da permeabilidade transcapilar.

6. Hemoconcentração, violação da estabilidade da suspensão, agregação e

aglutinação de eritrócitos.

7. Processo de lama. Tipos, causas e fases de desenvolvimento.

8. Agregação plaquetária, coagulação intravascular disseminada

9. Violação de tônus, integridade mecânica, estrutura geométrica dos microvasos.

10. Definição do conceito de “insuficiência capilar-trófica”. Mecanismos de desenvolvimento, manifestações, consequências.

11. Insuficiência de circulação linfática, seus tipos.

12. Distúrbios da microcirculação na infância.

13. Características do suprimento sanguíneo e microcirculação dos tecidos da região maxilofacial.

MICROLECTURA.

A microcirculação (do latim micros - pequena, cirkulatio - circulação) inclui microhemocirculação e microlinfocirculação. Do ponto de vista sistêmico, a microcirculação é o movimento do sangue e da linfa através dos microvasos, a troca transcapilar e o movimento dos fluxos de substâncias através dos espaços extravasculares até as paredes celulares e na direção oposta.

O sistema de microcirculação inclui os seguintes vasos. As arteríolas são vasos resistivos que fornecem fluxo sanguíneo arterial para uma determinada região, laminaridade do fluxo sanguíneo e pressão de perfusão, que por sua vez determina o volume do fluxo sanguíneo capilar. Arteríolas pré-capilares - o local onde as arteríolas se dividem em capilares; este é um tronco curto com um esfíncter muscular que regula o grau de enchimento capilar. Os capilares são verdadeiros vasos metabólicos, sua principal função é participar da troca de substâncias entre o sangue e o meio extravascular. O funcionamento dos capilares é regulado por hormônios e metabólitos teciduais locais. Em seguida vêm as vênulas pós-capilares, que coletam o sangue dos capilares, e as próprias vênulas. Em condições normais, as vênulas desempenham uma função de drenagem sanguínea. Um papel importante no funcionamento da microcirculação é desempenhado pelos shunts arteriovenulares, que realizam o fluxo sanguíneo justacapilar.

A microlinfocirculação é representada por capilares linfáticos, que se parecem com alças ou saliências tubulares cegas, e microvasos, que se fundem em vasos linfáticos maiores que se abrem em troncos venosos. O movimento unidirecional da linfa é facilitado pelas válvulas presentes nos microvasos. Os vasos linfáticos fornecem drenagem do fluido intercelular para o sistema venoso.

O sistema de microcirculação é um elo tão importante na vida do corpo que realiza o objetivo final do trabalho de muitos sistemas (circulação, respiração, sangue, digestão) ou realiza a fase inicial de sua atividade (excreção). Não só determina a estabilidade da microhemodinâmica e a constância do ambiente intercelular, mas, o que é especialmente importante, a provisão trófica ideal do tecido de uma região, correspondendo ao seu estado funcional e necessidades. Se por qualquer motivo a atividade do sistema microcirculatório for perturbada, os processos adaptativos microcirculatórios, hemodinâmicos gerais e outros processos adaptativos sistêmicos são imediatamente ativados. Se estes sistemas forem insuficientes, o objetivo da microcirculação não é totalmente alcançado ou torna-se impossível. Nesses casos, utiliza-se o conceito de “insuficiência trófica capilar”.

A insuficiência capilar trófica é uma forma típica de patologia do sistema microcirculatório, associada à falta de metabolismo celular, entrega de produtos metabólicos necessários e remoção de metabólitos. Manifesta-se como distrofia e é caracterizada por desvios nos parâmetros teciduais e, muitas vezes, na homeostase humoral.

As causas e formas de falha da microcirculação são diversas e classificadas de acordo com diferentes critérios.

I. Por etiologia

Primário (hereditário): hipoalbuminemia, hipofibronogenemia, talassemia, S - hemoglobinose, vasculite, hemofilia vascular.

Secundário (adquirido): para insuficiência cardiovascular, choques de diversas etiologias, hipertensão, intoxicação, distúrbios metabólicos, tumores e outras condições patológicas.

II. Por origem

Hemodinâmica, para diversas formas de patologia do coração e dos vasos sanguíneos.

Não hemodinâmico, com distúrbios na respiração externa, excreção, digestão.

III. De acordo com a forma de violações

Distúrbios intravasculares

Distúrbios da permeabilidade vascular

Distúrbios extravasculares

Cada uma dessas formas principais inclui várias variantes de patologia e reações adaptativas. Todas essas formas estão, sem dúvida, relacionadas, e essa divisão dos distúrbios da microcirculação é condicional. As alterações primárias no fluxo ou nas propriedades reológicas do sangue, via de regra, refletem-se na permeabilidade vascular e no movimento extravascular de substâncias. Assim, com uma doença específica, geralmente ocorre uma combinação de diferentes formas de distúrbios da microcirculação.

Alterações intravasculares na microcirculação. Os processos intravasculares se manifestam por alterações na microperfusão, ou seja, a velocidade e a natureza do fluxo sanguíneo ou linfático, bem como as mudanças em suas propriedades reológicas. A microperfusão dos capilares é determinada pela diferença na pressão hidrodinâmica entre as partes arterial e venosa da microvasculatura, o diâmetro dos microvasos e as propriedades de sua superfície interna. As propriedades reológicas do sangue dependem de sua viscosidade, que está relacionada ao número e estado das células sanguíneas (carga, elasticidade da membrana, etc.), à proporção das frações proteicas, à pressão oncótica e osmótica e a outros fatores. Todos esses fatores determinam a estabilidade da suspensão do sangue como uma solução complexa com partículas suspensas nele.

As alterações na microperfusão se manifestam por aumento ou diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, bem como violação da laminaridade do fluxo sanguíneo. Uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo ou linfático através dos microvasos até parar – estase. Os seguintes tipos de estase são diferenciados:

• venoso - em decorrência do aumento da pressão hidrodinâmica nas veias com dificuldade de escoamento do sangue venoso;
• isquêmico – devido à diminuição da pressão hidrodinâmica nas artérias quando o fluxo de sangue arterial é obstruído;
• verdadeiro - ocorre devido a danos diretos nas paredes dos capilares.

Quando a parede do vaso é danificada, sua permeabilidade aumenta, o líquido entra no ambiente extravascular e ocorre hemoconcentração local, a albumina entra no tecido e as frações proteicas grosseiras (globulinas, fibrinogênio) aumentam no sangue. Tudo isso leva à diminuição da carga negativa das células sanguíneas, principalmente dos glóbulos vermelhos, à diminuição da sua deformabilidade, à estabilidade da suspensão e à formação de cadeias torcidas, que impedem o fluxo do sangue e, posteriormente, fazem com que ele pare.

Mudanças nas propriedades reológicas do sangue, viscosidade e fluidez são causadas por sua diluição (hemodeluição) ou espessamento (hemoconcentração). Neste último caso, ocorre frequentemente um estado peculiar do sangue, denominado lodo, ou fenômeno do lodo (do inglês sludge - lama, lama). A hemoconcentração local pode ocorrer em todos os casos de liberação excessiva da parte líquida do sangue do lúmen dos vasos sanguíneos para o ambiente intercelular em distúrbios circulatórios de órgãos, inflamação, alergias e outros processos. Na maioria das vezes, o lodo aparece quando há alterações significativas nas propriedades dos glóbulos vermelhos. Os fatores que causam lodo podem ser toxinas microbianas, álcool, compostos de alto peso molecular e acúmulo de frações proteicas grosseiras no sangue, distúrbios metabólicos em células microvasculares e glóbulos vermelhos, levando a alterações no pH e nas propriedades físico-químicas de suas membranas.

No processo de desenvolvimento do lodo, distinguem-se três etapas que, em condições desfavoráveis, se transformam sequencialmente umas nas outras. A primeira fase é caracterizada pela diminuição da carga e deformabilidade dos glóbulos vermelhos, formação de “colunas de moedas” como resultado da agregação celular. Posteriormente, o processo piora e ocorre torção das cadeias eritrocitárias. Nesta fase, a agregação é reversível. Se o efeito dos factores patogénicos persistir ou piorar, então a agregação aumenta e o lodo torna-se rígido. Posteriormente, os glóbulos vermelhos sofrem aglutinação com desintegração do citolema e desenvolvimento de hemólise.

Existem 3 tipos de lama.

1. Clássico - várias dezenas de glóbulos vermelhos, contornos claros.
2. Dextrano - menor em tamanho, possui uma lacuna interna.
3. Amorfo - os menores, 2-3 glóbulos vermelhos, obstruem os pequenos capilares do fígado, rins e pulmões.

Além disso, são distinguidos agregados de plaquetas e leucócitos. As características dos agregados de leucócitos são a ativação de enzimas lisomais e danos adicionais.

Alterações transvasculares na microcirculação. A troca de fluidos, substâncias e células entre o sangue e o meio intercelular é um processo complexo que depende de muitos fatores e, sobretudo, da permeabilidade das paredes microvasculares. Distinguem-se as seguintes vias de passagem de substâncias pela parede vascular: filtração, difusão ativa e passiva e transporte microvesicular (pinocitose e citopemse).

Filtração é entendida como o processo de transferência de água dos vasos para o espaço intercelular e na direção oposta, que é realizada em função da pressão de filtração (FP). A DP, por sua vez, é determinada pela pressão hidrodinâmica (HD) no vaso, pressão arterial oncótica (ONP) e osmótica (OSD) e pressão tecidual (TP).

A difusão é a passagem de diferentes substâncias através da parede dos vasos sanguíneos. A difusão passiva é o processo de movimentação de substâncias de acordo com vários gradientes: concentração, osmótico, eletrocinético, etc. A difusão ativa é caracterizada pelo movimento de substâncias contra esses gradientes com a ajuda de transportadores especiais e requer entrada de energia na forma de ATP. Perturbações na geração de energia podem levar a distúrbios desta forma de permeabilidade da membrana vascular.

A essência da microvesiculação é a captura de várias substâncias ou gotículas plasmáticas pela membrana citoplasmática da célula endotelial, a formação de um vacúolo de transporte, sua transferência ativa através do citoplasma e sua liberação no lado oposto da célula endotelial no ambiente intersticial . Este fenômeno é chamado de pinocitose. arredondando as células endoteliais ou diretamente através da célula endotelial. O último fenômeno é chamado de cit o p e m s i s.

As violações da permeabilidade das membranas vasculares podem ser generalizadas, até mesmo totais, como, por exemplo, em determinado estágio da inflamação, ou seletivas. As violações da permeabilidade podem manifestar-se como um aumento ou uma diminuição no seu grau. Uma diminuição na permeabilidade geralmente diz respeito a processos individuais, especialmente à difusão ativa. Em contraste, o aumento da permeabilidade é mais frequentemente um fenómeno generalizado, afectando a filtração, a difusão e a pinocitose. O aumento da permeabilidade das membranas vasculares pode ser tão significativo que não apenas compostos com baixa massa molar, mas também moléculas grandes - proteínas, por exemplo, fibrinogênio - passam do sangue para o ambiente intercelular. Em alguns casos, os glóbulos vermelhos entram no ambiente intercelular; A diapedese dos eritrócitos indica comprometimento significativo da permeabilidade devido a uma expansão acentuada dos canais interendoteliais. No mecanismo de aumento da permeabilidade vascular durante lesões, queimaduras, inflamações e alergias, é dada grande importância à falta de oxigênio nos tecidos, uma mudança acidótica na reação do meio ambiente, o acúmulo de metabólitos locais, a formação de substâncias biologicamente ativas, globulinas ativas do plasma sanguíneo, proteínas catiônicas e histonas de granulócitos neutrófilos. As aminas biologicamente ativas (histamina, serotonina) têm um efeito de curto prazo na permeabilidade da parede vascular através da sua influência nos elementos contráteis dos vasos sanguíneos, principalmente nas vênulas. Em vários processos patológicos, especialmente na inflamação, estes factores reproduzem a fase inicial de aumento da permeabilidade vascular (10-60 min). Distúrbios posteriores na permeabilidade da parede vascular são causados ​​por proteases, globulinas e substâncias secretadas por granulócitos neutrófilos. A ação desses fatores é direcionada à parede dos vasos capilares – a membrana basal – e consiste em alterações físico-químicas nos complexos proteína-polissacarídeos.

Na patologia, ocorrem frequentemente rupturas e hemorragias da parede microvascular. Fenômenos semelhantes são observados, por exemplo, na hipertensão, processos infecciosos e tóxicos, distúrbios metabólicos (diabetes mellitus, insuficiência renal ou hepática). Um fator importante que leva à ruptura vascular pode ser não apenas o aumento da pressão hidrodinâmica, mas também a diminuição da resistência da parede do vaso ao estresse. Dependendo da localização, até mesmo os micro-hemorragias podem representar um perigo significativo (tronco cerebral, miocárdio, rins), especialmente se forem múltiplos. Distúrbios no fluxo sanguíneo e hemorragias podem ser consequência da dilatação varicosa da parede do vaso, pois causa seu adelgaçamento. As veias varicosas contribuem para a turbulência no fluxo sanguíneo e isso, por sua vez, leva à agregação dos elementos figurados e à formação de microtrombos.

As propriedades da parede e os processos intravasculares nos microvasos mudam com o inchaço das células endoteliais. Um fenômeno semelhante é claramente expresso nos distúrbios isquêmicos da microcirculação e especialmente na reperfusão subsequente. Durante a reperfusão, o líquido do lúmen do microvaso entra nas células endoteliais, estas últimas incham (edema intracelular), o que pode levar ao fenômeno de não refluxo (não restauração do fluxo sanguíneo) e agrava a hipoperfusão.

A parede microvascular pode ser danificada por uma ampla variedade de fatores – físicos, químicos, biológicos. Após a esfoliação das células endoteliais para o lúmen do vaso e exposição da membrana basal, as plaquetas aderem ao subendotélio, liberando fator de reparo plaquetário (TFR). O TGF também é secretado pelas próprias células endoteliais. Este e outros estímulos podem fazer com que as células endoteliais se espalhem, migrem para a área danificada e se regenerem.

Alterações extravasculares na microcirculação. As manifestações mais importantes

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ABSTRATO

na disciplina: “Fundamentos da Patologia”

sobre o tema: Distúrbios microcirculatórios

Fisiologia da microcirculação

Transtornos

Conclusão

Aplicativo

O que é circulação microcirculatória

No sistema circulatório periférico, distingue-se convencionalmente o leito vascular microcirculatório, ou terminal, que, por sua vez, de acordo com a divisão dos vasos em sangue e linfa, é dividido em microcirculatório, sangue e linfa. A corrente sanguínea microcirculatória consiste em vasos cujo diâmetro não excede 100 µm, ou seja, arteríolas, metarteríolas, vasos capilares, vênulas e anastomoses arteriolovenulares. Ele fornece nutrientes e oxigênio aos tecidos e células, remove o dióxido de carbono e “resíduos” deles, mantém o equilíbrio entre a entrada e a saída de fluidos e o nível ideal de pressão nos vasos e tecidos periféricos.

Em outras palavras, a circulação microcirculatória é a circulação sanguínea nos menores vasos. Ou a microcirculação é o movimento ordenado do sangue e da linfa através dos microvasos, a transferência transcapilar de plasma e células sanguíneas, o movimento do fluido no espaço extravascular.

Para estudar a microcirculação em humanos, são utilizados microvasos da conjuntiva e da íris dos olhos, da membrana mucosa do nariz e da boca. O uso da tecnologia de guia de luz permite estudar as características da microcirculação nos órgãos internos (cérebro, rins, fígado, baço, pulmões, músculo esquelético, etc.).

Os proeminentes fisiopatologistas A. M. Chernukh (1979), Yu. V. Byts (1995) e outros deram uma grande contribuição para o desenvolvimento de aspectos teóricos, experimentais e aplicados do problema da microcirculação.

O leito linfático microcirculatório é representado pela seção inicial do sistema linfático, no qual a linfa é formada e entra nos capilares linfáticos. O processo de formação da linfa é complexo e consiste na passagem de fluido e substâncias nele dissolvidas, incluindo proteínas, através da parede dos vasos capilares sanguíneos para o espaço intercelular, na distribuição de substâncias no tecido conjuntivo perivascular, na reabsorção do filtrado capilar no sangue, a reabsorção de proteínas e excesso de líquido nas vias linfáticas, etc.

Assim, com o auxílio da circulação microcirculatória, realiza-se uma estreita interação hematointersticial e linfointersticial, visando manter o nível necessário de metabolismo nos órgãos e tecidos de acordo com as próprias necessidades, bem como as necessidades do corpo como um todo.

Os distúrbios da microcirculação pertencem a processos patológicos típicos subjacentes a muitas doenças e lesões.

O estado da microcirculação depende de:

· manutenção de reações bioquímicas adequadas em órgãos e tecidos;

· implementação de inúmeras funções celulares;

· gravidade dos processos reparadores (regeneração, cura);

· o curso dos processos inflamatórios;

· alterações no sistema de coagulação sanguínea.

Esquematicamente, a microvasculatura consiste em arteríolas (incluindo arteríolas terminais), capilares, vênulas, anastomoses arteriovenosas (na Figura AVA), o espaço intersticial entre elas e vasos de reabsorção - capilares linfáticos. (Apêndice. Fig. 1)

A ligação microcirculatória é fundamental. O trabalho do coração e de todas as partes do sistema cardiovascular é adaptado para criar condições ideais para a microcirculação (pressão arterial baixa e constante, o fluxo sanguíneo é fornecido com as melhores condições para a entrada de produtos metabólicos, fluidos das células na corrente sanguínea e vice-versa vice-versa).

As arteríolas são vasos aferentes. Diâmetro interno - 40 nm, metarteríolas - 20 nm, esfíncteres pré-capilares - 10 nm. Todos são caracterizados pela presença de uma membrana muscular pronunciada, por isso são chamados de vasos resistivos. O esfíncter pré-capilar está localizado na origem da metarteríola pré-capilar. Como resultado da contração e relaxamento do esfíncter pré-capilar, é alcançada a regulação do suprimento sanguíneo para o leito que segue o pré-capilar.

Os capilares são vasos de troca. Este componente do leito da microcirculação inclui capilares; em alguns órgãos, devido à sua forma e função únicas, são chamados de sinusóides (fígado, baço, medula óssea). Segundo os conceitos modernos, um capilar é um tubo fino com diâmetro de 2 a 20 nm, formado por uma camada de células endoteliais, sem células musculares. Os capilares ramificam-se das arteríolas e podem expandir-se e contrair-se, ou seja, mudar seu diâmetro independentemente da reação das arteríolas. O número de capilares é de aproximadamente 40 bilhões, o comprimento total é de 800 km, a área é de 1.000, cada célula não está a mais de 50-100 nm de distância do capilar.

As vênulas são vasos eferentes com diâmetro de cerca de 30 nm. Existem muito menos células musculares nas paredes em comparação com as arteríolas. As características da hemodinâmica no setor venoso se devem à presença de válvulas em vênulas com diâmetro igual ou superior a 50 nm que impedem o fluxo sanguíneo reverso. A finura das vênulas e veias, seu grande número (2 vezes mais que os vasos aferentes) criam enormes pré-requisitos para a deposição e redistribuição do sangue do canal resistivo para o capacitivo. diapedese de desgranulação de microvasos linfáticos

As pontes vasculares são “canais de desvio” entre arteríolas e vênulas. Encontrado em quase todas as partes do corpo. Como essas formações ocorrem exclusivamente ao nível da microvasculatura, é mais correto chamá-las de “anastomoses arteriolo-venulares”; seu diâmetro é de 20 a 35 nm; de 25 a 55 anastomoses são registradas em tecido com área de 1,6 .

Fisiologia da microcirculação

A principal função é a troca transcapilar de gases e produtos químicos. Depende dos seguintes fatores:

1. Velocidade do fluxo sanguíneo na microvasculatura. A velocidade linear do fluxo sanguíneo na aorta e nas grandes artérias dos seres humanos é de 400-800 mm/s. No leito do rio é bem menor: nas arteríolas - 1,5 mm/seg; em capilares - 0,5 mm/seg; em grandes veias - 300 mm/seg. Assim, a velocidade linear do fluxo sanguíneo diminui progressivamente da aorta para os capilares (devido ao aumento da área transversal da corrente sanguínea e à diminuição da pressão arterial), então a velocidade do fluxo sanguíneo aumenta novamente na direção do fluxo sanguíneo em direção ao coração.

2. Pressão arterial na microcirculação. Como a velocidade linear do fluxo sanguíneo é diretamente proporcional à pressão arterial, à medida que a corrente sanguínea se ramifica do coração para os capilares, a pressão arterial diminui. Nas grandes artérias é 150 mm Hg, na microcirculação - 30 mm Hg, na seção venosa - 10 mm Hg.

3. Vasomoções - uma reação de estreitamento espontâneo e expansão do lúmen das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. Fases - de alguns segundos a vários minutos. Eles são determinados por alterações no conteúdo dos hormônios teciduais: histamina, serotonina, acetilcolina, cininas, leucotrienos, prostaglandinas.

4. Permeabilidade capilar. O foco está no problema da permeabilidade das biomembranas da parede capilar. As forças de transição de substâncias e gases através da parede capilar são:

· difusão - penetração mútua de substâncias em direção a concentrações mais baixas para distribuição uniforme de O2 e CO2, íons com peso molecular inferior a 500. Moléculas com maior peso molecular (proteínas) não se difundem através da membrana. São transportados por outros mecanismos;

· filtração - penetração de substâncias através de uma biomembrana sob a influência de uma pressão igual à diferença entre a pressão hidrostática (Phydr., empurrando as substâncias para fora dos vasos) e a pressão oncótica (Ronk, retendo líquido no leito vascular). Nos capilares Rhydr. ligeiramente mais alto que Ronk. Se Phydr., acima do Ronc, ocorre a filtração (saída dos capilares para o espaço intercelular), se estiver abaixo do Ronc, ocorre a absorção. Mas a filtração também garante que apenas substâncias com peso molecular inferior a 5.000 passem pela biomembrana capilar;

· transporte microvesicular ou transporte através de grandes poros - transporte de substâncias com peso molecular superior a 5.000 (proteínas). Realizado através do processo biológico fundamental da micropinocitose. A essência do processo: micropartículas (proteínas) e soluções são absorvidas pelas bolhas da biomembrana da parede capilar e transferidas através dela para o espaço intercelular. Na verdade, assemelha-se à fagocitose. O significado fisiológico da micropinocitose é evidente pelo fato de que, segundo dados calculados, em 35 minutos o endotélio do leito da microcirculação com a ajuda da micropinocitose pode transferir para o espaço pré-capilar um volume de plasma igual ao volume do leito capilar.

Causas de distúrbios da microcirculação

As causas básicas que causam vários distúrbios da microcirculação são agrupadas em 3 categorias:

1. Distúrbios da circulação central e regional.

Insuficiência cardíaca, formas patológicas de hiperemia arterial, hiperemia venosa, isquemia.

2. Mudanças na viscosidade e no volume do sangue e da linfa. Eles se desenvolvem como resultado de hemoconcentração e hemodiluição.

· Hemo- (linfo-)concentração.

Causas básicas: hipohidratação do corpo com desenvolvimento de hipovolemia policitêmica, policitemia, hiperproteinemia (principalmente hiperfibrinogenemia).

· Hemo-(linfo-)diluição.

Causas básicas: hiperidratação do corpo com desenvolvimento de hipervolemia oligocitêmica, pancitopenia (diminuição do número de todas as células sanguíneas), aumento da agregação e aglutinação de células sanguíneas (leva ao aumento da viscosidade do sangue), síndrome DIC.

3. Defeito nas paredes dos vasos da microvasculatura. É observado na aterosclerose, inflamação, cirrose, tumores, etc.

Transtornos

Os distúrbios do sistema de microcirculação de acordo com a localização podem ser divididos em 3 grandes grupos:

1. Alterações intravasculares.

2. Mudanças nos próprios vasos.

3. Alterações extravasculares.

Alterações intravasculares como causa de distúrbios da microcirculação

Distúrbios da microcirculação intravascular, que se manifestam por alterações no fluxo sanguíneo através dos microvasos e sua fluidez: pode haver aumento da velocidade do fluxo sanguíneo (hiperemia arterial, inflamação, febre), diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo (hiperemia venosa, isquemia). A estase nos capilares ocorre quando as propriedades de suas paredes mudam ou as propriedades do sangue são perturbadas. A estase ocorre quando os glóbulos vermelhos perdem a capacidade de suspensão, resultando na formação de seus agregados. A violação da fluidez se manifesta na liquefação, espessamento do sangue ou lama - agregação de glóbulos vermelhos na forma de colunas de moedas.

A maioria das condições patológicas é acompanhada por coagulação intravascular. Quando os tecidos são destruídos, a tromboplastina tecidual é eliminada no leito vascular (a placenta e os órgãos parenquimatosos são especialmente ricos nela). Uma vez na corrente sanguínea, desencadeia uma reação de coagulação sanguínea, que é acompanhada pela formação de coágulos de fibrina e coágulos sanguíneos. Esta reação limita a perda sanguínea, portanto é uma reação de natureza protetora e homeostática.

Distúrbios da microcirculação vascular

A troca entre o sangue e o tecido intersticial dos órgãos é um processo complexo que depende de muitos fatores, mas principalmente da permeabilidade das paredes microvasculares. Existem várias maneiras de substâncias e células passarem pela parede vascular. Filtração é a passagem de água dos vasos para o tecido intersticial e vice-versa. A difusão é a passagem de várias substâncias, exceto água, através da parede dos vasos sanguíneos. O transporte microvesicular é o processo de capturar substâncias da membrana celular (pinocitose) e transportá-las para o outro lado da célula e depois liberá-las no ambiente intercelular. A patologia mais comum é o aumento da permeabilidade microvascular. Quando as paredes vasculares se rompem, hemorragias são comuns.

Tipos de alterações patológicas na parede vascular:

1. aumento da permeabilidade das membranas capilares associado à ação de substâncias biologicamente ativas (histamina, cininas, leucotrienos) durante febre, danos inflamatórios, imunológicos e outros. Devido à ação das forças de difusão e filtração, isso leva a um aumento significativo na perda de plasma e, com isso, de substâncias com peso molecular superior a 5.000, aumento da viscosidade sanguínea e agregação progressiva de eritrócitos. Ocorre estase, levando ao inchaço dos tecidos;

2. danos às biomembranas das paredes dos microvasos e adesão das células sanguíneas a eles. Após 5-15 minutos, a adesão plaquetária é detectada na área danificada. As plaquetas aderentes formam um “pseudoendotélio” que cobre temporariamente o defeito na parede endotelial (revestimento plaquetário). Com danos mais graves à parede vascular, ocorre diapedese das células sanguíneas e micro-hemorragia.

Distúrbios da microcirculação extravascular

A causa de tais distúrbios são danos às fibras nervosas que passam pelo interstício e distúrbios das influências neurotróficas. Os distúrbios também ocorrem quando o líquido se acumula nele.

Os distúrbios patológicos ao nível das paredes vasculares dos microvasos são expressos em alterações na forma e localização das células endoteliais. Um dos distúrbios deste tipo mais frequentemente observados é o aumento da permeabilidade da parede vascular, que também pode causar adesão (adesão) de células sanguíneas, células tumorais, partículas estranhas, etc. A passagem das células sanguíneas através das paredes dos microvasos ocorre após a adesão das células correspondentes ao endotélio. A consequência de uma violação da integridade quando a parede dos microvasos é danificada são as microhemorragias.

Os distúrbios da microcirculação intravascular são extremamente diversos. Entre eles, os mais comuns são as alterações nas propriedades reológicas do sangue, associadas principalmente à agregação (eng. agregado - conexão de partes) de eritrócitos e outros elementos do sangue. Distúrbios intravasculares, como diminuição do fluxo sanguíneo, trombose, embolia, também dependem em grande parte de distúrbios nas propriedades reológicas do sangue. É necessário distinguir a agregação das células sanguíneas da sua aglutinação. O primeiro processo é caracterizado pela reversibilidade, enquanto o segundo é irreversível. O grau extremo de severidade de agregação de células sanguíneas é chamado de “lodo” (lodo inglês - lama, lama espessa, pântano). O principal resultado dessas alterações é o aumento da viscosidade do sangue devido à aglomeração de glóbulos vermelhos, leucócitos e plaquetas. Esta condição prejudica significativamente o fornecimento de sangue aos tecidos através dos microvasos e reduz o volume de sangue circulante. Nesse caso, a separação ocorre no fluxo sanguíneo para as células e o plasma.

O papel principal na agregação de eritrócitos pertence aos fatores do plasma sanguíneo, em particular às proteínas de alto peso molecular, como as globulinas e, principalmente, o fibrinogênio. Um aumento no seu conteúdo, que ocorre frequentemente em tumores malignos, aumenta a agregação de eritrócitos.

Distúrbios da microcirculação em processos patológicos típicos

Os processos patológicos típicos incluem reações patológicas que ocorrem de forma semelhante em animais e humanos. Por um lado, isto prova a nossa origem evolutiva comum, por outro lado, permite aos cientistas transferir os resultados das experiências dos animais para os humanos. Os processos patológicos típicos incluem, por exemplo:

· inflamação:

· distúrbios imunológicos:

· crescimento tumoral;

· radiação ionizante.

Distúrbios da microcirculação com dano tecidual local

O resultado do impacto local de qualquer agente patológico no tecido é o dano às membranas dos lipossomas, a liberação de suas enzimas que causam a formação excessiva de substâncias biologicamente ativas, por exemplo, cininas, ou através da desgranulação de mastócitos e basófilos. Por serem reguladores da microcirculação, qualquer processo que provoque um aumento de substâncias biologicamente ativas resultará em distúrbios da microcirculação.

Inflamação e distúrbios da microcirculação

Como nenhum outro processo, a inflamação está associada a distúrbios da microcirculação. Causa BAS:

· vasodilatação arterial no local da inflamação (hiperemia);

· aumento da permeabilidade na lesão (edema, aumento da viscosidade sanguínea, principalmente em vênulas, diapedese de eritrócitos - micro-hemorragias, leucócitos);

· adesão plaquetária às paredes do endotélio (trombo);

· agregação de eritrócitos (fluxo sanguíneo lento, estase, formação de lama, hipóxia);

Durante a fase final da inflamação - proliferação - aumenta a necessidade de aminoácidos e oxigênio para a biossíntese de ATP, o que é dificultado por distúrbios microcirculatórios. Portanto, é muito importante restaurar o fluxo sanguíneo eficaz para a área de cicatrização inicial.

Lesão por queimadura e microcirculação

Como a influência do fator térmico também leva a danos nas membranas dos lisossomos (o gatilho da inflamação), esse problema durante uma queimadura se transforma em um problema mais geral de inflamação, neste caso uma inflamação não infecciosa.

Inicialmente, no local da queimadura, as vênulas são predominantemente danificadas, como na inflamação. Após algumas horas, alterações na permeabilidade se desenvolvem principalmente nos capilares. Desenvolve-se agregação de glóbulos vermelhos (“colunas de moeda” ou “caviar granular”), levando à estase, lama e hipóxia. Este estado de perturbação da microcirculação está essencialmente subjacente ao choque por queimadura.

3 processos patológicos típicos: inflamação, queimaduras, reações alérgicas. Todos eles nas fases iniciais têm especificidades próprias: etiologia e patogênese. Mas agora ninguém duvida que os distúrbios na microcirculação e, em última análise, na perfusão dos órgãos desempenham um papel significativo na patogênese e no resultado das síndromes inflamatórias e de choque.

Conclusão

Assim, os distúrbios da microcirculação descritos podem ser apresentados da seguinte forma.

Distúrbios intravasculares: diminuição ou aumento da viscosidade do sangue, hiper ou hipocoagulação do sangue, diminuição ou aceleração do fluxo sanguíneo, lama sanguínea.

Distúrbios extravasculares: desgranulação dos basófilos teciduais e liberação de substâncias biologicamente ativas e enzimas no tecido circundante, alterações no transporte perivascular do líquido intersticial.

Distúrbios da parede microvascular: aumento ou diminuição da permeabilidade vascular, diapedese de células sanguíneas, principalmente leucócitos e eritrócitos.

Patogênese dos principais distúrbios da microcirculação: o aumento da viscosidade sanguínea leva à policitemia absoluta, agregação de células sanguíneas, desidratação, diminuição do índice albumina-globulina, microglobulinemia e hiperfibrinogenemia.

Um aumento na permeabilidade vascular faz com que os elementos contráteis das vênulas se contraiam numa fase inicial, ativa a ação da histamina e da serotonina e, numa fase posterior, leva à despolimerização dos complexos proteína-polissacarídeo da membrana basal dos capilares, aumenta a ação das cininas e proteases.

A diapedese dos eritrócitos é consequência da violação da integridade da parede microvascular, aumento da sua fragilidade sob a influência de proteases ou fatores lesivos. A diapedese dos eritrócitos se manifesta por microhemorragias.

Bibliografia

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5. Artigo “Microcirculação” na Small Medical Encyclopedia.

6. Anatomia humana. Como seu corpo funciona. Tradução do inglês O. V. Ivanova. - 2007. - 320 p., il.

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A microcirculação é a base fisiológica mais importante do metabolismo do corpo humano. Enriquecer o sangue com oxigênio dos pulmões e fornecer regularmente nutrientes através dos intestinos não tem sentido se todas essas moléculas não chegarem aos órgãos e tecidos. É através dos menores vasos que ocorre a troca de oxigênio e nutrientes no corpo.

Um pouco de fisiologia

A microvasculatura é uma incrível rede de pequenas arteríolas, vênulas e capilares que distribuem o sangue por todo o corpo. Para compreender melhor a base fisiológica da circulação sanguínea, é necessário considerar todo o sistema como um todo. A circulação sanguínea inclui os seguintes links importantes:

1. O coração é uma bomba biológica, sob a influência da qual o sangue se move pelos vasos e se distribui por todo o corpo. Ao passar pelos pulmões, o sangue é enriquecido com oxigênio e libera dióxido de carbono no ar exalado.
2. As artérias são vasos musculares através dos quais, sob a influência do coração, o sangue enriquecido com oxigênio e nutrientes se move por todo o corpo.
3. As veias são vasos elásticos que coletam o sangue dos órgãos e garantem seu fluxo de volta ao coração.
4. Entre o arterial e o venoso existe um leito microcirculatório. Consiste em minúsculos capilares, através da parede dos quais ocorre o metabolismo, cada célula recebe oxigênio e nutrientes. Ao mesmo tempo, ocorre a eliminação de produtos metabólicos e de dióxido de carbono.

A regulação do fluxo sanguíneo capilar é um processo fisiológico complexo. Nem todos os vasos menores estão igualmente cheios de sangue ao mesmo tempo. O corpo redistribui o volume do fluxo sanguíneo dependendo de suas necessidades.

Microcirculação

Quando você come, o cérebro e o sistema nervoso autônomo estimulam o fluxo sanguíneo para o trato gastrointestinal. Em doenças graves e condições de choque, ocorre a chamada centralização do fluxo sanguíneo. Todas as forças do corpo são direcionadas para manter a microcirculação nos órgãos vitais: o cérebro, o coração. O fluxo sanguíneo de outros órgãos está no nível básico necessário para manter a vida.

Problemas com microcirculação

A ruptura do leito capilar está subjacente à maioria dos processos patológicos. No nível microscópico, as arteríolas sofrem espasmos ou são bloqueadas por microtrombos das células sanguíneas. Isso leva à falta de oxigênio e à transição das células para o processo anaeróbico (sem a participação do oxigênio) de degradação da glicose.

Como resultado, produtos metabólicos ácidos se acumulam no corpo, em particular ácido láctico ou lactato, o que agrava muito os distúrbios metabólicos.

Algumas doenças cuja patogênese se baseia em distúrbios microcirculatórios:

1. Diabetes. Uma das principais complicações é a microangiopatia, ou seja, patologia do leito capilar. O mau controle glicêmico leva ao espessamento das paredes capilares e ao transporte prejudicado através das membranas. A nutrição dos tecidos é perturbada, úlceras tróficas aparecem nas pernas. A lesão afeta quase todos os vasos, até mesmo as arteríolas da retina nos olhos.
2. Doença coronariana (DAC). A principal causa da DIC é a deposição de colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos, a formação de placas ateroscleróticas. Esses fatores perturbam o fluxo sanguíneo periférico normal e os vasos ficam rígidos. Não só o miocárdio sofre, mas também outros órgãos. Os distúrbios tróficos nas extremidades inferiores são frequentemente causados ​​pela obliteração da aterosclerose dos vasos sanguíneos.
3. Acidente vascular cerebral ou acidente vascular cerebral. A trombose ou ruptura de um vaso cerebral leva a acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, respectivamente. Danos às células nervosas (neurônios) ocorrem devido ao bloqueio do menor leito vascular.
4. Doenças renais. A patologia renal está associada à eliminação prejudicada de produtos do metabolismo de fluidos e nitrogênio. O acúmulo gradual de uréia também afeta negativamente a perfusão vascular, perturbando o trofismo normal dos tecidos.

Nem todos os processos patológicos cuja patogênese se baseia em distúrbios microcirculatórios estão listados aqui. A presença de aterosclerose sistêmica sempre agrava a situação. Para pacientes com grande número de placas de colesterol e espessamento das paredes vasculares, é muito mais difícil se recuperar de um acidente vascular cerebral, por exemplo.

Terapia de manutenção

Para avaliar a condição da microvasculatura, os médicos usam um dispositivo especial - um analisador de microcirculação sanguínea. Usando sensores de pele, ele avalia o enchimento dos capilares com sangue, o tônus ​​​​das arteríolas periféricas e a saturação de oxigênio no sangue (saturação).

A medicina hoje possui uma ampla gama de medicamentos que eliminam o vasoespasmo e melhoram a microcirculação. Vários especialistas podem prescrever esses medicamentos: para diabetes - um endocrinologista, para doenças isquêmicas do coração - um terapeuta ou cardiologista, para um acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório - um neurologista e um cirurgião lidará com a aterosclerose obliterante dos vasos das extremidades inferiores.

Aqui estão alguns medicamentos e seu mecanismo de ação:

1. Agentes antiplaquetários (Aspirina, Clopidogrel) e anticoagulantes (Varfarina, Heparina) previnem a agregação de células sanguíneas e a formação de coágulos sanguíneos que prejudicam a circulação dos órgãos. Prescrito pelo médico assistente apenas de acordo com as indicações. É inaceitável tomar esses medicamentos por conta própria.
2. Os angioprotetores provaram-se bem - medicamentos que fortalecem as paredes vasculares e capilares e melhoram o transporte de oxigênio e nutrientes através das membranas. Este grupo inclui medicamentos como Trental, Curantil.
3. Os agentes nootrópicos (Piracetam, Memotropil) otimizam a microcirculação cerebral e são utilizados como terapia de manutenção e prevenção de acidentes vasculares cerebrais.
4. Vasodilatadores são medicamentos que eliminam o espasmo das arteríolas e melhoram a perfusão (Vinpocetina, Cinnarizina).
5. Os estimulantes biogênicos ativam o metabolismo e a troca de energia entre o capilar e a célula. Medicamentos deste grupo – Actovegin, Solcoseryl.

Não existem apenas formas de comprimidos. Os cirurgiões geralmente prescrevem várias pomadas que aumentam o fluxo sanguíneo para a pele, o que é a prevenção de distúrbios de perfusão trófica.

A correção dos distúrbios microcirculatórios deve ser realizada em conjunto com o tratamento da doença de base. No diabetes mellitus é necessário manter a glicemia dentro dos limites normais, a doença arterial coronariana envolve a redução dos níveis de colesterol e o monitoramento da pressão arterial. Somente sob tais condições a remissão estável da doença pode ser alcançada.